BAB 1 PENDAHULUAN 1.

Latar Belakang Pneumonia adalah salah satu infeksi saluran napas bawah akut yang sering dijumpai. Pneumonia dapat terjadi secara primer atau merupakan tahap lanjutan manifestasi infeksi saluran napas bawah lainnya. Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, bagian distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.1,2 Pneumonia diklasifikasikan sebagai pneumonia tipikal dan atipikal berdasarkan bakteri penyebabnya. Dalam perkembangannya pneumonia saat ini dikelompokkan menjadi pneumonia komuniti yang didapat di masyarakat dan pneumonia nosokomial yang didapat di rumah sakit atau pusat perawatan kesehatan. Berdasarkan data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam.2 Insiden pneumonia komunitas di Amerika dilaporkan 12 kasus per 1000 orang pertahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara tersebut.2 Penyebab pneumonia terkadang sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati. Sehingga dokter diharapkan agar dapat menilai sesegera mungkin kebutuhan hospitalisasi pasien dengan kecurigaan pneumonia komuniti menggunakan indeks keparahan pneumonia yang

disesuaikan dengan kondisi klinis. Berdasarkan rekomendasi konsensus beberapa organisasi, pengobatan awal pneumonia diberikan terapi antibiotik secara empirik dengan memperhatikan pengalihan terapi antibiotik parenteral ke antibiotik oral jika keluhan membaik dan pasien dapat mentoleransi pengobatan oral.2,4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, bagian distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.1 Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.2,5,6

2.2 Epidemiologi Berdasarkan data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam.2 Di Amerika Serikat pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 dan nomor 1 sebagai penyebab kematian akibat penyakit infeksi.4,7 Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bawah menempati urutan ke 2 sebagai penyebab kematian di Indonesia. Diperkirakan insiden community-acquired pneumonia (CAP) 3,5 4 juta kasus pertahun atau 5-11 kasus per 1000 populasi dewasa, dengan insiden tertinggi pada bayi dan usia lanjut. Sekitar 20% dari penderita tersebut memerlukan perawatan di rumah sakit dengan angka mortalitas 5-12% dan 25-50% pada penderita yang dirawat di ICU.5,6 2.3 Etiologi Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu bakteri, virus, jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita oleh masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif, sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir2

akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri gram negatif. Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia dengan cara pengambilan bahan dan metode pemeriksaan mikrobiologi bahan sputum didapatkan hasil sebagai berikut; Klebsiela pneumoniae 45,18%, Streptococcus pneumoniae 14,04%, Streptococcus viridans 9,21%,

Staphylococcus aureus 9%, Pseudomonas aeruginosa 8,56%, Streptococcus hemolyticus 7,89%, Enterobacter 5,26%, Pseudomonas spp 0,9%.2 Dari beberapa studi prospektif lain menyatakan kuman patogen pada 3060% kasus pneumonia komuniti tidak dapat diidentifikasi.3,7

2.4 Patogenesis Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, maka mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan2,3 : 1. inhalasi bahan aerosol 2. aspirasi orofaring atau lambung 3. Inokulasi langsung 4. Penyebaran melalui pembuluh darah 5. Kolonisasi dipermukaan mukosa 6. Reaktivasi Masuknya mikroorganisme secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Bakteri dengan ukuran 0,5 2,0 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal
3

waktu tidur (50%) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse). Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi. Pada pneumonia komunitas, gambaran interaksi daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan juga dipengaruhi oleh faktor yang meningkatkan risiko infeksi oleh patogen tertentu seperti yang terlihat pada tabel 1.

