INFARCTUL MIOCARDIC

Definiie: infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemic a unei poriuni din miocard, determinat de obstruarea brusc a unei artere coronare. Deci infarctul miocardic sau atacul de cord, cum mai este denumit, apare atunci cnd o parte a muchilor inimii este complet lipsit de snge, iar celulele muchilor inimii mor din aceast cauz. Etiopatogenie: cauza principal (90 - 95%) este ateroscleroza. Mai rar intervin: embolii, coronarite reumatice, aortite luetice. n general apare la brbai trecui de 40 de ani, cu crize de angin pectoral n ultimele luni sau ani. Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumtori, suprasolicitai psihic, prezentnd hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arterial. De obicei, n antecedentele personale sau familiale exist accidente vasculare cerebrale, cardiopatii ischemice sau arterite ale membrelor pelviene. Poate aprea ns i la persoane fr antecedente coronariene. Pacientii cu risc crescut de a dezvolta infarct miocardic acut sunt aceia cu angina instabila sau angina varianta si aceia cu multipli factori de risc coronarian. Conditiile medicale subiacente mai putin frecvente care predispun pacientii la infarct includ hipercoagulabilitatea, bolile vasculare de colagen, abuzul de cocaina si trombii intracardiaci sau tumorile ce pot produce embolie coronariana. Fiziopatologie: spre deosebire de angina pectoral, n care dezechilibrul brusc dintre necesitile miocardului i posibilitile coronarelor este trector (efort, emoii), n infarctul miocardic dezechilibrul este important i prelungit. Anatomie patologic: leziunea specific este necroza miocardului, care apare fie n urma ocluziei acute i complete a unei artere coronare prin tromboz, fie - mai rar - datorit hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei plci de aterom. O asemenea plac de aterom este format din colesterol, leucocite, calciu i alte componente i este nconjurat de o capsul fibrinoas. Dac presiunea i debitul sngelui cresc dintr-o dat, capsula fibrinoas se poate fisura sau rupe. Ca urmare, corpul primete semnale pentru a repara cptueala interioar a arterei afectate, n modul n care ar vindeca o tietur extern, formnd un cheag care s sigileze zona. Respectivul cheag de snge care se formeaz n arter poate limita circulaia sanguin de la musculatura inimii i poate cauza astfel un atac de cord. Localizarea cea mai frecvent a infarctului miocardic o reprezint ventriculul stng i septul interventricular. Localizarea frecventa a durerii mai jos de xifoid si refuzul pacientilor de a accepta ca ei pot suferi un atac de cord sunt in primul rand responsabile de diagnosticul eronat de indigestie. Durerea din infarctul miocardic poate iradia superior pana la regiunea occipitala, dar nu iradiaza inferior de ombilic. Simptome: n evoluia infarctului miocardic se deosebesc o perioad prodromal, de una de debut, de stare i de convalescen. Perioada prodromal preced cu cteva zile instalarea infarctului i se caracterizeaz prin accentuarea intensitii, duratei i frecvenei acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin apariia - la un bolnav fr antecedente anginoase - a unor accese de angin pectoral de efort de mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromal lipsete, debutul fiind brusc, brutal,

