1

Referat

DIAGNOSIS DAN
PENATALAKSANAAN
MALARIA

OLEH:

LIZA NOVITA
0210333

PEMBIMBING: Dr. ZAITUL WARDANA, DTM&H, Sp.PD

Dipresentasikan: Jum’at, 30 Nopember 2007

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2007
 2

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit malaria sampai saat ini masih menjadi masalah kesehatan dengan

morbiditas dan mortalitas yang cukup tinggi. Malaria dapat ditemui hampir di

seluruh dunia, terutama Negara-negara beriklim tropis dan subtropics. Setiap

tahunnya ditemukan 300-500 juta kasus malaria yang mengakibatkan 1,5-2,7 juta

kematian terutama di negara-negara benua Afrika.(1,2,3)

Upaya penanggulangan di Indonesia telah sejak lama dilaksanakan, namun

daerah endemis malaria bertambah luas, bahkan menimbulkan kejadian luar biasa

(KLB).

Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001,

terdapat 15 juta kasus malaria dengan 38.000 kematian setiap tahunnya. Dari 295

kabupaten/kota yang ada di Indonesia, 167 kabupaten/kota merupakan wilayah

endemis malaria.(3)

Beberapa upaya dilakukan untuk menekan angka kesakitan dan kematian

akibat malaria, yaitu melalui program pemberantasan malaria yang kegiatannya

antara lain meliputi diagnosis dini, pengobatan cepat dan tepat, surveilans dan

pengendalian vector yang kesemuanya ditujukan untuk memutuskan rantai

penularan malaria.(3)

1.2 Pembatasan Masalah

 3

Referat ini hanya membahas definisi, epidemiologi, etiologi, siklus hidup

Plasmodium, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan

prognosis penyakit malaria.

1.3 Tujuan Penulisan

Penulisan referat ini bertujua untuk:

1. Memahami definisi epidemiologi, etiologi, siklus hidup Plasmodium,

patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan

prognosis penyakit malaria.

2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang

kedokteran.

3. Memenuhi salah satu persayaratan kelulusan Kepaniteraan Klinik

Senior (KKS) di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Riau RSUD Arifin Achmad Pekanbaru.

1.4 Metode Penulisan

Referat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu

kepada beberapa literatur.

 4

BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Definisi

Malaria merupakan suatu penyakit akut maupun kronik, yang disebabkan oleh

protozoa genus Plasmodium dengan manifestasi klinis berupa demam, anemia dan

pembesaran limpa. Sedangkan meurut ahli lain malaria merupakan suatu penyakit

infeksi akut maupun kronik yang disebakan oleh infeksi Plasmodium yang

menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual dalam

darah, dengan gejala demam, menggigil, anemia, dan pembesaran limpa.(4)

2.2 Epidemiologi

Perbedaan prevalensi menurut umur dan jenis kelamin lebih berkaitan dengan

perbedaan derajat kekebalan tubuh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa

perempuan mempunyai respon imun yang lebih kuat dibandingkan dengan laki-

laki, namun kehamilan dapat maningkatkan resiko malaria. Ada beberapa faktor

yang turut mempengaruhi seseorang terinfeksi malaria adalah (5,6):

1. Ras atau suku bangsa

Pada penduduk benua Afrika prevalensi Hemoglobin S (HbS) cukup tinggi

sehingga lebih tahan terhadap infeksi P. falciparum karena HbS dapat

menghambat perkembangbiakan P. falciparum.

2. Kekurangan enzim tertentu

Kekurangan terhadap enzim Glukosa 6 Phosphat Dehidrogenase (G6PD)

memberikan perlindungan terhadap infeksi P. falciparum yang berat. Defisiensi

 5

terhadap enzim ini merupakan penyakit genetik dengan manifestasi utama pada

wanita.

3. Kekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu mengancurkan

Plasmodium yang masuk atau mampu menghalangi perkembangannya.