Tabel 1. Faktor Perubah yang Meningkatkan Risiko Infeksi oleh Pathogen Tertentu pada Pneumonia Komunitas Pneumokokkus yang resisten penisilin dan obat lain Usia > 65 tahun Pengobatan B-lactam dalam 3 bulan terakhir Alkoholisme Immunosupresif (termasuk penggunaan kortikosteroid Penyakit penyerta yang multiple Kontak pada klinik lansia Pathogen Gram Negatif Tinggal di rumah jompo Penyakit kardiopulmonal penyerta Penyakit penyerta multipel Baru selesai mendapatkan terapi antibiotika Pseudomonas Aeruginosa Penyakit paru structural (bronkiektasis) Terapi kortikosteroid (>10 mg prednisone/hari) Terapi antibiotik spectrum luas > 7 hari pada bulan sebelumnya Malnutrisi Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jilid II Ed IV

2.5 Patologi Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan. Secara singkat gambaran proses ini akan menunjukkan 4 zona pada daerah parasitik tersebut yaitu2,3 : 1. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema. 2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah (red hepatization).
4

3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah PMN yang banyak (gray hepatization). 4. Zona resolusiE : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit dan alveolar makrofag.

2.6 Klasifikasi Klasifikasi pneumonia sangat beragam dan yang sering digunakan antara lain: 1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis : a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia) b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia/nosocomial pneumonia) c. Pneumonia aspirasi d. Pneumonia pada penderita immunocompromised Pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.

2. Berdasarkan bakteri penyebab a. Pneumonia bakterial/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza. b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia c. Pneumonia virus d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3. Berdasarkan predileksi infeksi a. Pneumonia lobaris Sering pada pneumonia bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus, misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b. Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus. c. Pneumonia interstisial

2.7 Diagnosis Penegakkan diagnosis dibuat dengan maksud megarahkan pemberian terapi yaitu mencakup bentuk dan luas penyakit, tingkat berat penyakit, dan perkiraan jenis kuman penyebab infeksi. Dugaan mikroorganisme penyebab infeksi akan mengarahkan kepada pemilihan terapi empiris yang tepat. Diagnosis pneumonia didasarkan kepada riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik yang teliti, dan pemeriksaan penunjang. Gambaran Klinis 1. Anamnesis Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.2,3-7 Melalui anamnesis dievaluasi pula faktor predisposisi pasien, usia pasien dan awitan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab.1 2. Pemeriksaan fisik Temuan pemeriksaan fisik dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi. Presentasi klinis yang muncul bervariasi tergantung etiologi, usia dan keadaan klinis penderita. Pada pneumonia komunitas terdapat perbedaan pneumonia atipik dan tipikal yang membantu dalam memberikan terapi empiris sesuai etiologi.

Tabel 2. Perbedaan gambaran klinik pneumonia atipik dan tipik

Sumber: Pneumonia Komuniti; Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003

Pemeriksaan penunjang 1. Gambaran radiologis Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan "air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kavitas. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh

Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus. 2. Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.
7

Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis pemeriksaan fisisk, foto toraks dan laboratorium. Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini : Batuk-batuk bertambah Perubahan karakteristik dahak / purulen Suhu tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam Pemeriksaan fisik : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan rhonki Leukosit > 10.000 atau < 4500 2.8 Penatalaksanaan Dalam mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinis penderita yang dapat dinilai dengan indeks derajat keparahan penyakit. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat inap dapat diobati di rumah. Selain itu perlu diperhatikan ada tidaknya faktor modifikasi (tabel 2) yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan mikroorganisme patogen yang spesifik. Penilaian derajat keparahan penyakit pneumonia komuniti dapat dilakukan dengan menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti tabel di bawah ini

Tabel 3. Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) Karakteristik Penderita Faktor demografi - Usia : laki-laki perempuan - Perawatan di rumah - Penyakit penyerta Keganasan Penyakit hati Gagal jantung kongestif Penyakit serebrovaskuler Penyakit ginjal Pemeriksaan fisik - Perubahan status mental - Pernapasan > 30 kali/menit - Tekanan darah sistolik < 90 mmHg - Suhu tubuh < 35o atau > 40o C - Nadi > 125 kali/menit Hasil laboratorium / radiologi - Analisa gas darah arteri : pH < 7,35 - BUN > 30 mg/dL - Natrium < 130 mEq/liter - Glukosa > 250 mg/dL - Hematokrit < 30% - PO2 < 60 mmHg - Efusi pleura Jumlah Point

