INTRODUCCION

Las Enfermedades Parasitarias son las que se originan debido a la ingestin de alimentos y/o agua que contengan agentes parasitarios en cantidades tales como para afectar la salud de la persona, tanto a nivel individual como grupal. Surgen como consecuencia de diversos fenmenos entre los cuales se incluyen: la urbanizacin de las poblaciones con saneamiento ambiental insuficiente, la difusin de culturas particulares en relacin con los alimentos, las migraciones humanas con desplazamiento de comunidades, lo que trae aparejado nuevas modalidades alimentarias antes consideradas exticas, la variada oferta de servicios pblicos de venta de alimentos, y esto vinculado con la higiene y el control de quienes preparan los mismos. Todo esto enmarcado en un determinado ambiente ecolgico, econmico, cultural y epidemiolgico. Teniendo en cuenta la totalidad de estos factores es que se podrn desarrollar medidas de prevencin tanto en lo personal (hbitos de higiene y de alimentacin), como en lo colectivo. En este sentido interesan fundamentalmente la provisin de agua potable para comida, bebida y riego, el control de vectores y basurales, la disposicin adecuada de las excretas y la educacin sanitaria, as como tambin la normativa para la elaboracin, distribucin y comercializacin de los alimentos. La contaminacin de los alimentos con parsitos puede ocurrir a diferentes niveles: tanto a nivel inicial como en todos los eslabones de la cadena de industrializacin y comercializacin, o a nivel del consumidor final. La contaminacin inicial significa materias primas contaminadas por ejemplo riego de verduras con aguas servidas. Durante la cadena de industrializacin la fuente de contaminacin es variable pudiendo tratarse del mismo manipulador de alimentos. La identificacin de los organismos involucrados a travs de los sistemas de vigilancia epidemiolgica de enfermedades transmitidas por alimentos y la investigacin de brotes de toxi-infecciones alimentarias tiene muchas ventajas, que estn relacionadas no solo con el tratamiento correcto de los enfermos, sino tambin con la individualizacin de los alimentos contaminados para su decomiso.

AMEBAS Las amebas son organismos unicelulares mviles mediante pseudpodos (protuberancias no permanentes que emergen del cuerpo y le permiten moverse y alimentarse), pertenecientes al reino Protozoa. Su nombre deriva del latn amoibe que significa cambio (por cambiar de forma).

La formacin o emisin de pseudpodos se produce como respuesta a diferentes estmulos qumicos habitualmente generados por los microorganismos, clulas, etc. Que constituyen su alimento ya que se alimentan por fagocitosis. Los pseudpodos engloban al microorganismo y lo introducen en una cavidad o vacuola. El material de desecho y los restos no digeridos son eliminados a travs del ectoplasma. Atendiendo a su forma los pseudpodos reciben diferentes nombres: lobpodos o lobopodios (anchos y cortos, con ecto y endoplasma), filpodos o filopodios (finos y ramificados, slo con ectoplasma), reticulpodos o reticulopodios (filpodos anastomosados), acantpodos (tpicos del gnero Acanthamoeba), etc. Las amebas carecen de forma definida y sus estructuras internas no ocupan una posicin concreta.Se reproducen por fisin binaria. Desde un punto de vista ecolgico hay especies de vida libre que viven en plantas acuticas, tierra hmeda etc. y otras que son parsitas de animales. En patologa humana son importantes ambos grupos. Entre las parsitas destacan los gneros Entamoeba, Endolimax e Iodamoeba que parasitan fundamentalmente el tracto gastrointestinal. Entamoeba histolytica es considerada la nica especie patgena. Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Entamoeba moshkovskii y Endolimax nana no son patgenas. Iodamoeba btschlii y Entamoeba polecki habitualmente

son no patgenas aunque ocasionalmente han sido implicadas en cuadros diarreicos. Es importante conocer todas las especies que habitan o pueden habitar en el intestino del hombre para realizar un diagnstico diferencial con Entamoeba histolytica.Entamoeba gingivalis parasita la cavidad oral. Entre las amebas de vida libre capaces de producir enfermedades tanto oportunistas como no oportunistas en el hombre destacan los gneros Naegleria (Naegleria fowleri), Acanthamoeba (varias especies), Balamuthia (Balamuthia mandrillaris) y Sappinia (Sappinia diploidea). El papel de Hartmannella y Valkampfia es controvertido. Desde un punto de vista de la patologa humana las amebas tambin son importantes pues pueden cobijar a diferentes bacterias patgenas como Legionella spp., Burkholderia cepacia, Listeria monocytogenes, Mycobacterium avium, Vibrio cholerae,etc.

AMEBAS PARSITAS GASTROINTESTINALES El ciclo vital de las amebas es relativamente simple. Poseen dos fases: quiste y trofozoito. Los trofozoitos son la forma vegetativa e infecciosa (responsable de la enfermedad). Los quistes son la fase de resistencia y la forma infectiva, responsable de la transmisin. Tras la ingestin de los quistes, en el tracto gastrointestinal, cuando las condiciones son adecuadas, se produce la transformacin en forma vegetativa (exquistacin). Al avanzar en el tubo digestivo, cuando las condiciones ambientales vuelven a ser desfavorables tiene lugar la transformacin en quiste (enquistacin). Los quistes son eliminados por las heces, pasando al ambiente donde pueden permanecer viables durante periodos muy largos de tiempo. Adems, en algunos trofozoitos no se produce la enquistacin por lo que la forma vegetativa tambin puede observarse en heces.

