PULMONOLOGI

1.

Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma bronchiale & apa artinya (PDT) Force Expiratory Volume dan Peak Expiratory Flow Artinya: FEV1/ FVC < 75% atau PEF < 150 liter/ menit adalah obstruksi saluran nafas, Terapi Asma bronchiale dalam serangan 1. O2 4 L/menit 2. Aminophilin iv loading dose 5 mg /kg BB pelan2 3. Beta agonis sub kutan (alupen 5 cc / bricasma 0,1cc ) 4. Kortikosteroid 1 ampul iv Status asmatikus Serangan asma bronkhiale yang dengan obat-obatan konvensional yang adekuat tidak berhasil Terapi status asmatikus 1. O2 4 L/menit 2. Hidrasi : infus cairan dan elektrolit 3. Aminophilin drip/iv ( 3 x 240 mg),loading dose 5 mg /kg BB dilanjutkan dengan tetesan 0,9 mg/ kg BB tiap jam, atau 20 mg/kg BB/24 jam 4. Beta agonis sub kutan (alupen 3 x 5 cc / bricasma 3 x 0,1cc ) 5. Kortikosteroid 3 x 1 ampul iv 6. Antibiotika oksitetra 2 x 200 mg/IM Apa yang dimaksud dengan asma kerja (Susan) Penyakit obstruktif saluran nafas yang luas, biasanya reversible dan disebabkan oleh penghirupan bahan hasil pengolah pekerjaan seperti debu, asap dsb, karena itu asma akibat kerja adalah bentuk asma ekstrinsik. Beda batuk darah & muntah darah(PKB +) Batuk darah Muntah darah Diawali batuk Diawali muntah Terdengar gelembung udara Suara nafas tak ada di sal nafas gangguan Terasa asin/ darah di Rasa mual di epigastrium tenggorokan Merah segar berbuih Merah kehitaman kemudian merah tua dan bergumpal2 bercampur kehitaman makanan PH alkalis PH asam Beberapa hari Lebih jarang Kelainan Paru SH, Gastritis Kadang anemia Sering anemia Tes Benzidin negatif Tes benzidin positif Penyakit apa yang dipikirkan pada penderita batuk darah (PKB) Radang akut: viral/ bacterial pneumonia Radang kronik: TB, aspergilosis, bronkiektasis, br kronik Tumor paru: Ca, adenoma Emboli dan infark paru Ruda paksa Benda asing Kelainan katup: MS, Decomp Cordis Hipertensi Gangguan pembekuan darah Pengelolaan hemoptoe profus (PKB) Darah yang keluar 600cc atau lebih dalam satu hari Tujuan pokok terapi: 1. mencegah tersumbatnya saluran nafas oleh darah yang beku 2. mencegah kemungkinan penyebaran infeksi 3. menghentikan perdarahan Cara: Terapi konservatif:

2.

3.

4.

