You are on page 1of 9

Step 3

1. Apa DD pada skenario ?

Akne vulgaris

Akne vulgaris terjadi pada umur remaja, kulit, seborhoe, klinis komedo, papul, pustule, nodus, kista. Tempat predileksi muka, leher, bahu, dada, dan punggung bagian atas. Tidak ada telangiektasia. Dermatitis seboroika

Terdapat sebore, skuama berminyak dan agak gatal. Tempat predileksi retroaurikular, alis mata, sulkus naso labial. Dermatitis perioral

Terjadi pada wanita muda, tempat predileksi sekitar mulut dan dagu, polimorfi tanpa telangiektasia dan keluhan gatal. Lupus eritematosus

Meskipun SLE dapat menstimulasi terjadinya rosasea, namun klinis terlihat eritema dan atrofi pada pipi dan hidung dengan batas dan berbentuk kupu-kupu.
2. Apakah Diagnosis pada skenario ?

Rosasea adalah penyakit kulit kronis pada daerah sentral wajah (yang menonjol/cembung) yang ditandai dengan kemerahan pada kulit dan telangiektasi disertai episode peradangan yang memunculkan erupsi papul, pustule dan edema.

3. Adakah gejala lain selain yang di sebutkan pada skenario ?

Tempat predileksi rosasea adalah disentral wajah, yaitu hidung, pipi, dagu, kening dan alis. Kadang-kadang meluas ke leher bahkan pergelangan tangan dan kaki. Lesi umumnya simetris. Gejala utama rosasea adalah eritema, telangiektasia, papul, edema, dan pustule. Komedo tak ditemukan dan bila ada mungkin kombinasi dengan akne (komedo solaris, akne kosmetika). Adanya eritema dan telangiektasia adalah persisten pada setiap episode dan merupakan gejala khas rosasea. Papul kemerahan pada rosasea tidak nyeri, berbeda dengan akne vulgaris,dan hemisferikal. Pustul hanya ditemukan pada 20 % penderita, sedang edema dapat menghilang atau menetap antara episode rosasea. Pada tahap awal (stadium I) rosasea dimulai dengan timbulnya eritema tanpa sebab atau akibat sengatan matahari. Eritema ini menetap lalu diikuti timbulnya beberapa tengektasia. Pada tahap kemudian (stadium II) dengan diselingi episode akut yang menyebabkan timbulnya papul, pustul, dan edema, terjadilah eritema persisten dan banyak telangiektasia, papul dan pustule. Pada tahap lanjut (stadium III) terlihat eritema persisten yang dalam, banyak telangiektasia, papul, pustule, nodus, dan edema. Komplikasi rinofima atau peradangan okuler merupakan hal yang terjadi kemudian.

4. Bagaimana Epidemologinya ?

Rosasea sering diderita pada umur 30-40an, namun dapat pula pada remaja maupun orang tua. Umumnya wanita lebih sering terkena dari pria. Ras kulit putih (Kaukasia) lebih banyak terkena dari kulit hitam (Negro) atau berwarna (Polinesia), dan dinegara barat lebih sering pada mereka yang bertaraf sosio-ekonomi rendah.
Tempat predileksi rosasea adalah di sentral wajah, yaitu hidung, pipi, dagu, kening dan alis. Kadang-kadang meluas ke leher bahkan pergelangan tangan atau kaki. Lesi umumnya simetris. Gejala utama rosasea adalah eritema, teleangiektasi, papul, edema dan pustul. Komedo tidak ditemukan, bila ada mungkin kombinasi dengan akne. (Wasitaatmadja, 2007)

5. Bagaimana Etiopatogenesisnya ?

Etiologi rosasea tak diketahui. Ada berbagai hipotesis factor penyebab, yaitu : 1. Makanan : alcohol merupakan salah satu penyebab rosasea 2. Psikis 3. Obat : adanya peningkatan bradikinin yang dilepas oleh adrenalin pada saat kemerahan kulit flushing menimbulkan dugaan adanya peran berbagai obat, baik sebagai penyebab maupun yang dapat digunakan sebagai terapi rosasea. 4. Infeksi : Demodex folliculorum dahulu dianggap berperan pada etiologi rosasea, namun akhirakhir ini mulai ditinggalkan. 5. Musim : Peran musim panas atau musim dingin, termasuk di dalamnya peran sinar ultraviolet matahari yang dapat menimbulkan kerusakan pembuliuh darah kulit penyebab eritema persisten masih terus diselidiki karena belum jelas dan bertentangan hasilnya. 6. Imunologis : Dari lapisan dermo-epidermal penderita rosasea ditemukan adanya deposit immunoglobulin oleh beberapa peneliti, sedang di kolagen papiler ditemukan antibody sehingga ada dugaan factor imunologi pada rosasea. 7. Lainnya : Defisiensi vitamin, hormonal dan sebore pernah disangka berperan pada etiologi rosasea namun tidak dapat dibuktikan. Makanan Psikis Obat Infeksi Musim (sinar matahari) Imunologis (ditemukan deposit Ig pada lapisan dermo-epidermal dan antibody antikolagen dan antinuklear di kolagen papiler) vii. Defisiensi vitamin, hormonal dan sebore Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5 i. ii. iii. iv. v. vi.

