Pendahuluan Latar belakang Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa memperhatikan distribusi

suku atau ras. Kematian mendadak yang berasal dari gangguan irama jantung diperkirakan mencapai angka 50 % dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan irama jantung yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya.1 Gangguan irama jantung jenis atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko terserang stroke lima kali lipat dibandingkan populasi dengan irama jantung normal sehingga hal ini dapat menurunkan kualitas hidup penderitanya. Sejauh ini, atrial fibrilasi memberikan kontribusi terhadap 50.000 kasus stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Sedangkan di Departemen Neurologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta diperoleh insidens atrial fibrilasi pada pasien stroke sekitar 2,2 %. Sedangkan data di ruang perawatan koroner intensif RSCM (2006), menunjukkan, terdapat 6,7% pasien mengalami atrial fibrilasi. 1 Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06 0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset infark miokard.1 Dengan tingkat waktu pengisian yang terbatas ini, volume sekuncup akan berkurang atau tidak ada. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,060,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset infark miokard.

Anamnesis Anamnesis yang dilakukan adalah alloanamnesis. Hal ini disebabkan karena pasien tidak mampu untuk menjawab pertanyaan yang diajukan oleh dokter. Alloanamnesis biasa dilakukan oleh dokter kepada keluarga pasien atau orang yang mengantar pasien ke rumah sakit. Anamnesis yang ditanyakan adalah: a. b. Keluhan utama Pada kasus keluhan utamanya adalah tidak sadarkan diri Keluhan tambahan Keluhan tambahan adalah keluhan yang mengikuti keluhan utama. Pada kasus tidak terdapat keluhan tambahan. c. Riwayat penyakit terdahulu Pada kasus, terdapat riwayat serangan jantung pada 2 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi sejak 15 tahun yang lalu d. Riwayat penyakit keluarga Pada riwayat keluarga ditanyakan apakah keluarga pernah mengalami hal yang sama dengan pasien, adakah penyakit hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit genetik lainnya e. Riwayat pengobatan Ditanyakan pula apakah pasien pernah mendapatkan pengobatan untuk penyakitnya dan faktor yang memperberat penyakitnya. Bagaimana hasil pengobatan tersebut, apakah mengalami perbaikan atau perburukkan. f. Pertanyaan tambahan lainnya Sudah berapa lama pasien tidak sadar? Apakah pasien mengalami trauma seperti jatuh? Apakah warna kulit pasien? Apakah sebelum pasien tidak sadarkan diri, pasien tampak pucat, kemerahan, kebiruan, dan berkeringat? Bagaimana pola hidup pasien?

Pengobatan kegawatdaruratan Pengobatan kegawatdaruratan dilakukan dengan CAB yaitu circulation, airway, dan breathing. CAB diindikasikan pada kepada siapapun yang telah dalam keadaan tidak sadar dan ditemukan tidak berdenyut. Kehilangan dari aktivitas jantung yang efektif adalah biasanya disebabkan karena inisiasi spontan dari aritmia nonperfusi, terkadang disebut sebagai aritmia malignan. Aritmia nonperfusi tersering adalah termasuk:
2

a. b. c. d. e.

VF VT tak berdenyut PEA (Pulseless electrical activity) Asistol Bradikardia tak berdenyut (pulseless bradycardia)

Meskipun defibrilasi telah menunjukan peningkatan kelangsungan hidup untuk VF dan pulseless VT. CPR harus dimulai sebelum ritme diidentifikasi dan harus dilanjutkan sementara defibrilator dipasang dan dinyalakan. CPR harus dilanjutkan secepatnya setelah syok defibrilator sampai tahan pulsasi terbentuk. CAB juga dikontraindikasikan pada bayi baru lahir karena penyebab gagal napas pada bayi baru lahir adalah asfiksia sehingga harus didahului airway Tindakan kegawatdaruratan menurut AHA 2010 pada tabel 1 adalah:1 a. Bukan ABC lagi tapi CAB Sebelumnya dalam pedoman pertolongan pertama, kita mengenal ABC: airway, breathing dan chest compressions, yaitu buka jalan nafas, bantuan pernafasan, dan kompresi dada. Saat ini kompresi dada didahulukan, baru setelah itu kita bisa fokus pada airway dan breathing. Pengecualian satu-satunya adalah hanya untuk bayi baru lahir. Namun untuk RJP bayi, RJP anak, atau RJP dewasa, harus menerima kompresi dada sebelum kita berpikir memberikan bantuan jalan nafas. b. Tidak ada lagi looking, listening dan feeling Kunci utama menyelamatkan seseorang dengan henti jantung adalah dengan bertindak, bukan menilai. Telepon ambulans segera saat kita melihat korban tidak sadar dan tidak bernafas dengan baik. Percayalah pada nyali anda, jika anda mencoba menilai korban bernafas atau tidak dengan mendekatkan pipi anda pada mulut korban, itu boleh-boleh saja. Tapi tetap saja sang korban tidak bernafaas dan tindakan look feel listen ini hanya akan menghabiskan waktu c. Kompresi dada lebih dalam lagi Seberapa dalam anda harus menekan dada telah berubah pada RJP 20110 ini. Sebelumnya adalah 1 sampai 2 inchi (4-5 cm), namun sekarang AHA merekomendasikan untuk menekann setidaknya 2 inchi (5 cm) pada dada. d. Kompresi dada lebih cepat lagi Sebelumnya tertulis: tekan dada sekitar 100 kompresi per menit. Sekarang AHA merekomendasikan kita untuk menekan dada minimal 100 kompresi per menit. Pada kecepatan ini, 30 kompresi membutuhkan waktu 18 detik.
3

e.

Hands only CPR Ada perbedaan teknik dari yang tahun 2005, namun AHA mendorong RJP seperti ini pada 2008. AHA masih menginginkan agar penolong yang tidak terlatih melakukan Hands only CPR pada korban dewasa yang pingsan di depan mereka. Pertanyaan besarnya adalah: apa yang harus dilakukan penolong tidak terlatih pada korban yang tidak pingsan di depan mereka dan korban yang bukan dewasa? AHA memang tidak memberikan jawaban tentang hal ini namun ada saran sederhana disini: berikan hands only CPR karena berbuat sesuatu lebih baik daripda tidak berbuat sama sekali.

f.