2.3 Etiologi

Malaria disebabkan oleh protozoa darah yang termasuk ke dalam genus

Plasmodium. Plasmodium ini merupakan protozoa obligat intraseluler. Pada

manusia terdapat 4 spesies yaitu Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum,

Plasmodium malariae dan Plasmodium ovale. Penularan pada manusia dilakukan

oleh nyamuk betina Anopheles ataupun ditularkan langsung melalui transfusi

darah atau jarum suntik yang tercemar serta dari ibu hamil kepada janinnya.(6,7)

Malaria vivax disebabkan oleh P. vivax yang juga disebut juga sebagai malaria

tertiana. P. malariae merupakan penyebab malaria malariae atau malaria

kuartana. P. ovale merupakan penyebab malaria ovale, sedangkan P. falciparum

menyebabkan malaria falsiparum atau malaria tropika. Spesies terakhir ini paling

berbahaya, karena malaria yang ditimbulkannya dapat menjadi berat sebab dalam

waktu singkat dapat menyerang eritrosit dalam jumlah besar, sehingga

menimbulkan berbagai komplikasi di dalam organ-organ tubuh.(3,7)

2.4 Siklus Hidup Plasmodium

Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu manusia

dan nyamuk anopheles betina.(7)

 6

2.4.1 Silkus Pada Manusia

Pada waktu nyamuk anopheles infektif mengisap darah manusia, sporozoit

yang berada dalam kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dsalam peredaran darah

selama kurang lebih 30 menit. Setelah itu sporozoit akan masuk ke dalam sel hati

dan menjadi tropozoit hati. Kemudian berkembang menjadi skizon hati yang

terdiri dari 10.000 sampai 30.000 merozoit hati. Siklus ini disebut siklus

eksoeritrositer yang berlangsung selama kurang lebih 2 minggu. Pada P. vivak dan

P. ovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon,

tetapi ada yang memjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit. Hipnozoit

tersebut dapat tinggal di dalam sel hati selama berbulan-bulan sampai bertahun-

tahun. Pada suatu saat bila imunitas tubuh menurun, akan menjadi aktif sehingga

dapat menimbulkan relaps (kambuh).(3,7)

Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke dalam

peredaran darah dan menginfeksi sela darah merah. Di dalam sel darah merah,

parasit tersebut berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8-30

merozoit). Proses perkembangan aseksual ini disebut skizogoni. Selanjutnya

eritrosit yang terinfeksi skizon) pecah dan merozoit yang keluar akan menginfeksi

sel darah merah lainnya. Siklus inilah yang disebut dengan siklus eritrositer.

Setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang meninfeksi sel darah

merah dan membentuk stadium seksual yaitu gametosit jantan dan betina.(3,7)

2.4.2 Siklus Pada Nyamuk Anopheles Betina

Apabila nyamuk Anopheles betina menghisap darah yang mengandung

gametosit, di dalam tubuh nyamuk, gamet jantan dan gamet betina melakukan

pembuahan menjadi zigot. Zigot ini akan berkembang menjadi ookinet kemudian
 7

menembus dinding lambung nyamuk. Di luas dinding lambung nyamuk ookinet

akan menjadi ookista dan selanjutnya menjadi sporozoit yang nantinya akan

bersifat infektif dan siap ditularkan ke manusia.(3,7)

Masa inkubasi atau rentang waktu yang diperlukan mulai dari sporozoit

masuk ke tubuh manusia sampai timbulnya gejala klinis yang ditandai dengan

demam bervariasi, tergantung dari spesies Plasmodium. Sedangkan masa prepaten

atau rentang waktu mulai dari sporozoit masuk sampai parasit dapat dideteksi

dalam darah dengan pemeriksaan mikroskopik.(3,7)

2.5 Patogenesis Malaria

Patogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit, inang dan

lingkungan. Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan

permeabilitas pembuluh darah daripada koagulasi intravaskuler. Oeleh karena

skizogoni menyebabkan kerusakan eritrosit maka akan terjadi anemia. Beratnya

anemi tidak sebanding dengan parasitemia menunjukkan adanya kelainan eritrosit

selain yang mengandung parasit. Hal ini diduga akibat adanya toksin malaria yang

menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah melalui limpa

sehingga parasit keluar. Faktor lain yang menyebabkan terjadinya anemia

mungkin karena terbentuknya antibodi terhadap eritrosit.(6)

Limpa mengalami pembesaran dan pembendungan serta pigmentasi sehingga

mudah pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag dan sering

terjadi fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi. Pada

malaria kronis terjadi hyperplasia dari retikulosit diserta peningkatan makrofag.(6)

Pada malaria beratm mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi

merozoit ke dalam eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang mengandung

 8

parasit mengalami perubahan struktur danmbiomolekular sel untuk

mempertahankan kehidupan parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme,

diantaranya transport membran sel, sitoadherensi, sekuestrasi dan resetting(8).

Sitoadherensi merupakan peristiwa perlekatan eritrosit yang telah terinfeksi P.

falciparum pada reseptor di bagian endotelium venule dan kapiler. Selain itu

eritrosit juga dapat melekat pada eritrosit yang tidak terinfeksi sehingga terbentuk

roset. (4).

