TIDAK BISA BAB STEP 1 Distensi : proses peningkatan tekanan abdominal yang menghasilkan peningkatan tekanan dalam perut

t dan menekan dinding perut dan menjadi pembesaran (kembung) Flatus: keluarnya gas yang dihasilkan oleh saluran pencernaan melalui anus (kentut) Bisa juga dikeluarkan lewat mulut (sendawa) karena adanya makanan yang tidak diabsorbsi,udara yang ditelan Darm contour : tampak bentuk usus pada dinding abdomen Darm steifung : terlihat gerakan peristaltik di dinding abdomen Defekasi : proses pengeluarkan feses melalui rectum (BAB) Defense muscular : nyeri tekan pada abdomen di regio kanan bawah di iliaca dextra karena ada gangguan di peritoneum karena adanya peradangan Tahanan otot abdomen akibat adanya peradangan pada peritoneum Muscle rigidity : ketegangan otot secara terus menerus Vomitus fecal : muntah menyerupai feses akibat adanya obstruksi di saluran cerna bawah STEP 2 1. Mengapa pasien tidak dapat defekasi dan flatus ? 2. Kenapa 3 hari ini perut tampak semakin distensi ? 3. Bagaimana Proses defekasi? 4. Bagaimana Mekanisme fatus ? 1 5. Kenapa fesesnya seperti kotoran kambing ? 6. Mengapa peristaltik meningkat ?

7. Mengapa nafsu makan menurun ? 8. Mengapa terdapat nyeri tekan (+) tetapi defense muscular (-)? 9. Mengapa palpasi abdomen teraba tegang ? 10. Ileus? STEP 3 Anatomi gaster, usus halus dan usus besar (gambar)

1. Bagaimana Proses defekasi? Adanya feses di colon sigmoid karena adanya gerakan peristaltik feses menuju ke rectum rectum berkontraksi adanya impus afferentingin defekasi feses ke anus dibantu M.springter ani internus dan M.levator ani (involunter) dan eksternus (volunter) 2. Bagaimana Mekanisme flatus ? Flatus terbentuk dari: dari udara tertelan masuk ke gaster dikeluarkan lewat mulut dari makanan yang tidak di absorbsi difusi dari aliran pembuluh darah hasil dari bakteri di saluran cerna dibawa ke rectum tekanan rectum > springter ani merangsang serabut saraf afferen keluar anus 3. Mengapa pasien tidak dapat defekasi dan flatus ? Adanya obstruksi di lumen karena adanya cairan, gas menghambat aliran air yang mau jalan absorbsi menurun usus meregang terganggunya feses yang mau 2 dikeluarkan Tidak adanya gerakan peristaltik atau illeus paralitik

4. Kenapa 3 hari ini perut tampak semakin distensi ? Meningkatnya isi saluran cerna karena tidak bisa defekasi dan flatus Adanya cairan, udara dan jaringan2 Distensi ada : a. Berkelanjutan : adanya masa (tumor) b. Sementara: adanya udara Penyebab : adanya gas yang dihasilkan oleh bakteri tetapi tidak bisa dikeluarkan sehingga terjadi akumulasi gas yang berlebihan 5. Kenapa fesesnya seperti kotoran kambing ? Feses berwarna Hitam : karena sudah terlalu lama terakumulasi dan adanya bakteri, sehingga busuk dan berwarna hitam Bentuknya kecil-kecil : adanya obstruksi tetapi belum sepenuhnya di rectum Osbtruksi illeus ada 3 : Tinggi: Rendah : sigmoid dan rectum Sedang : 6. Mengapa peristaltik meningkat ? Ada penyumbatan di usus penumpukan gas, cairan dan lumen usus tersumbatan distensi usus di proximal melebar merangsang hipersekresi kel pencernaan semakin banyak akumulasi di usus hiperperistaltik 7. Mengapa nafsu makan menurun ? Tidak bisa defekasi akumulasi usus halus obstruksi dan penuh merasa kenyang terus nafsu makan turun 8. Mengapa terdapat nyeri tekan (+) tetapi defense muscular (-)? 3 9. Ileus?

Definisi : gangguan pada saluran pencernaan dibawah yang menyebabkan gangguan keluarnya fasase Suatu gangguan eti 10. Pemeriksaan fisik untuk diagnosis? 11. Pemeriksaan penunjang dan interpretasi? 12. Penatalaksanaan?

STEP 4
Sumbatan saluran cerna

Feses terakumulasi

Tidak bisa defekasi dan flatus

STEP 7 Anatomi gaster, usus halus dan usus besar (gambar)

ANATOMI USUS Usus halus merupakan tabung yang kompleks, berlipat-lipat yang membentang dari pilorus sampai katup ileosekal. Pada orang hidup panjang usus halus sekitar 12 kaki (22 kaki pada kadaver akibat relaksasi). Usus ini mengisi bagian tengah dan bawah abdomen. Ujung proksimalnya bergaris tengah sekitar 3,8 cm, tetapi semakin kebawah lambat laun garis tengahnya berkurang sampai menjadi sekitar 2,5 cm (Price & Wilson, 1994). Usus halus dibagi menjadi duodenum, jejenum, dan ileum. Pembagian ini agak tidak tepat dan didasarkan pada sedikit perubahan struktur, dan yang relatif lebih penting berdasarkan perbedaan fungsi. Duodenum panjangnya sekitar 25 cm, mulai dari pilorus sampai kepada jejenum. Pemisahan duodenum dan jejenum ditandai oleh ligamentum treitz, suatu pita muskulofibrosa yang berorigo pada krus dekstra diafragma dekat hiatus esofagus dan berinsersio pada perbatasan duodenum dan jejenum. Ligamentum ini berperan sebagai ligamentum suspensorium (penggantung). Kira-kira duaperlima dari sisa usus halus adalah jejenum, dan tiga perlima terminalnya adalah ileum.. Jejenum terletak di regio abdominalis media sebelah kiri, sedangkan ileum cenderung terletak di regio 3 abdominalis bawah kanan (Price & Wilson, 1994). Jejunum mulai pada junctura denojejunalis dan ileum berakhir pada junctura ileocaecalis (Snell, 1997). Lekukan-lekukan jejenum dan ileum melekat pada dinding posterior abdomen dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas yang dikenal sebagai messenterium
5 usus halus. Pangkal lipatan yang pendek melanjutkan diri sebagai peritoneum parietal pada

dinding posterior abdomen

sepanjang garis berjalan ke bawah dan ke kenan dari kiri vertebra lumbalis kedua ke daerah articulatio sacroiliaca kanan. Akar mesenterium memungkinkan keluar dan masuknya cabang-cabang arteri vena mesenterica superior antara kedua lapisan peritoneum yang memgbentuk messenterium (Snell. 1997) Usus besar merupakan tabung muskular berongga dengan panjang sekitar 5 kaki (sekitar 1,5 m) yang terbentang dari sekum sampai kanalis ani. Diameter usus besar sudah pasti lebih besar daripada usus kecil. Rata-rata sekitar 2,5 inci (sekitar 6,5 cm), tetapi makin dekat anus semakin kecil (Price & Wilson, 1994). Usus besar dibagi menjadi sekum, kolon dan rektum. Pada sekum terdapat katup ileocaecaal dan apendiks yang melekat pada ujung sekum. Sekum menempati dekitar dua atau tiga inci pertama dari usus besar. Katup ileocaecaal mengontrol aliran kimus dari ileum ke sekum. Kolon dibagi lagi menjadi kolon asendens, transversum, desendens dan sigmoid (Price & Wilson, 1994). Kolon ascendens berjalan ke atas dari sekum ke permukaan inferior lobus kanan hati, menduduki regio iliaca dan lumbalis kanan. Setelah mencapai hati, kolon ascendens membelok ke kiri, membentuk fleksura koli dekstra (fleksura hepatik). Kolon transversum menyilang abdomen pada regio umbilikalis dari fleksura koli dekstra sampai fleksura koli sinistra. Kolon transversum, waktu mencapai daerah limpa, membengkok ke bawah, membentuk fleksura koli sinistra (fleksura lienalis) untuk kemudian menjadi kolon descendens. Kolon sigmoid mulai pada pintu atas panggul. Kolon sigmoid merupakan lanjutan kolon descendens. Ia tergantung ke bawah dalam rongga pelvis dalam bentuk lengkungan. Kolon sigmoid bersatu dengan rektum di depan sakrum. Rektum menduduki bagian posterior rongga pelvis. Rektum ke atas dilanjutkan oleh kolon sigmoid dan berjalan turun di depan sekum, meninggalkan pelvis dengan menembus dasar pelvis. Disisni rektum melanjutkan diri sebagai anus dalan perineum (Snell, 1997)

Gambar 1. Sistem saluran pencernaan (Hurd, 2007)

Gambar colon

Gambar Caecum SUPLAI VASKULER Pada usus halus, arteri mesentericus superior dicabangkan dari aorta tepat di bawah arteri seliaka. Arteri ini mendarahi seluruh usus halus kecuali duodenum yang sebagian atas duodenum adalah arteri pancreotico separoh duodenalis bawah superior, suatu cabang oleh arteri arteri

gastroduoodenalis.

Sedangkan

duodenum

diperdarahi

pancreoticoduodenalis inferior, suatu cabang arteri mesenterica superior. Pembuluhpembuluh darah yang memperdarahi jejenum dan ileum ini beranastomosis satu sama lain untuk membentuk serangkaian arkade. Bagian ileum yang terbawah juga diperdarahi oleh arteri ileocolica. Darah dikembalikan lewat vena messentericus superior yang menyatu dengan vena lienalis membentuk vena porta (Price & Wilson, 1994: Snell, 1997). Pada usus besar, arteri mesenterika superior memperdarahi belahan bagian kanan (sekum, kolon ascendens, dan dua pertiga proksimal kolon transversum) : (1) ileokolika, (2) kolika dekstra, (3) kolika media, dan arteria mesenterika inferior memperdarahi bagian kiri (sepertiga distal kolon transversum, kolon descendens dan sigmoid, dan bagian proksimal rektum) : (1) kolika sinistra, (2) sigmoidalis, (3) rektalis superior (Price & Wilson, 1994; Schwartz, 2000).

DRAINASE PEMBULUH LIMFE

Pembuluh limfe duodenum mengikuti arteri dan mengalirkan cairan limfe ke atas melalui nodi lymphatici pancreoticoduodenalis ke nodi lymphatici gastroduodenalis dan kemudian ke nodi lymphatici coeliacus: dan ke bawah, melalui nodi lymphatici pancreoticoduodenalis ke nodi lyphatici mesentericus superior sekitar pangkal arteri mesenterica superior (Snell, 1997) Pembuluh limfe jejenum dan ileum berjalan melalui banyak nodi lymphatici mesentericus dan akhirnya mencapai nodi lymphatici mesentericus superior, yang terletak sekitar pangkal arteri mesentericus superior (Snell, 1997). Pembuluh limfe sekum berjalan melewati banyak nodi lymphatici mesentericus dan akhirnya mencapai nodi lymphatici msentericus superior (Snell, 1997) Pembuluh limfe untuk kolon mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe yang terletak di sepanjang perjalanan arteri vena kolika. Untuk kolon ascendens dan dua pertiga dari kolon transversum cairan limfenya akan masuk ke nodi limphatici mesentericus superior, sedangkan yang berasal dari sepertiga distal kolon transversum dan kolon descendens akan masuk ke nodi limphatici mesentericus inferior (Snell, 1997).

PERSARAFAN USUS Saraf-saraf duodenum berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (vagus) dari pleksus mesentericus superior dan pleksus coeliacus. Sedangkan saraf untuk jejenum dan ileum berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (nervus vagus) dari pleksus mesentericus superior (Snell, 1997). Rangsangan parasimpatis merangasang aktivitas sekresi dan pergerakan, sedangkan rangsangan simpatis menghambat pergerakan usus. Serabut-serabut sensorik sistem simpatis menghantarkan nyeri, sedangkan serabut-serabut parasimpatis mengatur refleks usus. Suplai saraf intrinsik, yang menimbulkan fungsi motorik, berjalan melalui pleksus Auerbach yang terletak dalam lapisan muskularis, dan pleksus Meissner di lapisan submukosa (Price & Wilson, 1994). Persarafan usus besar dilakukan oleh sistem saraf ototonom dengan perkecualian sfingter eksterna yang berada dibawah kontrol voluntar (Price & Wilson, 1994). Sekum, appendiks dan kolon ascendens dipersarafi oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis nervus vagus dari pleksus saraf mesentericus superior. Pada kolon transversum dipersarafi oleh saraf 9 simpatis nervus vagus dan saraf parasimpatis nervus pelvikus. Serabut simpatis berjalan dari

pleksus mesentericus superior dan inferior. Serabut-serabut nervus vagus hanya mempersarafi dua pertiga proksimal kolon transversum; sepertiga distal dipersarafi oleh saraf parasimpatis nervus pelvikus. Sedangkan pada kolon descendens dipersarafi serabut-serabut simpatis dari pleksus saraf mesentericus inferior dan saraf parasimpatis nervus pelvikus (Snell, 1997). Perangsangan simpatis menyebabkan penghambatan sekresi dan kontraksi, serta perangsangan sfingter rektum, sedangkan perangsangan parasimpatis mempunyai efek berlawanan (Price & Wilson, 1994).

