LAPORAN KASUS BESAR

Seorang Pria 48 tahun dengan Hematemesis Melena, Penyakit Hepar Kronis dan Anemia Mikrositik Hipokromik

Oleh: Habibi Setiawan G6A009186 Pembimbing : dr. Hery Djagat P, Sp.PD-K GEH KEPANITERAAN SENIOR BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2011

17

HALAMAN PENGESAHAN

Nama Mahasiswa NIM Bagian

: Habibi Setiawan : G6A009168 : Ilmu Penyakit Dalam RSDK/ FK UNDIP Penyakit Hepar Kronis dan Anemia Mikrositik Hipokromik

Judul Kasus Besar : Seorang Pria 48 Tahun dengan Hematemesis Melena, Pembimbing : dr. Hery Djagat P,Sp.PD-KEMD

Semarang, November 2011 Pembimbing

dr. Hery Djagat P,Sp.PD-KEMD

18

DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL ..................................................................................... i HALAMAN PENGESAHAN........................................................................ii DAFTAR ISI.................................................................................................iii BAB 1 LAPORAN KASUS..........................................................................1 1.1. Identitas Pasien........................................................................................1 1.2. Daftar masalah.........................................................................................1 1.3. Data dasar................................................................................................1 1.3.1. Anamnesis.............................................................................................1 1.3.2. Pemeriksaan Fisik.................................................................................3 1.3.3. Pemeriksaan Penunjang........................................................................5 1.4. Daftar Abnormalitas................................................................................8 1.5. Daftar Masalah.........................................................................................9 1.6. Initial Plan................................................................................................9 1.7. Progres Note..........................................................................................11 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN............................17 2.1. Definisi..................................................................................................17 2.2. Etiologi..................................................................................................17 2.3. Patogenesis Hematemesi Melena Pada Sirosis Hepatis.........................18 2.4.Diagnosa Hematemesis dan Melena.......................................................20 2.5. Penanganan perdarahan SCBA..............................................................24 DAFTAR PUSTAKA...................................................................................33

19

BAB I LAPORAN KASUS 1.1. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Alamat Agama Pekerjaan No CM Datang ke poli : Tn. J : 48 tahun : Tegalsari Karang Asem Rt 004 Rw 004 Sayung Demak : Islam : serabutan : C321467 : 5 November 2011

1.2. DAFTAR MASALAH No 1. 2. 3 Masalah Aktif Hematemesis melena Penyakit hepar kronis Anemia mikrositik hipokromik 5/11/11 Tanggal No 5/11/11 5/11/11 Masalah Pasif Tanggal

1.3. DATA DASAR 1.3.1 ANAMNESIS Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 6 November 2011, pukul 17.00 WIB di Bangsal C3L1 Penyakit Dalam RSDK. Keluhan utama : Muntah darah Riwayat Penyakit Sekarang: 1. Onset : 1 hari 2. Kualitas : muntah darah berupa gumpalan warna merah kehitaman, disertai sisa makanan 3. Kuantitas: 2 kali sebanyak + 1 gelas belimbing 20

4. Kronologis: + 1 hari SMRS os tiba-tiba mengeluh muntah darah, muntah darah tidak didahului batuk namun muntah darah didahului mual. Karena pasien merasa ketakutan maka pasien datang ke ugd RSDK Bangsal C3L1 Penyakit Dalam RSDK. Setelah dirawat di RSDK kariadi selama 1 hari, muntah darah (-), BAB seperti petis (+) sehari sekali. 5. Faktor yang memperingan : tidak ada 6. Faktor yang memperberat : tidak ada 7. Gejala penyerta: nafsu makan menurun (+), lemes (-), batuk (-), demam (-), menggigil (-), BAK warna seperti teh (-), frekuensi dan jumlah cukup, rambut ketiak rontok (-), gatal-gatal seluruh tubuh (-) Riwayat Penyakit Dahulu: o Riwayat sakit kuning (-) o Riwayat muntah darah (+) 1 tahun yang lalu, dirawat di RS Ketileng dikatakan sakit liver. o Riwayat darah tinggi (-) o Riwayat minum obat dan jamu pegel linu (-) o Riwayat transfusi (+) tahun 1981 o Riwayat tato (+) o Riwayat konsumsi alkohol (-) o Riwayat penggunaan jarum suntik bersama (-) o Riwayat operasi (+) amputasi cruris sinistra 1981 Riwayat Penyakit Keluarga: o Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini. o Riwayat keluarga darah tinggi, kencing manis disangakal Riwayat Sosial Ekonomi:

21

o Penderita bekerja serabutan, mempunyai 2 orang anak, sudah mandiri dan sudah berkeluarga. Biaya pengobatan ditanggung jamkesmas. o Kesan: sosial ekonomi kurang. 1.3.2. PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pada tanggal 6 November 2011, pukul 17.25 WIB di bangsal C3L1 Penyakit Dalam RSDK. Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran : kompos mentis Tanda vital : TD N RR t IMT BB TB Kepala Kulit Mata Telinga Hidung Mulut Tenggorok Leher Thorax = 100 / 70 mmHg = 84 x/menit reguler, isi dan tegangan cukup = 23x/menit = 37,10C (axiler) = 55 kg = 152 cm : tidak ada kelainan, turgor dahi cukup : ikterus (-), turgor cukup, bekas garukan (-) : konjungtiva palpebra pucat +/+ , sklera ikterik -/-, mata cekung -/: discharge -/: epitaksis -/-, nafas cuping hidung -/-, discharge -/: sianosis -, pursed lips breathing (-), papil lidah atrofi (-) : T1-1, faring hiperemis () : JVP tidak meningkat, tidak ada deviasi trakea, pembesaran nnll. (-/-) : bentuk dada normal, spider nevi (-), atrofi musculus pectoralis (-), rambut ketiak rontok (-) , gynecomastia (-), retraksi (-) Jantung : Inspeksi : Ictus cordis tak tampak 22

: 24,4 kg/m2 (normo weight)

Palpasi

: Ictus cordis teraba di spatium intercostal V 1 cm medial linea medioclavicula sinistra, tidak kuat angkat, tidak melebar

Perkusi

: Batas atas Batas kanan Batas kiri

: SIC II linea parasternal sinistra : SIC V, 1 cm linea parasternalis dekstra :SIC V, 1 cm medial linea medioclavicula sinistra

Auskultasi Pulmo Depan Palpasi Perkusi Auskultasi Pulmo Belakang : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi :

: HR 84x/menit, reguler, suara jantung I II murni, bising (-), gallop (-)

Inspeksi

: Simetris statis dinamis : Stem fremitus kanan = kiri : Sonor seluruh lapangan paru : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)

: Simetris statis dinamis : Stem fremitus kanan = kiri : Sonor seluruh lapangan paru : suara dasar vesikuler (+/+). suara tambahan (-/-)

Suara dasar vesikuler Paru depan

Vesikuler ST (-) Paru belakang

Suara dasar vesikuler

Abdomen

23

Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi Genitalia Ekstremitas - sianosis - edema - akral dingin - white nail - eritema palmaris - bulu ketiak rontok Rectal Touche

: cembung, venektasi (-), caput medusae (-) : bising usus (+) normal : timpani, pekak sisi (+) normal, pekak alih (-), area traube pekak, liver span 7cm : nyeri tekan epigastrium (+), hepar tak teraba, lien teraba sufner 1 : hidrokel (-) : superior -/-/-/+/+ +/+ -/ani cukup, hemoroid (-), feses (+) kuning inferior -/-/-/-/-

: mukosa licin, massa (-), ampula recti tidak kolaps, tonus sphincter kecoklatan, darah (-)

1.3.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hematologi (tanggal 5 November 2011) : Hb Ht Leukosit Eritrosit MCV MCH MCHC Trombosit : 11,4 g/dl : 33,8 % : 6,2 rb/mm3 : 4,63 jt /mm3 : 73,10 fl : 24,7 pg : 33,8 g/dL : 95.000 /mm3 L L L L L (13 16 g/dl) (40-54 %) (4.500 11.000/mm3) (4,5jt 6,5 jt/mm3) (76 96 fl) (27 32 pg) (29 36 g/dL) (150.000 400.000/mm3)

Kimia klinik (tanggal 5 November 2011) : Glukosa sewaktu : 93 mg/dl (74 106 mg/dl)

24

Ureum Creatinin Elektrolit Natrium Kalium Chlorida Calcium Protein total Albumin Bilirubin total Bilirubin direk SGOT (AST) SGPT (ALT) Alkali fosfatase Gamma GT

: 57 mg/dl : 0,73 mg/dl : 138 mmol/l : 5,1 mmol/l : 109 mmol/l H : 2,15 mmol/l : 7,5 gr/dl : 3,1 gr/dl : 0,36 mg/dl : 0,13 mg/dl : 73 U/I : 103 U/I : 80 U/I : 50 U/I H H L

(15 39 mg/dl)

(0,6 1,3mg/dl) (136 145 mmol/l) (3,5 5,1) mmol/l) (98 105 mmol/l) (2,12 2.52 mmol/l) (6,4 8,2 gr/dl) (3,4 5,0 gr/dl) (0,0 1,0 mg/dl) (0,0 0,30 mg/dl) (15 37 U/l) (30 65 U/l) (50,0 136,0U/l) (5 85 U/l)

Studi koagulasi (tanggal 7 November 2011) : Plasma protombin time Waktu prothrombin PPT Kontrol Partial Thromboplastin Time Waktu thromboplastin APTT kontrol : 31,6 detik : 28,8 detik (23,4-36,8) :14,6 detik :12,8 detik (10-15)

Urin lengkap (tanggal 5 November 2011): Warna Berat jenis pH Protein Reduksi : kuning jernih : 1,020 : 6,00 : negatif : negatif (negatif) (negatif) (negatif)

Urobilinogen : 0.2 mg/dl

25

Bilirubin Aseton Nitrit Sedimen

: negatif : negatif : negatif : Epitel Lekosit Eritrosit Ca oxalat Asam urat Tripel fosfat Amorf Silinder hyalin Silinder granula kasar Silinder granula halus Silinder epitel Silinder eritrosit Silinder leukosit Bakteri Lain-lain

(negatif) (negatif) (negatif) : 0-1 LPK : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : urat + : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : ++ / negatif : benang mukus + / pos