Kenali henti jantung mendadak RJP adalah satu-satunya tata laksana untuk henti jantung mendadak dan AHA meminta kita waspada dan melakukan RJP saat itu terjadi.

g.

Jangan berhenti menekan Setiap penghentian menekan dada berarti menghentikan darah ke otak yang mengakibatkan kematian jaringan otak jika aliran darah berhenti terlalu lama. Membutuhkan beberapa kompresi dada untuk mengalirkan darah kembali. AHA menghendaki kita untuk terus menekan selama kita bisa. Terus tekan hingga alat defibrilator otomatis datang dan siap untuk menilai keadaan jantung. Jika sudah tiba waktunya untuk pernafasan dari mulut ke mulut, lakukan segera dan segera kembali pada menekan dada.

Perubahan tersebut menurut AHA adalah mendahulukan pemberian kompresi dada dari pada membuka jalan napas dan memberikan napas buatan pada penderita henti jantung. Hal ini didasarkan pada pertimbangan bahwa teknik kompresi dada lebih diperlukan untuk mensirkulasikan sesegera mungkin oksigen keseluruh tubuh terutama organ-organ vital seperti otak, paru, jantung dan lain-lain. Menurut penelitian AHA, beberapa menit setelah penderita mengalami henti jantung masih terdapat oksigen pada paru-paru dan sirkulai darah. Oleh karena itu memulai kompresi dada lebih dahulu diharapkan akan memompa darah yang mengandung oksigen ke otak dan jantung sesegera mungkin. Kompresi dada dilakukan pada tahap awal selama 30 detik sebelum melakukan pembukaan jalan napas (Airway) dan pemberian napas buatan (breathing) seperti prosedur yang lama.1

Tabel 1. Rekomendasi AHA.1

AHA selalu mengadakan review guidelines CPR setiap 5 tahun sekali. Perubahan dan review terakhir dilakukan pada tahun 2005 dimana terjadi perubahan perbandingan kompresi dari 15 : 2 menjadi 30 : 2.1 Dengan perubahan ini AHA merekomendasikan agar segera mensosialisasikan perubahan ini kepada petugas medis, instruktur pelatihan, petugas p3k dan masyarakat umum Alasan untuk perubahan tersebut adalah:2 a. Henti jantung terjadi sebagian besar pada dewasa. Angka keberhasilan kelangsungan hidup tertinggi dari pasien segala umur yang dilaporkan adalah henti jantung dan ritme Ventricular Fibrilation (VF) atau pulseless Ventrivular Tachycardia (VT). Pada pasien tersebut elemen RJP yang paling penting adalah kompresi dada (chest compression) dan defibrilasi otomatis segera (early defibrillation). b. Pada langkah A-B-C yang terdahulu, kompresi dada seringkali tertunda karena proses pembukaan jalan nafas (airway) untuk memberikan ventilasi mulut ke mulut atau mengambil alat pemisah atau alat pernafasan lainnya. Dengan mengganti langkah menjadi C-A-B maka
5

kompresi dada akan dilakukan lebih awal dan ventilasi hanya sedikit tertunda satu siklus kompresi dada (30 kali kompresi dada secara ideal dilakukan sekitar 18 detik). c. Kurang dari 50% orang yang mengalami henti jantung mendapatkan RJP dari orang sekitarnya. Ada banyak kemungkinan penyebab hal ini namun salah satu yang menjadi alasan adalah dalam algoritma A-B-C, pembebasan jalan nafas dan ventilasi mulut ke mulut dalam Airway adalah prosedur yang kebanyakan orang umum temukan paling sulit. Memulai dengan kompresi dada diharapkan dapat menyederhanakan prosedur sehingga semakin banyak korban yang bisa mendapatkan RJP. Untuk orang yang enggan melakukan ventilasi mulut ke mulut setidaknya dapat melakukan kompresi dada. Seperti yang telah disebutkan, mulai RJP dengan algoritma C-A-B. Lakukan kompresi dada (pada gambar 1) sebanyak 30 kompresi (sekitar 18 detik). Kriteria penting untuk mendapatkan kompresi yang berkualitas adalah:1-3 a. b. Frekuensi kompresi setidaknya 100 kali/menit Kedalaman kompresi untuk dewasa minimal 2 inchi (5 cm), sedangkan untuk bayi minimal sepertiga dari diameter anterior-posterior dada atau sekitar 1 inchi (4 cm) dan untuk anak sekitar 2 inchi (5 cm) c. Lokasi kompresi berada pada tengah dada korban (setengah bawah sternum). Petugas berlutut jika korban terbaring di bawah, atau berdiri disamping korban jika korban berada di tempat tidur (bila perlu dengan bantuan ganjalan kaki untuk mencapai tinggi yang diinginkan sehingga dan papan kayu untuk mendapatkan kompresi yang efektif selama tidak memakan waktu) d. e. f. g. Menunggu recoil dada yang sempurna dalam sela kompresi Meminimalisir interupsi dalam sela kompresi Menghindari ventilasi berlebihan Jika ada 2 orang maka sebaiknya pemberi kompresi dada bergantian setiap 2 menit

Gambar 1. Kompresi Dada. Komplikasi Melakukan kompresi dada dapat menyebabkan fraktur pada tulang rusuk atau sternum, meskipun insidensi fraktur ini secara luas dinyatakan rendah

Pernafasan buatan tanpa menggunakan metode noninvasif sering menyebabkan insuflasi lambung. Hal ini dapat menyebabkan muntah, dimana dapat memperparah keadaan jalan napas atau aspirasi. Masalah ini dieliminasi dengan memasikan jalan napas invasif, dimana mencegah udara masuk kedalam esofagus Setelah itu melakukan langkah Airway dan Breathing. Kriteria penting pada Airway dan Breathing adalah:4 a. Airway. Korban dengan tidak ada/tidak dicurgai cedera tulang belakang maka bebaskan jalan nafas melalui head tilt chin lift (gambar 2 dan 3). Namun jika korban dicurigai cedera tulang belakang maka bebaskan jalan nafas melalui jaw thrust (gambar 4) b. Breathing. Berikan ventilasi sebanyak 2 kali. Pemberian ventilasi dengan jarak 1 detik diantara ventilasi. Perhatikan kenaikan dada korban untuk memastikan volume tidal yang masuk adekuat

Gambar Top:

2. Airway

Head

Lit-Chin

Lift by

Manuver. the

Opening and

the the

airway. epiglottis.

obstruction

produced

tongue

Bottom: Relief by head-tilt/chin-lift.