umur (tahun) umur (tahun) 10 +10 +30 +20 +10 +10 +10

+ 20 + 20 + 20 +15 +10

+ 30 + 20 + 20 +10 + 10 +10 +10

Menurut American Thoracic Society (ATS) kriteria pneumonia berat bila dijumpai 'salah satu atau lebih' kriteria di bawah ini. Kriteria minor sebagai berikut: Frekuensi napas > 30/menit Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus Tekanan sistolik < 90 mmHg Tekanan diastolik < 60 mmHg Kriteria mayor adalah sebagai berikut : Membutuhkan ventilasi mekanik
9

 Infiltrat bertambah > 50% Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok) Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderita riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis. Berdasarkan kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komuniti adalah (tabel 4) : 1. Skor PORT lebih dari 70 2. Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini : Frekuensi napas > 30/menit Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus Tekanan sistolik < 90 mmHg Tekanan diastolik < 60 mmHg

3. Pneumonia pada pengguna NAPZA

Tabel 4. Derajat Skor Risiko Pneumonia Menurut PORT

Kriteria perawatan intensif Penderita yang memerlukan perawatan di ruang rawat intensif adalah penderita yang mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan membutuhkan vasopressor > 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg, foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral, dan tekanan sistolik < 90 mmHg). Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan ruang rawat intensif.

10

Penatalaksanaan pneumonia komuniti dapat dibagi 3 bagian yaitu : penderita rawat jalan, penderita rawat inap di ruang rawat biasa, penderita rawat inap di ruang rawat intensif. Penderita rawat jalan diberikan terapi suportif/simptomatik yaitu istirahat di tempat tidur, minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi, dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran, dan pemberian antibiotik harus diberikan kurang dari 8 jam. Penderita rawat inap di ruang rawat biasa diberikan terapi suportif berupa terapi oksigen, pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi dan elektrolit, obat simptomatik seperti antipiretik, mukolitik, dan antibiotik harus diberikan kurang dari 8 jam. Penderita yang dirawat di ICU bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik. Petunjuk terapi empiris menurut PDPI dapat dilihat pada tabel 5 Tabel 5. Petunjuk Terapi Empiris Menurut PDPI Rawat Jalan - Tanpa faktor modifikasi : Golongan laktam atau laktam + anti laktamase - Dengan faktor modifikasi : Golongan laktam + anti laktamase atau Fluorokuinolon respirasi (levofloksasin, moksifloksasin, gatifloksasin) - Bila dicurigai pneumonia atipik : makrolid baru (roksitrosin, klaritromisin, azitromosin) - Tanpa faktor modifikasi : Golongan beta laktam + anti beta laktamase i.v atau Sefalosporin G2,G3 i.v atau Fluorokuinolon respirasi - Dengan faktor modifikasi : Sefalosporin G2,G3 i.v atau Fluorokuinolon respirasi i.v - Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik ditambah makrolid baru - Tidak ada faktor resiko infeksi pseudomonas : Sefalosporin G3 i.v non pseudomonas ditambah makrolid baru atau fluorokuinolon respirasi i.v - Ada faktor risiko infeksi pseudomonas : Sefalosporin G3 i.v anti pseudomonas i.v atau karbapenem i.v ditambah fluorokuinolon anti pseudomonas (siprofloksasin) i.v atau aminoglikosida i.v. Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik : sefalosporin anti pseudomonas i.v atau carbamapenem i.v ditambah aminoglikosida i.v ditambah lagi makrolid baru atau fluorokuinolon respirasi i.v

