2012

HEPATITIS

Hanya untuk berbagi. Diambil dari beberapa sumber, bukan untuk dijadikan bahan referensi mutlak. Semoga bermanfaat. Sharing: https://www.facebook.com/annisarahim.f kunissula2010

Annisa Rahim
LBM 2

STEP 1 Sclera ikterik: skleranya menguning karena kadar bilirubin dlm darah melebihi 0,3-1 mg/dl. Enzim transaminase: enzim yg spesifik dlm hepatosit, yg kluar jika hepar mengalami kerusakan. STEP 2 1. Mengapa penderita mengeluh kurang nafsu makan dn perut tdk nyaman sejak 5 hari yang lalu? 2. Apa kaitannya kurang nafsu makan dgn air kencing berwarna teh? 3. Mengapa ada riwayat mual, muntah? 4. mengapa ada panas yang tdk terlalu tinggi? 5. Apakah ada hubungan/tidak gejala yg diderita oleh penderita dengan penyakit temannya?dan bagaimana prosesnya? 6. Apa yang menyebabkan skleranya ikterik? 7. bagaimana proses pemeriksaan enzim transaminase itu dan apa tujuannya? 8. Apa yang menyebabkan nyeri tekan pada perut atas? 9. Mengapa konjungtivanya tidak anemis? 10. Apakah ada hubungannya antara PF (nadi=100x/menit) yang ditemukan dengan keluhan penderita? 11. Apa saja macam ikterik? 12. DD? STEP 3 1. Mengapa penderita mengeluh kurang nafsu makan dan perut tdk nyaman sejak 5 hari yang lalu? Nyeri perut kanan atas kerusakan sel-sel hepar kemungkinan karena virus/obat-obatan (infeksi/inflamasi) hepar tdk bs menyimpan glukosa glukosa dlm darah meningkat penderita tetap merasa kenyang tidak nafsu makan. Kalau misalkan heparnya membesar menekan gaster gaster terasa penuh merangsang untuk mengirim sinyal kalau gaster penuh Kerusakan hepar yg disebabkan virus mengeluarkan sinyal ke reseptor timbul gejala salah satunya nafsu makan menurun Tjd kerusakan hepar sel kupffer menghasilkan tnf alfa- dan il-6 peningkatan serotonin merangsang pusat akan di hipotalamus kurang nafsu makan
2

Annisa Rahim
Serotonin reseptor 5ht3 (mual-muntah) terangsang timbul gejala mual-muntah Demam (interaksi pirogen eksogen dan endogen) merangsang il-1 dan il-2 keluar merangsang hipotalamus keluar serotonin peningkatan serotonin merangsang pusat akan di hipotalamus kurang nafsu makan 2. Adakah kaitannya kurang nafsu makan dgn air kencing berwarna teh? Kurang nafsu makan asupan karbo,protein,dll menurun tjd proses pemecahan heme bilirubin terkonjugasi butuh albumin tdk nfsu makan protein turun albumin kurang peningkatan B1 tdk bs semuanya berubah k b2 yg jd urobilin sedikit. Obstruksi bilirubin 2 terkonjugasi berlebih diabsorbsi, di bawa oleh darah ke ginjal hiperbilirubinemia terkonjugasi Air kencing berwarna spt teh: 3. Mengapa ada riwayat mual, muntah? Tjd kerusakan hepar sel kupffer menghasilkan tnf alfa- dan il-6 peningkatan serotonin reseptor 5ht3 (mual-muntah) terangsang timbul gejala mual-muntah 4. mengapa ada panas yang tdk terlalu tinggi? Ada infeksi reaksi inflamasi kluar il-2 kemoreseptor panas tubuh (hipotalamus) peningkatan thermostat tubuh suhu tubuh meningkat Il-1 prostaglandin E2 di hipotalamus anterior meningkatkan thermostat tubuh. 5. Apakah ada hubungan/tidak gejala yg diderita oleh penderita dengan penyakit temannya?dan bagaimana prosesnya? Ada hubungannya, prosesnya: Teman 1 kos terjadi penularan jabat tangan, pemakaian alat narkotika bersama-sama, pemakaian alat makan bersama-sama. 6. Metabolism bilirubin? Pemecahan eritrosit di RES (lien) Hb heme & globin heme fed an 4 intipirol biliferdin (warna hijau) bilirubin indirek/ tdk terkonjugasi (toxic) akan masuk hepar lewat vena porta, yang diangkut oleh albumin berikatan dgn protein Y (ligandin)(membantu asam glukoronat berikatan sama B1), B1 terkonjugasi oleh asam glukoronat (enzim glukoronil tansferase bilirubin terkonjugasi, direk, B2 masuk peredaran darah bilirubin bercampur dengan empedu mauk VF masuk
3

