ENZIMAS CARDIACAS

DEFINICION:

• Enzimas cardiacas son marcadores de lesiones que ocurren en las fibras del miocardio (músculo
cardiaco).
• Las enzimas cardiacas son estructuras proteicas que se encuentran dentro de las células
musculares de corazón, denominados cardiocitos.

En una situación donde el corazón esta sufriendo un daño, como por ejemplo un infarto agudo de
miocardio (IAM),donde los cardiocitos mueren por la falta de oxigeno, las enzimas cardiacas aumentan
en sangre y se las puede dosar en un análisis sanguíneo.

ENZIMAS CARDIACAS:
• CK TOTAL
• CK-MB
• TGO
• LDH

• TROPONINA
• ALDOLASA

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 2.7.3.2 CK-
CPK
SINONIMOS:
FOSOFOTRANSFERASA DE ATP CREATINA, CREATINCINASA O CREATIN
FOSFOCINASA

MUESTRA:

Suero. Estable 4 – 8 horas a temperatura ambiente y un mes a –20ºC.

VALORES DE REFERENCIA:
Recién nacidos:

• 65-680 u/l

Mujeres: Varones:

• 6-7 años:50-145 U/L • 6-11 años 56-185 U/l

• 8-14 años 35-145 U/L • 12-18 años 35-185 U/l
• 15-18 años 20-100 U/L • Mas de 19 años 38-174 U/l
• MAS DE 19 años 96-
140 U/L

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 *----Los valores de referencia pueden variar de acuerdo a cada laboratorio---*

REACCION QUIMICA:
• Se cataliza por la reacción reversible por transferencia de ATP y creatina obtenido como
producto a la fosfocreatina +ADD

ESTRUCUTRA QUIMICA:
• Esta constituida por dos cadenas de polipeptidican con estructura cuaternaria compleja.

• Es una proteína formada por dos subunidades, con un peso molecular de 40.000 daltons
cada una.
• Estas subunidades, B y M, se combinan de tres maneras diferentes para formar CK-1, CK-2
y CK-3 (BB, MB y MM respectivamente).
• Estas isoenzimas están asociadas a estructuras miofibrilares en el citosol. Además de estas
tres isoenzimas se encuentran la isoenzima mitocondrial de la CK (CK-MiMi o CK-Mt) y
las macrokinasas:1 (CK-BB unida a inmunoglobulinas) y 2 (forma oligomérica de la CK-
Mt).

Es una enzima bilocular que se encuentra en citoplasma y mitocondria

GENERALIDADES:

La CK es una enzima cuya mayor concentración se localiza en corazón y en el músculo esquelético y

su menor concentración se encuentra en el tejido cerebral.

Debido a que la Ck existe relativamente en pocos órganos, esta prueba se utiliza como índice especifico
de lesión del miocardio y del músculo.

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Un aumento en la actividad sérica de esta enzima, es índice de lesión celular. La extensión y gravedad
de la lesión determinarán la magnitud de la elevación.

En infarto agudo de miocardio, aumenta la creatinkinasa entre las 2 y 6 horas de producido el episodio,
alcanza un máximo después de 18-24 horas y se normaliza entre el tercero y sexto día.

Los picos alcanzados pueden llegar a ser 20 veces el límite superior normal, razón por la cual es,
quizás, la prueba más sensible para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. Tiene una
sensibilidad de 97% y una especificidad de 67%.

El diagnóstico del infarto agudo de miocardio se basa en la existencia de por lo menos dos de los tres
criterios definidos por la Organización Mundial de la Salud: dolor precordial de más de 30 minutos,
cambios electrocardiográficos específicos y aumento de la actividad de creatinkinasa o de la isoenzima
CK MB.
DIVISION DE LA CK:
CK LOCALIZACION Medición en Separación por Métodos
total suero de la CK electroforeticos de anodo a cátodo
total
CKMM Músculo estriado y 94% Mas rápida (+)
miocardio
CKMB Miocardio 6% Intermedia
CKBB Cerebro y músculo 1% Mas rápida (-)
liso

La creatininfosfoquinasa puede presentarse en forma de 3 isoenzimas que se diferencian en su

estructura. La CPK-1 ó CPK-BB, es la predominante en el tejido cerebral y en el pulmón. La CPK-2
también llamada CPK-MB es la de origen cardiaco, y la CPK-3 ó CPK-MM que es la de origen
muscular esquelético.

