Obstetric I A

COMISIN DE APUNTES DE
OBSTETRICIA

CURSO 2007-2008

LICENCIATURA EN MEDICINA

lvarez Snchez, Estela Mara
Bonilla Pacheco, Yaiza
Len Rosique, Mariano
Martnez Prez, Beln
Meneses Grasa, Zorionak
Prraga Fernndez, Juana Mara
Surez Sols, Manuel

"El deber ms alto de la medicina es
salvar la vida humana amenazada, y
es en la rama de la obstetricia
donde este deber es ms obvio"

I. F. Semmelweis

OBSTETRICIA GUIA DE OBSTETRICIA 1

PROGRAMACIN

A grosso modo, dividiremos la asignatura en
cuatro partes o bloques:

W. Lunes: EMBARAZO Y PATOLOGA
MDICA
(Prof. Dr. Juan Meseguer)

X. Martes: REPRODUCCIN
(Prof. Dr. Lorenzo Abad)

Y. Mircoles: FETO
(Prof. Dr. Juan Luis Delgado)

Z. Jueves: PARTO Y HEMORRAGIAS
OBSTTRICAS
(Prof. Dr. Juan Jos Parrilla)

BIBLIOGRAFA

Comino Delgado R. y Lpez Garca G.:
Obstreticia y Ginecologa. Editorial Ariel.
Barcelona.
(texto recomendado)

Pritchard: Obstetricia de Williams. Editorial
Salvat. Barcelona.
(la biblia)

EXAMEN

Junio:
PREGUNTAS TEST Y CORTAS

Septiembre:

Diciembre:

Los alumnos que opten a SOBRESALIENTE o
MATRCULA DE HONOR ya no tendrn la
obligacin de realizar el EXAMEN ORAL (al
contrario de lo que dice la gua docente);
baste con sacar la nota deseada en el
examen escrito. Sin embargo, si hay alguien
que desea realizar el examen de forma oral,
deber solicitarlo con un mes de antelacin.

NO HAY EXAMEN PARCIAL

PRCTICAS

Dos semanas de prcticas (rotaciones por
consultas parece ser), y guardias de Tarde
y de Noche. Las organizar el Prof. Parrilla.

OBSTETRICIA

Rama de la medicina que trata la fisiologa y fisiopatologa relacionada con la reproduccin,
desde el embarazo, hasta el puerperio.
24-IX-07. Clase 1: Prof. Abad.

Comisin de Apuntes de Obstetricia (2007-2008)

Responsables

Coordinacin:

lvarez Snchez, E.

Fuentes:

Bonilla Pacheco, Y.
Edicin: Meneses Grasa, Z. (^_^) Len Rosique, M.
Revisin: lvarez Snchez, E. Martnez Prez, B.
Meneses Grasa, Z. Prraga Fernndez, J.
Surez Sols, M.

Surez Sols, M.

Colaboradores

Lectores:

Aledo Serrano, ngel
Carrasco Torres, Rubn

OBSTETRICIA INTRODUCCIN 1

HISTORIA DE LA OBSTETRICIA

La Historia de la Obstetricia est ligada a la
Historia de la Humanidad. El parto siempre
ha entraado un gran peligro, tanto para la
mujer, como para el recin nacido; siendo
una causa histrica de mortalidad.

Dividiremos la historia de la obstetricia, en
funcin de sus tres grandes retos:

I. Tratar de disminuir la mortalidad
materna.
En esta etapa, existe una gran
mortalidad materna, neonatal y prenatal.
Esta mortalidad se reduce en los aos
50s, con la aparicin del parto
hospitalario; combinando las tcnicas de
anestesia, asepsia, antisepsia y
transfusiones sanguneas.

II. Tratar de disminuir la mortalidad
perinatal.
Esta etapa se caracteriza por la
reduccin de la mortalidad perinatal.
Esto se consigue, en los aos 70s, con
la introduccin de dos grandes tcnicas:
La Monitorizacin Fetal
La Ecografa

III. Obtener fetos sin secuelas.
El objetivo no es slo la supervivencia
del nio, sino tambin su perfeccin
gentica y fenotpica. An no se ha
conseguido.

Actualmente, el momento del parto se
puede mejora poco ms. En cambio, el feto
sigue siendo un mundo desconocido, del
cual es necesario conocer la patologa fetal
y su teraputica. Es necesario hacer ms
uso de tcnicas como la ecografa, las
analticas... Un ndice bastante claro de su
importancia es que el 90% de las muertes
neonatales son debidas a malformaciones
fetales que pasaron desapercibidas.

Quien no conoce la historia, est
condenado a repetirla.

Se dice que el primer obstetra fue el dios
judeocristiano, pues mediante una cesrea
sac a Eva de la costilla de Adn.

1
er
Periodo de la Obstetricia: Arcaico

En Grecia:

Desde la antigedad, ya se conocan
distintos tipos de parto: de pie, por manteo,
a pisotones
1
Celso (filsofo griego del s.
II) y -en general- la escuela hipocrtica,
observaron que el feto poda tomar
diferentes posiciones en el tero. Eran
capaces de dilatar el cuello, saban romper
la bolsa de las aguas, as como realizar
versiones
2
(de hecho, la madre de Scrates
era partera), sin embargo, el conocimiento
en la edad antigua no avanza mucho.

1
Por si os pareca poco el manteo esta otra
tcnica consiste en pisar el vientre de la madre (^_^)
2
Versin: cambio de posicin del feto en el tero,
realizada habitualmente para facilitar el parto.

En el Cristianismo:

En el siglo V se comenzaron a realizar
cesreas postmortem (Lex Regia), con
objeto de bautizar al nio.

En el Renacimiento: s.XV-XVI

En el siglo XVI no progresa mucho la
asistencia al parto, pero si se beneficia de
los conocimientos anatmicos de la pelvis.

En la Edad Media se pensaba que el tero
tena 7 cavidades:

La mitad izquierda
es la que se encarga
de albergar a los
bebs de sexo
femenino; la mitad
derecha, a los de
sexo masculino; y
en el centro, los
hermafroditas.

Incluso los dibujos anatmicos de Leonardo
da Vinci estn impregnados de esta idea;
como podemos ver a continuacin:

Se trata de la representacin de un coito, donde
se observan las cavidades descritas.
Llegamos al Renacimiento, con la idea de
que el tero conectaba con la mama a
travs de un conducto, y que la sangre se
transformaba en leche en los periodos no
menstruales. En el varn, el pene
contactara con el pulmn -responsable de
la insuflacin del pene durante la ereccin-,
y el semen procedera del cerebro a travs
de la mdula-.
3

En el siglo XVI, la figura de la matrona se
extiende en la sociedad y comienzan a
asistir masivamente los partos. Las
matronas eran grandes profesionales con
muchos conocimientos. Podemos destacar
la figura de Madame Boursier, elegida por la
reina Maria de Medici para atender sus
partos, y autora de numerosos libros. La
mala fortuna hizo que una de sus pacientes
muriera de fiebre puerperal
4
, y cay en
desgracia.

Ambrosio Par introduce la sinfisiotoma del
pubis, en un intento de mejorar el parto.

Al comenzar a asistirse los partos en
hospitales, aument la incidencia de fiebre
puerperal, debida a la alta tasa de
infecciones. En los hospitales paran sobre
todo indigentes y solteras.

Siglo XVII

Dos hitos caracterizan al siglo XVII:

1) Se comienza a conocer el proceso
reproductivo:

descrubrimiento del espermatozoide
(Van Leeuwenhoek).

y del folculo de Graaf (que no el vulo).

2) Se describe el frceps:

3
De ah, la vieja creencia de que a los nios malos
que se masturbaban, se les secaba el cerebro (^_^);
extendida por Aristteles y Sto. Toms de Aquino.
4
Fiebre puerperal: estado morboso consecutivo al
parto o aborto, debido a la penetracin en el
organismo, por la herida uterina, de diversos
grmenes, estreptococos especialmente.

H M

A finales del siglo XVI, una familia de
hugonotes (protestantes franceses), lo
inventaron. Pedro y Hugo Chamberlain
padre e hijo-, no difundieron su aparato,
para asegurar su propio xito; de hecho,
se tapaban con una manta al realizar los
partos, con la finalidad de evitar que
alguien pudiera copiar su idea. En un
momento de crisis econmica, Hugo
viaja a Francia para vender el
instrumento; pero, al fallar con una
paciente, se desprestigi. An as,
intent el absurdo de vender medio
frceps.

El uso del frceps supuso un gran
beneficio, puesto que si no se saca al
nio, acaban muriendo nio y madre.

El gran progreso del siglo XVII (finales) es la
actuacin de la matrona en coordinacin
con el medico obstetra. Gracias a la buena
valoracin del frceps, y de la capacidad de
los mdicos para no chismorrear. Esta
ltima cualidad fue aprovechada por Luis
XIV (El Rey Sol), que reclama los servicios
del mdico: Ius Clement, quien se encarga
de asistir a sus amantes. El prestigio que
adquiri, le brind la oportunidad de atender
a la propia familia real, e incluso a la
primera esposa de Felipe V. Su protocolo
de actuacin consisti en someter a la reina
a un mes de caldos, y cubrirle el vientre
durante el parto- con el pellejo de una oveja,
convencido de que as prevendra una
hemorragia.

Siglo XVIII

En el siglo XVIII se conoce la biomecnica
del parto y de la pelvis con sus ejes y
dimetros- y se difunde la utilizacin del
frceps. Era necesario conocer la forma de
la pelvis, para saber como actuar (haba
que hacer frente a numerosas pelvis con
formas muy poco aptas para el parto,
debido a la TBC y la desnutricin), ya que
no se practicaba an la cesrea.

Los mdicos de esa poca llegaron a ser
muy habilidosos con el frceps; el problema
era la induccin de grandes hemorragias
secundarias a su uso. Otras causas de
hemorragia las constituan los partos que
duraban das, la retencin de la placenta y
los desgarros
5
.

Siglo XIX

A mitad del siglo XIX a su mitad, existe una
fecha que fue trascendental en la historia de
la medicina (1847), cuando:

se introduce la anestesia (lo que permite
operar cavidades)

y aparece la lucha contra la infeccin
(aplicacin de las normas de asepsia)

Semmelweis fue un mdico
hngaro que consigui
disminuir drsticamente la
tasa de mortalidad por
fiebre puerperal, entre las
mujeres que daban a luz en
su hospital, mediante la
recomendacin a los obstetras de que se
lavaran las manos antes de atender los
partos. Observ que la tasa de mortalidad
variaba, en los partos atendidos en el
hospital, de un 18% en los atendidos por
mdicos a un 1% en los asistidos por
matronas; y constat que se deba a la
ausencia de lavado de manos, una vez
terminadas las autopsias, por parte de los

5
Si quisiramos hacernos una idea de cmo era la
prctica mdica de aquellas pocas, en Francia
conservan el hotel Dieu de Baune; un ejemplo de
hospital medieval.


mdicos. La comunidad cientfica de su
poca lo denost y acab falleciendo a los
47 aos en un asilo, a causa de la infeccin
que el mismo se provoc cortndose con un
escalpelo contaminado, para demostrar su
teora
6
.

Ms xito tuvo Oliver Wendell Hors, quien
un ao antes que Semmelweis, en Boston-
consigui una gran reduccin de la tasa de
infecciones.

Algunos aos despus, Luis Pasteur
publicara la hiptesis microbiana y Joseph
Lister extendera la prctica quirrgica
higinica al resto de especialidades
mdicas. Fue Pasteur el que reconoci al
estreptococo como causa de la fiebre
puerperal.

El siguiente gran paso fue la aplicacin de
la anestesia en el parto. En Edimburgo, el
toclogo James Simpson y el Dr. John
Snow practicaron el primer parto sin dolor.
La madre estuvo tan agradecida que
nombr a su hija "Anestesia". Este hecho no
se populariz hasta el ao 1857 cuando
Snow aplic el cloroformo a la reina Victoria
en el parto del prncipe Leopoldo de
Sajonia-Coburgo-Gotha. Despus del parto,
nombr al doctor Sir.

En el siglo XIX, Jacque Alexandre Lejemeau
permite conocer la existencia de los latidos
fetales y su monitorizacin. Esto tuvo gran
utilidad para diferenciar hidropesa de
embarazo. Adems, gracias a Jacques
Alexandre se conoce que las bradicardias
fetales son peligrosas.

Las cesreas slo se realizaban post-
mortem. Existen slo casos espordicos en
los cuales las madres sobreviviesen, como
el caso descrito de la cesrea de Roof en
el s.XVI-, por un embarazo abdominal.

6
Si os parece triste la historia, os cuento la de
Michaellis, un mdico que haciendo caso omiso a
las advertencias de Semmelweis- oper a su amada
prima sin las medidas de higiene sugeridas (lavado
de manos con cloro), lo que la llev a la muerte por
sepsis. Se suicid tirndose a los railes de un tren!
Este tema encaja mejor en la Comisin de Psico, que
en la de Obstericia (^_^).
Eduardo Porro realiz la primera cesrea -
hace unos cien aos-, con las medidas
adecuadas de asepsia y antisepsia. Hasta
ese momento, el problema era cmo
prevenir la hemorragia, ya que an no se
conocan las transfusiones sanguneas.

2
do
Periodo de la Obstetricia: Moderno

Siglo XX

Para comienzos del s.XX, los conocimientos
se resuman de la siguiente manera:

1) Se emplea el frceps y la cesrea.
2) Se empieza a auscultar el feto.
3) Se estudia la patologa de la gestacin.

La patologa de la gestacin se comenz a
estudiar por John William Ballentyne (le
concedieron, en un Hospital de Edimburgo,
tres camas para gestantes patolgicas).

Con la introduccin de los ATBs (sulfamidas
en los 30s), las transfusiones y el parto
hospitalario, se comienzan a centralizar los
partos. En 1950 la mortalidad materna se
consigui reducir mucho, hasta llegar al 1
por 1000. Ahora, las causas de muerte no
son las hemorragias o infecciones, sino las
complicaciones originadas por patologas
asociadas a la gestacin.

En la dcada de los 60s, se introdujeron
dos tcnicas que volvieron a revolucionar la
obstetricia:

1) Frecuencia fetal instantnea (a travs de
monitores): A pesar de la frecuencia de
falsos positivos, constituye un gran
progreso en los procesos de parto y
embarazo.

2) Ecografa: En un principio, la gente crea
que la ecografa serva nicamente para
saber el sexo del beb; pero en realidad
nos aporta mucha ms informacin.

Otras dos tcnicas importantes son:

3) Determinacin del Rh

4) Amniocentesis

3
er
Periodo de la Obstetricia:
Contemporneo

Actualmente los fetos se mueren in-tero,
sin que sepamos por qu (sin saber el
diagnstico). A veces podemos hacer el
diagnstico en la autopsia. Las dos grandes
causas de mortalidad perinatal son:

Malformaciones congnitas graves
Prematuridad

La lucha actual es el diagnstico precoz de
malformaciones congnitas, para lo que
tenemos una serie de tests bioqumicos de
sangre materna. Esto permitira la
interrupcin temprana del embarazo, una
vez constatadas alteraciones incompatibles
con la vida.

Muchos fetos mueren de trombofilias,
coagulopatas fetales. Es necesario valorar
los pulsos de los vasos fetales, y los flujos a
travs de la ECO utilizando la tecnologa
Doppler.

Hoy por hoy, no disponemos de tests
fetales, que nos permitan diagnosticar
patologas. En ese sentido, en 1972, un
catedrtico de Bristol experiment en
protemica (buscando elevaciones
protenicas caractersticas).

Se ha introducido la ciruga intra-tero. El
reto actual es rescatar fetos con
malformaciones o patologa.

La medicina est pasando de ser una
ciencia imperfecta, a otra un poco ms
perfecta; pero por otro lado, hemos
cambiado de un medio seguro en donde
no se cuestionaba al mdico-, a un medio
inseguro donde las demandas son
frecuentes-. Como consecuencia, la tasa de
cesreas es superior al 30%, pese a que
sus complicaciones son 10 veces mayores;
todo por complacer al paciente (estas cifras
se elevan a un 50% en la prctica privada).

25-IX-07. Clase 2: Prof. Abad.
OBSTETRICIA TEMA W-1 1

TEMA W-1

Modificaciones generales del organismo materno durante
la gestacin: tero, ovario, trompa, vagina, vulva, mama y
abdomen.

Cambios locales durante la Gestacin

Los cambios hormonales y topogrficos que
acontecen durante el embarazo, asociados
a las alteraciones mecnicas producidas por
el desarrollo fetal, hacen que el organismo
materno sufra importantes modificaciones
locales que darn lugar a sntomas y signos
tiles para el diagnstico de embarazo, as
como diagnsticos de otra naturaleza. El
conocer los cambios fisiolgicos locales nos
permite distinguirlos de los patolgicos.

Dentro del claustro materno se originar
una relacin biolgica de interdependencia
entre el husped (el embrin o feto) y el
hospedador o receptor (la madre), que
supone cambios importantes para cumplir
con tres objetivos fundamentales:

1. Adaptacin a las necesidades de
espacio: conforme vamos avanzando
en el embarazo, las necesidades de
espacio van en aumento. Esto se
comprende fcilmente si tenemos en
cuenta que partimos de una sola clula,
que ir dividindose y creciendo hasta
conformar un beb de unos 3.5 Kg, al
cabo de 280 das.

2. Cubrir las exigencias funcionales y
nutritivas del nuevo ser: Los rganos
deben ser capaces de aportar tanto el
oxgeno como los nutrientes que
necesita el husped durante las distintas
fases de su desarrollo.

3. Preparacin para el momento de la
expulsin: Los rganos deben adquirir
capacidad contrctil para posibilitar la
salida del beb, a la vez que se dilata el
canal del parto para permitir el paso del
mismo hacia el exterior.

tero

El tero tiene un rasgo fundamental, que no
tiene ningn otro rgano, y es su gran
habilidad para aumentar de tamao, y
capacidades, en unos meses; y volver a su
estado original en unas semanas.

El cambio experimentado -ese aumento de
fibra muscular-, resulta de tres procesos:

1- Hipertrofia

2- Hiperplasia

3- Aumento de la vascularizacin

La expresin de estos cambios se traducen
en variaciones de:

A. Tamao:

El tero pasa de estar inicialmente- en
la pelvis menor, a extenderse durante
el embarazo- hasta alcanzar la parrilla
costal. En la exploracin obsttrica, nos
valemos de esta caracterstica para
estimar la semana de gestacin, en
funcin de cmo vaya creciendo el tero.

EMBARAZO: Antes Al final
Longitud 7-8 cms 30-35 cms
Anchura 4-5 cms 24 cms

(Acin P., 1998)


Curiosidad:

Si queris haceros los tcnicos frente a
vuestros familiares (^_^), os adjunto una
escala para saber el mes de gestacin,
segn el tamao uterino:

MESES LUNARES
4 mes = 2 traveses sobre snfisis
5 mes = 2 traveses bajo el ombligo
6 mes = ombligo
7 mes = 2 traveses sobre el ombligo
8 mes = 2 traveses bajo el ap. xifoides
9 mes = apndice xifoides
10 mes = 2 traveses bajo el ap. xifoides,
pero aumenta en sentido transversal.

B. Peso:

La masa hstica aumenta en un 200%
(de 60-80g hasta 800-1200g, al final del
embarazo).

C. Capacidad:

El tero es una cavidad virtual en donde
cabran unos 8 a 10cm
2
de lquido, y que
al final del embarazo puede alcanzar de
10ml a 5l, o ms.

D. Forma y consistencia:

Forma de pera; hacindose esfrica en
el 1 trimestre de embarazo, y ovoidea -o
cilndrica- en la 2 parte de la gestacin
(semana 20-24), merced al crecimiento
en longitud del feto.

Consistencia blanda (conforme avanza
el embarazo, se va reblandeciendo). Al
final la pared se adelgaza y se hace
depresible.

Estructura del tero

A- Cuerpo uterino:

Es la porcin superior grande del rgano.
La superficie anterior es casi plana,
mientras que la superficie posterior es
convexa. La parte ms alta y redondeada
del cuerpo que se expande por arriba de la
desembocadura de as trompas uterinas
recibe el nombre de fondo uterino.

Su pared la constituyen tres capas:

I. Serosa o Perimetrio

II. Muscular o Miometrio

III. Mucosa o Endometrio

I. Serosa o Perimetrio

Es la capa serosa externa o la cubierta
peritoneal del tero. A nivel de la plica
vesicouterina, donde la unin con el
peritoneo es laxa, es el nico sitio que
facilita la diseccin del tero, es decir,
la separacin del peritoneo parietal
ntimamente adherido a su pared-.

II. Muscular o Miometrio

Es la capa muscular gruesa. Est en
continuidad con la capa muscular de
las trompas.

El miometrio es el estrato ms grueso
de la pared uterina, y est compuesto
por tres capas de msculo liso de
lmites mal definidos:

Capa Superficial y Capa Interna:

Constituidas por las fibras de los
ligamentos del tero (lig. redondo),
que van a adquirir una disposicin
circular a modo de esfnteres.
A
plica vesico-uterina
B
fondo de saco de
Douglas

Los haces musculares lisos de las
capa interna y externa se orientan
paralelos al eje longitudinal del tero.

Se disponen en una
estructura helicoidal
cruzada, proveniente
de ambas trompas, y
que determina una
disposicin circular
propagada al para-
metrio, a nivel del
istmo (actuando a la
vez como esfnter y
como anclaje). Acin P.

Capa Intermedia o Plexiforme:

Contiene cantidad abundante de
vasos sanguneos grandes (plexos
venosos) y vasos linfticos; se le
denomina: estrato vascular. Es la
capa ms gruesa y posee haces
musculares entrelazados o con
orientacin circular o espiritada.

Dichas fibras helicoidales, partiendo
de cada uno de los ngulos
tubricos, se dirigen hasta abrazar
totalmente al tero y a medida que
descienden se hacen horizontales y
se entrecruzan con las que vienen
del otro lado (ver el esquema). Cada
fibra sale de la parte superior y se
dirige hacia la inferior; esta forma de
resorte hace que cuando el tero se
dilate, adopte esta formacin, permi-
tiendo la distensin del mismo
1
.

1
La disposicin que adoptan las fibras musculares
miometriales, favorece la separacin de las mismas,
si existe una fuerza expansiva interior.
Entre las fibras se forman orificios o
hiatos, por donde pasan los vasos
arteriales y venosos. Esto desde el
punto de vista clnico-, implica el
compromiso de la vascularizacin
uterina, cada vez que las fibras se
contraigan. Por ello, tras el parto
(contraccin mxima), se obliteran
los vasos uterinos, evitando el
sangrado. Estos orificios se conocen
como ligaduras vivientes de Pinard.

Durante la gestacin, cuando se
sobrepasa la actividad contrctil, la
circulacin placentaria puede verse
gravemente afectada.

III. Mucosa o Endometrio

A lo largo de toda la vida frtil, el
endometrio sufre cambios cclicos cada
mes, que lo preparan para la
implantacin del producto de la
concepcin, y para sustentar el
desarrollo embrionario y fetal ulterior.

Como veremos en el bloque dedicado
al estudio del aparato reproductor de la
mujer: en la 2
da
parte del ciclo ovrico,
se produce progesterona; a ella
responde el endometrio con una fase
secretora
2
, que lo prepara para la
implantacin y la nutricin del
embrin
3
. El endometrio, durante el
embarazo, se encuentra en fase super-
secretora.

Mucosa Uterina durante la gestacin

Decidua o Caduca:

La reaccin decidual son los cambios
en el endometrio, por accin de la
progesterona (estmulo del cuerpo
lteo), que lo prepara para la
implantacin y nutricin del blastocito.

2
El crecimiento que se ve en esta etapa es producto
de la hipertrofia de las glndulas de las clulas
epiteliales, el aumento de la vasculatura y el edema
del endometrio.
3
Si no ocurre el embarazo, la capa funcional del
endometrio que se haba preparado para la
implantacin-, se destruye (menstruacin); mientras
que si ocurre el embarazo, persistir el cuerpo lteo
productor de progesterona-.

Esquema de la
disposicin espiroidea
de las fibras musculares
del tero.

La accin secuencial de los estrgenos
y la progesterona sobre las clulas
estromales las torna capaces de
transformarse en clulas deciduales. El
estmulo transformador es la
implantacin del blastocisto. El
resultado de la transformacin consiste
en la aparicin de clulas grandes y
plidas, ricas en glucgeno.

Clasificacin topogrfica:

Decidua Basal o Serotina

Parte de la decidua en donde se
implanta el huevo y que separa a
ste del miometrio.

Decidua Capsular o Refleja

Decidua que recubre el huevo por su
lado externo hacia la cavidad uterina.

Decidua Parietal o Vera

Endometrio que tapiza el resto de la
cavidad uterina, donde no est el
huevo.

A partir de la 20 semana, con el
crecimiento de las estructuras
ovulares, entran en contacto las
deciduas parietal y capsular,
fusionndose en algunas zonas.

Estructura histolgica de la Decidua
4
:

Capa superficial compacta

Capa media o esponjosa

Capa profunda o basal (Adherida al
miometrio). Al final de la gestacin se
encarga de formar de nuevo al tero.

4
Estas capas, superficial y media, son las que se
destruyen en la mujer no gestante, cada ciclo
menstrual; mientras que en el embarazo persisten.

Descripcin histolgica:

El aumento de progesterona en la 2
da

mitad del ciclo-, hace que el endometrio
pase de estar formado por pequeas
glndulas en crecimiento (1 fase = fase
proliferativa del ciclo ovrico), a
glndulas de tipo secretor, como se
observa en este corte histolgico:

(endometrio menstrual)

En el tero gravdico no involuciona el
cuerpo lteo, por lo que persistir la
secrecin de progesterona, dando origen
a la decidua. Esta ltima, se observa
como una porcin compacta de clulas
poligonales apretadas, que cuando se
edematiza la zona, pasan a ser finas, se
separan y adquieren una formacin de
estrella. Las clulas mesenquimales
formarn nuevas clulas, y las glndulas
secretoras de glucgeno- aumentarn
su nmero y actividad.

(endometrio gravdico)

capa
funcional

B- Segmento uterino inferior:

Es el espacio que hay entre el cuerpo
uterino y el cuello uterino; resultado de
que el istmo uterino se distienda y
adelgace, a lo largo de la gestacin.
Este segmento, durante el parto, ha de
dilatarse circunferencialmente.

Con las contracciones, este segmento
inferior del tero se adelgaza para facilitar
su dilatacin, en vez de aumentar de
grosor como ocurre con el miometrio.

(Usandiazaga JA, 2004)

C- Cuello o Cervix

Es la porcin inferior angosta del tero
separada del cuerpo por un istmo. La
luz del cervix (conducto endocervical)
exhibe dos estrechamientos en cada
extremo, que se llaman orificio cervical
interno (el que comunica con la
cavidad del cuerpo uterino) y el orificio
cervical externo (el que comunica con
la luz vaginal).

El cuello uterino est constituido por
tejido fibroso, predominantemente; y
por tejido muscular, en menor medida.
La transicin entre el msculo uterino y
el tejido fibroso del cervix, se da a nivel
del orificio cervical interno histolgico,
donde ocurre tambin un cambio de
mucosa.

Los orificios cervicales, interno y externo -que
muestra la imagen precedente-, corresponden
a los orificios anatmicos, mientras que el
orificio cervical interno histolgico (OCIh) es
el que indica la flecha.
El tejido muscular, abundante en el
tero, se va volviendo cada vez ms
superficial hasta que desaparece. A
nivel del cervix, la escasa musculatura
(10% del tejido total) ya no tiene papel
en la contraccin necesaria para el
alumbramiento-, sino que slo sirve
para colaborar a que el tero vuelva a
su forma original despus del parto.
Las fibras elsticas colaboran, junto
con el msculo, en la reversin del
estado post-parto.

El cambio de mucosa, al que hemos
hecho referencia, tiene lugar entre dos
partes, bien diferenciadas, del cuello
uterino: exocervix y endocervix.

Exocrvix o ectocrvix:

Es la parte que se visualiza ms
fcilmente del cuello uterino a travs de la
vagina en una colonoscopia. Est rodeado
por los fondos de saco vaginales. Est
recubierto por un epitelio escamoso
estratificado rosado, de mltiples capas
celulares. Las capas celulares intermedia y
superficial del epitelio escamoso contienen
glucgeno.

Endocrvix:

No es visible en gran parte, porque se
encuentra en el centro del crvix formando
el canal endocervical que une el orificio
cervical externo con la cavidad uterina.
Est recubierto por un epitelio cilndrico
rojizo de una nica capa celular.

La Wikipedia (^_^)

Las imgenes 1 y 2, muestran la unin entre ecto- y
endocrvix (zona de transicin). El exocrvix est
recubierto por un epitelio estratificado escamoso no
queratinizado, el endocrvix por clulas cilndricas.

A partir de este punto, he empezado a inventarme la
leccin (^_^). No entiendo mis anotaciones! y a Manu
que tom los apuntes de esta clase- le pasa igual
Estn las ideas tan sueltas, que son imposibles de
entender; as que voy a adaptar mis apuntes a la
teora del Acin segn yo, la mejor fuente- y los
apuntes de Biologa Celular. Lo siento, es lo que hay.
(Zorio)
OCIh

Modificaciones cervicales

El cervix, durante la gestacin, sufre
3 modificaciones similares a las del
tero-, que son:

1) Aumento de la vascularizacin.

2) Edema.

3) Hiperplasia glandular.

1) Aumento de la vascularizacin.

La vascularizacin sufre una enorme
hipertrofia sobre todo- e hiperplasia,
de forma que la zona medio-interna
se transforma en un verdadero
cuerpo cavernoso (senos venosos
cervicales, por aumento de la
dilatacin de las venas).

2) Edema.

Las fibras colgenas se disocian por
el aumento de sustancia fundamental
y por la proliferacin e hipertrofia de
los senos venosos cervicales; esto
permite una mayor distensibilidad y
plasticidad del cuello.

Estara muy feo haberse olvidado de
que en la fibra colgena aparecen
bandas claras y obscuras, resultado
de la disposicin escalonada de las
molculas de tropocolgeno; y de
que cuando predominan los enlaces
transversos, a travs de los cuales se
unen estas molculas, el tejido
fibroso adquiere una mayor rigidez.
Conociendo esto, resulta obvio que al
perder dichas uniones, el cervix
adopte una consistencia blanda.

La sustancia fundamental que rodea
las fibras colgenas, est formada
por proteoglicanos, compuestos de
glicosaminoglicanos adheridos por
uniones surfanctantes, que dan un
tropismo a la dilatacin. Es decir, que
gracias a las propiedades hidrfilas
de los grupos sulfato
5
, los mismos se
van a colocar cubriendo la molcula
de tropocolgeno.

El colgeno se modifica en cuanto a
su solubilidad; en base a la relacin
colgeno extrable / no extrable. En
la mujer no embarazada, habr un
80% de agua y un 17% de colgeno.
Pero a lo largo de la gestacin
cambiar la proporcin, a favor del
colgeno extrable pierde enlaces-;
por lo que al final del embarazo habr
ms agua y menos colgeno. El
objetivo de esta modificacin es el
ablandamiento del tero.

En la prctica clnica, se le pone a la
mujer prostaglandinas en el cervix,
para reducir la cuanta del colgeno
y, por ende, el nmero de enlaces
transversos.

Haciendo biopsias de la parte final
del cuello, se pudo ver que hay una
relacin perfecta entre la cantidad de
colgeno y el tiempo de parto: a ms
colgeno, partos ms largos.

Los glicosaminoglicanos, al igual que
el colgeno, se van reduciendo.

Podemos decir, como recuento, que
el tejido fibroso pre-parto ha sufrido
los siguientes procesos:

Aumento de Agua.
Disminucin de fibras colgenas.
Disminucin de glicosaminoglicanos.

3) Hiperplasia glandular.

Durante la gestacin, la mucosa
endocervical se hipertrofia enorme-
mente, de forma que los pliegues
endocervicales pueden unirse unos a
otros, formando una especie de panal

5
Los glicosaminoglicanos son: el cido hialurnico,
el condroitn-sulfato, el dermatn-sulfato, el heparn-
sulfato, y el queratn-sulfato. Por si a alguien le
quedaba la duda de a qu sulfatos me estaba
refiriendo (^_^).

cuyas cavidades (glndulas endo-
cervicales o hendiduras de Zuman)
estn rellenas de un moco denso,
que constituye el tapn mucoso
cervical, que impide el paso de
grmenes.

Hay que tener cuidado con las erosiones del
cuello o ectopias
6
, ya que al tratarse de
epitelios ms dbiles y vulnerables- se
infectarn antes. El cuerpo intenta cubrir el
epitelio extravasado a nivel de la periferia o
aparecen centros de metaplasia que buscan
transformar este epitelio monoestratificado,
en uno poliestratificado. Suele ser frecuente
en la mujer multpara, dicho proceso.

Ovario

Es un rgano par intraplvico con dos
funciones importantes:

- la produccin del gameto femenino, y
- la secrecin de hormonas esteroideas.

Tienen entre 20-40mm de longitud, 15-2 de
anchura y 10-20 de espesor. Se sitan
detrs del tero y se unen a l por el
ligamento tero-ovrico por un lado, y por
otro, con el ligamento ancho mediante el
hilio del ovario. Histolgicamente, slo
vamos a decir que consta de una hilera de
clulas aplanadas, mal llamadas epitelio
germinal, que recubre la capa cortical del
ovario. Esta ltima consta de tejido
conjuntivo y contiene los folculos en
desarrollo. Esta capa a su vez queda por
fuera de la capa medular, que consta de
cojuntivo laxo y una rica vascularizacin.

Durante el embarazo sufre una modificacin
topogrfica: el ovario, al igual que el cuerpo
uterino, va ascendiendo mientras se desa-
rrolla la gestacin, llegando -en el embarazo
a trmino- a la altura del reborde costal.

6
Ectopia: eversin o salida del epitelio endocervical
hacia fuera.
Tambin aumenta de tamao; no debiendo,
el sanitario, confundir este hecho con un
quiste de ovario.

Las modificaciones funcionales son ms
importantes que las topogrficas. Se
produce una anulacin del proceso ovula-
torio mediante un mecanismo hormonal.
As, en el cuerpo lteo se producen:

Inhibina: Inhibe a nivel hipofisario la
produccin de gonadotropinas: FSH y
LH (que son las responsables de la
ovulacin).

Relaxina: Relaja la musculatura uterina.
Desaparece al final del 1 trimestre.

Progesterona: Con numerosas funcio-
nes que vamos estudiar durante este
curso. Lo ms importante es que protege
el desarrollo del embarazo. Inhibe
tambin a nivel hipofisario la produccin
de gonadotropinas. Se produce en la
unin feto-placentaria y en el folculo
gravdico.

El ovario que ha producido el folculo del
cual proviene el vulo fecundado, forma el
folculo gravdico. Este funciona hasta que,
acabando el primer trimestre, alcanza su
actividad mxima a las 4-6 semanas post-
ovulacin (6-8 semanas post-menstruacin).
Empieza a regresar hacia la 10 semana de
gestacin, con el desarrollo de la placenta
que se encarga de cubrir las necesidades
del feto. Su funcin es colaborar en el
desarrollo de la decidua y su manteni-
miento. De tal modo, que si se extirpa, se
produce un aborto (no hay progesterona
que proteja el embarazo).

No s vosotros, pero hasta mi novio al leer estas
lneas- me pregunt qu era eso de proteger el
embarazo (^_^). Si voy a intentar aclarrselo a un
enfermero que no va a examinarse de obstetricia, ya
de paso lo adjunto aqu para todos: segn las
funciones que tiene la progesterona en el embarazo
(Acin, Pg. 125, 2 Edicin), esta al igual que la
relaxina- relaja el miometrio; adems, regula el
equilibrio electroltico, aumenta la aceptacin
inmunolgica del feto e influye en la actividad y
secrecin de insulina; todo esto en el organismo
materno. En eso consistir lo de proteccin, no?
(Zorio)
1-X-07. Clase 5: Prof. Meseguer.

(Tema 10 de la gua docente)

En el ovario tambin se producen otras
modificaciones macroscpicas:

1. Reaccin decidual: Placas hemorrgicas
que, al palpar, sangran con facilidad. Es
la reaccin decidual, en la superficie del
ovario; clulas deciduales ectpicas que
se forman por hiperplasia de fibroblastos
o de clulas mesenquimatosas del tejido
conectivo subyacente al epitelio germi-
nativo, que se transforman en decidua.

2. Luteoma: En el estroma del ovario
aparece el luteoma del embarazo. Son
clulas de tipo graso (clulas luteini-
zadas) que surgen en respuesta a la
HCG
7
que se produce en la placenta. El
estroma ovrico aparece completamente
repleto de clulas lipoideas (grasas) de
aspecto amarillento. Desaparece al
finalizar la gestacin.

Curiosidad:

Los luteomas del embarazo son una
condicin rara de este estado. Son ms
frecuentes en la tercera y cuarta dcada de
la vida. No ms de 200 casos han sido
descritos en la literatura. Ninguno de ellos
ha sido publicado en revistas de Radiologa.

(Choi R. et al., 2000)

Trompa

Las trompas ponen en contacto la cavidad
uterina con la abdominal, e indirectamente
con el ovario. Tienen forma cilndrica con un
dimetro de 1-1.5 cm y una cavidad interna
de 1-4 mm de dimetro. A grades rasgos se
diferencian tres partes:

1. Intramural: Incrustada en el miometrio de
los cuernos uterinos
2. stmica: que comunica con el prximo
segmento.
3. Ampular: Es la zona ms gruesa y
termina en una serie de fimbrias que se
encargan de captar al vulo una vez
desprendido del ovario. En esta zona es
donde ocurre la fecundacin.

7
Gonadotropina corinica humana.

Histolgicamente destaca que posee una
capa externa o peritoneo, otra media o
muscular formada por clulas musculares
lisas dispuestas en una capa interna circular
y otra externa longitudinal, y la capa
mucosa ms profundamente. Se observan
durante la gestacin los siguientes cambios:

Asciende como el ovario.

En la superficie se origina una conges-
tin, debido al aumento de la vascula-
rizacin.

El orificio proximal (se abre al tero) est
obstruido a nivel luminal por la decidua.
El distal esta permeable (abertura al
abdomen).

Dos acontecimientos iniciales:

Peristaltismo: La trompa capta el
vulo y, en la zona ampular, ocurre la
fecundacin. El blastocisto llega al
tero a travs de la trompa de
Falopio alrededor del da 6-7. Esto
ocurre gracias al peristaltismo de la
trompa, que disminuye despus de la
implantacin.

La mucosa consta de una sola capa
de clulas cilndricas, unas ciliadas
que baten continuamente y otras sin
cilios, con un gran ncleo, secre-
toras, que se encargan de la nutricin
del blastocisto en esos 7 primeros
das que tarda en llegar al tero.
Despus de ese tiempo, las clulas
disminuyen su tamao, se transfor-
man en clulas cbicas, bajas y
pierden los cilios (pierden capacidad
motora, por lo que disminuye el
peristaltismo de la trompa).

Vagina

La vagina colabora al final del embarazo, en
la fase de dilatacin. De ser una cavidad
virtual pasa a ser una cavidad ms
ensanchada, alargada y elstica. Hay
hipertrofia de la musculatura que ayuda al
regreso de la vagina a su estado normal
despus del parto.

El epitelio vaginal est muy proliferado;
dicho engrosamiento hace que, al tacto,
tenga una consistencia aterciopelada. Es un
epitelio con cinco capas, como la piel. Su
crecimiento tiene lugar a costa, sobre todo,
de las clulas intermedias, ms que de la
corneal y el resto de capas. Se descama,
liberando clulas diferentes, dependiendo
del momento del ciclo:

1 parte del ciclo:

Influidas por los estrgenos, se descaman
clulas poligonales, acidfilas y cario-
pinticas.

2 parte del ciclo:

Influidas por la progesterona se desprenden
clulas muy parecidas a las anteriores, muy
ricas en glucgeno (clulas naviculares).
Cuando son lisadas por el bacilo fisiolgico
de Dderlein, se libera el glucgeno y se
transforma en cido lctico, bajando el pH.
Con esto se produce un mecanismo de
auto-depuracin de la vagina, frente a la
invasin de grmenes.

Imagen donde se ve la mucosa vaginal normal.

bv = blood vessels
ep = epithelium
LP = lamina propria
mus = muscularis

Vulva

La vulva y el suelo perineal adquieren
mayor distensibilidad para facilitar la
expulsin del feto. La vulva se hace ms
alargada e incrementa las glndulas
vestibulares y pararectales (ms secrecin).
Tambin aumenta su pigmentacin (se hace
ms oscura). Los msculos elevadores del
ano se hipertrofian y se relajan.

Mama

A nivel de la mama tenemos uno de los dos
sntomas ms precoces de embarazo, que
es, junto con la amenorrea, el aumento de
la sensibilidad del pecho. Tambin se da en
la segunda semana del ciclo, por lo que es
un sntoma inespecfico; y es consecuencia
de la hipertrofia de los alveolos mamarios
(la mama se hace ms nodular). En el
embarazo, la areola se pigmenta y se hace
ms grande, al igual que el pezn, que se
hace ms erctil. La areola no ser lisa,
sino rugosa, por la presencia de glndulas
sebceas prominentes: Corpsculos de
Montgomery.

Mama de mujer gestante.

Se ve toda una red venosa superficial, la
red de Haller. Y, en definitiva, habr un
incremento del volumen por la hipertrofia de
los alvolos (mama ms nodular) y la
dilatacin de los conductos galactforos;
aumenta la sensibilidad y cambia la
pigmetancin. Es frecuente la segregacin
del calostro (primera leche materna).

Abdomen

La pared abdominal se hace ms disten-
sible, aumentando de tamao y adelga-
zndose. Los msculos rectos del abdomen
pueden separarse, es la diastasis de los
rectos.

En la piel aparecen las estras. Conllevan
implicaciones estticas, ya que son de un
llamativo color rojo vinoso. Las estras
suelen localizarse en abdomen, mama y
muslos. Son ms frecuentes en primigestas,
obesas y mujeres de talla alta, aunque no
es para nada concluyente. Se producen por
la distensin de la pared, que determina la
localizacin y la direccin de la estra, as
como por un mecanismo hormonal: durante
el embarazo aumentan los glucocorticoides,
que inhiben la accin fibroblstica, por lo
que las fibras colgenas y elsticas se
debilitan, apareciendo las estras. La
eficacia de las cremas antiestras es
dudosa. Cuando la estra desaparece, la
zona pasa, de roja, a ser blanquecina o
plateada.

Adems de los lugares de pigmentacin
mencionados, la lnea alba (del reborde
costal a la snfisis pbica) tambin se
pigmenta, llamndose entonces lnea nger.
Tambin ocurre en la frente y en la cara;
son manchas de color caf con leche:
Cloasma gravdico. Aunque se recomienda
usar cremas con factor protector solar,
dichas manchas no son evitables, ya que
son debidas debido a un aumento de MSH.
A veces el cloasma regresa con el fin de la
gestacin, y otras veces no aparece. En las
manos ocurre el eritema palmar: aumento
de la irrigacin sangunea a nivel de la
eminencia tenar e hipotenar, que produce
un color rojo e la piel (80-90% de los casos).
Tambin se producen telangiectasias
vasculares (dilataciones) y varices, estas
son exclusivamente de los miembros
inferiores, porque el tero dificulta el retorno
de sangre al corazn.

Cloasma gravdico

A nivel de la cintura plvica y de las
articulaciones coxofemorales, aumenta la
vascularizacin y hay una inhibicin de la
reabsorcin de lquido. La sinovial y los
elementos de la articulacin sufren cambios,
ocasionando que la mujer adopte una
marcha oscilante o mancha en pato.
Adems, el aumento del abdomen hace que
tienda a irse hacia delante, echando los
hombros hacia atrs en compensacin. As
se incrementa la lordosis lumbar, tambin
conocida porte de orgullo de la gestante.
Su misin es adaptarse a un nuevo centro
de gravedad que ocurre con la gestacin,
sin embargo, muchas mujeres sufren
dorsalgias a causa de este porte (mejoran
permaneciendo ms tiempo en cama).

Hay que insistir en que las madres son el
soporte y el imperio de futuras genera-
ciones; todo lo que desconocen y les
ocurre, les preocupa, por lo que hay que
explicar a las madres qu les pasa. Menos
malo es un mdico un poco pesado, que
una futura madre ansiosa.



TEMA W-2

Diagnstico del Embarazo

Ante una sospecha de embarazo, hay que
hacer una prueba de las que hay
disponibles en farmacia. Desde el punto de
vista histrico, hasta este momento se han
practicado una serie de pruebas, ms o
menos cientficas. En 1929, se lleva a cabo
un experimento decisivo: al inyectar orina
de una mujer embarazada, en una rata
impber, se produca una respuesta en sus
ovarios (crecimiento del folculo y formacin
del cuerpo lteo). Se descubre as la HCG
(Hormona gonadotropina corinica), que es
producida por las clulas del sincitio
trofoblstico. Hoy da, hay dos diagnsticos
del embarazo: Clnico y Analtico.

A. Diagnostico Analtico

Mediante pruebas o tests. Para que
sean eficaces deben cumplir una serie
de condiciones:

Premisas de un test

Seguridad: Es la capacidad para no
equivocarse. Se evala por el % de
aciertos.

Sensibilidad: Es el mnimo n de mUI/ml
que es capaz de detectar. Los test
sensibles detectan en sangre la mnima
concentracin de HCG, que aumenta da
a da en las primeras etapas del
embarazo. En la actualidad se pueden
detectar, al primer da, los embarazos
(tests sensibles a 1-2 mili UI / ml en
sangre).

Precocidad: Est en relacin con la
sensibilidad. Cuanto ms sensibles sea
el test, tambin ser ms precoz. Hace
aos, los tests no tenan una buena
sensibilidad, por lo que la amenorrea de
2-3 das a causa de un embarazo, no
daba positivo, sino que haba que
esperar entre 1-2 semanas para poder
detectalo.

Rapidez: Tiempo que se necesita para
que la ejecucin de la prueba emita el
diagnstico. Cuanto ms rpido, menos
tiempo desde que ponemos en contacto
la orina de la mujer con el aparato hasta
que nos da el resultado.

Sencillez: Est en funcin de quin lo
realiza. No es lo mismo un test que se
ha hecho la futura madre, que un test
realizado en un laboratorio, en el que
cuantificamos las unidades internacio-
nales de HCG en plasma.

Precio: Depende de la sencillez y del
aparataje a utilizar. Los de farmacia son
baratos, para que cualquiera los pueda
comprar.

El Prof. Meseguer nos cont que, gracias a uno
de esos test de farmacia, se ha enterado de que
va a ser abuelo. Si no lo cuenta, revienta (^_^).

Diagnstico de laboratorio

Se trata de pruebas inmunolgicas, ya
que la HCG es una protena con
capacidad antignica (si la inyectamos
en un animal de otra especie nos
produce anticuerpos). La molcula tiene
dos subunidades, la alfa y la beta. La
sub-unidad alfa es comn al resto de
gonadotropinas, mientras que la beta es
especfica de la HCG. Por tanto, si
usamos una prueba inmunolgica para
detectar HCG, nos podra dar una
reaccin cruzada

Si se quiere obtener una prueba ms
precisa y precoz, hay que obtener
anticuerpos especficos contra la cadena
beta, ya que es la especfica de HCG.

La produccin de HCG empieza desde la
fecundacin (desde fase de blastocisto);
en el momento de la implantacin ya es
detectable y, si el rin funciona bien, los
valores en orina sern similares a los
obtenidos en sangre. La produccin de

HCG, al llegar el 4-5 mes, es mucho
menor y empieza a bajar, por lo que el
test puede dar negativo. Su pico se da en
el da 60 aproximadamente.

Valor srico de HCG post-implantacin:

Edad gestacional Rango en mU/ml
Semana 1 10 30
Semana 2 30 100
Semana 3 100 1.000
Semana 4 1.000 10.000
Meses 2-3 10.000 100.000
Segundo trimestre 10.000 30.000
Tercer trimestre 5.000 15.000

En el primer trimestre del embarazo la HCG tiene
un punto lgido, luego del cual vuelve a bajar. Si
utilizo, para determinar el embarazo en el punto
A, un test muy sensible: me dar positivo;
mientras que si la determinacin se hace en el
punto B, ya no detectar el embarazo. Es por eso
que a los 5 meses de gestacin, una mujer poda
dar un resultado negativo (recordemos que los
tests antiguos no eran tan sensibles como los de
ahora).

Como ya hemos dicho, el diagnstico es
inmunolgico, dejando el tipo biolgico
para otras especies animales.

1. Diagnstico biolgico
1.1. Roedores
1.2. Batracios

2. Diagnstico inmunolgico
2.1. Inmunoanlisis con aglutinacin:
Primer tipo de anlisis inmunolgico
para el diagnostico de la gestacin
1
.