Annisa Rahim
duodenum B2 akan di dekonjugasi dan direduksi jadi urobilinogen oleh bakteri usus jadi sterkobilin mewarnai feses ada yg diserap lagi masuk ke sistemik masuk hepar nyampur sm empedu lagi ada yg ke ginjal jadi urobilin mewarnai urin. 7. Apa saja macam ikterik? Ikterik prehepatik: hemolisis berlebihan, warna kulit: kuning pucat, warna feses: normal, B1 meningkat Intra hepatic: salah satunya karena def. ezim glukoronil transferase, warna kulit: kuning-jingga tua, warna feses: pucat, B1 meningkat Post hepatic: obstruksi sal.empedu, warna kulit: jingga tuahijau, warna feses: seperti dempul(putih), B1 meningkat 8. Apa yang menyebabkan skleranya ikterik? Bilirubin dlm darah banyak peningkatan hidrostatik mendorong bilirubin ke jaringan lebih keliatan di sclera karena jaringan elastin yg memiliki afinitas tinggi thdp bilirubin. 9. bagaimana proses pemeriksaan enzim transaminase itu dan apa tujuannya? Enzim transaminase adalah enzim yg ada di hepatosit, yang akan keluar jika hepar mengalami kerusakan Pemeriksaannya ada 2: SGPT/ALT dan SGOT/AST SGPT: khusus ada di jar.hepar meningkat hepar rusak. SGOT tdk hanya di hepar di otot juga ada tidak khusus untuk menentukan adanya kerusakan hepar. SGPT=SGOT/SGPT>SGOT hepar mengalami kerusakan. Peningkatan SGPT bukan hanya karena ada kerusakan hepar mungkin juga meningkat karena pengaruh obat misal obat penghilag rasa sakit, antibiotic, Kadar normal SGOT: 5-40 unit/liter/ml? serum ALT/SGPT: 7-56 unit/liter serum 10. Apa yang menyebabkan nyeri tekan pada perut atas? Infeksi inflamasi tumor, rubor, dolor, kalor Hepatomegali menekan saraf nyeri tekan 11. Mengapa konjungtiva palpebranya tidak anemis? Karena tekanan darahnya masih normal. 12. Adakah hubungan antara PF (nadi=100x/menit) yang ditemukan dengan keluhan penderita? Tidak ada hubungannya Tapi nadi 100x/menit masih normal, tapi sudah mengarah ke meningkat, mungkin krn ada reaksi inflamasi.

Annisa Rahim
13. DD? hepatik Hepatitis a. Definisi b. Macam c. Pathogenesis d. Etiologi e. Penegakan diagnosis prehepatik Anemia hemolitik a. Definisi b. Macam c. Pathogenesis d. Etiologi e. Penegakan diagnosis

STEP 7 1. Mengapa penderita mengeluh kurang nafsu makan dan perut tdk nyaman sejak 5 hari yang lalu? Nyeri perut kanan atas kerusakan sel-sel hepar kemungkinan karena virus/obat-obatan (infeksi/inflamasi) hepar tdk bs menyimpan glukosa glukosa dlm darah meningkat penderita tetap merasa kenyang tidak nafsu makan. Kalau misalkan heparnya membesar menekan gaster gaster terasa penuh merangsang untuk mengirim sinyal kalau gaster penuh Kerusakan hepar yg disebabkan virus mengeluarkan sinyal ke reseptor timbul gejala salah satunya nafsu makan menurun Tjd kerusakan hepar sel kupffer menghasilkan tnf alfa- dan il-6 peningkatan serotonin merangsang pusat akan di hipotalamus kurang nafsu makan Serotonin reseptor 5ht3 (mual-muntah) terangsang timbul gejala mual-muntah Demam (interaksi pirogen eksogen dan endogen) merangsang il-1 dan il-2 keluar merangsang hipotalamus keluar serotonin peningkatan serotonin merangsang pusat akan di hipotalamus kurang nafsu makan Efektor Hipotalamus, suatu bagian otak merupakan pusat pengatur utama dari napsu makan. Neuron-neuron yang mengatur napsu makan
5

Annisa Rahim
tampaknya didominasi oleh neuron serotoninergik, walaupun neuropeptidea Y (NPY) dan Agouti-related peptide (AGRP) juga memainkan peran penting. Cabang-cabang Hypothalamocortical dan hypothalamolimbic projections berkontribusi terhadap kesadaran adanya rasa lapar. Proses-proses somatik yang dikendalikan oleh hipotalamus meliputi tonus vagus (aktivitas sistem saraf parasimpatis), stimulasi tiroid (tiroksin mengatur laju metabolisme), poros hipotalamus-hipofisis-adrenal serta sejumlah mekanisme lain.

Sensor Hipotalamus merasakan rangsang-rangsang eksternal melalui sejumlah hormon, seperti leptin, ghrelin, PYY 3-36, orexin dan CCK (cholecystokinin); semua ini memodifikasi respon hipotalamus. Beberapa diproduksi di saluran cerna dan lainnya oleh jaringan adiposa (leptin). Mediator sistemik, seperti tumor necrosis factor-alpha (TNF), interleukin 1 dan 6 serta corticotropin-releasing hormone (CRH) mempengaruhi napsu makan secara negatif; mekanisme ini menjelaskan mengapa orang sakit makan lebih sedikit. Sitokin-sitokin ini bekerja dengan menambah jumlah serotonin (5-hidroksitriptofan atau 5-HT) di hipotalamus. Kadar serotonin yang meninggi ini pada gilirannya akan merangsang sistem melanocortin dan menyebabkan anoreksia. dr Iyan Darmawan

Annisa Rahim

FK UI.
Virus masuk Monosit, makrofag, sel endotel, limfosit B, sel mesangium, kerationosit, sel epitel, sel glia

Virus menyerang hepar

Sel kupffer

IL 1

TNF-

IL-6

iFN

TGF-

TNF-

IL-6

serotonin

anoreksia

2. Adakah kaitannya kurang nafsu makan dgn air kencing berwarna teh? Kurang nafsu makan asupan karbo,protein,dll menurun tjd proses pemecahan heme bilirubin terkonjugasi butuh albumin tdk nfsu makan protein turun albumin kurang peningkatan B1 tdk bs semuanya berubah k b2 yg jd urobilin sedikit. Obstruksi bilirubin 2 terkonjugasi berlebih diabsorbsi, di bawa oleh darah ke ginjal hiperbilirubinemia terkonjugasi Air kencing berwarna spt teh: Karena hiperbilirubinemia toksik dikeluarkan melalui ginjal warna urin seperti teh.
7

Annisa Rahim
3. Mengapa ada riwayat mual, muntah? Tjd kerusakan hepar sel kupffer menghasilkan tnf alfa- dan il-6 peningkatan serotonin reseptor 5ht3 (mual-muntah) terangsang timbul gejala mual-muntah