adeseori n repaus sau somn. Rareori apare dup efort, o emoie puternic, o mas copioas, o hemoragie sever, o tahicardie paroxistic. Perioada de debut dureaz 3-5 zile i este cea mai critic, datorit mortalitii mari i complicaiilor numeroase i grave. Infarctul miocardic poate debuta in orice moment al zilei sau noptii, dar frecventa este mai mare dimineata, in primele ore dupa trezire. Acest varf circadian se poate datora combinatiei tonusului crescut simpatic si tendintei accentuate la tromboza intre orele 6:00 A.M. si 12 ziua. Durerea, hipotensiunea i febra sunt semnele clinice eseniale. Durerea este simptomul cel mai caracteristic. Caracterul, sediul i iradierea sunt similare durerii anginoase, dar intensitatea este neobinuit de mare, dureaz mai multe ore i uneori chiar zile, se nsoete de o stare de mare anxietate, agitaie, zbucium i senzaia de moarte iminent. Nu se calmeaz prin repaus i nitrii, dar cedeaz la opiacee. Desi durerea este cea mai obisnuita acuza la prezentare, ea nu este neaparat intotdeauna prezenta. Incidenta infarctelor nedureroase este mai mare la pacientii cu diabet zaharat si ea creste cu varsta. La varstnici, infarctul miocardic se poate prezenta ca dispnee aparuta brusc, care poate evolua spre edem pulmonar. Alte modalitati de prezentare mai putin obisnuite, cu sau fara durere, includ pierderea brusca a constientei, stare confuzionala, senzatie de slabiciune profunda, aparitia unei aritmii, semne de embolie periferica sau numai o scadere inexplicabila a tensiunii arteriale. Uneori apar i semne de insuficien ventricular stng (dispnee, edem pulmonar acut, galop, puls alternant, mrire a cordului, suflu sistolic la vrful inimii), mai rar de insuficien cardiac global. Frecvent se constat hipotensiune arterial i, uneori, oc cardiogen, la nceput compensat (tahicardie, cianoz unghial, oligurie), mai trziu decompensat (prbuire a tensiunii arteriale, puls mic, apatie, anurie). Febra, de obicei moderat, apare la 24 - 48 de ore dup debut i dureaz 8-l0 zile. Examenul fizic al cordului evideniaz uneori zgomote cardiace surde, suflu sistolic, galop i frectur pericardic. Cei mai multi pacienti sunt anxiosi si nelinistiti, incercand fara succes sa-si atenueze durerea miscandu-se in pat, schimbandu-si pozitia si intinzandu-se. Paloarea asociata cu transpiratie si extremitati reci este frecventa. Combinatia de durere toracica retrosternala ce persista pentru mai mult de 30 minute si diaforeza sugereaza cu tarie infarctul miocardic acut. Regiunea precordiala este de obicei tacuta si socul apexian poate fi dificil de palpat. La pacientii cu infarct al peretului anterior, poate sa apara o pulsatie sistolica anormala, determinata de bombarea diskinetica a miocardului infarctizat in regiunea periapicala in primele zile ale bolii si care apoi poate sa dispara. Alte semne fizice ale disfunctiei ventriculare ce pot fi prezente sunt, in ordine descrescatoare a incidentei, zgomotul IV (Z4) si zgomotul III (Z3), intensitatea diminuata a zgomotelor cardiace si, in cazuri mai severe, dedublarea paradoxala a zgomotului II. Amplitudinea pulsului carotidian este adesea diminuata, reflectand volumului bataie scazut. Distensia venelor jugulare cu arii pulmonare fara raluri trebuie sa ridice suspiciunea de infarct al ventriculului drept. Cresterile temperaturii pana la 380C pot fi observate in timpul primei saptamani dupa infarctul miocardic acut; cu toate acestea, o temperatura peste 380 C va indemna la cautarea altor cauze. Tensiunea arteriala este variabila; la cei mai multi pacienti cu infarct transmural tensiunea sistolica scade cu aproximativ 10-15 mmHg fata de valoarea anterioara instalarii infarctului.

