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Insuficiencia respiratoria aguda


A. Arnedillo Muoz, C. Garcia Polo, J.L. Lpez-Campos Bodineau

INTRODUCCIN El aparato respiratorio se encarga de realizar el intercambio de gases entre el aire ambiente y la sangre, captacin de oxgeno (O2) y eliminacin de anhdrido carbnico (CO2), desempeando de esta manera su principal funcin. La insuficiencia respiratoria se define por la incapacidad del aparato respiratorio para mantener un adecuado intercambio gaseoso necesario para atender las necesidades metablicas del organismo. Clsicamente se define la insuficiencia respiratoria (IR) cuando en reposo, vigilia y respirando aire ambiente, la presin arterial de O2 (PO2) es menor de 60 mmHg y/o la presin arterial de CO2 (PCO2) es mayor de 45 mmHg1. Los valores normales para la PCO2 oscilan entre 35-45 mmHg. El aumento de la PCO2 por encina de 45 mmHg se considera hipercapnia y la disminucin del mismo por debajo de 35 mmHg se define como hipocapnia. Hay que tener en cuenta que es el CO2 disuelto el que determina la presin arterial en sangre de CO2 (al igual que el O2). Este CO2 disuelto constituye una cantidad mnima del CO2 transportado en la sangre, ya que el 95% va transportado por mecanismos buffer en el eritrocito. Sin embargo es la porcin disuelta la que determina el gradiente de presin entre el aire alveolar, sangre 211

y tejidos y es la tensin de CO2 la nica determinante significativa del grado en que la sangre acepta o cede CO2. La PO2 se considera normal por encima de 80 mmHg, ya que variaciones por encima de ella rara vez afectan al juicio teraputico y no modifican sustancialmente la saturacin de O2 de la hemoglobina (Hb). Por tanto la hipoxemia se define cuando la PO2 esta por debajo de 80 mmHg 1. La PO2 normal puede variar en determinadas circunstancias como son la presin baromtrica, la posicin del sujeto y la edad. Existen frmulas para calcular de manera aproximada la PO2 terica en funcin de estas circunstancias como2: - PO2 = 104-(0,27 x aos) con el sujeto sentado. - PO2 = 103,5-(0,42 x aos) con el sujeto en supino. Al igual que ocurre con el CO2, la mayor parte del contenido de O2 en sangre no se debe al disuelto, sino al que va unido a la Hb, en una relacin que se expresa grficamente en la curva de saturacin de la Hb que se presenta en la Figura 1. La morfologa de sta curva vara segn el grado de afinidad existente entre la Hb y el O2, que est influenciado por los cambios de temperatura, acidez del medio y tensin del CO2. La hipoxia hace referencia al estado de los tejidos u rganos cuando el aporte de O2 es inade-

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100 Saturacin de hemoglobina % 80 80 80


Desviacin a la derecha Sangre venosa: PO2 aprox. 40mmHg SaO2 aprox. 75% Desviacin a la izquierda
Ta DPG. PCO2 pH

20 Contenido de O2 ml/100ml 16
Sangre arterial: PCO2 aprox. 100mmHg SaO2 aprox. 98%

12 8

80

Ta DPG. PCO2 pH

20

40

60

80

100

Po2 mmHg Figura 1. Curva de disociacin de la oxihemoglobina. PO2:presin parcial de oxgeno. SO2: Saturacin de oxgeno. Ta: temperatura. DPG: 2,3 difosfoglicerato. PCO2: presin parcial de anhdrido carbnico mmHg milmetro de mercurio.

cuado, bien por disminucin del aporte, aumento de las necesidades o cuando su utilizacin esta interferida2,3,4. CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La IR puede clasificarse en1: - IR hipoxmica o parcial o tipo I: cuando slo existe hipoxemia con normocapnia. - IR hipercpnica o global o tipo II: en la que existe hipercapnia adems de la hipoxemia. Segn el tiempo de instauracin puede clasificarse en1,5: - IR aguda (IRA): cuando su instauracin es rpida en minutos, horas o das y se caracteriza por alteraciones en la oxigenacin y en el equilibrio cido-base. - IR crnica (IRC): se instaura de manera ms lenta y habitualmente se ponen en marcha mecanismos de compensacin fundamentalmente renales para corregir las alteraciones que se producen en el equilibrio cido-base. - IR crnica agudizada (IRCA): es aquella que se produce en pacientes que tienen una IR crnica, en el curso de la cual aparece un evento que la descompensa. La medicin del gradiente alveolo-arterial de