1) Nausea (mual) Merupakan sensasi psikis akibat rangsangan pada organ

8

Annisa Rahim
viseral, labirinth dan emosi. Tidak selalu berlanjut dengan retching dan ekspulsi. Keadaan ini ditandai dengan keinginan untuk muntah yang dirasakan di tenggorokan atau perut, seringkali disertai dengan gejala hipersalivasi, pucat, berkeringat, takikardia dan anoreksia. Selama periode nausea, terjadi penurunan tonus kurvatura mayor, korpus dan fundus. Antrum dan duodenum berkontraksi berulang-ulang, sedangkan bulbus duodeni relaksasi sehingga terjadi refluks cairan duodenum ke dalam lambung. Pada fase nausea ini belum terjadi peristaltik aktif. Muntah yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial dan obstruksi saluran gastrointestinal tidak didahului oleh fase nausea. 2) Retching Retching dapat terjadi tanpa diikuti muntah. Pada fase retching, terjadi kekejangan dan terhentinya pernafasan yang berulang-ulang, sementara glotis tertutup. Otot pernapasan dan diafragma berkontraksi menyebabkan tekanan intratorakal menjadi negatif. Pada waktu yang bersamaan terjadi kontraksi otot abdomen dan lambung, fundus dilatasi sedangkan antrum dan pilorus berkontraksi. Sfingter esofagus bawah membuka, tetapi sfingter esofagus atas masih menutup menyebabkan chyme masuk ke dalam esofagus. Pada akhir fase retching terjadi relaksasi otot dinding perut dan lambung sehingga chyme yang tadinya sudah masuk ke dalam esofagus kembali ke lambung. Fase ini dapat berlangsung beberapa siklus. 3) Ekspulsi Apabila retching mencapai puncaknya dan didukung oleh kontraksi otot abdomen dan diafragma, akan berlanjut menjadi muntah, jika tekanan tersebut dapat mengatasi mekanisme anti refluks dari LES (lower esophageal sphincter). Pada fase ekspulsi ini pilorus dan antrum berkontraksi sedangkan fundus dan esofagus relaksasi serta mulut terbuka. Pada fase ini juga terjadi perubahan tekanan intratorakal dan intraabdominal serta kontraksi dari diafragma. Pada episode ekspulsi tunggal terjadi tekanan negatif intratorakal dan tekanan positif intraabdominal, dan dalam waktu bersamaan terjadi kontraksi yang cepat dari diafragma yang menekan fundus sehingga terjadi refluks isi lambung ke dalam esofagus. Bila ekspulsi sudah terjadi, tekanan intratorakal kembali positif dan diafragma kembali ke posisi normal. Despopoulos & Silbernagl. 2003. Color Atlas Of Physiology Chapter 9. Elsevier: Philadelpia

Annisa Rahim

10

Annisa Rahim

Buku Ajar Patologi Obstetri, Oleh dr. Ida Ayu Chandranita Manuaba, SpOG, dkk

11

Annisa Rahim

4. mengapa ada panas yang tdk terlalu tinggi? Ada infeksi reaksi inflamasi kluar il-2 kemoreseptor panas tubuh (hipotalamus) peningkatan thermostat tubuh suhu tubuh meningkat Il-1 prostaglandin E2 di hipotalamus anterior meningkatkan thermostat tubuh.

12

Annisa Rahim

Sebagai respon terhadap rangsangan pirogenik, maka monosit, makrofag, dan sel-sel Kupffer mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen IL-1(interleukin 1), TNF (Tumor Necrosis Factor ), IL-6 (interleukin 6), dan INF (interferon) yang bekerja pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat. Hipotalamus mempertahankan suhu di titik patokan yang baru dan bukan di suhu normal. Sebagai contoh, pirogen endogen meningkatkan titik patokan menjadi 38,9 C, hipotalamus merasa bahwa suhu normal prademam sebesar 37 C terlalu dingin, dan organ ini memicu mekanismemekanisme respon dingin untuk meningkatkan suhu tubuh (Ganong, 2002). Berbagai laporan penelitian memperlihatkan bahwa peningkatan suhu tubuh berhubungan langsung dengan tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk mengatasi berbagai rangsang. Ransangan endogen seperti eksotoksin dan endotoksin menginduksi leukosit untuk mengeluarkan pirogen endogen, dan yang poten diantaranya adalah IL-1 dan TNF, selain IL-6 dan IFN. Pirogen endogen

13

Annisa Rahim
ini akan bekerja pada sistem saraf pusat tingkat OVLT (Organum Vasculosum Laminae Terminalis) yang dikelilingi oleh bagian medial dan lateral nukleus preoptik, hipotalamus anterior, dan septum palusolum. Sebagai respon terhadap sitokin tersebut maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin, terutama prostaglandin E2 melalui metabolisme asam arakidonat jalur COX-2 (cyclooxygenase 2), dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh terutama demam (Nelwan dalam Sudoyo, 2006). Mekanisme demam dapat juga terjadi melalui jalur non prostaglandin melalui sinyal aferen nervus vagus yang dimediasi oleh produk lokal MIP-1 (machrophage inflammatory protein-1) ini tidak dapat dihambat oleh antipiretik (Nelwan dalam Sudoyo, 2006). Menggigil ditimbulkan agar dengan cepat meningkatkan produksi panas, sementara vasokonstriksi kulit juga berlangsung untuk dengan cepat mengurangi pengeluaran panas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik. Dengan demikian, pembentukan demam sebagai respon terhadap rangsangan pirogenik adalah sesuatu yang disengaja dan bukan disebabkan oleh kerusakan mekanisme termoregulasi (Sherwood, 2001) Referensi Guyton A. C, Hall J. E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC. Sudoyo A. W. dkk, 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV . Jakarta : EGC 5. Apakah ada hubungan/tidak gejala yg diderita oleh penderita dengan penyakit temannya?dan bagaimana prosesnya? Ada hubungannya, prosesnya: Teman 1 kos terjadi penularan jabat tangan, pemakaian alat narkotika bersama-sama, pemakaian alat makan bersama-sama. 6. Metabolism bilirubin? Pemecahan eritrosit di RES (lien) Hb heme & globin heme fed an 4 intipirol biliferdin (warna hijau) bilirubin indirek/ tdk terkonjugasi (toxic) akan masuk hepar lewat vena porta, yang diangkut oleh albumin berikatan dgn protein Y (ligandin)(membantu asam glukoronat berikatan sama B1), B1 terkonjugasi oleh asam glukoronat (enzim glukoronil tansferase bilirubin terkonjugasi, direk, B2 masuk peredaran darah bilirubin bercampur dengan empedu mauk VF masuk duodenum B2 akan di dekonjugasi dan direduksi jadi urobilinogen oleh bakteri usus jadi sterkobilin mewarnai feses ada yg diserap lagi masuk ke sistemik masuk hepar nyampur sm empedu lagi ada yg ke ginjal jadi urobilin mewarnai urin.