Rawat inap

Ruang Rawat intensif

11

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan / memburuk maka pengobatan disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitivitas. Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik. Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh M.pneumoniae, C.pneumoniae dan Legionella adalah golongan : Makrolid baru (azitromisin, klaritromisin, roksitromisin) Fluorokuinolon respiness Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy) Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial. Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitasnya mampu mengimbangi efektivitas antibiotik iv yang telah digunakan. Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama, potensi sama), switch over (obat berbeda, potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah). Contoh terapi sekuensial: levofioksasin, moksifloksasin, gatifloksasin Contoh switch over : seftasidin iv ke siprofloksasin oral Contoh step down amoksisilin, sefuroksim, sefotaksim iv ke cefiksim oral. Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari, paling aman 3 hari, kemudian pada hari ke 4 diganti obat oral dan penderita dapat berobat jalan. Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komuniti : Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna Penderita sudah tidak panas 8 jam Gejala klinik membaik (mis : frekuensi pernapasan, batuk) Leukosit menuju normal/normal Evaluasi pengobatan Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan, kita harus meninjau kernbali diagnosis, faktor-faktor penderita,

12

obat-obat yang telah diberikan dan bakteri penyebabnya, seperti dapat dilihat pada gambar 1.

Gambar 1. Evaluasi pengobatan pneumonia secara empiris2

2.9 Prognosis Pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita, bakteri penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat. Perawatan yang baik dan intensif sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat. Angka kematian penderita pneumonia komuniti kurang dari 5% pada penderita rawat jalan, sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20%.

13

BAB 3 LAPORAN KASUS 3.1 Identitas pasien Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Suku Agama Status NRM/MRS : NR : 80 tahun : Perempuan : Peladung, Amlapura : Bali : Hindu : Pasien rawat inap :47459/ 1 Juli 2012

3.2 Anamnesis Keluhan Utama: Demam Pasien merupakan rujukan dari praktek dokter swasta di Karangasem dengan diagnosis obs. Malaise + susp. Pneumonia. Pasien mengeluh demam sejak 4 hari yang lalu SMRS. Pasien juga mengeluh batuk sejak 1 minggu SMRS, dahak (+) berwarna putih kekuningan, darah (-), kadang disertai sesak saat bernapas, nyeri dada (-). Keringat pada malam hari dan penurunan berat badan (-). Pasien juga mengeluh lemas, mual dan muntah 3 kali berisi makanan. Makan dan minum pasien dikatakan menurun oleh keluarga dan sulit tidur. BAB/BAK dikatakan normal. Riwayat penyakit dahulu: pasien dikatakan tidak pernah menderita penyakit jantung (-), hipertensi (-), diabetes melitus(-), asma (-), TB (-). Riwayat pengobatan: berobat di praktek swasta dan mendapat terapi dexamethasone 3x1, cefadroxil 2x500mg, vitamin 1x1. Riwayat operasi sebelumnya (-). Riwayat sosial: Pasien saat ini sudah tidak bekerja dan hanya beristirahat di rumah. Riwayat merokok dan minum alkohol disangkal oleh pasien.

14

3.3 Pemeriksaan Fisik Status Present: KU TD N RR : Sedang : 110/70 mmHg : 88 x/menit : 20x/menit : 38,5C : 98 %

Temperatur aksila Saturasi O2 Status General Kepala

Mata : konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), refleks pupil +/+ isokor THT Leher Kelenjar limfe: Inspeksi: warna kulit dbn; Palpasi: Pembesaran KGB (-), massa(-). Dada Paru-Paru Inspeksi : retraksi dada (-), luka/scar tidak, gerak dada kanan tertinggal. Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi Ektremitas : scar (-) : bising usus (+) normal : nyeri tekan (-), hati dan limpa tak teraba, distensi (-) : timpani : hangat (++/++), edema (--/--) : ictus cordis tak tampak : ictus cordis teraba di ICS V MCL sinistra : batas jantung: Kanan: PSL (D); Kiri: MCL (S) : S1S2 tunggal, regular, murmur tidak ada : vokal fremitus /normal : redup/sonor : Vesikular +/+, rhonci +/-, wheezing -/: Otorrhea (-/-), Rhinorrea (-/-), Tonsil T1/T1, Hiperemis (-)