Examenul general dureri epigastrice, greuri, vrsturi, eructaii, constipaie. Examenul de laborator arat hiperleucocitoz (care apare din primele ore i scade dup o sptmn), accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor i cretere fibrinogenului dup primele 2-3 zile. Cel mai important semn de laborator este creterea enzimelor (transaminazele) din primele ore de la debut. n practic se dozeaz transaminaza, glutamicoxaiacetic (T.G.O.), care ncepe s creasc dup 4-6 ore de la debut i se normalizeaz n 4 - 7 zile (normal 20 u.i.). Examenul electrocardiografie este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului, precizarea fazei evolutive i a localizrii. Perioada de stare dureaz 4-5 sptmni i se caracterizeaz prin ameliorarea strii generale, dispariia febrei, asteniei i normalizarea T.A. Persist uneori dureri moderate precordiale i modificri electrocardiografice. Convalescena ncepe dup 5-6 sptmni i se caracterizeaz, anatomic, prin formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea lent a capacitii de munc. Complicaiile infarctului miocardic sunt numeroase i grave. n perioada de debut pe lng manifestrile de insuficien cardio-circulatorie pot aprea diferite tulburri grave de ritm i de conducere (fibrilaie atrial, flutter, blocuri etc.), inclusiv moartea subit. n perioada de stare se pot ntlni ruptura inimii, complicaii tromboembolice (n special pulmonare i cerebrale), tulburri de ritm i de conducere. n perioada de convalescen apar anevrisme cardiace, nevroze anxioase i depresive, diferite sindroame dureroase. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe durere (violent, prelungit i neinfluenat de nitroglicerin), modificrile ECG (necroz, ischemie, leziune) i creterea enzimelor serice. Diagnosticul de infarct miocardic este sigur cnd dou din cele trei elemente sunt prezente i probabil cnd durerea este tipic, chiar dac celelalte dou elemente sunt absente. Localizarea epigastric a durerii preteaz la confuzii. Anevrismul disecant al aortei, pericardita acut, exsudativ, cu debut brusc, pneumotoraxul spontan, infarctul pulmonar stng, embolia pulmonar pot crea dificulti diagnostice. Celelalte cardiopatii ischemice dureroase se elimin prin ECG. Prognosticul este sever, cu mortalitate de 20% n faza acut. Aproximativ 50% dintre bolnavi supravieuiesc 5 ani i 30%, 10 ani. ngrijirea Prespitaliceasca Prognosticul infarc-tului miocardic acut este in mare masura legat de aparitia a doua clase mari de complicatii: (1) complicatii electrice (aritmiile) si (2) dificultati mecanice (insuficienta de pompa"). In afara spitalului cele mai multe decese prin infarct miocardic sunt determinate de fibrilatia ventriculara cu aparitie neprevazuta. Marea majoritate a deceselor datorate fibrilatiei ventriculare apar in primele 24 de ore de la debutul simptomelor si din acestea peste jumatate apar in timpul primei ore. De aceea, elementele majore ale ingrijirii prespitalicesti a pacientilor cu suspiciune de infarct miocardic acut includ (1) recunoasterea simptomelor de catre pacient si adresabilitatea rapida catre ingrijire medicala; (2) desfasurarea rapida a unei echipe medicare de urgenta capabila sa execute manevre de resuscitare, inclusiv defibrilarea; si (3) transportul expeditiv al pacientului catre o unitate spitaliceasca capabila care prezinta un echipaj permanent de medici si asistente obisnuiti cu tratamentul aritmiilor, cu asigurarea avansata a suportului vital cardiac si cu