14

Annisa Rahim

15

Annisa Rahim

16

Annisa Rahim

17

Annisa Rahim

18

Annisa Rahim

7. Apa saja macam ikterik? Ikterik prehepatik: hemolisis berlebihan, warna kulit: kuning pucat, warna feses: normal, B1 meningkat

19

Annisa Rahim
Intra hepatic: salah satunya karena def. ezim glukoronil transferase, warna kulit: kuning-jingga tua, warna feses: pucat, B1 meningkat Post hepatic: obstruksi sal.empedu, warna kulit: jingga tuahijau, warna feses: seperti dempul(putih), B1 meningkat

At a Glance. Ilmu Bedah Edisi 3. IKTERUS Adalah perubahan warna kuning pada kulit, membrane mukosa, sclera dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah dan ikterus sinonim denganjaundice. Ikterus akan tampak sbagai gejala klinis yang
20

Annisa Rahim
nyata bila kadar bilirubin serum mengalami 2 hingga 2,5 mg/dl ( SI: 34-43 mikromol/L ) peningkatan kadar bilirubin serum dan gejala terus dapat terjadi akibat gangguan pada ambilan hepatic, konjugasi bilirubin atau ekskresi blirubin ke dalam system bilier. Terdapat beberapa tpe ikterus: 1. Hemolitik, 2. Hepatoseluler, 3. Obstruktif, dan 4. Ikterus akibat hiperbiirubinemia herediter. Ikterus hpatoseluler dan obstruktif meripakan dua tipe ikterus yang serng menyerta penyakit hati. 1. Ikerus hemolitik Terjadi akibat peningkatan dekstruksi sel darah merah yang menyebabkan pengaliran bilirubin yang sangat cept ke dalam darah sehingga hati yang sekalipun fungsinya masi normal tidak mampu lagi mengekskresikan bilirubin secepat proses pementukannya. Tipe iktrus ini dijumpi pada pasienpasien reaksi tranfusi hemolitik dan kelainan hemolitik lainnya. Bilirubin dalam darah pasien-pasien ini terutama jenis unkonjugasi atau bebas. Urobilinogen fekal dan urine meningkat, seba,iknya biliribin urine tidak terdapat. Penderita tipekterus emolitik tidak mengalam gejala atau komplikasi sebagai akibat dari ikterus itu sendiri kecuali jika hiperbiliribinemia yang dideritanya sangat ekstrim. Namun demikian, ikterus yang berlangsung lama sekalipun ringan merupakan predisposisi terbentukna pigmen dalam kandungan empedu, dan ikterus yang sangat berat ( yaitu pada pasien dengan kadar bilirubin bebas di atas 20-25 mg/dl ) akan membawa resiko yang nyata untuk kemungkinan terjadinya kerusakan batang otak. 2. Ikterus hepatoseluler Disebabkan oleh ketidakmampuan sel hati yang rusak untuk membersihkan bilirubin yang jumlahnya msih normal dari dalam darah. Kerusakan sel hati dapat terjadi karena infeksi, seperti pada hepatitis virus ( misalnya, hepatitis A,B,C,D, atau E ) atau virus lain yang menyrerang hati ( misalnya virus yellow fiver, virus Epstein Barr ), karena obat-obatan atau intoksikasi zat kimia ( misalnya karbon tetraklorida, kloroform, fosfor, arfen, obat-obatan tertentu ) atau karena alcohol Serosis hepatis merupakan bentuk penyakit hepatoseluler yang dapat menimbulkan ikterus. Biasanya serosis menyertai konsumsi alcohol yang berlebihan, walaupun demikian, keadaan ini juga dapat pula merupakan akibat akhir dari nekrosis sel hati yang disebabkan oleh infeksi virus. Pada ikteru obstruktif yang lama, kerusakan sel yang pada akhirnya akan terjadi sehingga kedua tipe tersebut timbul secara bersamasama. Manifestasi klinik. Pasien ikterus hepatoseluler bisa menderita sakit yang ringan atau berat dengan berkurangya selera makan, mual atau perasaan lemah, lesuh, dan mungkin pula penurunan berat badan. Pada beberapa kasus ikterus hepatoseluler, gejala ikteru mungkin tidak jelas.
21