Gambar 3. Head Lit-Chin Lift Manuver. Perpendicular line reflects proper neck extension, i.e., a line along the edge of the jaw bone should be perpendicular to the surface on which the victim is lying.

Gambar 4. Jaw Thrust. Untuk pemberian mulut ke mulut langkahnya sebagai berikut:3 a. b. c. d. e. Pastikan hidung korban terpencet rapat Ambil nafas seperti biasa (jangan terelalu dalam) Buat keadaan mulut ke mulut yang serapat mungkin Berikan satu ventilasi tiap satu detik Kembali ke langkah ambil nafas hingga berikan nafas kedua selama satu detik

Jika tidak memungkinkan untuk memberikan pernafasan melalui mulut korban dapat dilakukan pernafasan mulut ke hidung korban. Untuk pemberian melalui bag mask pastikan menggunakan bag mask dewasa dengan volume 1-2 L agar dapat memberikan ventilasi yang memenuhi volume tidal sekitar 600 ml. Setelah terpasang advance airway maka ventilasi dilakukan dengan frekuensi 6 8 detik/ventilasi atau sekitar 8-10 nafas/menit dan kompresi dada dapat dilakukan tanpa interupsi. Jika pasien mempunyai denyut nadi namun membutuhkan pernapasan bantuan, ventilasi dilakukan dengan kecepatan 5-6 detik/nafas atau sekitar 10-12 nafas/menit dan memeriksa denyut nadi kembali setiap 2 menit. Untuk satu siklus perbandingan kompresi dan ventilasi adalah 30 : 2, setelah terdapat advance airway kompresi dilakukan terus menerus dengan kecepatan 100 kali/menit dan ventilasi tiap 6-8 detik/kali. RJP terus dilakukan hingga alat defibrilasi otomatis datang, pasien bangun, atau petugas ahli datang. Bila harus terjadi interupsi, petugas kesehatan sebaiknya tidak memakan waktu lebih dari 10 detik, kecuali untuk pemasangan alat defirbilasi otomatis atau pemasangan advance airway. Pemeriksaan a. Pemeriksaan fisik Sebelum melakukan inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi, dilakukan pemeriksaan tandatanda vital yang meliputi tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi napas dan suhu. Pada kasus, pasien menerita hipertensi sehingga pemeriksaan tekanan darah sangat penting. Selain itu pemeriksaan frekuensi nadi sangat penting untuk mendiagnosis apakah pasien menderita takikardi atau tidak.
8

Selain itu dilihat pula: Kesadaran pasien Kesadaran pasien dilihat menggunakan GCS. Nilai GCS terendah adalah bernilai 1 dan nilai GCS tertinggi adalah 15 b. Apakah pasien tampak sakit berat? Adakah syok, hipotensi, atau defisit neurologis yang berlanjut?

Pemeriksaan penunjang5-6 Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah EKG. EKG adalah perbedaan potensial yang dibangkitkan oleh eksitasi di dalam jantung. EKG dapat memberikan informasi mengenai posisi jantung, frekuensi, dan iramanya serta asal dan penyebaran potensi aksinya tetapi tidak dapat diketahui kontraksi dan kerja pemompaan jantung. Potensial EKG berasal dari perbatasan miokardium yang tereksitasi dan tidak tereksitasi. Miokardium yang tidak tereksitasi atau tereksitasi total (terdepolarisasi) tidak akan menghasilkan potensial yang dapat dilihat di EKG. Selama penjalaran bidang eksitasi melalui miokardium akan terjadi bermacam-macam potensial yang berbeda ukuran dan arah. Rekaman EKG menggambarkan gelombang, interval, dan segmen (defleksi ke atas +, ke bawah -). Gelombang P (normalnya < o,25 Mv, < 0,1 detik) merekam depolarisasi kedua atrium. Repolarisasi atrium tidak terlihat karena tenggelam di dalam defleksi berikutnya. Gelombang Q (Mv <

R), R, S (R+S > 0,6 mV) secara bersama-sama disebut sebagai

kompleks QRS (< 0,1 detik), sekalipun salah satu komponennya tidak ada. Kompleks ini merekam depolarisasi ventrikel. Gelombang T merekam repolarisasinya. Meskipun kedua proses ini berlawanan, gelombang T memiliki arah yang sama dengan kompleks QRS (sebagian besar sadapan biasanya +) karena urutan penyebaran eksitasi dan repolarisasi berbeda. Potensial aksi pada serabut yang pertama kali tereksitasi (dekat endokardium) bertahan lebih lama daripada serabut yang terakhir tereksitasi (dekat epikardium). Segmen PQ (depolarisasi atrium total) dan segmen ST (depolarisasi ventrikel total) mendekati nol mV (garis isoelektrik). Interval PQ ( < 0,2 detik) disebut juga waktu transmisi (atrioventrikular). Interval QT tergantung pada frekuensi denyut jantung. Interval QT normalnya adalah o,35-0,40 detik pada frekuensi denyut jantung 75 kali per menit (waktu yang diperlukan untuk depolarisasi dan repolarisasi ventrikel)
9

