PEMBAGIAN CEDERA KEPALA

1. Simple Head Injury Diagnosa simple head injury dapat ditegakkan berdasarkan: Ada riwayat trauma kapitis Tidak pingsan Gejala sakit kepala dan pusing Umumnya tidak memerlukan perawatan khusus, cukup diberi obat simptomatik dan cukup istirahat. 2. Commotio Cerebri Commotio cerebri (geger otak) adalah keadaan pingsan yang berlangsung tidak lebih dari 10 menit akibat trauma kepala, yang tidak disertai kerusakan jaringan otak. Pasien mungkin mengeluh nyeri kepala, vertigo, mungkin muntah dan tampak pucat. Vertigo dan muntah mungkin disebabkan gegar pada labirin atau terangsangnya pusatpusat dalam batang otak. Pada commotio cerebri mungkin pula terdapat amnesia retrograde, yaitu hilangnya ingatan sepanjang masa yang terbatas sebelum terjadinya kecelakaan. Amnesia ini timbul akibat terhapusnya rekaman kejadian di lobus temporalis. Pemeriksaan tambahan yang selalu dibuat adalah foto tengkorak, EEG, pemeriksaan memori. Terapi simptomatis, perawatan selama 3-5 hari untuk observasi kemungkinan terjadinya komplikasi dan mobilisasi bertahap.

3. Contusio Cerebri

Pada contusio cerebri (memar otak) terjadi perdarahan-perdarahan di dalam jaringan otak tanpa adanya robekan jaringan yang kasat mata, meskipun neuron-neuron mengalami kerusakan atau terputus. Yang penting untuk terjadinya lesi contusio ialah adanya akselerasi kepala yang seketika itu juga menimbulkan pergeseran otak serta pengembangan gaya kompresi yang destruktif. Akselerasi yang kuat berarti pula hiperekstensi kepala. Oleh karena itu, otak

membentang batang otak terlalu kuat, sehingga menimbulkan blockade reversible terhadap lintasan asendens retikularis difus. Akibat blockade itu, otak tidak mendapat input aferen dan karena itu, kesadaran hilang selama blockade reversible berlangsung. Timbulnya lesi contusio di daerah coup , contrecoup, dan intermediate menimbulkan gejala deficit neurologik yang bisa berupa refleks babinsky yang positif dan kelumpuhan UMN. Setelah kesadaran pulih kembali, si penderita biasanya menunjukkan

organic brain syndrome. Akibat gaya yang dikembangkan oleh mekanisme-mekanisme yang beroperasi pada trauma kapitis tersebut di atas, autoregulasi pembuluh darah cerebral terganggu, sehingga terjadi vasoparalitis. Tekanan darah menjadi rendah dan nadi menjadi lambat, atau menjadi cepat dan lemah. Juga karena pusat vegetatif terlibat, maka rasa mual, muntah dan gangguan pernafasan bisa timbul. Pemeriksaan penunjang seperti CT-Scan berguna untuk melihat letak lesi dan adanya kemungkinan komplikasi jangka pendek. Terapi dengan antiserebral edem, anti perdarahan, simptomatik, neurotropik dan perawatan 7-10 hari.

4. Laceratio Cerebri

Dikatakan laceratio cerebri jika kerusakan tersebut disertai dengan robekan piamater. Laceratio biasanya berkaitan dengan adanya perdarahan subaraknoid traumatika, subdural akut dan intercerebral. Laceratio dapat dibedakan atas laceratio langsung dan tidak langsung. Laceratio langsung disebabkan oleh luka tembus kepala yang disebabkan oleh benda asing atau penetrasi fragmen fraktur terutama pada fraktur depressed terbuka. Sedangkan

laceratio tidak langsung disebabkan oleh deformitas jaringan yang hebat akibat kekuatan mekanis. 5. Fracture Basis Cranii Fractur basis cranii bisa mengenai fossa anterior, fossa media dan fossa posterior. Gejala yang timbul tergantung pada letak atau fossa mana yang terkena. Fraktur pada fossa anterior menimbulkan gejala: Hematom kacamata tanpa disertai subkonjungtival bleeding Epistaksis Rhinorrhoe