Resetting adalah suatu fenomena perlekatan antara sebuah eritrosit yang

mengandung merozoit matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau lebih eritrosit

non parasit, sehingga berbentu seperti bunga. Salah satu faktor yang

mempengaruhi terjadinya resetting adalah golongan darah dimana terdapatnya

antigen golongan darah A dan B yang bertindak sebagai reseptor pada permukaan

eritrosit yang tidak terinfeksi.(4,8)

Menurut pendapat ahli lain, patogenesis malaria adalah multifaktorial dan

berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut:

1. Penghancuran eritrosit

Fagositosis tidak hanya pada eritrosit yang mengandung parasit tetapi juga

terhadap eritrosit yang tidak mengandung parasit sehingga menimbulkan anemia

dan hipoksemia jaringan. Pada hemolisis intravascular yang berat dapat terjadi

hemoglobinuria (black white fever) dan dapat menyebabkan gagal ginjal(9).

2. Mediator endotoksin-makrofag
 9

Pada saat skizogoni, eritrosit yang mengandung parasit memicu makrofag

yang sensitive endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator. Endotoksin

mungkin berasal dari saluran cerna dan parasit malaria sendiri dapat melepaskan

faktor nekrosis tumor (TNF) yang merupakan suatu monokin, ditemukan dalam

peredaran darah manusia dan hewan yang terinfeksi parasit malaria. TNF dan

sitokin dapat menimbulkan demam, hipoglikemia, dan sndrom penyakit

pernapasan pada orang dewasa(9).

3. Sekuestrasi eritrosit yang terluka

Eritrosit yang terinfeksi oleh Plasmodium dapat membentuk tonjolan-tonjolan

(knobs) pada permukaannya. Tonjolan tersebut mengandung antigen dan bereaksi

dengan antibodi malaria dan berhubungan dengan afinitas eritrosit yang

mengandung parasit terhadap endothelium kapiler alat dalam, sehingga skizogoni

berlangsung di sirkulasi alat dalam. Eritrosit yang terinfeksi menempel pada

endothelium dan membentuk gumpalan yang mengandung kapiler yang bocor dan

menimbulkan anoksia dan edema jaringan(9).

2.6 Patologi Malaria

Sporozoit pada fase eksoeritrosit bermultiplikasi dalam sel hepar tanpa

menyebabkan reaksi inflamasi, kemudian merozoit yang dihasilkan menginfeksi

eritrosit yang merupakan proses patologi dari penyakit malaria. Proses terjadinya

patologi malaria serebral yang merupakan salah satu dari malaria berat adalah

terjadinya perdarahan dan nekrosis di sekitar venula dan kapiler. Kapiler dipenuhi

leukosit dan monosit, sehingga terjadi sumbatan pembuluh darah oleh roset

eritrosit yang terinfeksi(4,10).

 10

2.7 Manifestasi Klinis

Malaria sebagai penyebab infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium

mempunyai gejala utama yaitu demam. Demam yang terjadi diduga berhubungan

dengan proses skizogoni (pecahnya merozoit atau skizon), pengaruh GPI

(glycosyl phosphatidylinositol) atau terbentuknya sitokin atau toksin lainnya. Pada

beberapa penderita, demam tidak terjadi (misalnya pada daerah hiperendemik)

banyak orang dengan parasitemia tanpa gejala. Gambaran karakteristik dari

malaria ialah demam periodic, anemia dan splenomegali(4,8,10,11).

Manifestasi umum malaria adalah sebagai berikut:

1. Masa inkubasi

Masa inkubasi biasanya berlangsung 8-37 hari tergantung dari spesies parasit

(terpendek untuk P. falciparum dan terpanjanga untuk P. malariae), beratnya

infeksi dan pada pengobatan sebelumnya atau pada derajat resistensi hospes.

Selain itu juga cara infeksi yang mungkin disebabkan gigitan nyamuk atau secara

induksi (misalnya transfuse darah yang mengandung stadium aseksual)(4,12).

2. Keluhan-keluhan prodromal

Keluhan-keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam, berupa:

malaise, lesu, sakit kepala, sakit tulang belakang, nyeri pada tulang dan otot,

anoreksia, perut tidak enak, diare ringan dan kadang-kadang merasa dingin di

punggung. Keluhan prodromal sering terjadi pada P. vivax dan P. ovale,

sedangkan P. falciparum dan P. malariae keluhan prodromal tidak jelas(12).

