KARDIOLOGI

1.

Diagnosa IMA modifikasi WHO (PKB IX) Definite Nyeri dada khas, > 20 menit, tak hilang dg Nitrat Q patologis, elevasi ST > 2 mm di lead prekordial, atau > 1 mm di lead Standar Meningkat > 2x normal Probable Sama definite Possible Nyeri tak khas 6.

Transvenous pacemeker

Keluhan

EKG

Tak ada perubahan

Elevasi ST transien, T inversi saja, tak ada Q 7.

Cara pemberian Streptokinase pada IMA (PKBII) Ada 2 cara: Intra koroner: sukar, tak dianjurkan oleh karena keuntungan atas pemberian IV tak bermakna, dosis: 10.000-30.000 unit bolus, diikuti drip 2000-4000 unit/menit. Sebelumnya diberi nifedipine untuk menyingkirkan spasme koroner sebagai etiologi IMA. Intra vena: mudah, dosis 1,5 juta unit IV dalam 100 cc garam faal selama 60 menit. Indikasi, KI, komplikasi penggunaan trombolitik (Streptokinase) Indikasi: Trombus vena profunda pada lengan, pelvis, bahu Emboli paru akut/ berulang Trombus akut pada arteri perifer Infark myokard akut Kontra indikasi: Paska CVA 6 bulan terakhir Paska perdarahan GIT Diatesis hemoragik Paska bedah abdominal, saraf, mata, biopsy hepar Kehamilan dan post partum Paska trauma Komplikasi: Demam Perdarahan Emboli arteri/vena Alergi Aritmia akibat reperfusi Indikasi kateterisasi jantung (Harapan Kita) Diagnosis: Iskemia/ infark berulang Payah jantung/ syok kardiogenik (menilai fungsi ventrikel kiri) Komplikasi mekanis: VSD, ruptur korda Terapi: PJK dengan bukti iskemia Angina tak stabil Infark myokard dg hemodinamik memburuk Kelainan katup dengan PJK PTCA primer pada IMA Tindakan di daerah perifer pada penderita dengan nyeri dada kiri dan nadi ireguler ? Bedrest, O2 2-4 lt/menit, beri Nitrat, Sedasi,dan kirim ke fasilitas diagnosis dan terapi penyakit Jantung. W-P-W (Wolff-Parkinson-White) syndrome (Sunoto) Sindroma pre-eksitasi yaitu sindroma dimana ventrikel mengalami depolarisasi lebih awal dari biasa karena terdapatnya jalur aksesori Kent yang menghubungkan atrium langsung ke ventrikel tanpa melalui simpul AV. Gambaran EKG: Interval PR memendek 0,12 detik, adanya gelombang delta, kompleks QRS melebar karena gelombang delta L-G-L (Lown-Ganong-Levine)syndrome (Sunoto) Sindroma pre-eksitasi yaitu sindroma dimana ventrikel mengalami depolarisasi lebih awal dari biasa karena terdapatnya jalur aksesori James yang menghubungkan atrium langsung ke berkas His tanpa melalui simpul AV sehingga tak menghasilkan gelombang delta. Gambaran EKG: Interval PR memendek 0,12 detik, tak adanya gelombang delta, kompleks QRS tak melebar.

