RANGKUMAN ENDOKRIN KAD Kriteria Diagnosis KHONK KLA

Stupor/ koma Glukosa darah +/- 250 mg/dl Anion gap > 15-20 meq/L (K+Na) - (cl+CO2) > 20 meq atau (Na)-(cl+CO2) > 15 meq Macam KLA: Tipe A (primer hipoksia): semua jenis syok, DC, asfiksia, intoksikasi CO Tipe B: DM, neoplasia, RFT/LFT terganggu, konvulsi, obat (biguanide, salisilat, alkohol, glu-alkohol

HIPOGLIKEMIK
Hipoglikemi murni: gula darah< 60 mg/d Rx hipoglikemik: gula darah turun mendadak, meskipun gula darah masih > 100 mg/dl Koma hipoglikemik: koma akibat gula darah turun sp dibawah 30 mg/dl Hipoglikemia reaktif: gejala hipoglikemi yg terjadi 3-5 jam sesudah makan. Biasanya pada anggota klg DM/ orang dg bakat DM

Klinis: Klinik: tetralogi KHONK 1 YES 3 NO Trias DM: poliuri, polidipsi, polifagi, 1. Glukosa darah 800 mg/dl mual dan atau muntah, (Y) Tanda asidosis: pernafasan Kusmaul, 2. DM tidak ada/ meragukan (N) kesadaran turun sd koma, lemah 3. Tidak ada pernapasan Tanda hipovolemi: dehidrasi, hipotensi Kussmaul (N) sd syok 4. Tidak ketonuria atau + ringan Darah: Hiperglikemi > 300 mg/dl, bikar (N) bonat < 20 meq/L, pH < 7,35 Faktor penunjang: Urine: glukosuria, ketonuria 1. PH > 7,3 Klasifikasi KAD 2. pre-renal uremia
Stadium Ringan Sedang Berat Sangat berat Macam KAD ringan Pre-koma D Koma Diab. Koma diab. Berat PH 7,3-7,35 7,2 - 7,3 6,9 7,2 < 6,9 BIK 15 - 20 12 15 8 - 12 <8

3.

hipernatremia ( > 150 meq/dl) 4. Gangguan kesadaran 5. Gangguan neurologik (konvulsi) Pasti: Pentalogi KHONK Dx klinis + Osmolaritas > 325 mosm/L Osm: 2(Na+K)+Glukosa/18+BUN/2,8

Terapi

Fase I

1. Rehidrasi: Nacl 0,9% / RL 2 liter/ 2 jam, 80 tts/mt 4 jam, 30 tts/mt 18 jam, 20 tts/mt 24 jam. 2. IDRIV: minus satu 3. K: 25 meq (3-35) dst 4. Bikarbonat: pH7,2-7,3 50-100 meq drip dlm 2 j BIK <12 20 tts/mt pH < 7 25 meq bolus sisanya 20 ttsx/mt 5. Antibiotik Glukosa +/- 250 mg/dl atau reduksi Fase II 1. Maintenance: Nacl 0,9% Potacol R ( RI 4U - 8U ) , Maltosa 10% (RI6-12U) bergantian 20 tts/mt (start slow, go slow, stop slow) 2. K < 4 parenteral, per os dg air tomat/ kaldu 3. RI: rumus kali dua

Rehidrasi: Kadar Na < 150 meq : Nacl 0,9% ; Na > 150 meq pakai Nacl 0,45%; Rumus sama: 2 liter/ 2 jam, 80 tts/mt 4 jam, 30 tts/mt 18 jam, 20 tts/mt 24 jam. 2. IDRIV: minus satu 3. K: 25 meq (3-35) dst 4. Antibiotik Glukosa +/- 250 mg/dl atau reduksi Fase II 1. Maintenance: Nacl 0,9% Potacol R ( RI 4U - 8U ) , Maltosa 10% (RI6-12U) bergantian 20 tts/mt (start slow, go slow, stop slow) 2. K < 4 parenteral, per os dg air tomat/ kaldu 3. RI: rumus kali dua 4. Makanan lunak:KH kom pleks per-os Jangan diberi cairan yg mengandung KH

Fase I

1.