Annisa Rahim
Konsentrasi bilirubin serum, dan urobilinogeb urine dapat meninggi. Disamping itu, kadar AST ( SGOT ) dan ALT ( SGPT ) dapat meningkat yang menunjukkan nekrosis sel hati. Pasien biasanya mengeluh sakit kepala, menggigil dan panas jika penyebabnya infeksi. Bergantung pada penyebab dan luas kerusakan sel hati, ikterus hepatoseluler bias bersifat refersibei total atau irrefersibel. 3. Ikterus obstruktif Ikterus obstruktif tipe ekstrahepatik dapat terjadi akibat penyumbatan saluran empedu oleh batu empedu, proses imflamasi, tumor atau oleh tekanan dari sebuah organ yang membesar. Obstruksin tersebut dapat pula mengakibatkan saluran empedu yang kecil di dalam hati ( obstuksi intrahepatik ) yang terjadi akibat , misalnya, penekanan pada saluran tersebut oleh pembekakan hati karena inflamasi. Obstruksi saluran empedu yang kecil dapat pula disebabkan oleh eksudat akibat inflamasi didalam saluran itu sendiri. Obstruksi intrahepatik yang disebabkan oleh stasis dan pengentalan empedu didalam kanalikulus dapat terjadi setelah minum obat-obat tertentu yang tergolong sebgai preparat oleh static. Obat-obat ini mencakup golongan fenotiasin, obat anti tiroid, sulfolinurea, anti depresan trisiklik, nitrofurantoin, androgen dan estrogen. Manifestasi klinik. Apakah obstruksinya intrahepatik ataukah ekstrahepatik dan apapun yang menjadi penyebabnya, bila empedu tidak dapt mengalir secara normal kedalam usus tetapi mengalir balik kedalam hati, maka empedu ini akan diserap kembali kedalam darah dan dibawa keseuruh tubuh dengan menimbulkan perubahan warna kuning pada kulit, skelera serta membrane mukosa. Empedu tersebut akan diekskresikan kedalam urin yang membuat urin berwarna tengguli dan berbui. Karena terjadnya penurunan jumlah empedu dalam saluran cerna, tinja akan tampak berwarna cerah dan pekat.kulit dapat terasa sangat gatal sehingga pasien harus mandi berkali-kali. Dispeksia dan inteloransi terhadap makanan yang berlemak dapat terjadi karena gangguan pencernaan lemak tanpa adanya empedu dalam intestinum. A. Klasifikasi Ikterus 1. Ikterus Fisiologis Ikterus fisiologis menurut Tarigan (2003) dan Callhon (1996) dalam Schwats (2005) adalah ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut: Timbul pada hari kedua ketiga Kadar bilirubin indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg % pada neonatus cukup bulan dan 10 mg % per hari pada kurang bulan Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg % perhari Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg %
22

Annisa Rahim
Ikterus hilang pada 10 hari pertama Tidak mempunyai dasar patologis 2. Ikterus Patologis/ hiperbilirubinemia Ikterus patologis/hiperbilirubinemia adalah suatu keadaan dimana kadar konsentrasi bilirubin dalam darah mencapai nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkan kern ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik, atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis. Ikterus yang kemungkinan menjadi patologis atau hiperbilirubinemia dengan karakteristik sebagai berikut : a. Menurut Surasmi (2003) bila : Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg % atau > setiap 24 jam Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg % pada neonatus < bulan dan 12,5 % pada neonatus cukup bulan Ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah, defisiensi enzim G6PD dan sepsis) Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr, masa gestasi < 36 minggu, asfiksia, hipoksia, sindrom gangguan pernafasan, infeksi, hipoglikemia, hiperkapnia, hiperosmolalitas darah. b. Menurut tarigan (2003), adalah : Suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah mencapai suatu nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkan Kern Ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik, atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis. Brown menetapkan hiperbilirubinemia bila kadar bilirubin mencapai 12 mg % pada cukup bulan, dan 15 mg % pada bayi yang kurang bulan. Utelly menetapkan 10 mg % dan 15 mg %. 3. Kern Ikterus Adalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak. Kern Ikterus ialah ensefalopati bilirubin yang biasanya ditemukan pada neonatus cukup bulan dengan ikterus berat (bilirubin lebih dari 20 mg %) dan disertai penyakit hemolitik berat dan pada autopsy ditemukan bercak bilirubin pada otak. Kern ikterus secara klinis berbentuk kelainan syaraf spatis yang terjadi secara kronik. 1. Sulaiman, Ali. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam : Aru W Sudoyo et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Pnerbitan IPD FKUI, 2007. h. 420-423 Guyton, Arthur C dan John E hall. Fisiologi Gastrointestinal. Dalam : Irawati Setiawan (Editor Bahasa Indonesia) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC, 1997. h. 1108-1109
23

2.

Annisa Rahim

24

Annisa Rahim
8. Apa yang menyebabkan skleranya ikterik? Bilirubin dlm darah banyak peningkatan hidrostatik mendorong bilirubin ke jaringan lebih keliatan di sclera karena jaringan elastin yg memiliki afinitas tinggi thdp bilirubin.

25

Annisa Rahim

Jaundice atau ikterus perubahan warna jaringan menjadi kuning akibat deposisi dari bilirubin. Deposisi bilirubin hanya terjadi jika terjadi serum hiperbilirubinemia, ini merupakan pertanda adanya penyakit hati ataupun penyakit hemolitik. Derajat serum bilirubin paling baik dilihat pada sklera, sklera memiliki afinitas terhadap bilirubin karena memiliki elastin yang banyak. Adanya sklera ikterik mengindikasikan kadar bilirubin setidaknya 3.0 mg/dl (normal <1 mg/dl).

26

Annisa Rahim

9. bagaimana proses pemeriksaan enzim transaminase itu dan apa tujuannya?