Imunologi ( tanggal 7 November 2011) : HbsAg Anti HBc total Anti HCV 0.00 negatif positif 1,71 positif

Imunologi (tanggal 11 November 2011) Anti HBs : positif (titer 80 mUI/ml) USG Abdomen (tanggal 9 November 2011) Hepar Vesika felea : ukuran normal, ekogenisitas meningkat, kasar, tepi tidak rata, ductus bilier normal, vena porta melebar. : dinding tidak melebar, batu (-) sludge (-) 26

Lien Pankreas Ginjal ka kiri Vesika urinaria Prostat

: Ukuran membesar, vena lienalis melebar. : ukuran normal, kalsifikasi (-) : ukuran normal, pielum tidak melebar. Batu (-) : dinding tidak melebar, batu (-) : dinding tidak menebal, kalsifikasi (-) dd/ awal sirosis Hipertensi porta

Kesan : penyakit hepar kronis

1.4. DAFTAR ABNORMALITAS : 1. Muntah darah 2. BAB seperti petis 3. Mual 4. Nafsu makan menurun 5. Nyeri ulu hati 6. Riwayat muntah darah setahun yang lalu dikatakan sakit liver 7. Tato 11. Transfusi darah 12. Konjungtiva palpebra anemis (+/+) 13. Area traube pekak 14. Nyeri tekan epigastrium 15. Lien teraba sufner 1 16. White nail ekstermitas superior (+/+) 17. Palmar eritem (+/+) 18. Hb 19. Ht 20. MCV 21. MCH 22. Trombosit 23. Albumin 24. SGOT (AST) : 11,4 g/dl : 33,8 % : 73,10 fl : 24,7 pg : 95.000 /mm3 : 3,1 : 73 L L L L L L H

27

25. SGPT (ALT) 26. Ureum 27. Urobilinogen 28. Imunologi 29. Kesan USG

: 103 : 57 mg/dl : 0.2 mg/dl

H H

: Anti HBc total (+), Anti HCV (+), Anti HBs (+) : Penyakit hepar kronis dd/ awal sirosis Hipertensi porta

1.5. DAFTAR MASALAH : 1. Hematemesis melena 2. Penyakit hepar kronis 3. Anemia mikrositik hipokromik 1.6. Initial Plan 1. Hematemesi melena Ass : mengatasi kegawatan, mencari etiologi dd/ variceal (varises esofagus, gastropati ec helicobacter pylori) non variceal (ulcus pepticum, ulcus duodenal) Ip Dx : Esofagogastroduodenoskopi Ip Rx : - Infus D 5 16 tpm - injeksi ranitidin 3 x 1 ampul - diit cair Ip Mx : KU, TV, tanda dehidrasi, tanda perdarahan Ip Ex : menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit, komplikasi, dan tatalaksananya serta pemeriksaan penunjang yang akan dilakukan 2. Penyakit hepar kronis Ass : hepatitis kronis ec Hepatitis C dd/ sirosis hepatis Hepatoma

28

Ip dx : MSCT-scan abdomen Ip Rx : - Bed rest - Propanolol 3x40 mg - Infus D5% 10 tpm - Vitamin Bc 3 x 1 tab Ip Mx : KU, TV Ip Ex : menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit, komplikasi, dan tatalaksananya dan pemeriksaan penunjang yang akan dilakukan. 3. Anemia mikrositik hipokromik Ass : - Perdarahan - Defisiensi Fe - Penyakit kronis Ip Dx : Preparat hapus darat tepi, serum feritin, kadar besi, TIBC Ip Rx : Ip Mx : KU, TV, tanda perdarahan Ip Ex : menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit, komplikasi, dan tatalaksananya dan pemeriksaan penunjang yang akan dilakukan.

29

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN 2.1. DEFINISI Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal.3 Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun.4 Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsy hati.1 Hematemesis adalah muntah darah dan melena adalah buang air besar berdarah seperti aspal, umumnya disebabkan perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) mulai dari esofagus sampai duodenum.5 2.2. ETIOLOGI Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh :5 1. Hepatitis virus B/C. 2. Alkohol. 3. Metabolik : DM, hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson 4. Perlemakan hati (kolestasis hati)

30

5. Obstruksi aliran vena hepatik : Penyakit vena oklusif, perikarditis konstriktiva, payah jantung kanan. 6. Gangguan imunologi: Hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif. 7. Toksik dan obat: metotrexat (MTX), INH, metildopa. 8. Malnutrisi. 9. Infeksi seperti malaria, sistosomiasis. Hematemesis melena dapat disebabkan oleh :5 1. Kelainan pada esophagus : varises, esofagitis, ulkus, sindroma MalloryWeiss, keganasan. 2. Kelainan pada lambung dan doudenum: gastritis hemoragika, ulkus peptikum ventrikuli dan duodeni, keganasan,polip. 3. Penyakit darah: leukemia, DIC, trombositopeni. 4. Penyakit sistemik : uremia. Penyebab hematemesis melena yang terbanyak dijumpai di Indonesia adalah :5 1. Pecahnya varises esofagus dengan rata-rata 40 - 55% 2. Gastritis hemoragika dengan20 - 25% 3. Ulkus peptikum dengan 15 - 20% 4. Sisanya oleh keganasan, uremia dan sebagainya. 2.3. PATOGENESIS HEMATEMESIS MELENA PADA SIROSIS