Este ciclo justifica que, desde un punto de vista diagnstico las heces sean, en general, la muestra de eleccin para realizar un diagnstico etiolgico. La presencia de gneros y especies parsitas pero no patgenas dificulta el diagnstico microscpico basado en la morfologa. Existen diferentes parmetros que deben valorarse en la observacin tanto de trofozoitos como de quistes.En los trofozoitos deben tenerse en cuenta: sus dimensiones, tamao y posicin del ncleo y del cariosoma, patrn de la cromatina nuclear (especialmente importante para diferenciar el gnero Entamoeba de otros gneros. La movilidad slo puede observarse en esta fase biolgica, utilizando visiones en fresco y requiere que las heces sean frescas.En los quistes son fundamentales las caractersticas nucleares como nmero y posicin, presencia o ausencia de cromatina nuclear y posicin y tamao del cariosoma. La presencia de cuerpos cromidiales y de vacuolas en el citoplasma tambin orientan en el diagnstico. ENTAMOEBA HISTOLYTICA Es un protozoo cosmopolita (se estima que el 10% de la poblacin mundial est infectada) responsable, segn datos de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), de aproximadamente 100.000 muertos al ao. Es la 3 causa de muerte por enfermedades parasitarias, tras la malaria y la esquistosomiasis. Es el agente productor de la disentera amebiana. 1. MORFOLOGA En el ciclo vital de E. histolytica existen dos fases: trofozoito (forma vegetativa, replicativa y dotada de movilidad) y quiste (fase de resistencia).Los trofozoitos miden entre 10-60 m de dimetro (son mayores los que se observan en individuos sintomticos que los que aparecen en asintomticos). Poseen un solo ncleo (4-7 m de dimetro) excntrico con un cariosoma pequeo generalmente centrado y con la membrana nuclear rodeada de grnulos de cromatina (aspecto de rueda de carro).El ectoplasma y el endoplasma estn bien diferenciados. En el ectoplasma se observan pseudpodos digitiformes y el endoplasma es finamente granuloso. En las aisladas de pacientes disentricos es posible diferenciar vacuolas con hemates en su interior. Los quistes tienen un tamao de 10-20 m. Usualmente son esfricos. Existen dos tipos de quistes, inmaduros o prequistes que contienen 1 2 ncleos y unas estructuras denominadas cuerpos cromidiales o cromatoides semejantes a una salchicha y maduros, que son tetranucleados y que generalmente han perdido los cuerpos cromatoides. E. histolytica es indistinguible morfolgicamente de E. dispar. En principio se consideraron la versin patgena o forma magna

(E. histolytica) y no patgena o forma minuta (E. dispar) del mismo protozoo. Sin embargo, ya desde el comienzo existieron sospechas de que eran dos especies diferentes, confirmado recientemente por anlisis de isoenzimas, tipado con anticuerpos monoclonales, reaccin en cadena de la polimerasa y polimorfismo mediante enzimas de restriccin. Ante una identificacin morfolgica lo correcto es hablar de Entamoeba histolytica/dispar. La presencia de hemates fagocitados orienta la identificacin hacia Entamoeba histolytica. 2. EPIDEMIOLOGA Aunque es de distribucin mundial, su incidencia es mayor entre los trpicos, fundamentalmente en zonas con sanidad pobre y contaminacin de los suministros de agua.El reservorio y fuente de transmisin es exclusivamente humano y est constituido por enfermos y portadores. Recientemente se han descrito como huspedes, diversos primates no humanos, perros, gatos y ratas aunque no existe una valoracin de su transcendencia en la epidemiologa de la enfermedad. La transmisin se realiza de forma indirecta a partir de agua contaminada con heces o por alimentos contaminados a partir del agua de riego o lavado, por manipuladores de alimentos o a travs de diversos artrpodos vectores (moscas, cucarachas...). Tambin puede transmitirse directamente, personapersona por va heces/ano-mano-boca o por prcticas sexuales oro-anales (es prevalente en homosexuales). Los quistes son resistentes a la cloracin, desecacin y al pH cido del estmago. 3. CICLO BIOLGICO Los quistes maduros penetran por va oral. La acidez gstrica no provoca cambios pero, una vez en el intestino, el aumento del pH y la tripsina favorecen la liberacin de los trofozoitos que se multiplican por fisin binaria. En la mayora de los casos (aproximadamente 90%) se produce una infeccin asintomtica en la que los trofozoitos permanecen formando agregados en la capa de mucina donde se produce la enquistacin sin produccin de invasin-. En aproximadamente el 10% de los casos invaden la pared del colon provocando a ese nivel una necrosis local intensa. Posteriormente se transforman en quistes que son eliminados por las heces, cerrndose el ciclo. En determinadas circunstancias los trofozoitos, desde el colon y va porta, pueden invadir otros rganos (amebiasis extraintestinal -<1% de los casos-) dando lugar a la formacin de abscesos amebianos fundamentalmente en los filtros (hgado con mayor frecuencia- y pulmn) aunque tambin en cerebro y corazn. Por otra parte, existe la posibilidad

de diseminacin desde los focos extraintestinales por contigidad (amebisis pleuropulmonar tras un absceso heptico), ruptura de los quistes (amebiasis peritoneal, pericrdica o genitourinaria tras ruptura de un quiste heptico), o diseminacin hematgena o linftica.

4. ACCIN PATGENA: Clnicamente pueden diferenciarse dos entidades: 1) Amebiasis intestinal: se pueden diferenciar 2 formas generales:

a) Infeccin asintomtica. Los pacientes son portadores sanos. Tambin recibe el nombre de amebiasis luminal. Es la forma ms frecuente y posee una gran importancia epidemiolgica. En algunos casos los pacientes pueden presentar lesiones titulares mnimas que pueden resolverse espontneamente o evolucionar hacia una fase sintomtica. b) Infeccin sintomtica. La forma de presentacin habitual es la denominada disentera amebiana. Se caracteriza por la aparicin de lesiones ulceronecrticas (en botn de camisa o matraz invertido) generalmente en ciego, apndice, colon ascendente y regin rectosigmoidea. Se manifiesta como una enfermedad diarreica grave que se caracteriza por la aparicin de diarrea y diversos sntomas relacionados con la invasin y destruccin tisular del colon: heces con moco, sangre y pus y fiebre. Otras manifestaciones (generalmente complicaciones) menos frecuentes son: colitis necrotizante aguda (< 0,5% de los casos), megacolon txico (0,5% de los casos y relacionado con el uso de corticoides), formacin de amebotas (<1%), ulceracin perianal con formacin de fstulas, perforacin intestinal con peritonitis y hemorragias masivas. Aunque no es muy frecuente en ocasiones se manifiesta como un cuadro crnico en el que alternan periodos de diarrea no sanguinolenta con periodos de normalidad o estreimiento. 2) Amebiais extraintestinal: la manifestacin ms frecuente es la aparicin de abscesos sobre todo en el hgado, pero tambin en pulmn, cerebro o corazn, caracterizados clnicamente por signos y sntomas tumorales (compresin...) y de infeccin sistmica (leucocitosis, fiebre, escalofros...) 5. DIAGNSTICO PARASITOLGICO El diagnstico de la disentera amebiana es exclusivamente directo (deteccin del patgeno o sus componentes) mientras que en los cuadros extraintestinales el diagnstico se puede establecer de forma directa o indirecta (deteccin de anticuerpos). El diagnstico directo se basa en la observacin microscpica de quistes y trofozoitos en heces (muestra de eleccin) o material de sigmoidoscopia y de trofozoitos en tejidos (aspirado de los abscesos). Pueden observarse en fresco, con yodo o mediante tinciones permanentes como hematoxilina eosina o tricromo. La distribucin del parsito en heces no es homognea, hecho que determina una baja sensibilidad por lo que deben procesarse mltiples muestras (mnimo de 3 en 3 das consecutivos) antes de emitir un resultado negativo. Otro punto de especial importancia es la diferenciacin de E.

histolytica de otras amebas intestinales no patgenas.Las claves de la identificacin morfolgica las aportan el tamao (del trofozoito y del quiste), la morfologa del ncleo, el nmero de ncleos del quiste maduro y la morfologa de los cuerpos cromatoides que aparecen durante la enquistacin. Tambin puede realizarse deteccin de antgenos (mediante tcnicas de enzimoinmunoanlisis) y ms recientemente deteccin de cidos nucleicos (PCR).

6. PREVENCIN Saneamiento ambiental: depuracin de aguas, adecuada eliminacin de excretas. Control de alimentos Control de manipuladores de alimentos Tratamiento de enfermos y portadores Educacin sanitaria de la poblacin y de grupos de alto riesgo

BLASTOCYSTIS HOMINIS 1. MORFOLOGA Blastocystis es un organismo polimrfico, que presenta cuatro formas ms diferenciadas, la vacuolar, la ameboide, la granular y la qustica, el parsito evolucionar de una a otra dependiendo de factores que an no se pueden definir con claridad, ambientales, osmticos.Algunas de las formas presentan surface coat que podemos equiparar al glycolalix de polisacridos, entre otras molculas, que presentan la mayora de las clulas del mundo animal. As como una vacuola, cuya existencia y contenido nos sirve para diferenciar unas formas de otras, y que en alguno de las fases puede llegar a ocupar el 90% de la clula. Como dato bioqumico cabe destacar la presencia de coated pits en la membrana plasmtica de Blastocystis, se trata de receptores de membrana situados en invaginaciones de la misma que parecen tener cierta importancia en el proceso de endocitosis, que servir para capturar determinadas sustancias. 2. CICLO BIOLGICO Blastocystis es probablemente el parsito intestinal ms comn del reino prototista en el hombre, con un 50% de prevalencia en pases desarrollados , sin embargo, su ciclo biolgico an no est muy definido. A travs de las investigaciones llevadas a cabo por Stenzel y Boreham, se ha establecido la fisin binaria como nica forma de reproduccin posible. El quiste se define como la forma parasitaria infectante, el ciclo comienza tras la ingestin de ste, que tras haberse desarrollado bajo la envuelta se liberar de ella; se desenquista probablemete inducido por los cidos presentes en el estmago, transformandose en la forma vacuolar, sin envoltura, que encontraremos en el intestino. A partir de esta forma, el parsito podr evolucionar de dos formas distintas segn los diversos estudios encontrados, dando lugar a dos ciclos:

_Autoinfeccin: La forma vacuolar cambia a lo largo del transito hasta su forma multivacuolar, la cual dar lugar un prequiste que madurar (esquizoggonia) y dar lugar a un quiste de pared delgada y frgil, por lo que se romper en el intestino del individuo infectado antes de ser expulsado. _Ciclo infectivo: en ste, segn se plantea en diversos estudios, participara la forma ameboide que se cree que proviene de la forma vacuolar, siguiendo un ciclo que dara lugar a prequistes, que tras la esquizogonia, evolucionaran a quistes de gruesa cubierta que seran expulsados al exterior junto a las heces del individuo infectado, se producira la esquizogonia en el medio ambiente probablemente y podra producir otra infeccin en un nuevo individuo sano. 3. CLNICA Blastocystis es comnmente encontrado tanto en individuos sanos como en pacientes con sntomas gastrointestinales. La habilidad de B. hominis para causar enfermedad sigue siendo motivo de un intenso debate, ya que no se ha demostrado que los sntomas que presentan los individuos enfermos sean causados verdaderamente por Blastocystis, ya que como ya hemos comentado tambin podemos encontrarlo en personas sanas y solo una minora de los portadores presentan sintomatologa. Los posibles sntomas que se le atribuyen son: - Diarrea acuosa - Dolor abdominal/ calambres