Patofisiologi Sylvie Price Anatomi Klinik Snell

Fisiologi
FISIOLOGI USUS Usus halus mempunyai dua fungsi utama : pencernaan dan absorpsi bahan-bahan nutrisi dan air. Proses pencernaan dimulai dalam mulut dan lambung oleh kerja ptialin, asam klorida, dan pepsin terhadap makanan masuk. Proses dilanjutkan di dalam duodenum terutama oleh kerja enzim-enzim pankreas yang menghidrolisis karbohidrat, lemak, dan protein menjadi zat-zat yang lebih sederhana. Adanya bikarbonat dalam sekret pankreas membantu menetralkan asam dan memberikan pH optimal untuk kerja enzim-enzim. Sekresi empedu dari hati membantu proses pencernaan dengan

mengemulsikan lemak sehimgga memberikan permukaan lebih luas bagi kerja lipase pankreas (Price & Wilson, 1994). Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumnlah enzim dalam getah usus (sukus enterikus). Banyak di antara enzim-enzim ini terdapat pada brush border vili dan mencernakan zat-zat makanan sambil diabsorpsi (Price & Wilson, 1994) Isi usus digerakkan oleh peristalsis yang terdiri atas dua jenis gerakan, yaitu segmental dan peristaltik yang diatur oleh sistem saraf autonom dan hormon (Sjamsuhidajat Jong, 2005). Pergerakan segmental usus halus mencampur zat-zat yang dimakan dengan sekret pankreas, hepatobiliar, dan sekresi usus, dan pergerakan peristaltik mendorong isi dari salah satu ujung ke ujung lain dengan
1 kecepatan yang sesuai untuk absorpsi optimal dan suplai kontinu isi lambung (Price& 0

Wilson, 1994).

Absorpsi adalah pemindahan hasil-hasil akhir pencernaan karbohidrat, lemak dan protein (gula sederhana, asam-asam lemak dan asa-asam amino) melalui dinding usus ke sirkulasi darah dan limfe untuk digunakan oleh sesl-sel tubuh. Selain itu air, elektrolit dan vitamin juga diabsorpsi. Absoprpsi berbagai zat berlangsung dengan mekanisme transpor aktif dan pasif yang sebagian kurang dimengerti (Price & Wilson, 1994). Lemak dalam bentuk trigliserida dihidrodrolisa oleh enzim lipase pankreas ; hasilnya bergabung dengan garam empedu membentuk misel. Misel kemudian memasuki membran sel secara pasif dengan difusif, kemudian mengalami disagregasi, melepaskan garam empedu yang kembali ke dalam lumen usus dan asam lemak serta monogliserida ke dalam sel. Sel kemudian membentuk kembali trigliserida dan digabungkan dengan kolesterol, fosfolipid, dan apoprotein untuk membentuk kilomikron, yang keluar dari sel dan memasuki lakteal. Asam lemak kecil dapat memasuki kapiler dan secara langsung menuju ke vena porta. Garam empedu diabsorpsi ke dalam sirkulasi enterohepatik dalam ileum distalis. Dari kumpulan 5 gram garam empedu yang memasuki kantung empedu, sekitar 0,5 gram hilang setiap hari; kumpulan ini bersirkulasi ulang 6 kali dalam 24 jam (Sabiston,1995; Schwartz, 2000 ). Protein oleh asam lambung di denaturasi, pepsin memulai proses proteolisis. Enzim protease pankreas (tripsinogen yang diaktifkan oleh enterokinase menjadi tripsin, dan endopeptidase, eksopeptidase) melanjutkan proses pencernaan protein, menghasilkan asam amino dan 2 sampai 6 residu peptida. Transport aktif membawa dipeptida dan tripeptida ke dalam sel untuk diabsorpsi (Schwartz,2000 ). Karbohidrat, metabolisme awalnya dimulai dengan dengan menghidrolisis pati menjadi maltosa (atau isomaltosa), yang merupakan disakarida. Kemudian disakarida ini, bersama dengan disakarida utama lain, laktosa dan sukrosa, dihidrolisis menjadi monosakarida glukosa, galaktosa, dan fruktosa. Enzim laktase, sukrase, maltase, dan isimaltase untuk pemecaha disakarida terletak di dalam mikrovili brush border sel epitel. Disakarida ini dicerna menjadi monosakarida sewaktu berkontak dengan mikrovili ini atau sewaktu mereka berdifusi ke dalam mikrovili. Produk pencernaan, monosakarida, glukosa, galaktosa, dan fruktosa, 1 kemudian segera disbsorpsi ke dala darah porta 1 (Guyton, 1992).

Air dan elektrolit, cairan empedu, cairan lambung, saliva, dan cairan duodenum menyokong sekitar 8-10 L/hari cairan tubuh, kebanyakan diabsorpsi. Air secar osmotik dan secara hidrostatik diabsorpsi atau melalui difusi pasif. Natrium dan khlorida diabsorpsi dengan pemasangan zat telarut organik atau secara transport aktif. Bikarbonat diabsorpsi secara pertukaran natrium/hidrogen. Kalsium diabsorpsi melalui transport aktif dalam duodenum dan jejenum, dipercepat oleh hormon parathormon (PTH) dan vitamin D. Kalium diabsorpsi secara difusi pasif (Schwartz, 2000 ). Usus besar mempunyai berbagai fungsi yang semuanya berkaitan dengan proses akhir isi usus. Fungsi usus besar yang paling penting adalah mengabsorpsi air dan elektrolit, yang sudah hampir lengkap pada kolon bagian kanan. Kolon sigmoid berfungsi sebagai reservoir yang menampung massa feses yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung (Preice & Wilson, 1994). Kolon mengabsorpsi air, natrium, khlorida, dan asam lemak rantai pendek serta mengeluarkan kalium dan bikarbonat. Hal tersebut membantu menjaga keseimbangan air adan elektrolit dan mencegah dehidrasi. Menerima 900-1500 ml/hari, semua, kecualim100200 ml diabsorpsi, paling banyak di proksimal. Kapasitas sekitar 5 l/hari.(Schwartz, 2000) Gerakan retrograd dari kolon memperlambat transit materi dari kolon kanan, meningkatkan absorpsi. Kontraksi segmental merupakan pola yang paling umum, mengisolasi segmen pendek dari kolon, kontraksai ini menurun oleh antikolinergik, meningkat oleh makanan, kolinergik. Gerakan massa merupakan pola yang kurang umum, pendorong antegrad melibatkan segmen panjang 0,5-1,0 cm/detik, 20-30 detik panjang, tekanan 100-200 mmHg, tiga sampai empat kali sehari, terjadi dengan defekasi (Schwartz, 2000). Sepertiga berat feses kering adalah bakterri; 10-10/gram. Anaerob > aerob. Bakteroides paling umum, Escherichia coli berikutnya. Sumber penting vitamin K (Schwartz, 2000). Gas kolon berasal dari udara yang ditelan, difusi dari darah, produksi intralumen. Nitrogen, oksigen, karbon dioksida, hidrogen, metan. Bakteri membentuk hidrogen dan metan dari protein dan karbohidrat yang tidak tercerna. Normalnya 600 ml/hari (Schwartz, 2000). Buku Fisiologi Kedoktereran Guyton
1 2

Patofisiologi Sylvia Prince

Pergerakan Usus Kontraksi mencampur: regangan satu bagian akan menyebabkan kontraksi konsentris. Panjang kontraksi 1 cm (segmentasi). Kontraksi segmen memotong chyme. Gerakan mendorong; gerakan segmentasi bendorong chyme ke tatub ileosekal dan mendorong melewati katub tersebut. Fungsi katub ileosekal: mencegah kembalinya fecal dari kolon ke usus halus

Sekresi dan Pencernaan di Usus kecil 1. Sekresi: Peptidase, maltase, lactase, sukrase, amilase, lipase, garam, air, mukus , hormon kolesistokinin, GIP, sekretin Pencernaan enzimatis oleh enzim dari sekresi usus sendiri juga menerima sekresi dari pankreas (tripsin, kimotripsin, amilase, lipase, nuklease, carboxypeptidase, mukus) liver (empedu, bicarbonat) 2. Bicarbonat dari pankreas dan liver menetralkan asam lambung 3. Empedu mengubah lemak menjadi terlarut dalam air (water soluble) 4. Kolesistokinin : merangsang sekresi amilase pankreas dan kontraksi kantong empedu 5. Sekretin : merangsang sekresi bikarbonat pankreas

Absorbsi Usus 1. Asam amino: masuk p. darah dengan transport aktif 2. Glukosa, gal;aktosa, fruktosa : masuk p. darah dengan transport aktif 3. Lemak 60-70 % dalam emulsi dengan garam empedu, diabsorsi dalam bentuk asam lemak dan gliserol masuk ke dalam duktus limfatik

Absorbsi mineral di usus 1. Bicarbonat: diabsorsi oleh sel mucosal ketika kadar dalam lumen yang tinggi, dan disekresi dalam lumen ketika kadarnya tinggi dalam darah 1
3 2. Calcium: diabsorbsi secara transport aktif dengan stimulus Vit D

3. Chlorid: dengan difusi pasif mengikuti ion natrium 4. Copper: Transport aktif

5. Besi Transport aktif. Dipercepat oleh Vit.C. disimpan sementara di sel usus sebelum ke plasma. Disimpan di hepar dalam bentuk feritin. 6. Phosphat: seluruh bagian intestin. Secara aktif dan pasif. 7. Kalium: Difusi pasif dan aktif 8. Natrium : difusi pasif dan aktif

Pengaturan sekresi pankreas Asam lambung melepaskan sekretin dari duodenum peningkatan cairan pankreas dan bikarbonat Lemak dan makanan lain merangsang pelepasan kolesistokinin peningkatan sekresi Rangsang Vagus peningkatan sekresi enzim

Garam Empedu Dibuat di hepar 0,5 g per hari. Kolesterol (prekursor) asam kolik, dikombinasi dengan glisin dan taurin gliko/ tauro-asam empedu. Fungsi emulsifikasi lemak dan membantu absorbsi lemak, mono gliserid, kolesterol, dan lipid lain. Tidak ada garan empedu :40 % lemak tak diabsorbsi menurunkan vitamin larut lemak. 94% empedu diabsorbsi dan digunakan kembali. Komposisi empedu Air Garam empedu Bilirubin Kolesterol Asam lemak 1,1 0,04 0,1 0,12
1 4

97,5

(%)

 Lesitin Mineral: Na, K, Ca, Cl, HCO3

0,04

Pengaturan sekresi empedu Sekretin sedikit merangsang hepar. Disimpan dan dikonsentrasikan sampai 12 kali di kantong empedu. Rangsang vagus: kontraksi lemah kantong empedu. Kolesistokinin menyebabkan kontraksi kandung empedu dan relaksasi kantong empedu.

Pengaturan sekresi usus halus Rangsang setempat: berupa taktil oleh kimus(utama) dan iritasi Pengaturan hormonal : sekretin dan Kolesistokinin Efek toksin kolera meningkatkan kecepatan sekresi ion Cl dan diikuti sekresi cairan, terutana di jejunum Hari pertama kolera dapat mengeluarkan 15 L cairan diare. Toksin bacilus colon dan desentri meningkatkan sekresi cairan dengan cara sama. Respon rangsang selain hipersekresi juga terjadi hiperperistaltik

USUS BESAR Sekresi : mukus Aktifitas pencernaan tidak ada Absorbsi KH, protein, lemak, telah selesai. Absorbsi terjadi untuk air, elektrolit, dan vitamin. Glukosa dan obat dapat diabsorbsi jika diberikan melalui rektum. Iritasi akan mengakibatkan peningkatan sekresi air dan elektrolit

Pergerakan kolon Gerakan mencampur dan mendorong Kontraksi sfingter ani internus menghalangi rangsangan feses ke anus secara terus menerus. Sfingter ani eksternus dipersarafi n pudendus (saraf somatik) volunteer.
1 Refleks defekasi terjasi oleh rangsang regang feses menimbulkan gelombang peristaltik 5

kolon dan rektum memaksa feses menuju anus.

Penyerapan air dan elektrolit Setiap hari usus halus terisi sekitar 2000 ml cairan dari makanan dan minuman, 7000 ml sekresi dari mukosa saluran cerna dan kelenjar-kelenjar yang berkaitan. 98% cairan diabsorbsi. Cairan yang diekskresi melalui feces adalah 200 ml. Hanya sejumlah kecil air bergerak melalui mukosa lambung, tetapi air bergerak dalam 2 arah melalui mukosa usus halus dan usus besar sebagai respon terhadap perbedaan osmotik. Sebagian natrium berdifusi ke dalam atau ke luar usus halus tergantung pada beda konsentrasi. Oleh karena membran luminal eritrosit dalam usus halus dan kolon permeabel terhadap natrium dan membran basolateralnya mengandung Na, K ATP ase, Na juga diserap secara aktif sepanjang usus halus dan usus besar. Di dalam usus halus, transport aktif sekunder Na penting untuk penyerapan glukosa , beberapa asam amino, dan zat-zat lain.Adanya glukosa di dalam usus akan mempermudah penyerapan kembali Na. Hal ini merupakan dasar fisiologis untuk pengobatan kehilangan Na dan air pada diare dengan pemberian larutan yang mengandungNaCl dan glukosa

Refleks lapar : Istilah lapar berarti keinginan terhadap makanan, dan berkaitan dengan sejumlah perasaan obyektif. Misalnya, pada seseorang yang tidak makan selama berjam-jam, lambung mengalami kontraksi berirama yang kuat yang di sebut kontraksi lapar. Kontraksi ini menyebabkan rasa penuh atau perih di ulu hati dan kadang-kadang menyebabkan nyeri yang di sebut sebagai perih perut karena lapar (hunger pangs).

Faktor yang mempengaruhi jumlah asupan makanan : a. Pengaturan energi (pengaturan jangka panjang, berkaitan dengan cadangan makanan dalam tubuh, kadar glukosa, asam amino dan lemak tubuh), yang berhubungan terutama dengan pemeliharaan jangka panjang jumlah normal energi yang disimpan dalam tubuh.