27

Annisa Rahim
Enzim transaminase adalah enzim yg ada di hepatosit, yang akan keluar jika hepar mengalami kerusakan Pemeriksaannya ada 2: SGPT/ALT dan SGOT/AST SGPT: khusus ada di jar.hepar meningkat hepar rusak. SGOT tdk hanya di hepar di otot juga ada tidak khusus untuk menentukan adanya kerusakan hepar. SGPT=SGOT/SGPT>SGOT hepar mengalami kerusakan. Peningkatan SGPT bukan hanya karena ada kerusakan hepar mungkin juga meningkat karena pengaruh obat misal obat penghilag rasa sakit, antibiotic, Kadar normal SGOT: 5-40 unit/liter/ml? serum ALT/SGPT: 7-56 unit/liter serum

Definisi Aminotransferase-Aminotransferase Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel-sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima. Makanya, namanya "aminotransferases". Istilah-istilah medis adakalaya dapat membingungkan, seperti dengan kasus enzim-enzim ini. Nama lain untuk aminotransferase adalah transaminase. Enzim aspartate aminotransferase (AST) juga dikenal sebagai serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT); dan alanine aminotransferase (ALT) juga dikenal sebagaiserum glutamic pyruvic transaminase (SGPT). Untuk menyederhanakannya, AST = SGOT dan ALT = SGPT. Secara Normal, Dimana Adanya Aminotransferase-Aminotransferase ? AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati, jantung, otot, ginjal, dan otak. Ia dilepaskan kedalam serum ketika satu saja dari jaringan28

Annisa Rahim
jaringan ini rusak. Contohnya, tingkatnya didalam serum naik dengan serangan-serangan jantung dan dengan kelainan-kelainan otot. Ia oleh karenanya bukan suatu indikator yang sangat spesifik dari luka hati. ALT (SGPT), berlawanan dengannya, normalnya ditemukan sebagian besar di hati. Ini bukan dikatakan bahwa ia berlokasi secara eksklusif dalam hati namun bahwa ia ada dimana ia paling terkonsentrasi. Ia dilepas kedalam aliran darah sebagai akibat dari luka hati. Ia oleh karenanya melayani sebagai suatu indikator yang cukup spesifik dari keadaan (status) hati. Tingkat-Tingkat Normal Dari AST Dan ALT Batasan normal dari nilai-nilai untuk AST (SGOT) adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah). Batasan normal dari nilai-nilai untuk ALT (SGPT) adalah dari 7 sampai 56 unit per liter serum. Arti Dari Kenaikkan AST Dan ALT AST (SGOT) dan ALT (SGPT) adalah indikator-indikator yang sensitif dari kerusakan hati dari tipe-tipe penyakit yang berbeda. Namun harus ditekankan bahwa tingkat-tingkat enzimenzim hati yang lebih tinggi dari normal tidak harus secara otomatis disamakan dengan penyakit hati. Mereka mungkin atau mereka bukan berarti persoalan-persoalan hati. Interpretasi (penafsiran) dari tingkat-tingkat AST dan ALT yang naik tergantung pada seluruh gambaran klinis dan jadi adalah terbaik dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam mengevaluasi penyakit hati. Tingkat-tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis. Jadi, tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan. Contohnya, pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unit/liter). Namun kebnyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati. Untuk suatu contoh yang berlawanan, pasien-pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat-tingkat AST dan ALT mereka. Beberapa dari pasien-pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam-diam seperti hepatitis kronis dan sirosis. Penyakit-Penyakit Hati Yang Menyebabkan Tingkat-Tingkat Aminotransferase Abnormal Tingkat-tingkat AST dan ALT yang paling tinggi ditemukan dengan kelainan-kelainan yang menyebabkan kematian yang banyak dari sel-sel hati (nekrosis hati yang ekstensif). Ini terjadi pada kondisi-kondisi seperti virus hapatitis A atau B kronis , kerusakan hati yang jelas yang ditimbulkan oleh racun-racun
29

Annisa Rahim
seperti dari suatu overdosis (kelebihan dosis) dari acetaminophen (nama merk Tylenol), dan runtuhnya sistim peredaran yang lama (shock) ketika hati dirampas/dicabut dari darah segar yang membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi. Tingkattingkat serum AST dan ALT pada situasi-situasi ini dapat mencakup dimana saja dari sepuluh kali batasan-batasan normal atas sampai ke ribuan unit/liter. Kenaikan enzim-enzim hati dari ringan sampai sedang adalah hal yang biasa. Mereka seringkali secara tak terduga ditemukan pada tes-tes screening darah rutin pada individu-individu yang jika tidak adalah sehat. Tingkat-tingkat AST dan ALT pada kasus-kasus semacam ini biasanya ada diantara dua kali batasbatas normal atas dan beberapa ratus unit/liter. Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini adalah fatty liver (hati berlemak). Di Amerika, penyebab hati berlemak yang paling sering adalah penyalahgunaan alkohol. Penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk diabetes mellitus dan kegemukan (obesity). Hepatitis C kronis juga sedang menjadi suatu penyebab yang penting dari kenaikan-kenaikan enzim hati yang ringan sampai sedang. http://www.totalkesehatananda.com/darahhati4.html

30

Annisa Rahim

31

Annisa Rahim

32

Annisa Rahim

33

Annisa Rahim

http://www.abclab.co.id/?p=358 10. Apa yang menyebabkan nyeri tekan pada perut atas?
34

Annisa Rahim
Infeksi inflamasi tumor, rubor, dolor, kalor Hepatomegali menekan saraf nyeri tekan

Adanya rangsangan-rangsangan mekanis/kimiawi ( kalor/listrik ) yang dapat menimbulkan kerusakan-kerusakan pada jaringan dan melepaskan zat-zat tertentu yang disebut mediator-mediator nyeri. Mediator nyeri antara lain : histamin, serotonin, plasmakininplasmakinin, prostaglandin-prostaglandin, ion-ion kalium. Zat-zat ini merangsang reseptor- reseptor nyeri pada ujung saraf bebas di kulit, selaput lendir,dan jaringan, lalu dialirkan melalui saraf sensoris ke susunan syaraf pusat ( SSP
35