Enzim Jantung

Tak ada perubahan

Meningkat < 2x normal

Nyeri dada khas: seperti ditekan, diremas, berat tercekik, terbakar

lokasi retrosternal, menjalar ke dada kiri, lengan kiri bag. Medial, rahang, punggung (seperti pegal) Lamanya > 20 menit Enzim Jantung: CK, CK-MB, SGOT, LDH, Cardiac Troponin 1 & cTnT 2. Perawatan dan pengobatan IMA (PKB II) Membatasi luas infark Menurunkan kebutuhan O2 miokard 1. bedrest, diet lunak, pelunak tinja-laksan, 2. hilangkan nyeri dada dg morfin 2-8mg 3. Beta bloker, Nitrat Meningkatkan penyediaan O2 miokard 1. O2 2-4 l/menit 2. Reperfusi: trombolitik terapi, PTCA, bedah pintas koroner Menemukan dan mengobati aritmia sedini mungkin Bradikardi/ irama ektopik ventrikel: SA 0,4-0,6 mg IV Takikardi+Hipertensi: Beta bloker PVC multiple(>5/menit), multifokal, berpasangan (salvo), R on T: Lidokain 50-100mg bolus Menemukan dan mengobati payah jantung sedini mungkin Payah Jantung ringan: Furosemid 40 mg dapat diulang 3-4 jam tergantung efek diuresis. Payah jantu ng dengan hipertensi, regurgitasi mitral atau VSD: vasodilator Payah jantung berat: inotropik non-glycoside (Dopamin/Dobutamin) Syok kardiogenik: inotropik non-glycoside (Dopamin/Dobutamin), Intraaortic Baloon Counterpulsation (IABC) 3. Komplikasi IMA (PKB II) Ekstensi infark Angina pectoris berulang Payah jantung Syok kardiogenik Ruptur miokard Aritmia Perkarditis Emboli sistemik Jenis aritmia pada IMA (Buku Ajar Kardiologi UI) Sinus takikardi Atrial takikardi, Atrial Fibrilasi Ventrikel ekstrasistol, VT, VF Blok AV (derajat ringan s/d berat) Pada EKG yang menyulitkan diagnosis IMA (Kapan IMA tak selamanya dapat didiagnosis dengan EKG) LBBB WPW syndrome

8.

9.

10.

4.

11.

5.

12.

Indikasi dan KI DC shock Indikasi: VT dg gangguan hemodinamik VF Supraventrikuler Takikardi dg hemodinamik tak stabil Atrial Flutter PAT tak respon dengan obat atau dengan WPW syndrome AF respon ventrikel cepat yang tak mempan dengan obat/ ada gangguan hemodinamik Kontraindikasi: Takiaritmi ok intoksikasi digitalis Aritmia pada IMA (tak absolut) Hipokalemi AF: ok RHD, respon ventrikel lambat, AV blok Efek intoksikasi digitalis pada EKG (Braunwald,Dubin) Efek Digitalis: Downsloping ST , QT interval pendek, difasik T, atau QT interval pendek dan inverted T Kelebihan Digitalis (excess): PAT dengan blok SA block AV block Sinus Takikardi dengan disosiasi AV Keracunan Digitalis: PVC Ventrikel Bigemini VT AF atau VF Gejala dekompensasi kordis kiri (PKB II) Keluhan: Sesak nafas (doe -rest, orthopnoe, pnd) Lemah badan/ cepat lelah Berdebar Nafsu makan turun Batuk malam hari Fisik: Posisi setengah duduk RR meningkat Takikardi-pulsus alternan Pembesaran jantung kiri/ apek bergeser lateral kiri bawah S3-S4 Ronki basah basal/ seluruh lap paru/ efusi pleura Tanda dini intoksikasi digitalis(Opie) Gastrointestinal:: Anoreksia, nausea, vomiting diare Neurologik: malaise, fatigue, confusion, facial pain, insomnia, depresi, vertigo, colored vision (kuning/hijau seputar cahaya lampu) Kardiovaskular: palpitasi, aritmia, sinkop Darah: cek kalium, magnesium, urea, kretinin, Efek digitalis pada otot jantung (Opie) Meningkatkan kontraktilitas myokard Memperlambat impuls di SA dan AV (simpatolitik) Diagnosis Subakut Bakterial Endokarditis (Kedaruratan II UI) Kriteria mayor: 1. Kultur darah positif : Mikroba konsisten Endokarditis pada 2 kultur terpisah

2.

Positif persisten adalah 2 kultur terpisah 12 jam atau semua dari 3 (atau mayoritas dari 4) kultur terpisah 1 jam sample awal dan akhir. Bukti keterlibatan endokardial: Ekho positif: massa intrakardiak oscillating pada katup/ jalur jet regurgitant atau pada implant tanpa sebab Abses Tonjolan baru pada katup protesa Regurgitasi valvular yang baru terjadi

Kriteria minor: 1. Predisposisi: kondisi jantung atau pengguna obat IV 2. Demam 38C

3.
4. 5. 6.

13.

