RANGKUMAN GASTROLOGI

Def/ Klasifikasi Esofagitis

Kausa: Infeksi, mekanik (trauma NGT), radiasi, bahan kemis luar (asam kuat, basa kuat, korosif), kemis dari dalam (reffluks)

Klinis/Lab
Pirosis (panas retrosternal), nyeri retrost menghebat if menelan, disfagi, rasa mulut penuh cairan akibat sekresi , bleed

Diagnosis
Refluks esofagitis: Dugaan: rasa panas terbakar di dada (heart burn), regurgitasi asam, odinofagi, disfagi Endoskopi: biopsi mukosa Tes perfusi asam Bernstein (u/ tetapkan lokasi nyeri) Pasti: pH meter 24 jam , + jika pH turun dibawah 4 pd lokasi 5 cm proks sfingter esofagus bawah Ax: sesuai klinis Ro: tak banyak membantu Endoskopi: biopsi = gold DD: ulkus peptikum, Ca lambung Algoritme: Dispepsia > 2 minggu

Terapi/ Komplikasi
Kausa disfagia: inflamasi: esofagitis, Webs & rings, striktur, tumor, achalasia, divertikel, refluks

Gastritis

Dispepsi

Keradangan selaput mukosa lambung yg difus dan secara PA menunjukkan keradangan dg infiltrasi sel limfosit, eosinofil, plasma, & lekosit Akut: NSAID, alkohol, SRMD Kronis: refluks Kausa: 1. Kel sist pankreatobilier 2. Peny sistemik 3. Obat2an 4. Alkohol 5. Ggn psikiatri: depresi, neurosis

Mual, muntah, epigastrium, rasa epig

nyeri penuh

Bed rest, hindarkan faktor penyebab (alkohol, rokok, obat2), antacid, H2 bloker, antispasmodik k/p

Non ulcer dispepsia: kel dispepsia tanpa ada kel organik, ada 5 tipe: 1. tipe refluks 2. tipe dismotilitas 3. tipe ulkus 4. tipe aerofagi 5. tipe idiopatik Klinis: nyeri perut epigastrium khas (kronik, periodik, ritmik, hilang dg makanan, spt ditusuk, berkurang dg antasid) mual-muntah, anoreksia DP: nyeri tekan epigastrium

1.

Ulkus peptikum
UP: ulkus peptikum UL: ulkus lambung UD: ulkus duodenum

Peny2 yg sering dg UP: SH, PPOM, GGK, RA Merokok berefek pd ulkus di duodenum berupa: inhibisi sekresi pankreatin bikarbonat, memperlambat pengosongan as lambung ke duod, predisposisi HP Pato UD: hipersekresi asam & pepsin ok jml sel parietal lebih banyak Kausa UL: turunnya daya tahan mukosa Status Nutrisi: -Hb, MCV, HDT (an def fe, as folat, B12) -Albumin, Ca, Fosfat, ALP (ggn ekskresi garam empedu/ enzim pankreas -Kadar as folat, B12

Bedakan: usia > 45 th, muda dg warning sign (bleed, anemia, BB, anoreksi, muntah berulang, disfagi); langsung rujuk ke Gastroenterolog u/ endoskopi dst 2. Selebihnya, tx empirik 2 mgg dg antasid, H2 bloker.... dst Beda UL & UD
UL 2/3 CURVAT MINOR MUNTAH NYERI HLG STL MAKAN ASAM N/ MJD GANAS UD USUS 12 JARI JARANG SERING MALAM HARI ASAM JARANG

Akibat vomiting terus-menerus: Dehidrasi, hipokalemi, Mallory Weiss syndrome, Almet

1. 2.

Indikasi operasi (komplikasi): perforasi, obstruksi/ stenosis pilori, perdarahan masif, penetrating ulcer, tukak besar, keganasan

Merubah gaya hidup Medikamen: Awal tingkatkan pH lambung : antasid, H2 bloker, PPI, antikolinergik perbaiki ketahanan mukosa: sukralfat, bismut subsitrat Pemeliharaan 0,5 dosis awal 6-12 bln Bedah: vagotomi, antrektomi, kombinasi subtotal gastrektomi Steatorea: feses banyak mengandung lemak, terapung, berbau lemak yg busuk Cara pemeriksaan: Kualitatif: pewarnaan Sudan Kuantitatif: feses 72 jam, N: 5 g/24 jam

Sindr. malabsorbsi

Kelainan Anatomi: -BOF : kalsifikasi pankreas pd pankreatitis kronik (def ensim pencernaan) -Foto usus halus: -Biopsi jejenum

Tes Absorbsi: Lemak feses, D xylose, Schilling test (vit B12), 14C glycine breath test, fx pankreas

Def/ Klasifikasi Pankreatitis

Pankreatitis akut: edematous, nekrotik, hemoragik Pankreatitis kronik Etiologi: Trauma, Obat2an, Metabolik, Infeksi virus, BATu empedu, ALkohol DD: Ulkus Peptikum yg perforasi, Kolesistitis akut, Kolik bilier, Kolik ginjal, Obstruksi usus akut, Oklusi pemb darah mesenterik, KAD, IMA, Pneumonia Ikterus: akibat obstruksi sal empedu karena edema caput pankreas/ penumpukan cairan