HEPATIS Jika sel-sel parenkim hati hancur, sel-sel tersebut digantikan oleh jaringan fibrosa yang akhirnya akan berkontraksi disekitar pembuluh darah, sehingga sangat menghambat darah porta melalui hati. Proses penyakit ini dikenal sebagai sirosis hati. Penyakit ini lebih umum disebabkan oleh alkoholisme, tetapi penyakit ini juga dapat mengikuti masuknya racun seperti karbon tetraklorida, penyakit

31

virus seperti hepatitis infeksiosa, obstruksi duktus biliaris, dan proses infeksi di dalam duktus biliaris.6 Berdasarkan penelitian terakhir, terdapat peran sel stelata dalam pathogenesis sirosis hati. Dalam keadaan normal sel stelata berperan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar factor tertentu secara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus didalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.1 Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas dan kandung empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior.7 Sistem porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau cabang utamanya, hal ini dikarenakan terjadinya fibrosis hati pada penderita sirosis hepatis. Bila sistem porta terhambat, kembalinya darah dari usus dan limpa melalui sistem porta ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal. Penderita sering meninggal dalam beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler ke dalam lumen dan dinding usus.6 Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan

32

tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).7 Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik dapat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupakan komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal.8 Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esophagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus).3 Apabila varises tersebut pecah akan mengakibatkan perdarahan/ hematemesis melena. 2.4. DIAGNOSIS HEMATEMESIS DAN MELENA Diagnosis pada gejala muntah darah dan buang air berdarah bertujuan mencari tahu tentang :5,9 1. Kemungkinan penyebab utama dari perdarahan SCBA tersebut. 2. lokasi yang tepat dari sumber perdarahannya. 3. sifat perdarahannya.(sedang atau telah berlangsung, banyak atau sedikit) derajat gangguan yang ditimbulkan perdarahan SCBA pada organ lain seperti syok, koma, kegagalan fungsi hati/jantung/ginjal. Diagnosa perdarahan SCBA ditegakkan melalui5,9 A. Anamnesis B. Pemeriksaan fisik C. Pemeriksaan penunjang diagnostik seperti 1. Pemeriksaan laboratorium 2. Pemeriksaan radiologik 3. Pemeriksaan endoskopik 4. Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning han Anamnesis5,9

33

Perlu dilakukan anamnesis yang teliti dan bila keadaan penderita lemah atau kesadarannya menurun dapat diambil allo anamnesa dari pengantarnya. Beberapa hal yang perlu ditanyakan antara lain : Apakah penderita pernah menderita atau sedang dalam perawatan karena penyakit hati seperti hepatitis kronis, sirosis hati, penyakit lambung atau penyakit lain? Apakah perdarahan ini yang pertama kali atau sudah pernah mengalami sebelumnya? Apakah penderita minum obat-obat analgetik antipiretik atau kortison? Apakah minum alkohol atau jamu-jamuan? Apakah ada rasa nyeri di ulu hati sebelumnya, mual-mual atau muntah? Apakah timbulnya perdarahan mendadak dan berapa banyaknya atau terjadi terus menerus tetapi sedikit-sedikit? Apakah timbul hematemesis dahulu baru diikuti melena atau hanya melena saja? Pada anamnesis pada pasien ini saya dapatkan + 1 hari os tiba-tiba mengeluh muntah darah berupa gumpalan warna merah kehitaman, disertai sisa makanan muntah darah 2 kali sebanyak + 1 gelas belimbing. Muntah darah ini didahului mual. Pasien pernah mengalami muntah darah 1 tahun yang lalu, dikatakan sakit liver. Didapatkan juga riwayat transfusi dan tato permanen pada tangan. Riwayat lain yang mengarah ke penyakit hepar kronik tidak ditemukan. Pemeriksaan fisik5,9 Setibanya di rumah-sakit atau puskesmas, penderita perlu segera diperiksa keadaan umumnya yaitu derajat kesadaran, tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu badan dan apakah ada tanda-tanda syok, anemi, payah jantung, kegagalan ginjal atau kegagalan fungsi hati berupa koma. Penderita dalam keadaan umum yang buruk atau syok perlu segera ditolong dan diatasi dahulu syoknya, sedangkan pemeriksaan penunjang diagnosis ditunda dahulu sampai keadaan umum membaik. Bila dugaan penyebab perdarahan SCBA adalah pecahnya varises 34