O2, sirve como ndice de la eficacia del intercambio gaseoso. Segn la afectacin de dicho gradiente, se puede distinguir entre IR con gradiente normal que refleja afectacin extrapulmonar o IR con gradiente elevado que refleja patologa pulmonar. El gradiente o diferencia alveolo-arterial de O2 se calcula mediante la siguiente frmula 1,3,4,5: - D (A-a) O2 = PAO2 PO2 Donde: - PAO2 = [FIO2 x (PB-PH2O)] - (PACO2/R) Donde: - D (A-a) O2: diferencia alveolo-arterial de O2. - PAO2: presin alveolar de oxgeno. - PO2: presin arterial de oxgeno. - FIO2: Fraccin inspirada de O2 (0,21 respirando aire ambiente). - PB: presin baromtrica en mmHg (760 mmHg a nivel del mar). - PH2O: presin parcial de vapor de agua a 37 C (habitualmente corresponde a 47 mmHg). - PACO2: presin alveolar de CO2, que prcticamente equivale a la presin arterial de CO2 (PCO2). - R: cociente respiratorio (0,8 en condiciones de reposo). Este gradiente vara con la edad, pero siempre debe ser menor de 30. Para calcular los valores normales de la D(A-a)O2 en funcin de la edad se puede emplear la siguiente ecuacin: - D(A-a)O2 = 2,5 + (0,21 x edad en aos) MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LA IR AGUDA (Tabla I)1,3,4,6 Disminucin de la presin parcial de oxgeno en el aire inspirado Constituye una causa infrecuente de IR aguda. Esta se suele producir en situaciones de altitud, en las que existe una disminucin de la presin baromtrica y de la presin parcial de O2 en el aire ambiente y por tanto una disminucin de la PAO2 y la PO2, con conservacin del gradiente alveoloarterial de O2. Otras situaciones en las que puede producirse este mecanismo fisiopatolgico son aquellas en las que el O2 es diluido por concentraciones de otro gas, como puede ocurrir en las

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minas por bolsas de monxido de carbono o metano y en aquellas situaciones en las que el O2 es consumido por el fuego2. En todos estos casos se producir una hipoxemia que condiciona una hiperventilacin y consiguiente hipocapnia (Tabla I). Hipoventilacin alveolar Mediante la ventilacin conseguimos que el aire ambiente pase a la membrana alveolo-capilar para efectuar el intercambio gaseoso. Esta ventilacin alveolar (VA) depende del volumen minuto (VE) y del volumen del espacio muerto (VD) segn la siguiente relacin: - VA = VE -VD La mayora de las situaciones en las que disminuye la VA son debidas a disminucin de la ventilacin minuto, ya que el aumento del espacio muerto es infrecuente. Por otro lado, la PCO2 depende de la VA como vemos en la siguiente ecuacin: - PCO2 = (VCO2 / VA) x K Donde: - PCO2: es la presin arterial de CO2, en mmHg - VCO2: es la produccin de CO2, en ml/min - VA: es la ventilacin alveolar, en L/min - K: es una constante cuyo valor es 0,863 (un factor de correccin). Por tanto, la existencia de una hipoventilacin pura conlleva una elevacin de la PCO2, que es inversamente proporcional a la disminucin de la ventilacin (a una misma produccin dada de CO2). Adems, si observamos la ecuacin del gas alveolar, para un cociente respiratorio de 1, por cada mmHg de elevacin de la PCO2 se producira un descenso de 1 mmHg de la PAO2, por lo que la elevacin de la PCO2 conlleva descensos en la PAO2, aunque proporcionalmente el descenso de la PAO2 es menor1. En estos casos la diferencia alveolo-arterial de O2 permanece normal, salvo que coexista una enfermedad pulmonar, y la hipoxemia producida puede ser satisfactoriamente corregida aumentando la fraccin inspirada de O2 (FIO2) (Tabla I). Las causas que pueden llevar a hipoventilacin no suelen estar localizadas en el parnquima pulmonar y ms frecuentemente son extrapulmonares.