initierea prompta a terapiei de reperfuzie. Tratamentul vizeaz trei elemente majore: - repausul la pat, - combaterea durerii - tratamentul anticoagulant. Combaterea durerii, prima msur terapeutic se realizeaz cu Mialgin (100 mg i.m. sau i.v.), iar n cazul unor dureri severe Morfin (10 - 15 mg s.c, i.m., chiar i.v.) sau Hidromofon (2 mg s.c, i.m.), doz ce se poate repeta dup 30 - 60 de minute (cu atenie n strile de oc i bronhopneumopatiile cronice). Morfina are un efect vagotonic si poate cauza bradicardie sau grade avansate de bloc cardiac, in special la pacientii cu infarct posteroinferior. Cocteilul litic (Romergan 5 mg + Plegomazin 50 mg + Mialgin 25 mg), n perfuzie sau i.m., i uneori chiar Algocalminul sunt utile. Oxigenul, pe sond nazal sau masc, este necesar n toat perioada dureroas i n formele nsoite de oc sau E.P.A. Repausul la pat este obligatoriu n toate formele. Deoarece evoluia este imprevizibil, repausul trebuie realizat n spital, de preferin n uniti de terapie intensiv pentru monitorizarea (transport asistat, cu uniti coronariene, cu administrare preventiv de Atropin 1 mg i.m. sau i.v., la bolnavii cu bradicardie sub 60/min., i Xilin - 75 - 100 mg i.v. la bolnavii cu extrasistole ventriculare). n primele ore i zile (2 - 3), repausul va fi absolut, nsoit de administrarea de sedative (barbiturice, Diazepam) i alimentaie hidro-zaharat (sucuri de fructe, compoturi, ceai slab, lapte diluat cu ap). Progresiv, dieta va fi completat, n sptmna a patra revenind la regimul normal (hipocaloric, srac n lipide i sare). Constipaia va fi combtut prin clisme i laxative. Fumatul este interzis, iar cafeaua permis n cantiti moderate. Repausul va dura, n medie, 3-4 sptmni (unii recomand mobilizarea precoce) i va fi complet (fizic i psihic), iar poziia va fi semieznd. Micrile active ale membrelor sunt permise dup 24 - 48 de ore, iar ederea pe marginea patului, alimentarea la pat i toaleta, dup 7-l4 zile. Mobilizarea va fi obligatoriu precedat de masaje ale membrelor pelviene. Nu trebuie ignorate dezavantajele repausului absolut la pat. Hotrrea referitoare la mobilizare este dictat de starea clinic. Tratamentul anticoagulant se face cu Heparin - 300 - 400 g/24 de ore, la 6 ore sau n perfuzie (mai recent cu Calciparin sau substane trombolitice - streptokinaz), urmat dup 3-4 zile de Trombostop, sub controlul timpului de protrombin. Se mai administreaz tratamentul depolarizant (ser glucozat + insulina + CIK) n infarctul miocardic complicat i Xilin preventiv. Medicaia coronaro-dilatatoare, oral sau parenteral, este indicat (Intensain - 1 - 2 fiole/zi, Persantin, Agozol). Tratamentul complicaiilor comport combaterea ocului cardiogen cu Izoproterenol (Isuprel), 2 zile, i.v. sau n perfuzie, Metaraminol (2 fiole i.m. sau i.v.), Noradrenalin (1-2 fiole, 4 mg, n perfuzie), hemisuccinat de hidrocartizon (500 mg i.v.), oxigen pe sond nazal; de asemenea, se aplic tratamentul insuficienei cardiace cu Lanatosid-C, Chinidin, Procainamid i tulburrilor de conducere (Atropin, Alupent, Bronhodila-tin, Prednison, hemisuccinat de hidrocortizon), dup caz. Tratamentul de fond, adresat aterosclerozei, este obligatoriu.

n general tratamentul va fi dietetic (6 mese/zi), cu o raie caloric adaptat greutii sale (n caz de obezitate 1000 - 1200 calorii/zi), hipocolesterolemiant i hipolipemiant i desodat. Dup caz se vor administra analgetice (morfin, mialgin, fortral), sedative i tranchilizante (diazepam, meprobamat, fenobarbital), laxative n caz de nevoie (ulei de parafin, magnezie, usta cu lactoz), oxigen, anticuagulante, trombolitice (Streptokinaz i Urokinaza), calciparin, soluii polarizante etc. Hipotensiunea sociata cu staza venoasa raspunde de obicei prompt la ridicarea picioarelor, dar la unii pacienti este necesara expansiunea volumica cu solutie salina intravenoasa. Deoarece pacientii cu infarct miocardic acut pot dezolta hipoxemie secundara anomaliilor de ventilatie-perfuzie datorate insuficientei ventriculare stangi si afectarii pulmonare intrinseci, a devenit o practica frecventa administrarea de oxigen suplimentar, datorita ideii ca o crestere a presiunii oxigenului in aerul inspirat va proteja miocardul. Cnd hipoxemia este demons-trata, oxigenul trebuie administrat pe sonda nazala sau masca faciala (2-4 l/min) in timpul primelor 6-12 ore dupa infarct. Repausul la pat este obligator n primele zile. Se pare c mobilizarea precoce scade mult riscul complicaiilor tromboembolice. n general se accept mobilizarea parial n zilele 6-8, progresiv n zilele 15-21 i externare n 3 - 4 sptmni. Tratamentul complicaiilor ridic ntotdeauna probleme deosebite.

Bibliografie: American Heart Association - Factorii de infarct, Dallas 1995 Manual de medicin intern pentru cadre medii, Borundel C. , Ed. Med. Buc. 1979

E bine s tii! Dr. Leonard Azamfirei, Ed. Via i sntate, Buc. 2003 BRUCKER J. (sub. redacie.), - Medicina Intern (Voi. I i II) - Ed. Med. Buc. 1980