3. Gejala-gejala umum
 11

Gejala-gejala klasik umum yaitu terjadinya trias malaria (malaria proxym)

secara berurutan:

 Periode dingin

Dimulai dengan menggigil, kulit dingin, dan kering, penderita sering

membungkus dirinya dengan selimut atau sarung pada saat menggigil, sering

seluruh badan gemetar, pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan.

Periode ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan

meningkatnya temperatur(4,11,`2).

 Periode panas

Wajah penderita terlihat merah, kulit panas dan kering, nadi cepat dan

panas tubuh tetap tinggi, dapat sampai 40oC atau lebih, penderita membuka

selimutnya, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah-

muntah dan dapat terjadi syok. Periode ini berlangsung lebih lama dari fase

dingin dapat sampai 2 jam atau lebih, diikuti dengan keadaan

berkeringat(4,11,12).

 Periode berkeringat

Penderita berkeringan mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, penderita

merasa capek dan sering tertidur. Bial penderita bangun akan merasa sehat dan

dapat melakukan pekerjaan biasa(4,12).

Anemia merupakan gejala yang sering ditemui pada infeksi malaria, dan lebih

sering ditemukan pada daerah endemik. Kelainan pada limpa akan terjadi setelah

3 hari dari serangan akut dimana limpa akan membengkak, nyeri dan

hiperemis(4,12).
 12

Hampir semua kematian akibat malaria disebabkan oleh P. falciparum. pada

infeksi P. falciparum dapat meimbulkan malaria berat dengan komplikasi

umumnya digolongkan sebagai malaria berat yang menurut WHO didefinisikan

sebagai infeksi P. falciparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi

sebagai berikut:(4,12)

1. Malaria serebral, derajat kesadaran berdasarkan GCS kurang dari 11.

2. Anemia berat (Hb<5 gr% atau hematokrit <15%) pada keadaan hitung

parasit >10.000/µl.

3. Gagal ginjal akut (urin kurang dari 400ml/24jam pada orang dewasa

atau <12 ml/kgBB pada anak-anak setelah dilakukan rehidrasi, diserta

kelainan kreatinin >3mg%.

4. Edema paru.

5. Hipoglikemia: gula darah <40 mg%.

6. Gagal sirkulasi/syok: tekanan sistolik <70 mmHg diserta keringat

dingin atau perbedaan temperature kulit-mukosa >1oC.

7. Perdarahan spontan dari hidung, gusi, saluran cerna dan atau disertai

kelainan laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskuler.

8. Kejang berulang lebih dari 2 kali/24jam setelah pendinginan pada

hipertermis.

9. Asidemia (Ph<7,25) atau asidosis (plasma bikarbonat <15mmol/L).

10. Makroskopik hemaglobinuri oleh karena infeksi malaria akut bukan

karena obat antimalaria pada kekurangan Glukosa 6 Phospat

Dehidrogenase.
 13

11. Diagnosa post-mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada

pembuluh kapiler jaringan otak.

2.8 Diagnosis

Diagnosis malaria ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Diagnosis pasti

infeksi malaria ditegakkan dengan pemeriksaan sediaan darah secara mikroskopik

atau tes diagnostic cepat.

1. Anamnesis

 Keluhan utama, yaitu demam, menggigil, berkeringat dan dapat

disertai sakit kepala, mual, muntah, diare, nyeri otot dan pegal-pegal.

 Riwayat berkunjung dan bermalam lebih kurang 1-4 minggu yang lalu

ke daerah endemik malaria.

 Riwayat tinggal di daerah endemik malaria.

 Riwayat sakit malaria.

 Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir.

 Riwayat mendapat transfusi darah.

Selain hal-hal tersebut di atas, pada tersangka penderita malaria berat,

dapat ditemukan keadaan di bawah ini:

 Gangguan kesadaran dalam berbagai derajat.

 Keadaan umum yang lemah.

 Kejang-kejang.

 Panas sangat tinggi.

 Mata dan tubuh kuning.

 14

 Perdarahan hidung, gusi, tau saluran cerna.

 Nafas cepat (sesak napas).

 Muntah terus menerus dan tidak dapat makan minum.

 Warna air seni seperti the pekat dan dapat sampai kehitaman.

 Jumlah air seni kurang bahkan sampai tidak ada.

 Telapak tangan sangat pucat.

2. Pemeriksaan Fisik

 Demam (≥37,5oC)

 Kunjunctiva atau telapak tangan pucat

 Pembesaran limpa

 Pembesaran hati

Pada penderita tersangaka malaria berat ditemukan tanda-tanda klinis

sebagai berikut:

 Temperature rectal ≥40oC.

