Vitamin A Vitamin yang larut dalam lemak adalah nama generik untuk sekelompok senyawa terkait yang meliputi

asam retinol, retinal, dan retinoic, yang memiliki aktivitas biologis yang sama. Retinol adalah nama kimia tertentu menjadi vitamin A. Ini adalah bentuk transportasi dan, sebagai ester retinol, juga bentuk penyimpanan. Sebuah istilah yang banyak digunakan, retinoid, mengacu pada kedua bahan kimia alami dan sintetis yang secara struktural berhubungan dengan vitamin A tetapi belum tentu memiliki aktivitas vitamin A. Hewan yang diturunkan dari makanan seperti hati, ikan, telur, susu, dan mentega adalah sumber makanan penting dari preformed vitamin A. sayuran hijau Kuning dan berdaun seperti wortel, labu, dan jumlah pasokan bayam besar karotenoid, banyak yang Provitamin yang dapat dimetabolisme menjadi vitamin aktif A dalam tubuh. Karotenoid memberikan kontribusi sekitar 30% dari vitamin A dalam diet manusia, yang paling penting dari ini adalah -karoten, yang efisien diubah menjadi vitamin A. asupan diet yang dianjurkan untuk vitamin A dinyatakan dalam setara retinol, untuk mempertimbangkan baik preformed vitamin A dan -karoten Seperti semua lemak, pencernaan dan penyerapan karoten dan retinoid membutuhkan empedu, enzim pankreas, dan beberapa tingkat aktivitas antioksidan dalam makanan. Retinol (umumnya dicerna sebagai retinol ester) dan -karoten yang diserap melalui dinding usus, di mana karoten dikonversi menjadi retinol (Gambar 8-17). Retinol kemudian diangkut dalam kilomikron ke hati untuk esterifikasi dan penyimpanan. Serapan dalam sel hati terjadi melalui reseptor E apolipoprotein. Lebih dari 90% vitamin tubuh Sebuah cadangan disimpan di hati, terutama di stellata perisinusoidal (Ito) sel. Pada orang sehat yang mengkonsumsi makanan yang memadai, cadangan ini cukup untuk minimal 6 bulan vitamin A kurang. Ester retinol disimpan dalam hati dapat dimobilisasi; sebelum rilis, retinol mengikat ke protein pengikat retinol tertentu (RBP), disintesis dalam hati. Penyerapan retinol / RBP pada jaringan perifer tergantung pada reseptor permukaan sel yang spesifik untuk RBP bukan untuk retinol. Setelah penyerapan oleh sel-sel, retinol mengikat ke RBP selular, dan RBP dilepaskan kembali ke dalam darah. Retinol dapat disimpan dalam jaringan perifer sebagai ester retinil atau akan teroksidasi membentuk asam retinoat. Fungsi Pada manusia, yang terbaik didefinisikan fungsi vitamin A adalah menjaga penglihatan normal dalam cahaya berkurang potentiating diferensiasi sel epitel khusus, terutama lendir sel mensekresi Meningkatkan kekebalan terhadap infeksi, terutama pada anak dengan campak. Selain itu, retinoid, -karoten, dan beberapa karotenoid terkait dapat berfungsi sebagai photoprotective dan agen antioksidan. Retinoid memiliki efek biologis yang luas, termasuk efek pada perkembangan embrio, diferensiasi seluler dan proliferasi, dan metabolisme lipid Vitamin A dan retinoid memainkan peran penting dalam diferensiasi tertib lendir yang mensekresi epitel, ketika keadaan kekurangan ada, epitelium mengalami metaplasia skuamosa dan diferensiasi epitel keratinizing. All-trans-retinoic acid (ATRA), turunan asam kuat dari vitamin A, diberikannya dampaknya dengan mengikat reseptor asam retinoat (RARs). Reseptor ini adalah mitra wajib reseptor nuklir untuk asam 9-cis-retinoic (RXR), membentuk RAR / RXR heterodimer. Para RAR / RXR heterodimer mengikat elemen respon asam retinoat hadir di wilayah promotor dari beberapa gen yang mengkode reseptor sel dan protein disekresikan, termasuk reseptor untuk faktor pertumbuhan, dan gen supresor tumor. ATRA menginduksi