La aparición de CPK elevada en el suero sugiere lesiones en el corazón en el cerebro o en los músclos
esqueléticos. Dependiendo del isoenzima de CPK elevado podemos diferenciar cuál es el tejido
afectado.

La CPK-MB se eleva a las 3 a 6 horas y vuelve a la normalidad a las 12 a 48 horas tras un infarto de
miocardio. Por ello se realizan mediciones secuenciales para ver la evolución.

La CPK-MB no suele aparecer elevada si el dolor torácico es por una angor (angina de pecho) un
embolismo pulmonar o por una insuficiencia cardiaca congestiva.

La CPK-BB aparece elevada si hay daño en el tejido cerebral o en caso de infarto pulmonar por un
embolismo.

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La CPK-MM es la isoenzima más abundante en la medida total de la CPK en personas sanas, si se
eleva se debe a lesiones del msculo esquelético o por ejercicio físico muy intenso.

Pueden verse alterados los valores de CPK isoenzimas si se han realizado inyecciones intramusculares,
traumatismos musculares, intervenciones de cirugía recientes, o ejercicio intenso o prolongado.

EL PAPEL FISIOLÓGICO DE LA CREATÍNQUINASA ES EL SIGUIENTE:

• el principal componente fosforilado del músculo es la fosfocreatina, que está, aproximadamente

unas ocho veces en exceso sobre el ATP.
• Cuando el músculo se contrae, el ATP se consume y la CREATÍN quinasa cataliza la
refosforilación del ADP para formar ATP, usando fosfocreatina como reservorio de la
fosforilación.

La Actividad en suero parece estar en función de la masa muscular del individuo, por ello las mujeres
tienen actividades séricas más bajas que el hombre. También varían las cifras con la Edad.

De aquí la importancia de utilizar el Índice de Corte [(CK Total / CK MB masa) x 100] en la valoración
del origen de un aumento de CK MB masa: músculo – esquelético o cardíaco.

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SIGNIFICADO CLINICO

VALORES AUMENTADOS:

• Enfermedades de músculo esquelético: Distrofia muscular de Duchenne (es un marcador que

aumenta de 20 a 200 veces). Miocardiopatías (miositis, polimiositis).

• Enfermedades musculares neurogénicas (miastenia gravis, esclerosis múltiple,

parkinsonismo). Hipertermia maligna. Polimiopatía necrotizante.

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• Enfermedades de corazón: infarto de miocardio. Cardioversión, cateterización cardíaca,
angioplastia coronaria transluminal percutánea, anestesia y cirugía no cardíaca, miocarditis,
pericarditis, embolia pulmonar.

1. En el infarto al miocardio comienza la elevación poco después de la crisis

aproximadamente 4-6 hrs después y alcanza el punto máximo en 24 hrs.
2. LA Ck y CKMB llega a su punto máximo aproximado un día después del inicio al igual
que la TGO.
3. La LDH suele tener un punto máximo durante el segundo día.

• Enfermedades del hígado: enfermedad hepática primaria (síndrome de Reye).

• Enfermedades del sistema nervioso central: enfermedad cerebrovascular aguda, neurocirugía,

isquemia cerebral. Hemorragia subaracnoidea.

• Enfermedades de tiroides: hipertiroidismo.

CRONOLOGIA DE LA ALTERACION ENZIMATICA EN infarto

agudo al miocardio

CK TOTAL CK-MB TGO LDH

Inicio 2-8 hrs. 2-8 hrs. 6-12 hrs. 8-12
hrs.
Maxima 24-36 hrs. 12-48 hrs. 24-28 hrs. 48-72
hrs.
persistente 3-6 hrs. 2-3 días 4-6 días 10-15
días

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VALORES DISMINUIDOS DE LA CK:

• Reducción de masa muscular

• Neoplasias
• enfermedad hepática alcohólica
• Inanición
• Enfermedad de Cushing
• tratados con esteroides.
• Tirotoxicosis.