15

3.4 Pemeriksaan Penunjang Darah Lengkap ( 1 juli 2012) Pemeriksaan WBC RBC HGB MCHC MCH MCV HCT PLT Hasil 22,16x103/L 3,63x106/ L 10,0 g/dL 34,56 g/dL 29,85 pg 79,88 pg 28,93% 377 x103/L Rentang normal 5,00-10,00 3,60-6,50 12,00-18,00 32,00-36,00 27,80-33,80 83,90-99,10 35,00-56,00 150,00-450,00

Kimia darah (2 juli 2012) Pemeriksaan GOT GPT Albumin Glukosa sewaktu Kreatinin Natrium Kalium Hasil 27 23 2,8 169 0,66 124 4,2 Nilai normal <27 <34 3,4-4,3 <140 0,5-0,9 136-145 3,5-5,1 satuan U/L U/L g/dl mg/dl mg/dl mmol/L mmol/L

Kimia darah (4 juli 2012) Pemeriksaan Natrium Kalium Albumin Hasil 132 4,5 3,2 Nilai normal 136-145 3,5-5,1 3,4-4,3 satuan mmol/L mmol/L g/dl

16

Pemeriksaan BTA 3X : Tidak ditemukan bakteri tahan asam Leukosit : 80/lpk, epitel 10/lpk Pemeriksaan radiologi thorax :

Kesan pneumonia dan cardiomegali 62% Pemeriksaan EKG : Sinus rhytm, HR :84x/m, Axis normal, ST-T changes (-)

3.5 Resume Pasien perempuan, 80 tahun, datang dengan keluhan demam 4 hari SMRS, batuk disertai dahak berwarna putih kekuningan, sesak napas (+). Pasien juga mengeluh mual dan muntah 3 kali. Pemeriksaan fisik ditemukan anemia +/+, gerak dada kanan tertinggal, vokal fremitus kanan , perkusi kanan redup dan rhonki +/. Laboratorium: leukosit 22,16x103/L, radiologi: kesan pneumonia. 3.6 Diagnosis Pneumonia kelas IV - Hipoalbumin - Hiponatremia Obs. dyspepsia

3.7 Usulan Pemeriksaan Penunjang Lanjutan AGD Kultur sputum

17

3.8 Terapi MRS Oksigen 3 lpm IVFD Tridex 27B + neurobion 5000 14 tpm ; NaCl 0,9 % 20 tpm Omeprazole dalam NS 100 cc 2 x 1 Ondancentron 3x4 mg iv Levofloxacin 1x1 flash Paracetamol 3 x 1 tablet Enercore 1x 1 tablet Biocurliv 2 x 1 tablet Alprazolam 1x0,5 mg

3.9 Prognosis Dubius ad bonam. 3.10 Follow up selama rawat inap Tanggal/jam Anamnesis 02/7/2012 (08.00) S : demam (+), batuk (+), sesak kadangkadang, mual (+), muntah (-), ma/mi << O: TD: 110/70, N:84x/m, RR: 20x/m, Tax: 380C Mata : an +/+ Po : rh +/ Diagnosis - Pneumonia kl IV - dyspepsia Terapi - IVFD RL 20 tpm - Omeprazole dlm NS 100 cc 2 x 1 - Ondancentron 3x4mg iv - Levofloxacin 1x1 flash - Paracetamol 3 x 1 tablet - Enercore 1x 1 tablet - biocurliv 2x1 - enercore 1x1 - alprazolam 1x 0,5mg - KIE pasien - TKTP Pdx/ - Na, K, alb - IVFD NaCl 3 % 14 tpm - Albumin 25 % 1 fl - Obat batuk campur 3x1 - Th/ lain dilanjutkan

3/7/2012

4/7 2012

S : demam (+), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), ma/mi << O: TD: 110/70, N:80x/m, RR: 20x/m, Tax: 390C Mata : an / Po : rh +/ S : demam (+), batuk (+), sesak (), mual