6. Apa faktor prediposisi pada diagnosis tsb ? Orang yang bekerjanya di luar ruang lebih sering terpapar sinar matahari . Orang yang sering stress karena berkaitan dengan psikisnya Akibat perubahan musim Pemabuk / peminum Kurangnya perawatan wajah . 7. Apakah pemeriksaan pada skenario ? Histopatologi : ada peradangan di folikel sebasea yang berupa sebukan sel Tes imunologi Patch test Pemeriksaan lab , mikrobiologi : menentukan mikroba -/+ Palpasi pada papul apakah ada nyeri . PF

8. Bagaimana pencegahannya ?

a. Sunblock dengan SpF 15 atau lebih dianjurkan dipakai penderita untuk menahan UVA dan UVB. b. Masase fasial dahulu dianjurkan dilakukan, namun hasilnya tidak jelas. c. Diet rokok, alcohol, kopi, pedas dapat dilakukan untuk mengurangi ransangan eritem. d. Bedah kulit; scalpel atau dermabrasi untuk rinofoma dan bedah listrik untuk telangiektasi.

9. Bagaimana penatalaksanaanya ?

1. Topikal a. Tetrasiklin, klindamisin, eritromisin dalam salap 0.5 2.0 %. Eritmosin lebih baik hasilnya dibandingkan lainnya. b. Metronidasol 0.75 % gel atau krim 2 % efektif untuk lesi papul atau pustul. c. Imidasol sendiri atau dengan ketokonasol atau sulfur 2-5% dapat dicoba. d. Isotretinoin krim 0.2 % juga bermanfaat. e. Antiparasit untuk membunuh D. follikulorum; misalnya lindane, krotamiton, atau bensoil bensoat. f. Kortikosteroid kekuatan rendah (krim hidrokortison 1 %) hanya dianjurkan pada stadium berat.

2. Sistemik a. Tetrasiklin, eritromisin, doksisiklin, minosiklin dengan dosis sama dengan dosis akne vulgaris beradang memberikan hasil yang baik karena efek antimikroba dan antiinflamasinya.

b. Isotretinoin (13 cis retinoit) 0.5-1.0/kgBB sehari dapat digunakan kecuali bila ada rosasea pada mata. Penggunaannya harus diamati secara ketat. c. Metronidasol 2x500 mg/hari efektif stadium awal maupun lanjut.

10. Apasaja macam macam kelainan dari adneksa kulit ? A. Kelenjar apokrin a. Bromhidrosis Adalah suatu keadaan dimana bau yang hebat menusuk hidung keluar dari kulit. Terdapat dua jenis, bromhidrosis apokrin (akibat penguraian keringat apokrin oleh bakteri Gram negatif) dan bromhidrosis ekrin (akibat degradasi mikrobiologik pada stratum korneum yang melunak karena produksi keringat ekrin yang berlebihan b. Kromhidrosis Adalah kelainan yang ditandai adanya sekresi keringat apokrin yang berwarna, ada dua bentuk klinis : fasial dan aksiler. Terjadinya diduga disebabkan oleh meningkatnya jumlah ekskresi keringat apokrin diikuti oleh oksidasi yang meningkat pada lipofuchsin (pigmen bentuk granuler yang normal terdapat pada kelenjar apokrin) c. Hidradenitis supurativa Hidradenitis supurativa Definisi : merupakan penyakit kronis supuratif dan sikatrikal pada kulit lokasi kelenjar apokrin, terutama di aksila dan anogenital. Etiopatogenesis : pada awalnya terjadi sumbatan keratin pada duktus apokrin distal diduga karena gesekan (trauma ketika mencukur rambut atau pakaian yang ketat) atau iritasi bahan kimia (anti persipiran deodoran), selanjutnya terjadi pelebaran duktus, diikuti masuknya bakteri ( yang tersering stapilokokus, streptokokus dan e. Coli) yang kemudian terjebak di bawah tempat yang tersumbat. Bakteri tumbuh dan berkembang dengan lingkungan nutrisi dalam duktus apokrin. Selanjutnya terjadi peradangan yang menyolok pada kelenjar apokrin yang tersumbat. Manifestasi klinik : Awalnya terjadi bisul eritem yang nyeri tanpa puncak pustuler, pada daerah apokrin. Biasanya soliter, jika multiple jarang lebih dari tiga. Dalam beberapa hari menjadi abses yang membesar dan tanpa terapi akan pecah mengeluarkan cairan purulen atau seropurulen, pada penyembuhan terjadi fibrosis. Secara keseluruhan terdapat tiga stadium : Stadium I Terjadinya abses soliter, atau bila multipel biasanya terpisah, tanpa ada jaringan parut atau sinus. Stadium II Terjadinya abses yang rekuren dengan sinus-sinus dan sikatrik, dapat tunggal atau multipel tapi lesi masih terpisah. Stadium III Terjadinya absesyang difus dengan sinus-sinus multipel dan saling berhubungan. B. Kelenjar ekrin a. Hiperhidrosis(kortikal/emosional,volar,aksilar,hipotalamus, kompensatorik) medularis, spinal,