esofagus, perlu dicari tanda-tanda sirosis hati dengan hipertensi portal seperti: hepatosplenomegali, ikterus, asites, edema tungkai dan sakral, spider nevi, eritema palmarum, ginekomasti, venektasi dinding perut. Bila pada palpasi ditemukan massa yang padat di daerah epigastrium, perlu dipikirkan kemungkinan keganasan lambung atau keganasan hati lobus kiri. Pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-tanda syok atau dehidrasi. Ditemukan tanda-tanda anemia dan tanda-tanda sirosis berupa eritema palmarum, white nail, dan splenomegali. Pemeriksaan penunjang diagnosis5,9 Pemeriksaan laboratorik. Pemeriksaan laboratorik dianjurkan dilakukan sedini mungkin, tergantung dari lengkap tidaknya sarana yang tersedia. Disarankan pemeriksaan-pemeriksaan seperti berikut: golongan darah, Hb, hematokrit, jumlah eritrosit, lekosit, trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, morfologi darah tepi dan fibrinogen. Pemeriksaan tes faal hati bilirubin, SGOT, SGPT, fosfatase alkali, gama GT kolinesterase, protein total, albumin, globulin, HBSAg, AntiHBS . Pemeriksaan yang diperlukan pada komplikasi kegagalan fungsi ginjal, koma atau syok adalah: kreatinin, ureum, elektrolit, analisa gas darah, gula darah sewaktu, amoniak. Pemeriksaan penunjang pada pasien ini didapatkan penurunan Hb dan trombositopeni. Kondisi ini dapat ditemukan pada perdarahan. Pemeriksaan faal hati yang ditemukan menunjukkan hipoalbumin dan peningkatan SGOT, SGPT. Pemeriksaan imunologi yang didapat yaitu anti HBc total positif, anti HCV positif, anti HBs positif dan HbsAg yang menunjukkan pasien ini pernah terpapar oleh virus hepatitis B atau vaksinasi hepatitis B. Anti HCV yang positif menunjukkan pasien ini sedang mengalami infeksi aktif virus hepatitis C. Pemeriksaan radiologik. Pemeriksaan radiologik dilakukan sedini mungkin bila perdarahan telah berhenti. Mula-mula dilakukan pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur 35

barium, diikuti dengan pemeriksaan lambung dan doudenum, sebaiknya dengan kontras ganda. Pemeriksaan dilakukan dalam berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/3 distal esofagus, atau apakah terdapat ulkus, polip atau tumor di esofagus, lambung, doudenum. Pemeriksaan endoskopik. Pemeriksaan endoskopik dengan fiberpanendoskop dewasa ini juga sudah dapat dilakukan di beberapa rumah-sakit besar di Indonsia. Dari publikasi pengarang-pengarang luar negeri dan juga ahli-ahli di Indonsia terbukti pemeriksaan endoskopik ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber perdarahan SCBA. Tergantung ketrampilan dokternya, endoskopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah hematemesis berhenti. Pada endoskopik darurat dapat ditentukan sifat dari perdarahan yang sedang berlangsung. Beberapa ahli langsung melakukan terapi sklerosis pada varises esofagus yang pecah, sedangkan ahli-ahli lain melakukan terapi dengan laser endoskopik pada perdarahan lambung dan esofagus. Keuntungan lain dari pemeriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan pengambilan foto slide, film atau video untuk dokumentasi, juga dapat dilakukan aspirasi serta biopsi untuk pemeriksaan sitologi. Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati Pemeriksaan ultrasonografi dapat menunjang diagnose hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus, karena secara tidak langsung member informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik, sirosis hati dengan hipertensi portal, keganasan hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdarahan akut berhenti. Dengan alat endoskop ultrasonografi, suatu alat endoskop mutakhir dengan transducer ultrasonografi yang berputar di ujung endoskop, maka keganasan pada lambung dan pancreas juga dapat dideteksi. Pemeriksaan scanning hati hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar yang mempunyai bagian kedokteran nuklir. Dengan pemeriksaan ini diagnosa sirosis hati dengan hipertensi portal atau suatu keganasan di hati dapat ditegakkan. 36

Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan menggunakan barium, namun dilakukan pemeriksaan USG abdomen dan ditemukan tanda-tanda penyakit hepar kronis dengan awal sirosis. Untuk lebih menegakkan diagnosis direncanakan akan dilakukan esofagogastroduodenoskopi. 2.5. PENANGANAN PERDARAHAN SCBA5,9

Tindakan umum 1. Resusitasi 2. Lavas lambung 3. Hemostatika 4. Antasida dan simetidin Tindakan khusus Medik intensif 1. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik 2. Sterilisasi dan lavement usus 3. Beta bloker 4. Infus vasopresin 5. Balontamponade 6. Sklerosis varises endoskopik 7. Koagulasi laser endoskopik 8. Embolisasi varises transhepatik Tindakan bedah 1. Tindakan bedah darurat 2. Tindakan bedah elektif Tindakan Umum Resusitasi Infus/Transfusi darah Penderita dengan perdarahan 500 1000cc perlu diberi infus Dextrose 5%, Ringer laktat atau Nacl 0,9%. Pada penderita sirosis hati dengan asites/edema

