Pembentukan Eritrosit (Sel Darah Merah) pada Manusia Eritrosit (sel darah merah) dihasilkan pertama kali di dalam

kantong kuning telah saat embrio pada minggu-minggu pertama. Proses pembentukan eritrosit disebut eritropoisis. Setelah beberapa bulan kemudian, eritrosit terbentuk di dalam hati, limfa, dan kelenjar sumsum tulang. Produksi eritrosit ini dirangsang oleh hormon eritropoietin. Setelah dewasa eritrosit dibentuk di sumsum tulang membranosa. Semakin bertambah usia seseorang, maka produktivitas sumsum tulang semakin turun. Sel pembentuk eritrosit adalah hemositoblas yaitu sel batang myeloid yang terdapat di sumsum tulang. Sel ini akan membentuk berbagai jenis leukosit, eritrosit, megakariosit (pembentuk keping darah). Rata-rata umur sel darah merah kurang lebih 120 hari. Sel-sel darah merah menjadi rusak dan dihancurkan dalam sistem retikulum endotelium terutama dalam limfa dan hati. Globin dan hemoglobin dipecah menjadi asam amino untuk digunakan sebagai protein dalam jaringan-jaringan dan zat besi dalam hem dari hemoglobin dikeluarkan untuk dibuang dalam pembentukan sel darah merah lagi. Sisa hem dari hemoglobin diubah menjadi bilirubin (warna kuning empedu) dan biliverdin, yaitu yang berwarna kehijau-hijauan yang dapat dilihat pada perubahan warna hemoglobin yang rusak pada luka memar. Pecahnya sel darah merah dikarenakan : Anemia Hemolitik Definisi : Anemia yang disebabkan karena meningkatnya kecepatan destruksi eritrosit. Umur Eritrosit : Umur eritrosit rata-rata 120 hari. Pada anemia hemolitik eritrosit hanya bertahan untuk beberapa hari. Penyebab : Anemia hemolitik dapat disebabkan oleh 2 faktor yang berbeda yaitu faktor intrinsik & faktor ekstrinsik. Faktor Intrinsik : Yaitu kelainan yang terjadi pada sel eritrosit. Kelainan karena faktor ini dibagi menjadi tiga macam yaitu: 1. Karena kekurangan bahan baku pembuat eritrosit 2. Karena kelainan eritrosit yang bersifat kongenital contohnya thalasemia & sferosis kongenital 3. Abnormalitas dari enzim dalam eritrosit Faktor Ekstrinsik : Yaitu kelainan yang terjadi karena hal-hal diluar eritrosit. 1. Akibat reaksi non imumitas : karena bahan kimia / obat 2. Akibat reaksi imunitas : karena eritrosit yang dibunuh oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh sendiri.

Tanda-tanda proses hemolisis : Penghancuran eritrosit yang berlebihan akan menunjukan tanda-tanda yang khas yaitu: 1. Perubahan metabolisme bilirubin dan urobilin yang merupakan hasil pemecahan eritrosit. Peningkatan zat tersebut akan dapat terlihat pada hasil ekskresi yaitu urin dan feses. 2. Hemoglobinemia : adanya hemoglobin dalam plasma yang seharusnya tidak ada karena hemoglobin terikat pada eritrosit. Pemecahan eritrosit yang berlebihan akan membuat hemoglobin dilepaskan kedalam plasma. Jumlah hemoglobin yang tidak dapat diakomodasi seluruhnya oleh sistem keseimbangan darah akan menyebabkan hemoglobinemia. 3. Masa hidup eritrosit memendek karena penghancuran yang berlebih. 4. Retikulositosis : produksi eritrosit yang meningkat sebagai kompensasi banyaknya eritrosit yang hancur sehingga sel muda seperti retikulosit banyak ditemukan. Diagnosa Anemia Hemolitik 1. Menentukan Anemia Hemolitik dibandungkan dengan anemia jenis lain dengan memeriksa: - adanya tanda penghancuran dan pembentukan eritrosit pada waktu yang sama - terjadinya anemia yang diikuti dengan sistem eritropoesis yang meningkat (hipersensitivitas eritropoesis) - terjadinya penurunan kadar hemoglobin dengan cepat tanpa diimbangi dengan proses eritropoesis yang normal. 2. Menentukan penyebab spesifik dari anemia hemolitik tersebut. 3. Mengklasifikasikan termasuk ke dalam jenis anemia hemolitik apa

Gambaran apus darah penderita anemia hemolitik ditandai dengan mikrosferosit (hiperkrom mikrositer) dan bentuk eritrosit abnormal.