Pada kasus, pasien mengalami vibrilasi ventrikel dengan hasil EKG adalah: a. Durasi dan morfologi kompleks QRS Pada VT, urutan aktivitasi tidak mengikui arah konduksi normal (terganggu) sehingga bentuk kompleks QRS akan kacau dan durasi QRS menjadi panjang (biasanya > 0,12 detik). Pedomanan umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS semakin besar kemungkinan VT, khususnya bila> 0,16 detik. Pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri (idiopathic left ventricular tachicardia) yang memiliki kompleks QRS < 0,12 detik karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti konduksi normal. Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT. Bila berasal dari ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas jantung kiri (left bundle branch block morphology) dan jika berasal dari ventikel kiri akan menunjukan gambaran blok berkas cabang kanan (right bundle branch block morphology). Klo morfologi QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika morgologi kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik (QR atau RS). Jika morfologi QRS alah LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jika adanya takik (notching) gelombang S atau nadi S yang lambat (> 70 milidetik). b. Laju dan irama Laju VT berkisar antara 120-300 kali per menit dengan irama yang teratur atau hampir teratur (variasi antara denyut < 0,04 detik). Jika takikardi disertai irama yang tidak teratur maka harus dipirkan adanya Atriol Fibrilasi (AF) dengan kondisi aberans atau preeksitasi. c. Aksis kompleks QRS Aksi kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk menentukan asal fokus. Adanya perubahan aksis > 40derajat baik ke kiri atau ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR berada pada posisi-210 derajat dengan kompleks QRS negatif. Bila kompleks QRS menjadi positif pada saat takikardi sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke arah bagian basal ventrikel. Aksis ke superior pada takikardi QRS yang melebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardi QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB yang mendukung adanya VT yang berasal dari right ventricular outflow tract. d. Disosiasi antara atrium dan ventrikel Pada VT, nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas ventrikel (atrium dikontrol oleh sinus dan ventrikel dikontrol oleh fokus
10

takikardi dengan laju lebih cepat) sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan kompleks QRS (dikenal dengan AV dissociation) seperti terlihat pada gambar 5. Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT walaupun adanya hubungan AV belum dapat menyingkirkan VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi tekanan darah sistolik.

Gambar 5. Gambaran Disosiasi AV Pada Idiopathic Left Ventrivular Tachycardia.6 e. Capture beat and fusion beat Kadang-kadang saat berlangsung VT, impuls dari atrium dapat mendepolarisasi ventrikel melalui sistim konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit) Keadaan ini disebut sebagai capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus atrioventrikular (nodus AV) dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Jadi ventrikel sebagian didepolarisasi dari sinus nodus dan sebagian dari ventrikel sehingga kompleks QRS berbentuk antara kompleks normal dan VT (gambar 6). Capture and fusion beat jarang ditemukan dan sangat untuk VT walaupun tidak adanya mereka bukan berarti VT dapat disingkirkan.

11

Gambar 6. Capture Beat and Fusion Beat.6 f. Konfigurasi kompleks QRS Adanya concordance (kesesuaian) dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian postif kompleks QRS pada sadapan dada dominan positif menunjukan asal fokus takikardi dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negatif kompleks QRS pada sadapan dada dominan negatif menunjukan asal fokus dari dinding anterior ventrikel. Kedua gambar tersebut dapat dilihat pada gambar 7.

12

Diagnosis Working diagnostic Ventricular takikardi7 a. b. c. d. e. f. g. h. i. Takikardi ventrikular monomorfik Yang tidak berkelanjutan: 3 atau lebih kompleks QRS yang berurutan dari konfigurasi yang sama dan dari asal ventrikel pada kecepatan lebih dari 100 bpm. Berkelanjutan: bertahan lebih dari 30 detik atau membutuhkan intervensi untuk terminasi Takikardi ventrikular polimorfik: variasi beat to beat pada kompleks QRS Manifestasi klinik termasuk kematian karena serangan jantung mendadak, sinkop, dan near syncope. Paling sering dengan substrat iskemik dan depresi fungsi ventrikel kiri; dilatasi kardiomiopati idiopatik juga merupakan penyebab yang sering Cabang berkas reentry terjadi paling sering dengan dilatasi kardiomiopati idiopatik Takikardi ventrikular dengan struktur jantung normal merupakan hal yang langka Gambaran ventrikular takikardi yang terdapat pada gambar 8 dan 9.8

Gambar 8. Ventrikel Takikardi.8

13

Gambar 9. Ventrikel Takikardi. Differential diagnostc Flutter Atrium:8 a. b. c. d. e. f. Lebih jarang ditemui Dapat terjadi pada jantung normal atau lebih sering pada pasien yang sudah sakit jantung Flutter atrium juga sangat teratur Tampak gelombang P dengan frekuensi 250 sampai 350 denyut per menit Sering dihasilkan oleh sirkuit re-entery yang berjalan terutama di sekitar cincin katup trikuspid Pada flutter atrium, depolarisasi atrium terjadi sebegitu cepatnya sehingga tidak terlihat adanya gelombang P tersendiri yang dipisahkan oleh garis-garis yang rata. Garis dasar malah terus menerus naik-turun sehingga menghasilkan flutter. Pada beberapa sadapan, sadapan II dan III, gelombang ini tampak sangat jelas dan menghasilkan sesuatu yang disebut pola gigi gergaji (saw toothed pattern) g. Nodus AV yang kewalahan menghadapi sejumlah impuls atrium yang membombardirnya, nodus AV sama sekali tidak berepolarisasi tepat waktu untuk setiap gelombang berikutnya sehingga tidak semua impuls atrium berhasil melewati nodus AV untuk menghasilkan kompleks QRS
14

h. i.

Pada flutter atrium, pemijatan karotis tidak akan mengubah irama Gambaran Flutter atrium terdapat pada gambar 10.