- Prurito peri-anal (picor) - Flatulencia excesiva 4. TRANSMISIN Se estima que se da va oro-fecal, al igual que otros muchos parsitos intestinales, por lo que es de vital importancia evitar depositar heces de personas que puedan estar infectadas cerca de ros o zonas en las que aumente el riesgo de contagio. Los animales parecen presentar este parsito y producen un aumento de probabilidad de ser portadores del parsito a personas que trabajan con ellos, voluntarios de perreras, empleados de zoolgicos habiendo sido comprobado por algunos estudios: Alrededor del 41% de los cuidadores de animales a partir de dos instituciones investigadas, un zoolgico y un matadero, estaban infectados, en comparacin solo un 17% de un estudio realizado en un grupo de control de habitantes de ciudad eran portadores del parsito. No hay vector ni reservorio. 5. EPIDEMIOLOGA Originariamente la blastocitosis ha sido asociada a la diarrea en zonas tropicales y subtropicales. Los estudios ms recientes han demostrado que las infecciones se dan en residentes de pases tropicales, subtropicales, aunque es cosmopolita y tambin es fcil encontrarlo en pases desarrollados. Los inmigrantes, refugiados y nios adoptados en pases desarrollados parecen tener mayor incidencia de la infeccin, que los adultos y los nios nacidos en dicho pases. Numerosos estudios han demostrado que Blastocitosis .hominis frecuentemente se ha adquirido en viajes a pases tropicales. Los grupos con un bajo nivel socioeconmico o una higiene deficitaria tambin tienen unas tasas de prevalencia mayores que el resto de la comunidad. Dicha tasa en pases pobres es del 30 al 50%, mientras que en pases desarrollados es del 1 al 10 %. Los adultos jvenes muestran una mayor tasa de infeccin. E.nana y E.coli tambin muestran mayor prevalencia en la misma franja de edad. Hay pocos estudios en pacientes inmunodeprimidos. Blastocystis hominis tiene una gran prevalencia entre los pacientes sintomticos y asintomticos que viven en comunidades con pobre saneamiento ambiental. Losrangos de prevalencia reportados van desde un 30-50% en pases en desarrollo y 1.5- 10% en pases desarrollados. La infeccin se produce por contagio oro-fecal a travs de los quistes excretados con las heces, que a su vez pueden contaminar agua, alimentos,

convirtiendo a estos en otra forma de infeccin. Las infecciones ocurren, a veces, en individuos inmunocompetentes e inmunodeprimidos. Es ms frecuente en nios que en adultos y no hay diferencias con relacin al sexo. 6. PATOGENIA Con respecto a su patogeneidad hay una controversia para definir si es patgeno o comensal. Su hbitat es el colon, donde invade las clulas del epitelio intestinal provocando una reaccin inflamatoria en las mucosas intestinales. Se desarrollan tambin pequeas ulceraciones con focos hemorrgicos. 7. DIGNSTICO El diagnstico se realizar mediante la observacin directa de las formas parasitarias en las heces frescas con lugol. En las primeras fases se ver la forma ameboide y en las segundas fases ya se observara el quiste. Adems de la observacin directa, se recomiendan los exmenes coprolgicos de concentracin. El trofozoto no es muy difcil de encontrar en la muestra de heces, pero debemos tener en cuenta que podemos confundirlo con amibas habituales del tubo digestivo o leucocitos. Para no confundirnos utilizamos las coloraciones. Las heces se pueden teir con la tcnica tricrmica y tambin Lugol, Giemsa, Gram, Ziehl-Nielsen.Puede ser que haya una relacin entre el nmero de estructuras encontradas en la materia fecal y la sintomatologa. Otros mtodos de laboratorio que han sido de utilidad son, por ejemplo: inmunofluorescencia y PCR. Los pacientes cursan con sntomas como diarrea, problemas gastrointestinales, flatulencia. 8. PREVENCIN Y CONTROL DE LA ENFERMEDAD Ingesta de alimentos lavados y cocidos (alimentos vegetales 80 C, lavados con detergentes fuertes). Lavado de manos Buena nutricin Agua potable Buena disposicin de excretas. Mejor condicionamiento de hacinamiento. Educacin sanitaria Saneamiento ambiental Tratamiento de afectados SCARIS LUMBRICOIDES

Los nemtodos son gusanos cilndricos alargados, de simetra bilateral, no segmentados y con sexos separados. Los nemtodos intestinales son las ms frecuentes helmintiasis de nuestro medio. Son transmitidos por va digestiva y dan lugar a un parasitismo intestinal por medio del gusano adulto, que en la mayora de los casos cursa sin manifestaciones clnicas, lo que explica su gran difusin . 1. MORFOLOGA scaris lumbricoides es el nematodo ms grande que parasita el tubo digestivo. La hembra mide de 20-35 cm y el macho 15-30 con un ancho de aproximadamente 4 mm. Es cilndrico con un extremo posterior puntiagudo y uno anterior romo. Los cordones laterales son muy aparentes y tienen el aspecto de estras de color blanquecino que recorren longitudinalmente todo el cuerpo de este nematodo. La cabeza est provista de tres labios bien diferenciados que poseen diminutos dientes o dentculas. Cada labio tiene pequeas papilas gemelas en los bordes laterales, y localizada en el centro existe una pequea cavidad bucal de forma triangular que contina con el esfago e intestino tubular, terminando en la cloaca sexual en el macho y en el ano en la hembra. En el macho, el extremo posterior est curvado hacia la posicin ventral. Sus rganos genitales consisten en un tubo largo formado sucesivamente por los testculos, el vaso deferente y el conducto eyaculador, que desemboca en la cloaca de localizacin subterminal, junto con el recto y las espculas copuladotas. La hembra no presenta el enrollamiento del macho. Su vulva es de localizacin medio ventral, se abre cerca de la unin de los tercios anterior y medio del cuerpo, se contina con la vagina cnica que se bifurca para formar un par de tubos genitales, cada uno de los cuales consta de tero, receptculo seminal, oviducto y ovario. Estos tubos miden varias veces la longitud del parsito y se encuentran enrollados en los tercios posterior y medio. Pueden contener hasta 27 millones de huevos y se calcula que la produccin diaria por hembra es de 200,000 huevos aproximadamente. Se pueden observar dos tipos de huevos, los fecundados y los no fecundados. Los huevos fecundados son ovalados, de cpsula gruesa y transparente formada por tres capas, la interna o membrana vitelina es lipoide, la media derivada del glucgeno y la externa albuminoidea con mameloides mltiples. El interior presenta una masa amorfa de citoplasma. La membrana vitelina es inerte, y debido a su impermeabilidad evita que sustancias txicas del medio ambiente puedan lesionar al embrin. Estos huevos miden de 40 a 80 micras de largo por 25 a 50 micras de ancho. Los huevos no fecundados son depositados por las hembras que no se aparearon con machos, son ms

largos y estrechos, no tienen membrana vitelina, la cubierta es muy delgada y generalmente carecen de mamelones. Miden de 85 a 90 micras de longitud por 30 a 40 micras de ancho. Para que los huevos fecundados sean infectantes para el hombre, una vez expulsados con las materias fecales, debern permanecer de 3 a 4 semanas en suelos clidos y hmedos. En este perodo se desarrolla una larva mvil de primer estadio que se transforma en larva de segundo estadio bajo condiciones adecuadas de temperatura y humedad, la cual ya es infectante.