 Nadi capat dan lemah.

 Tekanan darah sistolik <70 mmHg pada orang dewasa dan <50 mmHg

pada anak-anak.

 Frekuensi napas >35 kali permenit pada orang dewasa atau >40 kali

permenit pada balita, dan >50 kali permenit pada anak dibawah 1

tahun.

 Penurunan kesadaran.

 Manifestasi perdarahan: ptekie, purpura, hematom.

 15

 Tanda-tanda dehidrasi.

 Tanda-tanda anemia berat.

 Sklera mata kuning.

 Pembesaran limpa dan atau hepar.

 Gagal ginjal ditandai dengan oligouria sampai anuria.

 Gejala neurologik: kaku kuduk, refleks patologis positif.

3. Pemeriksaan Laboratorium

a. Pemeriksaan dengan mikroskopik

Sebagai standar emas pemeriksaan laboratoris demam malaria pada

penderita adalah mikroskopik untuk menemukan parasit di dalam darah

tepi(13). Pemeriksaan darah tebal dan tipis untuk menentukan:

 Ada/tidaknya parasit malaria.

 Spesies dan stadium Plasmodium

 Kepadatan parasit

- Semi kuantitatif:

(-) : tidak ditemukan parasit dalam 100 LPB

(+) : ditemukan 1-10 parasit dalam 100 LPB

(++) : ditemukan 11-100 parasit dalam 100 LPB

(+++) : ditemukan 1-10 parasit dalam 1 LPB

(++++): ditemukan >10 parasit dalam 1 LPB

- Kuantitatif

Jumlah parasit dihitung permikroliter darah pada sediaan darah

tebal atau sediaan darah tipis.

 16

b. Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test)

Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria,

dengan menggunakan metoda immunokromatografi dalam bentuk dipstik.

c. Tes serologi

Tes ini berguna untuk mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap

malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang

bermanfaat sebagai alat diagnostic sebab antibodi baru terbentuk setelah

beberapa hari parasitemia. Titer >1:200 dianggap sebagai infeksi baru, dan

tes >1:20 dinyatakan positif.

2.9 Pengobatan Malaria

Obat anti malaria yang tersedia di Indonesia antara lain klorokuin,

sulfadoksin-pirimetamin, kina, primakuin, serta derivate artemisin. Klorokuin

merupakan obat antimalaria standar untuk profilaksis, pengobatan malaria klinis

dan pengobatan radikal malaria tanpa komplikasi dalam program pemberantasan

malaria, sulfadoksin-pirimetamin digunakan untuk pengobatan radikal penderita

malaria falciparum tanpa komplikasi. Kina merupakan obat anti malaria pilihan

untuk pengobatan radikal malaria falciparum tanpa komplikasi. Selain itu kina

juga digunakan untuk pengobatan malaria berat atau malaria dengan komplikasi.

Primakuin digunakan sebagai obat antimalaria pelengkap pada malaria klinis,

pengobatan radikal dan pengobatan malaria berat. Artemisin digunakan untuk

pengobatan malaria tanpa atau dengan komplikasi yang resisten multidrugs.(14).

 17

Beberapa obat antibiotika dapat bersifat sebagai antimalaria. Khusus di

Rumah Sakit, obat tersebut dapat digunakan dengan kombinasi obat antimalaria

lain, untuk mengobati penderita resisten multidrugs. Obat antibiotika yang sudah

diujicoba sebagai profilaksis dan pengobatan malaria diantaranya adalah derivate

tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisin, sulfametoksazol-trimetoprim dan

siprofloksasin. Obat-obat tersebut digunakan bersama obat anti malaria yang

bekerja cepat dan menghasilkan efek potensiasi antara lain dengan kina(14).

a. Pengobatan malaria falciparum

Lini pertama: Artesunat+Amodiakuin+Primakuin

dosis artesunat= 4 mg/kgBB (dosis tunggal), amodiakuin= 10 mg/kgBB (dosis

tunggal), primakuin= 0,75 mg/kgBB (dosis tunggal).

Apabila pemberian dosis tidak memungkinkan berdasarkan berat badan penderita,

pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur. Dosis makasimal

penderita dewasa yan dapat diberikan untuk artesunat dan amodiakuin masing-

masing 4 tablet, 3 tablet untuk primakuin.