Hiperhidrosis adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan sekresi keringat ekrin, dibagi dua jenis neural dan non neural berdasarkan mekanisme kerja dan respon yang ditimbulkan. b. Anhidrosis

Suatu keadaan hilangnya sebagian aktifitas kelenjar keringat. Jarang terjadi secara menyeluruh sehingga lebih tepat disebut sebagai hipohidrosis. Biasanya kondisi anhidrosis pada satu tempat diikuti terjadinya hiperhidrosis kompensatoris pada kelenjar keringat lain yang berfungsi sempurna. Penyebabnya dibagi 3, yaitu: neuropati, perubahan tingkat kelenjar non neural perifer dan idiopatik. c. Miliaria Suatu keadaan dimana pori-pori keringat tertutup sehingga timbul retensi keringat di kulit. Terbentuknya sumbat parakeratotik di duktus diduga akibat lesi pada sel epidermis pembentuk duktus. Lesi terjadi akibat maserasi yang ditimbulkan air yang berasal dari keringat yang berlebihan (lingkungan tropis dengan suhu dan kelembaban udara yang tinggi). Tingkat obstruksi dalam duktus ekrin menentukan tipe miliaria yang ditimbulkan, ada 3 macam: Miliaria kristalina Sumbatan superfisial pada stratum korneum. Vesikel yang terbentuk menyerupai kristal jernih. Asimtomatik dan vesikel sifatnya mudah pecah. Miliaria rubra Sumbatan terjadi pada epidermis yang lebih dalam. Disertai gejala eritem dan pruritus akibat vasodilatasi perifer dan stimulasi reseptor gatal oleh ensim sel epidermis yang rusak. Lesi ditemukan ekstra folikuler Miliaria profunda Sumbatan terjadi pada taut dermoepidermal. Berupa papul putih dengan diameter 1-3 mm, predileksi di tubuh/ektremitas. Dapat menimbulkan komplikasi hiperhidrosis fasial kompensatorik d. Dishidrosis Adalah erupsi vesikuler, rekuren non inflamasi pada telapak tangan atau kaki. Sinonim pomfolik. KELENJAR SEBASEA 1. Akne Akne adalah peradangan menahun folikel pilosebasea yang ditandai adanya komedo, papul, pustula, nodul dan kista. Klasifikasi menurut Plewig dan Kligman: A. Akne vulgaris Pada akne vulgaris terjadi perubahan jumlah dan konsistensi lemak kelenjar akibat multifaktorial Variasi : Akne tropikalis Akne fulminan Pioderma fasiale Akne Mekanika Akne venenata akibat kontaktan eksternal Pada akne venenata terjadi penutupan folikel sebasea oleh massa eksternal. Varietasnya : akne kosmetika Pomade akne Akne klor Akne akibat kerja Akne deterjen

B. Akne komedonal akibat agen fisik Pada akne fisis saluran folikel sebasea menyempit akibat radiasi sinar ultraviolet, sinar matahari atau sinar radioaktif Varietasnya : -Solar comedones -Akne radiasi