1. 2. 3. 4.

Atasi penyebabnya Infus glukosa 5% dan BIK K/p RI 4U/ jam Methyline Blue IV

Predisposisi: Infeksi, syok, ggn KV, ggn faal hepar/ ginjal, DM+fenformin, ggn oksigenasi akibat PPOM, mikroangiopat dll

Hipoglikemi: 1. Pisang/ roti/ KH kompleks 2. Teh gula, tetesi gula kental/madu bawah lidah 3. Glukosa 40% IV 25cc (encerkan 2x), infus Maltos/D10% bila belum sadar ulang Glukosa 40% setiap jam sd sadar ( 6X )

Koma Hipoglikemia/ Reaksi Hipoglikemi: (Rumus 3-2-1) Curiga Koma Diabetikum: Kadar 30 mg/dl IV D40% bolus 3 fl 1. RPD DM 30 - 60 mg/dl IV D40% bolus 2 fl 2. Trias DM, mual-muntah, Kussmaul, 60-100 mg/dl IV D40% bolus 1 fl bau mulut aseton, dehidrasi (syok) Follow up: 3. Reduksi positif 1. Sesudah bolus: tiap 30 cek GDA dan 2. berikan 1 fl u/ mencapai 120 mg/dl 1 fl menaikkan gula darah 25-50

4. Makanan lunak:KH kom pleks per-os

Penceetus: Thiazide, minum glukosa, Infeksi, steroid, B bloker, fenitoin, Cimetidin, klorpromasin

Def/klasifikasi DM
Kriteria Perkeni 1998: Darah kapiler, metode enzym, beban 75g, puasa 10-16 jam: 1. DM bila: -. Klinis + tambah satu dari GDP >126 2JPP > 200 or GDA > 200 2. DM bila: -. Klinis tambah 2 dari GDP >126 2JPP > 200 or GDA > 200 3. GTG bila GDP < 126 2JPP 140 200 4. Kasus meragukan/ GDP<126 2JPP > 200 ulangi 1x persiapan 3 hari sebl diet 150 g KH, kegiatan biasa: -. DM bila tetap -. GTG bila = no 3 Penyakit metabolik (kebanyakan here diter) sbg akibat dr kurangnya insulin efektif, baik ok disfungsi pankreatik atau perifer, atau keduanya (DMT2) atau insulin absolut (DMT1) di dlm tubuh, dg tanda hiperglikemi & glukosuria disertai dg gejala kx akut (poliuria, polidipsi,penurunan BB) dan atau gejala kronik/ kadang tanpa gejala. Ggn primer terletak pd metabolisme KH sekunder pd metabolisme lemak dan protein. Perkeni 98: DMT1: destruksi sel B, umumnya defisiensi insulin absolut, autoimun, idiopatik DMT2: resistensi insulin disertai def insulin relatif, defek sekresi disertai resistensi Dmlain: defek genetik fx sel B, defek genetik kerja ins, eksokrin pankreas d, endokrinopati, obat-imia, infeksi, imunologi, genetik lain DMGestasional:

Kriteria diagnosa
Menurut ADA: Klinis: poliuri, polidipsi, BB turun 1. GDP 126 mg/gl (puasa 8 jam) 2. GDA > 200 mg/dl 3. 2JPP 200 mg/dl (75g load) Tanpa klinis: 2 dari 3