1
Recordemos que la HCG es una protena con
capacidad antignica.
Aglutinacin directa
Se usaban anticuerpos anti- hCG,
que se ponan en contacto con la
orina de la mujer y si aglutinaban,
era positivo.

Inhibicin de la hemaglutinacin
El test se interpreta al revs: si no
aglutina, positivo. Funciona de la
siguiente manera: A la mezcla de
orina y anticuerpos anti-hCG, se
aadan hemates de carnero o
molculas de hCG unidas a
partculas de ltex. Si estas
partculas no aglutinaban, slo
poda ser por: defecto del test (no
han puesto los anticuerpos), o test
positivo (la hCG de la mujer que
est presente en la orina, ha
reaccionado con los anticuerpos e
impide que los hemates o el ltex
se unan y aglutinen). Este es un
test ms sensible.

Mtodo Materiales Resultados

Aglutinacin
directa

Partculas ltex
(recubiertas con
anti-hCG)
+ Suero u orina

Si hay hCG
(gestante):
aglutinacin

Inhibicin de la
hemaglutinacin
Anti-hCG
+ Suero u orina
+ Hemates
sensibilizados
o
Anti-hCG
+ Suero u orina
+ Partculas ltex
(recubiertas con
hCG)

Si no hay
hCG (no
gestante):
aglutinacin

Si hay hCG
(gestante):
ausencia de
aglutinacin

2.2. ARR (anlisis de radioreceptores)
Anlisis de radiorreceptores de HCG:
prueba urinaria para detectar embarazo
o aborto frustrado que se lleva a cabo
midiendo la gonadotropina corinica
humana, sustancia qumica presente
slo en la orina de mujeres embara-
zadas o en tumores que producen HCG.

(Diccionario Mosby Pocket de Medicina)

2.3. RIA (radioinmunoanlisis): Nece-
sita para su realizacin Yodo 125
(radiactivo). Suele ser una prueba
mucho ms sensible, pero costosa;
genera residuos radiactivos y,
adems, tarda mucho en saberse el
B
A

resultado. Se evidencia la unin del
antgeno al anticuerpo mediante el
trazador radio-isotpico (Iridio 125).
Es una prueba muy sensible, pero
poco prctica.

2.4. ELISA (anlisis de inmunoabsor-
cin ligado a enzimas): Mide la
absorbancia.

2.5. IFMA (anlisis de inmunofluores-
cencia): Se usan marcadores
fluorescentes, solos o ligados a
enzimas.

2.6. CLIA (anlisis de inmunoquimio-
luminiscencia): El CLIA es el
mtodo que, actualmente, se usa
con ms frecuencia.

2.7. Inmunocromatografia: Membrana
porosa que contiene anticuerpos.
Monoclonales. Nada ms ponerla en
contacto con la orina de mujer
gestante, aparece un trazo de color.
Es el famoso test que se compra en
las farmacias [una rayita: negativo,
dos rayitas: positivo, ninguna rayita:
el test esta defectuoso y acabas de
tirar 10 euros a la basura (^_^)].

Tipo de
prueba
Duracin Sensibilidad
(mU/ml)
Das de
gestacin
Pruebas de aglutinacin (cualitativo)
hCG 5 min 1.500-3.000 24-50
Portaobjetos
(ltex)
2 h 750-1.000 21-48
Tubo
Aglutinacin directa (cualitativo)
hCG 5 min 150-300 18-30
ERR
hCG
Cualitativo 1 h 100 12-22
Cuantitativo 3 h < 1 8-10
RIA
hCG 24-36 h 6-10 8-10
-hCG 24 h 1-5 8-10
ELISA
-hCG 1 h < 2 6-8
IFMA
-hCG 30 min 0,2 8-10
CLIA
-hCG 17 min 0,1 8-10
Inmunocromatografa (cualitativo)
-hCG 3-7 min 10-25 14-15
Esta tabla compara la duracin, sensibilidad y
precocidad de los distintos mtodos diagnsticos.
No es para aprendrsela!! La incluimos a modo
orientativo. Yo destacara, por ej., la sensibilidad del
CLIA que le hace ser la prueba ms utilizada- (^_^).

Con la incorporacin de los anticuerpos
monoclonales detectamos, cualitativa-
mente y cuantitativamente, la cadena
beta de la molcula de HCG. Son las
tcnicas ms sensibles y permiten
detectar 1 mU/ml de HCG, e incluso
valores inferiores (ver tabla anterior).

Falsos negativos y falsos positivos:
Cuando el test falla.

A veces, se dan falsos positivos:

Reacciones cruzadas con otras
hormonas: En el hipertiroidismo o en
la premenopausia (hay un aumento
de la LH, que comparte la cadena
alfa con la HCG).

Pseudo embarazo, pseudociesis o
embarazo fantasma: Son mujeres
con los mismos sntomas que una
mujer gestante, por un factor
psicolgico
2
anormal (tienen muchas
ganas -excesivas- de tener un beb).
Llega a ser patolgico, as, se da un
aumento del tamao del abdomen y
hasta notan los movimientos del
beb (por estas y otras causas, debe
ser el mdico quien valore el
movimiento fetal). Puede producirse
un aumento de la secrecin de las
gonadotropinas hipofisarias y, por
ello, el test de embarazo puede salir
positivo. A veces alguna llega hasta
los nueve meses e incluso se sufren
dolores de parto, que podran estar
motivados por gases intestinales. Es
un asunto muy serio, con gran
implicacin emocional y donde el
tacto, y la cordialidad en el trato a la
paciente, es determinante.

2
Ahora se comprende dnde se han metido los
antiguos comisionistas de Psicologa y por qu.
(Mariano)

Se dan falsos negativos:

Cuando el test no es muy sensible
y necesita mayor cantidad de HCG.
As, mujeres con alteraciones de la
menstruacin pueden producir
menos HCG, por lo que hasta una
etapa relativamente avanzada del
proceso, no positivizan sus tests.

Cuando el huevo o el embrin
tienen muchas taras, no se produce
HCG. Suele acabar en aborto.

Porque nos encontremos en pocas
despus del cuarto mes, cuado la
HCG empieza a bajar y se sita en
valores basales. Normalmente, la
mujer ya se hizo la prueba antes,
aunque hay que tener en cuenta que
existen casos de mujeres que llegan
al parto sin ser conscientes de su
estado gestante. Sera recomendable
realizar una ECO o cualquier otra
confirmacin clnica.

B. Diagnstico clnico del embarazo

En base a los cambios locales
3
. Antes
era el nico que exista, por lo que hasta
bien avanzada la gestacin (semana 20)
no sola haber diagnsticos de certeza.
Hay tres tipos de sntomas o cambios a
valorar:

1) DIAGNSTICO DE PRESUNCIN (sntomas
referidos por la mujer y obtenidos
mediante anamnesis).

2) DIAGNSTICO DE PROBABILIDAD (signos
clnicos referidos por la mujer y
obtenidos mediante la exploracin
clnica).

3) DIAGNSTICO DE CERTEZA (signos pro-
porcionados por el feto, que ponen de
manifiesto su presencia o sus manifesta-
ciones vitales, con certidumbre mdico-
legal).

Veremos cada uno de los sntomas o
signos que caracterizan a los distintos
tipos de diagnstico:

3
Que se explicaron en el tema anterior (W-1).
1) SINTOMAS DE PRESUNCIN

a) Amenorrea:

La ausencia de menstruacin, 10 o
ms das, despus de la fecha
probable de su aparicin en una
mujer sana, en edad de procrear, y
con ciclos regulares y espontneos;
hace pensar en un posible embarazo,
aunque existen situaciones en las
que pueden presentarse retrasos
menstruales sin relacin con el
embarazo. Por ejemplo: Una mujer
con menstruacin normal que cambia
de ambiente o sufre estrs. Incluso,
tras tener relaciones sin precaucio-
nes, el estrs que le produce la
espera de la menstruacin, puede
producir que se retrase ms (hay un
bloqueo hipotalmico que impide que
se produzca).

Durante la lactancia hay amenorrea.
La mujer no se queda embrazada
porque la prolactina es anticoncep-
tiva; pero cuando deja de dar el
pecho constantemente, descienden
los niveles de prolactina en sangre y
la mujer puede quedar de nuevo
embarazada.

Por otra parte, y durante la primera
mitad del embarazo, no es
infrecuente la aparicin de pequeas
perdidas hemticas; en la mayora de
los casos de muy poca intensidad, y
que se interpreta como una
hemorragia de implantacin.

b) Sntomas digestivos:

Nauseas, con o sin vmitos: La
sensacin de nausea es muy
frecuente, suele iniciarse en las
primeras horas de la maana, y
desaparece progresivamente a
las pocas horas; aunque es
posible que se produzca en otros
momentos del da. Dicha sntoma-
tologa suele desaparecer espon-
tneamente a las 12-14 semanas
del embarazo. Incluso los radi-

logos, antes de hacer un trnsito
para diagnstico de enfermedad
con sintomatologa de vmitos,
comprueban que la mujer no est
embarazada.

Ptialismo o sialorrea
4

Modificaciones del apetito y del
gusto. Anorexia o aumento del
apetito, apetito caprichoso, anto-
jos o deseos de alimentos no
apetecidos anteriormente (incluso
alteraciones del olfato).

Estreimiento, pirosis, dispepsia,
meteorismo.

c) Sntomas urinarios:

Polaquiuria, nicturia, tenesmo
vesical, miccin imperiosa.

El crecimiento uterino ejerce cierta
presin sobre la vejiga urinaria, que
puede dar lugar a una miccin
frecuente (polaquiuiria), que va
despareciendo progresivamente, a
medida que el fondo uterino se
distancia de la pelvis. Este sntoma
reaparece al final del embarazo,
como consecuencia de la presin
ejercida por la cabeza fetal, a medida
que desciende hacia la pelvis.

d) Sntomas mamarios:

Hipersensibilidad de mamas y
pezones.

Ingurgitacin mamaria, mastodi-
nia
5
.

e) Sntomas generales:

Fatiga, cansancio, somnolencia,
mareo, lipotimia, palpitaciones.

Cambios de carcter: irritabilidad,
tristeza, melancola, preocupa-
cin, euforia.

Alternancia de alegra y afliccin.

4
Excesiva produccin de saliva.
5
Dolor de la mama.
2) SNTOMAS DE PROBABILIDAD

SIGNOS GENITALES

A. VAGINALES
Lividez
6
de pared vaginal y exocervix
(por aumento de la vascularizacin y
congestin venosa).
Aspereza de la superficie vaginal, de
consistencia aterciopelada (por el
engrosamiento del epitelio vaginal).
Vagina ms ancha y dilatable.

B. UTERINOS
Aumento del tamao del cuerpo
uterino y cambios de consistencia.
Se hace patente en la exploracin
bimanual.
Signos del segmento uterino inferior
(SUI) y cuello (Hegar, Gauss,
Osiander, Pinard, Noble, etc).

Para los curiosos (@_@):

Esto signos ni los han mencionado en clase!
(slo se citan en las diapositivas); pero me pic
la curiosidad cientfica, as que los busqu en
Internet. Los adjunto para quien le interese, o
quien tenga la misma mana de buscarle la
quinta pata al gato (^_^).

Signo de Hegar: reblandecimiento del SUI,
observado en el embarazo.
Signo de Gauss: movilidad anormal del tero en
el primer mes del embarazo.
Signo de Osiander: pulsacin vaginal, signo
precoz de embarazo.
Signo de Pinard: dolor agudo a la presin sobre
el fondo del tero; despus de los seis meses del
embarazo es un signo de presentacin de
nalgas.
Signo de Noble-Budin: abombamiento del tero a
travs de los fondos de los sacos laterales de la
vagina.

SIGNOS ABDOMINALES

Aumento del tamao abdominal, con
crecimiento del fondo.
Delimitacin fetal.
Aparicin de estras.

SIGNOS MAMARIOS

Aumento de tamao y sensibilidad.
Pigmentacin areola y pezn.
Tubrculos de Montgomery.
Red venosa de Haller.
Secrecin de calostro.

6
Estado de color amoratado plido, entre azul y
negro.

SIGNOS CUTANEOS

Aumento de pigmentacin (cloasma,
lnea niger).
Estras.

TEMPERATURA BASAL

Aumento mantenido (37C) durante 3
semanas o ms.

3) SNTOMAS DE CERTEZA

Percepcin de los movimientos
fetales: Tiene que confirmarlos el
mdico, para no confundirlos con
peristaltismo u otras causas. La
mam los percibe a partir de la
semana 20, si son multparas un
poco antes (percibirlos en la semana
12, por ejemplo, no sera ms que un
peristaltismo). Se notan mucho mejor
en la segunda parte del embarazo.

Auscultacin del latido cardaco
fetal: Para no confundir el latido con
el pulso materno, hay que tener en
cuenta la elevada FCF (frecuencia
cardiaca del feto). Se dispone de
aparatos que, en la semana 13-14, la
detectan. Lo normal es que oscile
entre 120-160 latidos, con una media
de 140. Cuanto menos avanzado sea
el embarazo, mayor ser la FCF. Si
no se dispone de estos aparatos, se
puede usar el fonendoscopio, simul-
tneamente a la toma del pulso de la
madre (para no confundir el latido
fetal, con el de las arterias iliacas o la
aorta descendente de la madre). Si
observamos sincrona entre lo que
escuchamos y lo que palpamos es
que estamos escuchando a la madre.

Estetoscopia de Pinard: En desuso
desde la introduccin del Eco-
Doopler. Se empleaba un estetos-
copio con campana, y se buscaba el
sitio de mayor sonoridad, es decir,
donde estuviera ubicado el corazn
fetal, y se proceda a contabilizar los
latidos. Esta tcnica se usaba en la
segundo trimestre de gestacin, junto
con las maniobras de Leopold,
escribiendo los resultados en un
partograma.

Eco Doopler: Facilita mucho la labor,
es ms preciso, y precoz. Consiste
en la emisin de ultrasonidos (un
sonido con alta frecuencia, inaudible
para los seres humanos) de unos 2
MHz. Cuando traspasa los tejidos del
abdomen, se refleja y emite una onda
llamada eco. Cuando se refleja en
una superficie en movimiento, los
ecos producidos tendrn la misma
frecuencia en la que se mueve dicha
superficie, pudiendo transformar esta
diferencia en el eco, en un registro
que se pueda grabar (sonidos
audibles) o dibujar en papel (como
ocurre en la monitorizacin fetal).

Visualizacin de la morfologa fetal
(Exploracin complementaria: Rx y
ecografa)

Rx: La radiografa slo era til al final
del embarazo, ya que realizarla
prematuramente implicaba un mayor
riesgo de teratognesis y una menor
-o nula- calidad de la imagen. Hoy
da no se usa.

ECO: El mtodo de eleccin, sin
ninguna duda; ms que nada porque
la radiografa esta prcticamente
proscrita. En las semana cinco de
amenorrea (embrin de 3 semanas,
indetectable con la Ecografa actual)
podemos observar la vescula cori-
nica. Este signo es diagnostico de
embarazo.

Diagnstico diferencial del embarazo

Embarazo ectpico: Si en una mujer
que da positiva la prueba de orina
est embarazada-, no vemos la
vescula corinica al emplear la ECO,
podra tratarse de un embarazo ect-
pico. Puntualizaremos que, el hecho
de no ver nada en la ECO, tambin

puede responder a un aborto intra-
uterino o a una rotura de bolsa. Para
salir de dudas determinaremos la
HCG (valores aumentados, estan-
cados; o ausencia de la misma).

Mioma uterino: Causa un aumento
del tamao uterino; y, si se encuentra
reblandecido, puede confundir. Hoy
por hoy, ya no se hace diagnstico
diferencial con el mioma, ya que
disponemos siempre de la ecografa.

Quiste de ovario

Tumor genital con ascitis

Amenorrea. Metrorragia.

Seudociesis
7

7
Embarazo fantasma (Se explic en la pgina 3).


CONTROL DE LA GESTACIN
I) ANAMNESIS
TEMA W-3

Semiologa Obsttrica. Historia Obsttrica
y Exploracin de la gestante.

La Historia Obsttrica, difiere muy poco de
la Historia Clnica de Medicina Interna. Sin
embargo, dentro de la Obstetricia, encontra-
mos algunas caractersticas peculiares.

CONSULTA PRENATAL

La consulta prenatal nos va a permitir llevar
a cabo un control riguroso de la gestacin.
De hecho, la asistencia a la embarazada es
uno de los componentes ms importantes
en la prctica obsttrica.

El objetivo de los cuidados prenatales es
asegurar que toda embarazo culmine en
una madre y en un hijo sano, es decir,
disminuir la morbimortalidad materno-
perinatal, en la medida de lo posible.

Para llevar a cabo el control de la gestacin,
hemos de considerar el embarazo como un
acontecimiento normal, en el que van a
suceder una gran variedad de cambios
complejos, funcionales y anatmicos -que
son fisiolgicos-; pero a su vez detectar
cualquier sntoma o signo de patologa, lo
ms precozmente que se pueda.

La consulta prenatal requiere de tres cuali-
dades: ciencia, experiencia y docencia; sta
ltima se refiere a que hemos de saber
explicar a la embaraza en trminos ase-
quibles todo lo que le sucede.
1

CRONOLOGA DE LAS CONSULTAS

En el momento en que la gestante advierta
los primeros sntomas del embarazo, debe
acudir para ser examinada y valorar su
estado de salud, mediante la informacin
obtenida de la anamnesis, exploracin fsica
y exploraciones complementarias.

1
Si cuando una mujer llega a la consulta habln-
donos del dolor que est padeciendo, respondemos:
Pues tmese un Gelocatil, no le estamos aclarando
nada; deberamos explicarle si es posible- el motivo
del dolor a la gestante.
Precisar el nivel de riesgo, es muy impor-
tante. Aproximadamente el 10-15% de los
embarazos son de alto riesgo, y son los
responsables del 75-80% de la mortalidad
perinatal.

La frecuencia de las consultas sucesivas va
a depender de las necesidades individuales
de cada mujer y de sus factores de riesgo
asociados.

En gestantes normales, la frecuencia es:

semanas de gestacin consultas
< 36 sem cada 4-6 semanas
36-40 sem cada 1-3 semanas
> 40 sem 1-3 veces / semana*

* (si las condiciones del cuello uterino no son
suficientes para finalizar la gestacin).

No obstante, con respecto a las consultas,
siempre se aconseja un cierto grado de
flexibilidad.

Est basado en tres pilares fundamentales,
que en breve conoceremos. stos son:

I) Anamnesis

II) Examen obsttrico y general

III) Exploraciones complementarias y
analticas

La historia clnica debe registrar los datos
de la gestante con claridad para que la
informacin pueda ser tambin utilizada por
otros profesionales sanitarios.

Se usa un formato estndar que servir con
posterioridad para consignar la evolucin
del embarazo.

En la primera consulta, recogeremos infor-
macin de los siguientes puntos (ver anexo
de este tema):

Identificacin. Los datos de la paciente
(direccin, telfono).

Edad de la gestante. En una primigesta
por ejemplo-, no es lo mismo tener 20
aos, que 40.

Actividad profesional. Es importante
conocer si la mujer ejerce profesiones
que puedan conllevar algn riesgo (si
est en contacto con sustancias txicas,
si realiza esfuerzos fsicos, si le ocasio-
na un elevado nivel de estrs, etc).

Antecedentes familiares. Debemos
comprobar: la existencia de enfermeda-
des hereditarias de la pareja, hijos y
precursores de 1 grado, enfermedades
que repercutan en el embarazo actual
(tales como Diabetes, HTA, etc); y la
causa de la muerte de los padres.

Antecedentes personales. Los pode-
mos clasificar en:

a) Mdicos

Hipertensin arterial.
Enfermedad cardiaca.
Enfermedades renales.
Diabetes Mellitus.
Otras endocrinopatas (hiper o hipo-
tiroidismo).
Enfermedades respiratorias crnicas
(asma bornquial).
Enfermedades hematolgicas.
Epilepsia y otras enf. neurolgicas.
Enfermedades psiquitricas (psicosis
o depresiones).
Enf. hepticas con insuficiencia.
Enfermedades autoinmunes (lupus).
Tromboembolia.
Antecedentes y exposicin a enf. de
transmisin sexual.

b) Reproductivos

Antecedentes de esterilidad o inferti-
lidad
2
.
Evolucin de los embarazos previos:
consignando su nmero, las compli-
caciones de la gestacin, el tipo de
parto, su indicacin en el caso de
tocurgia
3
, el sexo y peso de los
nacidos y su desarrollo posterior, si
ha dado de lactar o no.
Antecedente de abortos de repeticin
y sus posibles causas.
Antecedentes de partos prematuros.
Antecedentes de nacidos con CIR
4
.
Antecedentes de nacidos con defec-
tos congnitos.
Antecedentes de muerte perinatal.
Hijos con lesiones neurolgicas resi-
duales.
Antecedentes de ciruga uterina (mio-
mectoma o fstula endovaginal).
Malformaciones uterinas.
Incompetencia cervical (el crvix no
est ocluido como cabe esperar-
sino que se dilata a causa del propio
lquido amnitico, ocasionando un
parto prematuro).

Estilo de vida. Hay que tener en cuenta
siempre los siguientes aspectos:

Alimentacin de la gestante; sobre-
todo si hay asociada alguna pato-
loga que exija un rgimen diettico
determinado.

Consumo de tabaco, de alcohol y
de otras drogas; comunicando sus
efectos adversos durante el emba-
razo, y proporcionando ayuda y
consejo para su abandono. Lo ms
frecuente es encontrar embarazadas
fumadoras. Si no es posible que deje
de fumar, se debe lograr que reduzca
la dosis en menos de diez cigarrillos,
pues el abandono total puede
suponer -para algunas madres- una
ansiedad incluso ms perjudicial para
el embarazo.

2
Esterilidad es la incapacidad para llevar a trmino
un embarazo (para tener un hijo vivo), y la infertilidad
alude a la imposibilidad de concebir.
3
Parto con ventosa.
4
Crecimiento Intrauterino Retardado.

II) EXPLORACIN FSICA
Prctica de actividades deportivas;
su frecuencia, intensidad (evitar las
sacudidas) y tipo (se puede caminar,
nadar y montar en bicicleta).

Actividad laboral, que puede tener
una repercusin negativa.

Alergia a medicamentos; para evi-
tar cometer errores.

Historia menstrual. Debemos obtener
los siguientes datos:

Menarquia (fecha de la 1 regla), que
suele aparecer entre los 12-13 aos.

Tipo menstrual, mediante la frmula
menstrual. Por ej., un tipo menstrual
4/28, que es lo habitual, nos indica:

duracin de la menstruacin (4 das)
espacio intermenstrual (28 das)

Hay que recordar que para medir el
espacio intermenstrual, se cuenta a
partir del 1 da de la regla, y no del
ltimo.

Fecha de la ltima regla (FUR)

Clculo del tiempo de gestacin
(es una regla de clculo obsttrico:
una vez, la certeza del embarazo,
se estima a partir de la FUR).

Clculo de la fecha probable del
parto (FPP), mediante la Regla de
Naegle
5
: a la fecha de la ltima regla
se le suman 9 meses y 7 das. Por
ejemplo, si la FUR fue el 03/09/07, le
aadiremos 9 meses o lo que es lo
mismo, aadimos 1 ao y restamos 3
meses- (03/06/08), y luego sumamos
7 das; resulta como FPP: 10/06/08.

Sntomas asociados al embarazo
actual.

Spotting
6
del tercer trimestre: la
embarazada puede manchar sangre,
de tono rojo-oscuro, y dado que des-
conocemos la importancia del san-
grado -en el caso de mujeres que
acuden por primera vez a consulta-,

5
Se explica, ampliamente, en el Tema Z-1, pgina 2.
6
Sangrado vaginal.
se suelen hacer una ecografa para
comprobar que no existen alteracio-
nes (comprobamos si el feto est
vivo o muerto).

Nauseas, vmitos y sialorrea.

Pirosis, por desplazamiento superior
y compresin del estmago por el
tero aumentado de tamao-, que
se combina con la relajacin del
esfnter esofgico inferior.

Estreimiento / Hemorroides, pue-
den aparecer nuevas, o empeorar las
ya existentes, por el aumento de
presin en las venas rectales secun-
daria a la obstruccin del retorno
venoso por el tero, aumentado de
tamao-.

Sndrome miccional (cistitis).

Astenia (puede cursar sin anemia) y
alteraciones del sueo.

Cefaleas, que suelen desaparecer
en la semana 17-18, aproximada-
mente.

Sntomas de compresin radicular.
Dorsalgias. Dolores citicos muy im-
portantes a nivel de la articulacin de
la cadera.

Sntomas de enfermedades inter-
currentes: fiebre, prurito vaginal, etc.

Edemas. Varices.

Contracciones.

Prdida de lquido amnitico y
metrorragia.

Percepcin de los movimientos
fetales.

Se van a llevar a cabo tres exploraciones:

2.1. Exploracin General

2.2. Exploracin Genital

2.3. Exploracin Abdominal

2.1. EXPLORACIN GENERAL

Se lleva a cabo para tener informacin a
cerca de la salud de la mujer y detectar
cualquier patologa, en algn rgano o
sistema.

La exploracin general incluye:

mucosas
tiroides
exp. cardiopulmonar
abdomen
columna vertebral

Tambin se debe hacer una exploracin
de cabeza, cuello y mamas.

Es necesario llevar un control del peso
de la embarazada, con el fin de valorar
la ganancia ponderal. Comnmente se
gana 1kg / mes de embarazo, durante el
1 y 2 trimestre, y 2Kg / mes, durante el
3 trimestre. Un aumento brusco de peso
nos puede indicar la existencia de una
retencin anormal de lquidos, por lo que
habr que comprobar -en estos casos- la
existencia de edemas y si hay sntomas
de HTA.

Al tener en cuenta la talla, debemos
saber que una estatura inferior a 1,50 m
sugiere estrechez plvica, y hay que
tener en cuenta los problemas que esto
puede acarrear a la hora del parto.

En todos los controles y consultas que
haga la embarazada, se le debe medir la
presin arterial; pero al final de la misma
para evitar posibles influencias psquicas
y/o emocionales.
7
Si aparece patologa
hipertensiva a partir de la semana 20,

7
Recordad el famoso Sndrome de la bata blanca.
No confundirlo con el comportamiento amable que
empieza adquirir el personal de un hospital cuando te
pones la bata de prcticas, ni tampoco con la taqui-
cardia que experimentas ante la presencia de un
residente guaperas; estamos hablando del nervio-
sismo de los pacientes ante la figura del mdico (^_^).
Bromas a parte, en estos casos lo que se hace es
mandarle un aparatico a casa, y que la mujer se
tome la tensin a s misma.
puede ser indicativa de preeclampsia
8

(HTA inducida por el embarazo, tambin
llamada gestosis o toxemia).

Por ltimo, tambin hay que tener en
cuenta la presencia de edemas y
varices. stas suelen ser ms frecuentes
en el ltimo trimestre, en los miembros
inferiores, y se deben al compromiso del
retorno venoso que estar enlentecido-,
causado por la presin del tero sobre
los grandes troncos vasculares.

2.2. EXPLORACIN GENITAL

Primero haremos una inspeccin de
los genitales externos, visualizando los
labios, introito vaginal, meato y cltoris.
Adems, comprobaremos la existencia
de condilomas
9
, procesos inflamatorios,
varices y hemorroides.

Vrices de mmii y hemorroides vulvares.

Despus llevaremos a cabo la inspec-
cin crvico-vaginal (usando un esp-
culo) y haremos citologa
10
en caso de
leucorrea
11
; vamos a valorar posibles
lesiones y la presencia de alteraciones
anatmicas (tabiques, bridas, ectopias,
plipos cervicales, etc.).

8
Presencia de HTA y protena en orina, que se desa-
rrolla despus de la semana 20 del embarazo.
9
Enfermedad vrica (VPH) de la piel, caracterizada
por el crecimiento de una verruga blanda en los
genitales o en la regin anal.
10
Hay quien aprovecha esta inspeccin para realizar
una triple-toma, que descarte la presencia de cncer;
pero el Prof. Meseguer no es uno de ellos.
11
Flujo blanquecino de las vas genitales femeninas.
Si observamos flujo blanco y con grumitos, se tratar
lo ms probable- de una candidiasis.

Inspeccin crvico-vaginal.

A continuacin, se realizar un tacto
vaginal. Antiguamente se haca en el 1
trimestre, para confirmar el embarazo;
ahora -para eso- ya no es necesario,
pero s que se hace en la 2 mitad de la
gestacin, y al final de la misma, para
valorar el cuello (dilatacin, consistencia,
etc.) y para examinar el canal plvico (el
promontorio
12
, la concavidad sacra, las
espinas citicas, el cccix y los ngulos
suprapbicos).

Tacto vaginal.

2.3. EXPLORACIN ABDOMINAL

1)En primer lugar, se realiza una inspec-
cin para valorar alteraciones visibles.

Disposicin del eje uterino
en un abdomen normal.
Abdomen en obs, se
observa en nulparas.

12
Recordad que todos los dimetros conjugados del
estrecho superior de la pelvis, parten del promontorio
(Tema Z-3, Pg. 2). Medimos el conjugado diagonal:
tocamos el promontorio y el borde inferior de la
snfisis pbica, y deben haber unos 12-13 cm, si hay
menos, existe sospecha de pelvis plana o reduccin
de dicho dimetro anteroposterior.

Abdomen en pndulo suele darse en multparas-,
cado por la ditesis de rectos.

Para averiguar la disposicin de la
pelvis, podemos inspeccionar la espalda
y ver cmo es el rombo de Michaelis. Su
ngulo superior coincide con la 3 o 4
apfisis espinosa; el inferior, con la
parte superior del pliegue interglteo; y
los laterales, con las crestas de las
espinas ilacas posterosuperiores. Como
se observa en el esquema, segn el
rombo de Michaelis, pueden existir a
parte de la pelvis ginecoide o normal-: la
aplanada, la estrechada y la asimtrica.

2)En segundo lugar, se realizar la medi-
cin del fondo uterino, til como par-
metro para estimar la edad gestacional y
el crecimiento fetal. Se mide desde la
snfisis pbica hacia arriba; y lo normal
es que, a partir de la semana 20, crezca
4cm/mes y, al final de la gestacin, mida
aproximadamente- 36 cm. Tambin
medimos la circunferencia abdominal,
que se hace pasando por el ombligo.


fondo uterino circunferencia abdominal

3)En tercer lugar, se realizan las llamadas:
Maniobras de Leopold, que valoran la
esttica fetal (posicin, presentacin y
grado de descenso pelviano de la parte
de presentacin). Para ello, la mujer
debe estar en decbito supino, con el
abdomen descubierto; y el examinador
se ubica de pie y de frente a la paciente,
del lado de la camilla que le resulte ms
conveniente para las tres primeras ma-
niobras y, para la cuarta, estar de pie,
pero de cara a los pies de la paciente.

1 Maniobra

La primera maniobra, nos va a dar a
conocer la altura uterina y, por consi-
guiente, podremos estimar el tiempo de
gestacin.

Tiempo de gestacin segn la altura uterina.

Para realizarla, se determina la distancia
entre el cartlago xifoides y el fondo
uterino, con los extremos de los dedos,
para establecer el polo fetal presente en
el fondo uterino. Las nalgas se palpan
como un cuerpo nodular voluminoso,
mientras que la cabeza es una estruc-
tura dura y redondeada, con una mayor
movilidad.

2 Maniobra

La segunda maniobra, nos servir para
conocer la posicin. Despus de deter-
minar el polo fetal presente en el fondo
del tero, el examinador coloca las
palmas de las manos a los lados del
abdomen y va bajando y ejerciendo una
presin suave, pero firme. En uno de los
lados se percibir una estructura dura y
resistente que corresponde a la espalda;
y, en el lado opuesto, la palpacin revela
numerosas partes pequeas, irregulares
y mviles correspondientes a las extre-
midades fetales. En las mujeres con una
pared abdominal delgada, las extremida-
des se pueden diferenciar con precisin.
En presencia de obesidad o cantidad
excesiva de lquido amnitico, la espalda
se palpa con mayor facilidad si se ejerce
una presin firme con una mano y, una
contra-palpacin con la mano opuesta.
La determinacin anterior, posterior o
transversal de la espalda, permite eva-
luar, con mayor precisin, la orientacin
fetal.

III) EXPLORACIN COMPLEMENTARIA

3 Maniobra

La tercera maniobra, nos revelar la
presentacin fetal. Mediante el pulgar y
los dedos de una mano, el examinador
pinza la parte inferior del abdomen de la
madre -inmediatamente por encima de la
snfisis del pubis-. Si la parte de presen-
tacin no se encuentra encajada, es
posible percibir una parte libremente
mvil, por lo general es la cabeza fetal.
La diferenciacin entre cabeza y nalgas,
se establece de acuerdo a lo indicado en
la primera maniobra. Entonces slo resta
determinar la actitud de la cabeza. Si
mediante la palpacin es posible
establecer que la prominencia ceflica
se encuentra del mismo lado que la
espalda, la cabeza debe estar extendida;
y si -por lo contrario- la prominencia
ceflica se encuentra del mismo lado
que las extremidades, la cabeza estar
flexionada. Sin embargo, si la parte de
presentacin se encuentra profunda-
mente encajada, los hallazgos resultan-
tes de esta maniobra slo indican que el
polo fetal inferior se encuentra fijo en la
pelvis, y los detalles debern determi-
narse mediante la cuarta maniobra.

4 Maniobra

La cuarta maniobra, determinar la
flexin de la cabeza. El examinador se
ubica de cara a los pies de la madre y
con los extremos de los dedos -ndices,
medio y anular de cada mano- ejerce
una presin profunda en la direccin del
eje del estrecho superior de la pelvis. En
el caso de una presentacin ceflica, la
trayectoria de una de las manos se
interrumpir, antes que la de la otra, por
una parte redondeada (la prominencia
ceflica); mientras que la otra mano
podr descender con ms profundidad
hacia el interior de la pelvis. En el caso
de una presentacin de vrtice, la
prominencia ceflica se encuentra del
mismo lado que las partes pequeas. En
la presentacin de cara, la cabeza se
encuentra del mismo lado que la
espalda. La facilidad con la que se palpa
la cabeza indica el grado de descenso
fetal.

En ltimo lugar, se realizan exploraciones
complementarias, como son: los rayos X y
la ecografa, que se explicar ms adelante.


Diagnstico diferencial de un crecimiento
anormal del fondo uterino:

El diagnstico de sospecha, se realiza por
la deteccin de un crecimiento uterino exce-
sivo, en caso de que estemos ante:

- Mola hidatdica
13

- Gestacin mltiple

- Polihidramnios
14

- Feto macrosmico

- Tumoracin genital (mioma uterino).

O un crecimiento escaso:

- CIR

- Oligoamnios
15

Se confirma la existencia por ecografa.

13
Una degeneracin de la placenta con edema y
quistificacin de las vellosidades, formando hidti-
des, por lo que toma la apariencia de un gran racimo
de uvas.
14
Exceso de lquido amnitico.
15
Escasez de lquido amnitico.

OBSTETRICIA TEMA W-3 (bis) 1

TEMA W-3 (bis)
Semiologa Obsttrica.
Exploracin complementaria de la gestante.

Muy estimados y respetados compaeros: A causa
de un error de fechas, me he comido con patatas-
este tema... Ahora, en plena crisis de ERGE, lo he
trado a la luz LO SIENTO MUCHO no sabis con
cunta sinceridad lo escribo -. En realidad, debera
titularse: W-4 no W-3 (bis)-; y, el actual W-4, estara
mejor ubicado en el bloque Y (del feto). Pero en fin,
ya no estamos para cambiar el orden de las cosas,
sino para publicar los temas lo antes posible.

En agradecimiento por vuestra paciencia, os regalo
un Estetoscopio de Pinard Special Edition; para que
despuntis en prcticas de Obstetricia (^_^). En un
extremo, la oreja de la paciente o la nuestra-; y, en
el otro, la boca del obstetra. A ver si, de ese manera,
resulta audible el felicidades, seora!.
Zorionak

AUSCULTACIN FETAL

Estetoscopio de Pinard (Percepcin de
los latidos a partir de la semana 18).

Mediante el estetoscopio de Pinard, se
cuentan los latidos fetales (120-160 lpm)
aplicando un extremo, sobre el abdomen
de la gestante, en la parte correspon-
diente al dorso fetal; y, el otro extremo,
directamente sobre el pabelln auricular
del mdico. Se trata de una herramienta,
actualmente, en desuso; ya que conta-
mos con procedimientos elctricos de
los que obtener, mejor y ms precisa,
informacin.

Caractersticas del procedimiento:
A partir de la 18 semana de gestacin
Localizar el foco mximo de auscultacin
Latido cardiaco rtmico (120-160 lpm)

Auscultacin con ultrasonidos (A par-
tir de la semana 12-13).

Es el mtodo fundamental. Dependiendo
de la posicin del feto, el foco ms im-
portante difiere.

Basada en el efecto Doppler, que con-
siste en aplicar un emisor-receptor sobre
el abdomen materno. ste, emite unas
ondas sonoras de alta frecuencia (2.1
Mhz) y de baja energa (<7.5 mW/cm
2
);
que, al incidir sobre las distintas superfi-
cies histolgicas, se reflejan produciendo
ecos. Cuando inciden sobre una estruc-
tura mvil como es, el corazn fetal-, la
seal reflejada cambia su frecuencia, de-
pendiendo de la velocidad con que se
mueve esta misma superficie. Dicho de
otra forma: los ecos de las superficies
mviles, son reflejados con la misma fre-
cuencia de movimiento que tengan las
mismas (corazn y vasos fetales).

OBSTETRICIA TEMA (bis) 2

El eco reflejo se convierte, en el recep-
tor, en sonidos audibles; o se inscriben
en papel de registro (cardiotocografa
ultrasnica).

AMNIOSCOPIA

Es una tcnica que se realiza al final de la
gestacin; teniendo que haber, al menos,
un centmetro de dilatacin del cuello.

Su finalidad es la observacin del lquido
amnitico, a travs del canal cervical;
pare deducir el estado fetal, segn el
color mencionado del lquido. Situaciones
de hipoxia fetal, pueden propiciar una des-
carga de meconio por parte del feto, con la
consiguiente tincin transitoria del lquido
amnitico.

lquido amnitico estado fetal
transparente
y claro

Normal.

verde
(meconio)

Posible estado actual, o an-
terior, de prdida de bien-
estar fetal; que habr que
confirmar y cuantificar.

amarillo

Sospecha pigmentos bilia-
res, en cavidad aminotica,
por eritoblastosis fetal.

rojizo

Suele aparecer en casos de
muerte fetal.

AMNIOCENTESIS

Consiste en la obtencin de lquido am-
nitico, mediante puncin transabdminal.

Segn el momento de realizacin, se distin-
guen varios tipos:

A- Precoz (16-18 semanas):

Permite el anlisis de alfa-fetoprotena y
el cultivo celular de los fibroblastos del
lquido amnitico, para estudio citogen-
tico y de ADN. El resultado se obtiene en
3 semanas.

Indicaciones:

Edad materna > 35 aos.

Anomala cromosmica en gestacio-
nes anteriores.

Progenitores portadores o que pa-
dezcan algn defecto congnito.

Screening combinado o triple scree-
ning positivo.

B- Tardo (>32 semanas):

Se utiliza para medir la madurez pulmo-
nar fetal, mediante el clculo del cocien-
te lectina/esfingomielina (debe ser >2;
y, en diabticas, >3) o la deteccin de
fosfatidil-glicerol
1
.

Tambin es til en la medicin de la bili-
rrubina, en la isoinmunizacin Rh; y para
el tratamiento de la transfusin feto-fetal,
en gemelares.

Las complicaciones ms importantes:

1) aborto (riesgo del 0.5%-1%)

2) amnionitis

3) rotura prematura de membranas

Nota N1: En cuanto a la amniocentesis, el profesor
slo nombr la tarda; y aclar que estaba siendo
sustituida por la ECO. Sin embargo, creo que es inte-
resante conocer las indicaciones; porque, adems de
ser pregunta de MIR, en las prcticas probablemen-
te- veis ms de una. (Yaiza)

1
Estos ndices de madurez pulmonar, se estudian en
el Tema Y-3. Pgina 4.

PRUEBAS DE LABORATORIO

1 consulta:

Grupo sanguneo y factor Rh.

Coombs Indirecto - Anticuerpos irregu-
lares: Se trata de descartar la presencia
de cualquier anticuerpo irregular, aunque
no haya incompatibilidad Rh.

Hemograma: hemoglobina, hematocrito,
plaquetas y ferritina.

Bioqumica completa: lpidos, funcin
heptica y renal, glucosa, etc.

Orina: anormalidades y sedimento.

Serologa: rubola, toxoplasmosis, lues,
VIH, virus de la hepatitis B y C.

2 trimestre:

Cribado de diabetes gestacional: Test
de OSullivan.

El test de OSullivan se practica a todas las
gestantes entre la semana 24-28. En l, se
administran 50g de glucosa; y se determina
la glucemia, 1h despus de la sobrecarga.
Si el valor obtenido es igual o mayor a 140
mg/dl, se debe realizar un test de sobrecar-
ga oral a la glucosa.
(Ms informacin: Tema W-1. Pgs. 3-4).

Coombs Indirecto: si existe incompati-
bilidad Rh.

Hemograma

Bioqumica

Orina

3 trimestre:

Cultivo del Streptococo Agalactiae:
vaginal y rectal.

Prueba de coagulacin: Es importante,
ya que si existe alguna alteracin, no se
llevar a cabo ninguna puncin para a-
nestesia epidural.

Coombs Indirecto: si existe incompati-
bilidad Rh.

Hemograma

Bioqumica

Orina

EXPLORACIN ECOGRFICA

La ecografa es el mtodo diagnstico de
eleccin durante el embarazo. La trans-
vaginal nos permite hacer diagnstico pre-
coz desde la semana 4-5 de amenorrea- y
de certeza, siendo el mtodo precoz ms
preciso. A partir de la 5 semana, podemos
ver el embrin y la vescula vitelina; y, en la
6 semana, el latido cardaco fetal.

En toda embarazada es recomendable la
realizacin de tres ecografas, una en cada
trimestre del embarazo (AMIR, 2006).

Es importante, futuros mdicos, que aprendis bien
qu es lo que vamos a buscar en cada ecografa;
porque luego nos plantamos delante de la pantalla
del ecgrafo y ponemos esa tpica cara de: joder,
claro, cuando en realidad no vemos nada de nada
Como deca un sabio profe mo: Quien no sabe lo
que busca, no entiende lo que encuentra.
Vamos all (Yaiza)


Diagnstico ecogrfico

1 visita:

Confirmar existencia de gestacin intra-
uterina.

Estudio del saco gestacional (4.5 sem)
y del embrin (5.5 semanas).

Nmero de sacos gestacionales.

Identificacin de la presencia, o no,
de embrin.

En caso de embarazo gemelar, diag-
nstico de cigosidad.

Evaluar la vitalidad embrionaria.

Latido cardiaco (en la 6 semana con
sonda transvaginal; en la 7, con son-
da abdominal).

Movimientos embrionarios.

Estimar la edad de gestacin: longitud
craneocaudal.

Ante una discordancia del tiempo de
gestacin, entre la FUR y la ECO del 1
er

trimestre, consideraremos correcto el
tiempo de amenorrea segn la ECO.

Observar la morfologa del embrin y
la vescula vitelina.

Identificar patologa uterina y de anejos
(quistes ovricos, miomas).

Valoracin de la presencia de malfor-
maciones groseras.

Cribado ecogrfico de aneuploidas. En
la 11-12 semana, los marcadores eco-
grficos son los siguientes:

Pliegue nucal o translucencia nucal:
Si es 3 mm sugiere una cromoso-
mopata.

Translucencia
normal
Translucencia
patolgica

Alteraciones de la velocimetra Dop-
pler en el ductus (conducto venoso
de Arancio): Flujo diastlico diminui-
do o ausente en el ductus venoso.

Ductus
venoso
normal

Ductus
venoso
patolgico
El crculo, en la imagen superior, seala el flujo
diastlico normal. Como veis, es prcticamente
inexistente, en la imagen inferior.

Ausencia de hueso nasal (va a ser
visible entre la 11 y 14 semana).

Ausencia de
hueso nasal
(slo se observa
una estructura
blanquecina,
que es la punta de
la nariz)

Presencia de
hueso nasal
(observar las dos
estructuras
blanquecinas que
dibujan el signo = y
la punta de la nariz
en el extremo ms
prominente)


1
er
trimestre:

Se estima el riesgo de cromosomopata,
tras la combinacin de distintos factores:

Edad materna

Marcadores ecogrficos

Marcadores bioqumicos

PAPP-A (protena placentaria A aso-
ciada al embarazo) Niveles bajos se
asocian al Sndrome de Down.
Fraccin libre de la -HCG: Elevada
en cromosomopatas.

La sensibilidad del cribado, combinando los
factores expuestos, es alta (~86%).

2
do
trimestre:

En la 14
a
-16
a
semana, el cribado se lleva a
cabo segn los siguientes factores:

Edad materna

Marcadores ecogrficos (menos valor)

Marcadores bioqumicos

AFP ( -feto-protena) Disminuye en
presencia de Trisoma 21.
-HCG

Si el ndice de riesgo (IR) es igual o
superior a 1/270, se plantea el estudio
de cariotipo. El valor se considera, posi-
tivo y suficiente, para indicar pruebas de
diagnstico prenatal invasivas (Nota N2).
En la 18
a
-20
a
semana, la exploracin busca:

Evaluacin de la vida fetal.

Movimientos cardiacos

Movimientos fetales

Actitud fetal.

Biometra fetal.
[Se revisa en el Tema-Y4 (CIR)]

DBP (dimetro biparietal)

CC (circunferencia craneal)

DAM (dimetro abdominal)

CA (circunferencia abdominal)

Coeficiente CC/CA

LF (longitud femoral)

Evaluacin de la anatoma fetal.

Trataremos de identificar las malforma-
ciones fetales: siendo, las cardiacas, las
ms frecuentes y difciles de diagnosti-
car; y, las renales, las ms sencillas.
(AMIR, 2006).

Localizacin y gradacin de la placenta.

Cordn umbilical (nmero de vasos).

Estimacin del volumen de lquido am-
nitico.
Nota N2: Estudio del cariotipo
Para el estudio del cariotipo, se realiza
una amniocentesis. Antes, era obligatorio en
todas las gestantes mayores de 35 aos,
pero conforme se han ido conociendo los
marcadores-, la sensibilidad de los parme-
tros bioqumicos ha aumentado; de modo
que, actualmente, slo se hace esta prueba
cuando el riesgo segn los criterios repa-
sados (IR 1/270, antecedentes)-, es alto.
Tambin hay que tener en cuenta, que no
todas las mujeres con un riesgo alto, tienen
gestaciones malformativas. Pero, ante caso
desfavorable (feto con malformaciones), la
mujer puede realizar una IVE (interrupcin
voluntaria del embarazo).
Una vez han quedado claros los marcadores eco-
grficos, sugestivos de cromosomopatas, volvamos
a la exploracin ecogrfica (Yaiza)


3
er
trimestre:

En la 32
a
-34
a
semana, se tiene por objetivo:

Identificar esttica fetal.

Identificar latido cardiaco.

Estimar el crecimiento fetal y diagnosti-
car el CIR o la macrosoma fetal.

Diagnstico de anomala en la localiza-
cin de la placenta (placenta previa) y
alteracin en el volumen de lquido am-
nitico (oligoamnios, polihidramnios).

Nota N3: Diagnstico radiolgico
Esto lo dejo aqu, porque as lo pas el Dr. Meseguer
en clase. Dijo que esto est desfasado. Antes, se
haca en el 3
er
trimestre para ver la presentacin del
feto y determinar si exista riesgo de distocia fetal.

(Yaiza)

ESTILO DE VIDA

Dieta y hbitos

Dieta de la gestante

El embarazo es un periodo de la vida que
requiere el aumento de los aportes nutritivos
porque:

Se sintetizan tejidos nuevos.

Se modifica el metabolismo de todos los
rganos y sistemas.

Aumenta la demanda de nutrientes por
parte del nuevo ser.

Objetivos de la dieta:

EMBARAZO
Cubrir las necesidades propias de la
gestante.
Cubrir las necesidades de crecimiento y
desarrollo fetales.
Preparar el parto de manera ptima.
Preparar la futura lactancia.
LACTANCIA
Cubrir las necesidades extras para la
produccin lctea.
Suministrar al lactante el aporte nutritivo
ptimo.
La composicin de la leche materna es
muy dependiente de la alimentacin que
tenga la gestante.

Normas para una alimentacin correcta:

La dieta de la gestante debe cumplir con las
4 normas o leyes de la alimentacin. Debe
ser:

1- Suficiente 2- Armnica
3- Completa 4- Adecuada

Suficiente

La racin calrica, ha de aumentarse en
unos lmites razonables: 200-300 cal/da,
equivalente al 10% adicional a la dieta
de la no gestante.