remisi sementara leukemia promyelocytic (PML). Pada leukemia ini t (15: 17) translokasi (Bab 12) menyebabkan fusi gen RAR- dipotong pada kromosom 17 dengan gen PML pada kromosom 15. Gen fusi mengkodekan RAR abnormal yang menghambat diferensiasi sel myeloid. Farmakologis dosis ATRA mengatasi blok, menyebabkan diferensiasi neutrofil. Meskipun ini "terapi diferensiasi" menginduksi remisi pada kebanyakan pasien dengan leukemia promyelocytic akut, pasien akhirnya mengembangkan resistensi terhadap ATRA. Isomer asam retinoat 13-cis retinoic acid telah digunakan dengan sukses dalam pengobatan neuroblastomas pada anak. Asam retinoat, perlu dicatat, tidak berpengaruh pada penglihatan. Vitamin A berperan dalam perlawanan tuan rumah untuk infeksi. Suplemen vitamin A dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas dari beberapa bentuk diare, dan suplemen pada anak prasekolah dengan campak dapat dengan cepat meningkatkan hasil klinis. Efek menguntungkan dari vitamin A dalam penyakit diare mungkin berhubungan dengan pemeliharaan dan pemulihan integritas epitel usus. Efek vitamin A pada infeksi berasal sebagian dari kemampuannya untuk merangsang sistem kekebalan tubuh, mungkin melalui peningkatan imunitas humoral, meskipun mekanisme tidak jelas. Aspek lain dari hubungan antara vitamin A dan infeksi adalah bahwa infeksi dapat mengurangi bioavailabilitas vitamin A. Salah satu mekanisme yang mungkin untuk efek ini adalah penghambatan sintesis RBP di hati oleh respon fase akut berhubungan dengan banyak infeksi. Penurunan RBP hati menyebabkan penurunan beredar retinol, yang mengurangi ketersediaan jaringan vitamin A. Kekurangan vit. A Kekurangan vitamin A terjadi di seluruh dunia baik sebagai akibat dari nutrisi yang buruk umum atau sebagai defisiensi sekunder pada individu dengan kondisi yang menyebabkan malabsorpsi lemak. Pada anak-anak, toko vitamin A yang habis oleh infeksi, dan penyerapan vitamin yang miskin pada bayi baru lahir. Pada orang dewasa, pasien dengan sindrom malaborption, seperti penyakit celiac, penyakit Crohn, dan ulcerative, bisa terjadi kekurangan vitamin A, dalam hubungannya dengan menipisnya lain yang larut dalam lemak vitamin. Operasi bariatrik dan, pada orang tua, terus menggunakan minyak mineral sebagai laksatif dapat menyebabkan defisiensi. Seperti yang sudah dibahas, vitamin A adalah komponen dari rhodopsin dan pigmen visual lainnya. Tidak mengherankan, salah satu manifestasi awal dari kekurangan vitamin A terganggu visi, khususnya di cahaya berkurang (rabun senja). Efek lain dari kekurangan vitamin A berkaitan dengan peran vitamin A dalam mempertahankan diferensiasi sel epitel (Gambar 8-18). Kekurangan Persistent menimbulkan serangkaian perubahan yang melibatkan metaplasia epitel dan keratization. Perubahan yang paling dahsyat terjadi pada mata dan disebut sebagai xerophthalmia (mata kering). Pertama, ada kekeringan pada konjungtiva (xerosis konjungtiva) sebagai air mata normal dan mensekresi lendir epitel digantikan oleh epitel keratin. Ini diikuti dengan penumpukan puing keratin dalam plak buram kecil (bintik Bitot) dan, akhirnya, erosi permukaan kornea yang kasar dengan pelunakan dan kerusakan kornea (keratomalacia) dan kebutaan total. Toksisitas Vitamin A Kedua ekses pendek dan jangka panjang vitamin A dapat menghasilkan manifestasi beracun,