Fraktur pada fossa media menimbulkan gejala: Hematom retroaurikuler, Ottorhoe Perdarahan dari telinga

Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan X-foto basis kranii. Komplikasi : Gangguan pendengaran Parese N.VII perifer Meningitis purulenta akibat robeknya duramater

Fraktur basis kranii bisa disertai commotio ataupun contusio, jadi terapinya harus disesuaikan. Pemberian antibiotik dosis tinggi untuk mencegah infeksi. Tindakan operatif bila adanya liquorrhoe yang berlangsung lebih dari 6 hari.

Adapun pembagian cedera kepala lainnya:

1. Cedera Kepala Ringan (CKR) termasuk didalamnya Laseratio dan Commotio Cerebri o o o o Skor GCS 13-15 Tidak ada kehilangan kesadaran, atau jika ada tidak lebih dari 10 menit Pasien mengeluh pusing, sakit kepala Ada muntah, ada amnesia retrogad dan tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan neurologist. o o o Tidak terdapat kelainan pada CT scan otak Tidak memerlukan tindakan operasi Lama dirawat di RS <48 jam

2. Cedera Kepala Sedang (CKS) o o o o o o Skor GCS 9-12 Ada pingsan lebih dari 10 menit Ada sakit kepala, muntah, kejang dan amnesia retrogad Pemeriksaan neurologis terdapat kelumpuhan saraf dan anggota gerak. Ditemukan kelainan pada CT scan otak Dirawat di RS setidaknya 48 jam

3. Cedera Kepala Berat (CKB) o o o o o Skor GCS <9 Hilang kesadaran lebih dari 24 jam Gejalnya serupa dengan CKS, hanya dalam tingkat yang lebih berat Terjadinya penurunan kesadaran secara progesif Adanya fraktur tulang tengkorak dan jaringan otak yang terlepas.

Trauma pada kepala dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan otak langsung (primer) yang disebabkan oleh efek mekanik dari luar. Perluasan kerusakan dari jaringan otak (sekunder) disebabkan oleh berbagai faktor seperti : kerusakan SDO, gangguan ADO, gangguan metabolisme otak, gangguan hormonal, pengeluaran bahan-bahan neurotransmitter, eritrosit, opioid endogen, realsi imflamasi dan radikal bebas

Kerusakan jaringan otak akibat trauma langsung. Rambut kepala dan tengkorak merupakan unsur pelindung bagi jaringan otak terhadap benturan pada kepala. Bila terjadi benturan, sebagian tenaga benturan akan diserap atau dikurangi oleh unsur pelindung tersebut. Sebagian tenaga benturan dihantarkan ke tengkorak yang relatif memiliki elastisitas, yakni tengkorak mampu sedikit melekuk ke arah dalam. Tekanan maksimal terjadi pada saat benturan dan beberapa milidetik kemudian diikuti dengan getaran-getaran yang berangsur mengecil hingga reda. Pukulan yang lebih kuat akan menyebabkan terjadinya deformitas tengkorak dengan lekukak yang sesuai dengan arah datangnya benturan dimana besarnya lekukan sesuai dengan sudut datangnya arah benturan. Bila leukak melebihi batas toleransi jaringan tengkorak, tengkorak akan mengalami fraktur. Fraktur