- Pneumonia kl IV * hipoalbumin * hiponatremia - obs. dyspepsia

- Pneumonia kl IV * hipoalbumin

- IVFD NaCl 3 % 14 tpm - Parasetamol fl 3x1 iv

18

5/7 2012

6/7/2012

7/7/2012

8/7/2012

(+), muntah (-), ma/mi << O: TD: 100/70, N:84x/m, RR: 20x/m, Tax: 390C Mata : an / Po : rh +/demam (+), batuk (), sesak (), mual (+), muntah (-), ma/mi O: TD: 100/70, N:84x/m, RR: 20x/m, Tax: 38,50C Mata : an / Po : rh +/demam (+), batuk (), sesak (), mual (), muntah (-), ma/mi O: TD: 110/70, N:84x/m, RR: 20x/m, Tax: 37,50C Mata : an / Po : rh +/demam (-), batuk (), sesak (-), mual (), muntah (-), ma/mi O: TD: 110/70, N:84x/m, RR: 18x/m, Tax: 370C Mata : an / Po : rh -/demam (-), batuk (), sesak (-), mual (), muntah (-), ma/mi O: TD: 110/70, N:84x/m, RR: 18x/m, Tax: 370C Mata : an / Po : rh -/-

* hiponatremia - obs. dyspepsia

- Th/ lain dilanjutkan - Pdx/ cek Na, K, Alb Cek BTA sputum

- Pneumonia kl IV * hipoalbumin * hiponatremia - obs. dyspepsia

- IVFD NaCl 3 % 14 tpm - Th/ lain dilanjutkan

- Pneumonia kl IV * hipoalbumin * hiponatremia - obs. dyspepsia

- Paracetamol flash stop oral 3x 500mg - VIP albumin 3x1 - Th/ lain lanjut

- Pneumonia kl IV * hipoalbumin * hiponatremia - obs. dyspepsia

- Th/lanjutkan

- Pneumonia kl IV * hipoalbumin * hiponatremia - obs. dyspepsia

- BPL - Th/ levofloxacin 1x1 Omeprazole 2x1 tab -KIE Kontrol poliklinik

19

BAB 4 PEMBAHASAN

Pada kasus ini pasien adalah perempuan usia 80 tahun, datang dengan keluhan demam 4 hari SMRS, batuk disertai dahak berwarna putih kekuningan, kadang sesak napas (+). Jika dibandingkan dengan kasus maka usia penderita sesuai dengan teori yakni insiden tertinggi pneumonia adalah pada bayi dan usia lanjut. Selain itu usia pasien 80 tahun berdasarkan teori merupakan salah satu faktor perubah yang meningkatkan risiko infeksi oleh patogen tertentu pada pneumonia komunitas yakni usia > 65 tahun. Gambaran klinik yang dikeluhkan oleh pasien sesuai dengan teori yakni pneumonia biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada. Namun pada pasien tidak ditemukan nyeri dada dan darah pada dahak. Pasien dikeluhkan mengalami mual dan muntah. Pada tinjauan pustaka merupakan bagian dari gejala pneumonia atau dapat pula dipikirkan penyebab lain mengingat penderita adalah geriatric. Pada pemeriksaan fisik ditemukan Tax : 38,50 C, disertai RR: 22 kali/menit menunjukkan adanya peningkatan suhu tubuh dan usaha napas meningkat sesuai dengan teori yang mendukung diagnosis pneumonia. Pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva pucat +/+, gerak dada kanan tertinggal, vokal fremitus kanan , perkusi kanan redup dan rhonki +/. Hal ini sesuai dengan teori yakni pemeriksaan fisik pada pneumonia menunjukkan bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi. Dari pemeriksaan radiologi didapatkan konsolidasi pada paru kanan atas. Temuan ini sesuai dengan teori gambaran radiologis pneumonia dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan "air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. Dari pemeriksaan laboratorium pada pasien ditemukan leukositosis (22,16x103/l) hal ini sesuai dengan teori bahwa pada pneumonia terjadinya infeksi menyebabkan peningkatan leukosit dan LED. Pada
20