2. EPIDEMIOLOGA scaris lumbricoides es un parsito cosmopolita y el ms comn de los helmintos. Se distribuye en las zonas tropicales y templadas del mundo, pero sobre todo en el medio rural,donde las condiciones socioeconmicas e higinicas son deficientes. Los dos factores principales que mantienen la endemia son las caractersticas favorables del suelo y su contaminacin habitual o frecuente con heces. La ascariasis se presenta en todas las edades, pero ms frecuentemente en los nios debido principalmente a sus hbitos de juego a nivel del suelo, geofagia e infeccin oral debido a manos sucias. Adems de esto, la infeccin se da por ingestin de verduras regadas con aguas negras, alimentos y aguas contaminadas. Ambos sexos pueden ser parsitos en igual medida. Los adultos que han sido infectados previamente muestran cierto grado de resistencia a la reinfeccin. Es muy importante desde el punto de vista epidemiolgico el fecalismo al aire libre, ya que los sitios donde se deposita la materia fecal contienen los huevos que pueden ser diseminados por diferentes mecanismos. 3. CICLO BIOLOGICO

La hembra fecundada, cuyo hbitat es el intestino delgado, deposita huevos que son eliminados junto con las materias fecales, no son infectantes de inmediato, ya que para serlo deben embrionar en el suelo, en condiciones favorables de humedad y a una temperatura media de 25C. El huevo sufre una divisin blastomrica desarrollndose el embrin que se transforma en larva mvil del primero y luego el segundo estadio que ya es infectante. Los huevos infectantes al ser ingeridos por el hombre, alcanzan la segunda porcin del duodeno. Dicha larva de 200 a 300 micras perfora la membrana ovular por uno de sus polos, penetra la pared intestinal, alcanza vasos mesentricos y en 24 horas por va porta llega al hgado donde permanece de 3 a 5 das. Aumenta de tamao hasta alcanzar las 900 micras de longitud y el tercer estadio. Contina su migracin por las venas suprahepticas, vena cava inferior aurcula y ventrculo derechos, arterias pulmonares, atraviesa la membrana alveolocapilar y cae en alveolos donde muda y se transforma en larva del cuarto estadio. Llega a medir 1.5 cm, asciende por bronquiolos, bronquios, trquea y es deglutida, pasando a esfago y estmago y finalmente llega al intestino delgado, donde se convierte en larva del quinto estadio y se desarrolla hasta alcanzar la madurez sexual 50 das despus de la infeccin. Se produce la fecundacin y 10 das ms tarde se pueden encontrar huevos en materias fecales.

4. PATOGENIA Y CUADROS CLINICOS Los efectos patgenos de la ascariasis se deben a las reacciones inmunitarias del hospedero, los efectos mecnicos de los gusanos adultos y los efectos de stos en la alimentacin del hospedero.Fase o perodo larvario. Las formas larvarias de Ascaris lumbricoides que atraviesan la membrana alveolocapilar y llegan a parnquima pulmonar, producen lesiones mecnicas con procesos congestivos e inflamatorios fugaces con eosinofilia local y sangunea, acompaados de fiebre elevada, disnea, a menudo de tipo asmtico, tos y estertores bronquiales por la presencia de exudado bronquioalveolar.A este cuadro se le conoce con el nombre de sndrome de Leffler o neumona eosinoflica y dura alrededor de una semana. Fase o perodo de estadio. El parsito adulto produce distintos tipos de accin patgena en el hombre, como son: mecnica, txica, expoliatriz, inflamatoria, traumtica o irritativa. Se ha observado que Ascaris lumbricoides produce pequeas equimosis de la mucosa en los sitios de su implantacin, con infeccin bacteriana asociada y desarrollo de abscesos. Cuando el paciente es sensible o hay parasitosis masiva se aprecia una marcada accinirritativa de la mucosa intestinal que clnicamente se manifiesta por sndrome diarreico,anorexia, palidez, prdida de peso y malestar general. El consumo por parte de los gusanos, de carbohidratos y alimentos que el paciente ingiere y la sustancia inhibidora de la tripsina que produce A. lumbricoides, interfieren con la digestin y aprovechamiento de protenas ingeridas en la dieta por parte del hospedero, y de esta forma contribuyen a la aparicin de desnutricin e impiden un desarrollo normal especialmente en los nios. En ocasiones, y sobre todo en aquellos pacientes que presentan parasitosis masiva, suelen producirse complicaciones con cuadros clnicos que requieren intervencin quirrgica, los ms frecuentes son: suboclusin y oclusin intestinal debido al acmulo de parsitos en una porcin del tubo digestivo, volvulus, invaginacin, perforacin, apendicitis, diverticulitis, abscesos hepticos y obstruccin larngea. Migraciones errticas. Se producen alteraciones graves y a veces fatales cuando Ascaris lumbricoides, tanto en forma de larva como de adulto, presentan migracin errtica, pudiendo ser regurgitados y salir por la boca, escapar por nariz, invadir las vas biliares, vescula, hgado, rin, apndice, conducto lagrimal, conducto auditivo externo, cicatriz umbilical y vejiga, entre otras.