37

tungkai sebaiknya diberi infus Dextrose 5%. Penderita dengan perdarahan yang masif lebih dari 1000 cc dengan Hb kurang dari 8g%, perlu segera ditransfusi. Pada hipovolemik ringan diberi transfuse sebesar 25% dari volume normal, sebaiknya dalam bentuk darah segar. Pada hipovolemik berat/syok, kadangkala diperlukan transfusi sampai 40 50% dari volume normal. Kecepatan transfusi berkisar pada 80 100 tetes atau dapat lebih cepat bila perdarahan masih terus berlangsung, sebaiknya di bawah pengawasan tekanan vena sentral. Pada perdarahan yang tidak berhenti perlu dipikirkan adanya DIC, defisiensi faktor pembekuan path sirosis hati yang lanjut atau fibrinolisis primer. Bilamana darah belum tersedia, dapat diberi infus plasma ekspander maksimal 1000 cc, selang seling dengan Dextrose 5%, karena plasma ekspander dapat mempengaruhi agregasi trombosit. Setiap pemberian 1000 cc darah perlu diberi 10 cc kalsium glukonas i.v. untuk mencegah terjadinya keracunan asam sitrat. Lavas Lambung Dengan Air Es Setelah keadaan umum penderita stabil, dipasang pipa nasogastrik untuk aspirasi isi lambung dan lavas air es, mula-mula setiap 30 menit 1 jam. Bila air kurasan lambung tetap merah, penderita terus dipuasakan. Sesudah air kurasan menjadi merah muda atau jernih, maka disarankan dilakukan pemeriksaan endoskopi yang dapat menentukan lokasi perdarahannya. Pada perdarahan varises esofagus yang tidak berhenti setelah lavas air es, diperlukan tindakan medik intensif yang akan dibicarakan kemudian. Sedangkan pada perdarahan ulkus peptikum, gastritis hemoragika dan lainnya, setelah perdarahan berhenti dapat mulai diberi susu + aqua calcis 50 100 cc/jam, dan secara bertahap ditingkatkan pada diit makanan lunak/bubur saring dalam porsi kecil setiap 1 2 jam. Hemostatika

38

Yang dianjurkan adalah pemberian Vitamin K dalam dosis 10 40 mg sehari parenteral, karena bermanfaat untuk memperbaiki defisiensi kompleks protrombin. Pemberian asam traneksamat dan karbazokrom dapat pula diberikan. Antasida Dan Simetidin Pemberian antasida secara intensif 10 15 cc setiap jam disertai simetidin 200 mg tiap 4-6 jam i.v. berguna untuk menetralkan dan menekan sekresi asam lambung yang berlebihan, terutama pada penderita dengan ulkus peptikum dan gastritis hemoragika. Bila perdarahan berhenti, antasida diberikan dalam dosis lebih rendah setiap 3 4 jam 10 cc, demikian juga simetidin dapat diberi per oral 200 mg tiap 4 6 jam. Sebagai pengganti simetidin dapat diberikan : Sucralfate sebanyak 1 2 gram tiap 6 jam melalui pipa nasogastrik, kemudian per oral. Pirenzepin 20 mg tiap 8 jam i.v. atau 50 mg tablet tiap 12 jam. Somatostatin dilarutkan dalam infus NaCl 0,9% dengan dosis 250 ug/jam.

Tindakan khusus Medik Intensif Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik Bila perdarahan tetap berlangsung, dicoba lavas lambung dengan air es ditambah 2 ampul Noradrenalin atau Aramine 2 4 mg dalam 50 cc air. Dapat pula diberikan bubuk trombin (Topostasin) misalnya 1 bungkus tiap 2 jam melalui pipa nasogastrik. Ada ahli yang menyemprotkan larutan thrombin melalui saluran endoskop tepat di daerah perdarahan di lambung, sehingga di bawah pengawasan endoskopik dapat mengikuti langsung apakah perdarahannya berhenti dan apakah terbentuk gumpalan darah yang agak besar yang perlu aspirasi dengan endoskop. Sterilisasi usus dan lavement usus Terutama pada penderita sirosis hati dengan perdarahan varises esofagus perlu dilakukan tindakan pencegahan terjadinya koma hepatikum/ensefalopati 39

hepatik yang disebabkan antara lain oleh peningkatan produksi amoniak pada pemecahan protein darah oleh bakteri usus. Hal ini dapat dilakukan dengan jalan : Sterilisasi usus dengan antibiotika yang tidak dapat diserap misalnya Neomisin 4 x 1 gram atau Kanamycin 4 x 1 gram/hari, sehingga pembuatan amoniak oleh bakteri usus berkurang. Dapat diberikan pula laktulosa atau sorbitol 200 gram/hari dalam bentuk larutan 400 cc yang bersifat laksansia ringan atau magnesiumsulfat 15g/400cc melalui pipa nasogastrik. Selain itu perlu dilakukan lavement usus dengan air biasa setiap 12 24 jam. Untuk pencegahan ensefalopati hepatic dapat diberi infus Aminofusin Hepar 1000 1500 cc per hari. Bila penderita telah berada dalam keadaan prekoma atau koma hepatikum, dianjurkan pemberian infus Comafusin Hepar 1000 1500 cc per hari. Beta Bloker Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif seperti propanolol, oksprenolol, alprenolol ternyata dapat menurunkan tekanan vena porta pada penderita sirosis hati, akibat penurunan curah jantung sehingga aliran darah ke hati dan gastrointestinal akan berkurang. Obat golongan beta bloker ini tidak dapat diberikan pada penderita syok atau payah jantung, juga pada penderita asma dan penderita gangguan irama jantung seperti bradikardi/AV Blok. Infus Vasopresin Vasopresin mempunyai efek kontraksi pada otot polos seluruh sistem baskuler sehingga terjadi penurunan aliran darah di daerah splanknik, yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan portal. Karena pembuluh darah arteri gastrika dan mesenterika ikut mengalami kontraksi, maka selain di esofagus, perdarahan dalam lambung dan duodenum juga ikut berhenti. Vasopresin terutama diberikan pada penderita perdarahan varises esofagus yang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambung dengan air es. Cara pemberian vasopresin ialah 20 unit dilartkan dalam 100 200 cc Dextrose 5%, diberikan 40