Fenomena vaskuler: emboli arteri besar, infark pulmonal spesifik, aneurisma mikotik, ICH, perdarahan konjungtiva, lesi Janeway Fenomena imunologis: glomerulonefritis, Oslers node, Roth spots, rematoid faktor Bukti mikrobiologi: kultur darah positif tak memenuhi kriteria mayor atau serologis infeksi aktif ok mikroba konsisten Endokarditis infeksi Temuan ekokardiografi: konsisten Endokarditis tapi tak memenuhi kriteria mayor

Kriteria klinis Duke untuk SBE: 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor atau 5 kriteria minor 18. Prinsip terapi SBE 1. Eradikasi mikroba dengan antibiotik: Ampisillin 2 g IV tiap 4 jam + Gentamisin 1,5 mg/kg BB IV tiap 8 jam 2. Terapi antikoagulan bila tak ada kontraindikasi 3. Bedah 4. Terapi komplikasi: regurgitasi katup, gagal jantung, dan abses perivalvuler dan pada sistem organ lain Penceegahan endokaarditis (siapa, kapan, cara) (Brw) Pada penderita: Endokarditis sebelumnya Kelainan katup jantung Kelainan jantung kongenital Katup protesa Usia > 62 tahun Dilakukan bila akan mendapatkan manipulasi medis: Pencabutan gigi dengan resiko perdarahan Tonsilektomi Kateterisasi traktus urogenital Bedah GIT, mukosa Tract. Respiratorius Bronkoskopi kaku STE Dilatasi Esofagus Retrograde endoscopy Insisi dan drainase jaringan terinfeksi Cara:

14.

19.

15.

16.

17.

Anal manipulasi: Penisilin V; 2 gram (sebelum tindakan),dilanjutkan 4 x 500 mg oral 2 hari. Bila alergi: Eritromisin 1 gram, dilanjutkan 4 x 500 mg, 2 hari Urogenital & GIT manipulasi: Penisilin G; 2 juta IM/IV ditambah Gentamisin 80 mg sebelum tindakan, ulangi tiap 8 jamAmpisilin 2 gram IV/IM + Gentamisin 80 mg sebelum tindakan, ulang Ampisilin 1 gram / 6 jam IV/IM 20. Cara mendiagnosa Pericard Efusion(Braunwald) Anamnesa: Keluhan karena penekanan: nyeri protopathic, sesak nafas terutama saat aktifitas karena restriksi paru, disfagia(esophagus), batuk(bronkus),

hiccups(esophagus+n.vagus+n. frenikus), serak(n.laringeus rekuren) DP: batas jantung melebar Foto torak: bayangan jantung membesar dan membulat bilateral EKG: Low voltage Echokardiografi: B&M-mode Penampakan ruang bebas echoic dibelakang Left Ventr. Post Wall (LVPW), tak meluas sampai ke LA Penampakan ruang bebas echoic didepan RVAW menunjukkan volume besar efusi Interventricular Septum (IVS) menunjukkan gerakan paradoksal Penyempitan RV Outflow Tract (impending tamponade) Bisa tampak Fibrin villi 21. Empat kelainan foto torak pada pembesaran atrium kiri (Braunwald) Batas atrium kiri bergeser ke kiri Pinggang jantung menghilang (konveks) Penonjolan left atrial appendage Elevasi cabang bronkus utama (sudut karinal lebih dari normal, s/d 75 derajat) Komplikasi Demam Rheuma Myokarditis Valvulitis, fibrosis valvular Perikarditis Kolagen-vaskuler disease (vaskulitis, takayashu, giant cell arteritis) Komplikasi penyakit jantung Rheuma Mitral stenosis, mitral regurgitasi, Mitral stenosis-insufisiensi, Aortic stenosis, Aortic regurgitasi, Trikuspid stenosis Perawatan penderita Demam Rheuma Akut Terapi Demam Rheuma Umum: Tirah baring Diet TKTP Medikamentosa: Antipiretik-analgetik-antiinflamasi: Salisilat Antibiotik: Benzatin penisilin G 1,2 juta U/hr, 10 hr Tab. Penisilin G 4x 200-250 ribu/hr 10hr Eritromisin 4x 250 mg/hr , 10 hari Kortikosteroid (antiinflamasi) 4 x 5 - 10 mg selama 3 minggu kemudian tapering off Indikasi pemberian antibiotik pada RHD Eliminasi Streptokokus grup A beta hemolitik Profilaksis Terapi myokarditis kanan di RS tipe C (Pratanu I) Miokarditis akut tipe kanan terjadi gangguan fungsi sistol ventrikel kanan yang akut sedangkan fungsi sistol ventrikel kiri masih relatif cukup baik. Akibatnya terjadi penurunan pengisian ventrikel kiri yang menyebabkan curah jantung menurun secara drastis. Tekanan darah akan turun dan penderita mengalami syok kardiogenik. Keadaan ini dapat dianalogikan dengan infark miokard akut ventrikel kanan. Penanganannya adalah dengan pemberian cairan untuk meningkatkan preload tanpa membebani ventrikel kiri. Secara prinsip tujuan pemberian cairan adalah meningkatkan tekanan hidrostatis di vena sentral setara dengan tekanan sistol ventrikel kanan sehingga darah dapat mengalir ke atrium kiri melalui sistim peredaran darah paru dengan tekanan hidrostatis. 28.