Alteraciones de la difusin alveolocapilar Una vez que los gases del exterior han alcanzado los alvolos deben intercambiarse con los de la sangre para distribuirse por el organismo. Este intercambio de O2 y CO2 entre el alveolo y el capilar pulmonar se realiza fundamentalmente por un proceso de difusin pasiva y viene regulado por las leyes fsicas de la difusin de gases. Este mecanismo tiene un papel menos relevante en la IR, e incluso en los pacientes con severa afectacin de la difusin pulmonar, los desequilibrios de la ventilacin/perfusin (V/Q) y el shunt juegan un papel mucho ms importante en la PO2, y slo en condiciones de ejercicio tiene un papel ms relevante, al disminuir el tiempo de paso del hemate por el capilar. En condiciones de reposo, no comporta repercusin funcional, ya que el tiempo de trnsito del hemate a travs del capilar pulmonar permite alcanzar un equilibrio entre la PAO2 y la PO2 en el capilar pulmonar. En condiciones normales este equilibrio se alcanza cuando el hemate ha recorrido un tercio del trayecto de la longitud del capilar. Con respecto a la eliminacin del CO2 normalmente no se altera al difundir este gas 20 veces ms que el O2, y es tpico que exista una hipocapnia2,3. La hipoxemia producida por la alteracin de la difusin pulmonar corrige fcilmente con suplementos de O2 (Tabla I). Existencia de cortocircuito o Shunt Se define por la existencia de un aumento del gradiente (A-a)O2 durante la respiracin de aire ambiente, debida a un cortocircuito anatmico derecho-izquierdo o por una perfusin continuada de unidades pulmonares no ventiladas (V/Q=0), constituyendo un desequilibrio extremo de la relacin V/Q. En condiciones normales existe un shunt fisiolgico de 2-3% del gasto cardaco3. Este shunt puede verse aumentado cuando existen comunicaciones anormales entre arterias y venas. Estas comunicaciones pueden ser intrapulmonares, destacando la existencia de fstulas arterio-venosas pulmonares o extrapulmonares, que son ms fre-

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Tabla I. Mecanismos fisiopatolgicos de la insuficiencia respiratoria. PO2: presin arterial de oxgeno. PCO2: presin arterial de anhdrido carbnico. D(A-a)O2: diferencia alveolo arterial de oxgeno. PAO2: presin alveolar de O2. V/Q: ventilacin perfusin. PO2 Disminucin PAO2 Hipoventilacin alveolar Alteracin de la difusin Shunt Desequilibrios en la V/Q Baja Baja Baja Baja Baja PCO2 Baja Alta Baja Baja Baja, normal o alta D(A-a)O2 Normal Normal Alto Alto Alto Respuesta al O2 Si Si Si No escasa Si

cuentes. Entre estas ltimas destacan las cardiopatas congnitas por defectos septales auriculares o ventriculares o por persistencia del conducto arterioso1. No obstante, la causa ms frecuente de la existencia de un shunt es la ocupacin de los alveolos por fluidos inflamatorios o la atelectasia de los mismos, sin estar estas unidades ventiladas y con perfusin conservada, por lo que la sangre que pasa por ellos no se oxigena. Esto es lo que ocurre en las neumonas, edemas cardiognicos y no cardiognicos y atelectasias. Puesto que la regin del shunt carece de ventilacin, los suplementos de O2 aumentaran la PAO2 slo en las zonas del pulmn donde no exista shunt, por ello suplementos importantes de O2 tienen escasa repercusin sobre la oxigenacin arterial, al no oxigenarse la sangre que pasa a travs de ellos y mezclarse con la sangre oxigenada. Slo los shunt se comportan de esta manera. En estas situaciones lo habitual es exista una hipocapnia por el estmulo sobre la ventilacin de la hipoxemia (Tabla I). Desequilibrios en la ventilacin/perfusin (V/Q) Es el ms importante ya que constituye el ms frecuente mecanismo de hipoxemia en la mayor parte de enfermedades pulmonares obstructivas, intersticiales y vasculares como la embolia de pulmn1. El pulmn est constituido por millones de alveolos, cada uno con una ventilacin y una perfusin