2. Rosasea Definisi : Merupakan penyakit kronis pada sentral wajah akibat kelainan kelenjar pilosebasea pada daerah wajah berupa akne yang meradang disertai peningkatan reaktivitas kapiler sehingga terjadi flushing dan teleangiektasis. Etiopatogenesis Diduga ada beberapa faktor: a. Makanan b. Psikis c. Obat d. Infeksi e. Musim f. Imunologis Klinis: adanya eritem dan teleangiektasis yang persisten dan tidak nyeri, papul, edema, pustul dengan predileksi pada sentral wajah yaitu hidung, pipi, dagu, kening dan alis, lesi umumnya simetris. Komedo biasanya tidak ditemukan jika ada mungkin kombinasi dengan kelainan akne (akne solaris, akne kosmetika) Diagnosis banding : akne vulgaris, dermatitis seboreik, dermatitis perioral, lupus eritematosus 3. Dermatitis perioral (M 2400) Definisi : Kelainan kulit ditandai erupsi papuler, eksemateus dan berskuama dengan predileksi lipat nasolabial dan bibir atas dengan perjalanan penyakit berfluktuasi. Etiopatogenesis: Belum diketahui pasti. Faktor hormonal dan penggunaan steroid topikal fluorinated diduga sebagai penyebab. Perjalanan penyakit: berfluktuasi dengan ruam akut rekuren berupa eritem dan papul. Ruam mereda meninggalkan bekas berupa bercak eritem dengan skuama. Siklus bervariasi dari beberapa hari sampai beberapa bulan. Diagnosis banding : akne vulgaris, rosasea, dermatitis seboreik, dermatitis kontak.

MACAM-MACAM KELAINAN RAMBUT a. Alopesia areata Adalah jenis kerontokan rambut yang rekuren tanpa meninggalkan jaringan parut. Dapat terjadi di daerah berambut manapun. Patofisiologinya belum diketahui dengan pasti, namun hipotesis yang dapat diterima adalah suatu keadaan autoimun yang diperantarai sel T dan cenderung mempunyai predisposisi genetik. Klinis biasanya asimptomatik, namun beberapa pasien mengeluh sensasi gatal atau terbakar pada daerah yang terkena. Lesi pertama kali terlokalisir kemudian menjadi multipel. Daerah yang terkena bisa kulit kepala, jenggot, alis mata dan ekstremitas. Pemeriksaan fisik adanya bercak alopesia halus warna normal atau eritematosus pada daerah yang terkena. Ditemukan rambut seperti tanda seru (rambut yang menipis di dekat ujung proksimal).

Terapi dengan steroid intra lesi, steroid topikal potensi kuat, imunoterapi topikal (dibutilester asam squarik dan dinitriklorobensen). b. Alopesia androgenik Alopesia yang timbul pada pria/wanita pada awal umur tigapuluhan, rambut rontok secara bertahap mulai dari verteks dan frontal. Garis rambut anterior menjadi mundur dan dahi menjadi lebar, puncak kepala menjadi lebar. Hamilton membagi menjadi 8 tipe untuk pria dan 6 tipe untuk wanita. c. Efluvium telogen Adalah kerontokan rambut yang terlalu cepat dan terlalu banyak pada folikel rambut normal. Biasanya karena rangsangan yang mempercepat fase anagen dan fase telogen. Dapat mengenai 50% jumlah rambut keseluruhan. Berdasarkan etiologinya dibedakan menjadi efluviun telogen pasca partum, efluvium telogen pascanatal, effluvium telogen psikis, effluvium telogen pascafebris akut. d. Trikotilomania Suatu keadaan dimana terjadi gangguan kontrol impuls ditandai kebiasaan menarik rambut berulang-ulang sehingga menyebabkan terjadinya alopesia. Jadi merupakan gangguan obsesif kompulsif biasanya bersamaan dengan kelainan psikiatri lain (depresi, cemas) Klinis dijumpai alopesia tanpa jaringan parut, rambut patah dengan panjang yang tidak sama. Pada stadium lanjut dapat ditemukan fibrosis dan alopesia permanen. Mengenai daerah kepala, alis mata, bulu mata, rambut pubis, biasanya lebih dari satu tempat terkena. Dapat diikuti dengan trikopagi (memakan rambut tersebut) sehingga dapat terjadi trikobezoar (obstruksi rambut pada traktus gastrointestinal). Terapi biasanya sulit jika diserta gangguan psikiatri berat. Pemberian Selektif Serotonin Reuptake Inhibitor klomipramine dikatakan efektif. Dapat juga dilakukan terapi perubahan perilaku untuk merubah kebiasaan atau dengan hipnoterapi.