Aportacin total (para mujer de 60-70kg):
2200-2600 kcal/da.

En la lactancia, se incrementarn 500
cal/da.

Completa y Armnica

Debe aportar:

A- Principios inmediatos

aporte calrico total
(%) (g/da)

H. de carbono

55-60%

300

Protenas

10-15%

60-70

Grasas

<30%

60

En relacin a las grasas:

Disminuir la ingesta de grasas satu-
radas.
Aumento de los PUFA
2
.

Los PUFA: linolico (6) y linolnico
(3), se consideran cidos grasos
(AGs) de tipo esencial, por lo que
deben ser suministrados en la dieta.
Por accin de las fosfolipasas, sobre
los lpidos de membrana, se liberan
cidos: araquidnico (AA), a partir de
6; y, docosahexaenico (DHA), a
partir de 3.

Ac. Linolico 6 AA
Ac. -Linolnico 3 DHA

El AA y el DHA, son componentes
lipdicos de la membrana celular; con
una importante actividad metablica,
en el SNC
3
, desde el tercer trimestre
hasta los dos aos de vida.

ACIDO LINOLICO (6)

La dieta occidental aporta suficiente
cantidad de este AG, que puede
transformarse en AA (presente en los
aceites de oliva y de girasol, huevos,
carne).

ACIDO -LINOLNICO (3)

La dieta habitual es pobre en este AG
y su derivado DHA. La gestante ne-
cesita suplementar la dieta con este
elemento (frutos secos, nueces, hor-
talizas, y pescado azul).

El consumo de DHA permite:

Desarrollo ptimo del SNC, con
mejor desarrollo fsico y psquico.

Mayor agudeza visual.

Son necesarias para vehiculizar las
vitaminas liposolubles.

2
Polyunsaturated fatty acids, mejor conocidos como:
cidos grasos poliinsaturados (^_^).
3
El cerebro es el nico lugar donde los AG utilizados
para construir su bicapa lipdica son, predominante-
mente, el AA y el DHA (Revista Cubana de Pediatra)
B- Micronutrientes (vitaminas, minerales y
oligoelementos).

Calcio:

Requerimiento: 1000-1200 mg/da.
Dieta: un vaso de leche y una racin
de queso (300 mg).
Otros alimentos: Nueces, espinacas,
colles y alimentos enriquecidos.
Lactancia: Suplementar con 400-500
mg/da (500 cm
3
de leche 2 yogu-
res).

Vitamina D:

200 U/da. No requiere suplementos
si toma el sol.

Vitamina A:

Se cubre con la dieta. No consumir
ms de 10000 U/da, por riesgo de
defectos del recin nacido.

Hierro (Fe):

Suplementar 30 mg Fe

elemental/da
(150 mg de sal ferrosa).
Alimentos: almejas, berberechos, ca-
racoles, hgado, aves de caza y ca-
ballo, lentejas, judas

Folatos:

Edad reproductiva: 40 mg/da.
Gestantes: 60 mg/da.
Alimentos: Vegetales de hoja verde,
cereales, hgado, frutos secos Con
los alimentos no se pueden cubrir las
necesidades, por lo que necesitarn
suplementos farmacolgicos.

Yodo:

Requerimientos: 200-300 g/da.
Alimentos: Pescado de mar (de 2-3
veces por semana).
Un dficit de yodo puede afectar la
capacidad intelectual del nio.


Adecuada

Hay que supeditarla a las caractersticas
individuales de cada gestante.

GESTANTE CON PESO NORMAL: dieta
equilibrada, como la expuesta.

GESTANTE CON BAJO PESO o escasa
ganancia durante el embarazo: comer a
discrecin; o bien, corregir la dieta au-
mentando el nivel calrico.

GESTANTE OBESA: restriccin calrica;
que no sea muy rigurosa, para no provo-
car cetoacidosis.

Hbitos

CAFENA

Un consumo moderado no se asocia con
aborto, parto prematuro, bajo peso, ni
malformacin.

Se consume con: caf, t, cacao (choco-
late), bebidas de cola.

TABACO
(nicotina, monxido de carbono, cianida)

El tabaquismo aumenta el riesgo de
aborto, bajo peso al nacer, reduccin de
crecimiento postnatal y muerte perinatal
(se asocia con el sndrome de muerte
sbita del lactante).

Dejar de fumar es la mejor opcin; aun-
que reducir el consumo de cigarrillos,
por bajo de 10 al da, puede mejorar el
pronstico.
ALCOHOL

El consumo de alcohol, en el embarazo, se
asocia con:

El sndrome alcohlico fetal, anomalas
craneofaciales, CIR, defectos del SNC.

Malformaciones fetales.

Alteraciones de la conducta del nio,
desde hiperactividad, a retraso mental.
No se conoce la dosis de alcohol que la
provoca; pero la intensidad, con que el
feto se afecta, es proporcional a la can-
tidad consumida.

DROGAS

Su consumo, durante el embarazo, es muy
peligroso.

Marihuana: Es taratgeno en animales.
En el ser humano, no hay evidencia.

Cocana: Causa abruptio placentae; por
su efecto vasoconstrictor, es hipertensor;
produce CIR y malformaciones fetales
(de las extremidades, urogenitales y del
SNC).

Herona: Produce CIR y malformaciones
congnitas.

Anfetaminas: Se asocian a labio lepori-
no y a paladar hendido, CIR y defectos
cardiacos. Otros estudios, no encuentran
ninguna asociacin.

RADIACIN
4

La radiacin ionizante (RI) tiene 3 tipos de
potenciales de riesgo embriofetales:

4
Ese hbito que tienen ciertas gestantes, de darse
una vueltecica por las zonas de acceso prohibido o
de permanencia limitada, para tomar un poco de
rayos X ahorrndose, as, el dinero de los UVA-.
Por qu est esto en hbitos?! XD No lo s, pero
aqu se queda, que son las 2:00 am (^_^).

1) Efectos teratognicos, con produccin
de malformaciones.

2) Efectos mutagnicos, por alteracin
del material cromosmico de las clulas
germinales, originando dao celular ge-
ntico (aberraciones cromosmicas).

3) Efectos carcinogenticos, que originan
tumores cutneos y leucosis (leucemias)
en el nio.

Pronostico fetal

Estos tres riesgos estn en funcin de la
edad del embarazo y de la dosis absorbida.

A- EDAD EMBARAZO:

RI en las 2 primeras semanas post-
fecundacin muerte del embrin
(Ley del todo o nada).

RI entre la 2 y 6 semana amplia
gama de malformaciones (Periodo
crtico).

RI en el periodo fetal el feto pade-
cer lesiones similares a las produci-
das por un tratamiento radioterpico.

B- DOSIS ABSORBIDA:

< 1 rad no hay efecto teratognico

1-10 rads posibles efectos en las 2
primeros semanas.

10-25 rads posibles efectos cuan-
do la RI acta en el periodo crtico.

> 25 rads embriopata segura, en
el periodo crtico; e, incluso, lesiones
fetales despus de esa poca.

Dosis recibidas por el embrin-feto

Rx trax: 0.001 rads

Mamografa: 0.001 rads

Rx estmago: 0.2-0.3 rads por placa

Urografa (5 placas): 1.70-2 rads

Enema opaco: 5 rads

FRMACOS
5

CATEGORIA A: Los estudios controlados
no han demostrado riesgos.

CATEGORIA B: No existen pruebas de
riesgo en la especie humana. Estudios de
reproduccin, en animales, han demostrado
efectos adversos; que no han sido confirma-
dos en estudios controlados, en la mujer.

CATEGORIA C: No se puede descartar la
existencia de riesgo. Los estudios, en
animales, indican riesgo; o no han podido
demostrar su inocuidad. No existen estudios
en el ser humano. Se utilizarn, siempre
que los beneficios a obtener, sean mayores
al riesgo fetal.

CATEGORIA D: Existen pruebas de ries-
go. Los informes, tras su comercializacin,
han demostrado riesgo para el feto. Se utili-
zarn, si los beneficios que se obtengan,
pueden justificar el riesgo (situaciones que
amenazan la vida de la gestante o cuando
una enfermedad no tenga otra alternativa de
tratamiento con frmacos ms seguros).

CATEGORIA X: Contraindicaciones en el
embarazo. El riesgo fetal supera, claramen-
te, al beneficio de la madre.

5
De la Radiologa, a la Medicina Preventiva. Es todo,
menos Obstetricia. Me olvidaba! Es Monstruotricia!
XD Pasad de esto, son ese tipo de diapositivas que
hay que leer para olvidar o mejor ni leer! (^_^).

Contenido Ampliado

En la comisin del ao pasado, aaden:

Ejercicio y deporte: Es beneficioso, a menos que se
realice a nivel de competicin o se trate de actividad
violenta; en cuyo caso, resultar perjudicial.

Sexualidad: Contraindicada en el sangrado, amena-
za de aborto o rotura de membranas. Por lo dems,
no debe suspenderse, o restringirse, la actividad se-
xual, en la gestacin. Lo que s hay que evitar, son
las prcticas de riesgo para ETS.

Trabajo: El trabajo fsico extremo o la bipedestacin
prolongada, pueden adelantar el parto. Algunos txi-
cos o productos qumicos, pueden afectar la feto. La
gestante puede trabajar, siempre y cuando el trabajo
no sea fatigoso, ni peligroso.

Viajes: Uso de cinturn de seguridad, por debajo de
la barriga. Descansar cada 2h en carretera.

Aseo: Ducha diaria (aplquese tambin, fuera del pe-
riodo gestacional XD), evitar los baos de inmersin
por el riesgo de infeccin-.

Seguro que tenis la vista tan cansada como yo
vaya tostn de tema se me han hecho las 3:00 am.
Para recordar viejos tiempos, un test de Rorschach:

Lo pongo porque un hombre dice ver dos embriones
en gestacin incluso se ven partculas de lquido
amnitico y sombras intrauterinas. Eso veis? XD
Yo, en realidad, slo visualizo dos hombres atlticos
abalanzndose, martillo en mano y con tal frenes
que desprende, la herramienta, partculas de tierra
pegada-, sobre sendas mujeres vestidas a lo floren-
tinas, con traje a rayas y pelo recogido con redecilla-,
que parecen estar asomadas a un balcn, lanzando
con brazos en ademn de remangarse la manga- el
agua de un recipiente, al vaco. Ahora os explicis
pq me cuesta sintetizar y se me va tanto la pinza??
XD Hago lo que puedo! l.o. j.u.r.o.! XD zzZzz


1) INTRODUCCIN
TEMA W-4
Enfermedades infecciosas y embarazo.
Consecuencias fetales.

Importancia:

Las enfermedades infecciosas en la mujer
gestante son muy importantes, no slo a
causa de la repercusin sobre su persona,
sino porque afectan y comprometen la salud
del feto.

Para el profesional de la salud tambin es
importante saber informar correctamente a
la paciente, disipar dudas y mi nimizar el
miedo, con objeto de no crear un pnico
que conlleve a plantearse la i nterrupcin
innecesaria del embarazo.

La causa ms frecuente de infeccin con-
gnita es el Citomegalovirus (CMV).
(PREGUNTA DE EXAMEN!)

El determinante crtico es el momento de
la infeccin:

Al inicio de la gestacin, puede causar
la destruccin cigoto / embrin.

Como ya podamos prever, la i nfeccin
al inicio de la gestacin es de peor
pronstico, ya que podra provocar una
malformacin al feto, graves secuelas o
incluso la muerte.

Al final de la gestacin, causa secuelas
orgnicas.

Ejemplo: si la madre se infecta por el
virus de la hepatitis en el 3 trimestre, el
hijo puede nacer con hepatitis.

Mecanismo de lesin de la infeccin:

Destruccin directa de las clulas del
parnquima.
Destruccin de los vasos sanguneos /
infarto tisular.
Modificacin de los parmetros de creci-
miento.
Desencadenamiento de las reacciones
inmunitarias.

Cualquiera de los mecanismos mencio-
nados impedira el correcto desarrollo del
rgano u rganos afectados.

Patogenia:

VIRUS

INFECCIN
MATERNA

Invasin
sangunea

Infeccin de la
placenta

INFECCIN
FETAL

MUERTE EN EL TERO RECUPERACIN

Aborto Nacido
muerto

No secuelas
NACIMIENTO
INFECCIN CLNICA MALFORMACIONES

Recupe-
racin
Inf . per-
sistente
Muerte

El virus i nfecta a la madre y llega a la
sangre, desde donde pasa a la placenta y
alcanza al feto. Una vez que el feto est
infectado, puede pasar: que se infecte y
provoca, entonces, la muerte fetal (aborto);
que el feto se recupere ntegramente y si n
secuelas; o bien que el embarazo progrese
con la infeccin, en cuyo caso el beb podr
nacer infectado y presentar la enfermedad
con mayor o menor gravedad, o presentar
malformaciones como resultado de la
infeccin arrastrada intratero.

2) TORCH
Informacin obsttrica / prenatal:

Riesgos para el feto de cada agente
infeccioso.
Ejemplo prctico: Una mujer llega a
consulta diciendo que est embarazada
y tiene la gripe. Qu debemos decirle?
Que no pasa nada; la tranquilizaremos
y le sugeriremos descanso. Si n embar-
go, si la sospecha es de toxoplasmosis,
entonces el tema es ms serio; por eso
es importante conocer cules son las
infecciones que nos preocupan y cules
no; y actuar en consecuencia.

Periodo de peligro durante la gesta-
cin. Ya lo hemos comentado. (Ver en la
pg. 1: momento de la infeccin).

Conocimiento de la posibilidad de:
deteccin de la i nfeccin.
tratamiento eficaz de la infeccin.
resultados / pronstico a largo plazo.

Es muy importante para la familia
conocer el estado en el que se
encuentran la madre y el feto- y saber
qu consecuencias puede llevar consigo
la infeccin.

Una vez establecida la infeccin:
posibilidad de aplicar un tratamiento
al feto i ntratero / peri natalmente.
momento y necesidad de interrupcin
de la gestacin.
necesidad de aislar al recin nacido
de una madre potencialmente infec-
ciosa.

Premisas generales de vacunacin:

Durante el primer trimestre debe evitarse
la vacunacin. Similares precauciones
durante todo el embarazo con vacunas
de virus vi vos (aunque sean atenuados).

Las embarazadas reaccionan igual, a las
vacunas, que las mujeres no gestantes.

Toda mujer debe llegar a la gestacin
habiendo cumplido con un programa
completo de vacunacin.
La inmunoproteccin del nio, en los
primeros tres meses, depende de la
inmunizacin pasiva: IgG -por paso
transplacentario-; IgA, por la lactancia.

Al final del embarazo el feto es capaz de
formar anticuerpos frente a un gran
nmero de antgenos.

Las enfermedades infecciosas congnitas
ms destacadas, las agrupamos bajo el
acrnimo TORCH:

2.1. Toxoplasmosis
2.2. Otras
2.3. Rubola
2.4. Citomegalovirus (CMV)
2.5. Herpes genital

TOXOPLASMOSIS

Introduccin

Parsito intracelular: Toxoplasma gondii.

Zoonosis de distribucin mundial.

Husped:

definitivo: gato
secundario: roedores / aves
incidental: ser humano (heces gato,
vegetales, carne poco cocinada).

Secuencia infeccin:

ingestin de esporozoitos.
parasitemia e invasin celular con di -
visin de trofozoitos.
formacin de tejido qustico inmortal.

Seroprevalencia: 20-70% (aumenta con
la edad y vara segn la zona y hbitos:
culi narios, culturales, climticos).

Clnica: enfermedad leve, inespecfica,
con li nfadenopata cervical, fiebre, esple-
nomegalia, erupcin cutnea...

Infeccin congnita (no hay que saber esta tabla)

Trimestre Transmi sin Infeccin fetal grave
1 5-15% 75%
2 25%
3 65% 5%

Queda claro que en el primer trimestre la
probabilidad de transmisin es baja, pero
en caso de darse- la afectacin es ms
grave (lesiones fetales, aborto prematuro,
afectacin del SNC, coriorreti nitis
1
) y, por el
contrario, en el 3 trimestre la probabilidad
de transmisin es ms alta
2
, pero la afecta-
cin fetal sera ms leve o asi ntomtica.

Globalmente:

10-20%, son casos graves
70-80%, con ausencia de clnica
85%, tienen la enfermedad retiniana
como principal secuela clnica.

Clnica:

Hidrocefalia
Retraso mental
Corioretinitis
3

Calcificaciones
cerebrales
Neumona
Miocarditis
Miositis
Hepatitis

Diagnstico

Tcnica de despistaje de rutina en el
embarazo:
Deteccin de anticuerpos especficos
frente a Toxoplasma gondii (IgG).

IgG negativos: est bien.
IgG positivos a ttulos bajos: infeccin pasada, de-
sarroll defensas.
IgG positivo alto o dudoso: ver IgM.
- Si sale positiva: infeccin reciente.
- Si sale negativa: ver avidez de IgG,
- Si sale poco especfica: es de infeccin reciente.

Indicaciones del estudio especfico de
diagnstico de infeccin fetal (amnio-
centesis / determinacin de IgM en
sangre fetal
4
).

1
Inflamaci n de l a coroi de. Puede afectar l a visin.
2
Se transmite ms en el 3 trimestre, porque hay
shunts de sangre materno-fetal en la placenta; es
ms fcil que el parsito pase.
3
Para que conste, y no seis una promocin margi -
nada, debis saber que el profe no ve nada por el oj o
izquierdo a causa de una toxopl asmosis (Yaiza).
4
Por qu repetimos la deteccin de anticuerpos,
para IgM? Por l a sencilla razn de que las IgGs

Antecedentes maternos (los abortos,
partos prematuros, malformados, ele-
vada mortalidad perinatal).
Clnica de infeccin aguda.
Factores de riesgo, constatados, de
infeccin.
Datos ecogrficos de sospecha:
ascitis, hidrocefalia, dilatacin ventri-
cular, calcificaciones intracraneales.
Presencia de datos serolgicos ma-
ternos positivos.

Prevencin primaria

Educacin sanitaria y medidas fsicas (en
todas las gestantes, especialmente sero-
negati vas).

1. ANIMALES:
Evitar contacto con gatos.

2. CARNES:
5

No ingerir carne poco hecha o cruda
(el chori zo tambin cuenta).
Utili zar guantes / lavarse las manos
despus de manipular carne cruda.
Mantener limpios los utensilios y/o
cubiertos que contactan con carne
cruda.
Lavar bien los alimentos crudos (ver-
duras, fruta, hortalizas).

3. VERDURAS:
No ingerir verduras poco hechas o
crudas.
Utili zar guantes / lavarse las manos
despus de manipular verduras o
tierra (huertos).

Prevencin secundaria- tratamiento

Interrupcin del embarazo (infeccin
fetal comprobada).

Antibitico:
6

pueden ser fetal es o maternas ya que atraviesan l a
placenta-; sin embargo, si encuentro IgMs, seguro
que son fetal es.
5
El profesor sugiere evit ar productos de matanzas
caseras, que no han sido sometidos a l os controles
veterinarios a di ferencia de l os industriales que, en
ese sentido, son ms seguros-.
6
No hay que saberse las pautas dice el profesor-.


PAUTA PREVENTIVA:

Espiramicina (Rovamycine) 3g/da
(500 mg 2cp/8h)

PAUTA TERAPUTICA:

+
Pirimetamina (1 mg/kg/da)
+ Sulfadiacina (50-100 mg/kg/da)
+ c. folnico (5 mg / 2 veces x sem /
durante 3 sem)

Espiramicina (Rovamycine) 3g/da
(500 mg 2cp/8h) / durante 3 sem

Continuar hasta el parto.

RUBOLA

Introduccin

Leve infeccin viral exantemtica por
virus ARN de la familia togavirus.

Porcentaje de positividad serolgica:

Era prevacunacional: 80-85%
Era postvacunacional: 4%

En Espaa todas las mujeres estn
vacunadas, si n embargo, ahora vuelve a
aparecer la rubola, debido a la inmigra-
cin; as que, atentos.

Clnica:

Erupciones, linfadenopatas y artro-
patas.
El 10% son casos subclnicos.
Infeccin por microgotas de la res-
piracin.
Incubacin: 10-14 das.
Prdromos: (malestar y fiebre) 1-2
das.
Erupcin: 3 das (i nicio en cara,
tronco y extremidades) con linfadeno-
pata generali zada (ganglios cervi-
cales, postauriculares y occipitales).
Infeccin congnita

ndices de infeccin y afectacin:

infeccin Vs. afectacin
80% 1 trimestre 20%
25% 2 trimestre 1%

El virus de la rubola atraviesa muy bien
la membrana placentaria, incluso en los
primeros estadios del embarazo.

Afectacin segn la semana gestacional
(SG).

Por tanto, queridos mdicos, no reaccionis
igual si una mujer os viene con rubola a las
20 semanas, que si acaba de dar positivo en
el test de embarazo. No es lo mismo.

Triada clnica clsica:

* (el ductus persistente, la estenosis pulmonar
peri frica, la estenosis val vular pulmonar...).

Otras caractersticas clnicas:

Lesiones seas
Defectos
centrales del
lenguaje
Criptorquidia
Diabetes
mellitus
Hepatoesplenomegalia
Hernia inguinal
Bajo peso
Meni ngoencefalitis
Retraso mental
Microcefalia
Otros

Diagnstico

Valoracin cuantitativa de anticuerpos:
Aumenta el ttulo de Ac para la IgG o
IgM maternos, 30 das postinfeccin.

Vacunar si:
seronegati vidad
niveles de Ac < 10-15.000 u/l

SG afectacin
<12 Infeccin fetal persistente y generali -
zada, con afectacin multisistmica.
13-16 Anomal as en un 17%.
>16 Malformaciones ocasionales y esca-
sez de secuelas importantes.

Triada de Greeg

Cataratas
Cardiopatas*
Sordera


Infeccin fetal - deteccin del virus:
mediante biopsia corial
en lquido amnitico
en sangre fetal (funiculocentesis)
7

Infeccin neonatal presencia de IgM
especfica en sangre.

Tratamiento

Interrupcin teraputica del embarazo,
especialmente antes de la 12 SG.

No existe tratamiento eficaz.

Gammaglobulina (no disminuye el riesgo
de afectacin fetal).
Prevencin

Determinacin serolgica de IgG es-
pecfica, en primera visita.

Vacunacin con virus atenuados:
8

Triple vrica a los 15 meses.
Especfica a nias escolares de 10-
14 aos.
Especfica a mujeres adultas suscep-
tibles.

NO QUEDAR EMBARAZADA EN 3-6 MESES.

CITOMEGALOVIRUS (CMV)

Introduccin

Virus ADN de la familia herpes.

Enfermedad banal y generalmente asin-
tomtica (90%) o sndrome gripal.

La infeccin es asintomtica en el 90-
95% de los casos. El 5% restante
presenta hepato-esplenomegalia (snto-
ma ms frecuente), petequias (causa
ms frecuente de trombopenia en el
RN
9
) y calcificaciones preiventriculares
como muestra la siguiente imagen-.

7
Punzar con aguja fina uno de los vasos sanguneos
del cordn umbilical, para extraer la muestra.
8
Fijaos que la vacuna NO es un tratami ento, sino
una proteccin para la mujer que quiere quedar
gestante, siempre advi rtindole del tiempo de espera
necesari o para no provocar daos al embrin.
9
Recin Nacido.

IMPORTANTE: como cualquier virus her-
pes sigue latente y puede reactivarse
con brotes a lo largo de toda la vida.

No suele producir secuelas / malfor-
maciones.

Reiteramos que:

CMV es la infeccin congnita ms
comn (0,3-3% de todos los RN).

Epidemiologa

42% de mujeres susceptibles a la infec-
cin / 3% de infecciones.

Prevalencia i nfluida por el nivel socio-
econmico.

No es muy contagiosa (necesidad de
contacto ntimo para su contagio).

Infeccin congnita

ndice de transmisin:

Primoinfeccin: 40%
Reinfeccin: 1%

Diagnstico ante sospecha clnica:

Pico de IgM tras 3-6 meses.
Desaparece en 1-2 aos.
DIAGNSTICO DEFINITIVO:
cultivo celular
tcnicas de biologa molecular
(PCR)

IMPORTANTE: 90% de los nios infec-
tados congnitamente, eliminan el virus
al nacer, y hasta durante 6 aos.


Actitud / Conducta

Vacuna (resultados no concluyentes).

Tratamiento mdico Ganciclovir: hay
escasa informacin actual, y eficacia no
demostrada. Lo que viene a decir que,
actualmente, no existe tratamiento.

HERPES GENITAL

Introduccin
10

Virus ADN de la flia. herpes (HSV tipo II):

Neurotrpico.
Latente en ganglios nerviosos.
Mecanismos de reactivacin: exposi-
cin a luz UV, fiebre, estrs, trauma-
tismos, i nmunosupresin...

Epidemiologa:

70-90% de personas en edad frtil
tienen anticuerpos.
Incidencia general: 1-2%.
Tres veces ms frecuentes en emba-
razadas, que en no gestantes (4-6%).
Infeccin neonatal:
50% de mortalidad.
Graves secuelas neurolgicas.

Clnica

Infeccin genital primaria:
Incubacin: 2-20 das.
Parestesias y sensacin de ardor en
genitales externos.
Presencia de lesiones cutneas de
tipo ppulo-vesiculosas.

Infeccin recurrente:
Ms frecuente / menos grave que la
primoinfeccin.
1-10 episodios anuales.
50% de los casos presentan una
recidiva en los 3 primeros meses.

10
Es grave al principi o y al final del embarazo.
Infeccin congnita

Infrecuente.

La presencia de Ac frente a HSV I
(frecuente en muchas gestantes) prote-
ge frente la infeccin por HSV II.

Puede provocar muerte fetal.

SLO LA INFECCIN HERPTICA PRIMARI A
PUEDE PROVOCAR UNA INFECCIN CON-
GNITA.

Infeccin neonatal

Presencia de Ac descarta la posibilidad
de infeccin congnita; pero no la
infeccin neonatal, por contagio en el
canal del parto.

Herpes simple oral (HHV-1) y Herpes
simple genital (HHV-2) presentan inmu-
nidad cruzada; de manera que aquellas
personas -en este caso las mujeres
gestantes- que estn infectadas por el
HHV-1, estarn protegidas frente al virus
del herpes genital, as como tambin lo
estar el feto. Sin embargo, y esto es
importante, esta inmunidad no protege
de la infeccin neonatal provocada tras
el paso por el canal del parto.

Contagio en el canal del parto: Morta-
lidad 50% / lesiones residuales del
SNC 25%.

EN EL EMBARAZO,
CONSIDERAR
SIEMPRE la
presencia del virus-
COMO UNA
SITUACION DE
ALTO RIESGO.

Actitud

Si se da un herpes genital al fi nal del
embarazo Cesrea.

Confirmar el diagnstico mediante la
identificacin del virus (hibridacin de
ADN en vesculas llenas de lquido).

Tratar con Aciclovir slo los casos
graves y de alto riesgo de diseminacin.


3) VARICELA
Vigilancia peridica, semanal, clnica y
microbiolgica, desde la 32 SG.

riesgo de parto prematuro.
necesidad de cesrea si el cultivo es
positivo o las lesiones activas.

No utilizar mtodos invasivos i ntraparto
(pH, instrumentacin...).

Aislar al neonato entre 8-14 das.

SE ACEPTA LA LACTANCIA MATERNA.

A parte del grupo denominado TORCH, es
otra enfermedad infecciosa congnita desta-
cable
11
.

Importancia:

Virus ADN de
la flia. herpes:
Virus Varicela-
Zoster (VVZ).

98% de la poblacin presenta inmunidad
residual.

57-86% de las gestantes no recuerdan
haber pasado la varicela.

Incidencia en la gestacin:

0,1-0,7 / 1000 gestaciones.
76% presenta anticuerpos residuales
frente al VVZ.
riesgo de contagio en pacientes sero-
negati vas:

90% en exposicin domstica
30% en exposicin social

Si la madre se infecta puede presentar un
cuadro de neumona, de mayor gravedad
que en no gestantes: con una mortalidad de
hasta el 10% y un riesgo de transmisin
fetal -durante el primer trimestre- del 2%,
que ocasionan una teratogenia importante.

Formas de afectacin:

Existen dos formas de afectacin fetal:

11
Afectacin poco frecuente pero muy grave.
1- Infeccin congnita precoz:

No se ha descrito aumento de la tasa
de abortos, ni patologa obsttrica
especfica asociada.

Existe un riesgo absoluto del 2%
para el Sndrome malformativo de
la varicela congnita (antes de la 20
SG).

lesiones drmicas cicatriciales.
alteraciones musculoesquelticas
(retraccin de los miembros).
anomalas del SNC y problemas
oculares.
CIR

2- Infeccin congnita tarda:

Erupcin materna 3 semanas a 5-7
das antes del parto:

varicela congnita moderada
(proteccin con Ac maternos)

Erupcin materna 5-7 das antes o
despus del parto:

riesgo de varicela congnita grave
15-30% mortalidad

Actitud:
12

Gestante que no recuerda haber tenido
la varicela:

Determinar cifras de IgG anti-VVZ.
Gammaglobulina especfica:
NO SE RECOMI ENDA ADMINISTAR -
no se protege al embrin, ni al
feto.
SLO EN MUJERES I NMUNODEPRI-
MIDAS, para atenuar el curso de la
enfermedad.

Diagnstico de infeccin fetal:

Utilidad relati va de la ecografa.
Amniocentesis para culti vo del virus /
deteccin mediante PCR.
NO EXISTE UNA CLARA CORRELACIN
de esta deteccin- CON LA AFECTACIN
FETAL.

12
Esto no es muy importante seal el profesor-.


PREVENCIN DE LA TRANSMISIN
VERTICAL MATERNO FETAL DEL
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA (VIH)

Si el beb nace infectado, es impor-
tante aislarlo de los dems nios y de
todo el personal o fami liares que no
hayan estado nunca en contacto con
el virus.

Tratamiento:

Aciclovir:

No emplear de forma sistemtica.

Administrar en caso de neumona /
meningoencefalitis.

til para mejorar el pronstico de
infeccin fetal preparto.

Cuando salt la alarma con Magic Jonson, en
1991, todo el mundo empez a usar el condn
hasta para mear (segn el profe). Luego, la
gente se relaj y ahora pasa lo que pasa Es
importante tener presente que el SIDA no es
una enfermedad de marginales; el 60% de las
mujeres son personitas de lo ms saludables
que se infectaron en un primer contacto casual.
Por tanto, PRECAUCIN en las noches de
fiesta. Gracias (Yaiza).

Epidemiologa:

21,8 millones de infectados por VIH.

42% mujeres.

NIOS:
830.000 infectados.
Europa
(> 20% vivos a los 10 aos)
frica
(>50% muertes antes de 2 aos)
13

13
No sl o es una inj usticia biolgica, sino econ-
mica. Con los frmacos a la venta, en frica, tres
veces ms caros que en Europa, yo tambin me
morira de Sida antes de dos aos, si no me ll eva
antes la parca por desnutricin (Zorio).
Momento de la transmisin del virus en
relacin al diagnstico de infeccin del
neonato:

Infeccin intratero (23%)

Infeccin en el parto (65%)

Infeccin postparto (12%)

Como veis, es en el momento del parto
cuando existe mayor riego de transmisin
debido al contacto de sangre madre-hijo.
Tambin tened en cuenta que estas cifras
son sin tratamiento. Ahora veremos cmo
disminuir el riesgo.

Andrelo
14
se pregunt, en su da, por qu la
infeccin no se transmita ms en el tercer
trimestre, cuando la conexin sangunea
madre-hijo es ms fuerte. Pues bien, an no
se tiene una respuesta. Podis dedicaros a
ello en el futuro.

Factores que modifican riesgo de trans-
misin intraparto:

PARTO DISTOCICO / DIFICULTOSO:

Instrumentacin
Tiempo de rotura de membranas
Duracin de la 2 fase del parto
Va del parto
Episiotoma
Dispositivos / electrodos fetales

Parto prematuro

Infecciones crvico-vagi nales (hiperemia
por la infeccin mayor riesgo de transmisin)

14
Ese gran pensador del s. XXI enfermero de profe-
sin y mdico en formacin- que, durant e su larga
trayectoria, ha hecho esas preguntas que t odos nos
hacemos en el foondo- pero estamos muy empana-
dos para ser conscientes de l as mismas (^_^). He
buscao Andrelo en Google y to hasta que desesper-
le he preguntao a Yaiza; a ella debemos la referencia jeje
Andrs, eres un crack!

Alemani a
Comida: $ 500. 07 / sem

Tchad
Comida: $ 1.62 / sem

AZT (Retrovir-Zidovudina) reduce trans-
misin perinatal del VIH en cerca del 70%

Pauta ACTG 076

Anteparto
15

100 mg AZT v.o.: 5veces/da
desde 14-34 SG hasta el parto.
Intraparto

Infusin AZT i.v.:
dosis de carga: 2mg/kg en 1h
dosis hasta el parto: 1mg/kg/h
Recin
Nacido
Jarabe AZT v.o.: 2mg/kg/6h
desde 8-12 h de vida hasta 6
sem.

REDUCCIN DE UN 70% EN EL RIESGO DE
TRANSMISIN.

Cual es la parte ms importante del proto-
colo ACTG 076?

Componente Intraparto del Tratamiento.

Cul es el mecanismo de accin del AZT?

Es desconocido. Se piensa en una posible
interaccin con la placenta (el AZT se meta-
boliza en la placenta hasta su principio ac-
tivo, un trifosfato).

Pauta ACTG 076
Resultados Globales de Transmisin M-F

PARTO VAGINAL / CESREA URGENTE
sin AZT 17%
con AZT 7%
CESREA ELECTIVA
sin AZT 6%
con AZT 0%

Slo el hecho de reali zar la cesrea a
madres seropositivas reduce el riesgo nota-
blemente. Se trata de mi nimizar el tiempo
de contacto entre la sangre materna y la
fetal, as como evitar tambin las posibles
pequeas heridas que un parto, ms trau-
mtico, podra ocasionar.

15
Ojo: en el anteparto, NO en el 1 trimestre, donde
es teratgeno.
Una cesrea de urgencia no disminuye el
riesgo, ya que lo que tenemos delante es
una mujer que lleva un rato de parto, ha
dilatado 10 cm y la criatura no sale. No
hemos reducido nada el tiempo de contacto,
por tanto, el riesgo es el mismo.

Tasas de transmisin M-F del VIH segn
va de parto:

Metaanlisis de 15 estudios prospectivos in-
ternacionales (8533 madres).

Reduccin de riesgo:

Cesrea Electiva (CE) - 50%

CE + tto. antirretroviral - 87%

Riesgo global:

sin tto. tto. antirretro.
CE 10,4% 2%
Otros 19% 7,3%

Aplicacin del protocolo ACTG 076
(H.U.V.Arrixaca)

Tasas de transmisin M-F del VIH segn
la carga viral de la madre:

CARGA VIRAL TRANSMISIN
< 1.000 0%
1.000-10.000 16,6%
10.000-50.000 21,3%
50.000-100.000 30,9%
>100.000 40,6%
>100.000 y si n tto. 63,3%

EL NICO FACTOR DE RIESGO
INDEPENDIENTE: LA CARGA VIRAL
(< 500 COPIAS NO HAY TRANSMISIN)

Alemani a
Comida: $500.07 / sem


Lo importante, al final, no es si la madre es
VIH+ o no, sino la carga viral; es decir, el
nmero de copias del virus. Si la carga viral
es 0 (esto significa menos de 500 copias, ya
que no se detecta nada por debajo de este
valor) y adems la mujer est tratada, el
parto puede ser incluso natural.

22-X-07. Clase 16: Dr. Manuel Remezal
(Ginecologa y Anatoma Patolgica)

TEMA W-5
Consejo gentico y Diagnstico prenatal.

Introduccin

Antes de la catstrofe de la Talidomida, un
sedante teratognico, se pensaba que todas
las malformaciones eran de causa gentica.
No podan tener una etiologa externa al
estar el feto protegido por el son materno. El
uso de este frmaco, que se crea inofen-
sivo, descart tal pensamiento.

El consejo gentico, en la consulta prenatal,
consiste en el asesoramiento de la pareja
ante el riesgo de transmitir una enfermedad
congnita.

Consejo Gentico (CG) o Reproductivo
1

Asesoramiento que se presta a una pareja
que desea conocer el riesgo de recidiva de
una enfermedad congnita. Previo a este
recurso, la familia con alto riesgo gentico o
reproductivo, pueden evitar la procreacin
de hijos con taras hereditarias.

Requisitos del CG

Para realizar el consejo se deben cumplir
los siguientes requisitos:

Conocimiento del mecanismo de la
herencia (expertos en gentica).

La estimacin del riesgo de ocurrencia
o recurrencia.

Un rbol genealgico que incluya los
familiares afectados y el grado de paren-
tesco.

El diagnstico preciso y plenamente
confirmado de una enfermedad trans-
misible.

1
Consejo Gentico es el trmino ms adecuado.
Cmo se hace?

Se informa a la pareja del riesgo de padecer
la enfermedad; hacindolo con delicadeza y
estrategia, para no alarmar innecesaria-
mente
2
. Hay que disipar complejos de culpa
(Este ni o va a tener fibrosis qustica por
nuestra culpa / por culpa de tu padre...),
haciendo ver que ha sido un accidente
fortuito debido a genes anormales, general-
mente recesivos. Por ello debe evitarse la
consangui nidad de la pareja.

Se debe comunicar a la fami lia las opciones
disponibles, para que sean ellos quienes
tomen una decisin con conocimiento de los
hechos. Si aceptan el riesgo, el mdico
debe ofrecer las siguientes alternativas, con
el fi n de evitar que el ni o nazca con una
tara gentica:

Prevencin primaria: Aquellas conductas
en atencin primaria que reali zamos
para evitar la aparicin de enfermedad.

1. Vacunacin preconcepcional en indi-
viduos susceptibles.

2. Administracin periconcepcional de
folatos (previenen alteraciones del
tubo neural, por lo que disminuyen la
incidencia de malformaciones) y de
yodo (estcomprobado que favorecen
un mejor desarrollo del sis. nervioso).

3. Control metablico preconcepcional
de la Diabetes Mellitus. Hay que
estabilizar al mximo, esta patologa
en la madre, para evitar abortos o
malformaciones en el feto.

2
Se trata de evit ar un estado de ansiedad en la
gestante. Hay que decir l a verdad, pero con cierto
carcter; es decir, que si contamos con un 90% de
probabilidades de que todo vaya bi en, y 10%, de que
todo resulte mal; haremos nfasis en el primer dato
el positivo 90%-, no en el segundo el nefasto 10%-.
Es una estrategi a de publicidad (Prof. Meseguer).

Ejemplo: A una mujer con hipotiroidismo
primario o hipertiroidismo tratado con
propiluracilo que requiere suplemento de
tiroxi na (a veces se i nduce, por causa
yatrgena, un hipotiroidismo durante el
tratamiento del hipertiroidismo-), sera
interesante tratarla con yodo.

Ofrecer el diagnstico prenatal, para
averiguar si hay normalidad o afectacin
con la posibilidad de IVE
3
o terapia fetal
intrauterina o neonatal-. Por ejemplo,
mediante la reali zacin de una corio-
amniocentesis.

Diagnstico preimplantacin de ga-
metos o de blastmeros. Se busca que
el espermatozoide y el vulo, tengan
calidad.
4
Una mujer con abortos de
repeticin, deja entrever que sus vulos
pueden no ser viables. Para el estudio
de blastmeros, se realiza fecundacin
In Vitro (FIV), y -cuando se tiene deter-
minado nmero de clulas- obtenemos
una clula de las blastmeras formadas
para estudiar su potencial gentico. Si
es viable, se transfiere a la madre.

Nota: En respuesta a una pregunta de Mara
Lozano, el profesor asegur que todas estas
tcnicas las cubre la Seguri dad Social, as como
el estudio de espermio y de los vulos.

Evitar la gestacin mediante contracep-
cin o esterilizacin.

Malformaciones susceptibles de terapia
intrauterina.

Si el hombre es el portador, podemos
inseminar a la madre con el semen de
un donante procedente de un banco.

Usar una donacin de ovocitos FIV o
ICSI
5
-, si es la mujer la portadora.

3
IVE: interrupcin voluntari a del embarazo.
4
A partir de los 40 aos, como hay riesgo de alt era-
ciones cromosmicas, se aconseja el uso de vulos
de banco (ovodonaciones).
5
ICSI: Intra cytoplasmatic sperm inj ection (Inyeccin
intracitopl asmtica de espermatozoi des). Se inyectan
los espermatozoides en el citoplasma del ovocito,
con transferencia posterior al tero.
Y, como ltimo recurso, la adopcin.
6

Identificacin de Cromosomopatas y de
Enfermedades Hereditarias

Es una obligacin realizar un asesoramiento
en los siguientes casos, ya que est
indicado si en la anamnesis nos encon-
tramos:

Edad materna avanzada (ms de 40
aos): Aumenta el riesgo de cromoso-
mopatas. En cuyo caso podremos hacer
una amniocentesis para descartarlas o
confirmarlas.

Portador de enfermedades genticas.
Los genetistas deben valorar si se puede
transmitir o no.

Antecedentes familiares de cromoso-
mopatas: trisomas (Down, Edwards),
delecciones si se tiene por ej.- un hijo
nacido con alguna cromosmopata.

Padres portadores de anomalas cro-
mosmicas que sean compatibles con
fenotipo normal y frtil.

Ansiedad: en aquellos casos en que la
madre est demasiado preocupada por
que su hijo sea sano. Suele ser ms
frecuente en mujeres que trabajan con
nios deficientes, ya que se angustian
ante la posibilidad de que su hijo nazca
con problemas (Prof. Meseguer).

6
En mi opi nin, la adopcin debera pl antearse no
como ltima instancia, sino como una alternati va
absolutament e lgica y natural. Habl amos de bebs
y nios, REALES, que necesitan un hogar (Zorio).

Hemos hablado de una serie de indicacio-
nes para el consejo gentico- procedentes
de la anamnesis, y ahora, pasaremos a
hablar del cribaje, que se realiza de manera
sistemtica.

Cribaje de aneuploidas

Hoy da, se reali za a todas las madres. Se
considera que el riesgo es alto cuando es
superior a 1/270. Se basa en las siguientes
tcnicas:

Estudio de marcadores ecogrficos.

Cont enido ampli ado, a modo de curi osidad:

Primer t rimestre: pliegue nucal 3 mm, ausencia
de hueso nasal, velocidad de fl ujo, conducto
venoso de Arancio, doppler de arteria umbilical.

Segundo trimestre, sugerentes de alteracin: el
aumento del pliegue nucal, cortedad de huesos
largos (sospecha de Sd. Down), alteraciones en
el cociente DBP/ fmur mayor de 6/4, imgenes
hiperecgenas en intestino o corazn, quistes de
plexos coroideos, ectasia renal bil ateral, corte-
dad de falanges, arteria umbilical nica (esta
ltima alteracin no siempre va acompaada de
malformaciones). (Comisin de 2006)

Cribado analtico (1 o 2 trimestre): Se
estudian parmetros como las cadenas
alfa y beta de la HCG.

Ecografa alta resolucin:

1. Marcadores ecogrficos

2. Malformaciones

3. CIR

4. Alteraciones del lquido amnitico

Cuando detectamos un paciente con riesgo
alto de una cromosomapata, se enva a la
unidad de diagnstico prenatal. Se informa
a la madre de la situacin y, si somos
autori zados, realizaremos una amniocente-
sis o una foliculocentesis -biopsia de la
blastmera- (ambas tcnicas son i nvasivas).
Sobre las muestras, llevamos a cabo un
cariotipo (fotografa de los cromosomas, re-
cortar cromosomas
7
). Si es normal, se
conti na con la gestacin sin problemas. Si
es patolgico, los padres decidirn si
quieren llegar hasta el fi nal o i nterrumpir el
embarazo en ese momento.

Caso comentado en clase: Pareja con tres hijos
previos; mari do en baj a laboral y con una ligadura del
conducto deferente (vasectoma), a pesar de la cual
se ha dado el embarazo. En el cri bado, aparece
Sndrome de Down. Se realiza un semiograma para
comprobar si el varn tena azospermia (espermato-
zoides viables). Una vez aclarada la causa del emba-
razo, la parej a deba decidir si continuar la gestacin
o no (consultaron i ncluso a un sacerdote). Fi nal -
mente, fueron los hijos previ os quienes aconsej aron,
de forma defi niti va, seguir adel ante. Ahora, el nuevo
beb es la alegra de la familia.

Elementos de estudio

1. Lquido amnitico: Se utili za para el
estudio citogentico (cariotipo) a partir
de la semana 14- de las clulas proce-
dentes del amnios, la piel, del aparato
genitourinario y gastroi ntestinal del feto,
denominadas amniocitos. Dichas clulas
estn flotando, por lo que se toma una
muestra del lquido, que procesaremos
(centrifugacin y cultivo). Su composi-
cin, durante este periodo, es semejante
al suero fetal; siendo til para el estudio
bioqumico: podemos medir la -feto-
protena (AFP)
8
y la acetilcolinesterasa
(AChE), como marcadores de malforma-
cin. Tarda 3 semanas.

2. Vellosidad corial: Las clulas de las
vellosidades coriales son de origen fetal,
luego, su anlisis refleja el estado gen-
tico del feto. Se utili za a partir de la 9
semana para practicar un cariotipo pre-
coz o cuando la muestra est destinada
a tcnicas de gentica molecular (ADN-
recombinante), que no son posibles con
el lquido amnitico. Por el contrario, no
nos sirve para el estudio bioqumico.

7
Algo que es especialmente entreteni do para el
estudiant e de medicina (Mari ano).
8
La AFP no se encuentra en la vellosidad corial,
pero s en el l quido amnitico.

3. Sangre fetal: Se obtiene a partir de la
19-20 semana, por cordocentesis (pin-
chando en el lugar de insercin en la
placenta). Tarda 3-4 das y se usa para:
Obtener un cariotipo rpido.
En presuncin de marcadores eco-
grficos de cromosomopatas.
Sospecha de infeccin fetal.
Investigacin, como en el Sd. de la
X-frgil (capacidad mental reducida).
Diagnstico de: hemoglobinopata,
hemofi lia, inmunodeficiencias.
Isoi nmuni zacin Rh. Si este antgeno
es negati vo en la madre y positivo en
el feto, se pueden formar complejos
Ag-Ac a partir de los Ac maternos
formados. Se produce una aglutina-
cin de la sangre del feto, y una
hemlisis.
Estudio de las IgM fetales cuando se
sospecha una i nfeccin materna.

Toma de muestras

1. Amniocentesis: El lquido amnitico se
obtiene a travs de la amniocentesis.
Esta prueba ha de hacerse a partir de la
semana 14, ya que antes de ese tiempo:

~ Si lo hacemos antes es posible que
el culti vo no crezca nada y haya que
repetirlo. A partir de la semana 14, es
el mejor momento para garantizar el
cultivo.
~ Existen mayores complicaciones de
aborto.
~ Hay un mayor riesgo de ocasionar
defectos fetales, sobre todo de los
miembros.
~ Antes de la semana 14 la tcnica no
es til para detectar marcadores de
malformacin.

Los amniocitos son procesadas (centri-
fugacin, culti vo...) por lo que sus resul -
tados tardan en conocerse. Saber que la
amniocentesis es la prueba invasi va ms
usada, al tener menos complicaciones.

Para realizar la amniocentesis se nece-
sita de un control ecogrfico que permita
localizar la placenta, valorar la cantidad
de lquido y comprobar la situacin fetal.
Requiere llegar a la cavidad amnitica,
de la forma ms asptica posible. Para
ello reali zamos una asepsia cutnea de
la zona con clorhexidina (antes se usaba
Povidona yodada, pero este producto
poda llegar va transcutnea- de la
madre al feto y producir alteraciones).
Cuando el feto est en la cara anterior
hay que buscar la zona ms delgada de
la placenta para dismi nuir al mximo el
sangrado.

2. Biopsia corial: La muestra de vellosi-
dad corial se obtiene a partir de una
biopsia de la misma. Las diferencias
ms importantes con respecto a la
amniocentesis son:
~ Se puede reali zar ms precozmente,
por lo que podemos obtener antes el
cariotipo.
~ Su estudio est indicado en ciertas
patologas que requieren un estudio
gentico molecular.

La toma de muestras se hace con una
pinza especial que arranca un trozo de
tejido (control ecogrfico). Hay dos vas:

La va intracervical: A travs de la
vagina. Tambin denominada trans-
cervical. Se usa sobre todo en las
biopsias ms precoces (11 12
sem), pero posee ms riesgos y
complicaciones, como la rotura de la
bolsa o hemorragias.

La va transabdominal, se emplea a
partir de la semana 14 15 y tiene
menos riesgos.