determinada. En condiciones ideales la relacin entre ambos debe ser 1, pero en teora sta relacin V/Q puede variar desde cero hasta infinito. La existencia de desigualdades V/Q significa que la ventilacin y el flujo sanguneo no concuerdan en diferentes regiones del pulmn, resultando ineficaz el intercambio de gases. Una manera de evaluar el grado de severidad de las desigualdades V/Q es midiendo la D(A-a)O2, ya que a mayor diferencia mayor grado de severidad de las alteraciones V/Q2. En este mecanismo podemos encontrarnos unidades con V/Q bajas en las que existe una ventilacin disminuida y una perfusin adecuada. Este mecanismo lleva a la hipoxemia, sin embargo los mecanismos compensadores suelen actuar de manera adecuada disminuyendo la perfusin de stas unidades bien ventiladas mediante la vasoconstriccin hipxica y desvindolas a otras unidades con buena ventilacin. Otra situacin es la existencia de unidades con V/Q elevada. En ellas la ventilacin es adecuada pero la perfusin se encuentra disminuida. Tambin aqu se puede producir una broncoconstriccin que suele desviar la ventilacin a unidades con buena perfusin1,3. El grado de afectacin de la ventilacin y/o perfusin vara entre sus dos extremos que son: - La existencia de un efecto espacio muerto en el que no existira perfusin y la relacin V/Q tiende a infinito. Por lo que el aire alveolar sera malgastado ya que no se puede intercambiar con la sangre.

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La existencia de un efecto shunt en el que la ventilacin es nula y la relacin V/Q tiende a cero. Este mecanismo ya ha sido comentado con anterioridad. Al principio la hipoxemia suele corregirse con el estmulo hipxico sobre la ventilacin, por lo mismo en fases iniciales es rara la hipercapnia, pero en fases avanzadas cuando las desigualdades V/Q son muy severas, la hipercapnia puede aparecer. La hipoxemia producida por este mecanismo corrige con la administracin de suplementos de O2 (Tabla I). Hay que tener en cuenta que con frecuencia los mecanismos determinantes de la hipoxemia suelen ser mixtos, siendo a veces difcil atribuir la hipoxemia a un solo mecanismo. Los mecanismos que conllevan hipercapnia son la hipoventilacin y las alteraciones en la relacin perfusin y se diferencian por el aumento de la D(A-a)O2 en este ltimo1,3. DIAGNOSTICO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Clnica1,2,5 Podemos sospechar la existencia de una IRA por la presencia de sntomas y signos de hipoxemia y/o hipercapnia (Tabla II), sobre todo en presencia de pacientes diagnosticados de enfermedades pulmonares agudas o crnicas agudizadas o procesos extrapulmonares agudos o crnicos agudizados que potencialmente puedan desarrollar IRA (Tabla III). En muchas ocasiones son la presencia de clnica respiratoria aguda las que nos hacen sospechar la existencia de IRA (disnea, dolor torcico agudo, hemoptisis, etc). Gasometra arterial/Pulsioximetra5,7 La gasometra arterial es la prueba imprescindible para confirmar la sospecha diagnstica de IRA, adems nos informa del grado de severidad de la misma, de la existencia o no de hipercapnia y de la existencia de alteraciones en el equilibrio cidobase. La pulsioximetra es un mtodo no invasivo que permite obtener la saturacin arterial de oxgeno

(SaO2) y su monitorizacin continua. No obstante, puede verse artefactada en casos de anemia importante, hipotensin, dishemoglobinemias o uas pintadas. En condiciones normales una SaO2 del 90% corresponde a 60 mmHg de presin parcial arterial de O2. Pero hay que tener en cuenta que la morfologa de la curva de saturacin de hemoglobina vara segn el grado de afinidad existente entre la hemoglobina (Hb) y el O2, que est influenciada por los cambios de temperatura, acidez del medio, concentracin intraeritrocitaria de 2,3 difosfoglicerato y tensin del CO2. La hipercapnia, la acidosis y la hipertermia producen una desviacin de la curva de hemoglobina hacia la derecha por lo que la afinidad de la Hb por el O2 disminuye y se facilita su liberacin a los tejidos (Fig. 1)1,3. Radiografa de trax La radiologa de trax nos puede ayudar al diagnostico diferencial de la IRA. A veces estas radiografas son de mala calidad por la situacin de los pacientes. En la tabla III se exponen las causas ms frecuentes de IRA en funcin de los patrones radiolgicos. Otras exploraciones complementarias Van dirigidas al diagnstico en funcin de la sospecha clnica, por ejemplo gammagrafa o TAC (tomografa axial computerizada) helicoidal si se sospecha tromboembolismo pulmonar (TEP), etc. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA El tratamiento de la IRA comprende dos apartados. En primer lugar el tratamiento de la enfermedad de base causante de la IRA (neumona, TEP, etc) y en segundo lugar el tratamiento especfico de la IRA. Este ltimo incluye: Medidas generales2,5 - Asegurar la permeabilidad de la va area (retirar cuerpos extraos incluido prtesis dentales, aspirar secreciones, etc) y si fuera preciso la intubacin orotraqueal. - Monitorizacin de constantes vitales y SaO2. - Canalizacin de va venosa.