Jika cadangan energi tubuh jauh di bawah normal, maka pusat makan dipothalamus dan daerah lain di otak menjadi sangat aktif, dan orang tersebut memperlihatkan rasa lapar 1 6 yang menigkat demikian juga dengan mencari makanan; sebaliknya jika cadangan energi

(teritama cadangan lemak) sudah berlimpah, maka orang tersebut akan kehilangan rasa lapar dan menjadi kenyang. b. Pengaturan pencernaan (pengaturan jangka pendek) yang berhubungan terutama dengan mencegah kelebihan makan pada setiap waktu makan, sehingga mekanisme pencernaan dan absorpsinya dapat bekerja pada kecepatan optimal dan tidak menjadi terlalu berat secara periodik. Dipengaruhi oleh peregangan dan pengkerutan saluran cerna/lambung, hormone saluran cerna gastrin dan kolesistokinin. c. Suhu d. Palatabilitas (cita rasa) e. Psikis

Histologi
Dinding usus halus dibagi kedalam empat lapisan (Sabiston,1995): 1. Tunica Serosa. Tunica serosa atau lapisan peritoneum, tak lengkap di atas duodenum, hampir lengkap di dalam usus halus mesenterica, kekecualian pada 5 sebagian kecil, tempat lembaran visera dan mesenterica peritoneum bersatu pada tepi usus. 2. Tunica Muscularis. Dua selubung otot polos tak bergaris membentuk tunica muscularis usus halus. Ia paling tebal di dalam duodenum dan berkurang tebalnya ke arah distal. Lapisan luarnya stratum longitudinale dan lapisan dalamnya stratum circulare. Yang terakhir membentuk massa dinding usus. Plexus myentericus saraf (Auerbach) dan saluran limfe terletak diantara kedua lapisan otot. 3. Tela Submucosa. Tela submucosa terdiri dari dari jaringan ikat longgar yang terletak diantara tunica muskularis dan lapisan tipis lamina muskularis mukosa, yang terletak di bawah mukosa. Dalam ruangan ini berjalan jalinan pembuluh darah halus dan pembuluh limfe. Di samping itu, di sini ditemukan neuroplexus meissner. 4. Tunica Mucosa. Tunica mucosa usus halus, kecuali pars superior duodenum, tersusun dalam lipatan sirkular tumpang tindih yang berinterdigitasi secara transversa. Masing-masing lipatan ini ditutup dengan tonjolan, villi..
1 7

1 8

Usus halus ditandai oleh adanya tiga struktur yang sangat menambah luas permukaan dan membantu fungsi absorpsi yang merupakan fungsi utamanya:
1 1. Lapisan mukosa dan submukosa membentuk lipatan-lipatan sirkular yang dinamakan 9

valvula koniventes (lipatan kerckringi) yang menonjol ke dalam lumen sekitar 3 ampai 10

mm. Lipatan-lipatan ini nyata pada duodenum dan jejenum dan menghilang dekat pertengahan ileum. Adanya lipatan-lipatan ini menyerupai bulu pada radiogram. 2. Vili merupakan tonjolan-tonjolan seperti jari-jari dari mukosa yang jumlahnya sekitar 4 atau 5 juta dan terdapat di sepanjang usus halus. Villi panjangnya 0,5 sampai 1 mm (dapat dilihat dengan mata telanjang) dan menyebabkan gambaran mukosa menyerupai beludru. 3. Mikrovili merupakan tonjolan menyerupai jari-jari dengan panjang sekitar 1 pada permukaan luar setiap villus. Mikrovilli terlihat dengan mikroskop elektron dan tampak sebagai brush border pada mikroskop cahaya. Bila lapisan permukaan usus halus ini rata, maka luas permukaannya hanyalah sekitar 2.00 cm. Valvula koniventes, vili dan mikrovili bersama-sama menambah luas permukaan absorpsi sampai 2 juta cm, yaitu menigkat seribu kali lipat (Price & Wilson, 1994). Usus besar memiliki empat lapisan morfologik seperti juga bagian usus lainnya. Akan tetapi, ada beberapa gambaran yang khas pada usus besar saja. Lapisan otot longitudinal usus besar tidak sempurna, tetapi terkumpul dalam tiga pita yang dinamakan taenia koli. Taenia bersatu pada sigmoid distal, dengan demikian rektum mempunyai satu lapisan otot longitudinal yang lengkap. Panjang taenia lebih pendek daripada usus, hal ini menyebabkan usus tertarik dan berkerut membentuk kantong-kantong kecil peritoneum yang berisi lemak dan melekat di sepanjang taenia. Lapisan mukosa usus besar jauh lebih tebal daripada lapisan mukosa usus halus dan tidak mengandung villi atau rugae. Kriptus lieberkn (kelenjar intestinal) terletak lebih dalam dan mempunyai lebih banyak sel goblet daripada usus halus (Price & Wilson, 1994).

1. Bagaimana Proses defekasi?

Dengan kata lain adalah mekanisme "buang hajat". Semua diawali dengan adanya feces di colon sigmoideum, saat jumlah feces sudah melebihi kapasitas penyimpanan di colon sigmoideum, maka feces akan turun menuju ke rectum. Rectum biasanya kosong dan hanya terisi saat akan memulai defekasi. Dinding rectum mempunyai reseptor regangan yang dipersarafi oleh serabut viscero sensible parasymphatis segmen sacral 2-4. Rangsang yang diterima oleh reseptor regangan akan menjalar di serabut saraf, kemudian masuk ke cornu posterior medulla spinalis dan akan naik ke otak. Rangsang akan diproses di otak, apakah akan ditahan atau meneruskan proses defekasi. 2 Jika kita memutuskan untuk menahan defekasi, maka impuls akan turun menuju cornu anterior medulla 0 spinalis segmen sacral 2-4 yaitu ke nervus pudendus yang mensarafi m. levator ani, lalu terus menuju ke

cabangnya yaitu nervus rectalis inferior yang mensarafi musculus sphincter ani externus dan. Hal ini menyebabkan m. sphincter ani externus dan m. levator ani berkontraksi untuk menahan defekasi. Jika kita memutuskan untuk meneruskan proses defekasi, maka impuls akan turun menuju ke berbagai saraf:

N. facialis (VII) untuk mengkontraksikan otot2 wajah. N. vagus (X) untuk menutup epiglottis. n. Phrenicus untuk memfiksasi diapraghma. nn. Thoracales segmen yang berhubungan untuk mengkontraksikan otot-otot dinding abdomen. n. splanchnicus pelvicus, yang berisi pesan untuk mengurangi kontraksi m. sphincter ani internus. n. pudendus, yang berisi pesan untuk mengurangi kontraksi m. sphincter ani externus dan m. levator ani. n. ischiadicus, untuk mengkontraksikan otot-otot hamstring.

Penutupan epiglottis dan kontraksi otot-otot dinding abdomen berfungsi untuk meningkatkan tekanan intra abdominal, sehingga mendukung pengeluaran feces. Selanjutnya feces dikeluarkan melalui canalis analis. Tunica mucosa bagian bawah canalis analis menonjol melalui anus mendahului massa feces. Pada akhir defekasi, tunica mucosa kembali ke canalis analis akibat tonus serabut-serabut longitudinal dinding canalis analis serta penarikan ke atas oleh m. puborectalis (bagian dari m. levator ani). Kemudian lumen canalis analis yang kosong ditutup oleh kontraksi tonik m. sphincter ani. Diktat systema urogenital FK UNDIP & Anatomi klinik Snell.

Jika ada gangguan defekasi dan flatus, apa yang dilakukan oleh tubuh untuk memudahkan defekasi dan flatus ? MEMPERKUAT TONUS OTOT Tonus perut, otot pelvik dan diafragma yang baik penting untuk defekasi. Aktivitasnya juga merangsang peristaltik yang memfasilitasi pergerakan chyme sepanjang colon. Otot-otot yang lemah sering tidak efektif pada peningkatan tekanan intraabdominal selama proses defekasi atau pada pengontrolan defekasi. Otot-otot yang lemah merupakan akibat dari berkurangnya latihan (exercise), imobilitas atau gangguan fungsi syaraf. 2004 Digitized by USU digital library

2. Bagaimana Mekanisme flatus ?

a. gas yang masuk i. gas yang ditelan lambung keluar ke sendawa atau GI ii. gas yang terbentuk karna bakteri bakteri di kolon bercampur dengan metana +hydrogen +o2 ledakan iii. gas yang berdifusi ke traktus GI 1. normalnya a. yang masuk 7-10 liter 2 b. yang keluar 0,6 liter1 2. sisanya di absorpsi ke darah

iv. faktor 1. flatus lebih besar a. makanan (kacang2an, kubis karbohidrat tidak terabsorpsi 2. Flatus berbau a. Berasal dari sulfida

Mekanisme flatus Gas dapat memasuki traktus gastrointestinal dari tiga sumber yang berbeda: Udara yang ditelan Gas yang terbentuk sebagai hasil kerja bakteri Gas yang berdifusi dari darah ke dalam traktus gastorintestinal Kebanyakan gas dalam lambung adalah nitrogen dan oksigen yang berasal dari udara yang ditelan, dan pada orang normal biasanya dikeluarkan melalui sendawa.

Hanya sebagian kecil gas yang biasanya ada dalam usus halus, dan banyak dari udara ini berjalan dari lambung masuk ke dalam traktus intestinal. Sebagai tambahan, karbon dioksida dalam jumlah cukup juga sering timbul karena reaksi antara cairan lambung yang asam dan bikarbonat dalam cairan pankreas kadang-kadang terlalu cepat untuk membebaskan karbon dioksida yang diabsorbsi. Dalam usus besar, bagian terbesar dari gas berasal dari kerja bakteri, termasuk khususnya karbon dioksida, metana, dan hidrogen. Gas-gas tersebut terjadi bersamaan dengan jumlah yang bervariasi dari oksigen dan nitrogen dari udara yang dielan, kadangkadang terbentuk campuran yang benar-benar bisa meledak; penggunaan kauter elektrik selama sigmoidoskopi bisa menyebabkan ledakan kolon, pada keadan yang jarang. Makanan tertentu diketahui menyebabkan pengeluaran flatus yang lebih besar dari usus besar dibandingkan makanan yang lain ( kacang-kacangan, kubis, bawang, kembang kol, jagung, dan makanan tertentu mengiritasi seperti cuka. Beberapa dari makanan ini bertindak sebagai medium yang baik untuk bakteri pembentuk gas, terutama karena tipe karbohidrat yang berfermentasi tak terabsorbsi (sebagai contoh kacang-kacangan mengandung gula yang tak dpat dicerna yang masuk ke dalam kolon dan merupakan makanan utama bagi bakteri kolon), tetapi pada contoh 2
2

lain, gas ledakan yang berlebihan berasal dari iritasi usus besar, yang mencetuskan ekspulsi cepat dari gas, sebelumgas diabsorbsi. Fisiologi kedokteran, Guyton & Hall
Makanan telur dan daging memicu bau kentut alias buang angin yang tajam. Sedangkan biji-bijian tidak meningkatkan bau kentut tetapi meningkatkan volume udara kentut. kacang mengandung sejenis zat gula yang disebut stachiose/stachyose? Permasalahannya adalah pencernaan manusia tidak dapat mencerna zat ini dengan sempurna. Bakteri di dalam usus gagal untuk menghancurkannya dan justru menghasilkan gas dalam jumlah besar. Buang angin adalah gas yang berasal dari pencernaan manusia yang sumbernya bermacam-macam. Salah satunya karena adanya proses pencernaan yang tidak sempurna Bisa berasal dari udara yang masuk ke tubuh atau gas yang dihasilkan dari reaksi kimia dalam usus atau bisa juga gas yang dihasilkan oleh bakteri-bakteri yang hidup dalam usus. Kebanyakan gas yang masuk ke dalam tubuh merupakan gas oksigen yang masuk melalui udara. Pada saat udara mencapai usus besar, sebagian besar yang tertinggal adalah nitrogen. Reaksi kimia antara asam perut dan cairan usus menghasilkan karbondioksida, yang juga merupakan komponen dari udara dan merupakan produk dari aktivitas bakteri. Sementara, bakteri juga menghasilkan hidrogen dan metan. Selain itu makanan apa yang dimakan, bakteri apa yang hidup di dalam usus, serta berapa lama manusia menahan buang anginnya juga menentukan ketajaman gas yang tercipta di dalam tubuh. Semakin lama buang angin ditahan, maka kandungan nitrogennya semakin tinggi. Sementara bau yang ditimbulkan dari buang angin ini berasal dari campuran gas hidrogen sulfida dan merkapturat, dan campuran ini mengandung belerang. Jika mengonsumsi makanan yang mengandung belerang tinggi dan sulfida yang dihasilkan oleh bakteri dalam usus juga bertambah, ini akan membuat bau dari kentut ini semakin meningkat. Jika makanan jauh unsur-unsur tersebut bau kentut pun akan tak berasa. http://www.docstoc.com/docs/7098950/Sistem-Pencernaan-manusia

3. Mengapa pasien tidak dapat defekasi dan flatus ?

Sumbatan pada usus cairan akan menumpuk di usus tdk bsa keluar ususnya berdistensi dapat terjadi local atau menyeluruh dan dapat secara bertahap atau secara tiba-tiba, saat di raba ada pelebaran dan membesar. Gangguan aliran udara ke bawah tidak ada aliran udara yang keluar udara menumpuk terprangkap di lumen usus tidak bisa flatus
Ada gerakan antiperistaltik , penumpukan gas dan cairan . adanya penumpukan feses di colonnya . Peristaltik berkurangnya irama listrik ritmis dikendalikan syarafotonom, mekanisme pengosongan lambung menurun juga 2 Muntah, absorpsi cairan terganggu feses menjadi keras, defekasi susah 3