Klinis/Lab
Kapan pemeriksaan amilase darah pd pankreatitis akut: Pada jam2 pertama serangan pankreatitis akut (+/- 2 jam I) karena pd jam2 pertama dan N pd 24 sd 3-5 hari, sedangkan amilase urin tetap tinggi sd 72 jam

Diagnosis
Ax: nyeri perut hebat & akut dr epigastrium, ki atas, peri umbilikal ke punggung bawah (berkurang bila bungkuk), mual-muntah, kadang sesak, panas DP: GCS, subfebris, syok, ikterus, BU , distensi, Cullen & Grey Turners sign Lain: efusi pleura, pneumonitis, atelektasis, nodul merah di kulit, tetani Lab: amilase, lipase, lekosit, hiperGD, Bil, LDH, ALP, OT/PT, Ca serum Hiperglikemi: akibat peningkatan sekresi glukagon

Terapi/ Komplikasi
-. Awal: Resusitasi ABC, monitor GDA & BGA, atasi hipotensi, mualtanda ileus: NGT, NPE -. Analgetika: opioid, meperidin 12,525 mg IV pelan, ulang 15-60 -. Tambahan: perbaiki elektrolit, AB, ERCP, bedah dg Indikasi: dx tak jelas, cholangitis, abses pankreas, pseudokista, ggl konservatif; peritoneal lavage

Zollinger Ellison S

Ulkus peptik yg ditandai dg sekresi as lambung & tumor non B islet cell pankreas Kelainan motorik otot polos berupa penurunan kemampuan peristaltik pd 2/3 bawah esofagus. Tekanan sfingter esofagus bawah meningkat, gagal relaksasi saat menelan makanan shg pengosongan lambung terganggu Pato: defek innervasi esofagus o/ sel2 ganglion pleksus myenterikus esofagus (Auerbach) Perdarahan SMBA Sering: pecah VE, gastritis erosif, ulkus peptikum, erosi lambung pd trauma berat-bedah-sistemik berat-luka bakar luas- TIK Jarang: MW synd, esofagitis, Ca, polip, DIC, leukemi, trombosis v mesenterikus / v porta, HSP

Achalasia

Ulkus duodenum yg sukar sembuh Refluks esofagitis berat Diare profus & steatorrhea ok inaktivasi lipase Klinis : disfagia, rasa penuh dada, regurgitasi, nyeri dada, batuk2 pagi hari ; kel2 itu makin lama makin berat

Gastrinemia (fasting/not > 200 ng/L) Hiperasiditas lambung Ro & Endoskopi: ulkus di lambung, duodenum, jejenum, sisa cairan di lambung (meski puasa), gastric fold prominen Ro: Upper GIT mediastinum melebar dg bayangan air fluid level & timbunan makanan dlm esofagus Barium esofagus mengalami dilatasi dg penyempitan bg distal seperti paruh burung Endoskopi cari kausa sekunder (menilai lumen, derajat tahanan & melihat mukosa) Untung rugi pendekatan bleed kolorektal

H2 bloker dosis tinggi Omeprazole 60 120 mg/ hari Bedah : proksimal vagotomi, subtotal gastrectomi Medikamentosa: Ca antagonist Non medikamentosa: pneumatic ballon dilatation pd LES Bedah dg indikasi: > 2x pneumatic dilatasi gagal, tak dapat menyingkirkan neoplasma esofagus pd anak < 12 th Operasi Heller (miotomi ekstra mukosa sfingter bawah) Peny dg perdarahan tersembunyi: 1. Neoplasma: ca/polip kolorektal, kanker lambung, limfoma 2. Infeksi: Nematoda, Hook Worm, Amubiasis 3. Vaskuler: Gastropati HT portal, ekstasis 4. Lesi ok asam lambung: UP, refluks 5. Drugs: NSAID, antikoagulan 6. Inflm Bowel Disease + malabsorb 3 penyakit perlu biopsi usus halus u/ diagnosa: 1. keganasan/ tumor usus halus 2. Celiac sprue, Whipple disease 3. Inflamatory Bowel Disease, TB usus

Perdarahan GIT

Penyebab tersering perdarahan masif SMBB: divertikel kolon, ektasis vaskuler (angiodisplasia), ulkus kolon, lesi ulkus halus, Ca kolon kiri

Intoleransi laktosa

Suatu kodisi klinis yang disebabkan ok respon fisiologis namun abnormal terhadap bahan laktosa, keberadaannya dalam usus yang tak diabsorbsi menyebabkan kondisi osmotis yg menyebabkan diare akut dan sembuh bila puasa laktosa

Perut kembung, banyak gas, kram, kejang perut, diare Lab: D xylose test, test pernafasan Hidrogen, tes toleransi Laktose

D Xylose test: Mengetahui fx absorbsi KH, cara: 25 gr D xylose urin ditampung selama 5 jam, jika jml < 4 gr/ 5jam malabsorbsi Pada Tropikal sprue: D xylose tes +