Secara empiris biasanya dibutuhkan sedikitnya 2500 ml cairan kristaloid pada jam 1. Kemudian bila hemodinamik belum stabil dan tidak ada tanda-tanda edema paru cairan dapat diberikan 2500 ml lagi pada jam ke 2. Selanjutnya jumlah cairan diturunkan 500 ml per jam atau sesuai keadaan hemodinamik penderita. Penderita harus dimonitor ketat dari menit ke menit. Idealnya monitoring menggunakan hemodinamik monitoring invasif seperti kateter schwann ganz atau CVP. Setelah stabil: Obat penghambat ACE. Obat yang dipilih adalah captopril, oleh karena captopril mempunyai efek antiinflamasi dan anti radikal bebas yang tidak dipunyai ACEI yang lain. Digoxin dapat diberikan pada penderita yang mengalami fibrilasi artial dengan respon ventrikel cepat. Dopamin dobutamin: Pada penderita dengan gagal jantung yang sangat berat Definisi Pulsus alternan (AHA) Perubahan amplitudo nadi pada setiap denyutnya, pada selisih 20 mmHg dapat dideteksi secara palpasi, yang paling jelas diperiksa di a radialis dengan penderita tahan nafas pada mid ekspirasi. Pulsus alternan didapatkan pada apa saja(AHA) Disfunsi berat ventrikel kiri Gagal jantung Regurgitasi aorta Hipertensi sistemik Sinus takikardi setelah PVC Definisi dan etiologi Cor Pulmonale(Braunwald) Definisi: Hipertropi dan dilatasi ventrikel kanan sekunder oleh karena hipertensi pulmonal akibat penyakit parenkim paru dan atau vaskuler paru yang tak berhubungan dengan bagian kiri jantung. Etiologi: Penyakit parenkim paru kronis Kifoskoliosis Gagal jantung kiri Penyakit jantung kongenital Hipertensi pulmonal primer High altitude (ketinggian) Penyakit paru yang menyebabkan Cor Pulmonale Cistic Fibrosis PPOM Bronkhiectasis Pneumokoniasis Sarcoidosis Penyakit paru restriktif Penyakit vaskuler paru: emboli, sickle cell anemia, skleroderma Dua cara diagnosis pada AF ? Klinis: nadi dan suara jantung ireguler, gangguan hemodinamik (hipotensi, gagal jantung, edem paru akut, angina pektoris, tromboemboli) EKG Terapi AF Paroxismal: Tirah baring Sedasi (Diazepam 5 10 mg) Digitalis Persisten/ kronik: Kardioversi Antiaritmia Antikoagulan Penyebab Atrial Fluter (Braunwald) Struktur anatomi atrium Jaringan parut post op

29.

22.

30.

23.

24. 25.

31.

26.

32.

27.

33.

34.

35.

Idiopatik fibrosis atrium Hambatan konduksi baik anatomik maupun fungsional di atrium Indikasi Xylokain (Opie) Takiaritmi ventrikuler pada IMA Takiaritmi ventrikuler pada operasi jantung Takiaritmi pada anestesi umum Guna vasodilator pada Mitral Insufisiensi (Golberger) Menurunkan resistensi vaskuler sistemik sehingga akan mengurangi jumlah volume regurgitant ke atrium pada saat sistolik

Loop: furosemid

36.