titik perhatian karena dosis tinggi dipuji-puji oleh penjual tertentu dari suplemen. Konsekuensi dari hipervitaminosis A akut pertama kali dijelaskan pada 1597 oleh Gerrit de Veer, tukang kayu kapal terdampar di Kutub Utara, yang diceritakan dalam buku hariannya gejala serius yang ia dan anggota lain dari kru dikembangkan setelah makan hati beruang kutub. Menjaga ini dalam pikiran, makan dengan berlebihan saat disajikan makanan lezat ini, tetapi berhati-hatilah bahwa vitamin A toksisitas akut juga telah dijelaskan pada individu yang tertelan hati ikan paus, hiu, dan bahkan tuna rendah! Gejala-gejala akut keracunan vitamin A termasuk sakit kepala, pusing, muntah, pingsan, dan penglihatan kabur, gejala yang mungkin bingung dengan mereka karena tumor otak. Toksisitas kronis dikaitkan dengan penurunan berat badan, anoreksia, mual, muntah, dan nyeri tulang dan sendi. Asam retinoat merangsang produksi osteoklas dan aktivitas, yang menyebabkan resorpsi tulang meningkat dan risiko tinggi fraktur. Meskipun retinoid sintetis yang digunakan untuk pengobatan jerawat tidak berhubungan dengan komplikasi ini, penggunaannya dalam kehamilan harus dihindari karena efek mapan retinoid dalam meningkatkan risiko malformasi janin. Vitamin D Fungsi utama dari lemak-larut vitamin D adalah pemeliharaan tingkat plasma normal kalsium dan fosfor. Dalam kapasitas ini, diperlukan untuk pencegahan penyakit tulang yang dikenal sebagai rakhitis (pada anak yang epiphyses belum ditutup), osteomalacia (pada dewasa), dan tetany hypocalcemic. Sehubungan dengan tetany, vitamin D mempertahankan konsentrasi yang benar kalsium terionisasi dalam kompartemen cairan ekstraselular yang diperlukan untuk eksitasi saraf normal dan relaksasi otot. Kurangnya kalsium terionisasi dalam hasil cairan ekstraseluler dalam eksitasi terus menerus otot, yang mengarah ke tetany, negara kejang hypocalcemic. Perhatian kami di sini akan difokuskan pada fungsi vitamin D dalam regulasi kadar kalsium serum. Metabolisme Vitamin D Sumber utama vitamin D untuk manusia adalah sintesis endogen dalam kulit dengan konversi fotokimia prekursor, 7-dehydrocholesterol, melalui energi dari sinar UV matahari atau buatan. Iradiasi senyawa ini membentuk cholecalciferol (dikenal sebagai vitamin D3; demi kesederhanaan kita akan menggunakan vitamin D istilah untuk merujuk kepada senyawa ini). Dalam kondisi biasa paparan sinar matahari sekitar 90% dari vitamin D dibutuhkan adalah endogen berasal dari 7-dehydrocholesterol hadir di kulit. Namun, orang kulit hitam mungkin memiliki tingkat produksi yang lebih rendah vitamin D dalam kulit karena pigmentasi melanin. Sisa kecil berasal dari sumber makanan, seperti ikan laut, tanaman, dan biji-bijian; ini membutuhkan penyerapan lemak yang normal. Dalam sumber tanaman, vitamin D hadir dalam bentuk prekursor (ergosterol), yang diubah menjadi vitamin D dalam tubuh. Metabolisme vitamin D dapat diuraikan sebagai berikut (Gambar 8-19): Penyerapan vitamin D bersama dengan lemak lain dalam usus atau sintesis dari prekursor di kulit. Mengikat plasma 1globulin (D-binding protein) dan transportasi ke hati. Konversi ke 25-hydroxyvitamin D (25-OHD) oleh 25-hidroksilase dalam hati/ Konversi 25-OH-D untuk 1,25-dihydroxyvitamin D [1,25 (OH) 2-D] oleh 1-hidroksilase di ginjal (biologis bentuk paling aktif vitamin D).