Faktor-faktor yang mempengaruhi defekasi

 Umur Umur tidak hanya mempengaruhi karakteristik feses, tapi juga pengontrolannya. Anak-anak tidak mampu mengontrol eliminasinya sampai sistem neuromuskular berkembang, biasanya antara umur 2 3 tahun. Orang dewasa juga mengalami perubahan pengalaman yang dapat mempengaruhi proses pengosongan lambung. Di antaranya adalah atony (berkurangnya tonus otot yang normal) dari otot-otot polos colon yang dapat berakibat pada melambatnya peristaltik dan mengerasnya (mengering) feses, dan menurunnya tonus dari otot-otot perut yagn juga menurunkan tekanan selama proses pengosongan lambung. Beberapa orang dewasa juga mengalami penurunan kontrol terhadap muskulus spinkter ani yang dapat berdampak pada proses defekasi. Diet Makanan adalah faktor utama yang mempengaruhi eliminasi feses. Cukupnya selulosa, serat pada makanan, penting untuk memperbesar volume feses. Makanan tertentu pada beberapa orang sulit atau tidak bisa dicerna. Ketidakmampuan ini berdampak pada gangguan pencernaan, di beberapa bagian jalur dari pengairan feses. Makan yang teratur mempengaruhi defekasi. Makan yang tidak teratur dapat mengganggu keteraturan pola defekasi. Individu yang makan pada waktu yang sama setiap hari mempunyai suatu keteraturan waktu, respon fisiologi pada pemasukan makanan dan keteraturan pola aktivitas peristaltik di colon. Cairan Pemasukan cairan juga mempengaruhi eliminasi feses. Ketika pemasukan cairan yang adekuat ataupun pengeluaran (cth: urine, muntah) yang berlebihan untuk beberapa alasan, tubuh melanjutkan untuk mereabsorbsi air dari chyme ketika ia lewat di sepanjang colon. Dampaknya chyme menjadi lebih kering dari normal, menghasilkan feses yang keras. Ditambah lagi berkurangnya pemasukan cairan memperlambat perjalanan chyme di sepanjang intestinal, sehingga meningkatkan reabsorbsi cairan dari chyme. Tonus otot
2 4

Tonus perut, otot pelvik dan diafragma yang baik penting untuk defekasi. Aktivitasnya juga merangsang peristaltik yang memfasilitasi pergerakan chyme sepanjang colon. Otot-otot yang lemah sering tidak efektif pada peningkatan tekanan intraabdominal selama proses defekasi atau pada pengontrolan defekasi. Otot-otot yang lemah merupakan akibat dari berkurangnya latihan (exercise), imobilitas atau gangguan fungsi syaraf. faktor psikologi Dapat dilihat bahwa stres dapat mempengaruhi defekasi. Penyakit-penyakit tertentu termasuk diare kronik, seperti ulcus pada collitis, bisa jadi mempunyai komponen psikologi. Diketahui juga bahwa beberapa orang yagn cemas atau marah dapat meningkatkan aktivitas peristaltik dan frekuensi diare. Ditambah lagi orang yagn depresi bisa memperlambat motilitas intestinal, yang berdampak pada konstipasi. Gaya hidup Gaya hidup mempengaruhi eliminasi feses pada beberapa cara. Pelathan buang air besar pada waktu dini dapat memupuk kebiasaan defekasi pada waktu yang teratur, seperti setiap hari setelah sarapan, atau bisa juga digunakan pada pola defekasi yang ireguler. Ketersediaan dari fasilitas toilet, kegelisahan tentang bau, dan kebutuhan akan privacy juga mempengaruhi pola eliminasi feses. Klien yang berbagi satu ruangan dengan orang lain pada suatu rumah sakit mungkin tidak ingin menggunakan bedpan karena privacy dan kegelisahan akan baunya. Obat-obatan Beberapa obat memiliki efek samping yang dapat berpengeruh terhadap eliminasi yang normal. Beberapa menyebabkan diare; yang lain seperti dosis yang besar dari tranquilizer tertentu dan diikuti dengan prosedur pemberian morphin dan codein, menyebabkan konstipasi. Beberapa obat secara langsung mempengaruhi eliminasi. Laxative adalah obat yang merangsang aktivitas usus dan memudahkan eliminasi feses. Obat-obatan ini melunakkan feses, mempermudah defekasi. Obat-obatan tertentu seperti dicyclomine hydrochloride (Bentyl), menekan aktivitas peristaltik dan kadang-kadang digunakan untuk mengobati diare. Prosedur diagnostic
2 5

Prosedur diagnostik tertentu, seperti sigmoidoscopy, membutuhkan agar tidak ada makanan dan cairan setelah tengah malam sebagai persiapan pada pemeriksaan, dan sering melibatkan enema sebelum pemeriksaan. Pada tindakan ini klien biasanya tidak akan defekasi secara normal sampai ia diizinkan makan. Barium (digunakan pada pemeriksaan radiologi) menghasilkan masalah yang lebih jauh. Barium mengeraskan feses jika tetap berada di colon, akan mengakibatkan konstipasi dan kadang-kadang suatu impaksi. Anestesi dan pembedaha Anastesi umum menyebabkan pergerakan colon yang normal menurun dengan penghambatan stimulus parasimpatik pada otot colon. Klien yang mendapat anastesi lokal akan mengalami hal seperti itu juga. Pembedahan yang langsung melibatkan intestinal dapat menyebabkan penghentian dari pergerakan intestinal sementara. Hal ini disebut paralytic ileus, suatu kondisi yang biasanya berakhir 24 48 jam. Mendengar suara usus yang mencerminkan otilitas intestinal adalah suatu hal yang penting pada manajemen keperawatan pasca bedah. Nyeri Klien yang mengalami ketidaknyamanan defekasi seperti pasca bedah hemorhoid biasanya sering menekan keinginan untuk defekasi guna menghindari nyeri. Klien seperti ini akan mengalami konstipasi sebagai akibatnya. Iritan Zat seperti makanan pedas, toxin baklteri dan racun dapat mengiritasi saluran intestinal dan menyebabkan diare dan sering menyebabkan flatus. Gangguan sensorik dan motorik Cedera pada sumsum tulang belakan dan kepala dapat menurunkan stimulus sensori untuk defekasi. Gangguan mobilitas bisamembatasi kemampuan klien untuk merespon terhadap keinginan defekasi ketika dia tidak dapat menemukan toilet atau mendapat bantuan. Akibatnya, klien bisa mengalami konstipasi. Atau seorang klien bisa mengalami fecal inkontinentia karena sangat berkurangnya fungsi dari spinkter ani.
2 6

Konstipasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu konstipasi absolut ( dimana feses dan gas tidak bisa keluar) dan relatif (dimana hanya gas yang bisa keluar) (Winslet, 2002). Kegagalan mengerluarkan gas dan feses per rektum juga suatu gambaran khas ileus obstruktif. Tetapi setelah timbul obstruksi, usus distal terhadap titik ini harus mengeluarkan isinya sebelum terlihat obstipasi. Sehingga dalam ileus obstruktif usus halus, usus dalam panjang bermakna dibiarkan tanpa terancam di usus besar. Lewatnya isi usus dalam bagian usus besar ini memerlukan waktu, sehingga mungkin tidak ada obstipasi, selama beberapa hari.

Mekanisme flatus Gas dapat memasuki traktus gastrointestinal dari tiga sumber yang berbeda: Udara yang ditelan Gas yang terbentuk sebagai hasil kerja bakteri Gas yang berdifusi dari darah ke dalam traktus gastorintestinal Kebanyakan gas dalam lambung adalah nitrogen dan oksigen yang berasal dari udara yang ditelan, dan pada orang normal biasanya dikeluarkan melalui sendawa.

Hanya sebagian kecil gas yang biasanya ada dalam usus halus, dan banyak dari udara ini berjalan dari lambung masuk ke dalam traktus intestinal. Sebagai tambahan, karbon dioksida dalam jumlah cukup juga sering timbul karena reaksi antara cairan lambung yang asam dan bikarbonat dalam cairan pankreas kadang-kadang terlalu cepat untuk membebaskan karbon dioksida yang diabsorbsi. Dalam usus besar, bagian terbesar dari gas berasal dari kerja bakteri, termasuk khususnya karbon dioksida, metana, dan hidrogen. Gas-gas tersebut terjadi bersamaan dengan jumlah yang bervariasi dari oksigen dan nitrogen dari udara yang dielan, kadangkadang terbentuk campuran yang benar-benar bisa meledak; penggunaan kauter elektrik selama sigmoidoskopi bisa menyebabkan ledakan kolon, pada keadan yang jarang. Makanan tertentu diketahui menyebabkan pengeluaran flatus yang lebih besar dari usus besar dibandingkan makanan yang lain ( kacang-kacangan, kubis, bawang, kembang kol, jagung, dan makanan tertentu mengiritasi seperti cuka. 2
7

Beberapa dari makanan ini bertindak sebagai medium yang baik untuk bakteri pembentuk gas, terutama karena tipe karbohidrat yang berfermentasi tak terabsorbsi (sebagai contoh kacang-kacangan mengandung gula yang tak dpat dicerna yang masuk ke dalam kolon dan merupakan makanan utama bagi bakteri kolon), tetapi pada contoh lain, gas ledakan yang berlebihan berasal dari iritasi usus besar, yang mencetuskan ekspulsi cepat dari gas, sebelumgas diabsorbsi. Fisiologi kedokteran, Guyton & Hall

4. Kenapa 3 hari ini perut tampak semakin distensi ?

Sumbatan pada usus cairan akan menumpuk di usus tdk bsa keluar ususnya berdistensi dapat terjadi local atau menyeluruh dan dapat secara bertahap atau secara tiba-tiba, saat di raba ada pelebaran dan membesar. Gangguan aliran udara ke bawah tidak ada aliran udara yang keluar udara menumpuk semakin membesar Banyak kondisi yang dapat menimbulkan distensi abdomen. Secara garis besar, keadaan tersebut dapat dikelompokkan dalam lima hal, yaitu : 1. proses peradangan bakterial kimiawi; 2. obstruksi mekanis : seperti pada volvulus, hernia, atau perlengketan; 3. neoplasma/tumor : karsinoma, polipus, atau kehamilan ektopik; 4. kelainan vaskuler : emboli, tromboemboli, perforasi, dan fibrosis; 5. kelainan kongenital. http://bared18.wordpress.com/2009/03/04/distensi-abdomen/

Dalam kaitannya dengan kelainan anatomis, perut membesar dapat disebabkan karena obstruksi usus. Obstruksi usus selalu disertai dengan akumulasi makanan yang masuk, gas, dan sekret usus di sebelah proksimal tempat obstruksi, sehingga menyebabkan usus kembung. Karena usus melebar, absorbsi usus menurun dan sekresi cairan serta elektrolit meningkat. Pergeseran cairan dan elektrolit ini menyebabkan penipisan cairan intravaskuler isotonik yang biasanya disertai dengan hipokalemia. Usus di sebelah proksimal bagian yang obstruksi mula-mula menunjukkan peningkatan aktivitas kontraksi, yang disertai dengan penurunan aktivitas kontraksi, yang disertai dengan penurunan aktivitas yang mencolok dan hipoaktif suara usus. Kombinasi akumulasi cairan dan hipomolitas menyebabkan mual dan muntah. Referensi:
Tortora GJ, Derrickson BH. Principles of anatomy and physiology volume 2. 12th ed. New Jersey; John Wiley & Sons: 2009. p.921-76. Wahab AS, editor. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Jilid 1. Edisi ke-15. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000; p1309 Anonim. What Causes Neonatal Bilious Emesis?. Diunduh dari http://www.pediatriceducation.org/2006/12/04/. Diunduh pada 24 Mei 2009. Anonim. Case Study Answers: What is the significance of bilious emesis?. Diunduh dari http://www.medscape.com/viewarticle/569472_6. Diunduh pada 24 Mei 2009. 2 Hill M. UNSW Embryology: Gastrointestinal abnormalities. Diunduh dari 8 pada 24 Mei 2009. embryology.med.unsw.edu.au/notes/git2.htm. Diunduh

Distensi abdominal merupakan proses peningkatan tekanan abdominal yang menghasilkan peningkatan tekanan dalam perut dan menekan dinding perut. Distensi dapat terjadi ringan ataupun berat tergantung dari tekanan yang dihasilakan. Distensi abdominal dapat terjadi local atau menyeluruh dan dapat secara bertahap atau secara tibatiba. Distensi abdominal akut mungkin merupakan tanda dari peritonitis atau tanda akut obtruksi pada perut.