Gambar 10. Flutter Atrium.8 Fibrilasi atrium8 Pada fibrilasi atrium, aktivitas atrium benar-benar kacau dan nodus AV dapat dibombardir habishabisan oleh > 500 impuls per menit. Jika pada flutter atrium yang bertanggung jawab memunculkan gambaran gigi gergaji yang teratur pada EKG adalah satu sirkuit reentry yang konstans, pada fibrilasi atrium yang bertanggung jawab adalah banyak sirkuit re-entery yang tercipta dengan cara yang sama sekali tidak dapat diperkirakan. Tidak ada gelombang P sejati yang dapat dilihat. Garis dasar malah tampak rata atau sedikit berupa undulasi. Nodus AV yang diharapkan pada serangan impuls atrium yang luar biasa mendadak ini hanya mampu sesekali menyalurkan impuls pada interval yang berbeda-beda dan menghasilkan frekuensi ventrikel yang sangat tidak teratur atau irregular (diantara 120 sampai 180 kali per menit). Namun, respon ventrikel yang lebih lambat atau lebih cepat sering dapat terlihat. Gambaran atrium fibrilasi terdapat pada gambar 11. Tampilnya kompleks QRS yang sangat tidak teratur ini tandanya pada gelombang P yang tidak jelas merupakan kunci untuk mengenali fibrilasi atrium. Bentuk menyerupai gelombang yang sering terlihat pada pengamatan seksama garis dasar yang berundulasi disebut gelombang fibrilasi. Pemijatan karotis dapat memperlambat frekuensi ventrikel pada fibrilasi atrium tetapi jarang digunakan pada keadaan ini karena diagnosisnya biasanya sudah jelas.
15

Gambar 11. Atrium Fibrilasi.8 Patofisiologi5 Gangguan irama (aritmia atau disaritmia) adalah perubahan pada pembentukan atau penyebaran eksitasi yang menyebabkan perubahan urutan eksitasi atrium atau ventrikel atau transmisi atrioventrikular. Gangguan ini dapat mengenai frekuensi, keteraturan, dan tempat pembentukkan potensial aksi. Pembentukan potensial aksi di nodus sinus terjadi dengan frekuensi 60-100 kali per menit (biasanya 70-80 kali per menit pada saat istirahat. Saat tidur atau pada atlet terlatih yang sedang istirahat (vagotonia) dan pada hipotiroidisme, frekuensi denyut jantung dapat menurun hingga kurang dari 60 kali per menit ( bradikardia sinus). Pada saat latihan fisik, kegembiraan , demam, atau hipertiroidisme, frekuensi ini dapat meningkat hingga di atas 100 kali per menit ( takikardia sinus). Pada keadaan di atas, irama jantung tetap teratur dan frekuensinya bervariasi sesuai pernapasan. Frekuensi meningkat pada saat inspirasi dan menurun pada saat ekspirasi. Takikardi ventrikel ditandai oleh serangkaian depolarisasi ventrikel yang cepat. Onsetnya sering kali disertai ekstradistole (ES). Pengisian dan ejeksi ventrikel berkurang dan terjadi fibrilasi ventrikel yang berfrekuensi tinggi. Jika tidak dilakukan untuk mengatasinya, keadaan ini dapat bersifat fatal seperti henti jantung karena tidak ada aliran darah. Etiologi Berdasarkan etiologi, ventrikular takikardi dikelompokkan menjadi:6 a. Ventrikular takikardi idiopatik (Idiopathic VT) Dijumpai pada pasien dengan jantung normal (tidak ada kelainan struktural). Umumnya VT tidak berbahaya, tidak mengganggu hemodinamik, dan tidak menyebabkan kematian mendadak (suddent cardiac death). Namun bila VT timbul dengan laju yang cepat dapat menyebabkan sinkop. Karena disebabkan oleh fokus ektopik yang terbatas pada satu lokasi maka umumnya sangat mudah dihilangkan dengan cara ablasi kateter.
16

Dibedakan menjadi 2 macam yang terdapat pada tabel 2. Tabel 2. Perbandingan VT Idiopatik Alur Keluar Ventrikel Kanan dan VT idiopatik Alur Keluar Ventrikel Kiri.6 Idiopathic Alur Keluar Ventrikel Kanan Pasien Etiologi Perempuan muda Ketegangan Emosi Aktivitas fisik VT monomorfik yang berulang yang timbul saat istirahat Takikardi dengan kompleks QRS yang lebar Morfologi kompleks QRS Left Branch Block (LBBB) pada sadapan V1 Aksis kompleks QRS ke arah inferior (Right Axis Deviation) atau normal Idiopathic Alur Keluar Ventrikel Kiri Pria usia muda Sensitif verapamil (terbanyak) Sensitif terhadap adenosin Sensitif terhadap propanolol Takikardi dengan morfologi kompleks QRS berbentuk blok bercabang kanan (RBBB) dengan axis superior Kompleks QRS Yang tidak terlalu lebar karena fokus takikardi dekat dengan septum Lokasi jaringan konduksi normal Takikardi ini sering dikelirukan dengan SVT karena kompleks QRS tidak terlalu lebar dan sensitif terhadap verapamil sehingga dapat diterminasi dengan verapamil seperti umumnya SVT Pada pasien yang simptomatik dapat diberikan terapi obat-obatan Bila gagal dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter dengan keberhasilan rata-rata 87%. Ablasi kateter diindikasikan pada pasien yang tidak ingin minum obat dalam jangka waktu lama

Gambaran EKG

Exercise induced VT diterapi dengan blocker (metoprolol sampai dosis optimal 2 x Pengobatan 100 mg/hari) Pasien tetap bergejala diberikan terapi definitif dengan ablasi kateter. Keberhasilan tindakannya berkisar 70-85% dengan angka komplikasi yang rendah (perforasi) b.

Ventrikular takikardi pada kardiomiopati dilatasi non-iskemia Ditemukan sekitar 40% pada pasien kardiomiopati idiopatik (non-ischemic) dan 6% dari seluruh jenis VT yang dirujuk ke laboratorium elektrofisiologi. Secara klinis, VT jenis ini bersifat berbahaya sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Pada EKG biasanya ditandai oleh kompleks QRS dengan morfologi blok berkas cabang kiri (LBBB). Takikardi dapat dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter pada berkas cabang kanan tapi kesintasan pasien menurun karena adanya disfungsi ventrikel kiri sebagai penyerta.

c.