Tabel 2. Pengobatan Lini Pertama Malaria Falciparum Menurut Kelompok

Umur(3).
Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur
0-1 bln 2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th ≥15 th
Hari Jenis obat
Artesunat ¼ ½ 1 2 3 4
Amodiakuin ¼ ½ 1 2 3 4
I Primakuin - - ¾ 1½ 2 2-3
Artesunat ¼ ½ 1 2 3 4
Amodiakuin ¼ ½ 1 2 3 4
II
Artesunat ¼ ½ 1 2 3 4
Amodiakuin ¼ ½ 1 2 3 4
III
 18

Kombinasi ini digunakan sebagai pilihan utama untuk pengobatan malaria

falciparum. Pemakaian artesunat dan amodiakuin bertujuan untuk membunuh

parasit stadium aseksual, sedangkan primakuin bertujuan untuk membunuh

gametosit yang berada di dalam darah(3).

Pengobatan lini kedua malaria falciparum diberikan bila pengobatan lini

pertama tidak efektif.

Lini kedua: Kina+Doksisiklin/Tetrasiklin+Primakuin

Dosis kina=10 mg/kgBB/kali (3x/hari selama 7 hari), doksisiklin= 4 mg/kgBB/hr

(dewasa, 2x/hr selama 7 hari), 2 mg/kgBB/hr (8-14 th, 2x/hr selama 7 hari),

tetrasiklin= 4-5 mg/kgBB/kali (4x/hr selama 7 hari).

Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat

badan penderita, pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur.

Tabel 3. Pengobatan Lini Kedua Untuk Malaria falciparum

Hari Jenis obat Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur
0-11 bln 1-4 th 5- 9 th 10-14 th ≥ 15 th
*
Kina 3x½ 3x1 3x½ 3x2-3
Doksisiklin - - - 2x1** 2x1***
I Primakuin - ¾ 1½ 2 2-2
*
Kina 3x½ 3x1 3x½ 3x2-3
Doksisiklin - - - 2x1** 2x1***
II-VII
*
: dosis diberikan per kgBB
**
: 2x50 mg doksisiklin
***
: 2x100 mg doksisiklin

b. Pengobatan malaria vivax dan malaria ovale

Lini pertama: Klorokuin+Primakuin

 19

Kombinasi ini digunakan sebagai piliha utama untuk pengobatan malaria

vivax dan ovale. Pemakaian klorokuin bertujuan membunuh parasit stadium

aseksual dan seksual. Pemberian primakuin selain bertujuan untuk membunuh

hipnozoit di sel hati, juga dapat membunuh parasit aseksual di eritrosit(3).

Dosis total klorokuin= 25 mg/kgBB (1x/hr selama 3 hari), primakuin= 0,25

mg/kgBB/hr (selama 14 hari).

Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat badan

penderita obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur, sesuai dengan tabel.

Tabel 4. Pengobatan Malaria vivax dan Malaria ovale

Hari Jenis obat Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal)
0-1 bln 2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th ≥15 th
Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4
Primakui - - ¼ ½ ¾ 1
I
n
Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4
Primakui - - ¼ ½ ¾ 1
II
n
Klorokuin 1/8 ¼ ½ 1 1½ 2
Primakui - - ¼ ½ ¾ 1
III
n
IV-XIV Primakui - - ¼ ½ ¾ 1

Pengobatan efektif apabila sampai dengan hari ke 28 setelah pemberian

obat, ditemukan keadaan sebagai berikut: klinis sembuh (sejak hari keempat) dan

tidak ditemukan parasit stadium aseksual sejak hari ketujuh(3). Pengobatan tidak

efektif apabila dalam 28 hari setelah pemberian obat:(3)

 Gejala klinis memburuk dan parasit aseksual positif, atau

 20

 Gejala klinis tidak memburuk tetapi parasit aseksual tidak berkurang atau

timbul kembali setelah hari ke-14.

 Gejala klinis membaik tetapi parasit aseksual timbul kembali antara hari

ke-15 sampai hari ke-28 (kemungkinan resisten, relaps atau infeksi baru).

Pengobatan malaria vivax resisten klorokuin

Lini kedua: Kina+Primakuin

Dosis kina= 10 mg/kgBB/kali (3x/hr selama 7 hari), primakuin= 0,25 mg/kgBB

(selama 14 hari).