5. DIAGNSTICO La exploracin clnica no permite ms que sospechar la parasitosis. El diagnstico se hace cuando se observan los parsitos o sus productos, por ejemplo la expulsin espontnea de gusanos por ano, boca o nariz es concluyente, en ocasiones pueden observarse larvas en esputo o aspirado bronquial. Los huevos se detectan mediante CPS directo o por concentracin. Mediante rayos X se pueden detectar las sombras de los gusanos en los intestinos cuando en dicho estudio se emplea material de contraste como sulfato de bario. Los estudios serolgicos sern de mucho valor sobre todo en la etapa de migracin larvaria para hacer diagnstico diferencial con problemas pulmonares, la eosinofilia es un dato muy importante en la fase extraintestinal. Es posible descubrir en la orina mediante cromatografa de gas ciertos cidos grasos voltiles producidos por los gusanos, pero este mtodo de diagnstico se encuentra todava en fase preliminar. 6. TRATAMIENTO Varios antihelmnticos modernos son ms eficaces o menos txicos que remedios populares antiguos como la santonina, el aceite de quenopodio y los cristaloides de hexilresorcinol. Los medicamentos ms adecuados contra esta parasitosis son: la piperazina, el tetramisol, el pirantel y el mebendazol. La oclusin y perforacin intestinal, as como la penetracin a apndice y obstruccin de conductos biliares, debern ser tratados quirrgicamente. 7. PROFILAXIS Las medidas de lucha son de tipo ambiental e individual. Entre las primeras se encuentran la construccin de letrinas, no usar aguas contaminadas para el riego, cocer las verduras antes de su ingestin y la proteccin de los alimentos frente a las moscas. En cuanto a la higiene individual, las manos limpias, uas cortadas, el no jugar con tierra, etc. son medidas que hay que inculcar en los nios. La educacin sanitaria en este sentido es de gran importancia.

GIARDIA LAMBLIA O GIARDIA INTESTINALIS

1. MORFOLOGA Giardia lamblia presenta dos formas morfolgicas: el trofozoto o forma mvil y el quiste, una forma ms pequea que resiste las condiciones medio ambientales adversas. La forma mvil se encuentra como parsito en el tubo digestivo del hombre y la forma de resistencia es expulsada en la materia fecal y se encuentra en el medio ambiente. El trofozoto tiene una forma muy caracterstica, tiene simetra bilateral, es periforme, con un extremo anterior ancho y un extremo posterior sumamente delgado, su dimetro mayor mide unas 12 micras aproximadamente. En la parte anterior o ms alta tiene una estructura llamada disco suctor, que le permite adherirse al epitelio intestinal, con una parte central rgida llamada axolema o axostilo, que tiene como funcin servir de esqueleto. En la parte donde se encuentra el disco suctor presenta dos ncleos idnticos y ovalados con una enorme masa de cromatina central. Hacia la parte media, sobre el axostilo, se encuentran unas estructuras llamados cuerpos parabasales. No contiene citosoma, por lo que tiene que absorber los nutrientes mediante endocitosis.

2. CICLO BIOLGICO

Los quistes son formas resistentes y son responsables de la transmisin de la giardiasis. En heces se pueden encontrar tanto quistes como trofozotos (estados diagnsticos). Los quistes pueden sobrevivir varios meses en agua fra. La infeccin ocurre mediante la ingestin del quiste que se encuentra en agua o alimentos contaminados o por va fecal oral. Ya ingerido el quiste pasa por la parte alta del tubo digestivo, en estmago se reblandece la pared qustica mediante la accin de los jugos gstricos.

Posteriormente en el duodeno se rompe dicha pared dando origen a trofozotos tetranucleados, los cuales se dividen originando dos trofozotos binucleados. Los trofozotos se multiplican por fisin binaria longitudinal y permanecen en el lumen donde se pueden encontrar en forma libre o unidos a la mucosa duodenal gracias a su disco suctor. La enquistacin ocurre conforme el parsito es arrastrado por el trnsito intestinal hacia el colon. El quiste es el estado que se encuentra ms comnmente en las heces formadas. Puede salir tambin como trofozoto cuando no le da tiempo de transformarse en quiste, esto es cuando el trnsito intestinal est acelerado. Al salir como trofozoto se desintegra porque no tiene las condiciones para resistir el medio ambiente pero los quistes producen nuevas infecciones.

3. PATOGENIA En el intestino Giardia puede adherirse a la pared intestinal mediante una estructura rgida que le permite penetrar un poco la mucosa (Romero, 1993). ste es el mecanismo de dao de la giardiasis ya que al adherirse firmemente a la pared intestinal genera una absorcin deficiente de los nutrientes. Se observa tambin la secrecin de moco como producto de la irritacin que produce la presencia de los trofozotos en la pared del epitelio intestinal. Ese moco se queda tambin en la superficie teniendo una doble obstruccin para la absorcin y provocando adems una reaccin inflamatoria. 4. EPIDEMIOLOGIA Esta parasitosis es de distribucin cosmopolita. Su frecuencia vara de acuerdo al nivel educativo de la gente y de las condiciones sanitarias y climatolgicas de cada regin. De este modo se presenta ms en nios que en adultos, y en regiones tropicales que en zonas fras. La infeccin se adquiere por va oral mediante la ingesta de alimentos y bebidas contaminadas con quistes de G. lamblia. La giardiasis es considerada la infeccin por parsitos ms comn que afecta a los humanos en el mundo . 5. MANIFESTACIONES CLINICAS La mayor parte de las veces, la infeccin por G. lamblia permanece asintomtica, situacin ms comn en adultos que en nios. Puede producir duodenitis, caracterizada por dolor abdominal tipo clico y diarrea. Las heces fecales son muy olorosas ya que cuando hay un problema de defecto de absorcin, el trabajo de desintegracin bacteriano hace que se torne este