E. coli O157: H7 Bakteri bakteri yang hemolitik

E. coli O157: H7 adalah salah satu dari ratusan strain dari bakteri. Kebanyakan strain E. coli tidak berbahaya dan hidup sebagai flora normal di usus manusia sehat dan hewan. E. coli bakteri adalah salah satu mikroorganisme yang paling ekstensif dipelajari.. Kombinasi huruf dan angka dalam nama E. coli O157: H7 mengacu pada penanda spesifik ditemukan pada permukaan dan membedakannya dengan jenis lain E. coli. Pengujian dilakukan untuk membedakan E. coli O157: H7 dari lainnya mitra E. coli disebut serotyping. Berdenyut-field gel elektroforesis ("PFGE"), kadang-kadang juga disebut sebagai fingerprinting genetik, digunakan untuk membandingkan E. coli O157: H7 isolat untuk menentukan apakah strain dibedakan. E. coli O157: H7 pertama kali diakui sebagai patogen pada tahun 1982 selama penyelidikan wabah kolitis hemoragik yang terkait dengan konsumsi hamburger dari restoran cepat saji. Retrospektif pemeriksaan lebih dari tiga ribu budaya E. coli diperoleh antara tahun 1973 dan 1982 hanya menemukan satu isolasi dengan serotipe O157: H7, dan itu kasus pada tahun 1975. Dalam sepuluh tahun berikutnya terdapat sekitar tiga puluh wabah dicatat di Amerika Serikat.Jumlah ini mungkin menyesatkan, bagaimanapun, karena E. coli O157: H7 infeksi tidak menjadi penyakit yang dilaporkan di setiap negara yang sampai dengan tahun 1987 ketika Washington menjadi negara bagian pertama untuk mandat pelaporan.Akibatnya, hanya wabah yang paling geografis terkonsentrasi akan telah mengumpulkan cukup pemberitahuan untuk mendorong penyelidikan lebih lanjut. Virulensi dari E. coli O157: H7 adalah hasil dari kemampuannya untuk menghasilkan racun Shiga-suka. Telah berteori bahwa E. coli generik mengambil kemampuan mematikan melalui transfer horizontal gen virulensi dari bakteri Shigella. E. coli O157: H7 sejak mengkonfirmasi bahwa transfer gen ternyata memang terjadi, dan bahwa evolusi bentukbentuk virulen semakin bakteri kemungkinan akan terus terjadi. CDC telah menekankan prospek muncul patogen sebagai ancaman kesehatan yang signifikan publik selama beberapa waktu. Makanan dari asal sapi merupakan penyebab paling umum dari kedua penyakit dan kasus sporadis E. coli O157: H7 infeksi. Survey dilakukan pada feedlots telah menunjukkan

bahwa sapi dapat terinfeksi dengan E. coli O157: H7 melalui kontak dekat, dan dalam kondisi berlumpur. Prevalensi E. coli O157: H7 antara sapi dalam banyak pakan dapat mencapai 63100%, terutama selama musim panas. Prevalensi E. coli O157: H7 pada musim panas, yang ketika terbuka memanggang hamburger menjadi paling umum, adalah risiko keamanan yang signifikan publik. Menurut sebuah studi baru-baru ini, sebuah "perkiraan 73.480 penyakit akibat E. coli O157: H7 infeksi terjadi setiap tahun di Amerika Serikat, yang menyebabkan 2.168 rumah sakit yang diperkirakan dan enam puluh satu kematian setiap tahunnya." Kolitis hemoragik yang disebabkan oleh E. coli O157: H7 ditandai dengan kram perut yang parah, diare yang biasanya ternyata berdarah dalam waktu dua puluh empat jam, dan kadang-kadang demam. Masa inkubasi yang khas-yang berarti waktu dari paparan timbulnya gejala-dalam wabah biasanya dilaporkan sebagai tiga sampai delapan hari. Infection can occur in people of all ages but is most common in children. Infeksi dapat terjadi pada orang-orang dari segala usia tetapi paling sering pada anak-anak. Durasi penyakit tanpa komplikasi dapat berkisar dari satu sampai dua belas hari. Dalam wabah dilaporkan, tingkat kematian 0-2%, dengan tingkat berlari setinggi 16-35% dalam wabah yang melibatkan orang tua, seperti yang di panti jompo. Apa yang membuat E. coli O157: H7 benar-benar dan jelas berbahaya sangat rendah dosis menular, dan bagaimana yang relatif sulit untuk membunuh bakteri ini. Tidak seperti Salmonella, misalnya, yang biasanya membutuhkan sesuatu yang kurang lebih merupakan "makanan penanganan kesalahan mengerikan, E. coli O157:. H7 pada daging sapi yang hanya sedikit kurang matang dapat mengakibatkan infeksi" Pada dua puluh beberapa organisme telah dikatakan cukup untuk menginfeksi orang dan, sebagai hasilnya, mungkin membunuh mereka. Dan tidak seperti E. coli generik, O157: H7 serotipe mengalikan pada suhu sampai 44 derajat Fahrenheit, bertahan pembekuan dan pencairan, adalah tahan panas, tumbuh pada suhu sampai 111 derajat Fahrenheit, menolak pengeringan, dan dapat bertahan paparan lingkungan asam. Dan, akhirnya, untuk membuatnya bahkan lebih dari ancaman berbahaya, E. coli O157: H7 bakteri mudah menular oleh orang-untuk menghubungi-orang. Ada juga risiko serius kontaminasi silang antara daging mentah dan bahan makanan lain yang dimaksudkan untuk dimakan tanpa dimasak.Memang, kritik prinsip dan konsisten dari USDA E. coli O157: H7 kebijakan adalah kenyataan bahwa ia telah gagal untuk fokus pada risiko kontaminasi silang versus yang ditimbulkan oleh memasak yang tidak benar apa yang disebut. Dengan patogen ini, tidak ada margin yang nyata pada akhirnya kesalahan, dan biaya kesalahan dapat kematian. Hal ini untuk alasan yang tepat bahwa USDA telah berulang kali menolak panggilan dari industri daging untuk menahan konsumen bertanggung jawab untuk E. coli O157: H7 bertahan setelah memasak.