1. Bedrest atau posisi Trendelenberg: sebaiknya berbaring pada sisi yang sakit untuk mencegah menyebarnya proses ke paru yang sehat 2. Sedatif untuk menenangkan penderitaBatuk perlahan untuk mencegah aspirasi 3. Kompres dada dengan es-kap 4. Obat-obat penghenti perdarahan (koagulan), misalnya vitamin K, ion kalsium, trombin, karbazokrom 5. O2 bila hipoksia 6. Antibiotika untuk infeksi sekunder 7. Transfusi bila ada syok perdarahan 8. Pengobatan terapi dasar Terapi bedah: 1. Reseksi paru-paru: lobektomi atau pneumektomi 2. Terapi kolaps: pneumotoraks artifisialis, pneumoperitonium, torakoplasti, plombage ekstra periostal subkostal 3. Lain2: trakeostomi, embolisasi artificial dengan penyuntikan Gel-Foam melalui kateterisasi pada arteria bronkialis 9. Terangkan suara bronchovesiculer, vesikuler,bronchial, dan ronchi Vesikuler: suara nafas normal bernada rendah, inspirasi bernada rendah, terdengar sepanjang fase inspirasi, ekspirasi terdengar lebih lemah, pendek dengan nada lebih rendah dari inspirasi, tak ada silent gap Bronkial: suara nafas dengan kualitas tubuler (abnormal), inspirasi bernada tinggi, terdengar sepanjang fase inspirasi, ekspirasi bernada lebih tinggi, sepanjang ekspirasi, fase ekspirasi lebih lama dari inspirasi, ada silent gap. Bronkovesikuler: inspirasi dan ekspirasi jelas seluruhnya bernada tinggi, tidak ada silent gap. Ronki: Ronki basah: suara putus-putus seperti gelembung pecah kasar: spt gelembung udara besar yang pecah (banyak secret di sal nafas) sedang: spt gelembung udara kecil2 yang pecah. Banyak secret di sal nafas kecil dan sedang, mis: bronkiektasis, bronkopneumonia halus: seperti gesekan rambut,mis: sembab paru dini, pneumonia dini. Ronki kering: suara kontinyu seperti alat musik Nada rendah: sonorous, spt orang mengerang, obstruksi parsial sal nafas besar. Nada tinggi: sibilsn, mencicit, obstruksi saluran nafas kecil (wheezing) 10. DP pleural effusion (dasar2 dx paru)) Ditemukan adanya tanda-tanda cairan: Inspeksi: hemitorak sisi sakit cembung, iga mendatar, ICS melebar, gerak nafas menurun. Pendorongan mediastinum ke arah hemitorak kontralateral yang diketahui dari posisi trakea dan iktus kordis Palpasi: sesuai inspeksi tambah fremitus raba menurun Perkusi: redup sampai pekak tergantung jumlah cairannya. Bila cairan tidak mengisi penuh rongga dada maka akan terdapat batas cairan berupa garis lengkung dg ujung lateral atas ke medial pada posisi duduk (garis Ellis-Damoisseaux) garis ini jelas didepan, kurang jelas di punggung Auskultasi: suara nafas menurun sp hilang, pada posisi duduk cairan makin ke atas makin tipis dan sebaliknya ada kompresi atelektasis dari parenkim paru, mungkin saja akan ditemukan tanda auskultasi dari atelektasis

5.

6.

7.

8.

kompresi di sekitar batas atas cairan ditambah dg tanda egofoni ( i terdengar e sengau) 11. 12. Efusi pleura dengan torak foto normal bila (PDT) Jumlah cairan pleura < 300cc Patogenesa pleural effusion yang bersifat transudat (PKB) p eningkatan tekanan darah vena pulmonalis dan vena sistemik (gagal jantung) p erpindahan cairan asites ke rongga pleura melalui defek pada diafragma (SH, SN, PD P enurunan tekanan onkotik plasma sekunder pada SH I atrogenik: bila terjadi salah tempat dari kateter subklavia/ vena jugularis, kateter masuk ke dalam mediastinum atau rongga pleura sehingga cairan infus masuk ke rongga pleura B elum jelas (Post partum, myxedema, pericardial) Pleural effusion bilateral pada penyakit apa saja (PKB) Gagal jantung kongestif, penyakit perikardial, Sirosis hati, SN, Peritoneal dialisa, Post partum, Myxedema, Iatrogenik Beda transudat dan eksudat (PKB) Transudat X Eksudat < 1015 Berat jenis >1015 Rivalta + <3% Protein >3% < 0,5 Protein efusi/plasma > 0,5 < 200 U LDH > 200 U < 0,6 LDH efusi/plasma > 0,6 < 60 mg% Kolesterol > 60 mg% < 0,3 Kolesterol efusi/plasma > 0,3 Gejala, jenis, dan penatalaksanaan pneumotorak Gejala: Ax: nyeri dada, sesak nafas mendadak, gagal nafas mungkin sianosis DP: Inspirasi: penumbungan torak sakit, pernafasan tertinggal Palpasi: ICS mungkin melebar, fremitus turun, pergerakan menurun Perkusi: hipersonor Auskultasi: suara nafas melemah sp menghilang Ro: pinggir paru kolaps berupa garis. Pada pneumotorak parsialis di antor/ post, batas pinggir paru tak terlihat Mediastinal shift terlihat pada PA/ fluroskopi pada saat inspirasi atau ekspirasi (tension Pn) Jenis: Pneumotorak: spontan, traumatic, iatrogenik, artificial, tension, terbuka, terturtup, Hemo-hidro-pio pneumotorak Penatalaksanaan pneumothorax Pneumothorax spontan yang ringan biasanya udara dapat di resorbsi secara spontan