Gastrin

NSAID

H2 recpt bloker

Konstipasi

Definisi

Suatu peptida yg disekresi o/ granula skretorik sitoplasmik sel G di bg Antrum lambung ok peregangan lambung dan kerja kimia sekretagogue (ekstrak makanan, alkohol, kafein, hsl cerna partial protein) dg efek menstimulasi sel parietal lambung u sekresi asam (Hcl) Gastrinemia: antral G cell hiperplasi, renal insufisiensi, masive small bowel resection, gastric outlet obstruction, phaeochromocytoma, Zollinger Ellison Indikasi Diagnostik: 1. Keluhan menetap dari SMBA 2. Kelainan Ro SMBA 3. HM 4. Evaluasi tx bedah SMBA 5. Surveilens Ca lambung Colon precancerous: Familial polyposis, olitis ulserosa, polip kolon, polip rektum

Cara mengurangi ESO NSAID pada lambung: Minum obat sesudah makan; diberikan antasid, PPI, H2 bloker; Misoprostol (prostaglandin analog) 3 bahan yg pengaruhi sel parietal: Stimulasi: histamin, gastrin asetilkolin; Inhibisi: prostaglandin, somatostatin Indikasi Terapi: 1. Stop perdarahan 2. Eradikasi VE 3. Corpus alienum 4. Dilatasi striktur esofagus 5. gastro/jejunostomi perkutan NPE 6. polipektomi 7. Intubasi esofagus 8. Kauterisasi tumor (laser) Reseksi usus sebabkan: hipokalemi, kembung, malabsorbsi, Irtb Bowel S, Infeksi, perdarahan

Endoskopi

Menghambat Histamin H2 reseptor pada sel parietal lambung shg menurunkan sekresi asam lambung Cimetidin 4x300 mg/d or 2x400/1x800 Ranitidin 2x150 mg/d or 1x300 malam Famotidin: 2x20 mg/d or 1x40 malam ESO: SSP, hambat met obat lain, SK ringan Eradikasi H. Pylori: Omeprazole 2x20 mg/hari Amoksisilin 2x1000 mg/hari Klaritromisin 2x500 mg/hari Selama 2 minggu KI absolut: 1. Tak kooperatif 2. Mendekati ajal 3. Koma 4. Perforasi usus 5. Kardiorespiratory tak stabil

Tx medik Konstipasi: -. Ke toilet teratur, jongkok, kp gunakan enema air hangat -. Bahan2 yg megandung biji2an psyllium, lebih efektif waktu makan, dosis individual -. Obat2 prokinetik (cisapride) -. K/p laksan Akut: ileus, obstruksi mekanik, peny anorektal Kronis: ggn motilitas usus (obat, metabolik, peny neuromusk, dehidrasi), diskrasia sakral, obstruksi KI relatif: 1. Divertikulum Zenlier yg besar 2. Insufisiensi faal paru 3. Perdarahan masif curiga fistula aortaduodenal

6.

Fasilitas resusitasi tak memadai

Lain2

S. Mallory Weiss: Robekan longitudinal mukosa esofagus pd daerah esofagogastric junction ok tekanan dlm lambung yg melebihi daya tahan peregangan mukosa

Syarat pemasangan NGT: Steril, informed consent, tak ada obstruksi parsial jalan nafas, tidak serangan tetanus Syndroma berhub hormon GI: Zollinger Ellison S, Insulinoma

Pembagian Ca lambung: a. Polipoid b. Diffus infiltratif c. Ulcerous d. Kombinasi b & c e. Superficial spreading

Def/ Klasifikasi Pseudomembranous colitis

Proses radang dan nekrosis mukosa usus ok rangsangan non spesifik yg menyebabkan eksudat semacam membran Pato: toksin, iskemi/ ggn perfusi, infeksi, akibat AB (klindamisin & linkomisin) proses radang dpt timbul pd mukosa semua bg usus, kolon >> Klinis: nyeri kuadran ka bawah, panas, diare, ekstraintestinal

Klinis/Lab
Diare cair/ semilikuid, bleed (jarang), febris, nyeri, distensi Komplikasi: dehidrasi, hipoalbumi nemia, ggn keseimbangan elektrolit, megakolon toksik, perforasi/ sepsis DP: u/ deteksi komplikasi: perianal fistula, abdominal mass (abses, penebalan omentum)

Diagnosis
Ax: Lab: lekositosis, hipoalbumin BOF: ileus Endoskopi: pseudomembran kuning abu2 dg mukosa sekitar N/ hiperemi & sembab 1. 2. 3. 4.

Terapi/ Komplikasi
Stop AB Perbaiki keseimbangan cairan & elektrolit & hipoalbuminemi Kolestiramin mengikat toksin/ mengabsorbsi pseudomembran Bila sepsis: vankomisin, oksasilin, mefisilin, Keflin, basitrasin, metronidasol + biopsi rektum:

Crohns disease

Lab: Non spesifik Ro: penyempitan lumen, narrowing ulcer, aphthoid ulcer, fistula, skip lession, cobble stoning, long stenotic segment (string sign)

Sigmoidoskopi granuloma