Annisa Rahim
) melalui sumsum tulang belakang ke talamus dan ke pusat nyeri di otak besar ( rangsangan sebagai nyeri ). Mediator inflamasi seperti histamin, bradikinin, prostaglandin, serotonin, subtansi P,calcitonin-gene related pepttide (CGRP) dan lekotrin dapat menyebabkan nyeri secara langsung dengan mengaktifkan atau menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri. Secara tidak langsung, mediator inflamasi tersebut juga menyebabkan nyeri dengan cara memulai serangkaian proses inflamasi yang menyebabkan bertambahnya permeabilitas, edema dan meningkatkan tekanan intrapulpa (Santosa, 2005). http://habib.blog.ugm.ac.id/kuliah/analgetic-dan-obat-obatnya/ Pustaka Katzung, G.Bertram.,2007,Basic & Clinical Pharmacology 10th Ed.,The McGraw-Hill Companies. Inc, New York. Craig, R.Craig and Robert E.Stitzel,2007,Modern Pharmacology With Clinical Application-6th Ed,, Lippncott Williams & Wilkin, Virginia. Neal,J.Michael, 2002, Medical Pharmacology at a glance-4th Ed., Blackwell science Ltd,London Goodman and Gilman,2006,The Pharmacologic Basis of Therapeutics 11th Ed.,McGraw-Hill Companies. Inc, New York. Lllmann, Heinz [et al.] ,2000,Color Atlas of Pharmacology 2nd Ed., Thieme,New York 11. Mengapa konjungtiva palpebranya tidak anemis? Karena tekanan darahnya masih normal. 12. Adakah hubungan antara PF (nadi=100x/menit) yang ditemukan dengan keluhan penderita? Tidak ada hubungannya Tapi nadi 100x/menit masih normal, tapi sudah mengarah ke meningkat, mungkin krn ada reaksi inflamasi.

36

Annisa Rahim

13. DD? hepatik Hepatitis a. Definisi HEPATITIS AKUT Etiologi Virus yang menginfeksi hati secara primer adalah virus hepatitis A, B, C, D, dan E. hepatitis juga terjadi oleh karena sebagian infeksi virus sistemik pada demam kuning, mononucleosis infeksiosa (virus Ebstein-Barr), infeksi setomegalivirus, herpes simplek, dan infeksi variselazoster.
37

Annisa Rahim
(Parakrama & Taylor.2006.Ringkasan Patologi Anatomi.____:____) Penyakit ini disebabkan oleh karena virus hepatitis A, B, C, D, dan E. Selain itu juga disebabkan oleh bakteri (pneumococcus, E. coli, Salmonella typhi), konsumsi alkohol, obat-obatan, parasit (amoeba, malaria), reaksi hati terhadap penyakit infeksi umum (demam typhoid, bronchopneumonia, tuberculosis) (Robin dan Kumar.2006.Patologi.Jakarta:FK UI) Patogenesis a. Virus hepatitis A (HAV) = Hepatitis Infeksisosa Agen : virus RNA untai-tunggal Cara penularan : fekal oral, makanan, penularan melalui air, parenteral (jarang), seksual (mungkin), penularan melalui darah (jarang) Masa Inkubasi : 15-45 hari (lebih pendek), rata-rata : 30 hari Usia : anak-anak, dewasa muda Resiko penularan : sanitasi burung, daerah padat seperti poliklinik, RSJ, jasa boga terinfeksi, pekerja layanan kesehatan, wisatawan internasional, pengguna obat, hubungan seksual dengan orang terinfeksi, dan daerah endemis (seperti suaka bangsa Indian Amerika atau pedesaan asli Alaska) beresiko tinggi. b. Virus hepatitis B (HBV) = Hepatitis Serum Agen : virus DNA berselubung ganda Cara penularan : parenteral, seksual, perinatal, penularan melalui darah Masa inkubasi : 50-180 hari rata-rata : 60-90 hari Usia : setiap usia Resiko penularan : aktivitas homoseksual, pasangan seksual multiple, penggguna obat melalui suntikan intravena, hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, transfuse darah (sekarang jarang , karena ada pemeriksaan rutin), bayi yang lahir dari ibu terinfeksi c. Virus hepatitis C (HCV) = sebelumnya NANBH Agen : virus RNA untai-tunggal Cara penularan : penularan terutama melalui darah, juga melalui hubungan seksual dan perinatal Masa inkubasi : 15-160 hari, rata-rata : 50 hari Usia : setiap usia
38

Annisa Rahim
Resiko penularan : pengguna obat suntik, pasien hemodialisis, pekerja layanan kesehatan, hubungan social dengan orang terinfeksi, resipien transfuse sebelum Juli 1992, resipien factor pembekuan sebelum tahun 1987, bayi yang lahir dari ibu terinfeksi d. Virus hepatitis D (HDV) = agen delta atau HDV (delta) Agen : virus RNA untai-tunggal Cara penularan : penularan terutama melalui darah tetapi sebagian melalui hubungan seksual dan parenteral Masa inkubasi : 30-60 hari, 21-140 hari, ratarata : 35 hari Usia : setiap usia Resiko penularan : pengguna obat IV, penderita hemophilia, resipien konsentrat factor pembekuan e. Virus hepatitis E (HEV) Agen : virus RNA untai-tunggal tak berkapsul Cara penularan : fekal-oral, penularan melalui air Masa inkubasi : 15-60 hari, rata-rata : 40 hari Usia : dewasa muda hingga pertengahan Resiko penularan : air minum terkontaminasi, wisatawan (teruma ke daerah endemis tinggiHEV), angka kematian tinggi (hingga 20%) pada wanita hamil f. Hepatitis F dan G Masih belum dipastikan bahwa virus hepatitis F benar-benar ada. Virus hepatitis G (HGV) adalah suatu flavivirus RNA yang mungkin menyebabkan hepatitis fluminant. Di tularkan melalui air, namun juga dapat ditularkan melalui hubungan seksual. (Price Sylvia A.2006.Patofisiologi:Konsep-konsep Klinis Penyakit volume 1 edisi 6.Jakarta:EGC) Secara umum penyebab hepatitis virus dapat diklasifikasikan menjadi 2 kelompok, yaitu hepatitis dengan transmisi secara enteric dan transmisi melalui darah. a. Transmisi secara enteric ( HAV dan HEV ) Virus tanpa selubung Tahan terhadap cairan empedu Ditemukan di tinja Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal
39

