You are on page 1of 40

LATAR BELAKANG

Sirosis hepatis adalah penyakit hepar menahun difus yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang mengelilingi parenkim hepar. Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi Hematemesis dan melena merupakan keadaan yang diakibatkan oleh perdarahan saluran cerna bagian atas (upper gastrointestinal tract). Kebanyakan kasus hematemesis adalah keadaan gawat di rumah sakit yang menimbulkan kematian di rumah sakit.

Ari F Syam (2005) dalam penelitiannya di RSCM Jakarta menyebutkan kebanyakan penderita perdarahan saluran cerna atas disebabkan oleh varises esofagus (33,5%). Tingginya angka penderita variss esofagus dikarenakan adanya hubungan antara varises esofagus dengan penyakit hepatitis B dan C di Indonesia. Penelitian Nasrul Zubir dan Julius (1992) di RSU Dr. M. Djamil Padang, jenis kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan endoskopi yang terbanyak adalah varises esofagus sebanyak 196 penderita (23,17%).

BATASAN MASALAH

Dalam referat ini akan dibahas mengenai manajemen tatalaksana hematemesis dan melena pada pasien sirosis hepatis

TUJUAN PENULISAN

Mengetahui manajemen tatalaksana hematemesis dan melena pada pasien sirosis hepatis.

METODE PENULISAN

Metode penulisan referat ini adalah tinjauan kepustakaan dengan merujuk berbagai literatur.

MANFAAT PENULISAN

Tulisan ini diharapkan dapat memberikan tambahan pengetahuan bagi dokter muda forensik tentang manajemen tatalaksana hematemesis dan melena pada pasien sirosis hepatis.

Insidens dan epidemiologi


Insidensi sirosis hepatis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1 umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun.

Etiologi
Di negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari sirosis hepatis adalah virus hepatitis B (30-40%), virus hepatitis C (3040%), dan penyebab yang tidak diketahui (1020%)

Anatomi Hepar
Hepar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan Merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks.5 Hepar menempati daerah hipokondrium kanan tetapi lobus kiri dari hepar meluas sampai ke epigastrium

Hepar secara anatomis terdiri dari lobus kanan yang berukuran lebih besar dan lobus kiri yang berukuran lebih kecil. Lobus kanan dan kiri dipisahkan oleh ligamentum falsiforme. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamnetum falsiformis.

Hepar memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatica dan dari aorta melalui arteri hepatika Vena porta membawa darah yang kaya dengan bahan makanan dari saluran cerna, dan arteri hepatika membawa darah yang kaya oksigen dari sistem arteri. Arteri dan vena hepatika ini bercabang menjadi pembuluh-pembuluh yang lebih kecil membentuk kapiler di antara sel-sel hepar yang membentuk lamina hepatika

Fisiologi Hepar
Hepar adalah suatu organ besar, dapat meluas, dan organ venosa yang mampu bekerja sebagai tempat penampungan darah yang bermakna disaat volume darah berlebihan dan mampu menyuplai darah ekstra di saat kekurangan volume darah. Selain itu, hepar juga merupakan suatu kumpulan besar sel reaktan kimia dengan laju metabolisme yang tinggi, saling memberikan substrat dan energi dari satu sistem metabolisme ke sistem yang lain, mengolah dan mensintesis berbagai zat yang diangkut ke daerah tubuh lainnya, dan melakukan berbagai fungsi metabolisme lain.

Fungsi metabolisme yang dilakukan oleh hepar adalah


Metabolisme karbohidrat Metabolisme lemak Metabolisme protein. Hepar merupakan tempat penyimpanan vitamin Hepar menyimpan besi dalam bentuk ferritin.

Patofisiologi
Infeksi virus hepatitis B dan C septa pasif mengalami kolaps dan kemudian berubah bentuk jadi jaringan parut daerah porta yang satu dengan lainnya atau porta dengan sentral (Bridging necrosis). kerusakan parenkim dan peradangan pada sel duktulus, sinusoid dan sel-sel retikuloendotelial memacu terjadinya fibrogenesis menimbulkan septa aktif-->Septa aktif ini akan menjalar menuju ke dalam parenkim hati dan berakhir di daerah portal. nekrosis jaringan parenkim memacu pula proses regenerasi sel-sel hatimengganggu pula pembentukan susunan jaringan ikat susunan hati yang dapat dilihat pada sirosis hepatis.

KLASIFIKASI
Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis, yaitu : Mikronodular Makronodular Campuran

Secara fungsional, sirosis hepatis terbagi atas :


1. Sirosis Hepatis Kompensata Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis Hepatis Dekompensata Dikenal dengan active cirrhosis hepar, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; asites, edema dan ikterus.

Diagnosis
1.Gambaran Klinik Stadium awal perasaan mudah lelah dan lemah selera makan berkurang perasaaan perut kembung mual berat badan menurun pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas. Stadium lanjut (sirosis dekompensata), hilangnya rambut badan gangguan tidur demam tidak begitu tinggi adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

2.Pemeriksaan Penunjang

SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartat


aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST

lebih meningkat disbanding ALT. Namun, bila enzim ini normal, tidak
mengeyampingkan adanya sirosis

Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas.

Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis


primer dan sirosis bilier primer.

Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan ALP.

Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya meninggi


karena alcohol dapat menginduksi mikrosomal hepatic dan menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.

Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata) Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulin. Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factor koagulan akibat sirosis Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme

Komplikasi
Hipertensi Portal Asites Peritonitis Bakterial Spontan Varises esophagus dan hemoroid. Ensefalopati Hepatik. Sindroma Hepatorenal. Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organic ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.

Definisi
Hematemesis adalah dimuntahkannya darah dari mulut, darah bisa dalam bentuk segar (bekuan/ gumpalan/ cairan warna merah cerah) atau berubah karena enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi. Melena yaitu keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal (ter) dengan bau khas yang menunjukkan perdarahan saluran cerna atas serta dicernanya darah pada usus halus.

Etiologi
Penyebab terbanyak terjadinya hematemesis dan melena pada pasien dengan sirosis hepatis adalah pecahnya varises esofagus. Perdarahan varises secara khas terjadi mendadak dan masif, kehilangan darah gastrointestinal kronik jarang ditemukan. Perdarahan varises esofagus atau lambung biasanya disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi sekunder akibat sirosis hepatis. Angka kejadian pecahnya varises esofagus yang menyebabkan perdarahan cukup tinggi yaitu 54,8%.

Patofisiologi

Varises esofagus merupakan akibat langsung hipertensi porta karena peningkatan tahanan aliran porta dan peningkatan aliran darah yang asuk ke vena porta. Hal tersebut sejalan dengan hukum Ohm yang menyebutkan bahwa tekanan vena porta adalah hasil dari tahanan vaskular (R) dan aliran darah (Q) pada bagian porta (P=QxR). Peningkatan tahanan (R) terjadi melalui dua cara : mekanik dan dinamik. Tahanan mekanik disebabkan oleh gangguan struktur vaskular hati akibat fibrosis, nodul regenratif dan deposisi kolagen di ruang disse, sedangkan tahanan dinamik dikarenakan peningkatan tonus vaskular hati yang dimodulasi oleh vasokonstriksi endogen seperti norepinefrin, endotelin I, angitensin II, leukotrien dan tromboksan A2. Peningkatan vasokonstriktor endogen diakibatkan oelh disfungsi endotel serta penurunan bioavaibilitas nitrit oksida.

Penyebab peningkatan aliran darah (Q) adalah peningkatan curah jantung dan penurunan tahanan vaskuler sistemik. Hal tersebut mengakibatkan sirkulasi meningkat dengan vasodilatasi arteri sistemik dan splanknik, yang semakin memperburuk hipertensi porta. Selain itu, sebagai usaha mendekompensasi sistem vena porta, faktor-faktor angiogenik akan membentuk pembuluh darah kolateral sehingga terjadi hubungan antar sirkulasi sistemik dengan porta. Hal tersebut justru menambah aliran darah yang akan memperburuk hipertensi porta. Peningkatan tekanan porta (hipertensi porta) menyebabkan dilatasi pembuluh darah terutama yang berasal dari vena azygos, yang kemudian menyebab varises. Varises terjadi jika terdapat peningkatan perbedaan tekanan antara vena porta dan vena hepatika lebih dari 10 mmHg. Varises akan semakin berkembang akibat peningkatan aliran darah ke tempat varises dan terjadi ruptur.

MANAJEMEN TATALAKSANA HEMATEMESIS DAN MELENA PADA SIROSIS HEPATIS


1. Tatalaksana Umum Tindakan umum terhadap pasien diutamakan airwaybreathing-circulation (ABC). Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan memadai, segera dirawat untuk terapi lanjutan atau persiapan endoskopi. Untuk pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti Dalam melaksanakan tindakan umum ini, pasien dapat diberikan terapi : Transfusi darah Pemberian Vitamin K Terapi lain sesuai komorbid

2. Tatalaksana Khusus Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif:Glipressin ( Vasopressin),Somastostatin Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau Minesota Terapi endoskopi :Ligasi ,Skleroterapi Terapi radiologi : pemasangan Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunting (TIPS) dan perkutaneus obliterasi spleno-porta Terapi pembedahan:Transeksi esofagus + devaskularisasi

Algoritma 1. Tatalaksana perdarahan akut varises esofagus

Algoritma 2. Tata cara pemberian Sandostatin

Kesimpulan
Penyakit sirosis hepatis mempunyai berbagai macam klinis dan komplikasi. Salah satu komplikasi yang terbanyak yaitu hematemesis dan melena. Penyebabnya dikarenakan fibrosis pada hati yang menyebabkan hipertensi porta yang nantinya akan berefek terhadap vena-vena di esofagus melebar yang disebut varises esofagus. Hal ini jika dibiarkan akan menyebabkan pecah sehingga akan terjadi perdarahan yang sangat hebat dan bahkan bisa menimbulkan kematian. Tatalaksana hematemesis dan melena pada pasien sirosis hepatis tidaklah gampang, hal ini perlu ketelitian obat dan manejemen yang baik karena jika tidak dikelola dengan baik bisa menyebabkan perdarahan berulang. Tatalaksananya meliputi tatalaksana umum dan tatalaksana khusus.

TERIMA KASIH