Caracterstica Amniocentesis B.corial
Fiabilidad
citogentica
+++
++
Precocidad + +++
Lapso espera
diagnostico
15-21 das 3-5 das
Otros estudios AFP, AChE ADN
Anomalas
confinadas a la
placenta
(mosaicismos)
0.06%
1%
Prdida fetal + ++
Tabla 1. AMNIOCENTESIS vs. BIOPSIA CORIAL

3. Funiculocentesis o cordocentesis: Es
la toma de sangre fetal directamente del
cordn umbilical. Tambin requiere un
control ecogrfico que permita localizar
la salida del cordn en la placenta (base
de implantacin). La puncin y extrac-
cin de sangre se realiza en este punto,
pudindose reali zar a partir de la 19-20
semana.

En resumen:

En momentos precoces se usa la
biopsia corial.
En momentos intermedios usaremos la
amniocentesis y tambin la biopsia
corial.
Slo en momentos ms tardos podre-
mos recurrir a la funiculocentesis.

Todas las tcnicas a las que hemos hecho
alusin son invasi vas (amniocentesis, biop-
sia corial y funiculocentesis); salvo la eco-
grafa, que es una tcnica imprescindible.

Fetoscopia

Tcnica endoscpica invasiva que permite
la visualizacin directa de la superficie del
feto, del cordn y de la cara fetal de la
placenta, va i ntrauterina. Es una tcnica
ms laboriosa, que se reali za a partir de la
semana 20 (2 mitad del embarazo), con
anestesia general y personal especializado.

a- Indicaciones:

Sndrome de transfusin feto-fetal
en gemelos monocoriales. Es una
situacin que se da en este tipo de
gemelos. Parte de la circulacin de
un feto es cedida a su gemelo, de
forma que uno tendr un CIR, y el
otro crecer bien o por encima de lo
normal. Esto se debe a que, al
compartir la placenta, hay uniones
entre la circulacin de ambos fetos.
El tratamiento es la oclusin, con
lser, de las anastomosis vasculares
placentarias.


Reseccin endoscpica de bridas
amniticas. A veces se forman
bridas con la bolsa amnitica que
ligan un miembro. Este es incapaz de
crecer con normalidad por falta de
riego. Si se libera, aumenta el creci-
miento del miembro afecto.

Cistotoma en determinadas uro-
patas obstructivas fetales. Recor-
demos que un signo de patologa
renal es el oligoamnios. En ciertas
patologas obstructi vas, la vejiga no
puede desaguar y va creciendo, de
forma que rechaza rganos como el
diafragma, lo que va a impedir el
desarrollo pulmonar.

Tratamiento de la hernia diafrag-
mtica.
9
(Tambin llamada Hernia de
Bochdalek). Consiste en la oclusin
endotraqueal, por medio de un baln
hinchable, que permite el desarrollo
pulmonar retiene el lquido intrapul-
monar, compensando as la presin
de la hernia-.

Reseccin de teratomas sacrococ-
cgeos.

b- Complicaciones:

RPM
10

Parto prematuro

Coriamnionitis (i nfeccin de la bolsa)

Lesiones de rganos fetales

Muerte fetal

9
Se explica en el Tema Y-3, pginas 1-2.
10
Rotura prematura de membranas.

En resumen:

Tcnicas
no invasivas

ECOGRAFA
2D
Eco Doppler
Eco Doppler-color
Eco 3D
Eco 4D

Tcnicas
invasivas

AMNIOCENTESIS

BIOPSIA CORIAL
Intracervical
Transabdominal

FUNICULOCENTESIS
O CORDOCENTESIS

FETOSCOPIA

CELOCENTESIS (no se
usa, no hay que saberla).

Tabla 2. Resumen de l as tcnicas empl eadas en l a
actualidad para el diagnostico prenatal. Tabl a
dedicada a Zorio y Manu (Mariano).

Curiosidad
Celocentesis

Una tcnica de poco uso, en la prctica clnica,
es la celocentesis. Consiste en el estudio del
celoma, el cual aparece en los estadios iniciales
de la gestacin, por lo que es una tcnica
precoz. El celoma va a tener un contenido muy
parecido al suero, basndose, esta tcnica, en
tomar una muestra del mismo. Realizamos una
extraccin de lquido celmico extraembrionario
por va transcervical entre la semana 6 y 9. De
las clulas extradas se realizan estudios cito-
genticos y pruebas moleculares. Ha sido des-
crita para -talasemias, anemia falciforme y los
test de paternidad, pero en la prctica habitual
no se usa.


Nuevas tcnicas en diagnstico prenatal

Son tcnicas de enorme atracti vo, al no ser
invasi vas, pero en la actualidad por
problemas tcnicos- no se aplican en la
prctica clnica.

Diagnstico prenatal de aneuploidias
en interfase:
FISH (tcnica de hibridacin in situ
fluorescente). Es una tcnica muy
rpida: hacemos una amniocentesis,
y luego, sometemos la muestra a un
FISH; permitindonos seleccionar un
grupo de cromosomas (por ejemplo,
los culpables de una trisoma 13, 18
o 21).

PCR fluorescente.

Diagnstico gentico preimplantacio-
nal:
Diagnstico preconcepcional:
GAMETOS

Diagnstico postconcepcional:
BLASTOCITO (embriones de 3 das
de desarrollo)

Anlisis de clulas fetales en sangre
materna:
A partir de la 6 semana existen clulas
fetales en la sangre materna: linfocitos,
clulas trofoblsticas, eritroblastos, gra-
nulocitos; siendo los linfocitos los que
gozan de mejores posibilidades diagns-
ticas.

Los mtodos utili zados para su anlisi s
son:

FACS (fluorescence - acti vated cell
sorting)
11

Citometra de flujo

PCR

11
La citometra de fluj o mediante FACS permite
analizar y separar clul as en suspensin, sobre la
base de que identifica antgenos en la superficie de
clulas vi vas.
29-XI-07. Clase 19: Prof. Meseguer.


APARATO DIGESTIVO

TEMA W-6
la gestacin II: aparato digestivo y respiratorio.

Cambios generales en la gestacin

Son cambios llamati vos- que sufre la mujer
gestante, determi nados en mayor parte por:

Causas endocrinas

Causas nutritivas (debido a un reajuste
de la nutricin materna en funcin de las
necesidades fetales).

Causas mecnicas (la esttica de las
vsceras y su circulacin, se modifica por
el aumento progresivo del tero).

Boca
Alteracin de la sali va, encas y dientes.
Hbitos nutritivos
Nuseas y vmitos
Estmago
Intestino
Hgado y vas biliares

1. Boca

1.1. Salivacin excesiva

La salivacin es un sntoma frecuente
en la mujer gestante. No pasa desa-
percibida cuando es patolgica, pro-
ducindose la sialorrea o ptialismo,
con origen en la glndula partida. El
aumento de la salivacin comienza
desde el inicio de la gestacin (1
falta) y puede prolongarse hasta el
final de la misma.

La clnica es simple: La mujer se
queja de que tiene que escupir todo
el tiempo, o entretenerse con galletas
o chicles. Esta sali vacin se deglute
durante el sueo y contribuye al
vmito matutino.
Causas:

Influjos nerviosos y emocionales,
teniendo como base una labilidad
neurovegetati va de tipo vagotni-
co.

Medio hormonal.

El tratamiento es sintomtico, pero
poco efectivo debido a la base
psicosomtica-. Consiste en el uso
de enjuagues astri ngentes y atropi na
que, como sabis, produce seque-
dad de boca-, siendo muy importante
NO FUMAR el hacerlo produce ms
secrecin sali val-. Una razn ms para

1.2. Encas hipertrficas

Es el crecimiento,
entre los dientes,
de la enca; por
un aumento de la
vascularizacin y
una hipertrofia de
las papilas inter-
dentales.

Esta situacin se favorece por el
aumento de la HCG y los estrgenos
que es lo realmente determi nante-,
el dficit de folatos y de vitaminas B2-
B6. Favorece la gingivitis y la gingivo-
rragia.

Se aconseja:

Dieta rica en vegetales y frutas
frescas.

Higiene bucal adecuada, con un
cepillo suave. Aunque sangren un
poquito, se les aconseja seguir
cepillndose los dientes.

Colutorios.


1.3. Epulis gravdico

Es un angiogranuloma muy vasculari-
zado que sangra con facilidad (gran
hiperemia y edema), siendo doloroso.
Suelen involucionar tras el parto. Si
esto no ocurre, en-
tonces procedemos
a la extirpacin qui-
rrgica.

1.4. Dientes

Existe un adagio francs que dice:
Cada embarazo cuesta un diente.
Pues bien, ser falso si mantenemos
una buena higiene (el factor inme-
diato que constituye la caries es la
acidez de la placa dental).

Pese a ello, es cierto que el embara-
zo favorece la caries, indirectamente.
El aumento de residuos orgnicos
(clulas que se descaman, sangre)
en contacto con los dientes, incre-
menta la acidez bucal. Es frecuente
que se acelere la evolucin de lesio-
nes preexistentes. Adems, la mayor
sensibilidad de encas y la facilidad
de sangrado, facilitan la renuncia a
un cepillado efectivo.

En el pasado, se pensaba que el
aumento de las caries en las emba-
razadas-, era debido a una bajada de
nutrientes, principalmente el calcio,
las protenas y las vitaminas. Hoy
da, est demostrado que si se pier-
den dientes, no es por una hipottica
bajada de las reservas de calcio. Por
tanto, se previene la caries con una
buena higiene bucal y dental.

2. Hbitos nutricionales

Es muy frecuente la modificacin del ape-
tito: aumentando o dismi nuyendo; pero lo
que si llama la atencin es la desviacin
caprichosa hacia la i ngesta de alimentos
no comestibles. Dndose el fenmeno de
la PICA; ese deseo ardiente e impulsi vo
de consumir sustancias raras o materia-
les incomestibles, tales como:
almidn (Amilofagia)
arcilla (Geofagia)
tiza, basura, las juntas de los azule-
jos, etc.

La Pica es frecuente en otras circuns-
tancias de la vida, como la ni ez
1
. Segn
el Prof. Meseguer, se trata de una cos-
tumbre propia de niveles socioeconmi -
cos bajos. Algunas teoras afirmaban
que, la Pica, estara provocada por un
hambre imposible de satisfacer, por la
falta de minerales, etc. Hoy se acepta
que es un fenmeno de tipo neurtico.

3. Nauseas y vmitos

Las nauseas y los vmitos son sntomas
generales de la gestacin; que suelen
aparecer al inicio del embarazo pri nci-
palmente en primigestas-, y suelen desa-
parecer alrededor de la semana 16-18
(4-5 mes).
2

Tanto las nauseas como los vmitos
suelen ser matuti nos y no alimentarios;
aunque algunas veces se reiteran
durante todo el da, pero permiten una
alimentacin suficiente, no alterando as
el estado general de la gestante. En los
casos graves con vmitos i ncoercibles
3

(hiperemesis gravdica
4
), no se asimilan
los alimentos apareciendo un cuadro de
deshidratacin, alteracin del equilibrio
electroltico y cido-base.

Etiologa

No se conoce con exactitud la causa de
este sndrome, preconi zndose factores
de tipo endocri no, psquico, e incluso
alrgico.

1
Cierto comisionista coma y mordisqueaba li bros a
los seis aos, ganndose l a enemistad de sus nume-
rosos hermanos (Mariano).
2
Aparecen en 2/3 de las embarazadas, y en el 20%
persisten durante toda la gestacin.
3
Que no puede ser reprimido a voluntad.
4
Se denomina as cuando la int ensidad del cuadro
clnico requiere la hospitalizacin de la paciente, ya
que se asocia a deshi drat acin y cetonuri a. Ti ene
una incidencia de 3 a 5 de cada 1000 embarazos.

Las causas ms aceptadas son:

- Aumento de HCG y estrgenos: se ha
correlacionado los ni veles de la hormona
gonadotrpica humana con la intensidad
de la emesis; as, en procesos como el
embarazo gemelar y la enfermedad
trofoblstica, en que los ni veles de HCG
son ms elevados, tambin la emesis es
ms intensa. Los vmitos pueden provo-
car, adems, la hemoconcentracin de
estas sustancias, dando origen a un
crculo vicioso.

- Insuficiencia suprarrenal (dficit de
ACTH).

- Aumento de cuerpos cetnicos (se-
cundario al vmito, pero colabora en l).

Tambin se ha sealado la relacin, de
este trastorno, con desequilibros psqui-
cos; en la forma de alteraciones en el
medio familiar o social donde se desen-
vuelve la paciente: a la mujer el medio
donde vi ve le resulta hostil, por lo que
responde con vmitos y mal estado
general. Antes, se relacionaba incluso
con el deseo de ser madre que tuviese
la mujer
5
; pero esto no tiene apenas
fundamento, habindose demostrado
que mujeres con grandes deseos de ser
madre pueden experimentar cuadros
graves y las que no desean serlo podan
no presentarlos en absoluto.

Concretando, podemos decir que la fisio-
patologa de las nauseas y vmitos
suele asentar en una distona neuro-
vegetativa, coexistiendo con factores
emocionales y psquicos.

Tratamiento

Es paliativo, no curativo. Algunos reme-
dios que pueden mejorar los sntomas
son:

5
Neurosis de conversin: como no quiero al beb,
lo elimino; este deseo se representa por la emesis.
Evitar aquellos alimentos cuyos olores
provocan el cuadro.
6

Evitar periodos prolongados de ayuno y
comidas abundantes de difcil digestin
(fraccionar en 5-6 ingestas).

Prestar apoyo psicolgico: dicindoles
que los sntomas desaparecern al 4
mes y que tendrn mejor desenlace en
el parto
7
.

Si todo esto no funciona, hay que tratar-
los farmacolgicamente. Los frmacos
indicados se denominan antiemticos, y
tienen una accin antihistamnica y anti-
espasmdica. Son:

Doxilamina (cpsulas de 10 mg): Si la
mujer presenta ms vmitos por la
maana, se da una dosis doble por la
noche, ya que la doxilamina tiene
efectos retardados. Si vomitase todo el
tiempo (no predomi nase una parte del
da), daremos el frmaco tres veces al
da -con las comidas-. Como efectos
secundarios presenta somnolencia, por
lo que hay que preguntar si la mujer
conduce.

Piridoxina (B
6
) (comprimidos de 300 mg
2-4/da): Slo si la doxilamina no es
suficiente.

Metoclopramida (Primpern): Viene
en comprimidos de 10mg; damos 1/8h.

Si todo esto no fuese suficiente y la
mujer siguiese con vmitos, hay que
ingresarla, ya que hay riesgo de des-
hidratacin. Es muy importante aislarla
para evitar estmulos desagradables,
hidratarla, corregir el estado cido-
base y el desequilibrio electroltico
8
.
Adems, podemos administrar sedantes
y ansiolticos (benzodiacepinas, clorpro-
macina). Con todo esto, la mujer debe
mejorar en unos 2 das.

6
Quin dice alimentos, dice personas hay mujeres
que no soportan el olor de su parej a, durante el peri -
odo gestacional nos cuenta el profesor- (0.o).
7
Se ha observado que l as gestant es vomitadoras
tienen mejores part os.
8
Rehidratacin va i. v.; slo cuando la t olerancia v.o.
est asegurada, se permitir la ingestin por la boca.


Muy importante: Si la mujer presenta,
adems, insuficiencia suprarrenal secun-
daria; hay que darle piridoxina (B
6
) y
ACTH o glucocorticoides.

Cuando la mujer est ya en fase de
recuperacin, le damos lquidos fros y
zumos de frutas -en pequeas canti-
dades-, asociados a antiemticos. Tam-
bin puede resultar til la psicoterapia.

Normalmente con el tratamiento la mujer
va a mejorar y podremos darle el alta.
En muchas ocasiones ocurre que, cuan-
do la mujer llega a casa y se encuentra
con su medio hosti l, los vmitos vuelven
a aparecer Por eso, en ciertos casos,
se aconseja que la pareja viva sola; para
eliminar as el efecto negati vo, sobre la
mujer, de determinada figura i ncordiante.

4. Estmago: reflujo y pirosis

Con el embarazo el tero se desplaza y
hori zontali za el estmago. El aumento de
la progesterona (que tiene accin relajan-
te) y el descenso de la matalina
9
, hace
que disminuyan la motilidad y la respues-
ta secretora a la accin de la histamina,
por lo que la digestin se enlentece
10
.
Adems disminuye el tono del EEI (es-
fnter esofgico inferior); esto, sumado al
aumento de presin intraabdominal por
el crecimiento uteri no-, provoca el reflujo
de secreciones gstricas al extremo distal
del esfago (esofagitis distal) y la
consecuente pirosis.

Tratamiento

Como remedios para disminuirla o elimi -
narla:

Ingesta frecuente y poca cantidad.

Evitar alimentos fritos, formadores de
gas y ricos en grasa.

Evitar especias, alcohol, caf y tabaco.

9
Es un pptido estimul ante de la fi bra lisa.
10
Debi do a la disminucin de l a secrecin gstrica, si
la mujer presentase una lcera estomacal anterior
al embarazo-, esta mejorar. No todo va ser mal o
Descanso en posicin semisentada, des-
pus de cada comida.

Comer 2h antes de acostarse.

Levantar la cabecera de la cama (unos
15 cm). Eso no significa ponerse ms
almohadas; ya que con eso levantamos
la cabeza y no el tronco -que es lo que
buscamos para evitar el reflujo-. Se
solucionara, simplemente, poniendo un
par de ladrillos en las patas de la
cabecera de la cama.

Si a pesar de ello persiste el reflujo,
habr que echar mano de los anticidos
como son:

Hidrxido de aluminio

Hidrxido de magnesio

Magaldrato (aluminato de magnesio)

Si tampoco lo conseguimos con esto los
anticidos-, usaremos una dosis diaria de
omeprazol (que, como ya sabis, es un
inhibidor de la bomba de protones), con
este frmaco el reflujo mejorar ostensi -
blemente.

5. Intestino

Las modificaciones en el i ntestino debi -
das al embarazo son:

Disminucin del tono y motilidad de
los distintos tramos del i ntestino, lo cual
hace que se prolongue el trnsito intesti -
nal y se produzca estreimiento (esto
va a ocurrir, sobre todo, en el 1 y 2 tri -
mestre; normali zndose en el 3), as
como la acumulacin de gases.

El aumento del tero desplaza en direc-
cin craneal el colon y el ciego, por lo
que cambia la localizacin del apndice.
Esto produce una variabilidad clnica
de la apendicitis; de tal manera que, en
el 3 trimestre, el dolor apendicular se
localiza en hipocondrio y no en la fosa
ilaca derecha.
11

11
Por ello, habr que hacer un di agnstico diferen-
cial con pi elonefritis y colecistitis aguda, sin ol vi darse
del parto pretrmino (G. Merl o).

Aumento de las hemorroides, debido a
la presin de las venas por detrs del
tero grvido y por el estreimiento,
originndose un crculo vicioso.

Tratamiento

En cuanto a las hemorroides y al estrei-
miento, hay que aconsejar una dieta rica
en fibra o aadir suplementos de fibra
sinttica. Si no se produce mejora, debe
recetarse un laxante suave.

6. Hgado y vas biliares

En condiciones normales, el hgado y sus
funciones no se alteran; aunque la
vescula biliar, por efecto progesterona,
aparece atnica y distendida, con un
vaciado lento y un aumento del espesor
de la bilis; lo que aumenta considerable-
mente la probabilidad de sufrir litiasis
biliares y colestasis i ntrahepticas.

Colestasis intraheptica

En nuestra rea mediterrnea su i nci -
dencia es baja (menor del 1%), siendo
ms frecuente en pases escandinavos y
sudamericanos.
Si bien se asocia a una hipersensibilidad
de la gestante a los estrgenos
12
, en la
actualidad se preconizan factores here-
ditarios ligados a una mutacin de los
genes que regulan el transporte hepato-
celular.

Clnica:

En la colestasis se produce una acumula-
cin plasmtica de cidos biliares por una
eliminacin heptica incompleta (acumu-
lacin y retencin de pigmentos y sales
biliares en los canalculos biliares), que
pueden llegar incluso a aumentar hasta
100 veces su valor normal y que justifican
el cuadro clnico, caracterizado por:

Prurito intenso y generalizado, que
aumenta en intensidad conforme avanza
la gestacin.

Puede asociarse tambin a ictericia;
aunque no siempre aparece, y cuando lo
hace, lo suele hacer hacia el tercer tri -
mestre (muchas veces es slo un tinte
subictrico).

Aumento de transaminasas
13
, fosfa-
tasa alcalina
14
, bilirrubina y cidos
biliares.

Tratamiento

El objeti vo del tratamiento es disminuir
los niveles de cidos biliares circulantes,
y con ello evitar su paso transplacentario
porque aumenta la incidencia de partos
pretrmi nos y un aumento de la mortali -
dad perinatal. Los frmacos utili zados
son:
15

12
Por l o que tambi n puede aparecer el mismo
sndrome durante la menstruacin, con la toma de
anticoncepti vos oral es y especialmente durante l a
toma de estrgenos (G. Merlo).
13
No muy el evadas (70-80 mU/ml), y se suel en
normalizar al cabo de cierto tiempo (GOT 5-32, GPT
7-33). Lo que si es un imprevisto, es encontrarnos
con unas transaminasas de 200-700 mU/ml.
14
No indica patologa, ya que en embarazadas siem-
pre est el evada.
15
Si el aumento de cidos biliares aparece al fi nal
del embarazo, induci remos el parto.

APARATO RESPIRATORIO
Colestiramina (resina de intercambio
inico). Dosis: 10-12 g/da, repartidos en
3 tomas.

c. Urodesoxiclico. Dosis: 750 mg/da

Fenobarbital (ansioltico). Permite el
descanso y reduce el prurito.

El prurito va a desaparecer en el post-
parto.

Caractersticas de la gestante

Las modificaciones respiratorias se pro-
ducen en fases precoces del embarazo
(8-9 semana) lo que sugiere una mayor
dependencia endocrina de la progeste-
rona (cambios hormonales).

Posteriormente, se asocian los cambios
mecnicos generados por el aumento
del tero.

Parmetros respiratorios

La frecuencia respiratoria (FR) aumenta
ligeramente.

El volumen respiratorio circulante o
volumen corriente
16
(VC) en la embara-
zada, aumenta a expensas de la dis-
minucin de las reservas inspiratoria y
espiratoria.

La capacidad inspiratoria
17
(CI); est
aumentada debido a la cada del volu-
men espiratorio de reserva.

La capacidad vital
18
(CV) no vara.

La capacidad de reserva espiratoria

y
el volumen residual estn disminuidos.

16
Volumen de ai re inspirado y espirado en cada
respiracin. La embarazada inspi ra con normalidad,
pero espira mucho; por lo que el parmetro cambi a.
17
Volumen mximo de aire inspirado despus de
una espiracin normal en reposo.
18
Volumen mximo de aire espirado tras una ins-
piracin mxima.

Como puede observarse en la figura, todos
los parmetros que representan un aumento
de ventilacin, aumentan a expensas de los
de reserva.

A pesar de que el consumo de oxgeno est
aumentado en el embarazo, la ventilacin lo
est an ms; con lo que se produce una
hiperventilacin que puede llevar a la
mujer a una alcalosis respiratoria por dismi-
nucin de la presin parcial de CO
2
(pCO
2
).
Este aumento de pH ser compensado con
la prdida, por la orina, de bicarbonato.

Cambios a nivel del pulmn materno

Aumenta la elasticidad del pulmn.

La resistencia vascular pulmonar dis-
minuye, a causa de la vasodilatacin del
msculo liso de los vasos pulmonares.

Tambin se produce un aumento de la
capacidad de difusin a nivel del
alveolo en el pulmn materno-; lo cual
permite que, en territorio materno, haya
mayor pO
2
y una cada de la pCO
2
. Esto
va a facilitar el intercambio placentario, a
nivel del espacio intervelloso, por difu-
sin simple. En el territorio materno, hay
mucho O
2
y poco CO
2
; y en los capilares
fetales, muchos productos de desecho,
entre ellos, CO
2
y poco O
2
. Las concen-
traciones de los gases, a ambos lados,
tienden a igualarse, por lo que se pro-
duce el paso de donde hay ms concen-
tracin de O
2
, a donde haya menos; es
decir, de la madre al feto. Igualmente
ocurre con el CO
2
, que es devuelto -va
placentaria- a la madre, para que lo
expulse al exterior.

Adems de todo lo comentado, la hemo-
globina materna tiene mayor afinidad por
el oxgeno, por lo que lo fija mejor. En un
principio, esto ser perjudicial para el feto;
ya que es ms difcil que la Hb materna
ceda el oxgeno; sin embargo, en la emba-
razada tambin hay un aumento de 2,3-
DPG
19
, el cual desplaza hacia la derecha la
curva de disociacin de la hemoglobina, lo
que permite mayor liberacin de O
2
a los
tejidos.

19
2,3 - Difosfoglicerato.


SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO
TEMA W-7
la gestacin III: sistema cardiocirculatorio y aparato renal.

Durante la gestacin se reali zan una serie
de mecanismos adaptati vos cardiovascula-
res, que tienen como fi nalidad:

Proteger su integridad funcional ante la
mayor demanda (representan una sobre-
carga para la madre).

Asegurar el normal desarrollo fetal.

a. Modificaciones en el corazn

Se van a producir cambios, tanto en la
esttica como en la di nmica cardiaca.

a.1. Cambios estticos

El crecimiento del tero aumenta la
presin intraabdomi nal lo cual eleva
el diafragma-, produciendo un des-
plazamiento del corazn hacia arri-
ba, hacia adelante y a la izquierda
(se aproxima a la pared costal y su
eje se horizontaliza). El latido de la
punta cardiaca se percibe por encima
del 4 espacio intercostal, fuera de la
lnea medio-clavicular.

Adems se produce un discreto
aumento del tamao del corazn,
debido a una hipertrofia del msculo
cardiaco, originado por los estrge-
nos.

a.2. Cambios dinmicos

Aparecen soplos sistlicos pulmo-
nares
1
: Se producen en el 10-20% de
embarazadas como consecuencia de
la torsin de los grandes vasos,
originados por el desplazamiento del
corazn. Son funcionales, no patol-
gicos. Los soplos diastlicos s son
patolgicos.

1
En algunas mujeres se escuchan en inspiracin,
mientras, en otras, el soplo predomina en espiraci n.
Todos estos cambios pueden observarse
en el ECG. Debido al cambio en la
posicin anatmica del corazn se pro-
duce una desviacin del eje elctrico
hacia la izquierda. Por lo que vamos a
ver:

Onda R1 mayor que la R2 (haced acto
de fe; no hemos encontrado ej empl os )
Onda S aumentada en la D III
Inversin de la onda T en la D III
(similares a la isquemia)

En la exploracin cardiaca, adems del
soplo sistlico, podemos encontrar un des-
doblamiento del 1 ruido, debido tambin al
desplazamiento cardiaco.

b. Modificaciones hemodinmicas

Va a haber cambios en el gasto cardiaco,
el volumen sanguneo, el flujo sanguneo
regional, las presiones arterial y venosa,
y las resistencias perifricas; que vamos
a ver a continuacin.

b.1. Gasto cardiaco (GC)

Durante el embarazo hay un aumen-
to del GC, debido al aumento tanto
de la FC (15-20 lat/min), como del vo-
lumen latido (10-15 cc/lat).

El aumento se produce desde el
inicio de la gestacin para compensar
las demandas uteri nas y placentarias,
de tal modo que:

- 1 trimestre: aumento 30-40%

- 3 trimestre: aumento 10%

onda S aumentada en DIII
onda T invertida en DIII


- Parto: aumento aprox. 20% sobre
el reposo. En este periodo, se
debe a que en la dilatacin: cada
vez que el tero se contrae expul-
sa sangre a la circulacin (unos
500 mL)
2
; el miedo y el dolor
tambin pueden actuar en este
mismo sentido
3
.

- Postparto inmediato: despus del
parto, el tero enva a la circula-
cin general unos 300 mL aprox.
de sangre (ya que el tero se
queda contrado para evitar la
hemorragia, expulsando la sangre
que contena), que en parte es
compensada por la hemorragia
habitual de los primeros momen-
tos del puerperio.

- Puerperio: la FC disminuye y, en
unos das o semanas, todo vuelve
a la normalidad.

Nota curiosa: Los partos de mujeres con
insuficiencia cardiaca van mejor (ser
por la digoxina?); pero se sacar al feto
despacito para que no disminuya dema-
siado la presin intraabdominal. Se le
administrar un diurtico para evitar la
sobrecarga del corazn, por la reabsor-
cin de sangre del tero, y porque el
lquido intersticial, a los das, volver
tambin al torrente circulatorio.
(Prof. Meseguer)

b.2. Volumen sanguneo (Vs)

Tambin se produce un aumento del
Vs, siendo el aumento total- un 40%
ms que al inicio de la gestacin;
debido tanto al aumento del volumen
plasmtico como el eritrocitario. Hay
que tener en cuenta que ambos
volmenes no aumentan a la par,
sino que aumenta ms el primero.
4

2
El tero acta como una esponj a: expulsa, con
cada contraccin, litro de sangre a la circulacin
sistmica; y, cuando se rel aja, el litro vuel ve.
3
Dado que l a mayor parte de l as muj eres recurren a
la anestesia epidural, hoy por hoy, este factor no
influye mucho.
4
Al aumentar ms el volumen plasmtico, que el
eritrocitario, se produce la anemi a fisiolgica de la
gestacin.
b.3. Flujo sanguneo regional

El flujo sanguneo regional tambin
va a modificarse, de tal modo que:

En el rin se produce un aumento
de 600-800 cc/min; ya que la mujer
debe excretar tanto sus productos de
desecho, como los del feto.

En la piel tambin aumenta el flujo
para disipar calor, por el aumento del
metabolismo. Debido a esto, tambin
aumenta la temperatura corporal de
la embarazada: siendo de unos 37C,
en condiciones normales.

El flujo uterino aumenta progresiva-
mente, desde el inicio de la gestacin
(50 180 hasta llegar a los: 500-
700 ml/min, en la arteria uterina).

El riego del hgado y del cerebro se
mantiene constante durante el em-
barazo.

b.4. Presin arterial

En el 1 y 2 trimestre del embarazo:

La presin sistlica (P
s
) sigue igual o
disminuye en 5-10 mmHg.

La presin diastlica (P
d
) disminu-
ye en 10-15 mmHg.

Por lo que, la presin diferencial (P
s

P
d
) aparece aumentada.

Al final de la gestacin, tiende a
normalizarse; igualando las cifras
que se posean antes del embarazo.

b.5. Presin venosa

Por encima del tero se mantiene
constante; pero en la pelvis y los
MMII aumenta, por la compresin
por parte del tero- de los grandes
troncos vasculares (v. cava inferior e
iliacas), sobre todo en decbito su-
pino. Al final del embarazo, a menudo
supera los 250 mmH
2
O. Ver Nota N1.

b.6. Resistencias perifricas

Las resistencias perifricas estn
disminuidas.

Es importante conocer que el tono
vasomotor est controlado por:

SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO: El
bloqueo anestsico regional (epi-
dural) va a producir una cada
importante de la TA; superior a la
observada cuando la mujer no
est gestante.

SUSTANCI AS PRESORAS: Hay una
mayor sensibilidad de las arterio-
las a los efectos de las sustancias
presoras (Angiotensi na II).

PNA: Hay un aumento del pptido
natriurtico auricular.

Nota N1:

Sndrome hipotensin supina

Si una mujer embarazada est en decbito
supina (DS), el tero comprimir la vena
cava inferior, lo cual reduce el retorno
venoso al corazn. Un mecanismo compen-
sadore es la la aparicin de circulacin co-
lateral: como la vena lumbar ascendente
que desemboca en la vena cigos- (seguir
esquema de la Tabla N1).

Hay un 5% de mujeres que, al ponerse en
decbito supino, se marean; ocurriendo el
sndrome de hipotensin supina (SHS).

La cada de aprox.- un 30%, o, an ms,
de la presin sistlica, va a activar el SNS,
aumentando las resistencias perifricas; y
va a dar lugar a una respuesta vaso-vagal:
bradicardia refleja, y a una vasodilatacin
generali zada; originados por el SNPS. Esto
conlleva una disminucin del GC y de la
perfusin cerebral materna, dando lugar a
mareos y lipotimias; y, en el tero, ocurre
sufrimiento fetal (que se manifiesta como
una bradicardia).

Por ello, en estas mujeres, la amniocentesis
y otras medidas teraputicas o diagnsticas,
se deben reali zar en vez de en posicin
supina- en decbito lateral.

Al cambiar a decbito lateral, cede el
cuadro; pero si persiste el decbito supino,
puede agravarse. Esta puede ser, qui zs, la
causa de algunas muertes inexplicables que
sobrevienen durante algunas cesreas.

Tabla N1: Sndrome de hipotensin supina

DS: Compresin CAVA por tero VM TA

Se compensa por:
Resistencias peri fricas
Circulacin colat eral: lumbar
ascendente ACIGOS

SHS:
Fallo circulatorio colateral
Respuesta parasimptico
(reflej o vaso-vagal)

BRADICARDIA Impi de de la resistencia
vascular sistmica

Gasto Cardiaco

Hipot ensin

CEREBRO Irri gacin TERO
(mareo, lipotimi a) (sufrimiento fetal)

Nota N2:

Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona
(SRAA)

Durante el embarazo, el SRAA est ligera-
mente ms acti vado; si n embargo, no se
produce hipertensin, gracias a que este
sistema est en un constante equilibrio:
variaciones, en alguno de sus elementos,
conllevan una reaccin contraria, en los
otros (aumento paralelo del NO xido ntri-
co- y factores endoteliales).

La Renina se produce en la mcula densa
del aparato yuxtaglomerular y es sensible a:

Cambios de presin y perfusin renal
Tasas de Na
2+

Volumen extracelular

Hay aumento de la actividad plasmtica de
la Reni na, cuyo sustrato (angiotensi ngeno)
est aumentado a ni vel del hgado por el
efecto de los estrgenos. Esto conllevar, a
la larga, un aumento de la Renina.


Funcin del endotelio vascular

1. Mantener la sangre en los vasos.

2. Modular la actividad del msculo liso,
regulando el tono vasomotor, mediante:

a- Accin vasodilatadora: PGI
2
y NO

b- Accin vasoconstrictora:

Inducida por el AA y mediada por
el TxA
2

Originadas por la anoxia: Endo-
telinas y anin superoxido.

c- Participar en los procesos hemost-
ticos, desempeando un papel en la
prevencin de la formacin del co-
gulo.

Endotelio y hemostasia

Inhibe la adhesin de las plaquetas a las
clulas endoteliales, por:

Propiedades intrnsecas de la mem-
brana de las clulas endoteliales.
Por la accin de la PGI
2
y el NO.

Participacin activa en la fibri nolisis, a
travs de:

Liberacin del activador tisular del
plasmingeno (en embarazo normal,
est disminuido).
Liberacin de antifibrinolticos, como
son los inhibidores del activador del
plasmingeno (en el embarazo, estn
aumentados).

Cambios hematolgicos
5

HEMOGRAMA:

volemia (el incremento medio, al final de
la gestacin, es aprox. 1800 ml)

volumen plasmtico
Mujer no grvida: 2600 cc
Mujer grvida: 3800-4000 cc

volumen eritrocitario
Mujer no grvida: 1400 cc
Mujer gestante: 1700-1750 cc

5
(aumento) (disminucin)
Por que aumenta el vol. sanguneo?

1- Por aumento del lecho vascular del tero
grvido conforme avanza el embarazo.

2- Aparicin de la circulacin placentaria y
fetal.

3- Factores hormonales que produciran
una disminucin del tono vascular, con
aumento del volumen intravascular; y,
por otro lado, facilitan la retencin de
Na
2+
en el espacio extracelular, con la
consiguiente retencin de agua.

El aumento del volumen sanguneo se
produce, sobre todo, a expensas del
volumen plasmtico; y es debido, en
menor medida, a un aumento de los
eritrocitos. Esa es la razn por la cual si
realizamos un hematocrito a la gestante,
aparentar una anemia, cuando en
realidad- se trata de una hemodilucin.
Por ello, en la mujer embarazada, es
necesario saber diferenciar perfecta-
mente- entre una anemia ferropnica y
valores normales.

Eritropoyesis

El aumento de la eritropoyesis depende,
fundamentalmente, de la Eritropoyetina;
cuyos valores, en el embarazo, siguen
una curva ascendente.

Es una hormona, producida en hgado y
riones, que incrementa la eritropoyesis
por estmulo de las clulas madre mie-
loides; con desarrollo de proeritroblastos
que se convierten en hemates despus
de perder el ncleo.

Lmite de hemates

H 3.200.000
(4 - 5,5 millones/ml)
Hb 11 g/dl
(12 - 16 g/dl)
HT 34 %
(37 - 52 %)
FERRITINA <15 ng/dl
(10 - 150 ng/ml)
HIERRO
SRICO
< 45 g/dl
(60 - 160 g/dl)

Frmula leucocitaria

Leucocitos: Aumentan (7000-12000
mm
3
).

APARATO RENAL
Despus del parto, la leucocitosis puede
alcanzar 20.000 mm
3
, o ms, si n que
ello signifique alarma.

PMN - Neutrofilos: Existe un incre-
mento cuantitati vo, as como una mayor
capacidad fagocitaria y bactericida.

Linfocitos: A penas se modifican, en
cantidad; aunque si existe una disminu-
cin de su capacidad de respuesta in-
munitaria, a nivel de los li nfocitos B y T;
debido a hormonas inmunosupresoras
(HCG, cortisol, estrgenos). Esto justi-
fica la mayor incidencia de infecciones
leves y una tendencia mayor a prolon-
garse en el tiempo.

BIOQUMICA SANGUNEA:

Protenas plasmticas

albminas
(hemodilucin)

protenas de conjugacin
(TeBG, Transcortina, Transferrina)

protenas especficas (AFP
6
, -anti-
tripsina, HCG, HPL
7
, PAPP-A
8
, etc.)

La -antitripsina se encuentra elevada
en el embarazo, para evitar que la
capacidad ltica de las enzimas del citro-
trofoblasto daen los tejidos maternos.
De hecho, podemos encontrar clulas
trofoblsticas en lo vasos pulmonares
maternos.

La elevacin de ciertas protenas indica
cromosopatas fetales.

Lpidos

lpidos totales

grasas libres

triglicridos/colesterol/fosfolpidos

Factores de coagulacin

6
Alfa Feto Protena.
7
Lactgeno Placentario Humano.
8
Protena pl asmtica A asociada al embarazo.
fibringeno

protrombina/tromboplastina

factores V, VIII, IX, X
(los factores XI y XIII no varan)

adhesividad/agregacin plaquetaria

fibrinolisis
(que es manifiesta al final del parto, para
evitar un sangrado excesivo)

Transporte de O
2

afinidad de los hemates maternos
para captar O
2
(en pri ncipio, perjudicial
para el feto: por fijarse el oxgeno- a la
hemoglobina materna).

2,3 - Difosfoglicerato (permite mayor
liberacin de O
2
a los tejidos desplaza a
la derecha la curva de disociacin de la
Hb-).

Modificacin del sistema urinario

Durante la gestacin tiene lugar una serie
de modificaciones anatmicas y funcionales
con gran perspectiva clnica, puesto que
como veremos- existe una serie de pato-
logas de la gestacin en las que se implica,
especialmente, el aparato uri nario: como en
la preeclampsia y en las infecciones urina-
rias.

Cambios morfologicos

Aumento del tamao del rin (1 cm, en
longitud); afectando tanto a la pelvis
como al parnquima.

Dilatacin de pelvis, clices y urteres;
especialmente, en el rin derecho.

Modificaciones en la pared vesical y en
los meatos ureterales.

Dilatacin de vas urinarias

Se inicia de forma precoz y en ambos
lados; lo que induce a pensar en
factores diferentes al compresivo, como
causa:

Accin hormonal: Progesterona relaja
la pared de urteres y pelvis disten-
sin.

Disminucin de peristaltismo del ureter
moviliza menos la orina estanca-
miento de la orina contribuye a la
dilatacin.

Factor mecnico: Se manifiesta en la
gestacin avanzada, por compresin
del urter y pelvis renal (ms en el ri n
derecho), por la dextroposicin uterina.

Compresin ureteral por el plexo venoso
ovrico, a la altura del ligamento ancho.

Existencia de reflujo vesico-ureteral.

Vejiga

Sufre una relajacin de su musculatura,
especialmente a ni vel de meatos urete-
rales.

Verticalizacin de los urteres en su
desembocadura vesical, formando un
ngulo recto condiciona el reflujo.

Pared vesical hipermica (por la conges-
tin venosa de la gestacin) sensa-
cin de miccin urgente o imperiosa.

Factores predisponentes a la cistopielitis

0- Bacteriuria asintomtica: producir pie-
lonefritis en el 40% de los casos (Comi06).

1- stasis ureteral: por la distensin de los
urteres y disminucin del peristaltismo.
Retarda la eliminacin de la ori na.

2- Reflujo vsico-ureteral: durante la mic-
cin, por las modificaciones del ngulo
ureterovesical, que por aplanamiento de
la vejiga y lateralizacin de los urteres-
se hace menos agudo y facilita el reflujo.
Colabora en la retencin uri naria.

3- Excrecin urinaria aumentada de sus-
tancias orgnicas (glucosa, protenas,
etc.): que son retenidas y actan como
medio de culti vo para la proliferacin de
grmenes.
4- Estreimiento habitual del embarazo:
mayor posibilidad de infeccin por los
grmenes del intestino, va linftica o por
contigidad (no se conoce la razn por la
cual predomi nan este tipo de grmenes).

OJO: Los cambios que predisponen a la
cistopielitis gravdica, figuran como pre-
gunta de examen en la comisin de 2006.

Funcin renal

Estudiamos 3 aspectos:

1- Flujo plasmtico renal

Aumenta durante el 1 trimestre, alcan-
zando un mximo en torno a la 15-16
semana; con valores alrededor de 850-
900 cc / min, que supone un aumento
aproximadamente- del 50%.

Posteriormente, el flujo se mantiene con
la gestante en decbito lateral.

2- Filtracin glomerular

Alcanza un mximo en torno a la 15-16
semana y aumenta un 40-50%; calculn-
dose tasas de 150-180 cc / min (la TFG
en una mujer no grvida es aprox. 100-
120 cc / min).

Posteriormente, la filtracin se mantendr
o descender; segn la paciente se estu-
die en decbito lateral o supi no.

Al final del 3 trimestre, desciende a ni ve-
les similares a la no gestante.

Cmo justificar los cambios del flujo
plasmtico y la filtracin glomerular?
Por una parte, el aumento del gasto
cardiaco conlleva un aumento del flujo de
sangre al ri n. Por otra parte, la pro-
gesterona aumenta el flujo glomerular.
De manera paralela, debido a la hemo-
dilucin de las protenas plasmticas,
ocurre un aumento de la tasa de filtracin
al disminuir la presin onctica del plas-
ma.

El peptido natriurtico auricular (PNA)
tambin se encuentra aumentado. Tiene
funciones claramente vasodilatadoras,
natriurticas, y aumenta tanto el flujo
plasmtico renal como el flujo glomerular.

3- Reabsorcin tubular

No todo lo que se filtra se elimina. La
glucosuria puede aparecer en el emba-
razo, pero no quiere decir que haya una
patologa. El dintel se mantiene constan-
te, as como la glucemia; pero, al aumen-
tar el filtrado glomerular, es fcil que
aparezca glucosuria.
Es posible que encontremos en la ori na
de la gestante:

a- Fosfato: Aumenta el fosfato como con-
secuencia de la cada de la calcemia.
Esto supone un aumento de la PTH
para mantener constante el equilibrio
([Ca][P]=cte). Habr, entonces, una
mayor elimi nacin en orina del fosfato.

b- Bicarbonato: Ocurre una eliminacin
mayor de bicarbonato, por el intercam-
bio cido-base.

c- Sodio: El sodio se encuentra reducido
en el plasma, pero a ni vel intersticial
est aumentado. Existen algunas sus-
tancias que facilita la eliminacin, y
otras, la retencin de sodio. En un
embarazo no se deben dar diurticos
para el tratamiento de los edemas.

Tipos de HTA durante el embarazo

1- Hipertensin crnica

2- Preeclampsia (HTA inducida durante el
embarazo)

La hipertensin crnica, ya se trataba de
base, con la disminucin de la ingesta de
sal.

Factores que influyen en la secrecin
de sodio:

a- Aumento del flujo glomerular y del
filtrado glomerular.

b- Aumento de la progesterona por:

Aumento del flujo y la tasa de
filtracin glomerular.

Efecto natri urtico a ni vel del
tbulo.

Efecto natri urtico i ntrnseco a la
progesterona.

Efecto antagonista con la aldoste-
rona.
9

Factores que influyen en la retencin de
sodio:

a- Aldosterona.

b- Estrgenos y Corticoides.

c- Factor postural: Cuando la mujer est
en decbito supino disminuye la diu-
resis; el decbito lateral, la facilita.
Esto se debe ms, a un mecanismo
reflejo, que a un mecanismo de com-
presin.

9
Progesterona y Aldosterona, tienen una estructura
similar, por lo que una mol cula puede ocupar los
sitios de la otra.

OBSTETRICIA TEMA W-8( ) 1

TEMA W-8 ( )

Estados Hipertensivos del Embarazo (EHE).

Introduccin

Los EHE continan siendo uno de los pro-
blemas obsttricos ms importantes que
estn por resolver. A pesar de los esfuerzos
de la investigacin, todava no se conoce su
etiologa, ni estn completamente aclarados
los mecanismos fisiopatolgicos implicados
en su desarrollo.

Sinonimia:

Se han empleado muchos nombres para
designar a las EHE:

Toxemia (americanos)
Disgravidias (franceses)
Complejo edemonecltico
EPH (enf. hipertensiva del embarazo)
Gestosis (alemanes)
HIE (hipertensin inducida por el embarazo)
Preeclampsia
1
-Eclampsia

Concepto:

Se trata de una enfermedad o alteracin
especfica del embarazo humano, de etiolo-
ga desconocida, que aparece en la 2 mitad
de la gestacin, desaparece con el parto o
todo lo ms a los 42 das siguientes, y
clnicamente se manifiestra por hipertensin
y/o edemas y/o proteinuria, a parte de otros
trastornos y complicaciones que ya veremos
(Acin, 1998).

En los casos graves es una de las primeras
causas de morbi-moralidad materno-fetal; y
conlleva la predisposicin, en la madre, a
complicaciones del tipo: abruptio, fracaso
renal agudo, hemorragia cerebral y CID.

La tendencia actual es a hablar de estados, enferme-
dades o trastornos hipertensivos del embarazo, en-
globando a todos los desrdenes hipertensivos coin-
cidentes con la gestacin, entre los que habr que
hacer un diagnstico diferencial, y orientndose, en
este sentido, las diferentes clasificaciones (Acin).

1
Me gusta; suena e-e de cuidadn-cuidadn (^_^).
Clasificacin de los EHE

1- HTA inducida por el embarazo: pre-
eclampsia-eclampsia

2- HTA crnica

3- HTA crnica con preeclampsia sobre-
aadida

4- HTA transitoria

Nomenclatura de los EHE

1- HTA inducida por el embarazo: pre-
eclampsia-eclampsia

LEVE:
y/o proteinuria
300 mg (24h)
(+)
y/o edemas
TA140/90
o incremento de:
30 mmHg TAS y
15mmHg TAD.
y/o ambos
despus de la semana 20
Objetivar el aumento de tensin arterial
en dos determinaciones, separadas por
4h y en reposo.

Proteinuria: 300 mg o ms en orina de
24 h 30 mg/dl en una muestra aislada
(equivale a un + en tiras reactivas), en 2
muestras tomadas al azar y separadas
por 4h.

GRAVE:
y/o proteinuria
5 g (24h)
(+++)
y/o edemas
TA160/110
o incremento de:
30 mmHg TAS y
15mmHg TAD.
y/o ambos
+ trombopenia (< << <100.000)
+ compromiso heptico (hemlisis y
aumento de transaminasas)
sntomas prodrmicos de eclampsia
(cefalea, epigastralgia o dolor en HCD,
trastornos visuales y desviacin de la cabeza a
un lado, hiperexcitabilidad refleja tendinosa)
despus de la semana 20
Objetivar el aumento de TA.

Edemas: Ganancia brusca de peso. Hay
edemas, primero, en extremidades infe-
riores y, posteriormente, en las manos y
la cara (reflejo de la retencin hdrica,
consecuencia de la disminucin de la
perfusin glomerular).

2- HTA Crnica

Hipertensin que se delata antes del
embarazo o antes de la 20 semana; y
permanece constante durante el emba-
razo.