pasien dilakukan pemeriksaan sputum BTA (-), leukosit 80/lpd, epitel sel 10/lpd. Pemeriksaan sputum BTA dilakukan untuk menyingkirkan adanya kemungkian tuberkulosis. Sesuai dengan teori dikatakan untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik namun pada pasien tidak dilakukan AGD. Pada pasien juga ditemukan hipoalbumin (2,8), hiponatremia (124), yang mungkin disebabkan kondisi pasien adalah geriatric dengan intake kurang akibat mual dan muntah. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang mendukung ke arah diagnosis pneumonia komuniti yakni gambaran radiologi disertai 2 atau lebih gejala yaitu batuk-batuk bertambah, perubahan karakteristik dahak / purulen, suhu tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam, pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki, serta leukosit > 10.000 atau < 4500. Berdasarkan kesesuaian klinis penderita dengan teori maka penderita didiagnosis dengan pneumonia kelas IV yang disesuaikan dengan skor PORT 100 sehingga berdasarkan kesepakatan PDPI pasien memenuhi indikasi rawat inap. Selanjutnya pasien diterapi dengan oksigen 3 lpm, IVFD Tridex 27B + neurobion 5000 14 tpm ; NaCl 0,9 % 20 tpm, obat batuk, paracetamol 3x500 mg, Omeprazole dalam NS 100 cc 2 x 1, Ondancentron 3x4 mg iv, dan Levofloxacin 1x1 flash. Jika dibandingkan teori maka penatalaksanaan pada

pasien sudah sesuai karena pada teori pasien rawat inap diberikan terapi suportif dan simptomatik, dan pemberian antibiotik sesegera mungkin. Pemilihan levofloxacin sebagai terapi antibiotik empiris telah sesuai dengan teori petunjuk penggunaan terapi empirik PDPI untuk pasien rawat inap dengan faktor modifikasi adalah sefalosporin G2, G3 iv atau Fluoroquinolon respirasi iv. Antibiotik intravena pada pasien dihentikan pada hari 6 perawatan setelah tidak demam, batuk dan sesak berkurang. Terapi antibiotik diberikan secara oral dan pasien dipulangkan sesuai dengan teori mengenai kriteria perubahan antibiotik intravena ke oral.

21

BAB 4 KESIMPULAN Pneumonia adalah sebagai peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit) yang ditandai dengan adanya gejala seperti demam, batuk, sesak napas atau nyeri dada. Penegakkan diagnosis didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang serta diperlukan penentuan derajat keparahan penyakit dengan mnggunakan skor PORT dan penilaian ada tidaknya faktor modifikasi untuk mengarahkan penatalaksanaan pneumonia. Penatalaksanaan pneumonia dapat dilakukan dengan rawat jalan maupun rawat inap sesuai indeks keparahan penyakit dengan memberikan terapi suportif/simptomatik dan pemberian antibiotik empiris sesegera mungkin sesuai panduan PDPI serta memperhatikan peralihan antibiotik intravena ke antibiotic oral sesuai indikasi.

22

DAFTAR PUSTAKA 1. Dahlan Z. Pneumonia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta. 2006. IV: 964-971. 2. Pneumonia Komuniti : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. 1- 34. 3. Mandell LA, Barlett JG, et al. Update of Practice Guidelines for the Management of Community-Acquired Pneumonia. Clin Infect Dis. 2003. 37 : 1405-1433 4. Lutfiyya NM, Henley E, et al. Diagnosis and Treatment of CommunityAcquired Pneumonia. Am Fam Physician. 2006. 73:442-450 5. Partridge MR. Infection of Respiratory Tract. Understanding Respiratory Medicine. Manson, London. 2006. P.102-118 6. Ward JP, Leach RM, et al. Community Acquired Pneumonia. The Respiratory System at a Glance 2nd Ed. London. 2006. P.76-79 7. Marrie TJ, Campbell GD et al. Disorders of Respiratory System : Pneumonia. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th Ed. 2005. p 1528-1541

23

24