Distensi abdominal mungkin dihasilkan dari lemak, flatus, fetus (hamil atau masa intra abdominal, kehamilan ektopik) atau cairan. Cairan dan gas normal berada dalam GIT tetapi tidak dalam ruangan peritoneal. Jika cairan atau gas tidak dapat keluar secara bebas distensi abdominal dapat terjadi. Dalam ruangan peritoneal, distensi dapat menyebabkan pendarahan akut, akumulasi dari cariran asites atau udara dari perforasi dari organ dalam perut. BUKU AJAR DIAGNOSTIK FISIK

DISTENSI ABDOMEN Distensi abdominal merupakan proses peningkatan tekanan abdominal yang menghasilkan peningkatan tekanan dalam perut dan menekan dinding perut. Distensi dapat terjadi ringan ataupun berat tergantung dari tekanan yang dihasilakan. Distensi abdominal dapat terjadi local atau menyeluruh dan dapat secara bertahap atau secara tibatiba. Distensi abdominal akut mungkin merupakan tanda dari peritonitis atau tanda akut obtruksi pada perut. Distensi abdominal mungkin dihasilkan dari lemak, flatus, fetus (hamil atau masa intra abdominal, kehamilan ektopik) atau cairan. Cairan dan gas normal berada dalam GIT tetapi tidak dalam ruangan peritoneal. Jika cairan atau gas tidak dapat keluar secara bebas distensi abdominal dapat terjadi. Dalam ruangan peritoneal, distensi dapat menyebabkan pendarahan akut, akumulasi dari cariran asites atau udara dari perforasi dari organ dalam perut.Terminologi abdomen akut telah banyak diketahui namun sulit untuk didefinisikan secara tepat. Tetapi sebagai acuan, akut abdomen adalah suatu kelainan nontraumatik yang timbul mendadak dengan gejala utama didaerah abdomen dan memerlukan tindakan bedah segera. Istilah gawat abdomen atau gawat perut menggambarkan keadaan klinik akibat kegawatan di rongga perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada obstruksi, perforasi, atau perdarahan. Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera 2 diambil karena setiap kelambatan akan menimbulkan penyulit yang berakibat 9 meningkatnya morbiditas dan mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya

tergantung dari kemampuan melakukan analisis pada data anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pengetahuan mengenai anatomi dan faal perut beserta isinya sangat menentukan dalam menyingkirkan satu demi satu sekian banyak kemungkinan penyebab nyeri perut akut. Banyak kondisi yang dapat menimbulkan abdomen akut. Secara garis besar, keadaan tersebut dapat dikelompokkan dalam lima hal, yaitu : 1. proses peradangan bakterial kimiawi; 2. obstruksi mekanis : seperti pada volvulus, hernia, atau perlengketan; 3. neoplasma/tumor : karsinoma, polipus, atau kehamilan ektopik; 4. kelainan vaskuler : emboli, tromboemboli, perforasi, dan fibrosis; 5. kelainan kongenital.

Adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut menyebabkan pasase lumen usus terganggu. Akibatnya terjadi pengumpulan isi lumen usus (gas dan cairan), pada bagian proximal tempat penyumbatan, yang menyebabkan pelebaran dinding usus (distensi).

Penyebab : Terdapat massa yg menyebabkan distensi abdomen seperti Kemungkinan karena terdapat timbunan lemak (pada obesitas sentral),isi feses yg terlalu menumpuk,isi janin,isi fluida atau cairan. 1. gangguan peritoneum yg mengakibatkan peritonitis akibat operasi,bakteri atau zat kimia. 2. Perubahan pada pembuluh darah terjadi strangulasi,thrombus atau emboli dari pembuluh darah 3. obstruksi yg berkepanjangan. 4. Gangguan diluar peritoneum : perdarahan, infeksi,cidera pada ginjal,cedera pada syaraf retroperitoneal. Mekanisme : Terjadinya penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut menyebabkan pasase lumen usus terganggu. Akibatnya terjadi pengumpulan isi lumen usus (gas dan cairan), pada bagian proximal tempat penyumbatan, 3 yang menyebabkan pelebaran dinding usus 0 (distensi). Sumbatan usus dan distensi usus menyebabkan rangsangan terjadinya

hipersekresi kelenjar pencernaan. Dengan demikian cairan dan gas makin bertambah yang menyebabkan distensi usus tidak hanya pada tempat sumbatan tetapi juga dapat mengenai seluruh panjang usus sebelah proximal sumbatan. Perubahan patofisiologi utama pada ileus obstruktif dapat dilihat pada Gambar-2.3. Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari, tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan cepat.\ Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia. Disamping cairan dan gas yang mendistensi lumen dalam ileus obstruksi sederhana, dengan strangulasi ada juga gerakan darah dan plasma ke dalam lumen dan dinding usus. Plasma bisa juga dieksudasi dari sisi serosa dinding usus ke dalam cavitas peritonealis. Mukosa usus yang normalnya bertindak sebagai sawar bagi penyerapan bakteri dan produk toksiknya, merupakan bagian dinding usus yang paling sensitif terhadap perubahan dalam aliran darah. Dengan strangulasi memanjang timbul iskemi dan sawar rusak. Bakteri (bersama dengan endotoksin dan eksotoksin) bisa masuk melalui dinding usus ke dalam cavitas peritonealis. Disamping itu, kehilangan darah dan plasma maupun air ke dalam lumen usus cepat menimbulkan syok. Jika kejadian ini tidak dinilai dini, maka dapat cepat menyebabkan kematian (Sabiston, 1995). Ileus obstruktif kolon biasanya kurang akut (kecuali bagi volvulus) dibandingkan ileus obstruksi usus halus. Karena kolon terutama bukan organ pensekresi cairan dan hanya menerima sekitar 500 ml cairan tiap hari melalui valva ileocaecalis, maka tidak timbul penumpukan cairan yang cepat. Sehingga dehidrasi cepat bukan suatu bagian
3

sindroma yang berhubungan dengan ileus obstruksi kolon. Bahaya paling mendesak 1 karena obstruksi itu karena distensi.

Price & Wilson, 1995 Silbernagl, 2007; Guyton, 2008

5. Kenapa fesesnya seperti kotoran kambing ?

Secara garis besar, obstruksi usus disebabkan oleh 2 faktor : 1. Faktor mekanis 2. faktor persarafan (ggn persarafan usus)

OBSTRUKSI MEKANIS terjadi karena 3 hal : 1. Penyempitan lumen usus

Ada 3 sebab terjadinya penyempitan : a. Strictura dinding usus, bisa disebabkan karena : i. Penyebab kongenital Contoh : atresia, stenosis, imperforate anus (lubang anus tidak ada) ii. Penyebab acquired Oleh peradangan, trauma, gangguan vaskuler pada dinding dan ada tumor pada dindingnya b. Obturasi (sama sekali tertutup)

Contohnya ada feses

3 2

c. kompresi dari luar usus (contoh tumor, dll)

2. Adhesi (perlekatan) dan adanya band (ada jaringan seperti tali) Bisa terbentuk secara kongenital atau peradangan, traumatic, atau neoplasma 3. Hernia (internal atau eksternal) 4. Volvulus 5. Intussusepsi OBSTRUKSI KARENA GANGGUAN PADA SARAF, ada 2 bagian : 1. Paralitic ileus (adynamic) 2. Spastic ileus (dynamic)

OBSTRUKSI KARENA GANGGUAN ALIRAN DARAH DINDING USUS : Contoh karena trombosis dari mesenterium atau embolism Trombosis dan embolism adalah 2 hal yang berbeda, persamaannya adalah keduanya membuat darah membeku. Perbedaannya : Emboli = berasal dari tempat yang jauh lalu nyangkut di pembuluh darah yg menyempit Trombosis = darah membeku karena di tempat itu sendiri ada gangguan

Iatrogenik
Biasanya ileus atau obstruksi karena pengaruh obat-obatan Contoh : hipokalemia paralitic ileus, obat antihipertensi, obat spasmolitica

PATOLOGI OBSTRUKSI USUS Awalnya terjadi penyempitan (obstruksi) usus sederhana (simple), maka bagian proximal usus tersebut akan distended (melebar), sedangkan bagian perifer akan collaps

Pelebaran usus proximal terjadi karena tertimbunnya sekret dan gas-gas (30% udara luar dan 70% difusi dari darah) Tekanan di dalam usus makin lama makin membesar menyebabkan mesenterium juga akan tertekan, 3 vena juga dan menyebabkan edema bagian dinding usus sehingga terjadi transudasi plasma ke 3 dalam cavum peritoneum dan lumen usus Pada tahap lanjut, edema dan tekanan yang terus meningkat pada dinding usus menyebabkan arteri ikut tertekan dan terjadi STRANGULASI ILEUS (terjadi iskemi)

 Strangulasi ileus bisa disebabkan karena proses kelanjutan dari simple ileus dan bisa juga karena penyebab langsung (direct) karena tromboemboli di tempat itu Bila keadaan ini dibiarkan akan terjadi nekrosis dinding usus, sampai perforasi usus sehingga isi usus bisa keluar (yang sangat meradang) ke dalam cavum peritoneum terjadi peritonitis 7 8 liter cairan yang kaya akan elektrolit masuk usus tiap hari dan sebagian besar akan direabsorbsi Bila terjadi obstruksi usus halus maka sebagian besar cairan akan hilang melalui muntah yang timbul dan melalui sequesterasi di dalam lumen usus yang lebar dan dinding yang edema Kehilangan 7 8 liter cairan, berarti terjadi defisiensi/ kehilangan 50% cairan tubuh. ??? yang timbul dalam waktu 24 jam, setelah terjadi obstruksi dengan akibat kehilangan air dan garam maka volume darah yang beredar juga berkurang Cairan yang bisa ikut hilang adalah plasma dan darah Kehilangan plasma dan darah lebih berbahaya daripada kehilangan cairan dan mineral Menurunnya volume darah yang beredar menyebabkan hipotensi dan terutama berefek pada ginjal. RBF akan menurun, aliran darah koronaria , pada otak menyebabkan cerebral arterial flow , semua ini menyebabkan oliguri, anuri, trombosis coroner, trombosis cerebral

Dr. ari

6. Mengapa peristaltik meningkat ?

Segera setelah timbulnya ileus obstruktif pada ileus obstruktif sederhana, distensi timbul tepat proksimal dan menyebabkann muntah refleks. Setelah ia mereda, peristalsis melawan obstruksi timbul dalam usaha mendorong isi usus melewatinya yang menyebabkan nyeri episodik kram dengan masa relatif tanpa nyeri di antara episode. Gelombang peristaltik lebih sering, yang timbul setiap 3 sampai 5 menit di dalam jejunum dan setiap 10 menit di didalam ileum. Aktivitas peristaltik mendorong udara dan cairan melalui gelung usus, yang menyebabkan gambaran auskultasi khas terdengar dalam ileus obstruktif. Dengan berlanjutnya obstruksi, maka aktivitas peristaltik menjadi lebih jarang dan akhirnya tidak ada. Buku Kedokteran Patofisiologi Prince Wilson

7. Mengapa nafsu makan menurun ?

3 4

Artikel : peran neuropeptida Y dalam pengaturan nafsu makan 2005 Digitized by USU digital library

8. Mengapa terdapat nyeri tekan (+) tetapi defense muscular (-)? 9. Ileus?
Ileus obstruksi

Definisi Ileus obstruktif adalah suatu penyumbatan mekanis pada usus dimana merupakan penyumbatan yang sama sekali menutup atau menganggu jalannya isi usus (Sabara, 2007). Etiologi Ileus obstruktif dapat disebabkan oleh (Doherty et al 2002) :

3 5

3 6

a. Adhesi (perlekatan usus halus) merupakan penyebab tersering ileus obstruktif, sekitar 50-70% dari semua kasus. Adhesi bisa disebabkan oleh riwayat operasi intraabdominal sebelumnya atau proses inflamasi intraabdominal. Obstruksi yang disebabkan oleh adhesi berkembang sekitar 5% dari pasien yang mengalami operasi abdomen dalam hidupnya. Perlengketan kongenital juga dapat menimbulkan ileus obstruktif di dalam masa anak-anak. b. Hernia inkarserata eksternal (inguinal, femoral, umbilikal, insisional, atau parastomal) merupakan yang terbanyak kedua sebagai penyebab ileus obstruktif, dan merupakan penyebab tersering pada pasien yang tidak mempunyai riwayat operasi abdomen. Hernia interna (paraduodenal, kecacatan mesentericus, dan hernia foramen Winslow) juga bisa menyebabkan hernia. c. Neoplasma. Tumor primer usus halus dapat menyebabkan obstruksi intralumen, sedangkan tumor metastase atau tumor intraabdominal dapat menyebabkan obstruksi melalui kompresi eksternal. d. Intususepsi usus halus menimbulkan obstruksi dan iskhemia terhadap bagian usus yang mengalami intususepsi. Tumor, polip, atau pembesaran limphanodus mesentericus dapat sebagai petunjuk awal adanya intususepsi.
3 e. Penyakit Crohn dapat menyebabkan obstruksi sekunder sampai inflamasi akut 7

selama masa infeksi atau karena striktur yang kronik.

f. Volvulus sering disebabkan oleh adhesi atau kelainan kongenital, seperti malrotasi usus. Volvulus lebih sering sebagai penyebab obstruksi usus besar. g. Batu empedu yang masuk ke ileus. Inflamasi yang berat dari kantong empedu menyebabkan fistul dari saluran empedu ke duodenum atau usus halus yang menyebabkan batu empedu masuk ke traktus gastrointestinal. Batu empedu yang besar dapat terjepit di usus halus, umumnya pada bagian ileum terminal atau katup ileocaecal yang menyebabkan obstruksi. h. Striktur yang sekunder yang berhubungan dengan iskhemia, inflamasi, terapi radiasi, atau trauma operasi. i. Penekanan eksternal oleh tumor, abses, hematoma, intususepsi, atau penumpukan cairan. j. Benda asing, seperti bezoar. k. Divertikulum Meckel yang bisa menyebabkan volvulus, intususepsi, atau hernia Littre. l. Fibrosis kistik dapat menyebabkan obstruksi parsial kronik pada ileum distalis dan kolon kanan sebagai akibat adanya benda seperti mekonium. Klasifikasi Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga kelompok (Bailey,2002) : a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu empedu. b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi. c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi. Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat & Jong, 2005; Sabiston,1995): 1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan terjepitnya pembuluh darah. 2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya penjepitan pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari 3 jaringan gangren.
8

3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan keluar suatu gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua tempat obstruksi. Untuk keperluan klinis, ileus obstruktif dibagi dua (Stone, 2004): a. Ileus obstruktif usus halus, termasuk duodenum b. Ileus obstruktif usus besar Patofisiologi Perubahan patofisiologi utama pada ileus obstruktif dapat dilihat pada Gambar-2.3. Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari, tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutan ruang cairan ekstrasel yang mengakibatkan syokhipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia (Price & Wilson, 1995). Segera setelah timbulnya ileus obstruktif pada ileus obstruktif sederhana, distensi timbul tepat proksimal dan menyebabkann muntah refleks. Setelah ia mereda, peristalsis melawan obstruksi timbul dalam usaha mendorong isi usus melewatinya yang menyebabkan nyeri episodik kram dengan masa relatif tanpa nyeri di antara episode. Gelombang peristaltik lebih sering, yang timbul setiap 3 sampai 5 menit di dalam jejunum dan setiap 10 menit di didalam ileum. Aktivitas peristaltik mendorong udara dan cairan melalui gelung usus, yang menyebabkan gambaran auskultasi khas
3 terdengar dalam ileus obstruktif. Dengan berlanjutnya obstruksi, maka aktivitas 9

peristaltik menjadi lebih jarang dan akhirnya tidak ada.