Hemolytic Uremic Syndrome (HUS) Sindrom hemolitik uremik (HUS) E. coli O157: H7 infeksi dapat mengakibatkan komplikasi, berat mengancam jiwa disebut sindrom uremik hemolitik ("HUS"). account HUS bagi mayoritas penyakit akut dan kronis dan kematian yang disebabkan oleh bakteri. HUS terjadi pada 2-7% dari korban, terutama anak-anak, dengan onset lima sampai sepuluh hari setelah diare dimulai. Ini adalah penyebab paling umum dari gagal ginjal pada anak-anak. Sekitar setengah dari anak-anak yang menderita HUS membutuhkan dialisis, dan paling sedikit 5% dari mereka yang bertahan hidup mengalami kerusakan ginjal jangka panjang.Nomor yang sama menderita kerusakan otak parah. Sementara agak jarang, cedera serius pankreas, yang mengakibatkan kematian atau pengembangan diabetes juga dapat terjadi. Tidak ada perawatan efektif untuk menyembuhkan atau HUS., karena terlalu banyak orang tua bisa membuktikan, anak-anak dengan HUS terlalu sering mati. HUS terjadi ketika toksin dari bakteri, yang dikenal sebagai toksin Shiga-seperti ("SLT"), memasuki sirkulasi melalui dinding usus meradang., dan kemungkinan besar mediator kimia lainnya, melampirkan pada reseptor pada sel permukaan dalam pembuluh darah (sel endotel) dan memulai kaskade kimia yang menghasilkan pembentukan kecil (bekuan darah) trombi dalam pembuluh ini. Beberapa organ tampaknya lebih rentan, mungkin karena adanya peningkatan jumlah reseptor, dan termasuk ginjal, pankreas, dan otak. Menurut definisi, ketika penuh menyatakan, HUS menyajikan dengan tiga serangkai anemia hemolitik (penghancuran sel darah merah), trombositopenia (jumlah platelet rendah), dan gagal ginjal akut (hilangnya fungsi ginjal). Seperti telah dicatat, tidak ada terapi dikenal untuk menghentikan perkembangan HUS. HUS merupakan komplikasi yang menakutkan bahwa bahkan di pusat-pusat Amerika terbaik mempunyai tingkat kematian terkenal. Di antara korban, setidaknya lima persen akan menderita penyakit ginjal tahap akhir ("ESRD") dengan kebutuhan yang dihasilkan untuk dialisis atau transplantasi. Tapi, "[b] ecause gagal ginjal dapat berkembang lambat selama puluhan tahun, kejadian akhirnya ESRD belum dapat ditentukan." Masalah jangka panjang lainnya termasuk resiko hipertensi, proteinuria (jumlah abnormal protein dalam urin yang bisa menandakan suatu penurunan fungsi ginjal), dan tingkat filtrasi ginjal berkurang tersedia terpanjang tindak lanjut studi korban HUS adalah 25 tahun, suatu prognosis yang akurat seumur hidup tidak benar-benar tersedia dan masih kontroversial. Semua itu bisa dikatakan dengan pasti adalah bahwa HUS menyebabkan luka permanen, dan membutuhkan seumur hidup pemantauan medis dekat.