Ventrikular takikardi iskemia (Ischemia VT) VT iskemia disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark miokard akut. Secara prognostik, VT jenis ini sangat penting karena dapat menyebabkan kematian jantung mendadak. VT iskemik terjadi karena adanya reentry akibat adanya jaringan parut di sekitar
17

jaringan sehat. Secara umum, semakin luas jaringan infark semakin besar peluang terjadinya reentery. VT iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat berdegenerasi menjadi fibrilasi ventrikel dan kematian mendadak. Prediktor kematian jantung mendadak karena adanya riwayat serangan jantung sebelumnya , penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi < 40%), dan adanya premature ventricular contraction yang sering. Terapi VT iskemia pada umumnya adalah dengan obat-obatan. Sedangkan ablasi kateter pada VT iskemia belum memberikan hasil yang memadai. Adapula etiologi tentang pingsan yang terdapat pada tabel 3. Tabel 3. Etiologi Pingsan.9-11 penyakit sistem saraf pusat Epilepsi Terjadi gangguan kesadaran, kejang tonik sejenak diikuti dengan kejang klonik maupun tidak parsial maupun general. Dan berulang tumor Mual,muntah, sakit kepala berat, defisit neurologi tergantung letak stroke Defisit neurologis yang akut dan menetap , disatria, defiasi lidah, asismetri wajah, hemiplagi, athaxsia,
18

Gejala klinis

pemeriksaan

penatalaksanaan

EEG, defisit neurologis(bicara, IQ)

Obat epilepsi dan penaganan kejang ( asam valproat)

CT-scan, biopsi,MRI, central nekrosis

operasi dan kemotrapi radioterapi tergantung jenis tumor dan stadiumnya

Refleks dalam meningkat, hipertonik, babiski positif, MRI. CT-scan, pemeriksaan saraf kranial, kekuatan otot menurun, angiografi

Tergantung jenis stroke, iskemik obat anti trombotik, ninodipin, hemoragik embolisasi

sakit kepala berat TIA Defisit neurologis akut yang hilang kurang dari 24 JAM metabolik hipoglikemia laper, tremor, bingung, hipersalivasi, hiperandregenik Gula darah sewaktu, sebelum dan sesudah pemberian dekstrosa Minum larutan gula jika sadar kan diri 10-30 mg, tidak sadarkan diri bolus dekstrosa pemberian glukagon pada orang dengan terapi insulin Ketoasidosis diabetik Riwayat DM sebelumnya, pernapasan cepat dan dalam, dehidrasi, hipovolemik sampai syok, muntah-muntah, nyeri perut yang menonjol, bau aseton dari mulut Koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik 60 tahun keatas biasanya, tanpa riwayat DM atauu DM tanpa pengobatan, adanya penyakit lain seperti ginjal kardiovaskular, akibat oabt-obatan(tiazid furosemid,manitol, digitalis,resepin, streroid, polidipsi, poliuria, penurunan berat badan
19

Sama dengan stroke

Pemberian anti trombotik untuk mencegah serangan berikutnya

Kadar glukosa > 250mg% Ph<7.35, keton serum +. HCO3 rendah

Pengantian cairan dan garam yang hilang, pemberian insulin, mengatasi stres,

Hiperglikemia >600mg% Osmolaritas serum> 350mOsm/kg Bikarbonat serum<15meq/L

rehidrasi, insulin,

dan penurunan kesadaran, dehidrasi, hipotensi postrunal Krisis tiroid Gejala tirosikosis bertambah hebat ( penurunan berat badan, letih,tidak tahan padas, palpitasi, sesak napas, angina gagal jantung, sinus takikardi, fibrilasi antrium, gugup, aglitasi, tremor, mistenia gravis,streatore, struma difus nodosa, penglihatan kabur,diplopia,miksedem a,ulserasi kornea,berkeringat berlebih Koma hepatik Kesadaran menurun, kaku otot, fungsi hati menurun, penurunan intelektual,takikardi, demam,kejang, hipotensi, bradikardi edema otak, fektor hepatik dan amino Toksin Gol. Opiat: narkotika, barbiturat, benzodiazepin, meprebamat, etanol Koma, depresi napas,miosis, hipotensi, bradikardi, hipotermia, edema paru, bising usus menurun, hiporefleksi, Pemeriksaan urine cairan lambung ABC, auto/alloanemsia, norit, pencahar, ipekak, bilas lambung, dan
20

T3 meningkat, T4 Rehidrasi cairan meningkat, TSH rendah, linger asering, ringer laktat,iv kalori, PTU, digitalis, propanolol

SGOT, SGPT, EEG, amonia darah meningkat

Penanganan penyakit dasar,diet rendah protein

asietes, penyakit hepatitis, AGD, ureum,

dan kejang Gol.simpatomimetik:Amfet amin, MDMA,kokain,dekogestan, intosikasi teofilin, kafein Agitasi, takikarida, takipneu. Dilusi, pranoid hipertensi, midriasis, hiperrefleksi, kejang,hipotensi, aritmia Organofosfat SLUDGE (salivation, lacrimation, urination, diarrhea, GI upset, emesisDUMBELS (diaphoresis and diarrhea; urination; miosis; bradycardia, , VF, bronchospasm, bronchorrhea; emesis; excess lacrimation; and salivationtakikardia, bradikardia, VT, torsa de pointes, convulsion, anxiety, restlessness, emotional instability hemodinamik Syok Tekanan darah rendah, takikardi, sistol kurang dari 100mmhg atau 10 % dari tekanan darah yang diketahui, hipoperfusi perifer, vasokontruksi, akral dingin, lembab, sianosis, status mental tergangu(bingung,agitasi, koma, oligouria atau Darah, pendarahan, EKG ,urine FBC, ABG, FBC, BSL, LFT,EUC. ECG,CXR, spirometri, lipase Urine, cairan lambung

pemberian antidot Sama dengan di atas

Atropin, pralidoxime, non opioid analgesic

A,B,C,D,E, dan secundery survey, perbaikan cairan dan elektrolit tubuh, dan penaganan penyebab dari syok tersebut