Produksi 1,25 (OH) 2-D oleh ginjal diatur oleh tiga mekanisme: Hypocalcemia merangsang sekresi hormon paratiroid (PTH), yang pada gilirannya menambah konversi 25-OH-D untuk l, 25 (OH) 2-D dengan mengaktifkan 1-hydroxylase.Hypophosphatemia langsung mengaktifkan 1hidroksilase dan dengan demikian meningkatkan pembentukan l , 25 (OH) 2-D.In umpan balik, peningkatan kadar 1,25 (OH) 2-D down-mengatur sintesis metabolit ini dengan menghambat aksi 1-hidroksilase (penurunan tingkat 1, 25 (OH) 2-D memiliki efek sebaliknya). Fungsi Vitamin D l, 25 (OH) 2-D, bentuk biologis aktif vitamin D, paling dianggap sebagai hormon steroid. Seperti hormon steroid lainnya, ia bertindak dengan mengikat reseptor afinitas tinggi nuklir yang pada gilirannya mengikat urutan DNA peraturan, yang menginduksi transkripsi gen mengkode protein target tertentu. Reseptor untuk l, 25 - (OH) 2-D yang hadir dalam kebanyakan sel berinti tubuh, dan mereka mentransduksi sinyal yang mengakibatkan aktivitas biologis berbagai, di luar mereka yang terlibat dalam homeostasis kalsium dan fosfor. Namun demikian, fungsi dipahami terbaik dari vitamin D berhubungan dengan pemeliharaan tingkat plasma normal kalsium dan fosfor, melalui tindakan pada usus, tulang, dan ginjal (lihat Gbr. 8-19). Bentuk aktif vitamin D Merangsang usus penyerapan kalsium dan phosphorusCollaborates dengan PTH dalam mobilisasi kalsium dari boneStimulates reabsorpsi PTH bergantung kalsium dalam tubulus distal ginjal. Sekarang kita pertimbangkan tiga fungsi vitamin D. Bagaimana 1,25 (OH) 2-D merangsang usus penyerapan kalsium dan fosfor masih agak tidak jelas. Berat bukti mendukung pandangan bahwa ia mengikat reseptor D nuklir vitamin, mengaktifkan sintesis protein yang berpartisipasi dalam pengangkutan kalsium dari lumen usus ke dalam aliran darah. Para peningkatan penyerapan fosfor adalah independen transportasi kalsium. Efek vitamin D pada tulang tergantung pada kadar plasma kalsium. Di satu sisi, dengan hypocalcemia, l, 25 (OH) 2-D bekerja sama dengan PTH dalam resorpsi kalsium dan fosfor dari tulang untuk mendukung tingkat darah. Di sisi lain, vitamin D diperlukan untuk mineralisasi tulang rawan epifisis normal dan matriks osteoid. Hal ini masih belum jelas bagaimana fungsi resorptive dimediasi, tetapi aktivasi langsung dari osteoklas yang dikesampingkan. Lebih mungkin, vitamin D nikmat pembentukan osteoklas dari prekursor mereka (monosit), mungkin dengan mempengaruhi produksi RANK (reseptor NF-kB) ligan (Bab 21). Rincian yang tepat dari mineralisasi tulang bila kadar vitamin D yang memadai juga tidak pasti. Fungsi utama vitamin D mungkin untuk menjaga kalsium dan fosfor pada tingkat jenuh dalam plasma. Namun, vitamin D jelas mengaktifkan osteoblas untuk mensintesis kalsium mengikat osteocalcin protein, yang terlibat dalam pengendapan kalsium ke dalam matriks osteoid, dan dengan demikian dapat menyebabkan mineralisasi tulang. Sama jelas adalah peran vitamin D dalam ginjal reabsorpsi kalsium. PTH jelas diperlukan, tetapi begitu juga vitamin D. Tidak ada bukti substansial bahwa vitamin D berperan dalam reabsorpsi ginjal fosfor Defisiensi Rakhitis pada anak-anak tumbuh dan osteomalacia pada orang dewasa adalah penyakit tulang dengan distribusi di seluruh dunia. Mereka mungkin hasil dari diet kekurangan kalsium dan