tengkorak dapat berbentuk sebagai garis lurus, impresi / depresi, diastasesutura atau fraktur multiple disertai fraktur dasar tengkorak. Mekanisme kerusakan otak pada CO dapat dijelaskan sebagai berikut : a. Kerusakan jaringan otak langsung oleh impresi atau depresi tulang tengkorak sehingga timbul lesi coup (cidera di tempat benturan) b. Perbedaan massa dari jaringan otak dan dari tulang kepala menyebabkan perbedaan percepatan getaran berupa akselerasi, deselerasi dan rotasi. Kekuatan gerak ini dapat menimbulkan CO berupa kompresi, peregangan dan pemotongan. Benturan dari arah samping akan mengakibatkan terjadinya gerakan atau gesekan antara massa jaringan otak dengan bagian tulang kepala yang menonjol atau bagian-bagian yang keras seperti falk dengan tentoriumnya maupun dasar tengkorak dan dapat timbul lesi baik coup maupun contra coup. Lesi coup berupa kerusakan berseberangan atau jauh dari tempat benturan misalnya di dasar tengkoran. Benturan pada bagian depan (frontal), otak akan bergerak dari arah anteroposterior, sebaliknya pada pukulan dari belakang (occipital), otak bergerak dari arah posteroanterior sedangkan pukulan di daerah puncak kepala (vertex), otak bergerak secara vertikal. Gerakan-gerakan tersebut menyebabkan terjadinya coup dan contra coup c. Bila terjadi benturan, akan timbul gelombang kejut (shock wave) yang akan diteruskan melalui massa jaringan otak dan tulang. Gelombang tersebut menimbulkan tekanan pada jaringan, dan bila tekanan cukup besar akan menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan otak melalui proses pemotongan dan robekan. Kerusakan yang ditimbulkan dapat berupa : Intermediate coup, contra coup, cidera akson yang difus disertai perdarahan intraserebral d. Perbedaan percepatan akan menimbulkan tekanan positif di tempat benturan dan tekanan negatif di tempat yang berlawanan pada saat terjadi benturan. Kemudian disusul dengan

proses kebalikannya, yakni terjadi tekanan negatif di tempat benturan dan tekanan positif di tempat yang berlawanan dengan akibat timbulnya gelembung (kavitasi) yang menimbulkan kerusakan pada jaringan otak (lesi coup dan contra coup).

1. Impak (Impact Loading)

Impresi Fraktur Coup Contusio Epidural Hematom Subdural Hematom

2. Inert = Impulsif

Coup Cont. ICH

Bridging Vein Rupture Contra Coup ICH Tekanan Negatif SDH (Buble Soap) SDH, Contra Coup, Cont.

3. Gelombang kejut (Shock wave injury)

Intermediate Coup

IV. KELAINAN FUNGSI DAN ANATOMI OTAK

CO

Neurovascular ( Pembuluh Darah Otak )

Neuron ( Se lOtak )

COS SEMBUH
1. Kerusakan sel otak Pada CO terjadi proses fagositik (phagocytic process) dan akan terbentuk gelembung lemak di dalam sel (fat granule cells) yang mengakibatkan terjadinya kerusakan sel otak.

2. Kerusakan pembuluh darah Terjadi bendungan dan dilatasi kapiler dan vena ; bila berkelanjutan, keadaan menjadi lebih berat, akan menimbulkan gangguan permeabilitas, diikuti dengan degenerasi dan nekrosis dinding pembuluh darah yang mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan sehingga terjadi perdarahan. Secara makro di daerah kontusio terlihat suatu area perdarahan yang menyebar dan menembus korteks ke substansia alba, bentuknya tidak teratur dan biasanya terlokalisasi di daerah mahkota girus otak. 3. Lokasi kerusakan Kerusakan pembuluh darah dan aliran darah berdasarkan lokasi kerusakan jaringan otak pada CO adalah : - coup, bila CO terjadi di tempat benturan - contra coup, bila CO terjadi di tempat di sisi yang berlawanan atau jauh dari tempat benturan - intermediate coup, bila CO terjadi intraserebral di antara coup dan contra coup

Edema otak adalah akumulasi air yang berlebihan di dalam jaringan otak, baik intra- dan / atau ekstraselular. Pada edema otak terlihat penyempitan sulkus dan pendataran girus, hilangnya batas substansia alba dan grisea, dan tampak pendesakan atau dorongan struktur melampaui garis tengah.