Dosis obat juga dapat ditaksir dengan menggunakan tabel dosis berdasarkan

golongan umur sebagai berikut:

Tabel 5. Pengobatan Malaria vivax Resisten Klorokuin

Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur
0-1 bln 2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th ≥ 15 th
Hari Jenis obat
* *
1-7 Kina 3x½ 3x1 3x2 3x3
1-14 Primakuin - - ¼ ½ ¾ 1
*
: dosis diberikan per kgBB

Pengobatan malaria vivax yang relaps

Sama dengan regimen sebelumnya hanya dosis primakuin yang

ditingkatkan. Dosis klorokuin diberikan 1 kali perhari selama 3 hari, dengan dosis

total 25 mg/kgBB dan primakuin diberikan selama 14 hari dengan dosis 0,5

mg/kgBB/hari. Dosis obat juga dapat ditaksir dengan menggunakan tabel dosis

berdasarkan golongan umur(3).

Tabel 6. Pengobatan Malaria vivax yang Relaps

Jumlah tablet menurut kelompok golongan umur
0-1 bln 2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th ≥ 15 th
Hari Jenis obat
 21

Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4
Primakui - - ½ 1 1½ 2
1
n
Klorokuin ¼ ½ - 2 3 3-4
Primakui - - ½ 1 1½ 2
2
n
Klorokuin 1/8 ¼ ½ 1 1½ 2
Primakui - - ½ 1 1½ 2
3
n
14-14 Primakui - - ½ 1 1½ 2

c. Pengobatan malaria malariae

Klorokuin 1 kali perhari selama 3 hari, dengan dosis total 25 mg/kgBB.

Klorokuin dapat membunuh parasit bentuk aseksual dan seksual P. malariae.

Pengobatan dapat juga diberikan berdasarkan golongan umur penderita(3).

Tabel 7. Pengobatan Malaria Malariae

Jumlah tablet menurut kelompok golongan umur

0-1 bln 2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 ≥ 15 th
Hari Jenis obat
th
I Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4
II Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4

III Klorokuin 1/8 ¼ ½ 1 1½ 2

d. Kemoprofilaksis

Kemoprofilaksis bertujuan untuk mengurangi resiko terinfeksi malaria

sehingga bila terinfeksi maka gejala klinisnya tidak berat. Kemoprofilaksis ini

ditujukan kepada orang yang bepergian ke daerah endemis malaria dalam waktu
 22

yang tidak terlalu lama, seperti turis, peneliti, pegawai kehutanan dan lain-lain.

Untuk kelompok atau individu yang akan bepergian atau tugas dalam jangka

waktu yang lama, sebaiknya menggunakan personal protection seperti pemakaian

kelambu, kawat kassa, dan lain-lain(3).

Oleh karena P. falciparum merupakan spesies yang virulensinya cukup tinggi

maka kemoprofilaksisnya terutama ditujukan pada infeksi spesies ini. Sehubungan

dengan laporan tingginya tingkat resistensi P. falciparum terhadap klorokuin,

maka doksisiklin menjadi pilihan. Doksisiklin diberikan setiap hari dengan dosis 2

mg/kgBB selama tidak lebih dari 4-6 minggu. Kemoprofilaksis untuk P. vivax

dapat diberikan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgBB setiap minggu. Obat tersebut

diminum 1 minggu sebelum masuk ke daerah endemis sampai 4 minggu setelah

kembali.(3).

Tabel 8. Dosis Pengobatan Pencegahan Dengan Klorokuin

Golongan umur (thn) Jumlah tablet klorokuin (dosis tunggal, 1x/minggu)

<1 ¼
1-4 ½
5-9 1
10-14 1½
>14 2

2.10 Prognosis

1. Prognosis malaria berat tergantung pada kecepatan dan ketepatan

diagnosis serta pengobatan(3).

2. Pada malaria berat yang tidak ditanggulangi, maka mortalitas yang

dilaporkan pada anak-anak 15%, dewasa 20% dan pada kehamilan

meningkat sampai 50%.

 23

3. Prognosis malaria berat dengan gangguan satu fungsi organ lebih baik

daripada gangguan 2 atau lebih fungsi organ(3).

 Mortalitas dengan gangguan 3 fungsi organ adalah 50%.

 Mortalitas dengan gangguan 4 atau lebih fungsi organ adalah 75%.

 Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan mortalitas yaitu:

− Kepadatan parasit <100.000/µL, maka mortalitas <1%.

− Kepadatan parasit >100.000/µL, maka mortalitas >1%.

− Kepadatan parasit >500.000/µL, maka mortalitas >5%.