Komplikasi

Terapi

Akut: Hipoglikemi, KLA, KAD, KHONK Pentalogi: Diet, Olahraga, Penyuluhan, Kronik: Infeksi, Mata, Mulut, Jantung, OAD & Insulin, Cangkok pankreas Ginjal, Saraf, kulit Indikasi TKOI: 1 DMT2 dg Tujuan latihan pada DM: malnutrisi, hamil, SH/hep, gangren, 1. turunkan GD & kontrol jangka TB aktif, ND III/IV, fraktur, panjang underweight, graves, kanker aktif Patofisiologi: 2. naikkan kepekaan insulin (TKOI tipe A) DMT1: kelainan sel B, kurang insulin 3. turunkan LDL & TG, naikkan HDL 2 DMT2 yg gagal absolut (kuantitas & kualitas), reseptor 4. perbaiki hipertensi sekunder dg OHO (TKOI tipe B) cukup/ normal 5. keluarkan tenaga , turunkan BB 3 DM tipe X DMT2: perifer dan pankreas (fase I) 6. turunkan nadi & kerja jantung LADA DM tipe 1 (TKOI tipe C) 1. sekresi insulin terlambat 7. tingkatkan kerja fisik Penyulit penggunaan Insulin: 2. receptor kurang 8. tingkatkan kualitas hidup 1. Non alergi-imunologi: hipoglikemi, 3. kualitas receptor jelek obesitas, edem, aterosklerosis 4. kelainan post reseptor (glikolisis) Kelainan ginjal pd DM: ND, 2. Alergi-imunologi: 5. campuran sKiemmlsteil Wilson, ISK, necrotizing -. Kulit: lokal, lipoatrofi MRDM : lihat di bawah papilitis, pyelonefritis -. Sistemik: urtikaria, resistensi insulin , serum sickness, purpura, sind ins auto Sindroma 34 faktor penentu kualitas PD: imun, artus dg sel LE, eos, hiperglob GIGULOCHIPS SAFFFARIL PAICC GEL TH CuFIT

MRDM Definisi/Klasifikasi
1. DM 2. DM Fibrocalculous Pancreatic Protein Defisien Pancreatic
Std I Ii Iii IV Prot INTERMT PERSIST PERSIST PERSIST

ND
K KK TX HH < 2,5 >60 B,OAD,R >5TH - 4 - 25 B2OINSR >2TH - 10 - 7 B3INSHDR 4-18 > 10 < 7 BeINSHDR 2-5BL

KAKI DIABET

D. Insipidus

Kriteria Diagnosis

Dx dugaan: DM, usia 15-40, malnutrisi undernutrisi BBR<80% atau BM<19, retensi ins (keb > 1,5 u/BB/d), resistensi ketoasidosis, malabsorbsi, kalsifikasi pankreas Dx definitif: dugaan + 1. test<60%, tes amilase koensim positif, C-peptide > 0,6 Tes glukosa 75g 60 c-peptide > 200% Terapi Akromegali dan Gigantisme: 1. perbaiki ggn hormonal & metabolik 2. perbaiki kel jaringan lunak 3. cegah progresifitas muskuloskeletal

1986: DM, RD, makroproteinuria 2x/2w tanpa penyebab lain 1989: DM, RD, SK 2,5, proteinuria 1x tanpa penyebab lain

KD iskemi (penurunan aliran darah): rest Klinis: poliuria 3-20 l/h, polidipsi,haus pain,, cold, weak pulse, ulcer-gangren BJ urin < 1,006 KD neuropati (rusak saraf): dry, warm, Vasopresin challenge test: parestesi, edem, fine pulse, semut Desmopresin asetat 0,05-0,1 cc Intra Nasal or 1 ug SC/IV Bila membaik: DI sentral Bila vasopresin tinggi: DI nefrogenik Klasifikasi: 1. DI sentral ok def vasopresin: primer, sekunder (rusak hipotalamus /hipof), vasopresinase (hamil trimester III /puerpuerium, respon dg desmopresin, hlg spontan)

2.
1. Regulasi DM: Diet, OHO, INS Pra-HD umum: B2 prot 0,6g/BB/d Pra-HD khusus: B3 prot 0,8g/BB/d bila prot loss > 3g/d or proturi berat Fase HD: Be prot 1 g/BB/d -. Anti HT -. Anti oksidan -. Antiplatelet 1. Penyuluhan 2. Evaluasi: kx, deep, X-ray, lokasi, vaskuler 3. Debridement 4. Biakan ulkus 5. AB: indikasi selulitis, lekositosi, febris

Terapi

DI nefrogenik: defek pd tubulus ginjal, shg reabsorbsi air terganggu DI sentral: Desmopresin 0,05-0,1 cc/d IN 4 ug/cc IV/IM/SC/ 12-28j per os mulai 0,1 0,2 ug /8j DI nefro.: indometasin+HCT (Ind 50 ug/8j) + desmopresin + amiloride

Macam: Bedah: trans kranial,transethmoidsphenoid hipofisektomi Iradiasi: konvensional, heavy partikel rad medikamentosa: estrogen, progest, L dopa, bromokriptin, somatostatin

-. Antilipid -. Antagonis aminoguanidin

6. 7. 8. 9.