Potassium-sparing: spironolakton Carbonic anhidrase: asetasolamid 2. Penghambat adrenergik: Agen perifer: reserpin Central agonist: clonidine, methyldopa Alfa blocker: prazosin Beta blocker: propranolol, atenolol 3. Direct vasodilator: hidralazine 4. Calcium antagonist: Non dihydropiridine: diltiazem, verapamil Dihydropiridine: nifedipine, amlodipine 5. ACE inhibitors: captopril, lisinopril 6. Angiotensin II receptor blocker: losartan, valsartan

37.

Work up Hipertensi (WHO-ISH 1999) Tak ada faktor resiko Resiko rendah Resiko sedang Resiko tinggi 1-2 FR 3 FR/ TOD/ DM Resiko tinggi Resiko tinggi Resiko sangat tinggi Komorbid 41. Stadium Keith Wagner (Hursts) Group I: Constriction Group II: Sclerosis, arteriovenous nicking Group III: Hemorhages, exudates Group IV: Papilledema Indikasi dan kontraindikasi B bloker(Opie) Indikasi: Penyakit jantung iskenmik: menurunkan O2 demand myokard Hipertensi: menurunkan tahanan perifer Aritmia (SVT, VT, Takiaritmi ok digitalis, PVC) Non Kardiak: Tirotoksikosis, varises esofagus, ansitas, migrain, glukoma (lokal) Kontraindikasi: Jantung: bradikardi berat, high degree heart block, overt LV failure Paru: asma, bronkospasme berat SSP: depresi berat Vaskuler: active disease ( gangren, skin necrosis) KI relatif: DM (meningkatkan gula darah), gagal ginjal Kehamilan Hiperlipidemia (pilih yang selektif) Efek samping B bloker (Opie) Spasme otot polos: bronkospasme Kelebihan efek negatif inotropik: bradikardi, blok jantung Penetrasi SSP: Insomnia, depresi Impotensi Efek farmakologis B bloker pada Ca? Diagnosis Hipertensi renal (PKB XV) a. Lamanya hipertensi < 1 tahun b. Umur < 30 atau > 50 tahun c. Tak ada riwayat keluarga d. Didapatkan abdominal bruit e. Funduskopi didapatkan RH grade 3 4 f. Lab: hipokalemi, BUN > 20 mg/dl, urinalisis tdp cast dan proteinuri g. Uji penyaring: 1. Tes untuk menentukan perfusi ginjal Rapid sequence intravenous pyelography Renal scan 2. Tes untuk menentukan Renin release Captopril-Augmented Peripheral PRA 3.

FR/ komor bid TD(mmHg) Der. 1 140-159/ 90-99 Der 2 160-179/ 100-109 Der 3 180/ 110

Resiko sedang Resiko sedang Resiko sangat tinggi

Resiko sangat tinggi Resiko sangat tinggi Resiko sangat tinggi

42.

Penatalaksanaan: Tekanan darah 140/ 90 mmHg Intervensi gaya hidup (Lifestyle modification) Tentukan stratifikasi resiko (tabel atas) R. rendah R. sedang R. tinggi R. sangat tinggi Mx TD & FR Mx TD & FR mulai tx. mulai tx 6 - 12 bulan 3 - 6 bulan farmakologis farmakologis T< 150/95 150/ 95 < 140/ <90 140/ 90 Terus mx Mulai tx Terus mx Mulai tx Farmakologis Farmakologis 38. Work up Hipertensi di RS tipe C Sama diatas?

43.

44. 45.

39. Terapi Hipertensi non Farmakologis/ modifikasi

lifestyle (JNC VI) Menurunkan BB, membatasi diet kolesterol dan lemak jenuh Batasi alkohol Olahraga aerobik teratur 30 45 menit/ hari, 4x seminggu Batasi intake garam tak lebih dari 100 mmol/hari (2,4 g garam atau 6 g Nacl/ hari) Pelihara intake Kalium dengan diet ( 90 mmol/hari), sumber: pisang, apokat, kurma. Pelihara intake Kalsium dan Magnesium untuk metabolisme tulang dan fungsi neuromuskuler Stop merokok 40. Macam2 obat Hipertensi (JNC VI) 1. Diuretik: Tiazid: HCT

Renal vein rennin ratio

Tes melihat a renalis

Arteriografi ginjal Angiografi Intravena Ultrasonografi Doppler MRA Spiral CT