2. Daya tahan sal nafas menurun, karena adanya ggn spt paralysis laring, kesadaran menurun, akalasia, ca esophagus, ggn ekspetorasi 3. Obstuksi mekanik sal nafas ok aspirasi bekuan darah, pus, gigi, muntahan, tumor bronkus 17. Bagaimana membedakan pneumotorak terbuka, tertutup, & ventil Pneumotorak terbuka: suatu pneumotorak dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dg bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar. Dalam keadaan ini, tekanan intra pleura sama dengan tekanan barometer atau sama dengan tekanan udara luar. Tekanan intrapleura sekitar nol. Perubahan tekanan ini sesuai dg perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan pernafasan. Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi mjd positif Pneumotorak tertutup: rongga pleura tertutup sehingga tak berhubungan dengan dunia luar. Udara yg ada di rongga pleura tak mempunyai hubungan dg dunia luar. Tekanan dlm rongga pleura awalnya positif namun lambat laun berubah negatif karena diserap oleh jaringan paru di sekitar. Pada kondisi tsb paru mengalami re-ekspansi, sehingga masih ada rongga pleura, neskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif. Pada waktu terjadi gerakan nafas, tekanan udara di rongga pleura tetap negatif. Ekspurasi Inspirasi -4 - 12 -4 - 12

13.

14.

15.

Pneumotorak ventil: yaitu suatu pneumotorak dg tekanan intrapleura yg positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yg bersifat ventil. Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea, bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka. Walau ekspirasi, udara di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi sehingga pada pemeriksaan tekanan rongga pleura secara seri daapat dijumpai keadaan sbb: Ekspurasi Inspirasi 18. +2 +3 +7 +3 +10 +6

Tension pneumothorax lakukan penghisapan udara selanjutnya dilakukan pemasangan WSD Apabila pengembangan paru agak lambat bisa dilakukan pengisian udara Pemberian oxigen

16.

Pneumothorax yang rekuren scleroting agen Apabila terdapat broncho, pleura fistula dilakukan eksterpasi operasi Siapa yang menjadi predisposisi infeksi pneumotoraks sehingga timbul infeksi paru pneumonia atau abses paru 1. Adanya sumber infeksi dari sal nafas yaitu infeksi mulut, tumor laring, bronkiektasis dan tumor paru yang terinfeksi

Penatalaksanaan pneumotorak (PDT) Di luar RS: pneumotorak spontan ringan/ simpleks tak memerlukan tindakan invasive (resorbsi spontan) pneumotorak tension: penusukan di daerah yang sakit dengan jarum suntik ukuran paling besar. Daerah tusukan: ICS 2 mid-klavikula depan, wanita: ICS 4-5 mid-aksila. Ujung jarum tutup dg karet/ plastik tipis sbg katup, kirim ke RS Di dalam RS: Pasang WSD di tempat sama (sterilitas!) ,dilepas bila paru sudah mengembang dengan baik dan setelah selang ditutup 24 jam (membuktikan sudah sembuh) O2 bila sesak (hati2 pada PPOM) Analgetik: antalgin s/d petidin 100 mg IM/ morfin 10 mg IM Fisioterapi u/ mencegah retensi sputum Bila pengembangan lambat: pengisapan dg tek 25-50 cm H2O Pada pneumotorak berulang: lakukan perlekatan kedua pleura dengan sklerosing terapi Bila ada fistula bronco-pleura: operasi ekstirpasi Tiga komplikasi pneumotorak spontan Kolaps paru, (sesak hebat) Pendorongan mediastinum (organ hemodinamik) Pneumomediastinum

19.

20. 21.