dalam 10 20 menit intravena. Efek samping pada pemberian secara cepat ini yang pernah dilaporkan adalah angina pektoris, infark miokard, fibrilasi ventrikel dan kardiak arest pada penderita -penderita jantung koroner dan usia lanjut, karena efek vaso kontriksi dari vasopressin pada arteri koroner. Selain itu juga ada penderita yang mengeluh tentang kolik abdomen, rasa mual, diare. Beberapa ahli lain menganjurkan pemberian infus vasopresin dengan dosis rendah, yaitu 0,2 unit vasopresin per menit untuk 16 jam pertama dan bila perdarahan berhenti setelah itu, dosis diturunkan 0,1 unit per menit untuk 8 jam berikutnya. Pada cara pemberian infus vasopresin dosis rendah lebih sedikit efek sampingyang ditemukan. Efek vasopresin dalam menghentikan perdarahan SCBA berkisar antara 35 - 100%, perdarahan ulang timbul pada 21 - 100% dan mortalitas berkisar pada 21 - 80%. Balontamponade Tamponade dengan balon jenis Sengstaken Blakemore Tube atau Linton Nachlas Tube diperlukan pada penderita penderita varises esofagusyang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambung dan pemberian infus vasopresin. Tindakan pemasangan balon ini merupakan pilihan pertama pada penderita jantung koroner dan usia lanjut, yang tidak dapat diberikan infus vasopresin. Prinsip bekerjanya SB atau LN Tube adalah mengembangkan balon di daerah kardia dan esofagus yang akan menekan dan dengan demikian menghentikan perdarahan di esophagus dan kardia. SB Tube terdiri dari 2 balon, masing-masing untuk lambung dan esofagus, sedangkan LN Tube terdiri hanya dari 1 balon yang mengkompresi daerah distal esofagus dan kardia. Protokol pemasangan SB Tube : Penderita secara klinis menderita perdarahan varises esofagus, bila mungkin telah diendoskopi. Keadaan umum cukup baik, tidak koma/syok/gelisah dan kooperatif. Pemasangan dilakukan sedini mungkin, kurang dari 12 jam setelah dirawat. Sebelumnya dilakukan lavas lambung untuk mengeluarkan isi lambung terutama gumpalan darah. 41

Pemasangan dilakukan oleh dokter atau perawat yang berpengalaman. Balon SB sebelum dipasang harus dites tidak bocor dan kemudian diolesi dengan salep zylocain atau parafin. SB Tube dimasukkan secara perlahan-lahan melalui lubang hidung, sambil penderita disuruh menelan sampai SB Tube masuk ke lambung, hingga garis ukuran pipa bagian luar menunjukkan 50 cm dekat lubang hidung.

Balonlambung dikembangkan dengan 30 - 50 cc udara dan SB Tube ditarik perlahan-lahan ke luar sampai balon lambung mencapai kardia dan terasa adanya tahanan pada penarikan lebih lanjut. Angka pada garis ukuran SB Tube di lubang hidung berkisar antara 40 - 45 cm.

SB Tube difiksasi dengan plester, balon esofagus kemudian dikembangkan dengan 100 - 200 cc udara tergantung ukuran SB Tube. Penderita dipuasakan selama SB Tube terpasang. Lavas lambung dan pemberian obat -obatan dapat dilakukan melalui pipa sentral. Sekret di hipofaring perlu diaspirasi secara berkala.

Pemasangan SB Tube berkisar antara 12 - 24 jam, kemudian dicoba dikempeskan dari dikontrol tiap-tiap jam dengan lavas lambung apakah terjadi perdarahan ulang. Bila terjadi perdarahan ulang, balon SB Tube yang belum ditarik keluar itu dapat segera dikembangkan kembali. SB Tube dipasang maksimal48 jam. Menurut laporan peneliti -peneliti, pemasangan SB Tube dapat

menghentikan 55 - 92% perdarahan varises esofagus, tetapi 25 - 60% penderita kemudian mengalami perdarahan ulang, sedangkan mortalitas berkisar antara 20 60%. Komplikasi pemasangan SB Tube adalah obstruksi laring serta asfiksi akibat migrasi balonke hipofaring dan ulserasi esofagus, karena pemasangan terlalu lama.