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan

Malaria merupakan suatu penyakit yang bersifat akut maupun kronik, yang

disebabkan oleh protozoa genus Plasmodium, yang ditandai dengan demam,

 24

anemia dan pembesaran limpa. Plasmodium sebagai penyebab malaria terdiri dari

4 spesies, yaitu P. falciparum, P. ovale, P. vivax, dan P. malariae. Malaria juga

melibatkan hospes perantara yaitu nyamuk anopheles betina. Daur hidup spesies

malaria terdiri dari fase seksual dalam tubuh nyamuk anopheles betina dan fase

aseksual dalam tubuh manusia. Patogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks

antara parasit, inang dan lingkungan. Pada malaria berat berkaitan dengan

mekanisme transport membrane sel, penurunan deformabilitas, pembentukan

knob, sitoadherensi, resetting, dan lain-lain. Manifestasin klinik dari penyakit

malaria ditandai dengan gejala prodromal, trias malaria (menggigil-panas-

berkeringat), anemia dan splenomegali. Diagnosis malaria ditegakkan dari

anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium. Gold standard adalah

menemukan parasit malaria dalam pemeriksaan sediaan apus darah tepi.

Pengobatan untuk malaria falsiparum, lini pertama:

artesunat+amodiakuin+primakuin, lini kedua:

kina+dosksisiklin/tetrasiklin+primakuin. Pengobatan malaria vivak dan ovale, lini

pertama: klorokuin+primakuin, jika resistensi klorokuin: kina+primakuin, jika

relaps: naikkan dosis primakuin. Pengobatan malaria malariae diberikan

klorokuin. Untuk profilaksis dapat digunakan dosksisiklin dan klorokuin.

3.2 Saran

Perlunya dilakukan program pemberantasan malaria melalui kegiatan:

1. Menghindari atau mengurangi kontak atau gigitan nyamuk anopheles.

 Membunuh nyamuk dewasa dengan menggunkan berbagai insektisida.

 Membunuh jentik baik secara kimiawi (larvasida) maupun biologik (ikan,

dan sebagainya).
 25

 Mengurangi tempat perindukan.

 Mengobati penderita malaria.

 Pemberian pengobata pencegahan.

2. Penatalaksanaan yang efektif dan efisien kepada pasien yang meliputi diagnosis

secara dini dan pengobatan yang cepat dan tepat untuk mendapatkan hasil

yang maksimal.

3. Menganjurkan kepada masyarakat yang akan bepergian ke daerah endemis

malaria agar mengkonsumsi kemoprofilaksis malaria.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ramdja M, Mekanisme Resistensi Plasmodium Falsiparum Terhadap

Klorokuin. MEDIKA. No. XI, Tahun ke XXIII. Jakarta, 1997; Hal: 873.

2. Kartono M. Nyamuk Anopheles: Vektor Penyakit Malaria. MEDIKA.

No.XX, tahun XXIX. Jakarta, 2003; Hal: 615.

 26

3. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Penatalaksanaan Kasus Malaria di

Indonesia. Jakarta, 2006; Hal:1-12, 15-23, 67-68.

4. Harijanto PN. Malaria. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III, edisi IV.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006; Hal: 1754-60.

5. Gunawan S. Epidemiologi Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria,

Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta:

EGC, 2000; Hal: 1-15.

6. Rampengan TH. Malaria Pada Anak. Dalam: Harijanto PN (editor).

Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan.

Jakarta: EGC, 2000; Hal: 249-60.

7. Nugroho A & Tumewu WM. Siklus Hidup Plasmodium Malaria. Dalam

Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi

Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 38-52.

8. Harijanto PN, Langi J, Richie TL. Patogenesis Malaria Berat. Dalam:

Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi

Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 118-26.

9. Pribadi W. Parasit Malaria. Dalam: gandahusada S, Ilahude HD, Pribadi W

(editor). Parasitologi Kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta, Fakultas Kedokteran

UI, 2000, Hal: 171-97.

10. Zulkarnaen I. Malaria Berat (Malaria Pernisiosa). Dalam: Noer S et al

(editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ketiga. Jakarta.

Balai Penerbit FKUI, 2000;Hal:504-7.

11. Mansyor A dkk. Malaria. Dalam: kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga,

Jilid I, Jakarta, Fakultas Kedokteran UI, 2001, Hal: 409-16.

 27

12. Harijanto PN. Gejala Klinik Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor).

Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan.

Jakarta: EGC, 2000; Hal: 151-55.

13. Purwaningsih S. Diagnosis Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor).

Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan.

Jakarta: EGC, 2000; Hal: 185-92.

14. Tjitra E. Obat Anti Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria,

Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta:

EGC, 2000; Hal: 194-204.