Jika ileus obstruktif kontinu dan tidak diterapi, maka kemudian timbul muntah dan mulainya tergantung atas tingkat obstruksi. Ileus obstruktif usus halus menyebabkan muntahnya lebih dini dengan distensi usus relatif sedikit, disertai kehilangan air, natrium, klorida dan kalium, kehilangan asam lambung dengan konsentrasi ion hidrogennya yang tinggi menyebabkan alkalosis metabolik. Berbeda pada ileus obstruktif usus besar, muntah bisa muncul lebih lambat (jika ada). Bila ia timbul, biasanya kehilangan isotonik dengan plasma. Kehilangan cairan ekstrasel tersebut menyebabkan penurunan volume intravascular, hemokonsentrasi dan oliguria atau anuria. Jika terapi tidak diberikan dalam perjalanan klinik, maka dapat timbul azotemia, penurunan curah jantung, hipotensi dan syok (Sabiston, 1995). Pada ileus obstruktif strangulata yang melibatkan terancamnya sirkulasi pada usus mencakup volvulus, pita lekat, hernia dan distensi. Disamping cairan dan gas yang mendistensi lumen dalam ileus obstruksi sederhana, dengan strangulasi ada juga gerakan darah dan plasma ke dalam lumen dan dinding usus. Plasma bisa juga dieksudasi dari sisi serosa dinding usus ke dalam cavitas peritonealis. Mukosa usus yang normalnya bertindak sebagai sawar bagi penyerapan bakteri dan produk toksiknya, merupakan bagian dinding usus yang paling sensitif terhadap perubahan dalam aliran darah. Dengan strangulasi memanjang timbul iskemi dan sawar rusak. Bakteri (bersama dengan endotoksin dan eksotoksin) bisa masuk melalui dinding usus ke dalam cavitas peritonealis. Disamping itu, kehilangan darah dan plasma maupun air ke dalam lumen usus cepat menimbulkan syok. Jika kejadian ini tidak dinilai dini, maka dapat cepat menyebabkan kematian (Sabiston, 1995). Ileus obstruktif gelung tertutup timbul bila jalan masuk dan jalan keluar suatu gelung usus tersumbat. Jenis ileus obstruktif ini menyimpan lebih banyak bahaya dibandingkan kebanyakan ileus obstruksi, karena ia berlanjut ke strangulasi dengan cepat serta sebelum terbukti tanda klinis dan gejala ileus obstruktif. Penyebab ileus obstruktif gelung tertutup mencakup pita lekat melintasi suatu gelung usus, volvulus atau distensi sederhana. Pada keadaan terakhir ini, sekresi ke dalam gelung tertutup
4 dapat menyebabkan peningkatan cepat tekanan intalumen, yang menyebabkan 0

obstruksi aliran keluar vena. Ancaman vaskular demikian menyebabkan progresivitas cepat gejala sisa yang diuraikan bagi ileus obstruksi strangualata (Sabiston, 1995). Ileus obstruktif kolon biasanya kurang akut (kecuali bagi volvulus) dibandingkan ileus obstruksi usus halus. Karena kolon terutama bukan organ pensekresi cairan dan hanya menerima sekitar 500 ml cairan tiap hari melalui valva ileocaecalis, maka tidak timbul penumpukan cairan yang cepat. Sehingga dehidrasi cepat bukan suatu bagian sindroma yang berhubungan dengan ileus obstruksi kolon. Bahaya paling mendesak karena obstruksi itu karena distensi. Jika valva ileocaecalis inkompeten maka kolon terdistensi dapat didekompresi ke dalam usus halus. Tetapi jika valva ini kompeten, maka kolon terobstruksi membentuk gelung tertutup dan distensi kontinu menyebabkan ruptura pada tempat berdiameter terlebar, biasanya sekum. Ia didasarkan atas hukum Laplace, yang mendefenisiskan tegangan di dalam dinding organ tubular pada tekanan tertentu apapun berhubungan langsung dengan diameter tabung itu. Sehingga karena diameter terlebar kolon di dalam sekum, maka ia area yang biasanya pecah pertama (Sabiston, 1995). Manifestasi Klinis Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif (Winslet, 2002; Sabiston, 1995) 1. Nyeri abdomen 2. Muntah 3. Distensi 4. Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi). Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada (Winslet, 2002; Sabiston, 1995): 1. Lokasi obstruksi 2. Lamanya obstruksi 3. Penyebabnya 4. Ada atau tidaknya iskemia usus Gejala selanjutnya yang bisa muncul termasuk dehidrasi, oliguria, syok 4
1

hypovolemik, pireksia, septikemia, penurunan respirasi dan peritonitis. Terhadap setiap penyakit yang dicurigai ileus obstruktif, semua kemungkinan hernia harus diperiksa (Winslet, 2002). Nyeri abdomen biasanya agak tetap pada mulanya dan kemudian menjadi bersifat kolik. Ia sekunder terhadap kontraksi peristaltik kuat pada dinding usus melawan obstruksi. Frekuensi episode tergantung atas tingkat obstruksi, yang muncul setiap 4 sampai 5 menit dalam ileus obstruktif usus halus, setiap 15 sampai 20 menit pada ileus obstruktif usus besar. Nyeri dari ileus obstruktif usus halus demikian biasanya terlokalisasi supraumbilikus di dalam abdomen, sedangkan yang dari ileus obstruktif usus besar biasanya tampil dengan nyeri intaumbilikus. Dengan berlalunya waktu, usus berdilatasi, motilitas menurun, sehingga gelombang peristaltik menjadi jarang, sampai akhirnya berhenti. Pada saat ini nyeri mereda dan diganti oleh pegal generalisata menetap di keseluruhan abdomen. Jika nyeri abdomen menjadi terlokalisasi baik, parah, menetap dan tanpa remisi, maka ileus obstruksi strangulata harus dicurigai (Sabiston, 1995). Muntah refleks ditemukan segera setelah mulainya ileus obstruksi yang memuntahkan apapun makanan dan cairan yang terkandung, yang juga diikuti oleh cairan duodenum, yang kebanyakan cairan empedu (Harrisons, 2001). Setelah ia mereda, maka muntah tergantung atas tingkat ileus obstruktif. Jika ileus obstruktif usus halus, maka muntah terlihat dini dalam perjalanan dan terdiri dari cairan jernih hijau atau kuning. Usus didekompresi dengan regurgitasi, sehingga tak terlihat distensi. Jika ileus obstruktif usus besar, maka muntah timbul lambat dan setelah muncul distensi. Muntahannya kental dan berbau busuk (fekulen) sebagai hasil pertumbuhan bakteri berlebihan sekunder terhadap stagnasi. Karena panjang usus yang terisi dengan isi demikian, maka muntah tidak mendekompresi total usus di atas obstruksi (Sabiston, 1995). Distensi pada ileus obstruktif derajatnya tergantung kepada lokasi obsruksi dan makin membesar bila semakin ke distal lokasinya. Gerkakan peristaltic terkadang dapat dilihat. Gejala ini terlambat pada ileus obstruktif usus besar dan bisa minimal atau absen pada keadaan oklusi pembuluh darah mesenterikus (Sabiston, 1995). 4
2

Konstipasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu konstipasi absolut ( dimana feses dan gas tidak bisa keluar) dan relatif (dimana hanya gas yang bisa keluar) (Winslet, 2002). Kegagalan mengerluarkan gas dan feses per rektum juga suatu gambaran khas ileus obstruktif. Tetapi setelah timbul obstruksi, usus distal terhadap titik ini harus mengeluarkan isinya sebelum terlihat obstipasi. Sehingga dalam ileus obstruktif usus halus, usus dalam panjang bermakna dibiarkan tanpa terancam di usus besar. Lewatnya isi usus dalam bagian usus besar ini memerlukan waktu, sehingga mungkin tidak ada obstipasi, selama beberapa hari. Sebaliknya, jika ileus obstruktif usus besar, maka obstipasi akan terlihat lebih dini. Dalam ileus obstuksi sebagian, diare merupakan gejala yang ditampilkan pengganti obstipasi (Sabiston, 1995). Dehidarasi umumnya terjadi pada ileus obstruktif usus halus yang disebabkan muntah yanbg berulang-ulang dan pengendapan cairan. Hal ini menyebabkan kulit kering dan lidah kering, pengisian aliran vena yang jelek dan mata gantung dengan oliguria. Nilai BUN dan hematokrit meningkat memberikan gambaran polisitemia sekunder (Winslet, 2002). Hipokalemia bukan merupakan gejala yang sering pada ileus obstruktif sederhana. Peningkatan nilai potasium, amilase atau laktat dehidrogenase di dalam serum dapat sebagai pertanda strangulasi, begitu juga leukositosis atau leukopenia (Winslet, 2002). Pireksia di dalam ileus obstruktif dapat digunaklan sebagai petanda (Winslet, 2002) : a. Mulainya terjadi iskemia b. Perforasi usus c. Inflamasi yang berhubungan denga penyakit obsruksi Hipotermi menandakan terjadinya syok septikemia. Nyeri tekan abdomen yang terlokalisir menandakan iskemia yang mengancam atau sudah terjadi. Perkembangan peritonitis menandakan infark atau perforasi (Winslet, 2002). Sangat penting untuk membedakan4antara ileus obstruktif dengan
3 strangulasi dengan tanpa strangulasi, karena termasuk operasi emergensi.

Penegakan diagnosa hanya tergantung gejala kilnis. Sebagai catatan perlu diperhatikan (Winslet, 2002): 1. Kehadiran syok menandakan iskemia yang sedang berlansung 2. Pada strangulasi yang mengancam, nyeri tidak pernah hilang total 3. Gejala-gejala biasanya muncul secara mendadak dan selalu berulang 4. Kemunculan dan adanya gejala nyeri tekan lokal merupakan tanda yang sangat penting, tetapi, nyeri tekan yang tidak jelas memerlukan penilaian rutin. Pada ileus obstruktif tanpa strangulasi kemungkinan bisa terdapat area dengan nyeri tekan lokal pada tempat yang mengalami obstruksi; pada strangulasi selalu ada nyeri tekan lokal yang berhubungan dengan kekakuan abdomen.. 5. Nyeri tekan umum dan kehadiran kekakuan abdomen/rebound tenderness menandakan perlunya laparotomy segera. 6. Pada kasus ileus obstruktif dimana nyeri tetap asa walaupun telah diterapi konservatif, walaupun tanpa gejala-gejala di atas, strangulasi tetap harus didiagnosa. 7. Ketika srangulasi muncul pada hernia eksternal dimana benjolan tegang, lunak, ireponibel, tidak hanya membesar karena reflek batuk dan benjolan semakin membesar. Pada ileus obstruksi usus besar juga menimbulkan sakit kolik abdomen yang sama kualitasnya dengan sakit ileus obstruktif usus halus, tetapi intensitasnya lebih rendah. Keluhan rasa sakit kadang-kadang tidak ada pada penderita lanjut usia yang pandai menahan nafsu. Muntah-muntah terjadi lambat, khususnya bila katup ileocaecal kompeten. Muntah-muntah fekulen paradox sangat jarang. Riwayat perubahan kebiasaan berdefekasi dan darah dalam feses yang baru terjadi sering terjadi karena karsinoma dan divertikulitis adalah penyebab yang paling sering. Konstipasi menjadi progresif, dan obstipasi dengan ketidakmapuan mengeluarkan gas terjadi. Gejala-gejala akut dapat timbul setelah satu minggu (Harrisons, 2001). Diagnosis
4 4

Diagnosis ileus obstruktif tidak sulit; salah satu yang hampir selalu harus ditegakkan atas dasar klinik dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik, kepercayaan atas pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan laboraorium harus dilihat sebagai konfirmasi dan bukan menunda mulainya terapi yang segera (Sabiston, 1995). Diagnosa ileus obstruksi diperoleh dari : a. Anamnesis Pada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat ditemukan penyebabnya, misalnya berupa adhesi dalam perut karena pernah dioperasi sebelumnya atau terdapat hernia (Sjamsuhudajat & Jong, 2004; Sabara, 2007). Pada ileus obstruksi usus halus kolik dirasakan di sekitar umbilkus, sedangkan pada ileus obstruksi usus besar kolik dirasakan di sekitar suprapubik. Muntah pada ileus obstruksi usus halus berwarna kehijaun dan pada ileus obstruktif usus besar onset muntah lama (Anonym, 2007) b. Pemeriksaan Fisik Inspeksi Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus dilihat adanya distensi, parut abdomen, hernia dan massa abdomen. Terkadang dapat dilihat gerakan peristaltik usus (Gambar 2.4) yang bisa bekorelasi dengan mulainya nyeri kolik yang disertai mual dan muntah. Penderita tampak gelisah dan menggeliat sewaktu serangan kolik (Sabiston, 1995; Sabara, 2007).