3- HTA crnica con preeclampsia sobre-
aadida

HTA crnica a la que se le ha aadido,
a partir de la 20 semana, un aumento
de: 30 mmHg TAS o 15 mmHg TAD,
junto a la aparicin de proteinuria o de
edema generalizado.

4- HTA transitoria

Elevaciones puntuales de la TA a partir
de la 20 semana y hasta 24h despus
del parto, en gestantes anteriormente
normotensas, pero que en las tomas
sucesivas- no mantienen esta tensin y
que no se acompaa de proteinuria.

Factores epidemiolgicos y de riesgo

1. Es ms frecuente en primigestas y
jvenes, que en multparas. Ms en
raza negra que en la blanca.

2. La incidencia en multparas puede au-
mentar si stas cambian de cnyuge
en los embarazos siguientes.

3. La exposicin previa y prolongada a
antgenos seminales paternos; es de-
cir: contactos sexuales, sin mtodos de
barrera, supone menor incidencia.

4. Es ms frecuente en embarazos que
cursan con hiperdistensin uterina y
contiene ms material trofoblstico
(gemelos, molas, hidramnios, etc.).

5. Enfermedad trofoblstica.

6. Ms frecuente en los casos de vasculo-
pata previa, que puede agravarse en el
embarazo (diabetes->nefropata).

7. Parece existir una cierta predisposicin
familiar-gentica que puede aumentar
el riesgo de incrementar alguno de los
pasos fisiopatolgicos involucrados en la
enfermedad.

8. Ms frecuentes en mujeres obesas. En
su suero pueden detectarse, al principio
del embarazo, la presencia de niveles de
leptina que pueden actuar como marca-
dor de sufrir una hipertensin.

9. Zonas poblacionales con mayor riesgo
de preeclampsia han contribuido a
pensar en factores relacionados con la
dieta:

Dficit de Ca
2+
, Zinc, Vit. C y E.

El consumo de Vit B, reduce el
riesgo de hipertensin.

Niveles bajos de selenio (accin
antioxidante), se asocian al aumento
de gestosis.

El consumo de ac. Flico y de PUFA
3
, reducen el riesgo.

10. Sexo varn de RN: Segn el ACOG, el
aumento de testosterona se correlaciona
con el aumento hipertensivo.

11. Estudios recientes demuestran que la
concentracin de activina A en la 12
semana, es ms elevada en las gestan-
tes que desarrollarn preeclampsia.

12. La presencia de Ac. Antifosfolipdicos
(antifosfatidilserina) en enfermedades
autoinmunes y trombofilias, se ha consi-
derado factor de riesgo.

13. TABACO (Lain y cols.)


Alteraciones de los rganos

PLACENTA

A travs de una biopsia de la base placen-
taria, se busca observar alteraciones de:

Vasos espirales (segmento decidual)

Arterias radiales (segmentos intramio-
metriales)

A las lesiones histolgicas, a nivel de estos
sectores vasculares, se las conoce como
aterosis aguda. Esta consistente en una
oclusin del calibre de los vasos por:

Esclerosis de sus paredes.

Depsitos de fibrina, infiltracin linfocita-
ria y macrfagos.

Depsitos de grasa y placas de ateroma
con vasos trombosados.

Hipertrofia de la pared vascular.

Estas lesiones dependen de la duracin y
de la gravedad del cuadro, existiendo siem-
pre un compromiso vascular, que supone
una disminucin de la irrigacin placen-
taria.

Cmo se producen estas lesiones?

En el embarazo normal, el trofoblasto de la
cscara basal invade la ntima de las a.
espirales, erosionando la capa muscular y
reemplazndola por material fibrinoide; de
manera que la luz del vaso se incrementa
para facilitar, mayor flujo, al espacio inter-
velloso (EI).
Estos cambios tienen lugar en 2 fases:

1. En el 1 trimestre (12 sem)
Se produce la invasin y la erosin de
las a. espirales en su porcin decidual.

2. En el 2 trimestre (18-20 sem)
Se produce una segunda ola de inva-
sin trofoblstica que afecta a las a.
radiales de la porcin intramiometrial,
provocando la destruccin de la capa
muscular.

Qu ocurre en la preeclampsia?

Segn BROSSENS, en estos casos se pro-
duce un fallo en la fase de penetracin tro-
foblstica intraarterial profunda, existiendo
slo invasin hasta el lmite de la decidua-
miometrio. Debido a esto, se mantiene la
capa muscular de las a. radiales y, con ello,
la capacidad de respuesta a influjos vaso-
motores. Entonces, disminuir el aporte
de sangre al EI; vindose afectada la
mitad, o la tercera parte, de los vasos.

Si la disminucin de sangre al EI no es
acusada, se compensa con los cotile-
dones vecinos.

Si el trastorno persiste, la disminucin
de sangre al EI se agudiza, produciendo
un colapso de las vellosidades libres y
dilatacin vascular ante la hipoxia; por lo
que tendr lugar un infarto agudo o
infarto rojo, que luego de pasar la fase
subaguda, sufrir invasin fibroblstica y
cicatrizacin.


Las a. espirales, en la unin miometrio-decicual, en
lugar de transformarse en tubos rgidos que pasiva-
mente se dilaten para acomodarse a los requerimen-
tos del embarazo, tales a. conservan su estructura
msculo-elstica capaz de contraerse (Acin, 1998).

Si no sois con bellosidades esta noche, no me quedo a gusto
(^_^). Las prisas no me dejan ser muy selectiva con las imgenes.

RIN

Se afecta principalmente la cortical con des-
censo del calibre de los vasos del glom-
rulo. La lesin glomerular especfica es la
endoteliosis glomerular, que consiste en
una disminucin de la luz capilar por:

Hinchazn del endotelio.

Hipertrofia de las clulas del mesangio.

Depsitos de fibrina.

Al igual que ocurre en las a. teroplacenta-
rias, existen depsitos de inmunoglobulinas
(IgG, IgM) y complemento inespecfico (C3,
C4), que son englobados en las mallas de
fibrina.

El tbulo renal no se afecta salvo en casos
terminales- por lo que su funcin est con-
servada. Pero al haber una desproporcin
entre lo filtrado (esta disminuido) y lo reab-
sorbido, se dar un acmulo sanguneo de
cido rico, Na, etc.

HGADO

Las lesiones hepticas suelen presentarse
en la preeclampsia grave. La lesin ms
habitual es la necrosis periportal, a la cual
se llega por:

Una hemorragia localizada inicial, que
pasar a ser reemplazada por depsitos
e fibrina que obliterarn los sinusoides
hepticos, causando zonas de isquemia
y necrosis (que pueden oscilar entre pe-
queas reas afectadas, hasta grandes
infartos). En los focos necrticos se
comprueban depsitos de IgG, IgM y
complemento.

El sangrado de estas lesiones pueden
llevar a la formacin de un hematoma
subcapsular.

CEREBRO

Las lesiones se presentan en los casos
graves: necrosis focal, trombosis, hemo-
rragia y edema (no se ha visto en estudios
necrpsicos).

Estas lesiones se explican segn 2 teoras:

1. Podran ser consecuencia de vasocons-
triccin secundaria a la lesin arteriolar.

2. Podran deberse a trastornos hemost-
ticos, que llevaran al depsito de agre-
gados plaquetarios, con lesin local
endotelial.

Etiopatogenia de la EHE

Segn los conocimientos actuales podemos
afirmar que, los EHE, constituyen una serie
de trastornos multisistmicos de origen des-
conocido. Si bien se ignora la causa de la
preeclampsia, son los conocimientos fisio-
patolgicos los que nos sirven de apoyo a la
hora de la conducta obsttrica.

El denominador comn de la enfermedad es
el incremento de la reactividad vascular,
cuya consecuencia es:

Angioespasmo generalizado

Coagulacin intravascular

Reactividad Vascular

La vasoconstriccin no es secundaria a un
incremento de la concentracin de sustan-
cias presoras, sino ms bien es el resultado
de un aumento de la sensibilidad vascular a
las mismas, que contrasta con la reduccin
observada en la gestante normal.

El vasoespasmo causante de la hiperten-
sin inducida por el embarazo, ejerce un
efecto nocivo sobre el propio vaso: lesio-
nando las clulas endoteliales vasculares,
en especial, las uniones celulares. A travs
de estas ltimas, se depositan plaquetas y
fibringeno, quedando atrapados en las zo-
nas subendoteliales.

Factor endotelial en la patogenia de la
preeclamsia

El vasoespasmo y la lesin endotelial,
son 2 procesos clave en el origen de la HIE.

(Hiptesis del grupo de Oxford)

Considera la HIE una enfermedad placenta-
ria, que se desarrolla en 2 fases:

1fase:

Comprende el proceso que afecta a las a.
espirales maternas, con el resultado de una
mala perfusin placentaria.

Partiendo del hecho de que las a. espirales
y las a. uteroplacentarias, tienen una rica
inervacin adrenrgica; en la HIE, al no pro-
ducirse la erosin total de estas arterias,
persiste dicha inervacin. Esto justifica que
las sustancias presoras (noradrenalina), es-
timulen los receptores -adrenrgicos de la
placenta y conduzcan a un aumento de la
progesterona placentaria. Dicha hormona
interviene en la supresin de la PGI2 pla-
centaria, por lo que desencadenar vaso-
constriccin.

2 fase:

Abarca el efecto que, la consiguiente isque-
mia, produce sobre el feto y la madre:

- Disminucin de la perfusin del EI.

- Lesin trofoblstica.

- Secrecin de substancias txicas para
las clulas endoteliales.

- Incremento de la secrecin trofoblstica
de TxA2.

Alteracin de la produccin de prostaglan-
dinas placentarias:

En la preeclampsia, a diferencia del emba-
razo normal, se rompe el equilibrio entre las
PGI2 y el TxA2; y lo hace a favor de este
ltimo. Esto traer como resultado, una ten-
dencia a la vasoconstriccin y un aumento
de la agregacin plaquetaria, con activacin
de la coagulacin y disminucin del flujo
tero-placentario.

No est demostrado que la alteracin del
equilibrio PGI2 / TxA2 constituya el principal
mecanismo patognico; porque existen
pruebas de que el dficit de PGI2 no
constituye la alteracin primaria en la pato-
genia, sino que la produccin de PGI2
funciona como mecanismo de defensa du-
rante la isquemia y la hipoxia. Luego, cabe
la posibilidad que la vasodilatacin fisiol-
gica y la vasoconstriccin patolgica de la
gestosis, sean mediadas por otros elemen-
tos, como el FRDE.

(F. relajante dependiente del endotelio)
FRDE: 1980

Se le identifica como el ON (xido ntrico),
que es un gas que difunde fcilmente a
travs de las membranas, ya que es hidro y
liposoluble. Es sintetizado a partir de L-
Arginina, por la accin de las xido ntrico-
sintetasas (ONS).

El ON es producido y liberado, por las clu-
las endoteliales, de forma continua; y, tras
diversos estmulos que propician su libera-
cin- acta sobre las fibras musculares sub-
yacentes al lugar de produccin provocando
relajacin muscular.

Papel del NO en la hipertensin:

Estudios in vivo e in vitro, sugieren que el
aumento de la liberacin de ON, es respon-
sable de la disminucin de resistencias peri-
fricas y de la presin arterial, en el embrin
normal.

En la experimentacin animal, la infusin
crnica de un inhibidor de la ONS, produce
un aumento de la TA, junto a una mayor
sensibilidad a los efectos presores de la
Angiotensina II. La prolongacin del bloqueo
de ONS, conduce a la aparicin de un
sndrome muy similar a la preeclampsia.

En ratas, adiministrando L-NAME (anlogo
de la Arginina e inhibidor de la ONS), se ha
comprobado un aumento de las resistencias
perifricas y una mayor respuesta presora.

(Hiptesis de la toxicidad de VLDL)
2

En 1994 (ARBOGAST) han propuesto la hip-
tesis, en la que la disfuncin endotelial es
debida a la accin nociva que, sobre el
endotelio vascular, tienen las VLDL; en
ausencia de lo que ellos denominan: pre-
vencin de la actividad txica, que vendra
representada por la albmina, con un deter-
minado punto isoelctrico.

(Pptido del gen calcitonina y endotelina)

El pptido del gen de la calcitonina es un
potente vasodilatador, cuyas concentracio-
nes estn, significativamente elevadas, en
el embarazo normal. Sin embargo, no se ha
detectado correlacin alguna, entre sus ni-
veles, y la gravedad de la gestosis.

2
Lipoprotena precursora de LDL.

La endotelina, potente vasoconstrictor de
accin prolongada, puede desempear un
importante papel en la regulacin de las
funciones hemodinmicas cardiovasculares,
renales y endocrinas; y si bien en el emba-
razo normal no varan sus niveles, s que
estn aumentados en la hipertensin (aun-
que el aumento de su cuanta, no precede a
los signos clnicos de gestosis).

(Protena angiognica)

Incremento de los niveles plasmticos de
una protena angiognica (fms-like tirosina
kinase), en las pacientes con preeclampsia;
que se adhiere a los factores de crecimiento
placentario (PIGF) y de crecimiento vascular
endotelial (VEGF), induciendo una disfun-
cin endotelial. Esta protena se eleva, pre-
viamente, a la hipertensin.

(Estrs oxidativo)

Radicales libres de O
2
(RL de O
2
)

Perxidos Lipdicos (PL)

La disfuncin endotelial es secundaria a la
accin lesiva de los RL de O
2
y de los PL,
que se generan de forma elevada en la ges-
tante con HIE, en el trofoblasto lesionado.
Este incremento no podra ser compensado
por los mecanismos antioxidantes que exis-
ten tanto a nivel intra- como extra-celular.

Los RL de O
2
se producen durante los
procesos fisiolgicos normales, pero su
liberacin aumenta en situaciones de isque-
mia, bajo la influencia de factores exgenos
y en reacciones inmunolgicas.

Los PL se forman cuando los AGs insatu-
rados, entran en contacto con los RL de O
2
.
En la preeclampsia la fuente de PL, aparte
de la placenta, la constituyen los neutrfilos,
macrfagos y linfocitos T, activados.

Ambos factores, estimulan las reacciones
de peroxidacin, que son extremadamente
txicas para las clulas y las membranas
celulares.
Agentes antioxidantes:

La accin de los RL de O
2
y los PL, estn
contrarrestadas in vivo- por los agentes
antioxidantes, que puedan formarse por sn-
tesis endgena o adquirirse por la dieta (Vit.
E y C).

Cuando se produce un desequilibrio entre
RLdeO
2
PL y antioxidantes, ya sea por pro-
duccin excesiva de los primeros o por
disminucin de los segundos, sobrevienen
sus efectos txicos.

La capacidad antioxidante de la sangre
materna, en la preeclampsia, est significa-
tivamente disminuida; lo que comporta un
desequilibrio entre oxidantes / antioxidantes.

(Teora inmunolgica)

La unidad feto-placentaria tiene, desde el
punto de vista inmunolgico, las caracters-
ticas de un aloinjerto. Cuando fracasan los
mecanismos normales de inmunotolerancia
entre trofoblasto y tejido materno, se inicia
una reaccin inmunolgica anormal (al po-
nerse en contacto, por primera vez, los ant-
genos paternos y fetales de la placenta).

Qu factores explican la tolerancia en el
embarazo normal?:

1. Hay una disminucin de la respuesta
inmunolgica materna a nivel general:
HCG, HPL, PRL, AFP y otras glicoprote-
nas inmunodepresoras.

2. Barrera decidual y disminucin de la res-
puesta inmune fetal.

3. La idea ms popular, es que el trofo-
blasto vellositario carece de Ag HLA,
aunque no as, el de la cscara trofo-
blstica que invade las a. espirales.

4. Durante el embarazo normal, se produci-
ra un factor bloqueante o Acs bloquea-
dores o bloqueantes de estos Ags trofo-
blsticos, por parte de la madre, impi-
diendo que stos se expresen.

Recordemos que la preeclampsia frecuente-
mente complica el primer embarazo (primi-
gestas) o aquellos en los que hay cambios
de pareja sexual (multparas), as como
cuando utilizan mtodos de barrera anticon-
ceptiva que evitan el contacto con los esper-
matozoides (la no exposicin a Ags semina-
les paternos).

Secuencia de acontecimientos en la teora
inmunolgica:

aumento del trofoblasto
(gemelares, placenta diabtica, mola)

respuesta inmunlogica bloqueante

produccin de inmunocomplejos
patolgicos
(elastasas, proteasas, RL de O
2
)

se depositaran en los distintos rganos

lesin de clulas endoteliales

- Dao glomerular
- Dao placentario
- Activacin de la coagulacin

Resumen

El factor etiolgico primario de la HIE se
desconoce, aunque las nuevas tendencias
de la investigacin se centran en el factor
gentico.

Cada da existe ms evidencia de que una
anomala gentica, sera la responsable
de la cadena de acontecimientos que ini-
cindose en el momento de la implantacin-
llevaran a la aparicin de una gestosis.

ANOMALA GENTICA

DISFUNCIN MITOCONDRIAL

INTERRUPCIN DEL FLUJO NORMAL DE
ELECTRONES

INCREMENTO DE RL DE O
2

En el futuro, la terapia gnica con retrovirus
quizs se podr aplicar en el campo de la
preeclampsia, para intentar reponer los de-
fectos genticos que estaran en la base del
problema.




Como, por falta de tiempo, el profesor omiti el final
de la historia: la eclampsia; decidi recuperar la clase
en el transcurso de los seminarios. Es obvio que no
todos pudieron asistir (no os habis perdido gran
cosa jeje adems, para eso estamos nosotros); pero,
an as, el contenido entra para examen. Incluir
dentro de este tema- el concepto y la clnica, que
considero lo ms importante; y dejar para el Tema
W-8(), el diagnstico y el tratamiento, que es lo ms
indigesto (no sera muy tico q sacara preguntas de
all; pero dejar a unos alumnos, sin el concepto de
eclampsia, tampoco lo es por eso, me apresuro a
publicar esta primera parte). (Zorio)

Eclampsia

Concepto:

La FIGO define la eclampsia como la concu-
rrencia de una o ms convulsiones tnico-
clnicas generalizadas, no atribuibles a
condiciones cerebrales previas, tales como
la epilepsia o hemorragia cerebral, en
pacientes con preeclampsia o con gestosis
superpuesta. No es una gestosis, sino una
forma de terminar stas. Puede aparecer en
el curso incontrolado de una preeclampsia
grave, pero tambin puede suceder de ma-
nera inesperada, tras mnimas elevaciones
de la TA, especialmente en el parto y el
postparto inmediato. (Acin, 1998).

Prdromos de eclampsia:

Sntomas nerviosos

cefalea frontal y occipital pulstil.

escotoma, diplopia, miodesoxia (por com-
presin del n. ptico)

acfenos (por compresin del n. acstico).

somnolencia.

irritabilidad.

vrtigo.

Sntomas digestivos

dolor en hipocondrio y epigastrio

nuseas y vmitos

Sntomas renales

oliguria (<400ml/24h)

anuria
Sntomas cardiovasculares

Hipertensin

Taquicardia

Sntomas eclmpsicos:

Las convulsiones y el coma son los signos
principales de la eclampsia. Ojo: si la pa-
ciente no tena hipertensin, las convulsio-
nes no son por eclampsia.

1) Periodo de muecas o contracciones
clnicas faciales

Facies sardnica (dura 10-15 seg)

Contracciones clnicas m. faciales.

Cierre y apertura de prpados.

Giro de los globos oculares.

Elevacin comisura labial.

2) Periodo contracciones tnicas

(dura hasta 1 min)

Se produce una contraccin muscular
generalizada y la paciente puede hasta
caer al suelo en opisttonos: contrac-
cin muscular generalizada, similar a la
producida por el ttanos.

Brazos en extensin, pronacin for-
zada y cierre de puos.

Contractura de m. dorsales y nuca.

Extensin forzada de mmii.

Adems,

Contractura de m. maseteros.

Contractura de m. faringe-larngeos,
intercostales y diafragma (apnea que
dura tanto como la contractura).

Acentuada midriasis.

Hipertensin grave.

3) Periodo contracciones clnicas
(dura 3 4 minutos)

Seguidamente, se inician sacudidas cor-
porales por flexin y extensin de ms-
culos.

Toda la musculatura se contrae y re-
laja, alternativamente, con ritmo rpi-
do; convulsiones tan violentas que
puede producir heridas y fracturas.

Peligro de mordedura de lengua.

Respiracin rpida, con expulsin de
espuma por boca.

Prdida de consciencia, desde el co-
mienzo de la crisis, con sensibilidad
abolida.

Oliguriaanuria.

Hipertensin grave.

Hipertermia.

4) Coma

Despus de la crisis, la enferma entra en
coma de grado variable.

LEVE:

Estado estuporoso con respuestas in-
coherentes.

GRAVE:

Coma profundo, respiracin de Kuss-
maul, fascies congestiva, etc.

Edema agudo de pulmn (EAP); puede
llevar a la muerte (xitus).

Respiracin de Kussmaul

Diagnstico diferencial de la eclampsia:

ACV (embolia, trombosis, hemorragias).

Enfermedades hipertensivas (encefa-
lopata hipertensiva, feocromocitoma).

Lesiones del SNC ocupantes de espa-
cio (tumores, abscesos).

Enfermedades infecciosas (meningitis,
encefalitis).

Enfermedades metablicas (epilepsia,
hipoglucemia, hipocalcemia).
.

Datos de laboratorio:

Hemograma: hemoconcentracin 2
ria
a
la hipovolemia.

Trombocitopenia: < 100.000 plaquetas

Creatinina srica: > 1.2 mg/dl

Aumento del cido rico: guarda bue-
na correlacin con la gravedad de la pre-
eclampsia.

Proteinuria en orina de 24 h.

Sedimento urinario: no es raro obser-
var sangre, cilindros, leucocitos y bacte-
rias.

Funcin heptica: Transaminasas, fos-
fatasa alcalina y bilirrubina. La funcin
heptica slo se altera en el Sd. HELLP.

(hemlisis) H
(elevate liver enzymes) EL
(low platelet) LP

Aado un cuadro resumen de la fisiopatologa de
la preeclampsia, que me parece muy completo, a
lo mejor de ms (^_^). Pero en todo caso, ms
ilustrativo, en un segundo, que 1 hora entera de
diapo-textos. Reivindico el uso de la tiza!


Digamos que no soy de dar agradecimientos en
general; he expresado muy en particular- mi
sentir, a todos los que me han apoyado en esto. Slo
robo este espacio para felicitar a mi mejor amigo
por su cumple, y con la idea de que si le veis, le
felicitis tambin; me ayudis? XD Se llama Paco,
es enfermero (calvito desde q usaba el Sobotta XD),
y me ha trado caf todas las noches al aulario; y,
hoy, da 10 su cumpleaos- se ha quedado hasta
las tantas en los ordenadores aguantando mis llori-
queos! X) Le debis mucho de esta comisin, as q
si le vis por ah y os animis, felicitadle q no
cuesta na jeje- y lo inesperado alegra el da (si no
que se lo digan a Mariano: es su especialidad ).
Gracias comisionistas! q sin vosotros no apruebo-
Gracias lectores! q si nadie me lee, reviento XD-
Termin dando las gracias en general jeje
Zorionak
pd: en el ltimo tema publico las dedicatorias, que estn a
punto de cerrar el aula nocturna y no me da tiempo. Hay
que leerlas! Cuidao, que entre tema y tema, me he quedao
con vuestras caras jeje

TEMA W-8 ( )

EHE: Diagnstico y Tratamiento.

Como ya os he contado, este tema no fue dado en
clase, sino en un seminario. Si yo fuera el profesor,
lo nico que preguntara es el concepto de eclampsia
o su clnica [W-8()]; pero como mis conductos de
Wolff no evolucionaron, ni soy tocloga (en todo caso
toca-pelotas), ni me apellido Meseguer hacedme el
caso justo (^_^) (Zorio)

Antes de entrar en materia, demos un breve
repaso a la clnica propia de los estados
hipertensivos del embarazo (EHE):

Clnica: aparicin despus de la semana 20.

Signos y sntomas:

HIPERTENSIN
o Leve: entre 140/90 y 160/110 mmHg
o Grave: 160/110 mmHg

HIPERTENSIN SOBREAADIDA
o Sistlica > 30 mm Hg
o Diastlica >15 mm Hg

PROTEINURIA
o Leve
0.3 gr/litro en orina 24h
30 mg/dl una muestra aislada
tiras reactivas + o ++

o Grave
2-5 gr/litro en orina 24 h.
tiras reactivas +++ o ms.

EDEMAS
Como sntoma aislado ha perdido vigencia.
En algunos casos, la retencin de lquidos
puede manifestarse como aumento de peso
sin edema presente.

PRDROMOS O SNTOMAS
Preeclmpsicos (horas o minutos).

Control fetal en la preeclampsia

La prdida del estado del bienestar fetal,
segn los conocimientos fisiopatolgicos,
puede estar determinada por la insuficien-
cia vascular placentaria. Por ello, el feto
debe ser controlado de manera cuidadosa:

o Estudio de la frecuencia cardiaca fetal
(FCF) anteparto.

o Ante un registro cardiotocogrfico sospe-
choso, realizar un test estresante
1
.

o El patrn de FCF que se altera ms pre-
cozmente, en la insuficiencia vascular
placentaria, es la disminucin de la va-
riabilidad; indicativo de un feto hip-
xico
2
.

o El perfil biofsico fetal o test de Man-
ning en los estados hipertensivos, es
muy discutible, por la alta tasa de falsos
positivos. No se hace, ni os planteis de
qu va
3
(Estela).

Parmetros ecogrficos

o Biometra fetal para descartar CIR.

o Evaluar anejos fetales (placenta, LA).

Flujometra Doppler

El estudio de la onda de velocidad de flujo
de la a. umbilical, informa de la existencia
de una lesin placentaria (obliteracin de
las arterias vellositarias).

1
Tema Y-1. Pg. 9-10. Test estresante.
2
Tema Y-1. Pg. 4. Ritmo silente.
3
La curiosidad mat a la gata: Estudia variables bio-
fsicas del feto, que tengan que ver con el grado de
oxigenacin (mov. respiratorios, mov. corporales am-
plios, tono, FCF reactiva y cuantificacin del vol. LA).
Pero est clarsimo que donde est la ECO (Zorio).

o Esta tcnica aporta mejores resultados,
que el estudio de la FCF.

o Demuestra beneficios en cunto a des-
censo de tasas de cesreas, de ingresos
anteparto y, principalmente, de la morta-
lidad perinatal.

o Un patrn de flujo umbilical adiastlico o
revertido, se asocia a mayor mortalidad
perinatal.

o La vasodilatacin de la ACM, significa un
mecanismo de adaptacin a una situa-
cin de hipoxia.

Diagnstico precoz

Ninguna tcnica diagnstica es correcta to-
talmente, ni fiable; pero algo ayudan.

Paridad y antecedentes familiares:

En la nulpara el riesgo es: 5-6%.

En la multpara, menor: 1%

En la nulpara, el riesgo se multiplica
por 4, si hay antecedentes de gesto-
sis materna; y, por 6, si el antece-
dente es de alguna hermana.

PAM
4
: Si [PAD + 1/3 (PAS-PAD)] es de
9 o ms, hay riesgo de ulterior gestosis.
Tiene escaso valor predictivo +, y mejor
valor predictivo negativo.

Test de angiotensina II: cantidad de an-
giotensina II necesaria para inducir un
aumento de la TD20mmHg. Ser posi-
tivo el test, si cumple dicho parmetro.

Test de GANT, tambin conocido como
test presor supino o test rollover: Se
trata de hacer rodar sobre la cama, des-
de el decbito supino al decbito lateral
varias veces (20 veces) a la paciente. Se
toma antes la TA y se vuelve a tomar
despus. Una elevacin de 15 mm en la
sistlica y/o en la diastlica en una mujer
normotensa o poco hipertrensa es signo
de una HTA gestsica (los cambios pos-
turales alteran la circulacin renal).

4
PAM = Presin arterial media.
Test de Fibronectina: Es significativo si
aumentan al doble las concentraciones
normales del embarazo. Son protenas
endoteliales, cuya liberacin al plasma
constituye un marcador de lesin vascu-
lar.

Velocimetra doppler en a. uterina
5
(18
- 22 sem): Si hay ondas anormales con
ndice de resistencia (IR) elevados, o
una escotadura diastlica, repetir a la 24
semana y, si persiste, hay un aumento
del riesgo de gestosis.

Manipulaciones dietticas que modifican
la reactivada vascular

Restriccin de sal:

No se ha demostrado el efecto profilc-
tico de las dietas hiposdicas respecto a
los EHE. Experimentalmente, la restric-
cin rigurosa puede ser perniciosa, ya
que interferira en el aumento del gasto
cardiaco y en la expansin del volumen
plasmtico, ambos reducidos en la pre-
eclampsia.

Ingesta de Ca
2+
:

La frecuencia de EHE era ms baja en
los grupos que consuman dietas ricas
en Ca
2+
. La suplementacin de Ca
2+
ac-
tuara como freno sobre la parathor-
mona y disminuira el Ca
2+
intracelular y,
con ello, la reactividad vascular.

Inhibidores del estrs oxidativo:

Las vitaminas C y E, son inhibidores po-
tentes de los RL de O
2
y de la peroxi-
dacin lipdica, por lo que podran jugar
un papel en la prevencin de la pre-
eclampsia.

5
Tema Y-4. Pg. 12-13.

Dietas y frmacos que corrigen el des-
equilibrio PGI
2
/TxA
2

Ingesta de PUFA

Los -3 originan un cambio en la sn-
tesis de prostanoides (TxA
2
), que redu-
cen los efectos vasoconstrictores y trom-
bticos del mismo, con aumento de los
efectos de la PGI2.

Antiagregantes plaquetarios

El AAS (baja dosis) produce una inhibi-
cin selectiva de la ciclooxigenasa pla-
quetaria. Ocurrir el descenso del TxA
2
a
nivel plaquetario, sin afectar la produc-
cin de PGI
2
. Sera la respuesta ideal y
deseada: invertir la relacin TxA
2
/PGI
2
y,
con ello, disminuir el factor vasoconstric-
tor y agregante plaquetario. No se ha
observado utilidad en pacientes de alto
riesgo.

Conducta teraputica en la EHE

Ha de plantearse en base a las siguientes
premisas:

Carece de bases etiolgicas, por lo que
no es posible la prevencin primaria.

La estrategia preventiva es mejorar el
pronstico de la enfermedad en base a
la fisiopatologa:

- Modificando el vasoespasmo y la re-
actividad vascular alterada.

- Intentando corregir el desequilibrio
PGI
2
y TxA
2
.

Est basada en el control de signos y
sntomas.

Valoracin de funcin fetoplacentaria.

En funcin de estas premisas se plantean
los siguientes objetivos del tratamiento:

1. Prevencin de convulsiones

2. Proteccin del complejo placentario-
fetal.

Procedimientos teraputicos

HOSPITALIZACIN Y REPOSO

< Es una medida eficaz en el control de
la TA, por lo que representa la disminu-
cin de la actividad fsica y la situacin
de angustia materna.

< El descanso en cama y en decbito
lateral, mejora la perfusin uteropla-
centaria y los nutrientes que llegan al fe-
to.

< El reposo aumenta el flujo sanguneo
renal y la tasa de filtracin glomerular;
aumentando la diuresis y la natriures. De
este modo, se estabiliza la reactividad
vascular, y se incrementa el flujo san-
guneo uterino y el bienestar fetal.

DIETA

Dieta equilibrada, normosdica y nor-
mohdrica, con incremento del aporte
proteico.

Evitar alimentos con alto contenido en
sal.

Aconsejable alimentos enriquecidos
con PUFA, reduce la produccin de
TxA
2
.


TRATAMIENTOS FARMACOLGICOS

HIPOTENSORES

En la hipertensin leve, el uso de frmacos
es discutible, ante el riesgo de reduccin del
flujo sanguneo teroplacentario.

Se ha llegado a un acuerdo en el suo de
frmacos en la hipertensin grave y pre-
eclampsia. Se deben usar frmacos vaso-
dilatadores (para que reduzcan el espasmo
vascular y aumenten el flujo sanguneo pla-
centario). Cumplen estas condiciones:
hidralazinas, metildopa y labetalol. Tam-
bin es til el nifedipino (bloqueador de los
canales de Ca). Contraindicados los IECA.

Metildopa

Simpaticoltico, que acta inhibiendo
la produccin de NA en las transmisio-
nes simpticas.

Dosis: 250-300 mg c/8-12 horas

Su efecto se inicia tras la ingesta oral a
las 2-3 horas y su efecto mximo a las 5-
7 horas. Es muy seguro, aunque puede
producir somnolencia o hipotensin pos-
tural. Puede dar falsos positivos del test
de Coombs.

Labetalol

Es un bloqueador de los receptores
y -adrenrgicos.

Efecto : produce vasodilatacin, dis-
minuye las resistencias vasculares,
reduce la presin arterial.
Efecto : cardioprotector.

Dosis:
Casos leves: 100-200 mg c/12
Casos graves: Bolo lento i.v. 20-50 mg;
si no cede la TA, repetir bolo a los 10
min. No superar dosis mxima: 200 mg.

Hidralazina

Acta sobre la musculatura lisa arterio-
lar, disminuyendo las resistencias
vasculares perifricas y la presin ar-
terial.

Dosis:
Casos leves: 25-50 mg c/6-8h
Casos graves: Bolos lentos i.v. 5-10 mg.
Repetir cada 10 min hasta un mximo de
4 dosis. Si se consigue controlar la TA,
seguir con perfusin continua o dosis de
5-10 mg/h, durante 24 h.

Efectos secundarios: Puede producir
taquicardia materna y aumento del
gasto cardaco, adems de trastornos
gastrointestinales.

Nifedipino

Es un calcioantagonista que disminuye
la concentracin intracelular de Ca libre
ionizado, al bloquear los canales lentos.
Tiene una accin vasodilatadora, me-
jora la funcin renal y un efecto natriu-
rtico beneficioso. Evita el vasoespasmo
cerebral.

Dosis:
Mantenimiento: 10mg c/6-8h 30mg/da
de nifedipino retardado.
Casos graves 10 mg sublingual y repetir
c/ 20 min.

Efectos secundarios: cefalea, rubor,
ligera taquicardia e inhibidor de la di-
nmica uterina. No asociarlo al sulfato
magnsico porque se potencia, y puede
originar efectos txicos graves (parada
cardiaca).

Pasa la barrera placentaria; y puede pro-
ducir, en el feto: hipotona generalizada y
depresin respiratoria.


OTROS HIPOTENSORES

Propanolol, atenolol, diazxido, proto-
verina y nitroprusiato. Pueden utilizar-
se en los EHE, aunque se consideran de
2 lnea, despus de los mencionados
anteriormente.

IECA (inhibidor de la enzima conversora
de la angiotensina AI en AII). Est con-
traindicado porque su utilizacin se ha
asociado al aumento de aborto, fallo
renal fetal y muerte fetal.

ANTICONVULSIVANTES

Tienen como indicacin ms importante la
prevencin de la eclampsia, por tanto su
utilizacin se practicar en situaciones pro-
drmicas de eclampsia o bien cuando se ha
producido una primera crisis convulsiva
eclmpsica.

Los frmacos utilizados son Diazepxido y
el Sulfato Magnsico.

DIAZEPAN

Benzodiacepina (accin prolongada),
acta como ansioltico, hipotensor y
relajante muscular: anticonvulsivante.

Dosis inicial: 10-20mg iv durante 2min.
Dosis mantenimiento: Infusin continua
i.v. 40 mg en 500 cc.

Pasa la barrera placentaria y puede
producir hipotona generalizada y de-
presin respiratoria en el feto.

SULFATO MAGNSICO

Se considera como el mejor anticonvul-
sivo para prevenir y tratar las de la e-
aclmpsicas.

Acta como bloqueante neuromuscu-
lar perifrico, disminuyendo la produc-
cin de acetilcolina a nivel de la placa
motora. Tiene efecto tocoltico y vaso-
dilatador.

Pautas:
Perfusin iv lenta (10-15 min) de 4g al
20%, seguido de una perfusin manteni-
da de 2 g/h.
Pauta intramuscular: Dosis inicial: 5g en
cada nalga, seguido de 5 g c/4 h i.m.
Debe vigilarse la hipermagnesemia:
No pasar de 7-8 mEq/l.

Control de la hipermagnesemia

Vigilar reflejos corneales,rotulianos.

Vigilar frecuencia respiratoria (no
debe ser inferior a 14 resp/min).

Vigilar la diuresis (debe mantenerse
en 30 ml/h).

El mejor parmetro de control es de-
terminar el Mg en sangre.

Si aparece algn signo patolgico,
utilizar como antdoto:

10 ml de glucosato clcico al 10%
(1 mg en 100 cc) i.v. Hasta revertir
los efectos (aumenta la liberacin
de acetilcolina).

El sulfato magnsico no debe ad-
ministrarse, conjuntamente con ni-
fedipino ni con aminoglucsidos
porque se potencia el efecto neuro-
muscular.

El sulfato magnsico pasa la barre-
ra placentaria pudiendo causar de-
presin respiratoria e hiporrefle-
xia en el RN. Por ello y por su acu-
mulacin en sangre materna no se
aconseja administrarlo ms de 48
horas seguidas.


PAUTAS DE ACTUACIN OBSTTRICA
Esto si que es importante (^_^).

En un estado hipertensivo inducido por el
embarazo, tendremos que distinguir tres
posibles situaciones:

Hipertensin leve.

Hipertensin grave.

Eclampsia.

En trminos generales, en la hipertensin
leve, sin compromiso fetal y estado materno
estable, se opta por una poltica conser-
vadora, hasta alcanzar el final de la gesta-
cin (siguiendo de cerca un control materno
y fetal).

En la hipertensin grave la conducta es
ms agresiva, interrumpiendo el embarazo
al margen del tiempo gestacional.

HIPERTENSIN LEVE

w Con un control clnico materno y fetal,
se obtienen los mejores resultados peri-
natales.

w En estos casos no se requiere trata-
miento hipotensor, basta un control de
la tensin arterial 2-3 veces por semana
y una medicin de proteinuria cuantita-
tiva por semana para diagnosticar con
antelacin una preeclampsia grave.

w No necesita ingreso hospitalario, slo
reposo domiciliario; que, aunque no me-
jora el cuadro hipertensivo, s mejora los
resultados perinatales.

w No prescribir dieta hiposdica, sino
una dieta equilibrada.

w La finalizacin del embarazo puede
demorarse, al trmino de la gestacin,
siempre que el control fetal sea correcto.
Para el parto se sigue el protocolo de
asistencia normal. No utilizar ergticos
(oxitcicos), tras el alumbramiento, ni
en el puerperio; por su efecto hiperten-
sivo.

HIPERTENSIN GRAVE

Se debe adoptar una actitud obsttrica
activa, controlando la hipertensin con
hipotensores va i.v.

Control del estado de bienestar fetal,
porque ante un riesgo de prdida del
mismo, se terminar el embarazo.

Si la gestacin est por debajo de 34
semanas, se administrar pauta de be-
tametasona; para acelerar la madu-
racin pulmonar del feto, y se proce-
der a su extraccin de forma prema-
tura. En estos casos, deber prevenirse
la eclampsia: administrando tratamien-
to anticonvulsivo, segn las pautas co-
mentadas.

La finalizacin de la gestacin ser
norma obligada, cuando se cumpla
UNA de las siguientes complicacio-
nes:

Indicaciones de origen materno:

Presin arterial no controlada m-
dicamente.

Presencia de signos prodrmicos
de eclampsia.

Enzimas hepticas elevadas pla-
quetas disminudas: < 100.000 /uL

Oliguria: < 30 ml/h o 400 ml/da

Proteinuria por encima de 5 gr/24h

Indicaciones fetales:

Presencia de signos de prdida de
bienestar fetal.

Deteccin de CIR.


ECLAMPSIA
6

Lo siento gente pero mi salud se ha minado y ya
no puedo ms Os juro q soy incapaz de avanzar
en el texto. Le echo horas, y no lo acabo de asimilar.
Y tengo que pensar en mis exmenes, no slo en la
comisin Adjunto la clase, tal cual. Es exactamente
lo mismo q hubierais tenido asistiendo a clase. Yo,
por mi parte, me tomo una licencia para dormir no
sin antes incluir las dedicatorias de aquellas perso-
nillas que han hecho posible esta comisin, q con
sus altas y sus bajas-, si algo es, es esmerada.

Muchsima suerte con Monstruotricia! (Zorionak).

Lo primero es compensar la TA, controlar la
crisis convulsiva y tomar las medidas opor-
tunas para mantener viables las vas respi-
ratorias y evitar durante la crisis tnico-
clnica las lesiones de miembros y lengua.
Una vez controlada la crisis se decidir fina-
lizar gestacin.

Medidas generales en la eclampsia

1. Introducir en la boca, entre los dien-
tes, un depresor de lengua (tubo de
Mayo) para evitar la mordedura de
lengua.
2. Colocar a la paciente en habitacin
oscura para minimizar los estmulos
exteriores que pueden desencadenar
convulsiones.
3. Colocarla en decbito lateral y ca-
beza baja para dificultar la aspiracin
de secreciones.
4. Administrar O2 y antibiticos ante
el riesgo de desarrollar infeccio-
nes broncopulmonares.

Frmacos en la eclampsia

o Anticonvulsivantes y sedacin---
>segn pautas de Diazepan y Sulfato
magnsico.
o Hipotensores---> pauta iv. de hidra-
lazina y labetalol
o Diurticos---> solo en caso de oligu-
ria marcada o cuando existe un edema
agudo pulmn---> FUROSEMIDA a do-
sis de 40 mg i.v

6
Tema W-8(). Pgs. 9 y 10. Concepto y Clnica.
Control tras la crisis

Evaluacin de constantes: T.A, pul-
so y temperatura cada 15
Colocar sonda permanente vesical
para controlar diuresis y determinar
proteinuria, creatinina y ac. rico.
Parmetros hemticos:
Hb y Hto, Plaquetas
Iones
Estado cido base
P. Coagulacin
Restaurar la volemia si hay prdida
de sangre
Presin venosa central.

Terminacin del embarazo

Evaluar el estado fetal a sabiendas
que despus de una convulsin el fe-
to suele estar hipxico y acidtico,
aunque despus se recupera.
Averiguar la existencia de dinmi-
ca y el estado del cuello uterino
para conocer si el parto es inmi-
nente ya que la gestacin debe inte-
rrumpirse lo antes posible valorando
la va a emplear.

SNDROME HELLP

En 1982 WEINSTEIN describi una
complicacin de los cuadros de pre-
eclampsia tomando las iniciales de
los hechos ms fundamentales que
caracterizan el sndrome:
H (hemlisis)--- anemia
hemoltica
EL (elevate liver enzymes)---
Aumento transaminasas
LP (low platelet)--- Disminu-
cin plaquetas.
Suele presentarse antes de la 36
semana frecuentemente en mult-
paras.
Suele cursar con sntomas digesti-
vos (dolor en hipocondrio derecho y
epigastrio) en gestantes que notan
malestar indefinido que suelen con-
fundirse con cuadros de probable vi-
riasis

La hipertensin y la proteinuria
pueden ser leves o incluso ausen-
tes.
A la exploracin se aprecia:
Dolor hipocondrial80%
Edemas 70%
Hipertensin leve en un 30%
Hipertensin grave en un
50%
Ausencia de hipertensin en
un 20%

Fisiopatologa

Aunque el cuadro clnico y analtico pre-
sentan evidentes diferencias con la hi-
pertensin inducida por el embarazo, la
mayora de los autores consideran este
sndrome una variante de la preeclamp-
sia en virtual a que varios de los proce-
sos fisiopatolgicos son comunes:
Vasoespasmo generalizado
multiorgnico (incluyendo
hgado)
Activacin del sistema de
coagulacin intravascular.

Anemia hemocitica microangiopa-
tica

Se considera que la hemlisis est
ocasionada por el paso de cs. tro-
foblsticas a los pequeos vasos,
originando lesiones del endotelio con
depsitos de fibrina, a travs de cu-
yas mallas tienen que pasar los eri-
trocitos los cuales se destruyen, o
bien dan lugar a la aparicin de las
tpicas clulas en rueda dentada, es-
quistocitos, esferocitos y fragmentos
triangulares de hemates.
La lisis de los hemates origina
una liberacin de fosfolpidos de la
pared celular que contribuye a perpe-
tuar la coagulacin intravascular.

Alteraciones hepaticas

La lesin tpica es la necrosis pe-
riportal o focal parenquimatosa.
Los estudios con inmunofluorescen-
cia demuestran la presencia de mi-
crotrombosis y depsitos de fibri-
na en los sinusoides hepticos.
El dolor en epigastrio y/o hipocon-
drio derecho es debido a la obstruc-
cin del flujo sanguneo en los sinu-
soides hepticos bloqueados por los
depsitos de fibrina.
El aumento de las transaminasas se
explica por la lesin de los hepatoci-
tos.

Alteraciones plaquetarias

La plaquetopenia se justifica por el
incremento de la agregacin pla-
quetaria en las zonas de endotelio
vascular lesionado, como conse-
cuencia de la accin del aumento del
TrA2 y la disminucin de la prostaci-
clina y el ON.
En la mdula sea de estas pacien-
tes se halla un aumento de mega-
cariocitos en respuesta al aumento
del consumo y destruccin de pla-
quetas.
La CID es mucho ms frecuente en
pacientes con sndrome HELLP
que en aquellas que slo presentan
preeclampsia.

Tratamiento

Ingresar en hospital de 3 nivel, com-
probar el diagnstico y:
Estabilizar a la gestante
principalmente en los par-
metros tensionales as como
en las alteraciones de la coa-
gulacin.
Estudio del bienestar fetal:
Monitorizacin NST y flujome-
tra Doppler.
Decidir el momento de fina-
lizar la gestacin, previa
comprobacin de madurez
pulmonar fetal.

Conducta

Si hay CID signos de descom-
pensacin materna---> terminar el
embarazo al margen de la edad ges-
tacional

Si logramos estabilizar a la madre
se puede posponer la extraccin del
feto 48h para permitir la administra-
cin de corticoides que estimula la
produccin del surfactante pulmonar.
Antes de finalizar gestacin com-
probar el recuento de plaquetas: si
estn por bajo de 50.000---> tras-
fundir plaquetas hasta alcanzar la ci-
fra adecuada y proceder de inmedia-
to a interrumpir embarazo dado que
se corre el riesgo de que las plaque-
tas transfundidas se destruyan (tie-
nen una vida media corta)
Algunas veces con el uso de corti-
coides y de expansores del plasma
se aprecia una mejora transitoria.
Pese a todo, antes de 10 das se de-
be terminar el embarazo, bien por in-
ters materno fetal.

Parto

Se acepta el parto vaginal, espont-
neo o por estimulacin.
Anestesia: se prefiere la general a fin
de evitar el riesgo de hematomas en
el canal medular.
Despus del parto o la cesrea se
precisa mantener a la paciente moni-
torizada en sala de recuperacin o
en UCI por riesgo de presentar un
cuadro eclmpsico.
Los parmetros bioqumicos de-
mostrativos de la hemlisis y la
recuperacin plaquetaria se pro-
ducen antes de las 72 h. Las altera-
ciones hepticas pueden tardar unas
semanas en volver a la normalidad.
La recurrencia de este sndrome se
cifra en 3-5%, lo que permite asumir
el riesgo de nuevos embarazos.


Estela:

Puf!. Pues casi no s ni por dnde empezar.
A todos mis compaeros de la comisin, por muchas
razones y entre ellas:
A Yaiza, recin llegada y desde el principio una ms
en clase.
A Beln, (para ya de hablar, que me mareo), y
Juana Mari, por ser como son.
A Mariano, canguro ejemplar, por todo lo que ha
llevado para adelante este ao, comisionista y traba-
jando.
A Manu, por su rapidez en la entrega de temas.
A Zorionak, reina de la maquetacin, sufridora y sub-
sanadora de los fallos de los dems comisionistas,
verdadera alma y coordinadora de hecho y de dere-
cho de esta comisin, sin cuyos enormes esfuerzos
esto no habra salido para adelante. Buscando temas
perdidos, aclaraciones varias, dibujos y fotos, siem-
pre a la caza de la palabra que no se entiende, inten-
tando que el tema adems de correcto resultase
agradable de leer, acoplando todo en su lugar. Gra-
cias por todo! .
Y a todos, por la ilusin y el esfuerzo que habis
empleado. Nos vemos en la comi de Ginecologa, y
si alguien ms quiere apuntarse, bienvenid@ sea!! .

A todos los dems comisionistas de otras asignatu-
ras, cuyo trabajo nos ha permitido relajarnos un poco
y poder aprovechar el tiempo de esas magnficas
clases dadas por profesores taan dedicados a la
docencia, (lase esta frase irnicamente en muchos
casos). Dejmoslo, que igual me sube la tensin,
con la edad ya se sabe.

A Miguel una vez ms por su trabajo al frente de la
web y por rebautizar la asignatura, muy merecida-
mente, como Monstruotricia.