Perawatan lokal Perbaikan sirkulasi Perbaikan Nutrisi Perfusi kulit dan luka

Cairan DI (rumus 4321): infus defisit 4 lt if PU 15-20/d, 3 if 10-15; 2 if 6-10; 1 lt if 3-6 liter/d

DIET DM Komposisi diet

B
1. 2. 3. KH 68% L 20% P 12% kal KH kompleks nosugar Lipid: Rasio P:S 1,0; Kolesterol < 300 mg/d; SAFA < 10%, PUFA < 10%; MUFA : 20% - SAFA PUFA Protein: tinggi as. amino Serat 25-35 g/d Jadwal: 6X/d int 3 jam, utama&snak

ND
Komposisi umum diet ND: 1. L 30% kal 2. SAFA < 10%, PUFA < 10% 3. MUFA : 30% - SAFA PUFA 4. Rasio P:S = 1,0 5. Kolesterol < 300 mg/d 6. Serat 25-35 g/d 7. Rendah kalium 8. Na < 3g/d 9. Vit C maks 100/200 mg/d tgt fx ren 1. 2. 3.

KV
B: KH 68% L 20% P 12% kal KH kompleks nosugar Lipid: Rasio P:S 1,0; Kolesterol < 300 mg/d; SAFA < 10%, PUFA < 10%; MUFA : 20% - SAFA PUFA Protein: tinggi as. amino Serat 25-35 g/d Tinggi arginin As folat, B6, B12 untuk kurangi Homocistinemia. Jadwal: 6X/d int 3 jam, utama&snak

G=H
1. B1: KH 60% L 20% P 20% kal 2. KH kompleks nosugar 3. Lipid: Rasio P:S 1,0; Kolesterol < 300 mg/d; SAFA < 10%, PUFA < 10%; MUFA : 20% SAFA - PUFA 4. Protein: tinggi as. amino 5. Serat 25-35 g/d 6. Tinggi arginin 7. As folat, B6, B12 untuk kurangi Homocistinemia. 8. Jadwal: 6X/d int 3 jam, utama&snak Indikasi B1: memerlukan diet prot tinggi A.L: px mampu, kurus, BBR < 90%, muda, fraktur, hamil, SH, TB, Selulitis/ gangren, pre-paska op, graves-basedow, kanker, infeksi

4. 5. 6.

4. 5. 6. 7. 8.

Indikasi

1. penderita kurang mampu 2. kurang tahan lapar dg dietnya 3. hiperkolesterolemia 4. penyulit makroangiopati 5. penyulit mikroangiopati (RD,ND) 6. DM > 15 tahun

Fase pra-HD: ND I - II Test Toleransi Glukosa Oral: a. Pra-HD -. 3 hari sebelumnya makan biasa umum: B2 prot 0,6g/BB/d -. Aktifitas cukup b. Pra-HD -. Puasa semalam ( 10-12jam) khusus: B3 prot 0,8g/BB/d bila prot -. Cek GDP, beri glukosa 75 g/250 cc, 5 loss > 3g/d or proturi berat -. GD1+2 JPP Fase HD: ND III IV -. Selama pemeriksaan tetap istirahat dan Be prot 1 g/BB/d tidak merokok Tiga belas macam diet DM: 1. Diet B 68% KH, 20% L, 12% P 2. Diet B puasa 3. Diet B1 60% KH, 20% L, 20% P 4. Diet B1 puasa 5. Diet B2 praHD, prot 0,6/kgBB/d 6. Diet B3 praHD, prot 0,8/kgBB/d 7. Diet Be HD, prot 1g/kgBB/d 8. Diet M MRDM, 55KH20L25P 9. Diet M puasa 10 Diet G B1+arginin,serat,rendah kol 11 Diet KV stroke,RD,PJK,infark 12 Diet H B1+arginin,serat,rendah kol 13 Diet GL u/ GGK III-IV dg SRMD gula pasir sublingual 30g GL 1,3,5 15g GL 2,4,6 Actrapid ac pada GL 1,3,5