4 5

2. Palpasi Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan, yang mencakup defance musculair involunter atau rebound dan

pembengkakan atau massa yang abnormal (Sabiston,1995; Sabara, 2007). 3. Auskultasi Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodic gemerincing logam bernada tinggi dan gelora (rush) diantara masa tenang. Tetapi setelah beberapa hari dalam perjalanan penyakit dan usus di atas telah berdilatasi, maka aktivitas peristaltik (sehingga juga bising usus) bisa tidak ada atau menurun parah. Tidak adanya nyeri usus bisa juga ditemukan dalam ileus paralitikus atau ileus obstruksi strangulate (Sabiston, 1995). Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan rectum dan pelvis. Ia bisa membangkitkan penemuan massa atau tumor serta tidak adanya feses di dalam kubah rektum menggambarkan ileus obstruktif usus halus. Jika darah makroskopik atau feses postif banyak ditemukan di dalam rektum, maka sangat mungkin bahwa ileus obstruktif didasarkan atas lesi intrinsik di dalam usus (Sabiston, 6 1995). Apabila isi rektum menyemprot; penyakit Hirdchprung (Anonym, 2007).
4

Radiologi Pemeriksaan sinar-X bisa sangat bermanfaat dalam mengkonfirmasi diagnosis ileus obstruktif serta foto abdomen tegak dan berbaring harus yang pertama dibuat. Adanya gelung usus terdistensi dengan batas udara-cairan dalam pola tangga pada film tegak sangat menggambarkan ileus obstruksi sebagai diagnosis. Dalam ileus obstruktif usus besar dengan katup ileocaecalis kompeten, maka distensi gas dalam kolon merupakan satu-satunya gambaran penting (Sabiston, 1995). Penggunaan kontras dikontraindikasikan adanya perforasi-peritonitis. Barium enema diindikasikan untuk invaginasi, dan endoskopi disarankan pada kecurigaan volvulus (Anoym, 2007).

Laboratorium Leukositosis, dengan pergeseran ke kiri, biasanya terjadi bila terdapat strangulasi, tetapi hitung darah putih yang normal tidak menyampingkan strangulasi. Peningkatan amilase serum kadang-kadang ditemukan pada semua bentuk ileus obstruktif, khususnya jenis strangulasi (Harrisons, 2001)

Penatalaksanaan
Terapi ileus obstruksi biasnya melibatkan intervensi bedah. Penentuan waktu kritis serta tergantung atas jenis dan lama proses ileus obstruktif. Operasi dilakukan secepat yang layak dilakukan dengan memperhatikan keadaan keseluruhan pasien (Sabiston, 1995). 7
4

Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami obstruksi untuk mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan. Menghilangkan penyebab ileus obstruksi adalah tujuan kedua. Kadang-kadang suatu penyumbatan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, terutama jika disebabkan oleh perlengketan (Sabiston, 1995; Sabara, 2007) Dekompresi pipa bagi traktus gastrointestinal diindikasikan untuk dua alasan (Sabiston, 1995; Sabara, 2007) : a. Untuk dekompres lambung sehingga memperkecil kesempatan aspirasi isi usus. b. Membatasi masuknya udara yang ditelan ke dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi distensi usus yang bisa menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan kemungkinan ancaman vaskular. Pipa yang digunakan untuk tujuan demikian dibagi dalam dua kelompok (Sabiston, 1995) : Pendek, hanya untuk lambung. Panjang, untuk intubasi keseluruhan usus halus. Pasien dipuasakan, kemudian dilakukan juga resusitasi cairan dan elektrolit untuk perbaikan keadaan umum. Setelah keadaan optimum tercapai barulah dilakukan laparatom (Sabara, 2007). Pemberian antibiotika spektrum lebar di dalam gelung usus yang terkena obstruksi strangulasi terbukti meningkatkan kelangsungan hidup. Tetapi, karena tidak selalu mudah membedakan antara ileus obstruksi strangulata dan sederhana, maka antibiotika harus diberikan pada semua pasien ileus obstruksi (Sabiston, 1995) Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi dan organ-organ vital berfungsi secara memuaskan. Tetapi yang paling sering dilakukan adalah pembedahan sesegera mungkin. Tindakan bedah dilakukan bila (Sabara, 2007) : 1. Strangulasi 2. Obstruksi lengkap 3. Hernia inkarserata 4. Tidak ada perbaikan dengan pengobatan konservatif (dengan pemasangan NGT, infus, oksigen dan kateter).
4 8

Tindakan yang terlibat dalam terapi bedahnya masuk kedalam beberapa

kategori mencakup (Sabiston, 1995) ; 1. Lisis pita lekat atau reposisi hernia 2. Pintas usus 3. Reseksi dengan anastomosis 4. Diversi stoma dengan atau tanap resksi. Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal cairan dan elektrolit. Kita harus mencegah terjadinya gagal ginjal dan harus memberikan kalori yang cukup. Perlu diingat bahwa pasca bedah usus pasien masih dalam keadaan paralitik (Sabara, 2007)

Illeus paralitik Apa yang dimaksud dengan ileus paralitik? Adalah suatu keadaan akut abdomen berupa kembung (distensi abdomen) karena usus tidak berkontraksi akibat adanya gangguan motilitas Gejala yang ditemukan pada pasien ileus paralitik? Gangguan pada siklus BAB Perut kembung (distensi) Muntah Badan meriang (panas) Bagaiman patofisiologi dari ileus paralitik? Ileus paralitik terjadi karena peristaltik usus dihambat sebagian akibat pengaruh toksin ataupun trauma yang mempengaruhi kontrol otonom pergerakan usus.

4 9

Bagaimana hasil pemeriksaan fisik pada pasien ileus paralitik Distensi abdomen Meteoristik Bising usus menurun atau bahkan menghilang Keadaan umum sakit bisa ringan atau bahkan berat Sebutkan faktor-faktor resiko yang dapat meningkatkan resiko terjadinya ileus paralitik? Batu empedu Trauma vDM (Diabetes Mellitus) vObat-obat spasmolitik pancreatitis akut Pnemonia Tindakan bedah di abdomen Pemeriksaan apa saja yang dlakukan untuk menegakan Dx? Pemeriksaan darah lengkap Analisa gas darah Foto rontgen abdomen USG 5 Colok dubur 0 Pada pemeriksaan colok dubur apa yang didapatkan?

Rektum tidak kolaps dan tidak didapatkan kontraksi dari usus Pada pemeriksaan foto abdomen gambaran apa yang didapatkan? Gambaran herring bone atau gambaran tulang ikan Apa diagnosa banding dari ileus paralitik? Dx bandingnya adalah ileus obstruktif Perbedaan Ileus paralitik Ileus obstruktif Pmx fisik Peristaltik dihambat dari permulaan / BU (-) Peristatik diperkuat kemudian lama-lam hilang /BU ? BU (-)

Hasil Foto Herring bone (gbran Spt Duri ikan) Air Fluid Level Abdomen Penatalaksanaan IP secara non medis? KIE (Komunikasi, Informasi dan Edukasi) tentang penyakit ini Tirah baring Puasa, pasien mendapat nutrisi parenteral sampai BU (+)/ Flatus (+) Pasang NGT / Naso Gastric tube (selang lambung) Kateterisasi urin Penatalaksanaan secara farmakologi? Infus cairan untuk mengatasi syok Koreksi keseimbangan elektrolit Na/K sesuai kebutuhan) vProstigmin (neostigmin) 31 ampul untuk memacu motilitas usus. vAntibiotik tergantung penyebab. Mengapa bisa sampai terjadi kondisi syok pada kasus ini? Karena kehilangan H2O dan elektrolit melalui muntah dan penyedotan usus sehingga berpengaruh pada penciutan ruangan cairan extrasel yang mengakibatkan syok. Mengapa pada IP memberi gambaran distensi abdomen? Karena secara patofisiologi lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas sehingga terjadi peningkatan tekanan intra lumen sehingga terjadi distensi abdomen. DAFTAR PUSTAKA Simade brata dkk. Gastro Enterologi dalam Pedoman Dignosis dan Terapi Dibidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FK UI, 1999 : 32,33 Syamsul Sjamsuhidajat dan Win Decong. Usus Halus Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Refeisi. Jakarta : EGC, 1997 : 841-844 Trice and filson. Usus Kecil Dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4 alih bahasa dr. Peter anugerah. Jakarta : EGC, 1995 : 402,405 Grace and boeley. Obstruksi Usus dalam at a glance Ilmu Bedah edisi 3. Jakrta : EMS, 2005 : 116-117 Peritonitis pada illeus obstruktif dan peritonitis pada illeus paralitik ?

http://medicastore.com/penyakit/497/Peritonitis_radang_selaput_rongga_perut.html Cara membedakan appendicitis, hernia, dan illeus ?

5 1 Foto polos abdomen ini dikerjakan pada kasus akut abdomen, seperti kasus obstruksi, paralitik, peritonitis dan perforasi. Jika pada foto polos hanya ditemukan distensi usus tanpa ada air fluid

level atau herringbone kemungkinan besar ini merupakan kasus paralitik dan jika ditemukan distensi usus disertai air fluid level atau herringbone kemungkinan kasus obstruksi. Tapi jika pada foto polos tampak usus menebal > cm, ini kasus peritonitis apalagi dipertegas dengan klinisnya ada nyeri tekan, nyeri lepas, defans muscular dan distensi usus. Pada kasus yang sudah perforasi akan tampak free air pada foto LLD atau foto setengah duduk akan tampak free air di antara diafragma dan hepar. Perforasi yang paling sering adalah perforasi gaster.

Secara garis besar, penyebab perut kebung ada dua, yaitu ileus paralitik dan obstruksi. Ileus paralitik atau ileus adinamik bisa disebabkan oleh infeksi, gangguan elektrolit dan obat-obatan. Sedangkan obstruksi yang merupakan hambatan perjalanan isi saluran cerna dari oral ke anal, disebabkan oleh gangguan mekanik dan gangguan fungsional.

Illeus : Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana usus gagal / tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya. Ileus paralitik ini bukan suatu penyakit primer us melainkan akibat dari us berba penyakit primer, tindakan (operasi) yang berhubungan dengan gai obatan yang dapat mempengaruhi kontraksi otot polos usus. Gerakan peristaltik merupakan suatu aktivitas otot polos usus yang terkoordinasi dengan baik diatur oleh neuron inhibitory dan neuron exitatory dari sistim enteric motor neuron. Kontraksi otot polos usus ini dipengaruhi dan dimodulasi neurotransmiter (adrenergik, elektrolit dan sebagainya. Ileus paralitik hampir selalu dijumpai pada berlangsung antara 24-72 jam. Beratnya oleh berbagai faktor seperti sistim saraf simpatik parasimpatik, kolinergik, serotonergik,dopaminergik, hormon intestinal, keseimbangan rongga perut, toksin dan obat-

5 pasien pasc operasi abdomen. Keadaan ini biasanya hanya 2 a

ileus paralitik pasca operasi bergantung pada lamanya

operasi/narkosis, seringnya manipulasi usus dan lamanya usus berkontak dengan udara luar. Pencemaran peritoneum oleh asam lambung, isi kolon, enzim pankreas, darah, dan urin akan menimbulkan paralisis usus. Kelainan retroperitoneal seperti hematoma retroperitoneal, terlebih lagi bila disertai fraktur vertebra sering menimbulkan ileus paralitik yang berat. Demikian pula kelainan pada rongga dada seperti pneu monia paru bagian bawah, empie ma, dan infark miokard dapat disertai paralis usus. Gangguan elektrolit terutama is h ipokalemia, hiponatremia, hipomagnesemia atau hipermagnesemia memberikan gejala paralisis usus. Penyakit / keadaan yang menimbulkan ileus paralitik dapat diklasfikasikan seperti yang tercantum di i bawah ini : Kausa Ileus Paralitik : 1. Neurologik Pasca operasi Kerusakan medula spinalis Keracunan timbal kolik ureter Iritasi persarafan splanknikus Pankreatitis

2. Metabolik Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia) Uremia Komplikasi DM Penyakit sistemik seperti SLE, sklerosis multipel