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INTERPRETACION DE LAS ISOENZIMAS DE LA CK
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CKMB:

• La CKMB aparece en el suero entre 6-12 hrs después del IAM y persiste durante 18-32 hrs,
cuando el paciente con precordalgia padece con MB, significa que tiene un IAM.
• Además si al CK-MB es negativa durante más de 48 hrs o mas después del episodio de
precordalgia significa que no se trato de IAM.
• En el IAM se leva la CK-MB, LDH1, relación LDH1-LDH2, Ck total y LDH total.
• La CK-MB y LDH1 se elevan tanto en porcentaje como en el valor absoluto ( el % de cada
isoenzima por la enzima total respectiva), alcanzan su máximo y posteriormente disminuyen.
•
MÉTODOS DE DETERMINACIÓN DE LA CK-MB.-

1 a) Métodos no inmunológicos:
0 • Electroforesis: Técnica semicuantitativa que conduce generalmente a una
sobreestimación de la CPK-MB. Lenta y poco práctica, sobre todo en un Laboratorio
de Urgencias.
1 • Cromatografía de intercambio iónico. No garantiza la separación absoluta de las
isoenzimas MB y BB.

1 b) Métodos inmunológicos:
1 • Inmunoinhibición: CK-MB actividad.
2 • Métodos basados en la medición de masa:
3 Técnicas radioinmunológicas: Actualmente, los métodos
inmunorradiométricos (IRMA) permiten la dosificación de la CK-MB.
4 Técnicas enzimoinmunológicas (CK-MB masa): mediante el uso de
anticuerpos monoclonales específicos. Éste método es sensible a la
interferencia de la adenilatoquinasa, y a diferencia de lo que ocurre con el
método de inmunoinhibición permite su realización en una muestra de sangre
hemolizada. Proporciona buenos resultados, su determinación está
automatizada, es rápida y por tanto, adaptable al Laboratorio de Urgencias,
siendo este el método de elección.

CKMM:
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Se eleva en el infarto al miocardio entre 4-6 hrs después del infarto, no es demostrable a las 24-36 hrs
después del infarto puesto que alcanza su máximo y cae rápidamente:

• Isiquemia miocárdica, angina de pecho

• Distrofia muscular de Duchenne
• Poliomitosis, dermatomitosis, mioglobinuria, insuficiencia circulatoria y choque, IRC,
lipomatia, postoperatorio de cirugías.

LA CKBB SE ELEVA EN:

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• Síndrome de reye
• Algunos cancere4s de mama, plumón, próstata
• Choque
• Lesión cerebral, neurocirugía
• Hipotermia
• Después de la desviación coronaria quirúrgica.

INHIBIDORES DE LA CK:
• Pb, Ag, Hg,Zn
• Los oxalatos actúan contra el Ca+,Mn y Mg para la detección de la ck.
• La luz blanca actúa como inhibidor no competitivo y altera la estructura química.
• Anticoagulantes como heparina o EDTA.

AUMENTO VARIABLE POR DROGAS:

• Por anfotericina B, clofibrato, etanol, carbenozolona, halotano y succinilcolina administrados
juntos, intoxicación con barbitúricos.
• Terapia con esteroides.
• Colchicina. Etanol, éter etílico, litio, propanolol, quinidina, monóxido de carbono.
• Drogas de abuso (cocaína, LSD).

INTERFERENCIAS:
• El ejercicio extenuante, levantamiento de pesas y las cirugías que lesionan el músculo
esquelético pueden provocar elevación de la Ck.
• Las dosis elevadas de salicilatos también pueden aumentar los niveles.
• Las inyecciones intramusculares múltiples pueden aumentar los niveles
• Parto

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• Hemólisis de la muestra

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