Annisa Rahim
b. Transmisi melalui darah ( HBV, HDV, dan HCV ) Virus dengan selubung (envelope) Rusak bila terpajan cairan empedu/detergen Tidak terdapat dalam tinja Dihubungkan dengan penyakit hati kronik Dihubungkan dengan penyakit viremia yang persisten Buku Ajar IPD Jilid 1 edisi 4 b. Pathogenesis

c. Penegakan diagnosis prehepatik Anemia hemolitik a. Definisi b. Macam c. Pathogenesis d. Etiologi e. Penegakan diagnosis

a. Meningkatnya penghancuran sel darah merah, bisa mengakibatkan anemia hemolitik Pembesaran limpa Kerusakan mekanik pada sel darah merah (karena adanya kelainan pada pembuluh darah (misalnya suatu aneurisma), katup jantung buatan atau karena tekanan darah yang sangat tinggi, anemia hemolitik mikroangiopati. Reaksi autoimun terhadap sel darah merah

40

Annisa Rahim
Kadang-kadang sistem kekebalan tubuh mengalami gangguan fungsi dan menghancurkan selnya sendiri karena keliru mengenalinya sebagai bahan asing (reaksi autoimun). Jika suatu reaksi autoimun ditujukan kepada sel darah merah, akan terjadi anemia hemolitik autoimun. Anemia Hemolitik Antibodi Hangat adalah suatu keadaan dimana tubuh membentuk autoantibodi yang bereaksi terhadap sel darah merah pada suhu tubuh. Autoantibodi ini melapisi sel darah merah, yang kemudian dikenalinya sebagai benda asing dan dihancurkan oleh sel perusak dalam limpa atau kadang dalam hati dan sumsum tulang. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita. Sepertiga penderita anemia jenis ini menderita suatu penyakit tertentu (misalnya limfoma, leukemia atau penyakit jaringan ikat, terutama lupus eritematosus sistemik) atau telah mendapatkan obat tertentu, terutama metildopa. Anemia Hemolitik Antibodi Dingin adalah suatu keadaan dimana tubuh membentuk autoantibodi yang bereaksi terhadap sel darah merah dalam suhu ruangan atau dalam suhu yang dingin. Anemia jenis ini dapat berbentuk akut atau kronik. Bentuk yang akut sering terjadi pada penderita infeksi akut, terutama pneumonia tertentu atau mononukleosis infeksiosa. Bentuk akut biasanya tidak berlangsung lama, relatif ringan dan menghilang tanpa pengobatan. Bentuk yang kronik lebih sering terjadi pada wanita, terutama penderita rematik atau artritis yang berusia diatas 40 tahun. Hemoglobinuria nokturnal paroksismal Sferositosis herediter (penyakit keturunan dimana sel darah merah berbentukbulat. Sel darah merah yang bentuknya berubah dan kaku terperangkap dan dihancurkan dalam limpa, menyebabkan anemia dan pembesaran limpa. Anemia biasanya ringan, tetapi bisa semakin berat jika terjadi infeksi.) Elliptositosis herediter (penyakit yang jarang terjadi, dimana sel darah merah berbentuk oval atau elips. Penyaki ini kadang menyebabkan anemia ringan) Kekurangan G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase) (Kekurangan G6PD adalah suatu penyakit dimana enzim G6PD

(glukosa 6 fosfat dehidrogenase) hilang dari selaput sel darah merah. Enzim G6PD membantu mengolah glukosa (gula sederhana yang merupakan sumber energi utama untuk sel darah merah) dan membantu menghasilkan glutation (mencegah pecahnya sel). Penyakit sel sabit Penyakit hemoglobin C Penyakit hemoglobin S-C Penyakit hemoglobin E http://www.scribd.com/doc/24530747/Laporan-TutorialSkenario-2
41

Annisa Rahim
1. Sudoyo W. Aru DR. dr. Sp. PD, KHOM, dkk : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2006. 2. Prince A. Sylvia, dkk : Buku Ajar Patofisiologi Volume 1. EGC. 2005. 3. http://medicastore.com/penyakit/152/AnemiaKurangdarah.html 4. http://medicastore.com/penyakit/167/Thalassemia.html 5. http://medicastore.com/penyakit/314/PolisitemiaVera.html Gejala dari anemia hemolitik mirip dengan anemia yang lainnya. Kadang-kadang hemolisis terjadi secara tiba-tiba dan berat, menyebabkan krisis hemolitik, yang ditandai dengan: 1. demam 2. menggigil 3. nyeri punggung dan nyeri lambung 4. perasaan melayang 5. penurunan tekanan darah yang berarti. 6. Sakit kuning (jaundice) dan air kemih yang berwarna gelap bisa terjadi karena bagian dari sel darah merah yang hancur masuk ke dalam darah. 7. Limpa membesar karena menyaring sejumlah besar sel darah merah yang hancur, kadang menyebabkan nyeri perut. Hemolisis yang berkelanjutan bisa menyebabkan batu empedu yang berpigmen, dimana batu empedu berwarna gelap yang berasal dari pecahan sel darah merah.

42