Guna kontra ventilasi pada pneumotorak Membuat hubungan rongga pleura dengan dunia luar DP paru pada PPOM dan PPOK (PKB) Adanya tanda-tanda over-inflasi paru, penggunaan otot nafas sekunder, perubahan pola nafas dan suara nafas yang abnormal Faktor resiko dan penatalaksanaan PPOM P aparan terhadap asap rokok, baik perokok aktif maupun pasif. P aparan terhadapudara yang tercemar di tempat kerja, misal: debu, gas industri) F aktorsosial dan pemukiman padat serta pencemaran udara di daerah pemukiman dg SO2 dan NO2 I nfeksi saluran nafas oleh virus sebabkan eksaserbasi bronchitis kronis K uman streptokokus pneumonia dan hemofilus influenza Penatalaksanaan: o Pendidikan o Stop rokok dan hindari pencemaran udara o Cegah infeksi o Kebersihan lingkungan o Hidrasi secukupnya: minum air putih cukup (8-10 gelas sehari) o Nutrisi yang tepat, tinggi protein, cegah makan berat sebelum tidur, kurangi susu karena dapat meningkatkan sekresi bronkus

Kategori terapi TB I

Pasien TB

22.

II

III

IV

BTA+ baru, BTA+ baru &perluasan, Kasus berat baru dg ekstra paru BTA+: relaps; gagal tx; tx terputus BTA- baru selain kategori I. Kasus sedang baru TB ekstra paru Kasus kronik

Pilihan regimen Inisial Lanjutan (daily/ 3x/week) 2 EHRZ 6 HE 2 EHRZ 4 HR 2 EHRZ (E dapat diganti S) 2SHRZE+ 1HRZE 2 HRZ 2 HRZ atau 2 HRZ 4HR 5HRE atau 6HRE 6HE 4HR 4HR

Merujuk pada gol obat kedua(WHO) sesuai daerah

25.

Patogenesa TB post primer (menahun) -. endogen aktifnya kembali dari proses yang tenag -. eksogen infeksi dari luar Terapi jangka pendek TB Diberikan setiap hari selama 4-8 bulan : INH 400 mg ; Rifamficin 450 600 mg ; ditambah PZA ; Etambutol 10 25 mg/kg BB Dilanjutkan seminggu dua kali selama 6 9 bulan : INH 700 mg ;Rifampicin 600 900 mg/kg BB Pembagisn TB menurut WHO Kategori I: kasus baru dengan dahak positif dan penderita dg keadaan yang berat spt meningitis, TB milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis massif/bilateral, spondilitis dg ggn neurologik, penderita dahak negatif tapi kelainan paru luas, TBC usus, TBC sal kemih dll Kategori II: Kasus kambuh atau gagal dg dahak tetap positif Kategori III: kasus dg dahak negatif tetapi kelainan paru tidak luas dan kasus TB luar paru selain Kategori I Kategori IV TBC kronik Gradasi Gaffky Gaffky I: didapatkan 1-4 kuman seluruh LP (lap.pandang) Gaffky II: didapatkan 1kuman beberapa LP Gaffky III: didapatkan 1 kuman/ LP Gaffky IV: didapatkan 2-3 kuman /LP Gaffky V: didapatkan 4-6 kuman /LP Gaffky VI: didapatkan 7-12 kuman /LP Gaffky VII: didapatkan 13-25 kuman /LP Gaffky VIII: didapatkan 26-50 kuman /LP Gaffky IX: didapatkan 51-100 kuman /LP Gaffky X: kuman tak terhitung /LP Terapi TB ada fase apa saja, terangkan Fase inisial: terapi intensif setiap hari dalam 6-8 minggu untuk memperoleh efek bakterisida secepat mungkin Fase terapi maintenance: diberikan 2x/mingu, selama 6-7 bulan untuk sterilisasi kuman yang tersisa sehingga tak terjadi kekambuhan (makin membaik) Indikasi terapi TB inisial dan maintenance 1. Sterilisasi fast growing 2. Mencegah resisten/ relaps Komplikasi TB pada paru (Empat komplikasi TB paru) Efusi pleura, batuk darah, peumotorak, meningitis, abses paru Komplikasi TB pada tulang Osteomielitis, fr. kompresi vertebra, fr. patologis

26. 27.

23.