vitamin D, tapi mungkin lebih penting adalah paparan sinar matahari terbatas (misalnya, pada wanita sangat terselubung, anak-anak lahir dari ibu yang memiliki kehamilan sering diikuti dengan laktasi yang menyebabkan kekurangan vitamin D, dan penduduk utara iklim dengan sinar matahari sedikit). Penyebab kurang umum lainnya rakhitis dan osteomalacia meliputi gangguan ginjal menyebabkan penurunan sintesis 1,25 (OH) 2-D atau deplesi fosfat dan gangguan malabsorpsi. Meskipun rakhitis dan osteomalacia jarang terjadi di luar kelompok berisiko tinggi, bentuk ringan dari kekurangan vitamin D (juga disebut kekurangan vitamin D) yang menyebabkan hilangnya tulang dan patah tulang pinggul yang cukup umum pada orang tua. Apapun dasar, kekurangan vitamin D cenderung menyebabkan hipokalsemia. Ketika terjadi hipokalsemia, produksi PTH meningkat, yang (1) mengaktifkan ginjal 1-hidroksilase, sehingga meningkatkan jumlah vitamin D aktif dan penyerapan kalsium, (2) memobilisasi kalsium dari tulang, (3) menurunkan ekskresi kalsium ginjal, dan (4 ) meningkatkan ekskresi ginjal fosfat. Dengan demikian, tingkat serum kalsium dipulihkan hingga mendekati normal, tapi hypophosphatemia berlanjut, dan mineralisasi tulang terganggu atau ada pergantian tulang yang tinggi. Pemahaman tentang perubahan morfologi dalam rakhitis dan osteomalacia difasilitasi oleh ringkasan singkat dari perkembangan tulang normal dan pemeliharaan. Perkembangan tulang pipih dalam kerangka melibatkan osifikasi intramembranous, sedangkan pembentukan tulang tubular panjang mencerminkan osifikasi endochondral. Dengan pembentukan tulang intramembranous, sel mesenchymal membedakan langsung menjadi osteoblas, yang mensintesis matriks osteoid kolagen yang kalsium disimpan. Sebaliknya, dengan osifikasi endochondral, tumbuh tulang rawan di lempeng epifisis sementara adalah mineralisasi dan kemudian semakin diserap kembali dan digantikan oleh matriks osteoid, yang mengalami mineralisasi untuk membuat tulang Toksisitas Vitamin D Terlalu lama sinar matahari normal tidak menghasilkan kelebihan vitamin D, tetapi dosis tinggi vitamin oral dapat menyebabkan hipervitaminosis (efek berpotensi berbahaya dari paparan intensitas tinggi sinar UV di salon tanning tetap menjadi topik perdebatan kontinyu). Pada anakanak, hipervitaminosis D dapat mengambil bentuk kalsifikasi metastatik dari jaringan lunak seperti ginjal, pada orang dewasa menyebabkan nyeri tulang dan hiperkalsemia. Secara sepintas, kita mungkin menunjukkan bahwa potensi racun dari vitamin ini sangat besar bahwa dalam dosis yang cukup besar itu adalah rodentisida ampuh Vitamin C (Asam askorbat) Kekurangan air yang larut vitamin C menyebabkan perkembangan penyakit kudis, ditandai terutama oleh penyakit tulang pada anak-anak tumbuh dan oleh perdarahan dan penyembuhan cacat pada anak dan orang dewasa. Pelaut dari Angkatan Laut Kerajaan Inggris yang dijuluki "limeys" karena pada akhir abad ke-18 Angkatan Laut mulai menyediakan air jeruk nipis dan lemon untuk pelaut untuk mencegah penyakit kudis selama kehidupan mereka yang panjang di laut. Ia tidak sampai 1932 bahwa asam askorbat diidentifikasi dan disintesis. Asam askorbat tidak disintesis endogen pada manusia, dan oleh karena itu kita sepenuhnya tergantung pada diet untuk nutrisi ini. Asam askorbat hadir dalam susu dan produk hewan beberapa (hati, ikan) dan melimpah dalam berbagai buah dan sayuran. Semua kecuali diet yang paling terbatas