Al Dr Saturno, bastante responsable de que todas las
comisiones nos hayamos retrasado gracias a sus
evaluaciones continuas, sobre todo por cmo las ha
planteado.

A la XXXVI promocin de medicina, los que empeza-
ron desde el principio y los que se han ido incorpo-
rando, por todo lo que hemos pasado, lo que hemos
peleado y lo que nos queda. Gracias por las buenas
opiniones que nos habis dado sobre la comisin y
perdonad que los temas no hayan salido antes, te-
namos buenos propsitos, pero no ha sido posible.

Estimados compaeros, a la mayora de vosotros no
os conozco y muy probablemente ms de uno se me
escape de aqu a 6, pero a todos la vida nos trajo
adonde estamos y, de alguna manera, algo tenemos
en comn. Ya os han dado las gracias desde todas
las comisiones, de manera que, esta vez, os querra
pedir algo:
Por favor, sed buenos mdicos; disfrutad siempre
aprendiendo de quien sabe ms que vosotros, sin
miedo y sin mezquindad, escribid con buena letra
hasta que acabemos con el papel, sentid curiosidad
y utilizadla para seguir avanzando, recordad siempre
que un da fuisteis estudiantes y la respuesta a la
pregunta ms tonta os abra un mundo de conoci-
mientoPor favor, usad guantes para la amniocen-
tesis y no hablis con altanera delante de una madre
preocupada, armaos de paciencia ante la ignorancia
y sobre todo, elijis lo que elijis, hacedlo con gusto.

Para m es todo un placer participar en esto y con
ELLOS.

Un saludo y nimo a todos: yai

Bueno, pues como saben los que me conocen yo soy
ms bien de pocas palabras as que ser breve.
Simplemente decir que me ha encantado trabajar
con mis compaeros de comisin, agradecerles la
ayuda prestada y decirles que ha sido un placer co-
nocerles un poco ms. Y si es cuestin de dedicar
esto a alguien me gustara dedicrselo a Carmen,
Maricarmen, Bea la rubia, Bea de Helln, Bea de
Orihuela, Mavi, Cristina, Isa, Paula, Rebeca, Maria-
na, Mara Lpez, Marillanos y Mari por que puedo
permitirme el lujo de llamarlas amigas y saber que no
me equivoco y ya que estoy hacer una mencin es-
pecial a mi querida amiga Juana Mari, muchas gra-
cias por estar ah siempre guapa, que eres de lo
mejorcico que existe y que no me voy a olvidar de lo
bien que lo pasamos en el piso. Ah! Tambin nom-
brar a mis compaeros de prcticas de ste ao
(Mara de Mlaga, Almudena, Josito, etc.) que sois
un encanto y a Jose el enfermero por dejarme cada
vez que puede cerquica de mi casa. Pues eso, y al
resto de la clase mucha suerte en ste y en todos los
exmenes.
Beln.

Mariano: 'Dedico esta labor de comisionado:

- A todos los comisionistas de ayer, hoy y maana,
especialmente a mis amigos Manuel, Zorio, Estela,
Yaiza, Juana Mari y Belen de La Unin. Gracias por
hacerlo posible y por vuestra paciencia y fortaleza,
pero sobre todo por demostrarme lo maravillosas
personas que sois.

- A mi familia, gracias a la cual, y tambien pese a la
cual, ha sido posible parte de la redaccin

- A todos los lectores de esta comisin, especialmen-
te a aquellos pelotillas que nos han dicho que les
encanta. Seguid as, que nos gusta! :D

A todos mi ms sincero cario,

Mariano Len Rosique, Torre- Pacheco 07-06-08'

An me acuerdo de mi primer parto estaba con Ma-
riano y 4 estudiantes de enfermera, y estbamos
haciendo apoyo numrico y moral a una pobre partu-
rienta.

El nio naci sin problemas de color azul, la madre le
dirigi las primeras palabras "pero que feo que me
ha salido!" (Por desgracia no estaba Zorionak para
decirle lo importante que era para el nio las prime-
ras palabras). Luego llegaron dos personas, una
irradiaba poder de coordinadora y se llamaba Estela,
la otra persona era Rubn. En un guio de ojos le
haban cortado y pinzado el cordn. Y en otro guio
haban desaparecido, quedamos impresionados.

Una vez terminado el parto Mariano y yo hicimos los
comentarios pertinentes:

Qu te ha parecido el parto?

Pos muy natural- Mariano
Pues a mi tb... -Manuel

Ese da yo descubr el valor de la amistad, Mariano
sera el obstetra que dar la luz al mundo, y yo el
oncolgo con el rayo de la muerte destructora que
sesgar la vida. De tal manera el ciclo de la vida se
cierra.

Dar las gracias a mis amigos Zorionak, Cristina
(acordas de ella existe), Coni (Tb existe) Angi, a
Estela, a Carlos, a Mariano Villaplana por que de-
mostraron ser mis amigos y estuvieron apoyndome
en mis momentos malos de este ao y con los que
puedo decir que he vivido momentos tan buenos. No
me ir sin decir que Mariano Len Rosique es el
mejor amigo que pueda o desear alguien...! Y ya le
veris como el mejor obstetra de la Arrixaca!!

Annimo: "Amigos son aquella parte de la humani-
dad que te tratan con humanidad"

Pd: Esa parada cardiaca con FV en cardiologa, el
Mariano y yo, corriendo y diciendo "Enfermeraaaaa!!"
Momentos de gloria son pocos pero si son con
amigos son menos. Manu

Antes de nada FELICIDADES a todos por llegar
hasta aqu.

A los primeros que tengo que agraceder estar escri-
biendo esta dedicatoria, es a mis compaeros de
comisin, sin los cuales todo esto no hubiera sido
posible: A Estela por su ayuda en el objeto del parto,
por prestarme sus apuntes, por revisarlo todo y por
ser tan buena compaera; a Zorio por su ayuda y
sus nimos, por sus revisiones, sus ediciones y por
hacer que quede todo tan bonito; y a mis compis de
las fuentes Beln, Mariano, Manuel y Yaiza, por los
cambios de clases, ofrecerme sus apuntes y por
ayudarme en cualquier cosa que les he pedido.
Habis hecho TODOS un gran trabajo, enhorabuena.

Cmo no a todas mis nias: Beln (por tu apoyo, por
tu sinceridad, por los buenos momentos, por las ri-
sas, por las lgrimas te echo muunnnncho de me-
nos en el piso!), Carmen (por ser tan positiva y por
tus palabras en la cena de fin de curso),a mis 3
Beas (qu lindas sois, pijo!, a la de Orihuela por sus
risas, por su compaa y por lo buena persona que
es; a la rubia por los viajes en el autobs, aquel caf
en tu piso y por la caminata a casa despus de las
batas; y a la de Helln por las noches en tu piso, por
hacer que me sintiera tan, tan a gusto, por el susto
que os pegu a ti a Marisol, que me cuidasteis muy
bien cuando me puse malita, y porque siempre tienes
una sonrisa en la cara); a Isa y Cristina de Cehegn
(por que os conoc el primer da y cada da que pasa
sois mejores personas, gracias Cris por la presenta-
cin a ver si la veo ya con su msica), a Mavi de
Cehegn (por ser tan buena gente y por su tarta or-
gsmica, jaja); a Paula y Mari Carmen ( por su cari-
o y su apoyo, por acompaarme en las prcticas, y
tambin por esa tarta de queso); a Mara Lpez
(porque siempre te hace rer, siempre tiene algo
bueno que decir y siempre hay algo bueno que decir
de ella), a Mari Llanos (por sus consejos con la
comisin y su ayuda y pa que Rossi no se retire
nunca jaja) a Rebeca (por mantener siempre la cal-
ma, y entrar a todas las clases de obstetricia) y a
Mari (por los cigarricos en la puerta), a Miriam (por-
que nunca sale de su casa sin la sonrisa puesta) Y a
Mara de Mlaga (me alegro mucho de haberte co-
nocido). A TODAS GRACIAS por animarme en este
proyecto, por ser tan comprensivas, tan buena gente,
por estar ah y por ser vosotras en definitiva. Os
quiero un montn.

A todas mis compis de prcticas que las han hecho
mucho ms llevaderas: A Amalia y Mari Carmen
(menudas caricas en las fotos wapas!), a Ana Ro-
drguez, a Paula, a Carmen Hernndez, a Mari
Llanos, a Amparo y a Cristina, por los buenos mo-
mentos que he pasado con todas.

A todos los que luchan cada da por esta clase,
que hacen un buen trabajo, a TODOS los comisio-
nistas de las otras asignaturas tanto de este ao
como del ao pasado, por todo lo que os lo curris
dndonoslo todo lavaico y planchaico pa cada exa-
men. Gracias.

Y por ltimo GRACIAS A TI, por estar leyendo esto,
por confiar en nuestro trabajo y porque aunque a
veces las cosas no vayan del todo como pensabas y
se te haga un poco cuesta arriba, siempre sigues
adelante, como ahora.

Juana Mari
PD. Siento haberme extendido tanto, pero as va a
juego con la comisin. XD
Juanamari

TEMA W-9

Cambios metablicos durante la gestacin.

La madre, durante el embarazo, sufre una
serie de cambios metablicos. Estos se pro-
ducen, en respuesta al aumento de las
demandas, que conlleva la gestacin; princi-
palmente, el crecimiento fetoplacentario.
Por tanto, son una adaptacin funcional a la
sobrecarga gravdica y no deben interpretar-
se como patolgicos.

Metabolismo basal

El metabolismo basal aumenta, notable-
mente, en el embarazo; debido a la hiper-
funcin de los rganos reproductivos: el
tero y la placenta. Adems, se produce un
aumento de la temperatura (37-37.5 C)
por accin de la progesterona sobre el
centro termoregulador. Hemos de tenerlo en
cuenta, para no interpretarlo como fiebre.

Metabolismo de principios inmediatos

Las modificaciones, en este metabolismo,
han de cumplir dos objetivos:

1. Ofrecer al feto mayor aporte energtico:
glucosa, aa, grasas Ms nutrientes.

2. Sintetizar una serie de hormonas protei-
cas y protenas especificas, que obligan
a transformar y aumentar la cuanta de
los elementos energticos (glucosa, aa,
etc.). Sintetizar hormonas y protenas
especficas.

Estudiaremos el metabolismo de:

carbohidratos (HC)

lpidos

protenas

Metabolismo de los Hidratos
de Carbono

Hay que saber que, la glucosa, es la prin-
cipal fuente energtica de los tejidos fetales.

Tras su absorcin, por la va digestiva ma-
terna, una parte se utilizar en el metabo-
lismo materno; y otra parte, la sobrante, se
deposita en forma de glucgeno en el
hgado y los msculos
1
-, y en las grasas
en forma de triglicridos-.

La gestante, adems, proporciona glucosa
al feto; y para ello se comporta como una
constante bomba de drenaje de glucosa, a
travs de la placenta. Esto hace que, la
glucemia basal materna, est disminuida.

Cmo garantiza la madre el aporte de
glucosa al feto?

El cambio metablico consiste en una dis-
minucin de su utilizacin perifrica. Se
produce por el aumento de la resistencia a
insulina, en los tejidos; lo que produce un
incremento de la produccin de la misma,
por parte del pncreas. Dicha resistencia,
est mediada por la existencia de factores
que ejercen una accin contrainsular o an-
tagonista de la insulina.

Aumenta resistencia Aumenta produccin
pancretica.

As, si inyectamos insulina a una embara-
zada de forma experimental, observaremos
que la respuesta hipoglucemiante es menor,
con respecto a una mujer no gestante. Ade-
ms para una misma sobrecarga de gluco-
sa-, la respuesta de insulina generada, ser
mayor en la gestante (hiperinsulinemia).

1
Acordaros que este glucgeno muscular, no puede
ser usado como fuente de energa, salvo por el pro-
pio msculo.

La valoracin de las tasas de insulinemia, a
lo largo del embarazo, muestra que sus
concentraciones se van elevando; alcanzan-
do, al final, cifras 2-3 veces superiores a las
basales.

Esto quiere decir que durante el embarazo,
hay un grado de hiperinsulinismo, sin res-
puesta hipoglucemiante aguda, debido a la
resistencia que se ofrece a la insulina.

Hay una mayor funcin pancretica, en el
embarazo, para compensar esa resistencia
a la insulina.

Factores contrainsulares

Como hemos comentado antes, son los cul-
pables de la resistencia a la insulina durante
el embarazo:

Lactgeno Placentario Humano (HPL):
Su accin anti-insulnica viene determi-
nada por su accin lipoltica, aumentan-
do los NEFA (cidos grasos no esterifi-
cados), que actan como antagonistas
de la insulina. El HPL tambin acta
sobre los islotes pancreticos. Se pro-
duce en el sincitiotrofoblasto; aumentan-
do, hasta alcanzar el mximo, sobre el
sexto mes.

Estrgenos: Su mecanismo no est
claro. Se piensa que la disminucin de la
tolerancia a la glucosa, se debe a un
aumento de un metabolito del triptfano:
el cido xanturnico, cuya unin a la in-
sulina, hace que su accin a nivel celular
disminuya.

Glucocorticoides: Es conocida su ac-
cin antagonista de la insulina; sin em-
bargo, el aumento de los corticoides en
el embarazo, no es significativa debido
a su unin a la transcortina-.

Glucagn: Tiene un efecto contrario a la
insulina. Es un factor hiperglucemiante
que aumenta la glucogenolisis. Est mal
estudiado en el embarazo.

Insulinasas placentarias: Se tratara de
enzimas que destruyen la insulina. Su
existencia es controvertida y no est
demostrada.

En resumen:

Desde el principio del embarazo, la gluce-
mia est disminuida.

El embarazo se caracteriza por: disminu-
cin de la utilizacin perifrica de Glu,
resistencia a la accin de la insulina, por
factores antagonistas de tipo hormonal.

La resistencia a la insulina ocurre desde las
primeras semanas, hacindose mayor con
el desarrollo del embarazo.

En condiciones normales existe un equilibrio
entre insulina y glucosa, y no pasa nada. Si
existe cierto dficit pancretico, la sobrecar-
ga del embarazo obliga a que el pncreas
trabaje ms, pudiendo establecer una intole-
rancia con desencadenamiento de una
diabetes gestacional-.

Contenido ampliado:

Efecto diabetgeno en madres susceptibles:

Pncreas materno normofuncional: el pncreas
es capaz de compensar la resistencia perifrica a la
insulina. La secrecin de sta, va a incrementarse
hasta que se equilibra la glucemia; por tanto, no da
sintomatologa alguna.

Pncreas materno discretamente insuficiente:
Es el caso de la mujer que, antes del embarazo, ni
manifestaba sntomas, ni poda objetivarse el dficit.
Al quedarse embarazada, el pncreas ya no es ca-
paz de cubrir el aumento de las exigencias de insuli-
na. Como consecuencia, el control de la glucemia se
altera y da sntomas de DM; que desaparecern des-
pus del parto, con la expulsin de la placenta y sus
factores contrainsulares. El cuadro recibe el nombre
de Diabetes Gestacional y tiene mucho inters, ya
que debemos decir a la madre que es probable que,
con el tiempo, desarrolle una DM
2
.

2
No se ha probado que embarazos repetidos pre-
dispongan a la aparicin de diabetes, ni que una
diabetes latente puede transformarse por efecto del
embarazo- en una diabetes manifiesta; aunque se ha
observado un incremento de la frecuencia de diabe-
tes, paralelo al aumento en el nmero de hijos.


Esta patologa se diagnostica a travs de un test de
sobrecarga oral de glucosa (test de OSullivan), me-
diante la elaboracin de la curva de glucemia de la
madre. En ella, objetivaremos hiperglucemia transito-
ria, lo que nos indica que el pncreas no est funcio-
nando bien.

Recordad que la medicin de glucosa en ayunas, no
es un buen indicador; porque tiende a estar disminu-
ida, dando falsos negativos.

Metabolismo de los Lpidos

El efecto hormonal, en especial el de HPL,
provoca una liplisis con incremento de los
ac. grasos libres y tambin del colesterol
total. Estos cidos grasos pueden utilizarse,
en parte, como fuente energtica de la ma-
dre; as, la glucosa ahorrada, es desviada
hacia el feto. Tambin, los NEFA atraviesan
la placenta y sirven de fuente energtica al
feto. Pero este, los utiliza poco, tendiendo a
almacenarlos (los emplear en la poca de
recin nacido).

Durante un tiempo se pens que, la hiperlipemia del
embarazo, tendra como finalidad preparar la lactan-
cia materna; pero se piensa que el objetivo funda-
mental, es ahorrar el gasto de carbohidratos en la
madre, para drselos al feto (proporcionan energa y
adems favorecen la resistencia a la insulina, con lo
que disminuyen la utilizacin perifrica de glucosa).

En consecuencia, en el embarazo a veces-
aparecen cuadros de cetonemia, por la utili-
zacin de las grasas para el metabolismo.
Esto ocurre cuando la madre no ingiere
suficiente aporte de glucosa. Es peligroso,
ya que los cuerpos cetnicos atraviesan la
placenta. El feto puede utilizarlos como
fuente energtica y, si se reitera este aporte
durante un tiempo prolongado, producen
dao cerebral (estos nios suelen cursar
con peor cociente intelectual). Esto ocurre
porque el combustible ideal del cerebro fetal
es la glucosa; siendo los cuerpos cetnicos,
de peor calidad.

Metabolismo de las Protenas

El crecimiento del feto, placenta y tero,
precisan de una elevada sntesis de prote-
nas y de una suficiente disponibilidad de
aminocidos (aa). La secrecin de insulina
desempea un papel importante en la
sntesis proteica, facilitando el paso de aa
dentro de la clula.

Como ya dijimos en otros temas-, en el
embarazo aumenta la sntesis de prote-
nas especficas (transportadoras como la
transferrrina, TeBG
3
, transcortina; con-
trctiles, etc.) por la accin de los estrge-
nos. Al ser un aumento de la sntesis, el
metabolismo de las protenas ser un ana-
bolismo proteico, con balance nitrogenado
positivo.

Sin embargo, en el anlisis de albmina veremos
que est disminuida a causa de la hemodilucin de
la embarazada-. Es importante, por la repercusin
que tendr a nivel hdrico.

Metabolismo de los aminocidos

La concentracin plasmtica de aa
4
est
disminuida, debido a una mayor oferta de la
madre al feto (en ste, la concentracin de
aa es superior a la de su madre), a una
mayor utilizacin en la sntesis proteica y
quizs a una mayor eliminacin por el rin.

Los aminocidos atraviesan la placenta por
transporte activo actuando como la segunda
fuente energtica del feto.

Metabolismo del Agua

Durante el embarazo, la mujer retiene agua;
considerndose que el 70% del aumento del
peso, corresponde al agua acumulada (alre-
dedor de 7-8 litros) aumentando esta canti-
dad si aparecen edemas-.

3
Transporta hormonas esteroideas: Gonadotropinas.
4
En la mujer gestante con respecto a la no gestante.

Este agua se distribuye en tres comparti-
mentos:

Intravascular: Corresponde al aumento
de la volemia (1200-1400 cc), en todo el
embarazo.

Intersticial e Intracelular: Son difciles de
evaluar, aunque el agua retenida en es-
tos niveles se cifra alrededor de 5-6 lts.
Para su evaluacin, se han utilizado tra-
zadores radioactivos (sodio, litio) con
poco xito y muchos inconvenientes. La
radiacin es nociva para el feto.

Factores que influyen en el metabolismo
del agua

Retencin de sodio: En el espacio in-
tersticial se retienen del orden de 500-
700 mEq de sodio, el cual est regulado
por factores natriurticos y factores de
retencin, que van a permitir un perfecto
equilibrio.

REPASO

Factores natriurticos: progesterona (per s
y por competicin con aldosterona, adems au-
menta el flujo renal y la filtracin glomerular) y el
decbito lateral.

Factores de retencin de sodio: aldosterona,
estrgenos (excepto progesterona), la bipedesta-
cin y el decbito supino.

Concepto
Retencin
(mL)
Intersticial 3000
Intravascular 1000-1500
Placenta y anejos 2000
Tejidos neoformados 700
Total 6000-7000

Fuente: Comisin 07-08

Disminucin de la presin onctica
del plasma: por disminucin de la albu-
minemia.

Estancamiento venoso en MMII: por
compresin del tero. Hay un aumento
de la permeabilidad vascular, especial-
mente en las venas, que facilitan la di-
fusin del agua.
Modificaciones de los mucopolisac-
ridos de la sustancia fundamental: Se
despolimerizan, reteniendo an ms a-
gua en espacio intersticial, en forma de
pequeas microgotas. Recordad el ca-
rcter hidrfilo de los mucopolisacridos.

Qu hacemos? Recomendar reposo con
los MMII en alto, para disminuir los edemas.
Los diurticos no solucionan el problema, y
son perjudiciales; porque aumentan la diure-
sis y la natriuresis, desequilibrando los me-
canismos de homeostasis por activacin del
sistema renina-angiotensina.

Metabolismo del Hierro

Fisiologa

El hierro, smbolo qumico Fe, es el cuarto
elemento ms abundante de la tierra (4,7%
de la corteza terrestre). Es esencial para las
formas de vida vertebradas.

Desde que se absorbe en el intestino, el Fe
se encuentra en todo el organismo- siem-
pre ligado a protenas. Es fundamental en el
metabolismo celular, ya que forma parte de
un gran nmero de protenas muchas de
ellas con funcin enzimtica-, con importan-
tes funciones biolgicas.

El Fe tiene como principales funciones:

Formar parte de la hemoglobina (Hb).
Es la ms conocida, siendo trascenden-
tal en el transporte de O
2
.

Mantener la concentracin de O
2
en los
msculos, formando parte de la mioglo-
bina

Participa en la sntesis de enzimas como
catalasas y peroxidasas (forma parte
de ellas).

Juega un papel importante en el funcio-
namiento de los citocromos mitocon-
driales; los cuales son responsables del
transporte de electrones hasta el O
2
mo-
lecular, con la generacin simultnea de
energa y agua.

Si tenemos todo esto en cuenta, el dficit de
Fe originar los mismos efectos celulares q
la falta de O
2
o de enzimas: una produccin
defectuosa de energa y una acumulacin
de metabolitos intermedios con acciones
txicas.

Es por ello que el cansancio y la astenia
caractersticos de la anemia ferropnica, no
slo se debe a la propia anemia, sino tam-
bin a una mayor dificultad para producir
energa por parte de la clula, ante la falta
de hierro.

Absorcin del hierro

Es el factor fundamental que afecta a la
homeostasis del hierro.

Su absorcin se lleva a cabo por transporte activo,
que es ms rpido en medio cido, porque increpen-
ta su solubilidad y la correcta absorcin. En primer
lugar la acidez gstrica (por el HCl) transforma la
forma frrica en ferrosa:

Fe
3+
Fe
2+

A todas las mams que se le prescriban hierro (sal
ferrosa siempre) hay que decirles que lo tomen
media hora antes de la comida o el desayuno, para
no combinarlo con leche o alimentos que interfieran
en su absorcin. Sin embargo, s es recomendable
que lo acompae de un vaso de zumo de naranja,
que es cido.

A nivel de yeyuno e leon, se absorbe el hierro como
forma ferrosa; pero para su unin a transferrina (es
la globulina encargada de transportar el hierro dentro
del organismo) debe convertirse en forma frrica.

Fe
2+
Fe
3+

Esta unin es laxa y permitir que el hierro se libere.
Pero para penetrar en el interior de las clulas ha de
volver a cambiar de forma frrica a forma ferrosa.

Fe
3+
Fe
2+

En el hepatocito, el hierro se une a una apoferritina,
formando la ferritina, que es el parmetro medido
para conocer los depsitos de Fe en el organismo.
Requerimientos
5

Adulto: 1 mg/da

Mujer sana: 1.3 mg/da

o 0.7 mg/da (prdidas fisiolgicas)

o 0.6 mg/da (prdidas menstruales)

Mujer sana con hipermenorreas (5-20%):

o 1.7 a 2.4 mg/da

Necesidades de Fe en el embarazo

Se estima que la necesidad, a lo largo del
embarazo, es de 1,275 gramos de hierro,
que podemos fraccionar y cuantificar:

Aumento de eritrocitos = 500 mg

Necesidades fetales = 300 mg

Placenta = 50 mg

Recuperacin de prdidas = 225 mg

Hemorragia en el parto = 200 mg

Lo ideal sera 4,6 mg
6
de Fe absorbido/da,
como media en el 2 y 3 trimestre 3.3
mg/da ms que en la no gestante-. Pero,
pese a aumentar la dieta, la cantidad mxi-
ma de Fe absorbido no supera los 4 mg/da.
Lo ideal sera que la mujer finalice el ciclo
reproductor con las mismas reservas de Fe
(300 mg).

Embarazo: biodisponibilidad de Fe

La biodisponibilidad, es la cantidad ingerida
de hierro que llega al organismo tras su
absorcin. Existe un hierro no biodisponible,
que en cambio- s se ha absorbido: Es el
que permanece en las clulas intestinales
hasta que se descaman.

5
de hierro absorbido.
6
Recordar que el hierro absorbido es un porcentaje
muy inferior del ingerido (un 10 % aprox.; siendo, un
20%, en caso de gran demanda).

Normalmente, el hierro se absorbe en un 5-
10%, multiplicando por dos, este porcentaje,
si hay dficit; hasta llegar a la capacidad de
absorcin mxima de 4 mg/da. Adems,
hay alimentos que inducen o inhiben su ab-
sorcin.

Son potenciadores:

El cido ascrbico (transforma Fe
3+
en
Fe
2+
)
7
.

Los tejidos animales proteicos (ricos
en cisterna; Fe
3+
pasa a Fe
2+
)

Inhiben, en cambio, la absorcin:

cido ftico (cereales y legumbres): los
fitatos disminuyen su absorcin. Reco-
mendaremos remojo de las legumbres,
porque aumentan las fitasas y disminu-
yen los cidos fticos, por lo que aumen-
ta la absorcin de hierro.

Compuestos fenlicos vegetales: caf,
t, cacao, vino tinto.

7
Recordar que se absorbe, mucho mejor, la forma
ferrosa (Fe
2+
) que la frrica (Fe
3+
).
Cmo aumentar las reservas antes del
embarazo?

Debido a que normalmente las necesidades
de hierro son superiores a la capacidad de
absorcin, es recomendable antes de una
gestacin- aumentar las reservas. Podemos
recomendar una serie de medidas a las mu-
jeres que piensen quedar gestantes:

Medidas dietticas: cocinar correcta-
mente las comidas, el aumento de la
ingesta de alimentos ricos en Fe, Vit. A y
C; y el enriquecimiento de los alimentos
con hierro, as como la suplementacin
preventiva (con dosis de hierro)
8
.

Correccin: de las prdidas excesivas
de Fe o de procesos que afecten la
absorcin y la utilizacin (infecciones
crnicas).

Evitar embarazos seguidos: 1 a 2 aos
de intervalo intergensico, es lo ideal.

Segn la FDA (Food Drugs
Administration), la gestante
necesita 30 mg/da de Fe
en su ingesta, que no sern
totalmente cubiertos. Eso
nos obliga a prescribir su-
plementos de hierro que,
segn la OMS, deben ser:
aproximadamente, de 60-70
mg/da, en forma de sal fe-
rrosa, adems de una ali-
mentacin adecuada.

8
Siempre con compuestos que usen la forma ferrosa
como fuente de hierro (sulfatos ferrosos, por ej.).


Metabolismo del calcio

Nota: El metabolismo del calcio no figura en las dia-
positivas de Meseguer de este ao; pero s, en la
comisin del ao pasado, por lo que se incluye como
contenido ampliado (Mariano).

Advertencia: yo, vosotros, pasara de esto (Zzzzorio).

Durante el embarazo se retienen entre 30-40 gramos
de calcio, mientras que el feto precisa entre 25 y 30
gramos. A pesar de ello, la calcemia materna va dis-
minuyendo con el avance de la gestacin.

Esto es debido a:

La disminucin de albuminemia: como el calcio
circula unido a la albmina, si determinamos el calcio
total (unido a protenas), obtendremos un resultado
falseado. Si, en cambio, medimos la forma inica o
libre, permanece constante.

El calcio se deposita en la placenta. Al microscopio
electrnico, vemos depsito clcico en el retculo en-
doplsmico, y va a ser bombeado por este rgano,
constantemente, al feto para que lo utilice-.

Factores que intervienen.

Estrgenos y calcitonina: Aumentan en la em-
barazada y son protectores del esqueleto, ya que
favorecen el depsito de calcio en el hueso.

PTH: Restablece la calcemia. Si la madre no
consume bastante calcio, su nivel plasmtico
disminuye, porque hay que seguir administrndo-
selo al feto. Esto va a activar la PTH, que restau-
ra la calcemia, por varios mecanismos:

o Aumenta la resorcin de calcio del hueso
(descalcifica el hueso).

o Aumenta la absorcin intestinal del calcio.

o Aumenta la reabsorcin tubular de calcio en
rin, acompandose de fosfaturia.

o Favorece la activacin de la vitamina D en el
rin (paso de 25-hidrocolecalciferol a 1,25-
dihidrocalciferol).

La vitamina D
3
, forma precursora de la vitamina
D formada por piel, gracias a la radiacin-, au-
menta desde el primer trimestre, hasta doblar los
valores previos al embarazo. Acta sobre:

o Intestino: promueve la absorcin de calcio.

o Rin: disminuye la excrecin de calcio.

o Hueso: a bajas dosis, es capaz de favorecer
el depsito mineral del hueso.

As pues, podemos decir que en el embarazo hay un
hiperparatiroidismo fisiolgico; dirigido a proporcionar
al feto, la cantidad de calcio suficiente para su desa-
rrollo, que se acompaa como hemos dicho- por un
aumento de la calcitonina, similar a como ocurre en
otras situaciones de recambio rpido de calcio.

Hemos visto como el feto recibe, permanentemente,
calcio procedente del deposito placentario; pero c-
mo lo regula? Dado que la calcitoninina y la PTH
maternas no pueden atravesar la placenta, tiene que
fabricarlas el feto. Este presenta:

Niveles altos de calcitonina: favorece el dep-
sito del calcio materno en el hueso.

PTH baja: para que no haya resorcin.

El calcio es materno, pero las hormonas son fetales.

Por qu la calcemia del feto esta alta? Por el cons-
tante bombeo de calcio de la madre al hijo. Adems,
la calcemia, en el feto, es superior a la de la madre.

Por todo esto, para prevenir una descalcificacin
materna (y garantizar el aporte clcico al feto), es de
suma importancia que la madre mantenga una inges-
ta adecuada de calcio.



TEMA W-10
Diabetes y embarazo

Introduccin

Como sabemos, la diabetes es un complejo
sndrome metablico; caracterizado por la
deficiencia absoluta o relati va de la accin
de la insuli na sobre sus rganos diana,
debido a una secrecin disminuida o una
inadecuada accin de la misma, que
conduce a la exposicin de todos los tejidos
del organismo a una hiperglucemia.

La diabetes es la complicacin mdica ms
comn en el embarazo. Hasta 1921, las
mujeres diabticas no solan quedar emba-
razadas; bien por esterilidad o bien por el
riesgo de descompensacin que ello supo-
na, y la mortalidad materno-fetal era muy
elevada. Pero, a partir de dicha fecha, con
el descubrimiento de la i nsulina gracias a
Banting (ganador de premio NOBEL)-, se comen-
z a conocer la endocrinopata diabtica de
la gestante y el panorama cambia completa-
mente: se mejora la fertilidad, la mujer es
capaz de resistir todo el periodo de gesta-
cin, se reduce la mortalidad materna y
comienza tambin- la preocupacin por el
feto, que hasta entonces no se tena dema-
siado en cuenta.

Para mejorar el pronstico fetal, surgen una
serie de principios en la asistencia a la
embarazada:

El obstetra recurre a endocrinlogos y
pediatras, para formar un equipo en el
control de la diabtica.

Se establecen las clasificaciones de la
diabetes; con valor pronstico para
interrumpir el embarazo, de forma ms
precoz cuanto ms grave sea la dia-
betes.

Se contemplan los factores de mal
pronstico que complican la diabetes:
pielonefritis, gestosis (Nota N1), descom-
pensacin metablica, etc.

Nota N1: Aclaracin del trmino gestosi s.
La palabra gestosis, empleada por los alemanes,
engl oba ciert as enfermedades especficas del emba-
razo, causadas por l y que por tant o- slo se dan
durante la gestacin, desapareciendo al finalizar l a
misma, o durante el puerperi o. Los estadounidenses,
emplean la expresin toxemi as gravdicas para refe-
rirse a lo mismo. Ambos trminos han sido criticados;
el primero por ser impreciso y usarse para patologas
cuyas causas se explican de distinta forma, y el
segundo por presuponer la existencia de un txico
que nunca se ha demostrado; pero ambos se siguen
usando, sobret odo el de toxemias, pues el de gesto-
sis ha quedado relegado a escuel as al emanas y de
Europa del Este.

A partir de los aos 70, se disponen de
sistemas de control que permiten deci-
dir cul es el momento de interrupcin:
pruebas de madurez y bienestar fetal,
control metablico y monitori zacin, eco-
grafa y hospitali zacin de la paciente.

Todo esto contribuye a disminuir la morbi-
mortalidad fetal; y permite que en la actua-
lidad- las mujeres diabticas puedan termi-
nar la gestacin de modo normal.

El embarazo como diabetgeno

Se puede considerar que el embarazo tiene
un efecto diabetgeno, gracias a los datos
clnicos siguientes:

En un porcentaje de gestantes aparente-
mente sanas, existe una disminucin
de la tolerancia a la glucosa.

En la gestacin hay una disminucin
de la utilizacin perifrica de glucosa.

Hay una disminucin de la resistencia
perifrica a la insulina a lo largo del
embarazo; por eso la necesidad de insu-
lina aumenta en gestantes diabticas.

Frecuentemente, la primera manifesta-
cin diabtica aparece en el embarazo.

Las embarazadas pueden desarrollar
diabetes transitoria, que desaparece
despus del parto.


Se ha observado una marcada hiper-
plasia e hipertrofia de los islotes de
Langerhans, a expensas de las clulas
beta en mujeres fallecidas durante la
gestacin-.

En definiti va, el embarazo es di abetgeno porque,
durante l a gestacin, las mujeres no diabticas
pueden convertirse en di abticas y porque las que ya
son diabticas pueden empeorar.

Patogenia

Respecto a la patogenia: stos hechos,
adems de demostrar que el embarazo es
diabetgeno, demuestran que existe una
hiperinsulinemia de origen pancretico; por
lo que no se puede aceptar como nico
origen de la diabetes una claudicacin pan-
cretica, sino ms bien est determinada
por la existencia de inhibidores y antago-
nistas insulnicos, que i nhiben la accin
biolgica de la insulina, asociados a una
disminucin de la reserva pancretica.

Qu factores contra insulares son los
que van a participar en esto?

La resistencia perifrica a la insulina y el
aumento de su secrecin, est i nducida por:
Hormonas: estrgenos, progesterona,
HPL
1
, corticoides y PRL
2
; cuya secre-
cin se i ncrementa a lo largo de la
gestacin.
FNT y citocinas; existentes en mono-
citos, macrfagos, neutrfilos, fibroblas-
tos, etc.; participan en la misma.

No se ha encontrado disminucin de recep-
tores a la insuli na ni en el embarazo normal,
ni en la diabetes gestacional. Por esto se
cree que la reduccin de la resistencia a la
insulina es de origen multifactorial.

Se ha sugerido tambin que la diabetes
gestacional tiene la misma patogenia que la
diabetes tipo II, es decir, un aumento de la
resistencia a la insulina y disminucin de la
reserva de clulas beta pancreticas.

1
HPL: Lactgeno pl acent ario humano (accin lipo-
ltica que origi na AGs no esterificados, que di ficultan
el metabolismo de la insulina).
2
PRL: Prolactina.
Cabe destacar que ms del 50% de las dia-
betes gestacionales, en un periodo de 15 a
20 aos, producen diabetes manifiesta.

Clasificacin

Existen varias clasificaciones de la diabetes,
pero se suele usar solamente una. Nosotros
vamos a estudiar dos de ellas:

1- Clasificacin de Priscilla White

Es una clasificacin pronstica, esta-
blecida por P. White, e implica una con-
ducta teraputica diferente segn las
distintas formas de diabetes. Se escribi
en 1949, describiendo cmo la duracin
de la diabetes, la edad de i nicio y la
presencia o ausencia de complicaciones
maternas, influyen sobre el riesgo fetal:

Clase Forma de la diabetes
A diabetes gestacional que correspon-
de a la intolerancia a la glucosa; es
decir, las que poseen una curva
patolgica en el test de tolerancia-.
Dentro de ella estara la forma A1
(que es tratada con dieta) y la A2
(que es tratada con i nsuli na).
B diabetes pregestacional que comen-
z despus de los 20 aos de edad,
y de evolucin inferior a 10 aos. Sin
cambios vascul ares, requi ere i nsulina.
C diabetes pregestacional de aparicin
entre los 10 y los 19 aos, y de evo-
lucin entre 10 y 20 aos. Sin cambios
vasculares, requiere insuli na.
D diabetes pregestacional de aparicin
antes de los 10 aos, o evolucin de
ms de 20 aos, o reti nopata benig-
na, o complicacin de hipertensin.
E sin ulteriores estudios.
F diabetes de larga duracin, con neu-
ropata.
G prdidas reproducti vas.
H cardiopata.
R diabetes de larga duracin, con reti -
nopata maligna.
T trasplante renal.


2- Clasificacin de Skyler

Diseada ecolgicamente, en funcin de
la situacin metablica de la paciente,
para conducir mejor el tratamiento:

Diabetes pregestacional: aquella detecta-
da antes del embarazo; puede ser:

Tipo I o
lbil
que presenta fluctuaciones a lo
largo del da.
Tipo II o
estable
que presenta fluctuaciones ms
pequeas y no requiere modifi-
car el tratamiento.

Diabetes gestacional: detectada, por pri-
mera vez, durante el embarazo; puede ser:

Tipo I o
lbil
con una glucosa basal superior
a 120 mg/dl.
Tipo II o
estable
con una glucosa basal normal.
3

Diabetes pregestacional

Como sabemos, existen 2 tipos de diabetes
y, a grosso modo, vamos a exponer las
caractersticas de cada una:

I) La Diabetes Tipo I, tiene una patogenia
generalmente autoinmune; mediada por
los linfocitos T, que destruyen las clulas
beta pancreticas. La reserva pancreti-
ca de insuli na est ausente o muy dis-
minuida. El diagnstico suele ser juvenil,
antes de los 30 aos. Se caracteriza por
un hbito magro y la tendencia a la
cetosis; y requiere un tratamiento insul-
nico imprescindible.

Desde el punto de vista del embarazo, es la
situacin dnde ms complicaciones pueden
aparecer: preeclampsia, poli hidramni os, parto
pretrmino, anomal as congnitas, CIR, macro-
soma y muerte fetal.

II) La Diabetes Tipo II, tiene una patogenia
no autoi nmune, si no que se debe a la
resistencia a la accin de la insulina; y la
reserva pancretica de insulina est
conservada o ligeramente disminuida.

3
La gl ucosa basal es normal, pero el test de sobre-
carga oral a l a glucosa es patolgico.
Se diagnstica normalmente en edades
superiores a los 30 aos y est asociada
a obesidad, no a cetosis. Su tratamiento
se reali za con dieta, ejercicio y antidia-
bticos orales y/o insulina.

Desde el punto de vista obsttrico, se caracteriza
por la aparicin de macrosoma, polihi dramnios,
parto pret rmino y muerte fetal.

Diabetes gestacional

a- Diagnstico

Una gl ucosa basal de 200 mg/dl ya nos val e
como diagnstica de DG; no hace falta la sobre-
carga oral. (Comisin 2006)

Cribaje:

Se realiza mediante el test de OSullivan,
que consiste en la ingestin de 50 g de
glucosa i ndependientemente de que
exista o no, toma previa de alimentos-,
para determi nar la glucemia en sangre,
una hora despus. Se acepta como valor
patolgico una glucemia igual o superior
a 140 mg/dl.

Este cribaje se realizar, preferentemen-
te, entre la semana 24-28 de gestacin.
Aunque se realizar en el 1 trimestre,
cuando en la historia haya antecedentes
sugerentes de diabetes gestacional (DG)
o embarazos anteriores con DG; y, entre
la semana 32-35, si no se ha hecho con
anterioridad.

Resultado negativo:
Si el test de OSullivan ha dado normal,
la prueba se repetir slo si existen fac-
tores de riesgo entre las semanas 32-35
segn el protocolo-.
4

Resultado positivo:
Si el test de OSullivan da patolgico, se
realiza una curva de glucemia, que nos
va confirmar si la gestante es normal, si
existe DG y si existe intolerancia a la
glucosa (un slo valor patolgico); dicha
prueba se deber repetir a las 3 sem.

4
Aunque, segn el Dr. Meseguer, bastara con llevar,
a la gestant e, rigurosamente control ada; y slo se
repetir esta prueba, que es incmoda para l a muj er,
en casos de sospecha: feto macrosmico, etc.

Confirmacin:
La curva de glucemia es, por tanto, el
test de confirmacin diagnstica de la
DG; que consiste en una sobrecarga oral
de glucosa con 100 g de la misma. Tres
das antes de la prueba debe adminis-
trarse una dieta libre, con ms de 150 g
de hidratos de carbono. El da de la
prueba, debe haberse hecho un ayuno
mnimo de 12 h. Durante la prueba, la
mujer debe permanecer sentada la y sin
fumar. El procedimiento es la extraccin
de sangre venosa en situacin basal y,
acto seguido, se admi nistran 100 g de
glucosa en un vehculo acuoso de 250
cc, a tomar durante 5 min. Posteriormen-
te, se toman muestras de sangre a la
hora, a las 2 h y a las 3 h. Se considera-
r que existe diabetes gestacional (DG),
cuando 2 determi naciones sean iguales
o superiores a los valores sealados en
la tabla siguiente (Tabla N1). Cuando
slo existe elevacin de un punto, se
repite la prueba tres semanas despus.

Tabla N1: Criterios diagnsticos de DG

2 Workshop
(mg/dl)
4 Workshop*
(mg/dl)
Ayunas 105 95
1 h 190 180
2 h 165 155
3 h 145 140
2 Workshop. Di abet es 1985.
4 Workshop. Di abet es Care 1998.
* 10 min menos, a todos los valores de glucemia.

Las cifras que se manejan en Espaa,
son las del segundo Workshop, tras el
consenso de la SEGO
5
.

Recapitulando (@-@):
0 val ores patolgicos curva normal
1 solo val or patolgico curva de i ntolerancia
2 val ores patolgicos diagnstico de DG

b- Factores de riesgo:

En toda embarazada se debe valorar el
riesgo de DG en las consultas pre-
natales. Existen una serie de factores de
riesgo que nos pueden ayudar. Son:

5
Sociedad Espaol a de Gi necol oga y Obstetricia.
1. Historia familiar de DG en familiares
de primer grado (padre, madre, her-
manos).

2. Historia obsttrica con DG previa,
antecedentes de: hijo macrosoma,
mortalidad fetal o perinatal, malfor-
maciones en recin nacidos, poli hi-
dramnios, pielonefritis, preeclampsia
y/o ser una abortadora habitual
6
.

3. Factores clnicos: presencia de glu-
cosuria en ayunas, en la 2 miccin;
obesidad o ganancia excesi va de
peso, durante el embarazo; el poli hi-
dramnios, las i nfecciones uri narias de
repeticin, la candidiasis vaginal y la
sospecha de feto macrosoma.

Otros factores: historia personal de glucosu-
ria o intolerancia a carbohi drat os, IMC 25,
edad 30 aos o macrosoma de l a gestante
al nacimient o. (Comisin 2006)

IMPORTANTE: siempre que estemos ante
un feto macrosoma, debemos sospechar
la existencia de diabetes gestacional.

Adems existen un grupo de mujeres que se
pueden considerar como de bajo riesgo, cuyas
caractersticas son:

1) Edad menor de 25 aos.
2) Peso normal ant es del embarazo.
3) Miembro de un grupo tnico con una baj a
preval encia de DG.
4) Ausencia de histori a famili ar de di abetes en
los familiares de primer grado.
5) Sin antecedentes de tolerancia anormal a l a
glucosa.
6) Ausencia de malos antecedentes obsttricos.

Cuando se descubre la existencia de
DG; en general, se recomienda hacer
dieta: restringiendo los carbohidratos y
asegurando un mni mo calrico, proteico
y de minerales y vitami nas. Adems, se
aconseja la prctica de ejercicio fsico
durante el embarazo; y se llevar a cabo
un control metablico, con determinacio-
nes de la glucemia capilar, y una vigilan-
cia exhausti va materna y fetal.

6
Se considera abortadota habitual, a l a mujer que
sufre 3 o ms abortos consecuti vos. Pero oj o, que
una mujer con 3 abort os y 4 hijos, por ejemplo, no
entrara en esta clasificacin.

Efectos del embarazo sobre la diabetes

En primer lugar, se puede producir ceto-
acidosis; que, en la 1 mitad del embarazo,
puede ser provocada por los vmitos; mien-
tras que, en la 2, podra ser por cualquier
circunstancia que favorezca la existencia de
un estado acidtico: como un descenso de
la tolerancia a la glucosa, desglucogeniza-
cin heptica por aumento de la glucogeno-
lsis gravdica, aumento del metabolismo
basal o metaboli zacin i ncompleta de las
grasas en el embarazo.

En segundo lugar, se puede producir una
crisis hipoglucmica, debida a aumentos
espordicos en la secrecin de i nsuli na, por
ej.: a causa de un fuerte estado emocional.
No va a depender tanto de la cantidad de
glucosa que baje, sino de la brusquedad
con que lo haga. Una crisis hipoglucmica
va a afectar al cerebro produciendo confu-
sin mental, convulsiones e incluso coma; y,
adems, va a provocar un aumento del glu-
cagn y de adrenalina, produciendo -gracias
a sta ltima- temblor, sudor y taquicardia.

Efectos de la diabetes sobre el embarazo

La diabetes va a provocar que durante el
embarazo:

La neuropat a se pueda agravar, pero suel e re-
cuperarse tras el embarazo. (Comisin 2006)

1. Aumente la frecuencia de infecciones,
sobre todo: candidiasis y cistopielitis
7
.

2. Aumenta de 7 a 8 veces ms el riesgo
de padecer preeclampsia.

3. Retinopata diabtica: aparecen micro-
aneurismas o i nclusiones lipoideas en
los vasos reti nianos. En caso de que la
mujer no los padeciera, no se suelen
producir en ms del 15% de los casos.
Si ya los padece, de antes, se van a
agravar del siguiente modo:
si la lesin es leve riesgo del 35%
si es proliferativa riesgo del 50%

7
La cistopielitis se produce por la estasis urinaria, el
reflujo, y la prdi da -en ori na- de gl ucosa y protenas;
que actan como medio de culti vo.
La causa del agravamiento no se conoce
an, pero se asocia a la hipertensin,
que complica la diabetes y el embarazo,
y a factores angiognicos como el IGF-
1
8
producidos en la placenta- o el HPL.
La agravacin de la reti nopata regresa
en 1 o 2 aos, motivo por el cual el pro-
nstico no se modifica por el embarazo.

4. Nefropata diabtica o Sndrome de
Kimmelstiel-Wilson: es aceptado, en
general, que el embarazo no i nduce la
aparicin de lesiones renales, ni agrava
la nefropata; aunque algunas nefropa-
tas moderadas pueden acelerarse a
estadios finales, por el efecto de algunos
factores que pueden i nfluir desfavorable-
mente, como son: el aumento de la filtra-
cin glomerular, que puede aumentar la
presin capilar y producir lesiones; las
dietas ricas en protenas, que pueden
originar hiperaminoacidemia y elevacin
de la filtracin glomerular; y, la aparicin
de preeclampsia, potencia la alteracin.

Adems, la propi a nefropata va a favorecer que
se produzca preeclampsia y partos pretrmino.

5. Enfermedad coronaria arterial: la dia-
betes triplica el riesgo de presentar
arterioesclerosis y de sufrir un infarto de
miocardio; y, la gestante diabtica con
riesgo de coronariopata, tiene elevado
riesgo de padecer un infarto.

6. Amenaza de parto prematuro: que es
tres veces ms frecuente que en una
embarazada no diabtica.

Existen dos factores que agravan el parto
pretrmino en la diabetes: que la maduracin
pulmonar fetal est retrasada, ya que ser ms
frecuent e el Sd. de insuficiencia respi ratoria del
prematuro; y el uso de algunos frmacos que
se emplean para acelerar la maduracin pul-
monar y que tienen, en l a di abetes, una contra-
indicacin relati va.