3. Obat-obatan Narkotik Antikolinergik Katekolamin Fenotiasin Antihistamin

4. Infeksi Pneumonia Empiema Urosepsis Peritonitis Infeksi sistemik berat lainnya

5. Iskemia usus MANIFESTASI KLINIS Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung (abdominal distention), anoreksia, mual dan obstipasi. Muntah mungkin ada mungkin pula tidak ada. Keluhan perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan dengan keluhan perut kembung pada ileus obstruksi. Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung, tidak disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal. Pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien bervariasi dari ringan sampai berat bergantung pada 5 penyakit yang mendasarinya, didapatkan adanya distensi abdomen, perkusi timpani dengan bising usus yang 3 lemah dan jarang bahkan dapat tidak terdengar sama sekali. Pada palpasi, pasien hanya menyatakan

perasaan tidak enak pada perutnya. Tidak ditemukan adanya reaksi peritoneal (nyeri tekan dan nyeri lepas negatif). Apabila penyakit primernya peritonitis, manifestasi klinis yang ditemukan adalah gambaran peritonitis. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium mungkin dapat membantu mencari kausa penyakit. Pemeriksaan yang penting untuk dimintakan yaitu leukosit dar ah, kadar elektrolit, ureum, glucosa darah, dan amilase. Foto polos abdomen sangat membantu menegak- kan diagnosis. Pada ileus paralitik akan ditemukan distensi lambung usus halus dan usus besar memberikan gambaran herring bone, selain itu bila ditemukan air fluid level biasanya berupa suatu gambaran line up (segaris). Hal ini berbeda dengan air fluid level pada ileus obstruktif yang memberikan ga mbaran stepladder (seperti anak tangga). Apabila dengan pemeriksaan foto polos abdomen masih meragukan adanya suatu obstruksi, dapat dilakukan pemeriksaan foto abdomen dengan mempergunakan kontras kontras yang larut air. Pemeriksaan penunjang lainnya yang harus lainnya atas indik asi seperti dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin ( Hb, lekosit,hitung jenis dan trombosit), elektrolit, BUN dan kreatinin, sakar darah, fo dada, EKG, bila diangap pelu dapat dilakukan pemeriksaan to r amilase,lipase, an alisa gas da rah , ultrasonografi abdomen bahkan CT scan. PENGELOLAAN Pengelolaan ileus paralitik bersifat konservatif dan suportif. Tindakannya berupa dekompresi, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, men gobati kausa atau penyakit primer dan pemberian nutrisi yang adekuat. Beberapa obat-obatan jenis penyekat simpatik (simpatolitik) atau obat parasimpatomi- metik pernah dicoba, ternyata hasilnya tidak konsisten. Untuk dekompresi dilakukan pemasangan pipa nasogastrik (bila perlu dipasang juga rectal tube). Pemberian cairan, koreksi gangguan elektrolit dan nutrisi parenteral hendaknya diberikan sesuai dengan kebutuhan dan prinsip pemberian nutrisi parenteral. Beberapa obat yang dapat dicoba yaitu metoklopramid bermanfaat untuk gastroparesis, sisaprid bermanfaat untuk ileus paralitik pascaoperasi, dan klonidin dilapork an bermanfaat untuk mengatasi ileus paralitik karena obat-obatan. Neostigmin sering diberikan p ada pasn ileus paralitik pasca operasi. Bila bising usu sudah mulai ada dapat dilakukan test feeding, bila tidak ada retensi,dapat dimulai deng an diit cair kemudian disesuakan sejalan i dengan toleransi ususnya PROGNOSIS Prognosis ileus paralitik baik bila penyakit primernya dapat diatasi. Sindrom ileus 1. Muntah-muntah Meteorismus (kembung) Tidak bisa defekasi dan flatus Ileus dinamik Dilatasi segmen proksimal, otot-otot memanjang Hiperperistaltik Subjektif : dirasakan sebagai kolik Bising usus meninggi, setidaknya mengeras Rectal toucer ampula kosong/kolaps Tampak gambaran gerakan usus yang menaikkan dinding abdomen dikenal sebagai kejang usus (+) Dump Stay fung Ileus paralitik Dilatasi usus sampai ke distal Perasaan kolik tidak ada 5 Bising usus melemah sampai menghilang 4 Perutnya tenang, kelihatan membuncit Rectal toucer ampula menggembung karena terisi udara

2. -

Gambaran foto 1. Ileus dinamik Air-fluid level batas antara udara dan cairan Dinding usus melebar di bagian proksimal Peritoneal pet menipis Gambaran Herrings bone (+) 2. Ileus paralitik Udara ada sampai ke rektum Dinding usus melebar sampai ke dinding distal Gambaran Herrings bone (-)

Penyebab 1. Ileus obstruktif a. Obstruksi fungsional Misal : Hirschprungs disease b. Obstruksi mekanis 1) Obstruksi strangulasi Obstruksi usus yang disertai obstruksi sirkulasi sejak awal/permulaan, bersamaan dengan obstruksinya, misal : Volvulus, Invaginasi, Hernia inkarserata. Mendahului obstruksinya, misal (Trombosis mesenterika) 2) Obstruksi biasa Gangguan sirkulasi bersifat sekunder, gangguan timbul kemudian Didapatkan pada : Bollus ascaris, Hematom intramural dinding usus, Atresia usus, Tekanan dari luar (obstruksi ekstrinsik), mis: tumor-tumor kandung kemih, Sumbatan dari dalam (obstruksi intrinsik), mis: keganasan saluran cerna 2. a. b. c. d. e. f. Ileus paralitik Peradangan, misalnya peritonitis Obat-obatan Hipokalemia, misalnya pada orang yang muntah-muntah hebat Hiperkalsemia, misalnya pada penderita hiperparatiroid Uremia Ileus dinamik yang berlanjut

Obstruksi tinggi Dimulai dari jejunum ke proksimal Muntah lebih cepat terjadi Perut tidak begitu distensi

Obstruksi rendah Dimulai dari ileum ke distal Muntah lebih lambat terjadi Perut sangat distensi

5 5

Penanganan kasus obstruksi saluran cerna Secara umum prinsipnya : 1. Pasang sonde lambung 2. Pasang infus resusitasi cairan dan elektrolit 3. Pasang dauer catheter (kateter dimasukkan ke dalam saluran kemih dan ditinggalkan, lamanya sesuai keperluan) Koreksi asidosis tergantung alat dan lab

ILEUS PARALITIK

Ali Djumhana Sub Bagian Gastroentero-Hepatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD / RS dr.Hasan Sadikin Bandung

Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana usus gagal / tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya. Ileus paralitik ini bukan suatu penyakit primer usus melainkan akibat dari berbagai penyakit primer, tindakan (operasi) yang berhubungan dengan rongga perut, toksin dan obat-obatan yang dapat mempengaruhi kontraksi otot polos usus. Gerakan peristaltik merupakan suatu aktivitas otot polos usus yang terkoordinasi dengan baik diatur oleh neuron inhibitory dan neuron exitatory dari sistim enteric motor neuron. Kontraksi otot polos usus ini dipengaruhi dan dimodulasi oleh berbagai faktor seperti sistim saraf simpatik parasimpatik, neurotransmiter (adrenergik, kolinergik, serotonergik,dopaminergik, hormon intestinal, keseimbangan elektrolit dan sebagainya. Ileus paralitik hampir selalu dijumpai pada pasien pasca operasi abdomen. Keadaan ini biasanya hanya berlangsung antara 24-72 jam. Beratnya ileus paralitik pasca operasi bergantung pada lamanya operasi/narkosis, seringnya manipulasi usus dan lamanya usus berkontak dengan udara luar. Pencemaran peritoneum oleh asam lambung, isi kolon, enzim pankreas, darah, dan urin akan menimbulkan paralisis usus. Kelainan retroperitoneal seperti hematoma retroperitoneal, terlebih lagi bila disertai fraktur vertebra sering menimbulkan ileus paralitik yang berat. Demikian pula kelainan pada rongga dada seperti pneu monia paru bagian bawah, empie ma, dan infark miokard dapat disertai paralis usus. Gangguan elektrolit terutama h is ipokalemia, hiponatremia, hipomagnesemia atau hipermagnesemia memberikan gejala paralisis
1

usus. Penyakit / keadaan yang menimbulkan ileus paralitik dapat diklasfikasikan i seperti yang tercantum di bawah ini :

Kausa Ileus Paralitik : 1. Neurologik - Pasca operasi - Kerusakan medula spinalis - Keracunan timbal kolik ureter - Iritasi persarafan splanknikus - Pankreatitis 2. Metabolik - Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia) - Uremia - Komplikasi DM - Penyakit sistemik seperti SLE, sklerosis multipel 3. Obat-obatan - Narkotik - Antikolinergik - Katekolamin - Fenotiasin - Antihistamin 4. Infeksi - Pneumonia - Empiema - Urosepsis - Peritonitis - Infeksi sistemik berat lainnya 5. Iskemia usus

MANIFESTASI KLINIS

Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung (abdominal distention), anoreksia, mual dan obstipasi. Muntah mungkin ada mungkin pula tidak ada. Keluhan perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan dengan keluhan perut kembung pada ileus obstruksi. Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung, tidak disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal. Pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien bervariasi dari ringan sampai berat bergantung pada penyakit yang mendasarinya, didapatkan adanya distensi abdomen, perkusi timpani dengan bising usus yang lemah dan jarang bahkan dapat tidak terdengar sama sekali. Pada palpasi, pasien hanya menyatakan perasaan tidak enak pada perutnya. Tidak ditemukan adanya reaksi peritoneal (nyeri tekan dan nyeri lepas negatif). Apabila penyakit primernya peritonitis, manifestasi klinis yang ditemukan adalah gambaran peritonitis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium mungkin dapat membantu mencari kausa penyakit. Pemeriksaan yang penting untuk dimintakan yaitu leukosit dar h, kadar elektrolit, a ureum, glucosa darah, dan amilase. Foto polos abdomen sangat membantu menegakkan diagnosis. Pada ileus paralitik akan ditemukan distensi lambung usus halus dan usus besar memberikan gambaran herring bone, selain itu bila ditemukan air fluid level biasanya berupa suatu gambaran line up (segaris). Hal ini berbeda dengan air fluid level pada ileus obstruktif yang memberikan ga mbaran stepladder (seperti anak tangga). Apabila dengan pemeriksaan foto polos abdomen masih meragukan adanya suatu obstruksi, dapat dilakukan pemeriksaan foto abdomen dengan mempergunakan kontras kontras yang larut air. Pemeriksaan penunjang lainnya yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin ( Hb, lekosit,hitung jenis dan trombosit), elektrolit, BUN dan kreatinin, sakar darah, fo dada, EKG, bila diangap pelru dapat dilakukan to pemeriksaan lainnya atas indik asi seperti amilase,lipase, an alisa gas da rah , ultrasonografi abdomen bahkan CT scan.

PENGELOLAAN

Pengelolaan ileus paralitik bersifat konservatif dan suportif. Tindakannya berupa dekompresi, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, men gobati kausa atau penyakit primer dan pemberian nutrisi yang adekuat. Beberapa obat-obatan jenis penyekat simpatik (simpatolitik) atau obat parasimpatomimetik pernah dicoba, ternyata hasilnya tidak konsisten. Untuk dekompresi dilakukan pemasangan pipa nasogastrik (bila perlu dipasang juga rectal tube). Pemberian cairan, koreksi gangguan elektrolit dan nutrisi parenteral hendaknya diberikan sesuai dengan kebutuhan dan prinsip pemberian nutrisi parenteral. Beberapa obat yang dapat dicoba yaitu metoklopramid bermanfaat untuk gastroparesis, sisaprid bermanfaat untuk ileus paralitik pasca-operasi, dan klonidin dilaporkan bermanfaat untuk mengatasi ileus paralitik karena obat-obatan. Neostigmin sering diberikan p ada pasn ileus paralitik pasca operasi. Bila bising usu sudah mulai ada dapat dilakukan test feeding, bila tidak ada retensi,dapat dimulai deng an diit cair kemudian disesuakan sejalan dengan i toleransi ususnya PROGNOSIS Prognosis ileus paralitik baik bila penyakit primernya dapat diatasi.

DAFTAR PUSTAKA 1. Livingstone AS, Sasa JL. Ileus and obstruction in Haubrich WS, Schaffner F (eds); Bockus Gastroenterology 5th ed. Philadelphia, WB Saunders Co., 1995 Sileu W. Acute intestinal obstruction. In : Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine 13th ed : New York, Mc Graw-Hill, 1994

2.

3. Schuffer WD, Sinanan MN. Intes tinal obstruction and pseudoo bstruction in : Sleissenger MH, Fordtran JS (e ds). Gastrointestinal Disease; Pathophysiology/ th Diagnosis / Management 5 ed. Philadelphia, WB Saunders Co, 1993 4. Livingstone EH, Passoro EP. Postoperative ileus. Dig. Dis. Sci. 1990; 35 : 121-32 5. Saudgren JE, Mc Phee MS, Greenberger NJ. Narcotic bowel syndrome treated with clonidin. Resolution of abdominal pain a pseudoobstruction. Ann Intern Med nd 1990; 101 : 331-4.

concept mapping

Laki-laki 60 th sudah 4 hari tidak dapat defekasi dan flatus

Penegakan Diagnosis

Anamnesis
Riwayat defekasi seperti kotoran kambing Defekasi campur darah Vomitus Nafsu makan turun

Pf
Turgor dahi menurun Mukosa mulut kering Anemis

Inspeksi
Distensi Tegang Darm contour Darm steifung Massa -

Auskultasi
Paristaltik meningkat Metallic sound +

Palpasi
Tegang Nyeri tekan Massa Defense muscular -

Perkusi

Hypertympani Pekak hepar Pekak sisi N Pekak alih N

Ileus Obstruktif

etiologi
Adhesi (perlekatan usus halus) Hernia inkarserata eksternal Neoplasma Intususepsi Penyakit Crohn Volvulus Batu empedu

Penatalaksanaan
Operasi Dekompresi antibiotika spektrum lebar cairan dan elektrolit.

Ileus Sindrom ileus Muntah-muntah Meteorismus (kembung) Tidak bisa defekasi dan flatus

Ileus Obstruktif
Dilatasi segmen proksimal, otot-otot memanjang Hiperperistaltik Subjektif : dirasakan sebagai kolik Bising usus meninggi, setidaknya mengeras Rectal toucer ampula kosong/kolaps Tampak gambaran gerakan usus yang menaikkan dinding abdomen dikenal sebagai kejang usus (+) Dump Stay fung

Ileus Paratilik
Dilatasi usus sampai ke distal Perasaan kolik tidak ada Bising usus melemah sampai menghilang Perutnya tenang, kelihatan membuncit Rectal toucer ampula menggembung karena terisi udara