Fungsi Asam askorbat fungsi dalam berbagai jalur biosintesis oleh hidroksilasi mempercepat dan reaksi amidasi. Fungsi yang paling jelas didirikan vitamin C adalah aktivasi hydroxylases prolyl dan lysyl dari prekursor yang tidak aktif, menyediakan untuk hidroksilasi dari prokolagen. Tidak cukup dihidroksilasi pro-kolagen tidak dapat memperoleh konfigurasi heliks stabil dan tidak dapat secara memadai cross-linked, sehingga kurang disekresikan dari fibroblas. Molekulmolekul yang disekresi kekuatan kurangnya tarik, lebih larut, dan lebih rentan terhadap degradasi enzimatik. Kolagen, yang biasanya memiliki kandungan tertinggi hidroksiprolin, yang paling terpengaruh, terutama di pembuluh darah, akuntansi untuk kecenderungan untuk perdarahan dalam penyakit kudis. Selain itu, tampak bahwa kekurangan vitamin C menyebabkan penekanan laju sintesis peptida kolagen, independen dari efek pada hidroksilasi prolin. Sementara peran vitamin C dalam sintesis kolagen telah dikenal selama beberapa dekade, hanya dalam beberapa tahun terakhir bahwa sifat antioksidan telah diakui. Vitamin C dapat mengikat radikal bebas langsung dan dapat bertindak secara tidak langsung dengan regenerasi bentuk antioksidan vitamin E. Defisiensi Konsekuensi dari kekurangan vitamin C diilustrasikan pada Gambar 8-22. Untungnya, karena banyaknya asam askorbat dalam makanan begitu banyak, kudis tidak lagi menjadi masalah global. Kadang-kadang ditemui bahkan pada populasi makmur sebagai defisiensi sekunder, khususnya di kalangan orang tua, orang yang hidup sendiri, dan pecandu alkohol kroniskelompok yang seringkali memiliki pola makan tidak menentu dan tidak memadai. Kadangkadang, penyakit kudis muncul pada pasien yang menjalani dialisis peritoneal dan hemodialisis dan di antara faddists makanan. Toksisitas Vitamin C Gagasan populer bahwa dosis tinggi vitamin C melindungi terhadap flu biasa atau setidaknya meredakan gejala belum dibuktikan oleh penelitian klinis terkontrol. Sedikit lega seperti mungkin dialami mungkin merupakan hasil aksi antihistamin ringan asam askorbat. Selisih lebih besar vitamin C segera diekskresikan dalam urin, tetapi dapat menyebabkan uricosuria dan penyerapan besi meningkat, dengan potensi kelebihan zat besi. Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat

kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular / strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

1. Penyebab Utama

Penyakit Grave utama Toxic multinodular goitre Solitary toxic adenoma Tiroiditis Penyakit troboblastis Ambilan hormone tiroid secara berlebihan Pemakaian yodium yang berlebihan Kanker pituitary Obat-obatan seperti Amiodarone

lainnya

D. Gejala-gejala Hipertiroidisme

Peningkatan frekuensi denyut jantung. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik). Peningkatan frekuensi buang air besar. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid. Gangguan reproduksi. Tidak tahan panas. Cepat letih. Tanda bruit. Haid sedikit dan tidak tetap. Pembesaran kelenjar tiroid. Mata melotot (exoptalmus).

E. Diagnosa Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini : Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.

TSH (Tiroid Stimulating Hormone) Bebas T4 (tiroksin) Bebas T3 (triiodotironin) Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran kelenjar tiroid Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

Komplikasi Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian. Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas.

Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema. PENYEBAB -Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto. -Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi. -Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme. -Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa). -Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negara terbelakang. GEJALA Kekurangan hormon tiroid menyebabkan melambatnya fungsi tubuh. Gejalanya ringan dan timbul secara bertahap, bisa disalahartikan sebagai depresi. Ekspresi wajah menjadi tumpul, suara menjadi serak dan berbicara menjadi lambat, kelopak mata menutup dan mata serta wajah menjadi bengkak. Banyak penderita yang mengalami penambahan berat badan, sembelit dan tidak tahan terhadap cuaca dingin. Rambut menjadi tipis, kasar dan kering; kulit menjadi kasar, kering, bersisik dan menebal. Banyak penderita yang mengalami sindroma terowongan karpal. Denyut nadi bisa melambat, telapak tangan dan telapak kaki tampak agak oranye (karotenemia) dan alis mata bagian samping mulai rontok. Beberapa penderita, terutama yang berusia lanjut, menjadi pelupa, bingung dan pikun. Jika tidak diobati, pada akhirnya akan terjadi anemia dan gagal jantung. Keadaan ini bisa berkembang menjadi stupor atau koma (koma miksedema). Keadaan ini bisa berakibat fatal; pernafasan menjadi lambat, penderita mengalami kejang dan aliran darah ke otak berkurang. Koma miksedema bisa dipicu oleh: cuaca dingin, infeksi,trauma, obat-obatan (misalnya obat penenang yang menekan fungsi otak).

DIAGNOSA Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot selama pemeriksaan refleks. Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis matanya rontok, rambut tipis dan rapuh, ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh, lengan dan tungkainya membengkak serta fungsi mentalnya berkurang. Tanda-tanda vital menunjukkan perlambatan denyut jantung, tekanan darah rendah dan suhu tubuh rendah. Pemeriksaan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya menunjukkan kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi.

Table 274 Vitamins Essential or Probably Essential to Human Nutrition.a Vitamin A (A1, A2) Action Deficiency Symptoms Sources Yellow vegetables and fruit Chemistry

Constituents of visual Night blindness, dry pigments (see Chapter 12: skin Vision); necessary for fetal development and for cell development throughout life Cofactor in decarboxylations Beriberi, neuritis

B complex Thiamin (vitamin B1) Riboflavin (vitamin B2) Niacin Liver, unrefined cereal grains Liver, milk Yeast, lean meat, liver Yeast, wheat, corn, liver

Constituent of flavoproteins Glossitis, cheilosis Constituent of NAD+ and NADP+ Pellagra

Pyridoxine (vitamin B6)

Forms prosthetic group of Convulsions, certain decarboxylases and hyperirritability transaminases. Converted in body into pyridoxal phosphate and pyridoxamine phosphate Constituent of CoA Dermatitis, enteritis, alopecia, adrenal insufficiency

Pantothenic acid

Eggs, liver, yeast Egg yolk, liver, tomatoes

Biotin

Catalyzes CO2 "fixation" (in Dermatitis, enteritis fatty acid synthesis, etc)

Folates (folic acid) Coenzymes for "1-carbon" and related transfer; involved in compounds methylating reactions

Sprue, anemia. Leafy green Neural tube defects in vegetables children born to

folate-deficient women Cyanocobalamin (vitamin B12) Coenzyme in amino acid metabolism. Stimulates erythropoiesis Pernicious anemia (see Chapter 26: Overview of Gastrointestinal Function & Regulation) Scurvy Liver, meat, Complex of four eggs, milk substituted pyrrole rings around a cobalt atom (see Chapter 26: Overview of Gastrointestinal Function & Regulation) Citrus fruits, leafy green vegetables Fish liver Family of sterols (see Chapter 21: Hormonal Control of Calcium & Phosphate Metabolism & the Physiology of Bone)

Maintains prosthetic metal ions in their reduced form; scavenges free radicals Increase intestinal absorption of calcium and phosphate (see Chapter 21: Hormonal Control of Calcium & Phosphate Metabolism & the Physiology of Bone) Antioxidants; cofactors in electron transport in cytochrome chain?

D group

Rickets

E group

Ataxia and other symptoms and signs of spinocerebellar dysfunction

Milk, eggs, meat, leafy vegetables Leafy green vegetables

K group

Hemorrhagic Catalyze carboxylation phenomena of glutamic acid residues on various proteins concerned with blood clotting