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Tabla II. Signos y sntomas de hipoxemia e hipercapnia. Hipoxemia Disnea Taquipnea Incoordinacin toracoabdominal Cianosis Taquicardia Hipertensin arterial Agitacin Pulso paradjico En fases avanzadas hipotensin y bradicardia Signos y sntomas de la enfermedad de base que ocasiona la IR Hipercapnia Desorientacin Obnubilacin Flapping Taquicardia Hipertensin arterial En fases avanzadas hipotensin y bradicardia

Signos y sntomas de la enfermedad de base que ocasiona la IR

Tabla III. Etiologa de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en funcin de los patrones radiolgicos. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica. TEP: tromboembolismo pulmonar. SNC: sistema nervioso central. EAP: edema agudo pulmonar. SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto. Patrn radiolgico Normal Etiologia de ira - EPOC, asma, TEP. - Enfermedades neuromusculares. - Enfermedades de caja torcica. - Depresores SNC. - Obstruccin de va area superior. - Inhalacin de humos. - Shunt intrapulmonares Neumona localizada, infarto pulmonar, atelectasia. Aspiracin. Hemorragia localizada, contusin pulmonar localizada - EAP, SDRA, neumonia bilateral, hemorragia alveolar. - Enfermedades intersticiales difusas. - Neumonitis por frmacos o txicos. - Contusin pulmonar difusa. - Linfangitis carcinomatosa Neumotrax, derrame pleural, fracturas costales mltiples, derrame pleural, deformidades de caja torcica.

Alteracin localizada Alteracin difusa

Patologia extrapulmonar

Nutricin e hidratacin adecuadas. Tratamiento de la fiebre, la agitacin o cualquier situacin que conlleve un aumento del consumo de O2. Tratamiento si existe de la anemia y de la hipotensin para mejorar el transporte de O2.

Proteccin gstrica si precisa. Profilaxis de la enfermedad tromboemblica.

Oxigenoterapia8 En los casos de IRA debemos mantener una oxigenacin adecuada a los tejidos, mediante la oxi-

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genoterapia conseguimos elevar el aporte del O2 inspirado y mejorar la cantidad de O2 contenida en sangre. En estos casos el O2 debe administrarse mediante mascarilla tipo Venturi con la cual podemos conocer la fraccin inspirada de O2 (FIO2) que aportamos al paciente. Mediante este sistema podemos conseguir FIO2 de hasta el 50%. Es recomendable, cuando las circunstancias lo permiten, realizar una gasometra arterial antes de iniciar la oxigenoterapia. En los pacientes con IR crnica agudizada o con tendencia a la hipercapnia se debe intentar mantener una SaO2 sobre 90% o PO2 sobre 60 mmHg. Adems de aumentar la FIO2 no debemos olvidar que para mejorar la hipoxia tisular tambin debemos asegurar el gasto cardaco y el transporte de O2 adecuados (ej. evitando la anemia). Ventilacin no invasiva (VNI)9,10,11 La VNI ha demostrado su eficacia en pacientes con EPOC agudizado con acidosis e hipercapnica y frecuencia respiratoria mayor de 24 respiraciones por minuto, disminuye la necesidad de intubacin y ventilacin mecnica, los das de hospitalizacin y la estancia hospitalaria y la supervivencia. Tambin ha demostrado ser eficaz en agudizaciones con hipercapnia y acidosis en otras patologas como enfermedades de caja torcica, enfermedades neuromusculares o sndromes de hipoventilacin. Este apartado se desarrolla ms extensamente en otro captulo del libro.

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