42

Sklerosis varises endoskopik Sejak 1970 ahli-ahli mencoba menghentikan perdarahan varises esofagus dengan penyuntikan bahan-bahan sklerotik seperti etanolamin, polidokanol, sodium morrhuate melalui esofagoskop kaku atau serat optik. Karena pemakaian esofagoskop kaku membutuhkan anestesi umum, dan sebagai komplikasi dapat terjadi ruptur esofagus, maka metoda ini telah ditinggalkan. Sekarang lebih banyak digunakan endoskop serat optik baik yang umum maupun yang khusus dengan 2 saluran, sehingga sewaktu penyuntikan dilakukan melalui saluran pertama, penghisapan perdarahan yang mungkin terjadi dapat dilakukan melalui saluran kedua. Teknik penyuntikan dapat paravasal atau intravasal. Terapi ini dapat dilakukan segera setelah hematemesis berhenti, tetapi tergantung dari keahlian dokternya dapat dilakukan juga pada penderita yang sedang mengalami perdarahan akut, bila tindakan medik intensif lainnya tidak berhasil. Di sini perdarahan dapat dihentikan pada 80 - 100%, perdarahan ulang terjadi pada 10 - 40% sedangkan mortalitas selama dirawat mencapai 30%. Bila perdarahan dapat dihentikan dengan SB Tube atau infus vasopresin, terapi sklerosis ini dilakukan beberapa hari kemudian. Varises yang luas

43

umumnya membutuhkan 2 - 3 x terapi dengan jangka waktu 7 - 10 hari. Mortalitas penderita yang diterapi dalam stadium interval ini lebih rendah 4 14%. Komplikasi metoda ini yang pernah dilaporkan adalah nyeri retrosternal, ulserasi, nekrosis, striktur dan stenosis dari esophagus , effusi pleura, mediastinitis. Koagulasi laser endoskopik Bila pemberian vasopresin, pemasangan SB Tube dan sklerosis varises endiskopik gagal dalam menghentikan perdarahan varises esofagus, mungkin dapat diterapkan terapi koagulasi dengan Argon/Neodym Yag Laser secara endoskopik. Ada ahli yang melaporkan keberhasilan sampai 91,3% (116 dari 127 penderita). Hanya alat ini sangat mahal. Demikian juga perdarahan SMBA lainnya seperti pada ulkus peptikum dan keganasan ternyata dapat dihentikan dengan koagulasi laser endoskopik. Embolisasi varises transhepatik Caranya, dengan tuntunan ultrasonografi dimasukkan jarum ke dalam hati sampai mencapai vena porta yang melebar, kemudian disorong kateter melalui mandrin tersebut sepanjang vena porta sampai mencapai vena koronaria gastrika dan disuntikkan kontras angiografin. Pada transhepatik portalvenografi ini akan terlihat vena-vena kolateral utama termasuk varises esofagus. Selanjutnya sebanyak 30 50 cc Dextrose 50% disuntikkan melalui kateter diikuti dengan suntikan trombin, ditambah gel foam atau otolein. Perdarahan varises esofagus umumnya segera berhenti. Metoda ini belum banyak laporannya dalam kepustakaan, karena tekniknya sukar dan sering mengalami kegagalan yang disebabkan trombosis vena porta atau adanya asites. Komplikasi yang membahayakan adalah perdarahan intraperitoneal dari bekas tusukan jarum tersebut. Seorang peneliti melaporkan bahwa 5 bulan sesudah embolisasi timbul varises esofagus yang baru. Tindakan Bedah

44

Setelah usaha-usaha medik intensif di atas mengalami kegagalan dan perdarahan masih berlangsung, maka perlu dilakukan tindakan bedah darurat, seperti pintasan portosistemik atau transeksi esofagus untuk perdarahan varises esofagus. Perdarahan dari ulkus peptikum ventrikuli atau duodeni serta keganasan SMBA yang tidak berhenti dalam 48 jam juga memerlukan tindakan bedah. Bila tidak diperlukan tindakan bedah darurat, setelah keadaan umum penderita membaik dan pemeriksaan diagnostic telah selesai dilakukan, dapat dilakukan tindakan bedah elektif setelah 6 minggu.

45

DAFTAR PUSTAKA 1. Nurdjanah, Siti. 2007. Sirosis Hati dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2. Suyono. Sofiana. Heru. Novianto. Riza. Musrifah. 2006. Sonografo Sirosis Hepatis di RSUD Dr. Moewardi. Akses tanggal 1 April 2010, 15:24 di http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_150_Sonografisirosishepatis.pdf/0 9_150_Sonografisirosishepatis.html 3. Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas dalam Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Jakarta : EGC. 4. Hadi S. Hematemesis Melena dalam Gastroenterologi. Alumni Bandung 1981, hal 161- 191. 5. Anonymous. Sirosis Hepatis. Diakses dari www.scribd.com pada tanggal 1 September 2010, 16.00 WIB 6. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC. 7. Surif, Bambang. Roma, Julius. 2000. Hipertensi Portal pada Anak. Akses 1 April 2010,16:16 di http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13HipertensiPortalpadaAnak128.pdf/ 13HipertensiPortalpadaAnak128.html 8. Justyna, Myrna. 2006. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal. Akses 1 April 2010, 16:17 di http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_150_Pedarahanvarises.pdf/11_15 0_Pedarahanvarises.html 9. Sien Tjeng Oey, Hematemesis dan Melena. Cermin Dunia Kedokteran No. 40, 1985. 46

10. Adi, Pangestu. 2007. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 11. Hastings, Glen E. 2005. Hematemesis & Melena. Akses tanggal 1 April 2010, 16:11 di http://wichita.kumc.edu/hastings/hematemesis.pdf 12. Mansjoer, Arif, et al. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI

47