olor. Tambin puede originar nusea y acompaarse de anorexia, palidez y prdida de peso. 6. DIAGNOSTICO El diagnstico al observar los parsitos al microscopio, mediante estudios coproparasitoscpicos. No existen mtodos serolgicos ni de cultivo tiles en la prctica. La excrecin de quistes no es permanente ni constante, esto quiere decir que dos o tres exmenes negativos no descartan que el individuo tenga giardiasis, por lo que se recomienda se estudien tres muestras o ms. Los trofozotos los podemos buscar en un individuo que tenga diarrea, en un examen en fresco. Los quistes pueden ser concentrados mediante procesos de flotacin o sedimentacin. La otra posibilidad es hacer un estudio de contenido duodenal para llegar hasta el hbitat del parsito, sacar un poco de material que ah se encuentre y verlo al microscopio. Para esto, se utiliza una cpsula de Beal, que es una cpsula de gelatina con un hilo de nylon y de algodn en su interior. El hilo se traga en ayunas, se le deja todo el da y se le pide al paciente que camine y que se acueste un rato del lado derecho para ayudar as a que llegue al duodeno. 4 o 5 horas despus se extrae el hilo que se ha pegado a la mejilla del paciente, si el lquido es amarillo verdoso es que lleg al duodeno. Se exprime y el material se lleva al microscopio. En un examen directo en fresco se ve la presencia de Trofozoito. La otra posibilidad es el sondeo duodenal, donde se introduce una sonda para sacar contenido duodenal y observarlo ante el microscopio buscando la presencia de Trofozoito. 7. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS Las posibilidades de tratamiento son furazolidona, tinidazol, metronidazol y secnidazol. La profilaxis se encamina hacia el manejo adecuado de las excretas, con el fin de no ingerir materia fecal con quistes de G. lamblia evitando as esta parasitosis.

CRYPTOSPORIDIUM Cryptosporidium es un parsito protozoario que pertenece a la familia de los coccidios. Es un nuevo agente patgeno humano, asociado con enteritis severa y quiz colecistitis en pacientes inmunocomprometidos y diarrea autolimitada en el hospedero inmunocompetente. Aunque la prevalencia de la enfermedad en el humano no es conocida, recientes estudios sugieren que es una causa comn de diarrea en el mundo,particularmente en gente joven 1. MORFOLOGIA La forma diagnstica en material fecal de Cryptosporidium corresponde a la forma de ooquiste, que aparece como una estructura esfrica o ligeramente ovoidal que mide de 4 a 6 micras de dimetro. Cuando se observa con microscopa de contraste de fases se ve que posee una doble pared y una estructura interna formada por 4 esporozoitos vermiformes y cuerpos residuales que no son claramente visibles. Pueden observarse varios tipos de ooquistes: ooquistes no esporulados y ooquistes esporulados, en los cuales en muchos casos es posible observar los esporozoitos como lneas transversales claras y el cuerpo residual como una mancha oscura excntrica cuando estn teidos con Ziehl-Neelsen modificado.

2. EPIDEMIOLOGIA La criptosporidiosis es una enfermedad causada por especies de Cryptosporidium, protozoo coccidia que parasita el aparato digestivo del hombre y de un gran nmero de animales, por lo que es considerada una zoonosis. La forma infectante es el ooquiste de pared gruesa, muy resistente a la mayor parte de los desinfectantes y que sobrevive bien en el medio externo. Los ooquistes de pared delgada no son excretados en las heces, sin embargo poseen una capacidad autoinfectiva. Estos factores implican que varias rutas de transmisin sean posibles. Cryptosporidium produce una enfermedad autolimitada moderada en personas inmunocompetentes que contrasta fuertemente con la diarrea severa prolongada en pacientes inmunocomprometidos. El agua, la leche cruda y los alimentos han sido propuestos como fuente de infeccin.

3. CICLO BIOLOGICO Los ooquistes esporulados, que contienen 4 esporozotos, son excretados por el hospedero infectado a travs de las heces y posiblemente tambin por otras rutas como las secreciones respiratorias. La transmisin de Cryptosporidium parvum y C. hominis ocurre generalmente mediante el contacto con agua contaminada. En ocasiones las fuentes de alimento tambin pueden servir como vehculos de transmisin. Los esporozotos liberados infectan clulas epiteliales del intestino delgado para transformarse en trofozotos. Despus de ser ingeridos, ocurre el desenquistamiento. Los esporozotos son liberados y stos parasitan las clulas epiteliales del tracto gastrointestinal u otros tejidos como el tracto

respiratorio. En estas clulas, los parsitos se multiplican asexualmente y luego mediante diferenciacin sexual formando microgametocitos (masculino) y macrogametocitos (femenino). Despus de la fertilizacin de los macrogametos por los microgametos , se desarrollan los ooquistes que esporulan en el huesped infectado. Se producen dos tipos diferentes de ooquistes, el de pared gruesa, que es comnmente excretado por el hospedero , y el ooquiste de pared delgada , que est involucrado con la autoinfeccin. Los ooquistes son infecciosos al ser excretados, por lo que se permite la transmisin fecaloral directa e inmediata.

4. PATOGENIA El principal mecanismo de transmisin es la va oral-fecal, ya que los ooquistes son encontrados exclusivamente en las heces. La transmisin tambin puede ocurrir a travs del contacto directo o indirecto con heces contaminadas. El directo puede ser durante el acto sexual, involucrando la