Diagnosa TB paru (WHO-TB update) Dugaan TB paru (Batuk, demam, keringat malam, BB turun, batuk darah, gejala lain) Jika 1 positif, Ro & evaluasi Sputum BTA 3 x (sewaktu, pagi, sewaktu) jika 2/3 positif reaksi anti-TB

Jika negatif: Antibiotik spektrum luas 10 14 hari Jika gejala tetap ada, ulang Sputum BTA, Foto Ro Jika konsisten TB Terapi anti-TB 24. Sifat kuman TB bermacam2, maka terapi dibuat berbagai regimen, jelaskan(PKB) Populasi A: terdiri dari kuman yg aktif berkembang dg cepat, pada dinding kavitas atau lesi ph netral. Daya kerja OAT berturut2 efektif: INH, RMP, SM/PZA PopulasiB : terdiri dari kuman TB yg dalam keadaan dormant hampir sepanjang waktu, hanya kadang2 kuman ini mengadakan metabolisme aktif dalam waktu singkat, banyak pada dinding kavitas. Daya kerja OAT hanya RMP yg efektif. Populasi C: terdiri atas kuman yg tumbuhnya sangat lambat dan berada dalam pH rendah yang melindunginya dari OAT, populasi ini disebut persisters, dengan OAT yang efektif pada kkelainan ini : PZA Populasi D : terdiri dari kuman2 TB yg sepenuhnya bersifat dormant sehingga tak bias dipengaruhi oleh OAT. Jumlah populasi ini tidak jelas dan hanya dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh manusia sendiri. Regimen TB 28.

29.

30. 31.

32.

33.

TB merupakan penyakit no 1 karena Tingkat penularan yang tinggi, yaitu setiap satu penderita BTA positif akan menular ke 10-15 orang lain setiap tahun. Merupakan penyebab kematian terbesar ketiga setelah kardiovaskuler dan infeksi.

43. 44.

Penyulit pneumonia Luka trauma paru yang terinfeksi Infark paru yang terinfeksi

Tiga penyebab abses paru (PDT) Peptokokus sp, fusobakterium sp, bakteroides sp Beda tumor intrapulmoner dan ekstrapulmoner Intra pulmoner Ekstra pulmoner Keluhan: batuk,sesak nafas, Serak, v cava sup sindrom, nyeri dada, bising, mengi efusi perikard, disfagi, aritmia, paralisa diafragma Ro: massa di paru Massa di luar paru (PA/LAT) CT scan: massa di paru Massa di luar paru Gejala hipoksia Impaired judgement, cemas, dizziness, takikardi/ bradikardi, loss of fine motor coordination, disorientasi, vasokonstriksi, hipertensi/ hipotensi

34. Bakteriostatik dan bakteriosidik untuk TB Bakteriostatik Ethambutol PAS Etionamid Cyclo.. Bakteriosidik : INH Rifampisin Streptomisin Pirazinamid Capmisin 35. Definisi, etiologi dan terdapat pada apa, Clubbing finger Clubing finger: sudut lovibond > 190 (sudut antara kuku, garis punggung dan falang distal) normal < 170 Terdapat pada: SH, bronkiektasis, penykit jantung bawaan sianotik, small gut disease, hipertiroid, ca paru/ pleura, kelainan kongenital Gejala efusi pleura (PDT) Sesak nafas perasaan tak enak di dada kadang nyeri pleura batuk non-produktif Penyebab efusi pleura eksudat (PDT) Peradangan Neoplasma Kelainan drainase limfa Lapisan sputum bronkiektasis Buih, cairan jernih/ saliva, endapan pus Gejala tumor paru yang menjalar ke mediastinum Penekanan pada: Trakea dan bronkus: batuk, sesak nafas N. laringeus rekurens: serak Esofagus: disfagia V. cava superior: sindroma v. cava sup. Jantung dan pembuluh darah besar: gangguan hemodinamik Macam2 pneumonia (PDT) Pneumonia Bakterial Pneumonia Mikoplasma Pneumonia Viral Pneumonia pada penderita imunokompromais Abses Paru TB paru paska primer Definisi dan gejala pneumonia (PDT) Pneumonia adalah infeksi akut pada parenkim paru yang disebabkan oleh bakteri atau virus Gejala: -. Infeksi akut: demam tinggi mendadak disertai menggigil, suhu dapat 40C atau lebih disertai gejala umum seperti malaise, lemah badan dan nafsu makan hilang. -. Radang paru: nyeri dada (pleuritik) di tempat proses, sesak nafas, batuk dengan dahak purulen yang kadang bercampur darah. Penyebab abses paru (PDT) Campuran kuman aerob dan anaerob fusobakterium, bakteroides) melalui: Aspirasi (peptokokus,

45.

46.