Terapi Diet /OAD

Tujuan: Yang boleh berpuasa: 1. mengarahkan kadar GD px ke 1. tanpa suntikan insulin atau < N/~ 40 U/d 2. meNkan kadar Lemak darah 2. kadar GD2JPP < 200 mg/dl 3. mengatur BB Jadwal: 4. mempertahankan BB ideal 1. h1800 30% kal (buko), 5. meningkatkan stakes px OAD,Vit I (sehat & nyaman) 2. h2000 25% kal (ex tarwih) 3. sleep 10% kal OAD II 4. h0300 25% kal (saur) 5. h0300 10% kal, snack Vit II Klasifikasi reistensi Insulin: Grade I: Normoinsulin dg resistensi +; belum ada TGT DM + CVA: Grade IIA: HiperINS dg Toleransi GD N TD pelan2 : 160 145 IIB: HiperINS dg TGT Tx antioksidan : menurunkan radikal IIC: HiperINS dg DMT2 bebas (vit A,C, E), diet B karoten, dlm Grade IIIA: NormoINS dg DMT2, diet B. resistensi + Infus RD5, jangan D10-RL agar tak Grade IIIB: Low/N INS dg DMTX1, edem otak resistensi +, C peptide N Grade IVA: HipoINS DMTX2=DMT1 DM+sepsis: fasting C peptide rendah (0,6-0,8 mu/ml) Febris +/-, asmet, lekositosis Grade IVB: HipoINS DMTX3=LADA Tx: regulasi cepat, rehidrasi cairan, fasting C peptide < 0,6 koreksi asmet,hipokalemi, alb, Hb, nutrisi parenteral, Ab

Kelas A: hipoglikemik kuat (GLICON) 1. Glibenklamid: euglicon, daonil @ 5mg, maks 3x/d ac 2. Klorpropamid: diabenese @ 100 mg & 250 mg, maks 2x/d ac 3. Glipizid: minidiab @ 5 mg, dosis tinggi 20-40 mg/d, ac Kelas B: kel hati & ginjal (QUINORM) 1. Gliquidon: glurenorm @ 30 mg, maks 4x/d ac 2. Glimipiride (Amaryl 1mg 6 mg) dan Glipizide-GITS (glukotrol-XL) Kelas C: Angiopati (ZICRON) 1. Glikazid: diamicron @ 80 mg, maks 4x/d ac 2. Glimipiride Kelas D: DM rign-sdg/ ggn post recept Glipizid: minidiab @ 5 mg, dosis 2,5-20 mg/d, ac Kelas E: B2 (PIRYL) Kelas BG: Metformin:Diabex(MEBEX),500-3000,pc Kelas SP: spesifik Acarbose: repaglinide (BONID) pc sendok pertama

Sepuluh NPE perifer: 1. Osmolaritas 750-1000 mosm/L 2. Ciaran 20-50 cc/BB or 1-1,2 cc/kkal 3. NPE bila GD < 250 mg/dl 4. Hiperglikemi, RCI dulu s/d 250 mg/d

5. Mulai dg kal 400-800 kkal/d Sepuluh petunjuk 6. KH aman Maltosa 10% 1L/d GULOHCISAR <60kg 7. AA d2-3 agar N balans tak negatif 8. Emulsi lipid d6 u/ regenars mb sel 9. Aminovel 600+vit C 10. sesuai kond.

hidup

sehat:

THYROID Definisi/Klasifikasi

Krisis tiroid
Keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan mengancam jiwa Faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, kontras beryodium, hipoglikemi, persalinan, stress emosi, penghentian OAT, I-131, KAD, tromboemboli paru, CVA, palpasi tll kuat Tanda dan gejala khas hipertiroid, disfungsi termoregulator (febris 40C), ggn SSP, GIT:mual-muntah-ikterus, KV: takikardi, AF, CHD I.Normalisasi dekompensasi: 1. suportif: rehidrasi-CE, aritmia-GJ, monitor hemodinamik, O2, turunkan febris, hidrokortison 100mg /8j or Deksametason 2mg / 6j, sedasi k/p 2. Antiadrenergik: B bloker propanolol 20-40 mg po or 1-5 mg IV/ 6j (maks 240-480 mg/po/d) if ada KI: guanetidin 1-2 mg/BB/d or reserpin 2,5-5 mg 4-6 jam II. Koreksi hipertiroid 1. hambat sintesa tiroid hormon: PTU awal 600-1000 mg NGT, lanjut 200-250mg/ 4jam or Metamizol awal 80-100 mg, lanjut 20mg/ jam 2. hambat sekresi : Kalium iodida pekat (SSKI) 5 tts/ 6jam or Lugol 30 tts dg dosis terbagi 4X/hari 3. hambat konversi T4 ke T3 perifer: PTU, B bloker, Steroid III. Terapi f. penceetus: AB ATAU Umum: infus, NGT, dll Khusus: rumus 4-6-6-8 Tiap 4 jam PTU 600mg, lanjut 200mg or Thyrosol 60, lanjut 20 mg Tiap 6 jam Lugol 8 tts (1 jam stl PTU)

Hipertiroid

Hashimoto

Graves
Dugaan: struma difusa, gejala umum, kardiovaskuler NTN > 80 x/mt atau nadi basal > 90 x/mt Trias: struma diffusa toksika, optalmopati, dermopati

Hipertiroidisme dg API N or tinggi: Tiroiditis autoimun, tiroiditis kronik -. Struma difusa : Graves Hipotiroidisme primer: -. Struma multinodusa: SM toksik -. dg struma : Ab antitiroid + : hashimoto -. S nodusa soliter: nodul autonom toksik Ab neg: dishormogenesis, Dg API rendah: obat, def iodium -. Dg struma: tiroiditis subakut, Jod -. Tanpa struma: Ab + : hashimoto basedow, metast. Ca tiroid Ab - : paska I-131, Ttomi, -. Tanpa stm: tirotoksikosis faktisia radiasi, kreatinisme atirotik

Kriteria Diagnosis, gejala klinis Terapi

Klinik: 1. dugaan + optalmopati, dermopati, akropasi 2. Waine > + 20, New Castle > + 40 Gejala utama Hipertiroid: Umum: BB turun, letih, apatis, keringat, tak tahan panas Neuromusc: gugup, agitasi, tremor Mata: 1. Simpatis : -.Von grave sign: sklera limbus-kelopak -. Jofrey sign: dahi tak dpt berkerut -. Stelwags sign: jarang berkedip. -. mobius sign: sulit konvergensi -. lid lag: pelpebra sup ketinggalan -. lid retraktor 2.Mekanik: eksoptalmus dg -. Konjungtivitis -. Ulkus kornea -. Pelpebra bengkak -. Neuritis optik -. Atropi optik Struma: difus, nodosa KV: palpitasi, takikardi, AF s/d DC GIT: nafsu makan naik BB turun (paradoks van muller) diare/hiper Reprod: oligomenor, infertil Kulit: pruritus, erit palmaris, rbt tipis, preTibial miksedem OAT: awal (mg/d) maintenens Karbimazol 30-60 5 - 20 Metimazol 30-60 5 20 PTU 300 600 50 200

PTU
Keuntungan Kerugian Turunkan op+kplk Lambat miksedem Lekopeni Reversibel, Vaskularisasi + murah, sentral Hiperplasi bny dan perifer perdarahan if bedah