prctica oral-anal; y la transmisin indirecta puede ocurrir mediante la exposicin del medio ambiente contaminado con materia fecal como agua y alimentos contaminados. La criptosporidiosis puede ser transmitida por diferentes hospederos, siendo los animales los ms importantes reservorios de la infeccin para los humanos, principalmente los animales domsticos. 5. PATOLOGIA En humanos, Cryptosporidium se ha encontrado en faringe, esfago, estmago, duodeno, yeyuno, ilen, apndice, colon y recto, siendo la zona del yeyuno la ms afectada.Histolgicamente las lesiones intestinales por Cryptosporidium son inespecficas y se caracterizan por atrofia de leve a moderada de las vellosidades intestinales, aumento en el dimetro de las criptas, as como infiltrado de clulas mononucleares de leve a moderado de la lmina propia, tambin fueron identificados abscesos en las criptas en forma ocasional. La biopsia rectal demostr una mucosa eritematosa con pequeas ulceraciones focales, inflamacin de la lmina propia por clulas inflamatorias agudas y crnicas, y la presencia de un exudado fibroso sobre la superficie, donde hubo clulas epiteliales cuboides en vez de las clulas columnales usuales; clulas de Globet que mostraron mucina diseminada. Los parsitos aparecieron como cuerpos basfilos, esfricos u ovoides, densos, que en su mayor parte estuvieron unidos al borde en cepillo de las clulas epiteliales de las criptas. Pocos de ellos se encontraron libres en la luz de las criptas, pero ninguno fue visto dentro del citoplasma de las clulas. 6. MANIFESTACIONES CLINICAS Clnicamente, la infeccin por Cryptosporidium se puede manifestar en forma diferente en hospederos inmunocompetentes y en inmunocomprometidos. Por lo tanto la severidad de la enfermedad se determina por el estado inmunolgico del paciente. En pacientes inmunocompetentes, los sntomas intestinales pueden estar ausentes o iniciarse 5 a 14 das despus de la infeccin, stos generalmente tienen una duracin de 5 a 10 das, pero pueden permanecer hasta 30 das. La excrecin de ooquistes ha sido reportada desde el primero hasta el 18avo da. Los sntomas clnicos se caracterizan por: anorexia, diarrea acuosa profusa sin sangre y debilidad (en 100% de los pacientes), nusea (67%), calambres abdominales (67%), flatulencia y vmito (47%). Los sntomas fueron ms variables en nios, siendo la diarrea el sntoma ms comn (90%). Tanto en nios como en adultos la criptosporidiosis fue generalmente ms severa que la gastroenteritis viral, pero fue siempre autolimitada.

En pacientes inmunocomprometidos, los sntomas de enteritis criptosporideal por lo general se desarrollan insidiosamente y aumentan en severidad conforme la funcin inmune del paciente se va deteriorando progresivamente. Los pacientes presentaron un sndrome coleriforme con prdidas de grandes cantidades de lquido que llegan comnmente de 1 a 25 litros al da, teniendo la diarrea una duracin de 2 semanas hasta aos. Otras manifestaciones clnicas de criptosporidiosis en pacientes inmunocomprometidos incluyen: anorexia, nusea, vmito, dolor abdominal tipo calambre, fiebre intermitente, prdida de peso (del 5 al 50% de su peso previo), deshidratacin severa, desequilibrio hidroelctrico; ocasionalmente los pacientes refieren tenesmo, cefalea intermitente, sangre oculta en heces, linfadenopata y desnutricin severa. Los sntomas generalmente persisten hasta que la muerte debida a otras infecciones oportunistas o neoplasias ocurre. 7. DIAGNOSTICO El mtodo ms til para el diagnstico es la evidencia histolgica de los estadios parasitarios que atacan la superficie de clulas epiteliales. La biopsia es el mtodo concluyente para diagnosticar los microorganismos y sus efectos. Recientemente, la identificacin de Cryptosporidium se ha realizado por microscopia de luz o electrnica, a partir de biopsias de tubo digestivo, en donde se han observado las diferentes fases del ciclo parasitario para establecer el diagnstico. La excrecin de ooquistes de Cryptosporidium en heces de animales infectados, ya sea en forma natural o experimental, coincide con la enfermedad clnica y dao del tejido de la mucosa. Los ooquistes son ms pequeos que los de otros coccidios, miden de 3 a 6 micrmetros de dimetro, y a menudo se excretan intermitentemente en cantidades pequeas. Mediante tcnicas de sedimentacin con formol-ter o floculacin en gradiente de sacarosa y posterior tincin con lugol pueden visualizarse microscpicamente los ooquistes. Dan tambin buenos resultados la tincin de Ziehl-Neelsen o alguna de sus modificaciones, pues el ooquiste es cido-alcohol-resistente.

Figura A: Ooquistes de Cryptosporidium parvum, vista con microscopio de contraste. Los ooquistes son redondos, entre 4.2 y 5.4 m de dimetro. Los esporozotos son visibles dentro de los ooquistes, lo que indica que la esporulacin ha ocurrido. (En contraste, los ooquistes de Cyclospora cayetanensis, otro parsito importante coccidiano de humanos, son el doble de grandes y despus de la excrecin son noesporulados, no contienen esporozotos).

TRICHOMONAS HOMINIS Se conoce tambin como Pentatrichomonas Hominis, debido a que la mayora de los trofozoitos presentan cinco flagelos anteriores. Es un comensal del tracto intestinal del hombre, de algunos primates y de varios animales domsticos. Su tamao es de 8 a 20 m de largo por 3 a 4 m de ancho, presenta cinco flagelos libres en su parte anterior y un sexto, localizado a lo largo de la membrana ondulante. Se halla exclusivamente en el lumen del intestino grueso y en la regin cecal, y sobrevive a las condiciones cidas del estmago. La transmisin del trofozoito ocurre a travs del consumo de alimentos o agua contaminados con deposiciones, o a travs de vectores mecnicos. Su prevalencia est relacionada con deficientes condiciones sanitarias del medio, las cifras oscilan entre 1 y 14 %. La infeccin es ms frecuente en zonas de climas clidos y en nios menores de 10 aos. El diagnstico se realiza mediante la identificacin del parsito en muestras frescas de heces diarreicas. La prevencin depende del saneamiento de la comunidad y de la higiene personal.

BIBLIOGRAFIA 1. Romero Cabello, Ral (2007). Microbiologa y parasitologa humana, 3edicin. 2. Botero, David; Restrepo, Marcos (2003). Parasitosis humanas, 4edicin. 3. Ackers JP, Mirelman D. Progress in research on Entamoeba histolytica pathogenesis. Curr Opin Microbiol. 2006; 9: 367-373. 4. http://www.soton.ac.uk/~ceb/Diagnosis/Vol1.htm 5. http://www.ksu.edu/parasitology/625tutorials/index.html 6. http://www.k-state.edu/parasitology/ 7. http://www.cdfound.to.it/_atlas.htm 8. http://homepages.lshtm.ac.uk/entamoeba/index.htm 9. http://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/