7. Polihidramnios: frecuente en gestantes
diabticas y se suele asociar al feto
macrosoma. Su origen puede deberse a
alteraciones metablicas de la placenta
diabtica, cuyos depsitos de glucgeno
movili zan y arrastran agua y electrolitos;

8
IGF-1: factor de crecimiento insul nico tipo 1.

aumento de la diuresis fetal por aumento
de la glucemia (hay un aflujo, de origen
osmtico, a la cavidad amnitica); y mal-
formaciones digestivas que dificultan la
deglucin, siendo la ms frecuente, la
atresia esofgica.

Efecto de la diabetes sobre el nuevo ser

Con respecto al nuevo ser, la diabetes en
su estado de embrin puede ser causante
de abortos (parece ser, que por hi perglucemia pre-
concepcional) y malformaciones (t asa de un 6 a
10%, 3 a 5 veces superior a la gestante normal) ; en
su estado de feto puede ser causa de
muerte fetal, alteraciones en el crecimiento
(CIR / feto macrosoma) pueden conducir a
un trauma obsttrico y asfixia perinatal- y
alteraciones de la maduracin (sndrome de
distrs respiratorio o SDR) que tambin
pueden causar asfi xia perinatal-; por ltimo,
como neonato, la diabetes puede originar
alteraciones metablicas (hipoglucemia, hi-
pocalcemia, policitemia e hiperbilirrubine-
mia), y a largo plazo: obesidad, diabetes y
otras patologas como hipertrofia miocrdica
o hipoplasia de colon.

La hi poglucemi a en el moment o del parto se atribuye
a la hiperplasia de clulas beta de los isl otes fetales,
secundaria a l a hi perglucemi a materna crnica; de l a
hipocalcemi a no se conoce bien la causa, pero se
cree que es debida a alteraciones en el intercambi o
de calcio y magnesio; la hi perbilirrubinemi a, se debe
al parto pret rmi no; y, la policitemia, a la hemolisis.

1. Embriopata diabtica:

Como se ha nombrado anteriormente,
en mujeres diabticas puede estar au-
mentado el riesgo de padecer un aborto,
y esto se cree debido a la hiperglucemia
preconcepcional.

Adems la tasa de malformaciones es
del 6-10%; esto supone unas 3-5 veces
ms que la gestante normal. Se han
descrito varias causas para explicar ste
aumento de probabilidades de que el
embrin sufra una malformacin:

a. Hiperglucemia: producira alteracio-
nes en los lpidos de la membrana
celular, disminuyndolos por deficien-
cia funcional del cido araquidnico y
alteraciones en el metabolismo del
mioinositol. Adems, la hipergluce-
mia aumenta los radicales libres de
oxgeno, por i nmadurez de las enzi-
mas; que provocan un aumento de la
peroxidacin de lpidos y alteraciones
en la sntesis de prostaglandinas.

b. Inhibidores de la somatomedina, a
altas concentraciones: en animales,
est comprobada su asociacin con
malformaciones congnitas.

c. Genotoxicidad o predisposicin
gentica: de la gestante diabtica, a
producir malformaciones congnitas.
Esto explicara por qu en gestantes
con ni veles de glucosa semejantes,
unos tienen malformaciones y otros
no.

d. Etiologa multifactorial: los factores
que intervienen en la gnesis de mal-
formaciones, seran varios.

Las malformaciones fetales ms fre-
cuentes en hijos de madres diabticas,
son las siguientes:

Cardiacas: transposicin de grandes
vasos, comunicacin interventricular,
coartacin de aorta, ventrculo nico,
hipoplasia de ventrculo i zquierdo,
persistencia del ductus arterioso y
estenosis o atresia pulmonar.

SNC: anencefalia, acrania, meni ngo-
cele y mielomeningocele
9
, arrinence-
falia
10
, microcefalia y holoprosence-
falia
11
.

9
En el meningocele, una forma ms seri a de espina
bfida, se observa que l as meni nges sobresal en a
travs de l as vrtebras defectuosas. En el miel ome-
ningocele tambin sobresale la mdul a y se asocia
con serias discapaci dades.
10
Arrinencefali a: Defecto de la i nduccin ventral por
el que no se desarroll a el rinencfal o (bulbo y tractos
olfatorios y circunvolucin subcallosa).
11
Holoprosencefalia: Ausencia del desarroll o del
prosencfalo (lbulo frontal del cerebro del embrin).

Esquelticas: hipoplasia o agenesia
sacra, hipoplasia de extremidades y
pies equinovaros
12
.

Renales: agenesia renal, rin multi-
qustico, urter doble e hidronefrosis.

Gastrointestinales: atresia ano rec-
tal, hipoplasia de colon i zquierdo,
fstula traqueo esofgica, atresia duo-
denal, divertculo de Meckel
13
y en-
fermedad de Hirschsprung
14
.

Otras: arteria umbilical nica.

2. Fetopata diabtica:

La muerte fetal es nueve veces superior
que en la gestante normal. Aparece,
generalmente, en el tercer trimestre; en
mujeres con importantes trastornos me-
tablicos o con preeclampsia. El origen
puede deberse a:

a. Hiperglucemia: origina una desvia-
cin acidtica en el metabolismo de
la madre, que dificulta la eliminacin
de radicales libres del metabolismo
fetal, provocando hipoxia y xitus
15
.

b. Hiperinsulinemia fetal: incrementa
el metabolismo y el consumo de O
2
,
originando hipoxia.

c. Insuficiencia placentaria: reduccin
del flujo al espacio intervelloso, por
senescencia de las vellosidades co-
riales y disminucin del intercambio
de la placenta, que produce CIR e
hipoxia.

12
Pies equinovaros: Malposicin del pie que asemeja
a la pata de un caballo.
13
Formacin congnita comn que consiste en una
bolsa pequea llamada di vertcul o, localizada a l a
altura de la pared del intestino delgado y que puede
contener tejidos estomacales o pancreticos.
14
Obstruccin congnita del colon, debi do al movi -
miento muscular impropi o del intestino.
15
Muerte.
d. Si se asocia a preeclampsia, se
puede deber a una reduccin del
flujo utero - placentario por vaso
espasmo, y producir el xitus fetal.
sta es la causa ms frecuente de
muerte fetal.

3. Lesiones placentarias:

Microscpicamente, la placenta suele
ser edematosa, estar aumentada de
tamao y de peso (ms de 1 kg
16
); y
otras veces es pequea y presenta
infartos. Al observar en el microscopio,
vemos que no existe un cuadro histo-
lgico tpico; las modificaciones ms
aparentes van a aparecer en la vellosi -
dad corial y son: aumento de los focos
de fibrina, de los depsitos de calcio y
glucgeno, edema del estroma vellosi-
tario, engrosamiento de las paredes
vasculares con proliferacin endotelial, y
engrosamiento de las clulas endotelia-
les -con la consiguiente obliteracin del
vaso-. En los casos asociados a pre-
eclampsia, aparecen lesiones en las
arterias espirales: arterosis aguda.

4. Feto macrosmico:

Se considera que un feto es macros-
mico cuando tiene un peso superior a 4
kg o un percentil mayor de 90. El meca-
nismo para que se produzca es multi-
factorial. La teora de Freinkling afirma
que la hiperglucemia materna provoca
un paso de glucosa constante -por di-
fusin facilitada- a travs de la placenta,
al feto, que va a provocar que ste tenga
una hiperfuncin pancretica para poder
metaboli zar toda esa glucosa y transfor-
marla en grasa, que se depositar en
determinados lugares del feto. Adems,
se conoce que, en la produccin de un
feto macrosmico, participan otros nu-
trientes como ami nocidos, lpidos y fac-
tores de crecimiento fetal.

16
Peso normal de la pl acenta: 500g ( kilo).

Las caractersticas de los fetos macro-
smicos son: fetos grandes, flcidos,
suelen tener aumentado el glucgeno,
hiperplasia e hipertrofia de adipocitos,
visceromegalia y, aunque la cabeza
suele tener tamao normal, los hombros
y el tronco tienen un crecimiento despro-
porcionado, lo cual puede llevar a una
distocia de hombros durante el parto. Se
diferencian de los fetos macrosmicos
de mujeres no diabticas en dicha des-
proporcin.

El beb de madre diabtica, no es que sea
grande, sino gordo; por eso se at asca. A igual
peso, el riesgo mayor de distocia lo tiene el de
madre di abtica, porque est gordo. Un fet o de 4
kg de no diabtica, puede no atascarse; porque
es largo es grande, y por eso pesa ms-, pero
no gordo. Se ve rollizo, pero no est despropor-
cionado (Estela).

Tratamiento

La gestante diabtica debe ser tratada con
dieta, ejercicio e insuli na. La vigilancia ha de
basarse en el autocontrol, la consulta y la
hospitali zacin; a travs de un equipo multi-
disciplinar, que incluya: al diabetlogo, al
obstetra, al neonatlogo, al dietista, al per-
sonal de enfermera y al trabajador social.

Objetivos metablicos:

Glucemias capilares preprandiales:
95 mg/dl.

Glucemias capilares 1h posprandiales:
140mg/dl.

Glucemia media semanal:
80-100mg/dl.

Hb glicosilada (HbA1c) normal:
media +/- 2DE. (Menor al 6-7%).

Ausencia de hipoglucemias:
especialmente con neuroglucopenia.

Ausencia de cetonuria:
sobre todo tras el ayuno nocturno.

La pequea
Arancha pes
7,01 kg al nacer.
Hija de madre
diagnosticada de
DG.
3-XII-07. Clase 38: Prof. Meseguer.

OBSTETRICIA TEMA X-1 1

TEMA X-1

Embriologa del Aparato Genital

Hay un tema que ha venido ocupado a la
humanidad desde el inicio de los tiempos
Qu fue primero, el huevo o la gallina? (^_^) No,
ahora en serio: Cmo se forma el hombre y
la mujer, y cmo modificarlos?

La funcin del ovario, hasta el siglo XIX, era
desconocida; y la penetracin del esperma-
tozoide en el vulo, no fue un hecho
conocido hasta 1875.

Hasta el siglo XVII, se pensaba que los
humanos creceran como las plantas: el
semen es la semilla, la sangre en el tero
sera la tierra, y el sobrante menstrual, la
leche. Y hasta el siglo XVIII, se tenan dos
ideas fundamentales: la mujer se forma en
un lado del tero y el hombre en el otro (en
el centro, los hermafroditas)
1
.

En el siglo XVII tambin se lleg a plantear
que en el testculo derecho se formaba el
espermatozoide izquierdo, y que el
testculo izquierdo, formara el esperma-
tozoide derecho
2
.

Hoy por hoy, est todo ms aclarado.

DIFERENCIACIN SEXUAL

1) Sexo cromosmico
(con la fecundacin)
2) Sexo gonadal
(ovario o testculo)
3) Sexo genital
(dependiente de las secreciones gonadales)
4) Sexo hormonal
(aparece en la pubertad con los caracteres
sexuales secundarios)
5) Sexo psicolgico
(puede no coincidir con el sexo biolgico)

1
Para ver la representacin esquemtica de esta
importante teora, ver el tema introductorio sobre
Historia de la Obstetricia. Os aconsejo que lo hagis,
seguro que lo preguntan en el examen! (^_^). Broma eh!
2
Una interpretacin moderna de esta teora vendra
a decir que el espermatozoide del que proviene
Zapatero es de gnada derecha, y del que naci
Rajoy, es de la izquierda; moraleja: en poltica, las
apariencias siempre engaan (^o^). No lo digo yo, es ciencia!
1- SEXO CROMOSMICO

Hombre
Gametos X Y
X XX XY
Mujer
X XX XY

El sexo del nuevo individuo se determina en
la fecundacin, sin embargo, en el
desarrollo genital no podemos ver
diferencias de sexo hasta la 5 semana de
gestacin.

2- SEXO GONADAL

CONCEPTO BSICO:
Para la diferenciacin gonadal masculina
hacen falta estmulos constantes, ya que en
ausencia de estmulos la diferenciacin ser
siempre femenina.

Ej: disgenesia gonadal del Sndrome de
Turner (45, X)diferenciacin femenina. Si
extirpramos los testculos por ejemplo-
antes de que ocurriera la diferenciacin
genital, el sexo gonadal sera femenino.

La diferenciacin sexual va a depender de
la existencia del cromosoma Y, con el gen
SRY. Existen ms genes (de cromosomas
autosmicos) que intervienen en la
diferenciacin masculina, pero ste es el
ms importante.

Principales genes:

SRY: brazo corto del cromosoma Y
SOX-9: cromosoma 17 (inducido por
el gen SRY)

Otros genes implicados:

WT-1
SF-1
DAX-1

El pobre cromosoma Y, precozmente, debe
ejercer su accin. El testculo se forma 2-3
semanas antes que el ovario.

GNADA INDIFERENCIADA

En la especie humana existen unas clulas
germinales primordiales (clulas nobles)
que sern las precursoras de lo que ms
adelante sern espermatocitos u ovocitos.
Estas clulas se localizan en la pared
posterior del saco vitelino, muy cerca de la
alantoides y migran contracorriente a travs
del mesenterio dorsal para llegar a la cresta
genital (mesnquima especfico rodeado de
peritoneo primitivo), haca el da 35-40 de la
vida intrauterina, en ambos sexos. En esta
zona el epitelio crece hacia el interior (se
invagina) formando los cordones sexuales
primarios. Es entre estos cordones donde
se localizan las clulas germinales primarias
o clulas nobles.

En ocasiones, estas clulas pueden
quedarse por el camino dando lugar a
tumores de clulas germinales; siempre en
la lnea media (cara anterior del hueso
sacro, mediastino, glndula pineal).

TESTCULO

Si existe el gen SRY, las clulas en
contacto con los cordones (hacia el da 52:
tubos seminferos primitivos) darn lugar a
las clulas de Sertoli y a las clulas de
Leydig.

La diferenciacin precoz de estas clulas es
importantsima, ya que secretan sustancias
fundamentales para la diferenciacin del
testculo.

Clulas de Sertoli:

Sustancia inhibidora de la meiosis
(inhibe meiosis hasta la pubertad).

Hormona antimlleriana (MIF) (hace
desaparecer los vestigios del conducto
de Mller).


La hormona antimlleriana es una protena
del factor transformante , que funciona
como hormona (accin paracrina y
hormonal). Tiene utilidad como marcador
tumoral en algunas neoplasias, para la
monitorizacin del la maduracin folicular,
y para el conocimiento del ovario
poliqustico (el ovario tambin produce
MIF, pero en menor cantidad ni siquiera
tiene receptores para ella-).

Clulas de Leydig:

Testosterona (mantiene el conducto
de Wolff y estimula la formacin de los
genitales externos masculinos).

OVARIO

El ovario comienza a diferenciarse hacia el
da 70 (dos semanas y media, despus que
el testculo).

En el caso de la mujer, tambin hay unos
cordones sexuales primarios, pero stos
desaparecen, dejando vestigios en el hilio
ovrico (rette ovrica) y dan paso a una
nueva generacin de cordones, los
cordones sexuales secundarios, que
tambin degenerarn, formando acmulos
celulares alrededor de las clulas germina-
tivas primarias, formando entonces la
granulosa de los ovocitos y -ms adelante-
la teca interna de los folculos.
3

A diferencia de lo que ocurre en el
testculo
4
, en el ovario, la meiosis se inicia
ya en la etapa embrionaria (aprox. da 80).
A los 4 meses todas las clulas han iniciado
la profase de la 1 meiosis. Pero esta
meiosis no se completa, sino que queda
interrumpida en fase de diplotene (cuando
se estaban mezclando los cromosomas
maternos y fetales), a lo largo de la vida de
la mujer.

3
El anlogo de la clula de Sertoly en la mujeres
la granulosa, y de la clula de Leydis, la teca interna.
Esta ltima no aparece hasta el crecimiento del
folculo.
4
Inhibicin de la meiosis por las clulas de Sertoly.
Clulas germinales a lo largo de la vida de la mujer:

Embrin 5 meses 7 millones
Recin nacido 1-2 millones
Pubertad 500.000
Utilizados 400

Esta evidente cada en el nmero de clulas
germinales, se debe a un defecto en su
recubrimiento por la granulosa fibroblstica;
de manera que todas aquellas clulas que
no tengan una buena relacin con la
granulosa, entran en apoptosis
5
. Si por el
contrario existe una buena relacin
granulosa-ovocito, la clula interrumpir su
meiosis hasta la ovulacin. Otro mecanismo
que explicara el descenso del nmero de
clulas germinales, sera la emigracin
masiva -de las mismas- desde la cresta
genital, rompiendo la cortical, hasta pasar al
peritoneo.

Es un hecho a tener en cuenta, que la mujer
ya presenta todos sus vulos al 5 mes de
gestacin. A partir de la pubertad, se
produce una ovulacin cada 28 das
aproximadamente. La mayora de los vulos
son desechados sin llevar a cabo su
funcin, pero otros son fecundados y cuanto
ms se retrase este hecho, ms antiguos
sern estos ovocitos, por lo que el retraso
de la maternidad se convierte en algo
progresivamente ms perjudicial.

El ovario fetal prcticamente no produce
hormonas
6
, por lo que no tiene gran
trascendencia en la formacin gonadal.

3- SEXO GENITAL

Genitales internos (conductos sexuales):

Son dos en cada lado, el mesonfrico o
conducto de Wolf y paramesonfrico o
conducto de Mller.

5
Es decir, aquellas clulas germinales que no han
sido correctamente rodeadas por los cordones.
6
En la etapa final, algunos estrgenos; pero no son
importantes en la diferenciacin.

El conducto de Wolff es el excretor del
mesonefros, aparece el da 30, se localiza
por fuera de la cresta genital y desemboca
en el seno urogenital.

El conducto de Mller procede de una
invaginacin del peritoneo primitivo (meso-
telio celmico), de ah que tenga relacin
con el peritoneo plvico y con el epitelio
superficial del ovario. Se pueden producir
patologas tumorales comunes, en ambas
localizaciones. Desciende cruzndose con
los conductos de Wolf, hasta llegar al seno
urogenital, fusionndose ambos conductos
de Mller para formar el primordio tero-
vaginal. La porcin ms distal de ese
primordio, en contacto con la porcin dorsal
del seno urogenital, forma el tubrculo de
Mller.

El conducto de Wolf en el embrin
masculino se desarrolla entre los das 63 y
77, por accin paracrina de la testosterona;
si se castra un testculo, slo se desarrollar
en el lado del testculo restante (efecto
Jost). Los derivados del conducto de Wolff
en los varones son: epiddimo, conducto
deferente y vesculas seminales. En el
embrin femenino, el conducto de Wolff
degenera (ausencia de testosterona),
quedando algunos remanentes a nivel del
meso de la trompa (epooforon, para-
ooforon), as como a ambos lados del tero
y de los frnix vaginales (conducto de
Gartner).

Los conductos de Mller o parameso-
nfricos, aparecen hacia el da 44. En los
embriones masculinos, degeneran entre los
das 62 y 77, por efecto de la hormona
antimlleriana, quedando como vestigio el
utrculo prosttico y el apndice vesicular de
los testculos. En los embriones femeninos
forman en su porcin craneal las trompas,
en su porcin media el tero y en la porcin
caudal, por fusin de ambos conductos de
Mller, el primordio tero-vaginal.

Ovario (despus
del descenso)
Ligamento
ovrico

Epoforo

Hidtide (de
Morgagni)
Paraoforo Trompa
uterina
Ligamento
redondo

Trayecto
inguinal

Labio mayor
Himen

Vestbulo
vaginal

Vagina

Conducto y quistes,
de Gartner

MASCULINO

El testculo produce 2 sustancias:

Hormona antimlleriana
Hace desaparecer el conducto de Mller
(conducto paramesonfrico).

Testosterona (TST)
Estimula el conducto de Wolf (mesonfrico)
que dar lugar al conducto excretor. Lo
hace de manera paracrina (local). La TST
pasa a dihidrotestosterona por accin
enzimtica de una 5-reductasa.

La TST estimula las clulas de Sertoli y la
hormona luteinizante (LH) estimula las
clulas de Leydig. Sin embargo, a los 60
das de vida intrauterina no hay LH;
entonces la gonadotropina corinica (HCG),
que produce la placenta, toma el relevo de
la LH. Cuando no existen receptores para
HCG ni para LH, ocurre un hermafroditismo.

FEMENINO

Al no haber ni TST, ni H. antimlleriana, lo
que degenera -en este caso- es el conducto
de Wolff, mantenindose el de Mller. Los
conductos de Mller estn en su porcin
ms craneal separados, formando las
trompas, y se fusionan en la parte ms
caudal (tubrculo de Mller), dando origen
al conducto uterino.

Anomalas mllerianas (malformaciones
uterinas):

Hipoplasia / Agenesia
Formacin incompleta / Falta de partes.

tero didelfo
Desarrollo de un tero en el cual una pared de
tejido dentro del tero (llamada septum), lo divide
en dos cavidades.

tero unicorne
Se desarrolla slo una de las trompas de
Falopio.

trero bicorne
Se presenta cuando el septo tabique divide a la
cavidad uterina en dos partes, el cual se
denomina completo cuando llega al cuello o
crvix (tero bicorne bicollis) o se interrumpe
antes de ste (tero bicorne unicollis con septo).

tero septado
Es la anomala ms frecuente y se refiere a la
incorrecta fusin de las paredes uterinas durante
el desarrollo embrionario, lo cual hace que
aparezca un tabique (septo) longitudinal en la
cavidad uterina.

tero arcuato
El tero presenta una depresin cncava en su
fondo, que no llega a dividir al cuello en dos.
Crea una forma de corazn en su interior

tero por D.E.S
En vez de tener la forma usual de pera, el tero
tiene forma de T. Esto es ms comn en hijas de
mujeres que han tomado DIETILESTILBESTROL,
una clase de estrgenos sintticos que sirven
para prevenir abortos.

Hemos incluido esta imagen, de la clasificacin de Buttram y Gibbson, para ilustrar mejor las malformaciones.
Pero tampoco os detengis demasiado en ellas, ya que el profesor las cit de pasada.

Embriologa de la vagina:

Hasta ahora la idea ms aceptada es que la
vagina se forma por interaccin entre el
tubrculo de Mller o primordio tero-
vaginal, y el seno urogenital
7
. Es decir, que
la parte superior de la vagina proviene del
conducto de Mller, y la porcin inferior, del
seno urogenital. Otros autores, como Pedro
Acin, sostienen que la vagina procede en
su totalidad de los conductos mesonfricos
o Wolffianos fusionados, con la participacin
tambin del tubrculo de Mller
8
.

7
El seno urogenital, en el varn, da lugar a la
prstata y, en la mujer, a las glndulas de Bartolin.
8
A quien le interese conocer esta teora, est muy
bien ilustrada en la pgina 7 del Acin (2 edicin).

Genitales externos:

Parten de un estado indiferenciado. Hasta la
sptima semana no hay diferencias entre
ambos sexos. stas se empiezan a
manifestar a partir de la novena semana y
estn ya formados a la doce. Por delante y
arriba de la membrana cloacal aparece el
tubrculo genital. A ambos lados aparecen
las tumefacciones labioescrotales o rodetes
genitales, y por dentro de ellos, en contacto
con la membrana cloacal, que tiene un
surco en el centro, los pliegues uro-
genitales.

En el varn, bajo la accin directa de la
dihidrotestosterona, el tubrculo genital
forma el glande del pene, los pliegues
urogenitales, fusionndose, forman la uretra

Ano

esponjosa. Las tumefacciones labio-
escrotales (rodetes genitales) forman el
escroto. Los testculos descienden hasta el
escroto a partir de la 25 semana gracias a
un pliegue peritoneal (gubernaculum testis)
a travs del conducto inguinal
9
.

En el feto femenino, en ausencia de
dihidrotestosterona, los genitales externos
quedan en una fase indiferenciada. Persiste
la hendidura o surco genital (en la
membrana cloacal). El tubrculo genital
forma el cltoris; las tumefacciones
labioescrotales o rodetes genitales, los
labios mayores, y los pliegues urogenitales,
los labios menores. El homlogo del
gubernaculum testis es el ligamento
redondo que atraviesa el conducto inguinal
y finaliza en el labio mayor.

Ya que varias estructuras provienen del
peritoneo primitivo, es frecuente encontrar
tumores con igual estructura en ovario,
trompas, tero y peritoneo plvico:
cistoadenomas serosos, mucinosos, de
clulas claras y endometrioides.

9
La accin defectuosa de la testosterona, da lugar a
genitales ambiguos (hipospadias -fusin incompleta
de los pliegues uretrales- perineales o peneanas,
micropenes no supera los 7,1 cm en ereccin-,
criptorquidia descenso testicular incompleto-).
2-X-07. Clase 6: Prof. Abad.


TEMA X-2

Ciclo ovrico. Ovulacin y formacin del cuerpo lteo.

Anatoma e histologa del ovario

El ovario es la gnada femenina, que realiza
una funcin reproductiva y una funcin
hormonal. Tiene una porcin externa, la
cortical (donde estn los folculos); y una
porcin interna que comprende el hilio (por
donde entran las venas y arterias ovricas)
y la mdula ovrica.

Porcin externa del ovario:

El ovario est cubierto por un epitelio de
revestimiento, que es un epitelio cbico
derivado del peritoneo primitivo (mesotelio
celmico). En el momento de la ovulacin,
se observa en l la presencia de grnulos
lisosmicos. Este epitelio despus de cada
ovulacin se invagina y cicatriza. Esa es la
razn por la cual el ovario joven es liso, y el
ovario viejo est arrugado. Se dice que la
mujer anciana tiene un ovarium gyratum,
arrugado por las mltiples cicatrices, y con
apariencia de castaa pilonga
1
.

Los tumores ms frecuentes de localizacin
ovrica (de tipo epitelial, la mayora) son el
cistoadenoma y el carcinoma. Cabe sealar
que el cncer de ovario es doloroso

Estroma Ovrico:

Presenta gran cantidad de fibroblastos y
posee receptores de gonadotropinas y, en
la mujer postmenopusica, produce andr-
genos. En la menopausia y postmenopausia
las clulas del estroma ovrico se luteinizan
(citoplasma ms abundante y ncleo ms
redondeado) y tienen ms lpidos en su
citoplasma; estos lpidos producen andr-
genos.

1
Si no sabes qu es una castaa pilonga, no vas a
ningn lado en el mundo de la medicina. El curso
pasado, cortesa de la comisin de PG, se hizo una
resea de este fruto tan citado. Yo no me acuerdo
alego mi extranjera (^_^).
Mdula o Hilio ovrico:

En la entrada de la arteria ovrica en la
mdula del ovario, se puede ver que dicha
arteria est muy enrollada, como un ovillo,
debido a los cambios de tamao del ovario.

La rete ovarii, que aparece siempre, se
piensa que es un resto mesonfrico, o de
los primeros cordones sexuales.

En el hilio existen clulas poligonales, que
son anlogas a las clulas de Leydig
producen andrgenos-. Tambin se les da
el nombre de clulas de Berger.

Aparato folicular:

Como ya sabemos, el nmero de folculos
es de 7 millones, hasta la 7 semana de
gestacin; y luego caen a 1-2 millones, a la
hora de nacer. A partir de los 38-40 aos de
vida, la cada ser an ms rpida. No
sabemos bien la causa de este descenso,
pero podemos afirmar que existe un
mecanismo de atresia folicular y que el
destino de la mayor parte de los folculos es
ese, atresiarse (5000, de los 7 millones
iniciales, van a sufrir este proceso).
Tambin se cree que la prdida de folculos
puede deberse, en una primera fase, a la
apoptosis acelerada de folculos pequeos
en reposo, y que en edades posteriores-
actuarn mecanismos necrticos y, en
alguna ocasin, migratorios (de clulas a la
cavidad peritoneal).

Histologa del folculo del Recin Nacido:

Vemos muchos folculos primordiales en
reposo y estn rodeados por una granulosa
fibroblstica. Podemos ver una mancha
negra, la vescula germinal, que corres-
ponde al ncleo paralizado en la fase de
diplotene (de la primera divisin meitica).

A lo largo de la evolucin del ciclo folicular,
el ovocito pasar de tener un tamao
pequeo -con una granulosa primitiva
fibroblstica-, a tener un tamao aumentado
rodeado de capas, y ms capas, de
granulosa-. No slo crecer el vulo, sino
tambin el folculo; pero a partir de cierto
tamao ovular, aparece el antro folicular y el
ovocito deja de crecer. Sin embargo, el
folculo seguir su crecimiento, a base de
rodear al ovocito de una serie de capas,
hasta el momento en que se ovula.

Varios meses antes de la ovulacin, cuando
ocurre la iniciacin del crecimiento folicular,
se ponen en marcha muchos folculos -del
orden de 1000- que estaban en reposo. Sin
embargo, de ellos, slo uno sobrevivir y
ovular.

Fases del crecimiento folicular:

A. Fase de crecimiento tnico

Sobre esta fase no tienen gran influencia
las hormonas gonadotropinas (FSH, LH).
Se inicia varios meses antes de la
ovulacin, cuando los folculos que
estn en reposo- son activados. Por un
lado, est claro que las gonadotropinas
no inician esta fase, ya que los folculos
primordiales carecen de receptores para
las mismas; pero por otro lado, tampoco
se sabe bien quin es el responsable. Es
posible que la activen factores de
crecimiento (FC) como el epidrmico
(EGF)-, citoquinas, o bien el pptido
intravascular vasoactivo (VIP).

B. Fase de crecimiento cclico (maduracin)

Se origina a partir del ciclo anterior;
cuando ya han degenerado la mayor
parte de los folculos, que en esta fase-
ya son sensibles a las gonadotropinas. Y
comprende las siguientes etapas:

Considero que es esencial tener muy clara la
secuencia del desarrollo folicular, y las concen-
traciones hormonales de cada fase, para no
perderse en lo que viene a continuacin. Por
eso os adjunto estos esquemas, para que os
orientis un poco (^_^).

Folculos primordiales

Fase
tnica
Folculos primarios

Reclutamiento folicular

Folculos preantrales

Folculos secundarios
(antrales)

Folculo dominante

Folculo terciario
(de Graaf)

Fase de
maduracin
Ovulacin

Cuerpo lteo

Embarazo Lutelisis Corpus
albicans

(Usandizaga JA, 2004)


1- Fase de reclutamiento:
(Fase ltea tarda)

Es la entrada de un grupo de
folculos en la fase de dependencia
de las gonadotropinas. Se inicia al
finalizar la fase ltea (cuando caen
los niveles de estrgenos y progeste-
rona), teniendo lugar durante la
menstruacin (da 1 al 4 del cilclo);
cuando los niveles de FSH estn ms
altos.

2- Fase de seleccin:
(Fase folicular precoz)

Se selecciona siempre el ms grande
(siempre y cuando est sano ) y los
dems folculos se atresian. Ocurre
en los das siguientes a la menstrua-
cin (da 5 a 7 del ciclo), cuando los
niveles de FSH estn bajando. Se
desconoce la razn de porqu se
seleccionan determinados folculos,
sobre otros; seguramente se deber
a mecanismos locales, como el FC
insulnico (IGF) o el FC transformante
(TGF-).

3- Fase de dominancia:
(Fase folicular media y tarda)

Existe un folculo que predomina,
claramente, sobre el resto
2
. Corres-
ponde a los das del 8 al 12 del ciclo.

La fase de dominancia suele dividirse en
dominancia temprana (fase folicular
temprana) y dominancia tarda (fase
folicular tarda). El Profesor Abad hizo
alusin al predominio estrognico que
tiene lugar en la fase folicular temprana
(ver grfico de la pgina anterior), donde
el folculo dominante transforma todos
los andrgenos en estrgenos. Slo
aadiremos, nosotros, que en la fase
tarda lo que ocurre es la induccin de
receptores para LH en la granulosa,
dando inicio a la luteinizacin, y pasando
ya al folculo preovulatorio de Graaf (^_^).

2
Ampliacin: Al folculo que consiga aumentar ms
sus receptores para la FSH, no le afecta la disminu-
cin de la FSH circulante (Acin P, 2001).
4- Fase de ovulacin:

Comprende del da 13 al 14 del ciclo.

Caractersticas de los Folculos:

Folculo primordial (A-B)
Folculo primario unilaminar (C-D)
Folculo primario en el que empiezan a dis-
tinguirse ms capas (E-F)

Folculo primario multilaminar (A-B)
Folculo secundario o antral (C-D)
Folculo terciario o de Graaf (E-F)


El folculo en reposo tiene una granulosa
insuficiente, mientras que el folculo en
crecimiento aumenta el nmero de capas de
granulosa, hasta llegar al estado de folculo
preantral (D). Sobre todo en este ltimo
pero tambin en el resto de folculos en
crecimiento-, se desarrolla la zona pelcida
(5) y la teca interna (10).

La zona pelcida (ZP) presenta una serie de
protenas (ZP 1, ZP 2, ZP 3), que
desempean un papel importante en la
penetracin del espermatozoide en el vulo,
es decir, que determinan la fecundacin.
Adems existen microvellosidades, tanto en
la membrana del ovocito como en la de las
clulas de la granulosa.

A lo largo del desarrollo folicular se van a ir
diferenciando las siguientes zonas:

Granulosa Frena la meiosis y protege al
ovocito. Produce Inhibina (que inhibe la
secrecin de FSH), factores de crecimiento
(que propician la interaccin entre las
gonadotropinas y las clulas de la
granulosa), y estrgenos (al transformar los
andrgenos de la teca).

Teca interna Muy vascularizada. Produce
andrgenos en respuesta a la LH.

Teca externa Formacin fibrosa de sostn.
Posee un gran contenido en fibroblastos.

En la fase de folculo antral aparece lquido
en el interior de la granulosa, que tiende a
formar pequeas cavidades de lquido -los
Cuerpos de Call-Exner (pregunta de MIR)-,
que luego confluirn para formar el antro
folicular (8).

En el folculo primordial la granulosa se ve
estirada, fibroblstica (3); mientras que en
los folculos en crecimiento la granulosa
pasa a ser cbica (4), y a estar formada por
varias capas de clulas (6).

Tanto la teca interna como la teca externa,
estn vascularizadas; pero la granulosa no.
Esta ltima se vale de uniones tipo GAP y
desmosomas, de modo que la granulosa
acta como un todo. Esta comprende:

La granulosa parietal (6), que produce
hormonas.

La granulosa que rodea al ovocito,
conocida como cmulo oforo (11)
3
.

Adems, puede distinguirse la zona denomi-
nada corona radiada, que no es ms que la
disposicin radial de las clulas ms
internas del cmulo apuntando su eje mayor
hacia el ovocito.

Si se mira con el microscopio electrnico de
barrido, las clulas de la granulosa tienen
un aspecto curioso: no son clulas lisas;
tienen prolongaciones (microvellosidades).

3
Cuando ocurra la ovulacin, el ovocito va a salir
rodeado de gran cantidad de clulas del cmulo.

Folculos ovricos en diferentes fases de desarrollo: A-F.Primordial; B-F.Primario; C,D-F.Secundarios (o en crecimiento);
E-F.Terciario (o de Graaf). 1. ovocito primario; 2. tej. conjuntivo del ovario; 3. cls. foliculares aplanadas; 4. cls. foli.
cbicas; 5. membrana pelcida; 6. granulosa; 7. teca; 8. antro folicular; 9. teca externa; 10. teca interna; 11. cls. del cmulo
oforo; 12. ovocito secundario.

Dichas clulas se interrelacionan entre ellas
mismas y con el ovocito. Segn el Profesor
Abad, se parecen a los bombones Ferrero-
Rocher
4
.

Como dijimos antes, las granulosa se vale
de las uniones GAP para poder sobrevivir
sin vascularizacin. La granulosa se
comunica con el ovocito, y su funcin es
inhibir la meiosis por medio del factor OMI
(factor inhibidor de la maduracin del
ovocito).

Curiosidad: Hoy da se piensa que la detencin del
ovocito en la Profase II, responde a las elevadas
concentraciones de AMPc que se logran en las
proximidades, y que cuando stas disminuyen el
ovocito reanuda su interrumpida meiosis. Segn esta
teora, el AMPc sera el misterioso OMI (^_^).

A la zona pelcida se la llama as por las
pequeas microvellosas que parten de las
clulas de la granulosa, las cuales
proviniendo de la corona radiada- llegan
incluso a penetrar, como dedo de guante,
en el interior del ovocito. Se cree que los
folculos que sufren atresia, tienen -muy
posiblemente- una mala comunicacin
granulosaovocito; tomando en cuenta que
el factor OMI tiene que pasar de la una, al
otro.

Entre la granulosa y la teca se encuentran
la membrana basal del folculo, conocida
tambin como membrana de Slaviansky.

Ovulacin:

En la ovulacin se produce una extrusin
del ovocito, rodeado del cmulo oforo.

Cambios morfolgicos observados en la
ovulacin:

- Laxitud entre las uniones de las clulas
de la granulosa.

- Edema de la teca.

- Alteraciones en la secuencia entre vaso-
dilatacin y vasoconstriccin.

4
Aviso: Todos los nombres usadas en esta obra son
pura ficcin... (Manu).
Se explica por un proceso de vaso-
dilatacin: edema; y de vasoconstriccin: a
travs de mecanismos ms o menos
necrticos (factores de crecimiento tipo
interferones, factor de necrosis tumoral),
que generan una especie de proceso
inflamatorio, cuya consecuencia final es la
digestin por enzimas proteolticas (colage-
nasas que digieren la pared, principalmente)
a nivel del estigma del folculo
5
. En esta
localizacin se han encontrado prostanoides
que contraen la pared folicular, favoreciendo
as, la salida del ovocito.

Hay dos procesos previos a la rotura de la
pared folicular:

1. Restablecimiento de la meiosis.

2. Luteinizacin de la pared folicular (inicio
de la produccin de progesterona).

Es decir, que el proceso ovulatorio es la
consecuencia de un pico en la secrecin de
LH, que ocasiona una serie de cambios
bioqumicos: rotura folicular y salida del
ovocito
6
.

La salida, no es brusca, sino que se trata de
un proceso que lleva horas. Debe ser lento,
para que el ovocito pueda ser captado por
la trompa.

Fase de cuerpo lteo:

1. Fase de Hiperemia (1 da despus de la
ovulacin)

Hay una congestin vascular, y las
clulas de la granulosa se luteinizan
(recordar que el proceso de luteinizacin
empieza antes de la rotura folicular). La
congestin de los vasos de la teca, se
debe a la accin del VEGF (Vascular
Endotelial Grow Factor).

5
Estigma del folculo de Graaf: mancha en la
superficie del ovario, que indica el punto de rotura del
folculo.
6
El Prof. Abad describe el proceso tal y como
ocurrira, en Cieza, con el tpico juego de lanzar la
aceituna. Ferrero-Rocher escupir aceitunas
castaas pilongas a dnde va la medicina! (^_^).

2. Fase de vascularizacin (los 2-3 das
siguientes)

Los vasos de la teca penetran en la
granulosa, incluso en la antigua cavidad
del cuerpo lteo. Tiene importancia este
hecho, dado que a veces sangran de
ms, resultando una hemorragia, con
anemia y abdomen agudo. De hecho, no
duele la ovulacin, sino la sangre que
penetra en la cavidad abdominal -sobre
todo si la mujer toma antiagregantes
(AAS, por ejemplo)-.

Hay mujeres a las que hay que darles
anticonceptivos orales para evitar el
sangrado que se produce en esta fase.

3. Fase de Estado (entre el 5 y el 9 da)

Se observan clulas bastante grandes.
El aspecto amarillento del cuerpo lteo
se debe a los carotenos, y vamos a
distinguir dos tipos celulares: se ven
clulas lutenicas grandes y pequeas,
aunque esto no es del todo cierto, ya
que pueden transformarse de un tipo a
otro. Provienen de la granulosa y de la
teca, y producen progesterona.

4. Fase de degeneracin (hacia el 10 da)

El cuerpo lteo empieza a degenerar
despus de la fase de estado; se
formarn pliegues, dado que el folculo
estaba a tensin y ahora est chafado.
Dichos pliegues se ven invadidos por
vasos, que los penetran; y fibroblastos,
que los fibrosan. El cuerpo lteo tiene
muchas clulas, pero las ms frecuentes
son en cualquiera de las fases- las del
tejido conjuntivo (endoteliales). Se ven
en menor medida- clulas lutenicas
grandes y pequeas, fibroblastos,
macrfagos y clulas plasmticas. En
definitiva, todo lo que era cuerpo lteo
queda sustituido por un tejido conjuntivo
que permanece en el ovario como una
cicatriz fibrosa: el corpus albicans.

En el caso de que el ovocito haya sido
fecundado, quien mantiene el embarazo
inicial es el cuerpo lteo (CL). Si se
altera la fisiologa del CL antes de los 3
meses de embarazo, se desencadena el
aborto. El cuerpo lteo tiene receptores
de LH en las clulas pequeas, sobre
todo- y depende de la secrecin de LH
basal. En estas circunstancias se le
denomina cuerpo lteo verdadero o de
embarazo.

Los factores degenerativos son: factores
de crecimiento, interfern gamma (IF),
ROS
7
y el TNF -que juega un papel
importante en la apoptosis-. Se cree que
en la fase de degeneracin hay un
exceso en el equilibro de prostaglan-
dinas y oxitocina-endotelina, generando
vasoconstriccin.

Atresia folicular:

La atresia es el destino de los folculos
que no se ovulan (la mayora). El
mecanismo ser distinto segn se trate
de un folculo en reposo o de uno en
crecimiento; sea cual fuere el caso, se
trata de un proceso muy complejo.

Los factores antiatresiantes dependen
de la FSH y de los estrgenos. El
folculo que se escapa a la atresia, es el
que se selecciona; presenta la mejor
respuesta a la FSH (ya sea por mayor
nmero de receptores para la misma,
por producir ms estrgenos, o por tener
ms afinidad por el factor de crecimiento
insulnico). El resto de folculos respon-
den poco a la FSH.

Los folculos atrsicos son feos y
peludos!, ms andrognicos; poseen el
FNT y protenas de conjugacin del
factor insulnico no activas, es decir, que
no estn preparadas para responder a la
FSH. Por otro lado, el folculo ovrico es
superestrognico: el 95% del estradiol lo
produce un solo folculo.

En el proceso de atresia, primero dege-
nera la granulosa y luego el ovocito.

7
Radicales libres de oxgeno.

Si inyectamos a una mujer FSH -como
se hace para inducir la ovulacin en las
tcnicas in vitro- se seleccionarn ms
folculos, y se atresiarn menos,
generando ovarios muy grandes del
tamao de un puo- llenos de folculos
gordos. Se pinchan 15 o 20 folculos; lo
malo es que, si se escapan varios
vulos, sucedern embarazos mltiples.
Hay riesgo de que ocurra un Sndrome
de Hiperestimulacin Ovrica, debido a
la induccin de la ovulacin por parte de
las gonadotropinas.

Una vez degenera la granulosa, en la 1
fase de atresia, la membrana del folculo
se hace prominente. Luego, en la
siguiente fase, ocurre la penetracin de
fibroblastos a la cavidad folicular. Ocurre
adems, cierta hiperplasia de la teca
(folculos bastante andrognicos). Los
fibroblastos se organizan y se cicatriza el
folculo, formndose el cuerpo atrtico o
atrsico (est lleno de fibroblastos, pero
todava recuerda que aquello fue un
folculo).



TEMA X-3
Hormonas Ovricas I: Esteroidognesis.
Introduccin histrica

El concepto de hormona ovrica nace en el
ao 1886. Tiene su predecesor en la idea
de secrecin interna, en contraposicin a
las secreciones externas (como la del pn-
creas
1
o las glndulas salivares). En 1890,
se ponen de moda los extractos de tiroides
y testculos para tratar disfunciones
endocrinas y hacer ms machos, ms
fuertes a algunos pacientes. La eficacia de
estos productos era similar a la de un
placebo.

Fue Knauder quien observ, en mujeres
jvenes ovariectomizadas, un aumento del
nerviosismo; y relacion este hecho con la
falta de ovarios. As, experiment quitando
los ovarios a conejas; observando una in-
volucin del tero. Si se les implantaban
de nuevo- los ovarios, el tero volva a la
normalidad. Dedujo que el fenmeno no
tena que ver con el sistema nervioso, ya
que las posibles vas nerviosas estaran
lesionadas (a pesar de la reimplantacin del
rgano), y que deba haber algo, relaciona-
do con la presencia o ausencia del ovario,
que controlara el tero.
2

Janler comprob, en 4 mandriles de su pro-
piedad (que compr al zoolgico de Viena),
que al extirparles los ovarios, estos perdan
las menstruaciones; y, al volvrselos a im-
plantar, las recuperaban. Estos animales, al
igual que los seres humanos, tienen mens-
truaciones.

Con el auge de las ventas de extractos ani-
males a base de ovarios de monos-, a par-
tir de estos experimentos, se comprob que
slo los lipoideos tenan efecto; los acuosos
no (1910). Despus de la Gran Guerra
3
, se

1
Hablamos del pncreas exocrino, que vierte su se-
crecin al intestino delgado, evidentemente.
2
Recuerden la concepcin antigua de la histeria y su
conexin con los genitales, explicada en la comisin
de Psicologa.
3
Primera Guerra Mundial
observ que las clulas del estro
4
presentes
en ratas, se descamaban en presencia de
unos compuestos a los que denominaron
estrgenos. El nombre progesterona, asi-
mismo, proviene de una reunin de exper-
tos en el tema, que tuvo lugar en el bar
Churchill de Londres
5
-. En esos momentos
se conoca que ambos compuestos (estr-
genos y progesterona) eran molculas este-
roideas. Posteriormente (1930), se llega a la
sntesis artificial de estas hormonas, prime-
ro de la estrona y la progesterona, y des-
pus del estradiol.

Hoy da, se sabe que el ovario produce dos
tipos de hormonas:

Esteroideas: Son las ms conocidas y
se incluyen estrgenos, progestgenos y
andrgenos.

Proteicas: Como relaxina, inhibina, etc.,
pptidos paracrinos y autocrinos.

Esteroidognesis

Es el proceso mediante el cual el organismo
sintetiza los esteroides, a partir del coleste-
rol. Es muy importante conocer esto, para
aspectos como el tratamiento de algunas
enfermedades. Por ejemplo, el cncer de
mama se trata con inhibidores de la aroma-
tasa. Como truco nemotcnico asociativo,
podemos pensar que la esteroidognesis-
es como un striptease
6
en el que la mo-
lcula de colesterol, va perdiendo tomos.

4
Periodo en la vida de las hembras de los mamferos
en el que se produce la ovulacin y son receptivas al
macho.
5
Aunque parezca mentira, lo pregunt un mes des-
pus en clase (supongo que para ver si bamos al
da y prestbamos atencin). No creo que lo haga en
el examen (Mariano).
6
Smil de Abad.

Los esteroides se sintetizan a partir del
colesterol (27 tomos de Carbono), princi-
palmente circulante (en lipoprotenas tipo
LDL y HDL); aunque tambin puede ser sin-
tetizado por la clula, de novo. Las lipo-
protenas pasan a la clula por endocitosis,
crendose un fagosoma. Los fagosomas se
fusionan con los lisosomas para llevar a
cabo la digestin de sus elementos (ver Fig.
N1). As, las proteasas y esterasas del
lisosoma, desdoblan la parte proteica de la
lipoprotena, liberando aminocidos y coles-
terol no esterificado (libre).

El colesterol libre pasa a la mitocondria, gra-
cias al transportador StAR (factor agudo de
esteroidognesis o factor de esteroidogne-
sis). En la mitocondria, pierde la primera
cadena lateral (6 tomos de C), formndo-
se el grupo de los progestgenos (21 at.
de C), entre los que se encuentra, lgica-
mente, la progesterona. Si se pierden los 2
t. de Carbono, de otras cadenas laterales
(C
5
y C
19
), obtenemos los andrgenos
7
(19
at. de C). Rompiendo el anillo A (C
19
), con-
seguimos los estrgenos (18 at. de C).

Fig. N1. Esquema by Mariano. Qu arte tiene! (^_^).

7
Denominamos ncleo androstano, a la estructura
resultante.
Estos procesos se llevan a cabo mediante
enzimas hidrolasas, que rompen la cadena
mediante la agregacin de H
2
O y enzimas
desmolasas. Las clulas esteroidogenticas
se localizan en la teca del ovario, en la cor-
teza suprarrenal y en el testculo (clulas de
Leydig), y se encargan de transformar el
colesterol circulante en plasma- en estr-
genos, andrgenos y progestgenos.

Etapas de la esteroidognesis

Formacin de Progestgenos

Partimos del momento en el cual, el coles-
terol, ha llegado a la mitocondria unido al
StAR. En la mitocondria, el colesterol pierde
la primera cadena lateral (se quita 6 t. de
C) y se forma la pregnenolona (1
er
paso de
la esteroidognesis). Mediante una serie de
pasos, la pregnenolona se transforma en
progesterona.