36.

PaO2 < 45 mmHg terdapat pada apa saja Hipertensi pulmonal, Ggn faal ginjal, ggn SSP, adverse myocardial performance, peningkatan CO, kecenderungan metabolisme Komplikasi ekstrapulmoner kanker (PDT) 1. N. frenikus: parese/ paralisa diafragma 2. N. rekuren X: parese/ paralisa chorda vokalis 3. Saraf simpatis: horner sindrom (ptosis, miosis, enoptalmus, anhidrosis) 4. Esofagus: disfagia 5. V cava sup: bendungan disertai pembengkakan muka dan lengan 6. Trakea/ bronkus utama: sesak, dapat atelektase total 7. Jantung: ggn fungsional, efusi perikard Patofisiologi terjadinya hipertensi pulmonal Hipertensi pulmonal pada PPOM disebabkan oleh multiple factors, antara lain vasokonstriksi pulmoner ok alveolar hypoxia, acidemia, dan hypercarbia; efek mekanik dari high lung volume pada pulmonary vessels;hilangnya pembuluh kecil pada vascular bed di regio emphysema dan destruksi paru; peningkatan cardiac output dan blood viscosity dari polycythemia sekunder menyebabkan hypoxia. Karena sebab2 ini, hypoxia sangat merugikan dann mempengaruhi perubahan patologis yang khas pada peripheral pulmonary arterial bed. Pembuluh darah kacil pulmoner mengakumulasi sel otot polos vascular pada tunika intima yang menambah ketebalan sepanjang pembuluh. Penebalan intima mengawali progresivitas air flow limitation. Hipertrofi tunika media pada lapisan otot arteral pulmonary, dan ibrinoid necrosis pada pembuluh darah, juga dilaporkan pada penderita PPOM dengan chronic pulmonary arterial hypertension. Jadi, perubahan struktural, berikut hypoxic vasoconstriction, menyebabkan perkembangan sustained pulmonary hypertension pada pasien PPOM.

47.

37.

38. 39.

48.

40.

41.

49.

42.

Hubungan merokok dengan Ca paru Insiden Ca paru pada perokok secara statistik lebih tinggi dari pada bukan perokok Bagaimana hal itu dapat terjadi, belum jelas, ada macam2 teori: iritasi kronis (metaplasia epitel), bahan karsinogenik (tar), bahan kokarsinogenik Jumlah, lama merokok, kretek, lebih jelek

50.

Dua manifestasi paling ekstrim dari PPOM dan bagaimana spektrum klinisnya Predominan Emfisema Predominan Bronkitis Sesak hebat Sedang Batuk sesudah sesak Sebelum sesak Sputum scanty & mucoid Copius purulent Ro: hiperinflasi, jantung Jantung besar kecil Hipertensi pulmonal ringan/ Sedang sp berat takada CPC jarang Sering Pa CO2 35 40 50 60 Pa O2 65 75 45 - 60 Penyebab ARDS (MOF) SIRS/sepsis, aspirasi, trauma multisistem, transfusi, DIC, pneumonia, toksik inhalasi, Asidosis respiratorik terdapat pada apa (PKB) Hipoventilasi pada keracunan morfin, PPOM Penatalaksanaan emphyema Prinsip: 1. pleura 2. yang sesuai 3. empiema 4. 5.

51.

multiple

52. 53.

pengosongan pemberian penutupan

rongga antibiotika rongga

pengobatan kausal pengobatan tambahan

54.

Penanganan oedem paru Penatalaksanaan umum: 1. penderita dibaringkan dalam posisi Fowler 60-90 2. O2 konsentrasi dan kecepatan tnggi, dapat nasal prong atau masker. Kalau perlu ventilator 3. Perbaikan keseimbangan asam basa. AlRes tak perlu pengobatan, AsMet beri Bicnat hati2 retensi cairan, AsRes dan keadaan tak membaik mulai alat nafas bantu. 4. Diuretika: berikan furosemide 40 mg, dapat diulang sampai klinis membaik Pengobatan khusus: ditujukan pada kelainan yang mendasari: 1. pada peningkatan tekanan hidrostatik: diuretika 2. peningkatan permeabilitas kapiler: antibiotik, steroid 3. Penurunan tek onkotik plasma: osmotis agent