Pasti: Klinik +FT4 > 1,8 ; TSHs < 0,1

Pentalogi terapi Graves: 1. Bedrest 2. Diet TKTPR J 3. Medik: OAT, TKOT, B bloker, Iodine Inorganik/Lugol, steroid 4. Iodine 131 5. Tiroidektomi (indikasi: kosmetik, struma besar, penyulit OAT-I-131, Lab Hiperparatiroid: Ca , fosfat relaps anorganik ; 1,25 (OH)2 D / N; Bumil: imunreaktif PTH Tujuan: mengendalikan tirotoksikosis ibu tanpa mengganggu fungsi tiroid janin Terapi Struma Adolescent: Macam: OAT, bedah Akibat keb Jodium pd masa adolescent, KI: Iodium radioaktif sedangkan intake Jod berkurang OAT: PTU mula2 100-150mg/8j , setelah Tx: Lugol (0,2%) 1 tts= 8 mg, 2 tts/d eutiroid 50 mg/6j, if eutiroid turun 2x50/d Lugol 1 tts = 40 mg Pantau T3-FT4/bulan, post partus toksis NaJ = 10 gr/d = 150 meq J lagi, naikkan 300/d N: 110-250 meq/d Metimazol: mula2 2x10/d, FT4 turun dosis Thyranon 3x20 mg/d menekan TSH turunkan 5-10mg/d, trimest III 5 mg/d B bloker menekan efek thyranon Bedah bila sensitif OAT atau tak respon

Tiap 6 jam Propranolol 40-60/reserpin 2-5 Tiap 8 jam Hidrokortison 100mg IV Evaluasi hr ke5, lugol+propranolol tapperi

Metiltiourasil Potasium perklorat

ADRENAL Sekresi Adreno kortikal

S Cushing
Sebab: sekresi berlebihan steroid Klinis dapat timbul ok pemberian steroid adrenokortikal, tu kortisol sistemik dosis farmakologis Empat tipe: 1. Peny Cushing: adrenal bilat rusak hipotalamus & tumor hipofisis 2. Tumor adrenal: A nod hiperplasi, neo 3. ACTH ektopik: ca non endokrin, biasanya oat-cell bronkial ca, 4. Iatrogenik: terapi lama dosis tinggi baik ACTH or glukokortikoid 5. Alkoholisme

Addison disease
Sebab: insufisiensi kronis adrenokortikal, berkurangnya produksi hormon adrenokortikal Klinis: tak spesifik, lemah, nafsu makan BB, hipoglikemi, mualmuntah, anemia, hipotensi, ACTH hiprpigmentasi (MSH like aktivity) Terapi: Hormon replace. Steroid awal 3x1 tab (3x125) Maintenens 1x1 tab Diagnosis: 1. produksi kortisol/ metabolit di urin spt: 17OH CS yg rendah 2.ACTH (kompensasi) respon tes: 40cc IM 3 hari , hari ke 4 periksa steroid 24 jam 3.eosinofilia 4. water tolerance test 5.Ro: kalsifikasi adrenal

Klasifikasi Hiperlipidemia
Tipe Lipoprotein Lipid I Kilomikron TG & kol IIa LDL Kolesterol IIb LDL & VLDL TG & kol III IDL meningkat TG & kol IV VLDL TG V VLDL & Kilomk TG & kol Primer: genetik high Lp(a): > 20 mg/dl; isolated low HDL (<35 primary hiperkolesterolemi Familial Def LPL fam Hiperkol fam Hiperlip fam HiperLPP 3 fam HiperTG fam Def ApoC-II fam mg/dl); High LDL-3,

Terapi
Tujuan: turunkan kadar kol & TG cegah komplikasi Ada 4 macam: diet, obat2an, olah raga, bedah; mulai dg diet & OR if gagal kombinasi dg obat. Bedah dlkk selektif pd kasus berat gagal dg 3 tdulu HiperLP tipe IIb: 1. Diet: kol 300 mg/d, PUFA, SAFA, P/S: 1,8-2,5; KH, BB~ N dg diet RK 2. Obat hipolipidemik stl 3-6 bl diet ggl Obat lebih dini if LDL > 225 / PJK+

Dislipidemi DM

Sekunder: total kol > 200 mg/dl; HDL < 45; LDL > 130; TG > 150; LDL/HDL > 4,5; Lp(a) > 11