21

anuria, asidosis metaabolik Syok hipovolemik Hipotensi atrial, peningkatan tahanan vaskuler sistemik, dan takikardi, luka bakar dan dehidrasi Syok kardiogenik Tekanan sistolik rendah, <90mmhg atau 30 dari tekanan darah basal, peningkatan arteriovenous oxygen difference >5,5ml/dl, penurunan index jantung, peningkatan PCPW >15mmhg Syok sepsis Suhu >38oC atau >36oC, takikardi > 90, pernapasan >20 x permenit, PaCO2 <32mmhg, leokosit >12000/mm3, < 4000 Syok anafilatik Mata bengkak tandatanda alergi, edema setempat,brongkospasme, stridor, nyeri perut, diare, muntah-muntah kejang, aritmia jantung, hipotensi vaskular Penyakit jantung koroner Angina pectoris,dipepsia pada orang tua EKG ST segmen elevasi, treadmill Nitrogloserin sublingual,
22

Hentikan perdarahan,Pembe rian kristaloid, NaCl 0.9/ringer laktat, RPC Foto thorak membesar jantung maupun normal,edema paru,EKG

Pemeriksaan darah lengkap, suhu tubuh

Pengobatan bakteri spesifik yang menyebabkan sepsis,fluid terapi.

Andrenalin,kortik ostroid, dan anti histamin

test,echocardiogr afi,VT Infark miokar akut Nyeri dada serupa dengan angina tetapi intensif intensif dan menetap lebih 30 menit, tidak menghilang saat istrirahat,nausea, berkeringat,pucat, takikardi, bunyi jantung III EKG elevasi segmen ST T, VT, kreatinine fosfoskinase, SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrokinase, troponin T. CKMB meningkat Kardiomiopati dilatasi Gejala gagal jantung kiri di ikuti gagal jantung kanan, nyeri dada,bunyi derap dan bising regurgitasi mitral EKG hipertrofi ventrikel kiri, kelainan gelombang ST dan T, VT, foto thorak pembesaran jantung, ekokardiogram, biopsi Kardiomiopati hipertrofik Nyeri dada yang tidak berhubugan dengan aktifitas. Sinkop, dispnea, setetelah aktifitas, Pembesaran jantung ringan, bising ejeksi sistolik yang berubahubah, bisa hilang atau berkurang bila pasien EKG hipertrofi ventrikel kiri, kelainan T dan ST non spesifik, pembesaran jantung kiri, ekokardiogram

PTCA,CABG, stand jantung Istirahat total diet makanan, oksigen, trombolisis

sampai inversi gel antikuagulan,

Transplatasi jantung

Beta adregenik cth propanolol, gol antagonis kalsium,pace marker

23

berubah posisi berdiri lalu jongkok Penyakit jantung hipertension Hipertensi, suara jantung 4, hipovolemik,hipertrofi jantung ventrikel kiri,sesak napas, Fotothorak jantung membesar dalam batas normal, elogasio aorta,pemeriksan Ht dan ureaum kreatinin untuk melihat fungsi ginjal, dan eletrolit, Pengobatan Pasca Kegawatdaruratan Pengobatan dibedakan menjadi 2 yaitu:6 a. Tatalaksana pada keadaan akut Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi Ventrikular Takikardi (VT) dilakukan dengan pemberian obat-obatan secra intravena seperti amoidaron, lidokaine, dan prokainamid. Dua obat yang pertama tersedia di Indonesia. Amiodaron dan prokainamid lebih unggul dibandingkan dengan lidokain. Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infus kontinu 1 mg/menit selama 6 jam dan dosis pemeliharaan 0.5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya. Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi eletrik yang dapat dimulai dengan energi rendah yaitu 10 joule dan 50 joule. Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemia, gangguan elektrolit, hipotensi, dan asidosis. Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok, angina, gagal jantung, dan gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama adalah kardio elektrik. b. Tatalaksana jangka panjang Obat hipertensi

24

Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien VT nonsustained dan bergejala dapat diberikan obat -blocker.Bila tidak efektif diberikan sotalol atau amiodaron. Pada pasien dengan triwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi < 35%), terdapat VT yang tidak dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan obat maka Implanttable Cardioverter Defibrillator (ICD) lebih unggul dalam menurunkan mortalitas. Untuk pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca infark miokard dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul daripada amiodaron. Pencegahan Untuk mencegah hipertensinya dapat dilakukan dengan:12 a. Mengurangi konsumsi garam Pembatasan konsumsi garam sangat dianjurkan, maksimal 2 g garam dapur untuk diet setiap hari. b. Menghindari kegemukan (obesitas) Hindarkan kegemukan (obesitas) dengan menjaga berat badan (b.b) normal atau tidak berlebihan. Batasan kegemukan adalah jika berat badan lebih 10% dari berat badan normal. c. Membatasi konsumsi lemak Membatasi konsumsi lemak dilakukan agar kadar kolesterol darah tidak terlalu tinggi. Kadar kolesterol darah yang tinggi dapat mengakibatkan terjadinya endapan kolesterol dalam dinding pembuluh darah. Lama kelamaan, jika endapan kolesterol bertambah akan menyumbat pembuluh nadi dan menggangu peredaran darah. Dengan demikian, akan memperberat kerja jantung dan secara tidak langsung memperparah hipertensi. d. Olahraga teratur Menurut penelitian, olahraga secara teratur dapat menyerap atau menghilangkan endapan kolesterol dan pembuluh nadi. Olahraga yang dimaksud adalah latihan menggerakkan semua sendi dan otot tubuh (latihan isotonik atau dinamik), seperti gerak jalan, berenang, naik sepeda. Tidak dianjurkan melakukan olahraga yang menegangkan seperti tinju, gulat, atau angkat besi, karena latihan yang berat bahkan dapat menimbulkan hipertensi. e. Makan banyak buah dan sayuran segar