KELAINAN KUKU Paronikia : Inflamasi jaringan sekitar lipatan kuku. Penyebab tersering karena infeksi (jamur kuku onikomikosis, bakteri). Klinis ditamdai adanya bengkak, kemerahan dan nyeri pada pangkal kuku. Dapat terjadi pemisahan lipatan kuku dari lempeng kuku oleh material purulen. Jika penyebabnya onikomikosis terjadi perubahan warna lempeng kuku menjadi rapuh, warna kuning kecoklatan dan subungual hiperkeratosis. Terapi tergantung pada penyebabnya yang penting menjaga kuku agar tetap kering. Dapat diberikan preparat anti jamur atau anti bakteri.

11. Bagaimana relasi penyakit yang terdiagnosis dengan kelainan adneksa kulit ?

I.

Kelenjar keringat (glandula sudorifera / sweat glands) Terdapat di lapisan dermis. Kelenjar keringat mensekresikan keringat. Diklasifikasikan ke dalam dua tipe, yaitu kelenjar ekrin dan kelenjar apokrin. a. Kelenjar Ekrin Peranan utama dari kelenjar ekrin adalah untuk menurunkan suhu tubuh melalui penguapan dan menurunkan kenaikan suhu tubuh yang tiba-tiba diakibatkan dari lingkungan yang panas dan olahraga yang berat. Hal ini dinamakan thermal perspiration atau keringat thermal yang bertolak belakang dengan keringat yang dihasilkan dari tekanan psikologikal atau nervous perspiration.

Rata-rata banyaknya kelenjar ekrin adalah sekitar 2,3 juta yang mana memproduksi lebih dari 1 L keringat per jam dan lebih dari 10 L per hari. Kelenjar ekrin ditemukan di seluruh tubuh, tapi yang paling sering ada di kepala, kening, telapak tangan, dan kaki. Kelenjar ekrin berada pada dermis atau jaringan subkutan dan akan membuka pada permukaan kulit, keringat akan keluar melalui saluran melewati dermis dan epidermis.

Tabel 1. Komponen keringat Proses sekresi keringat umumnya sedikit asam dan menurunkan aktivitas dari bakteri. Kandungan padatan pada keringat dari kelenjar ekrin ada sekitar 0,3-1,5 wt% dan komponen dasarnya adalah NaCl. Komponen lainnya meliputi urea, asam laktat, sulfida, ammonia, asam urat, kreatinin, dan asam amino. b. Kelenjar Apokrin. Kelenjar apokrin terbatas hanya ada pada beberapa bagian dari tubuh yang mempunyai rambut (ketiak, pubis, testikel, pudendum, area anal, dan putting). Seperti halnya dengan kelenjar sebasea, kelenjar apokrin terhubung dengan folikel rambut. Walaupun terbuka pada permukaan kulit seperti kelenjar ekrin, kelenjar ini juga membuka pada bagian teratas folikel rambut. Wanita mempunyai lebih banyak kelenjar apokrin daripada pria. Suku Negro mempunyai lebih banyak kelenjar apokrin dari suku Kaukasia, sedangkan orang Jepang mempunyai lebih sedikit kelenjar apokrin dari suku Kaukasia. Kelenjar apokrin mensekresikan keringat yang sangat kompleks dikarenakan beberapa sel tercampur ke dalam keringat, tidak seperti keringat yang dihasilkan oleh kelenjar ekrin, meliputi faktor bau dan materi yang viskos. Diketahui pula, bakteri pada permukaan kulit mengubah materi organik pada keringat menjadi bau-bauan. Keringat yang dihasilkan oleh kelenjar apokrin bersifat alkalis lemah dan infeksi bakteri dapat dengan mudah terjadi. Sekresi keringat kelenjar apokrin ini dimulai sejak memasuki masa pubertas, tetapi ada beberapa hal yang masih belum jelas mengenai komposisi dari keringat kelenjar apokrin dan apa fungsinya. Kelenjar ekrin berada di bawah kontrol otonom. Namun kelenjar apokrin pada umumnya dipengaruhi oleh hormon dan masih belum jelas apakah mereka dikontrol oleh sistem saraf otonom. Hal yang diketahui adalah struktur dari kelenjar ekrin menjadi rusak seiring degan usia, terjadinya atropi dari sel sekretori, dan terhambatlah sekresi dari keringat. Sebaliknya, kelenjar apokrin sama sekali tidak dipengaruhi oleh bertambahnya usia.