Gambaran mikroskopik - Rongga perivaskuler dan periseluler melebar - Akson dan mielin membengkak dan berwarna pucat

- Jaringan glial membengkak dan rongga ekstraseluler melebar

Gambaran elektron mikroskopik - Pembengkakan astroit perkapiler dan jarang terjadi perubahan dari oligodendroglia - Perubahan abnormal dari elemen sitoplasma - Rongga ekstraseluler subkortikal tidak berubah

Edema otak pada CO Edema otak pada CO dibagi menjadi : a. Edema otak vasogenik : edema otak yang disebabkan oleh kerusakan SDO atau peningkatan permeabilitas SDO yang mengakibatkan terjadinya penimbunan cairan di ruang ekstraseluler dan ekstraseluler. b. Edema otak sitotoksik : edema otak yang disebabkan oleh adanya gangguan metabolisme sel otak, terjadi retensi air dan Na di dalam sel otak.

Perbedaan edema vasogenik dan sitotoksik Edema vasogenik (Hirn odem / Brain Edema) Letak edema : ekstraseluler Patofisiologi : kebocoran SDO Sebab : CO, stroke, infeksi otak, dan terjadi juga pada stadium akhir dari iskemia serebri

Edema sitotoksik (Brain Swelling) Letak edema : intraseluler

Patofisiologi : gangguan metabolisme atau gangguan energi (metabolisme anaerob) Sebab : intoksikasi, sindrom Reye, status epileptikus, stadium awal dari iskemia.

Secara normal kandungan air dalam korteks serebri sebesar 80% dan di substansia alba 70%. Pada edema, kandungan air di korteks serebri meningkat menjadi 82% dan di substansi alba 77%. Selama ini untuk mengetahui patofisiologi dan perubahan biokimia yang berhubungan dengan edema otak banyak diperoleh dari hewan percobaan. Kondisi yang tercipta pada berbagai model percobaan tidak serupa benar dengan kondisi yang sebenarnya terjadi pada penderita. Hal ini disebabkan karena perbedaan volume isi otak, perbandingan yang tidak sama dari substansia alba dan grisea pada berbagai spesies, dan variasi sistem kolateral pembuluh darah otak. Pada percobaan edema otak oleh suatu trauma, terjadi pengumpulan cairan yang berlebihan terutama di rongga ekstraseluler, dan ini bisa dibuktikan dengan cara : - pemberian bahan yang mengandung Evens blue, dimana terlihat pengumpulan bahan kontras di rongga ekstraseluler - pengecatan dengan Massons trichrome stain untuk melihat adanya kandungan protein di dalam rongga ekstraseluler dan intraselelur

Pada CO belum dapat diketahui dengan jelas berbagai hal terutama yang menyangkut patofisiologi terjadinya edema serta lamanya edema berlangsung. Hal ini menyulitkan penatalaksanaan yang bertujuan mengurangi edema otak. Waktu terjadinya dan lamanya edema otak berlangsung, sangat bervariasi, berkisar antara beberapa detik, beberpa menit hingga beberapa jam 24 jam, edema otak akan mencapai puncak dalam 24 jam, dan berangsur-angsur berkurang hingga reda dalam beberapa hari. Tetapi ada percobaan yang menunjukkan bahwa

edema otak berlanjut dan mencapai puncak pada minggu ke II (hari ke 7 10) dan baru reda dalam waktu 21 hari. Keadaan ini sesuai dengan patofisiologi perluasan edema otak akibat COS karena pengaruh vasospasme, yang dapat dibuktikan dengan pemeriksaan CT Scan kepala dan angiografi pembuluh darah otak.

Patofisiologi terjadinya edema otak CO menyebabkan kerusakan Endothel Tight Junction sehingga SDO terganggu integritasnya dan terjadi penerobosan zat-zat bermolekul besar atau plasma dan mengakibatkan peningkatan tekanan jaringan. Edema akan berlanjut selama masih ada kebocoran kapiler dan perbedaan tekanan jaringan. Kecepatan dan penyebaran edema tergantung dari besarnya perbedaan tekanan dan adanya bahan-bahan biokimia yang dibebaskan oleh jaringan yang rusak sebagai penyebab meningkatnya permeabilitas dari SDO yang selanjutnya menyebabkan terjadinya COS.