25

Buah dan sayuran segar mengandung banyak vitamin dan mineral. Buah yang banyak mengandung mineral kalium dapat membantu menurunkan tekanan darah. f. g. Tidak merokok dan minum alkohol Latihan relaksasi atau meditasi Relaksasi atau meditasi berguna untuk mengurangi stress atau ketegangan jiwa. Relaksasi dilaksanakan dengan mengencangkan dan mengendorkan otot tubuh sambil membayangkan sesuatu yang damai, indah, dan menyenangkan. Relaksasi dapat pula dilakukan dengan mendengarkan musik, atau bernyanyi. h. Berusaha membina hidup yang positif Dalam kehidupan dunia modern yang penuh dengan persaingan, tuntutan atau tantangan yang menumpuk menjadi tekanan atau beban stress (ketegangan) bagi setiap orang. Jika tekanan stress terlampau besar sehingga melampaui daya tahan individu, akan menimbulkan sakit kepala, suka marah, tidak bisa tidur, ataupun timbul hipertensi. Agar terhindar dari efek negative tersebut, orang harus berusaha membina hidup yang positif. Beberapa cara untuk membina hidup yang positif adalah sebagai berikut: 1) Mengeluarkan isi hati dan memecahkan masalah 2) Membuat jadwal kerja, menyediakan waktu istirahat atau waktu untuk kegiatan santai 3) Menyelesaikan satu tugas pada satu saat saja, biarkan orang lain menyelesaikan bagiannya 4) Sekali-sekali mengalah, belajar berdamai 5) Cobalah menolong orang lain 6) Menghilangkan perasaan iri dan dengki Komplikasi Hipertensi membiarkan jantung bekerja lebih keras dan membiarkan proses perusakan dinding pembuluh darah berlangsung dengan lebih cepat. Hipertensi meningkatkan resiko penyakit jantung dua kali dan meningkatkan resiko stroke delapan kali dibanding dengan orang yang tidak mengalami hipertensi. Selain itu hipertensi juga menyebabkan terjadinya payah jantung, gangguan pada ginjal dan kebutaan. Penelitian juga menunjukkan bahwa hipertensi dapat mengecilkan volume otak, sehingga mengakibatkan penurunan fungsi kognitif dan intelektual. Yang paling parah adalah efek jangka panjangnya yang berupa kematian mendadak.

26

a.

Penyakit jantung koroner dan arteri Ketika usia bertambah lanjut, seluruh pembuluh darah di tubuh akan semakin mengeras, terutama di jantung, otak dan ginjal. Hipertensi sering diasosiasikan dengan kondisi arteri yang mengeras ini.

b.

Payah jantung Payah jantung (Congestive heart failure) adalah kondisi dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah yang dibutuhkan tubuh. Kondisi ini terjadi karena kerusakan otot jantung atau system listrik jantung.

c.

Stroke Hipertensi adalah faktor penyebab utama terjadinya stroke, karena tekanan darah yang terlalu tinggi dapat menyebabkan pembuluh darah yang sudah lemah menjadi pecah. Bila hal ini terjadi pada pembuluh darah di otak, maka terjadi perdarahan otak yang dapat berakibat kematian. Stroke juga dapat terjadi akibat sumbatan dari gumpalan darah yang macet di pembuluh yang sudah menyempit.

d.

Kerusakan ginjal Hipertensi dapat menyempitkan dan menebalkan aliran darah yang menuju ginjal, yang berfungsi sebagai penyaring kotoran tubuh. Dengan adanya gangguan tersebut, ginjal menyaring lebih sedikit cairan dan membuangnya kembali kedarah. Gagal ginjal dapat terjadi dan diperlukan cangkok ginjal baru.

e.

Kerusakan penglihatan Hipertensi dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah di mata, sehingga mengakibatkan mata menjadi kabur atau kebutaan.

Prognosis Pada penyakit ventrikular takikardi idiopatik prognosis nya tidak terlalu parah dibandingkan dengan ventrikular takikardi iskemik dan ventrikular takikardi pada kardiomiopati dilatasi noniskemik karena menyebabkan henti jantung.

27

Kesimpulan Penyakit takikardi ventrikular merupakan bagian dari aritmia ventrikel. Fokus takikardi berasal dari ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat proses reentry pada salah satu bagian dari berkas cabang. Dari rekaman EKG memberikan gambaran kompleks QRS yang lebar (> 0,12 detik). Pengenalan VT menjadi penting dalam keadaan kegawatdaruratan. Pengenalan VT juga harus mencakup identifikasi etiologi, sumber fokus, terapi, dan prognosisnya. VT idiopatik misalnya, dapat diterapi secara definitif dengan ablasi kateter dan sangat jarang menyebabkan kematian mendadak serta memiliki prognosis yang baik. Sebaliknya VT iskemia memberikan risiko tinggi untuk terjadinya kematian mendadak (suddent cardiac death) akibat aritmia fatal.

28

DAFTAR PUSTAKA 1. Michael RS, Marc DB, Robert AB, Farhan B, John EB, Clifton WC, et al. Highlights of the 2010 AHA guidelines for CPR and ECC. AHA 2010;2-5 2. Robert A. Berg, Robin H, Benjamin SA, Tom PA, Diana MC, Mary FH, et al. Part 5: adult basic life support: 2010 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. AHA 2010;122;S685-S705. 3. John M. Field. Part 1: executive summary: 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. AHA 2010;122;S640-S656. 4. Andrew H. Travers, et al. Part 4: CPR Overview: 2010 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. AHA 2010;122;S676-S684. 5. Stefan S, Florian L. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: ECG; 2006.p.184-6. 6. Departemen Penyakit Dalam FKUI. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Dalam: Yamin M, Sjaharuddin H, penyunting. Aritmia Ventrikel. Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.p.1624-8. 7. Michael HC, Komandoor S. Essentials of diagnosis and treatment in cardiology. Boston: Mc.Graw Hill Companies, Inc; 2004.p. 160. 8. Malcom ST. Satu-satunya buku EKG yang anda perlukan. Edisi ke-5. Jakarta: EGC; 2009.p.127-8,135. 9. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Interna Publishing; 2010.p. 10. Kabo P. Bagaimana mengunakan obat-obatan kardiovaskular secara rasional. Jakarta: Balai Penerbit Falkultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010.p 105-175. 11. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wahyu IW, Setiowulan W, Tiara AD, et all Kapita selekta kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000. 12. Tuty K. Penatalaksanaan hipertensi pada lansia. Edisi 2007. www.ejournal.unud.ac.id, 10 November 2012.
29

30