Formacin de Andrgenos
Existen dos vas en la produccin de andr-
genos. Una, a partir de la pregnenolona y
otra, a partir de la progesterona. En las 2
vas, el primer paso es la 17 hidroxilacin;
con formacin de 17-hidroxipregnenolona y
17-hidroxiprogesterona.

As, a travs de hidroxilacin, pasamos de
progestgenos a andrgenos (DHEA y an-
drostenediona). Pero son andrgenos dbi-
les, poco activos en sangre (no tiene valor
ni su actividad, ni su capacidad), es decir,
son pre-hormonas. La DHEA es de origen
suprarrenal y la androstenediona es mitad
suprarrenal y mitad ovrica.


Concepto de pre-hormona y hormona.
Aromatizacin.

Entre los esteroides, encontramos dbiles
y otros, fuertes o potentes. Por ejemplo, la
pregnenolona es dbil y la progesterona es
fuerte. Dehidroepiandrosterona, androsten-
diona y la estrona, son dbiles (todos estos
son C
19
). Un esteroide dbil puede pasar a
ser fuerte, por lo que se considera en gral.-
a los esteroides dbiles como pre-hormonas
de sus asociados fuertes.

El paso de andrgenos a estrgenos se de-
nomina aromatizacin, porque se crea en
la estructura molecular- un anillo aromtico
o anillo benceno. A nivel de Oncologa, este
hecho es muy importante, ya que los inhibi-
dores del enzima aromatasa, se usan en el
tratamiento de los cnceres de mama y
endometrio. Este enzima lleva a cabo la
transformacin de andrgenos y estrgenos
dbiles en andrgenos y estrgenos fuertes.
La 17--oxireductasa, mejor conocida como
17--deshidrogenasa (*), es un enzima que
se ocupa de mantener el equilibrio [estradiol
(E
2
) estrona (E
1
)]. En el tratamiento del
cncer hormono-dependiente, tambin pue-
den usarse progestgenos; ya que disminu-
yen el nmero de receptores a estrgenos
y, adems, estimulan la conversin del es-
tradiol a estrona.

En las mitocondrias tenemos el regulador
agudo de las esteroidognesis y los enzi-
mas que regulan la prdida de la cadena
lateral, a travs de la enzima desmolasa
(17-20 liasa o desmolasa): demolicin. Se
necesita de una hidroxilacin previa a este
paso (mediante 17hidroxilasa). Ocurre,
tanto en las clulas de Leydig (hombres),
como en las de la teca interna (mujeres) y
en las suprarrenales (ambos sexos).

El enzima 17--deshidrogenasa, elimina el
tomo de hidrogeno en el C
17
terminal (po-
sicin ). El estradiol y la testosterona son
potentes hormonas gracias a la accin del
grupo hidroxilo, en esta posicin; por lo que,
si acta la enzima, la hormona resultante
tiene menos actividad: se convierten en es-
trona y androstendiona, respectivamente.
Como se observa, las hormonas esteroide-
as potentes (fuertes) tienen un grupo -OH
( hidroxilo) en la posicin C
17
y, la prdida
de este grupo, los hace menos potentes.

La enzima 17--oxireductasa 17--deshi-
drogenasa, puede actuar en el otro sentido:
accin reductasa.

(*) (*)

Formacin de los estrgenos

Los estrgenos se forman a partir de los an-
drgenos y, en este paso, seguimos quitan-
do cadenas laterales. La androstenediona
es un metabolito intermediario, tanto para
la formacin de andrgenos, como de estr-
genos; ambos potentes. Puede seguir dos
caminos:

Transformacin a testosterona: que
es muy potente. La enzima implicada es
la 17--deshidrogenasa (oxireductasa).
Este enzima funciona en ambos sentidos
y acta a nivel del C
17
pasando de grupo
cetnico (androstenediona) a grupo
hidroxilo (-OH, Testosterona)

Transformacin a estrona: pasando de
19 at. de C, a 18 at. de C (quitamos una
cadena lateral al C
19
; y el anillo A de la
androstenediona, pasa a anillo bencni-
co en la estrona). El paso de anillo A, a
anillo bencnico, tambin ocurre cuando
la testosterona pasa a estradiol; y esta
reaccin se conoce como aromatizacin
(enzima aromatasa). El estradiol (E
2
) es
el estrgeno por excelencia. Podemos
llegar a l a travs de la androstenedio-
na, que pasa a estrona, y sta, a estra-
diol
8
; o bien, a travs de la testosterona,
mediante aromatizacin.

El enzima 17--deshidrogenasa, tambin
llamada cetoreductasa oxireductasa,
pasa de prehormona, a hormona, y vice-
versa. Una de las acciones antiestro-
gnicas de la progesterona, en el endo-
metrio, es la transformacin de estradiol
a estrona, mediante la estimulacin de la
17--deshidrogenasa.

En resumen, lo ms importante segn
Abad es:

Concepto de aromatizacin: Paso de
andrgenos a estrgenos.

El enzima 17--deshidrogenasa puede
catalizar la reaccin en ambos sentidos,
lo que permite regular el equilibrio entre
prehormonas y hormonas.

8
Este ltimo paso, mediante 17--deshidrogenasa
Metabolizacin de los esteroides

Estrgenos

En la metabolizacin de los estrgenos in-
terviene el equilibrio estradiol E
2
estrona E
1
.

La estrona puede eliminarse de dos formas:

mediante su conversin a estriol.

mediante la produccin de catecolestr-
genos. Para formar catecoloestrgenos
introducen hidroxilos en el anillo bence-
no, de forma que se parecen estructural-
mente a las catecolaminas (anillo). Son
de accin muy dbil, pero pueden ser
genotxicos (produccin de cncer). Son
importantes en la degradacin cerebral
de metabolitos, pudiendo competir con
las catecolaminas, debido a su semejan-
za qumica. El hgado interpreta el papel
protagonista, en la degradacin de los
esteroides; formando, a partir de la es-
trona, estriol o catecolesterol.

Nota N1: A cerca de estos metabolitos

El estriol o E
3
, presenta en su estructura tres
grupos OH, en posicin: 3, 16 y 17. Aumenta
durante el embarazo unas cien veces.

El catecolesterol se denomina 2-hisdroxiestrona,
porque presenta dos grupos OH: uno, en el C
2
;
y otro, en el C
3
. Su anillo A es semejante a la NA
y a la Dopamina (catecolaminas).

Andrgenos

Los andrgenos pueden metabolizarse por
la va de los 17-testosteroides (poco acti-
vos); o, por la va de los orto-17--testoste-
roides (activos), pasar a androstendiol. An-
tes se valoraba, en orina, los 17-cetoesteroi-
des; para valorar el estado de las hormonas
sexuales. En caso de hirsutismo femenino
problema frecuente-, puede haber testoste-
rona normal, con estos metabolitos altos.
Esto es debido a que slo una tercera parte de los
cetotestoreoides de la orina, proceden de la testoste-
rona. Las otras dos terceras partes restantes, proce-
den de corticoides suprarrenales.

Progestgenos

Los progestgenos se degradan en pregna-
nodiol.

Tasas de produccin, de secrecin y de
conversin perifrica

La tasa de produccin de una hormona, es
la suma de la secrecin ms la conversin
perifrica.

La secrecin, en nuestro caso, la lleva a
cabo el ovario y el testculo. Se puede medir
mediante la cateterizacin de la vena ovri-
ca o testicular.

La conversin perifrica, la llevan a cabo
los tejidos. Estos lugares del organismo,
transforman los esteroides dbiles, en fuer-
tes; el caso ms tpico, es el paso de estro-
na a estradiol.

En circunstancias normales, el estradiol cir-
culante lo forma el folculo dominante. En
menopausia o en el caso de mujeres ova-
riectomizadas (las cuales, evidentemente,
no tienen folculos ovricos), procede de la
conversin perifrica de la estrona o la
androstenediona. En una mujer obesa ocu-
rre, en mayor medida, esta conversin peri-
frica especialmente en la menopausia-;
ya que es, el tejido graso, donde hay ms
cantidad de aromatasa. La estrona en mu-
jeres de edad frtil, se produce en un 50%,
en el ovario; y el otro 50%, procede de la
conversin perifrica (sobre todo de la gra-
sa, pero tambin del hgado, cerebro). En
la menopausia, estos porcentajes se alteran
y los esteroides se producen, un 10%, en el
ovario; y, en un 90%, a partir de la conver-
sin perifrica.

Se sabe que el riesgo de cncer de mama
es mayor en la mujer obesa.

La testosterona, en mujeres, en parte proce-
de tambin del ovario y las suprarrenales; y
en parte de la piel y del resto de tejidos
perifricos (al contrario que en el varn, que
es fundamentalmente de origen testicular).
El estradiol es casi exclusivo ovrico.

Circulacin de los esteroides
Es diferente segn el esteroide. As:
El estradiol (E
2
) se une a dos protenas,
SHBG
9
y a la albmina.

La estrona (E
1
) se une, prcticamente, a
la albmina.

La testosterona se une slo a SHBG.

La progesterona y el cortisol, se unen
a la trascortina.

Sobre esto, hay que hacer algunas matiza-
ciones. La testosterona tiene ms afinidad
que el estradiol, por la unin a la SHBG.
Aquellas circunstancias que aumenten o
disminuyan la cantidad de SHBG, disminu-
yen o aumentan respectivamente-, la can-
tidad de hormona libre, que recordemos de
farmacologa- es la que acta.
Circunstancias que elevan la cantidad de
SHBG (baja la cantidad de hormona libre):
Estrgenos: que aumentan casi todo
10
.

Hormonas tiroideas.

Adelgazamiento: Es notable la eleva-
cin de la SHBG, en una paciente con
anorexia nerviosa.
Disminuyen la cantidad de la prot. SHBG
(aumenta la cantidad de hormona libre):
Andrgenos.
Insulina.

Obesidad: Adems de ser una circuns-
tancia en la que se fabrica ms hormo-
na, por la conversin perifrica; tienen
ms hormona libre, por la disminucin
de la SHBG.

9
Sexual Hormone Binding Globuline o, en la lengua
cervantina, Globulina de Unin a Hormona Sexual.
10
Esta frase se oir durante el resto de la asignatura,
bastante a menudo


Corticoides y Prolactina.
Otra matizacin importante es que existe otra forma
de circulacin plasmtica de esteroides sexuales, la
esterificacin. Estas hormonas, cuando estn libres,
se esterifican con sulfatos o con cido glucurnico en
C
3
o C
5
,

segn dnde tengan el grupo hidroxilo. Los
sulfatos permanecen ms tiempo en sangre, porque
los glucurnicos se liberan ms rpido por el rin.

El papel del hgado

El hgado, como es natural en l, tiene un
papel importante en la fisiologa de las
hormonas ovricas. Sintetiza el estriol, los
catecolestrgenos (ambos, producto de la
degradacin de los esteroides) y la SVG
11
.
As pues, una mujer cirrtica puede tener
problemas con sus hormonas sexuales.

La circulacin entero-heptica

Desde la bilis, parte de los esteroides se
eliminan conjugados
12
. En el intestino se
produce una hidrlisis bacteriana de los
esteroides conjugados. La hormona libre, se
reabsorbe; y, va porta, regresa al hgado,
producindose una recirculacin.

En relacin a este ciclo, es bien conocido el
hecho de que la toma de antibiticos que
destruyen la flora intestinal-, interfiere en el
funcionamiento de las pldoras anticoncepti-
vas. Igual ocurre cuando hay diarreas inten-
sas. Los esteroides no se hidrolizan, no se
reabsorben y no vuelven al hgado, por lo
que su concentracin plasmtica baja y la
pldora deja de ser efectiva pudiendo que-
dar embarazada la paciente-.

11
Globulina transportadora de esteroides sexuales.
12
La otra parte, se elimina por la orina u otras vas.
Notas breves sobre hormonas

En la glndula suprarrenal, a partir de la
pregnenolona y, en menor proporcin de la
progesterona, se inicia la biosntesis de
glucocorticoides
13
.

En el ovario, la teca produce andrgenos,
androstendiona y testosterona; y la granu-
losa produce estrgenos, estrona y estra-
diol.

Las 2 hormonas de la hipfisis, la hormona
foliculoestimulante (FSH) y la luteinizante
(LH), estimulan la formacin hormonal en la
granulosa (estrgenos) y en la teca (andr-
genos), respectivamente.

Los andrgenos se convierten en estrge-
nos, en la teca, por la accin de la FSH.

Bueno, no es el objetivo que veis la luz an- con
respecto a las hormonas; para eso nos quedan unos
cuantos temas jeje (^_^). Este grfico slo aspira a
que observis que, cuando aumenta la FSH, suben
los estrgenos (conversin andrg. estrg.); y, del
mismo modo, ante el aumento de progesterona que
estimula la produccin de corticoides-. (Zorio)

13
Los productos resultantes son la 17-OH pregneno-
lona y la 17-OH progesterona (17-OHP en el grfico).


TEMA X-4

Hormonas Ovricas II: Pptidos Ovricos no esteroideos
y accin de los Estrgenos.

Pptidos ovricos no esteroideos

El ovario no slo va a producir esteroides;
adems, va a sintetizar una serie de sus-
tancias proteicas, que pueden llevar a cabo
su accin de forma endocrina, paracrina o
autocrina. Muchas de estas sustancias,
estn todava siendo estudiadas; vamos a
conocer algunas:

RELAXINA

Hormona polipeptdica descubierta en 1928,
por su accin de ablandamiento de la articu-
lacin pbica, en conejos. Bioqumicamente
est emparentada con la insulina, pues po-
seen un precursor comn. En el humano, es
sintetizada en el cuerpo lteo, la decidua y
la placenta. Su accin es actuar sobre el
msculo liso del miometrio, para promover
la relajacin uterina y participar en la ma-
duracin del crvix; pues aumenta las co-
lagenasas (y, por ende, disminuye el col-
geno) y modifica los glicosinaminglicanos,
permitiendo una mayor distensibilidad ade-
ms de otra serie de funciones todava des-
conocidas-.

INHIBINAS / ACTIVINAS

La inhibina es una glicoprotena emparen-
tada, bioqumicamente, con el TGF- y la
hormona antimlleriana. En el hombre, es
producida por las clulas de Sertoli; y, en la
mujer, por las clulas de la granulosa y el
cuerpo lteo. Se trata de un heterodmero,
constituido por 2 subunidades, que da lugar
a 2 tipos de inhibina: A ( - A) y B ( - B).
Ambas poseen la subunidad alfa () y, de-
pendiendo del tipo de subunidad beta ()
que tengan: ser inhibina A, si tiene la
subunidad A; y ser inhibina B, si tiene
la subunidad B. La unin de las dos sub-
unidades , dar lugar a las activinas, que
pueden ser las siguientes:

Activina A

(A + A)

Activina B

(B + B)

Activina C
1

(C + C)

Activina AB

(A + B)

La inhibina sintetizada en el ovario, va a
pasar al torrente circulatorio; y su actuacin
se llevar a cabo sobre las clulas gonado-
tropas de la hipfisis, inhibiendo la sntesis y
liberacin de FSH. Al descender la FSH, va
a disminuir la seal de aromatizacin de los
andrgenos a estrgenos. Por tanto, los
primeros, se vern aumentados junto con
la LH-, en relacin a los estrgenos y FSH.
La accin de LH, facilita la sntesis adiposa.

Las concentraciones de las inhibinas, van a
variar a lo largo del ciclo ovrico:

Inhibina A: los niveles son bajos al comien-
zo de la fase folicular y aumentan en la fase
folicular tarda, para alcanzar un pico a la
mitad de la fase ltea.

Dibujo extrado de la Comisin 06-07 (^_^)

Inhibina B: se eleva bruscamente en la fa-
se folicular precoz, alcanzando un pico con
el aumento de FSH, y disminuye durante el
resto de la fase folicular, para alcanzar un
nuevo pico dos das despus del pico de LH
en la mitad del ciclo, despus desciende
bruscamente durante el periodo de involu-
cin del cuerpo lteo.

(Fuente: Ginecologa de Gonzlez-Merlo)

1
Descubierta recientemente.

Contenido ampliado:

La inhibina A, va a contribuir en la seleccin del fol-
culo dominante, del siguiente modo: la inhibina sera
secretada al comienzo de la fase folicular, por todos
los folculos reclutados, frenando la secrecin de
FSH; hasta que, el folculo dominante, manifieste cla-
ramente su presencia, con la elevacin del estradiol.
Es decir, el balance entre FSH e inhibina, limita el
nmero de folculos que entran en crecimiento, evita
la hiperestimulacin y comienza la seleccin. Por
tanto, la regulacin de la FSH al comienzo del ciclo-
se va a llevar a cabo por la secrecin de inhibina
que producen todos los folculos de la cohorte- y
despus se mantendr por el feed-back negativo del
estradiol, ms la secrecin de inhibina pero, enton-
ces, slo llevada a cabo por el folculo dominante-.

Durante el embarazo, la placenta tambin secreta
inhibina; que, junto con la gran cantidad de hormo-
nas esteroides sexuales que se producen, podra
servir para inhibir la secrecin de FSH e impedir la
ovulacin durante el mismo.

Al acercarse la menopausia, existe un
aumento de las inhibinas; por lo que su
deteccin, nos puede servir para hacer un
diagnstico de presuncin de menopausia
cercana y, adems, tambin actan como
marcadores de tumores de la granulosa
que son raros-.

Las activinas, llevan a cabo una accin
contraria a la inhibina; pues disminuyen el
umbral de las clulas de la granulosa foli-
cular- hacia la FSH y, por lo tanto, potencia
su sensibilidad y aumenta su efecto.

Las foliestatinas son unas protenas de
conjugacin que bloquean la activina, es
decir, tienen una accin sinrgica a la
inhibina. Estabilizan el folculo.

Sustancias que influyen en la accin de
las gonadotropinas

Por decirlo de algn modo, el lquido folicu-
lar es como una sopa que contiene ms
de 100 sustancias, que se pueden clasificar
en funcin de que faciliten o inhiban la ac-
cin de las gonadotropinas:

Sustancias que facilitan la accin de las
gonadotropinas: son sustancias que van a
favorecer la maduracin folicular.
Factor de crecimiento insulnico tipo
II o IGF-II, y su equilibrio con las prote-
nas de conjugacin o transportadoras
(IGF-BPs).

TGF- .

Sistema Renina - Angiotensina II.

IL-1, secretada junto a IL-6, por los leu-
cocitos existentes en el folculo y en el
cuerpo lteo.

Sustancias que inhiben la accin de las
gonadotropinas: son sustancias que inhiben
la maduracin folicular.

TNF- : implicado en la atresia de los
folculos no dominantes y aumenta, tam-
bin, al final de la fase ltea.

FNT- : acta de forma sinrgica con el
anterior.

Hormona antimlleriana (AMH): es la
que se sintetiza en los varones-, en las
clulas de Sertoli, y hace que degenere
el conducto de Mller (de desarrollarse,
dara lugar al tero y a las trompas). En
la mujer interviene antes de la ovulacin
inhibiendo la maduracin y favoreciendo
la rotura del folculo, para que tenga
lugar la ovulacin. En 1/10 mujeres con
ovarios poliqusticos, est aumentada,
impidiendo que sus folculos maduren
con normalidad.

Factor de crecimiento epidrmico o
EGF y fibroblstico o FGF: inhiben la
FSH pero, a la vez, estimulan el creci-
miento de los folculos en reposo o pri-
mordiales (son folculos casi sin granu-
losa) hasta que aparecen los receptores
a FSH.

Otras sustancias de inters:

Factor de crecimiento del endotelio
vascular o VEGF: facilita la vascula-
rizacin del cuerpo lteo, en casos de
hiperestimulacin ovrica (fecundacin
in vitro) est muy aumentada.

Inhibidores de la maduracin del ovo-
cito u OMIs: son producidos por la gra-
nulosa y estn encargados de mantener
los ovocitos detenidos (en diplotene, de
la profase I, de la meiosis). Cuando se
acerca la ovulacin, dejan de ejercer su
accin; para que contine la meiosis,
con la expulsin del primer corpsculo
polar. En su mecanismo de accin est
implicado el AMPc. Desaparece por el
pico ovulatorio de LH.

Pptido intestinal vasoactivo o PIV:
se descubri que, en las ratas, tena un
papel importante en la iniciacin del
crecimiento folicular. En las mujeres, se
libera en neuronas peptidorgicas como
respuesta a pptidos locales, citoquinas,
etc. y participa en la puesta en marcha
de la maduracin de la cohorte folicular
primordial, en la que slo saldr un fol-
culo dominante.

Prostaglandinas o PGs y Oxitocina:
producidas por el cuerpo lteo. Las PGs
(especficamente F2) aumentan la libe-
racin de oxitocina y viceversa; mante-
nindose un equilibrio entre ambas, en
condiciones de normalidad. Tienen ac-
cin luteoltica, por su papel vasocons-
trictor.

Endotelina: tiene accin vasoconstric-
tora y participa en la luteolisis. Actual-
mente, se ha descubierto que tambin
acta como inhibidor de la luteinizacin
(IL) del folculo (inhibe la produccin de
progesterona mediada por LH), evitando
la luteinizacin precoz.

La regulacin del crecimiento folicular, la
ovulacin y el cuerpo lteo, es muy impor-
tante; ya que tiene repercusin directa en la
esterilidad y es manipulado en las tcnicas
de reproduccin asistida. Hay muchas pato-
logas relacionadas: el Sd. del ovario poli-
qustico, problemas de anovulacin, etc.

Accin de los esteroides

Los esteroides actan a travs de recepto-
res, que son protenas ubicuas.
Los estrgenos aumentan los receptores de
los esteroides, mientras que la progesterona
disminuye su sntesis y reutilizacin (por lo
que se usa en el tratamiento de cnceres
endometriales, hiperplasias de endometrio,
etc.). Adems, la progesterona inhibe la LH,
aumenta la 17--deshidrogenasa (encarga-
da de llevar a cabo el paso de estradiol a
estrona), aumenta la sulfoconjugacin oxi-
dativa de estrgenos (para su eliminacin),
disminuye la aromatizacin (que permite el
paso de andrgenos a estrgenos), etc. En
definitiva, la progesterona tiene accin anti-
estrognica. Es por ello, que mujeres an-
ovuladoras en las que los estrgenos es-
tn aumentados- se pueden tratar con pro-
gesterona.

En el ovario poliqustico, al no haber pro-
gesterona, el endometrio est continuamen-
te estimulado por los estrgenos; por lo que
pueden producirse hiperplasias y cncer de
endometrio.

Los estrgenos, como el resto de los este-
roides, actan mediante receptores protei-
cos; pudiendo hacerlo de dos modos:

a. Mecanismo clsico: a travs de recep-
tores estrognicos cuya misin es unirse
al ADN y estimular la transcripcin.

b. Mecanismo reciente: a travs de recep-
tores de membrana, mediante acciones
no genmicas (no afectan al ADN). Es
un mecanismo de accin ms rpido que
el anterior.

Los receptores estrognicos, pueden ser
de dos tipos:

a. Tipo alfa ( ): son los clsicos (se en-
cuentran en el tero y mama) y cuyo gen
se sita en el cromosoma 6.

b. Tipo beta ( ): han sido descubiertos re-
cientemente (se encuentran en el hueso,
prstata, endotelio vascular, granulosa,
etc.) y su gen est en el cromosoma 14.

Los receptores estrognicos constan de 6
dominios llamados: A, B, C, D, E, F. En el
dominio C, se encuentran los llamados de-
dos de zinc, a los que se une el ADN y que
tienen una forma semejante al macho de un
enchufe. El F, es el de unin a la hormona
(H). Todo el receptor es como un cocodrilo;
en el dominio F, estara en la boca
2
. Y los
dominios B y F, se unen a AF1 y AF2 (Ver
Ilustracin N1); que son factores de activa-
cin de la transcripcin, capaces de activar-
la incluso en ausencia de unin a la H.

stos receptores van a actuar, tanto a nivel
nuclear, como citoplasmtico. El esteroide,
una vez que ha pasado al interior celular,
puede actuar en el citoplasma o el ncleo.

Contenido ampliado: Ilustracin N1.

Con la intencin de aclarar, no de liar. Por lo menos,
que os sirva para entender a qu se refera Abad,
con lo del cocodrilo con cuernos (^_^).

Dominios funcionales del receptor de estrgenos.

Homodmero del receptor de estrgeno en unin al
ADN. Al unir la hormona, el RE es activado y se di-
meriza, antes de unirse al ADN en la regin especfi-
ca ERE (elemento de respuesta a estrgeno).

2
Smil de Abad.
Cuando se produce la unin, ocurren una
serie de cambios:

a. Cambio de conformacin: es indispen-
sable para que se lleve a cabo la accin.

b. Proceso de dimerizacin del complejo
hormona-receptor: sucede en el interior
del ncleo; donde tiene lugar, tambin,
la unin a unos elementos de respuesta
hormonal (HRE), que son fragmentos de
ADN.

Entonces, se lleva a cabo la transcripcin y
traduccin; con sntesis de protenas con-
trctiles, de conjugacin, etc., dependiendo
del rgano en el que se encuentre la clula.
Adems de aumentar, tambin, la propia
sntesis de receptores. Una vez ha actuado
el complejo hormona-receptor, la hormona
se suelta y los receptores pueden ser reutili-
zados.

Los estrgenos van a producir el aumento,
tanto de sus receptores, como los de la pro-
gesterona; mientras que la progesterona in-
hibe, tanto la sntesis, como la reutilizacin
de sus receptores y los de los estrgenos.

Efectos Genmicos del Receptor de Estrgenos.

Efectos No Genmicos del
Receptor de Estrgeno de Membrana.


Importancia del conocimiento de los re-
ceptores

En 1956-1958, Jensen hizo la primera des-
cripcin de los receptores.

La importancia clnica del conocimiento de
los receptores esteroides radica en el hecho
de que as, podremos intervenir en la accin
de los mismos.

En el cncer de mama podremos inhibir los
estrgenos, con sustancias que compitan
con los mismos- por sus receptores. Este es
el caso del tamoxifeno (Ilustracin N2),
que tiene accin antiestrognica en las
mamas. De hecho, la tasa de receptores es
un factor pronstico: a mayor nmero de
receptores, mejor pronstico del carcinoma;
ya que se pueden usar antriestrognicos,
como tratamiento de mantenimiento, des-
pus de la ciruga y la quimio-radioterapia.

Contenido ampliado: Ilustracin N2.

La pldora abortiva o RU486, es un inhibi-
dor de la progesterona (como sabemos en-
cargada de conservar el embarazo).

Los SERMs o moduladores selectivos de
los receptores estrognicos, pueden ac-
tuar como antiestrognicos o como proes-
trognicos, segn el tejido. Por ejemplo, el
raloxifeno/EVISTA usado en menopasicas,
es antiestrognico en mama y endometrio, y
proestrognico en el endotelio vascular y el
hueso.
Patologa de los receptores esteroides

Existen patologas cuya alteracin de base
se encuentra en los receptores de hormo-
nas esteroides. Un ejemplo, es el Sndrome
de insensibilidad a andrgenos; que se
trata de una insensibilidad congnita, trans-
mitida por un gen materno recesivo y liga-
do al cromosoma X-, responsable del recep-
tor intracelular de andrgenos.

Los enfermos no responden a los andr-
genos, aunque los sintetizan correctamente,
por lo que van a tener desarrolladas las
mamas y la vagina (aunque sta puede ser
ciega). Los testculos se suelen situar en
hernias inguinales y se deben extirpar por
riesgo de malignificacin. Es caracterstica,
de stos pacientes, la inexistencia de vello
axilar y pubiano; de ah, que tambin se
puede conocer en la literatura- como Sd.
de las mujeres sin vello.

Mecanismo de accin del tamoxifeno.
La unin del estradiol 17-b (E
2
) al RE
causa la activacin del receptor y la
consecuente induccin de la trans-
cripcin. Usualmente los SERMs, en
este caso el tamoxifeno (Tamox), ac-
tan compitiendo con el E
2
e indu-
ciendo un cambio conformacional en
el receptor; que, dependiendo del teji-
do, hace que el receptor acte como
un agonista o un antagonista estrog-
nico.

Idea central, de todo esto, segn Abad: el
estrgeno produce cosas y la progesterona
es ms bien de maduracin.

Su Ilustrsima nos ha mandao a estudiar, por nuestra
cuenta y riesgo, la accin hormonal sobre el aparato
genital y a distancia. No se dio en clase, pero dijo
que lo mirsemos en la comisin del ao pasado. Me
limito a incluir un resumen, a continuacin. (Zorio)

(Tema 3-4 de la gua docente)

rgano Estrgenos Gestgenos*
Endometrio Favorecen la proliferacin.
Maduracin a endometrio secretor,
transformacin del estroma (decidua) y
de los vasos (aumento de
vascularizacin).
Miometrio
Aumenta la contractilidad (aumento
de protenas contrctiles, del
potasio, etc.).
Aumenta las fibras musculares y
protenas contrctiles. Facilita la
proliferacin de las clulas
miometriales.
Trompa
Aumenta la secrecin de moco. En
la ovulacin est llena de moco y
contrada.
Disminucin celular, de moco, relaja la
trompa y se favorece el transporte
tubrico por el movimiento de los cilios.
Crvix
Aumenta la produccin de moco
(filante, se estira, rico en glucosa,
sales minerales, etc.).
Moco seco, tapn mucoso que dificulta
el ascenso de bacterias y
espermatozoides.
Vagina
Aumenta las capas vaginales,
descamacin de clulas
superficiales. (Abuelas: 2-3 capas,
con dificultad en relaciones
sexuales).
Descamacin de las clulas de la capa
media, pegadas, agrupadas, azuladas.
Mama Proliferacin de conductos.
Proliferacin y maduracin de alvolos
y de la mama en general.
Esqueleto
Antirreabsortivo: facilita el depsito
de calcio y disminuyen las fracturas.
-------------
Metabolismo
Aumento de protenas de sntesis
heptica: angiotensingeno,
fibringeno (etinilestradiol exgeno),
fibrinolisis, HDL.
-------------
Diuresis Antidiurticos. Diurticos.
Pared
vascular
Papel protector: aumento de HDL,
efecto vasodilatador.
-------------
Temperatura -------------
Aumento de unas dcimas en 2 mitad
del ciclo.
Hormonas
Aumento de protenas
transportadoras.
-------------

* En colaboracin con los estrgenos. Es importante recordar que la progesterona no puede
actuar, si antes los estrgenos- no han estimulado la generacin de receptores para ella.

(Fuente: Comisin 06-07)

TEMA X-5
Correlacin hipotlamo hipofiso ovrica.

Esquema del tema

- Introduccin.
- Sistema porta hipofisario.
- Hipotlamo. GnRH: acciones, factores
activadores e inhibidores.
- Hipfisis. Gonadotrofinas (FSH y LH):
Fabricacin de gonadotrofinas.

Introduccin

Como sabemos, la secrecin de hormonas
ovricas est regulada por las hormonas
gonadotrficas hipofisarias: FSH y LH; y la
secrecin de stas, a su vez, por la GnRH
1

del hipotlamo, a travs de un mecanismo
de retroalimentacin negativa (feed-back).

La regulacin hipotalmica de la hipfisis se
hace por va vascular. El lbulo anterior de
esta glndula (o adenohipfisis) est irri-
gado por la arteria hipofisaria superior; y, el
posterior (o neurohipfisis), por las arte-
rias hipofisarias superior e inferior
2
. Desde
las neuronas del ncleo arcuato del hipo-
tlamo es vertida, a la eminencia media, la
GnRh; que, por el sistema porta de la a.
hipofisaria superior, llega a la adenohipfisis
para estimular la sntesis y liberacin de go-
nadotropinas. Pero adems pueden llegar,
va neuronal desde otras neuronas del
hipotlamo-, sustancias como la dopamina,
noradrenalina o serotonina; que van a influir
en la secrecin de la GnRH del hipotlamo
y, por tanto, tambin influyen indirectamente
en la regulacin de las gonadotrofinas hipo-
fisarias.

1
Hormona liberadora de gonadotrofinas.
2
Ambas son ramas de la cartida interna.

Sitema porta hipofisario

La arteria hipofisaria superior, procedente
de la cartida interna, da nacimiento a una
primera red de capilares situados en la
eminencia media (bajo el suelo del III ventr-
culo ver Figura N1-). De estos capilares
nacen las venas hipofisarias, que serpen-
tean por el tallo hipofisario y dan origen a
una segunda red de capilares, en la ade-
nohipfisis. Esta 2 red capilar, da origen a
venas que drenan a los senos cavernosos.
Llamamos sistema porta hipofisario a las
vnulas que van a conectar el primer plexo
(en la eminencia media
3
ver Figura N2-)
con el segundo (en el lbulo anterior de la
hipfisis). Como vemos, la mayor parte de
la irrigacin de la adenohipfisis es venosa
(ver Figura N3).

Las arterias hipofisarias inferiores, ramas
tambin de la cartida interna, dan una red
de capilares situada en el lbulo posterior
de la hipfisis. La red de las arterias hipofi-
sarias inferiores NO forman sistema porta.

3
A modo de recordatorio: La eminencia media es la
extremidad inferior del hipotlamo en la zona donde
se inicia el tallo hipofisario que va a continuar con la
hipfisis.

Figura N1

Figura N2

Figura N3

Hipotlamo: GnRH

En el hipotlamo existen numerosas neuro-
nas, las ms importantes se encuentran en
el ncleo arcuato; que es el ms cercano a
los vasos portales y donde se produce,
mayoritariamente
4
, la GnRH. En este ncleo
existen otras neuronas productoras de do-
pamina, endorfinas, noradrenalina (NA), se-
rotonina stas, van a formar un enmara-
ado donde interaccionan todas las neuro-
nas, unas con otras, estimulando o inhibien-
do la produccin de GnRH. Adems, existen
unas clulas llamadas tanicitos, que poseen
prolongaciones en ambos sentidos a modo
de doble tenedor y se encuentran en la
pared del III ventrculo. Estas clulas van a
actuar como medio transportador entre el
lquido cefalorraqudeo y el sistema portal,
de este modo, sustancias de cualquier zona
del cerebro pueden alcanzar la adenohipfi-
sis y regular su funcin.

4
Tambin se produce GnRH en otros ncleos hipo-
talmicos como el preptico, el supraquiasmtico (
crono!) y los tubrculos mamilares.
En resumen, las clulas productoras de la
GnRH estn conectadas con:

- Arteria hipofisaria superior, por medio
del sistema porta hipofisario.

- Neuronas de la eminencia media, pro-
ductoras de serotonina, NA

- Tanicitos y sustancias que llegan a la
eminencia media, directamente desde el
LCR.

La GnRH fue descubierta a finales de los
aos 60s, por Roger Guillermin y Andrew
Schalley. El descubrimiento de sta y otras
hormonas liberadoras, les vali el premio
Nobel de Medicina, en 1977. La secrecin
de GnRH, por parte de las cls. del ncleo
arcuato, es pulstil. Esta hormona posee
una vida media de 2-5 min y est sujeta a
degradacin enzimtica, por accin de pep-
tidasas, en la posicin 6 de la molcula.

La GnRH es un decapptido; en el cual,
cada uno de los aminocidos (aa), tiene un
rol farmacolgico muy importante:

pGlu His Trp Ser Tyr Gly Leu Arg Pro Gly NH2

aminocidos funcin
1, 6, 10 unin de la hormona al receptor
2, 3 actividad
5, 6, 7, 9, 10 degradacin por peptidasas
5

Gracias al conocimiento de los aa que com-
ponen su estructura, podemos modificar la
unin de la hormona al receptor, la actividad
o la degradacin, respectivamente; creando
as, agonistas o antagonistas con mayor
potencia biolgica que la hormona original.
Curiosamente, tanto los agonistas como los
antagonistas, actan como inhibidores de la
GnRH, de tal modo que:

Los agonistas de GnRH son sustancias
que tienen una gran afinidad por el
receptor de GnRH de la hipfisis y una
vida media prolongada, lo que los hace
ms potentes que la GnRH endgena.

5
La degradacin de la molcula de GnRH, ocurre
por accin de una endopeptidasa, que escinde la
molcula entre los aminocidos 5 y 6.

Tras su administracin inicial, los agonis-
tas de GnRH, producen un gran incre-
mento de la liberacin de gonadotrofi-
nas; sin embargo, su administracin con-
tinua produce despus de una o dos
semanas-, una cada en los niveles de
FSH y de LH, por un mecanismo de
desensibilizacin
6
. Algunos ejemplos de
agonistas son: buserelin, nafarelin

Los antagonistas tienen un efecto inhi-
bitorio directo, sobre la secrecin de go-
nadotrofinas. La molcula del antagonis-
ta, ocupa el receptor (R) de GnRH de la
hipfisis; bloqueando, en forma competi-
tiva, el acceso de GnRH endgena evi-
tando la unin y estimulacin del R-. La
accin inhibitoria de los antagonistas es
inmediata, al contrario que los agonistas.
Son antagonistas: cetrorelix, ganirelix

La administracin crnica de los anlogos
de GnRH (tanto agonistas como antagonis-
tas), produce la supresin del eje hipofiso-
gonadal, con la consiguiente inhibicin en la
secrecin de LH, FSH, y de los esteroides
sexuales. Es por ello que, los anlogos, es-
tn indicados en todas aquellas situaciones
clnicas en las que se desea obtener la
supresin, ya sea de gonadotrofinas (puber-
tad precoz) o de los esteroides sexuales
(endometriosis, hiperplasia de prstata y
cncer hormonodependiente). Tambin se
usan en fecundacin in vitro (primero hay
que frenar la funcin ovrica, para luego
estimularla).

Acciones de la GnRH

La clula diana de la GnRH o clula gona-
dotrofa, en la hipfisis, produce tanto FSH
como LH; lo que vara es la cantidad de
cada una, segn el momento del ciclo
menstrual en que no encontremos.

6
Una modificacin de la molcula de GnRH, respon-
sable de la accin agonista de sus anlogos, estara
por ejemplo- a nivel del aa 6; especialmente cuando
los aa sustituidos, en esta posicin, son ms hidro-
fbicos y lipoflicos.
Cuando la GnRH se une a su receptor
7
,
ambos son internalizados (down regulation);
una vez dentro de la clula, la hormona
tiene dos acciones:

Accin rpida: A partir de ella se libe-
ran los grnulos preformados de go-
nadotrofinas. Ocurre a travs del Ca
2+
y
la calmodulina.

Accin lenta: Se sintetizan gonadotro-
finas, por estimulacin de la transcrip-
cin a nivel nuclear, gracias al sistema
del IP
3
, el DAG y la protenkinasa C.

Por ejemplo: En una nia de 3 aos que
todava no ha expresado la GnRH, al in-
yectar una dosis aislada de la hormona, no
observamos ningn cambio; en cambio, si
inyectamos dosis sucesivas comprobare-
mos que hay una liberacin de gonadotrofi-
nas (LH y FSH). Con este ejemplo vemos
que, para que se ejerza la accin rpida,
previamente debe haber sucedido la accin
lenta de la GnRH (para poder ser liberadas,
las hormonas han de haberse sintetizado
previamente).

Una vez la hormona (H) ha ejercido ambas
acciones, el complejo RH es reciclado,
volviendo el receptor (R) a la membrana
(up-regulation). Sin embargo, los agonistas
de la GnRH, quedan unidos al receptor
incluso despus de ejercer sus acciones,
impidiendo que se reutilice.

Es muy importante conocer que la produc-
cin de GnRH, por parte de las neuronas
del ncleo arcuato del hipotlamo, es pul-
stil. Podemos entenderlo rpidamente con
el experimento de Robbins en los 80s: ste,
experiment con monos que tenan luna
lesin en el ncleo arcuato, por lo que no
producan GnRH. Les administr, de forma
pulstil, esta hormona; de tal modo que se
produca un aumento de gonadotrofinas en
sangre; por el contrario, si la administracin
era continua, las gonadotrofinas disminuan
drsticamente. Por qu sucede esto? En
este ltimo caso, al recibir mucha cantidad
de GnRH, el sistema se bloquea; ya que no

7
Que es un receptor acoplado a protenas G

da tiempo al reciclaje y reutilizacin de los
receptores, por lo que: por mucha hormona
que llegue, no es til, pues no puede ejercer
su accin (se ha bloqueado la up-regula-
tion). En cambio, si volvemos a suministrar-
la de modo pulstil, el sistema se recupera y
vuelven a circular gonadotrofinas. Robbins,
adems, demostr que si los pulsos son
cada hora, la concentracin de LH es mayor
que la de FSH; sin embargo, si damos los
pulsos de GnRH cada 3-4 h, la FSH supera
a la LH.

As se explica la variacin de los picos de
gonadotrofinas, a lo largo del ciclo:

1. En la fase folicular o preovulatoria (1
fase), los picos son de alta frecuencia
(60-90 minutos), por lo que predomina la
secrecin de LH.

Secrecin de LH en la fase folicular.

2. En la fase lutenica (2 fase), los picos
son ms altos y de igual frecuencia al
principio-, para luego ser menos fre-
cuentes, pero de mayor amplitud de-
bido a la accin de la progesterona-; lo
que hace que al principio- predomine la
secrecin de LH, para que luego
8
- la
secrecin de FSH sea mayor en la
menstruacin.

8
Alrededor del da 21.

Secrecin de LH en la fase lutenica.

Aunque el profesor no lo dijo, creo que es importante
sealar que la sensibilidad hipofisaria a la GnRH, no
es la misma durante todo el ciclo; de tal modo que,
en los primeros das del ciclo, va a aumentar muy
poco; el da 11, se produce un gran pico de gonado-
trofinas; y, hacia el da 14 (da en el cual tiene lugar
la ovulacin), nos encontramos unos picos mximos
de LH y FSH.

As, la GnRH va a provocar que aumenten las go-
nadotrofinas- en cualquier caso, pero con diferentes
amplitudes segn el da del ciclo en que nos encon-
tremos. Esto es debido a que los niveles de estrge-
nos, tambin varan segn el ciclo; de manera que: a
mayores niveles estrognicos, mayor nmero de re-
ceptores de GnRH encontramos en la clula hipofi-
saria gonadotrofa.

(Juanamari)

Factores activadores de la secrecin de
GnRH

La noradrenalina (NA) es el factor estimu-
lante de la secrecin de GnRH por exce-
lencia, aunque existen otros factores menos
aclarados: aspartato, galanina, endotelina,
glutamato, adrenalina, angiotensina II
9

Pero, adems, existen otros dos factores
que tienen inters en torno a la pubertad, ya
que hasta este momento- el ovario est en
reposo y tiene que ponerse en marcha:

9
Todos estos tienen poca importancia.

Leptina: Es estimuladora. Se trata de
una hormona generada en tejido adiposo
que tiene un efecto saciante sobre el
apetito. Pero, adems, a travs del Neu-
ropptido Y, estimula la secrecin de
GnRH, para que se inicie la pubertad.
Existe una teora, un poco simplista la
verdad-, que sostiene: que cuando la
nia alcanza un peso crtico (en torno a
los 47 Kg), se activa la pubertad. As, las
gimnastas que hacen mucho deporte y
tienen menos tejido adiposo, en teora,
tendran un retraso en la pubertad.

Kisspeptinas: Son neuropptidos, de
naturaleza proteica, que son codificados
por el gen kiss1. Las kisspeptinas se ac-
tivan por la unin a un receptor de prote-
nas G (el GPR-54); lo cual estimula,
tambin, la secrecin de GnRH.

Factores inhibidores de la secrecin de
GnRH

Opiceos (las endorfinas): Fisiolgica-
mente se producen, principalmente, al
final de la fase ltea, por accin de la
progesterona; por lo que intervienen en
el feed-back. Los opiceos aumentan en
situaciones de estrs, lo que explica que
a veces las mujeres tengan amenorreas
de estrs. En heroinmanas, tambin se
produce amenorrea, ya que esta droga
es un opiceo. Del mismo modo ocurre
con la morfina.

CRH (corticotrophin releasing hormone):
Estimula la secrecin de ACTH, pero
tambin de endorfinas.

Dopamina: In vivo, es inhibidora; pero,
in vitro, puede ser estimuladora (eso, a
nosotros, nos da igual; lo que nos inte-
resa es el organismo femenino).

Melatonina: Esta apreciada hormona
es producida por la epfisis o glndula
pineal. Debido a su efecto inhibidor, se
intent relacionar los ritmos circadianos
con los ciclos reproductivos. En teora,
como la melatonina se libera en la obs-
curidad: en esta circunstancia, las muje-
res se reproduciran menos. Para com-
probarlo, se estudiaron varias poblacio-
nes: un grupo de chicas invidentes, otro
de chicas esquimales pero no se ob-
tuvieron resultados confirmatorios. Si se
comprob el papel inhibitorio en mujeres
que tenan pinealomas destructivos.

Taquifilina, Sustancia P, GABA: Este
ltimo, puede ser modificado por mu-
chos frmacos

Hipfisis: Gonadotrofinas

En el lbulo anterior de la hipfisis, se pro-
ducen, y en respuesta a estmulos como los
de la GnRH. Las gonadotrofinas son:

- FSH: Hormona folculo estimulante.

- LH: Hormona luteinizante.

- HCG: Gonadotropina corinica. Tambin
se produce en tumores bronquiales, ge-
nitales y de la placenta; aunque, en esta
ltima, lo hace fisiolgicamente.

Tambin es una gonadotrofina la TSH (hor-
mona estimulante del tiroides). Todas ellas
comparten una caracterstica comn, y es
que estructuralmente- poseen: una cadena
, que es la misma en todas y la responsa-
ble de su afinidad por el receptor; y una
cadena , que es distinta en cada una, y
por tanto- especifica de la hormona que se
trate.

Las tres hormonas son glicoprotenas. El
componente glucdico es el cido silico, y
de su porcentaje depende la vida media de
la hormona, de tal manera que:

hormona c. silico t

HCG

>10%

12 24 h

FSH

5%

2 4 h

LH

2%

20 30 min

Fabricacin de gonadotrofinas

Tiene mucho inters, para nosotros, el co-
nocer el mecanismo de produccin de estas
hormonas; porque las usamos constante-
mente- en la terapia reproductiva, como por
ejemplo: para inducir la poliovulacin en la
FIV (fecundacin in vitro). La obtencin de
estas hormonas ha variado a lo largo del
tiempo:

En los 40s, para su obtencin a nivel
industrial, se extraan de la hipfisis de
cadveres; pero la cantidad conseguida
era pequea y, por tanto, el precio era
muy alto.

A finales de los 50s y principios de los
60s, se extraan de la orina de mujeres
postmenopusicas en residencias y con-
ventos. Puesto que, en esta etapa, no
hay secrecin de estrgenos, tampoco
hay retroalimentacin del eje hipotlamo
-hipofiso-gonadal y la secrecin de go-
nadotropinas se dispara. A la hormona
obtenida, por este mtodo, se la denomi-
n HMG (gonadotropina de orina me-
nopusica humana).

La HMG puede ser administrada diariamente por
va i.m. o s.c., para el tratamiento de la infertili-
dad femenina; de manera que logre una dosis de
75 a 100 unidades de FSH y de 75 a 100 unida-
des de LH, al da, por 9 a 12 das. Con ella se
logra la maduracin folicular.

En los ltimos 10 12 aos, se obtienen
con tcnicas recombinantes, que per-
miten conseguir enormes cantidades de
las hormonas y tambin modificarlas,
variando la cantidad de cido silico o
sustituyendo algn aa, para ganar en
afinidad o aumentar su vida media.



TEMA X-6

Ciclo Ovrico: Gonadotropinas.

Acciones de las gonadotropinas

Las gonadotropinas son glicoprotenas com-
puestas por dos cadenas de polipptidos (
y ), a las que se unen varios hidrocarburos.
Son secretadas por la hipfisis en respuesta
al aumento de la GnRH, secretada en el
hipotlamo, y que van a producir en las
gnadas- la liberacin de andrgenos en el
varn- y estrgenos y progesterona en la
mujer-; aunque tambin pueden inducir, co-
mo sabemos, la liberacin de otras hormo-
nas como la activina o la inhibina (Tema X-4.
Pgs. 1-2).

Hormona folculoestimulante o FSH:

La hormona estimulante del folculo, aumen-
ta el tamao del folculo a expensas de las
cls. de la granulosa, donde se sitan sus
receptores y sobre la cual induce mitosis.

Adems, como segunda accin, induce la
aromatizacin (permite el paso de andr-
genos a estrgenos) gracias a que incre-
menta la transcripcin del gen de la aroma-
tasa (enzima que permite dicho paso).

En tercer lugar: junto con los estrgenos, en
el momento preovulatorio, consigue elevar
el nmero de receptores de LH en la
granulosa; ampliando su sensibilidad a
esta hormona, que es responsable de la
ovulacin y del mantenimiento del cuerpo
lteo (CL).

Hormona luteinizante o LH:

Sus acciones se pueden dividir en:

Acciones tnicas: acta sobre la teca
para producir andrgenos (facilita el
paso de colesterol, a la mitocondria, y su
conversin a pregnenolona
1
). Adems,

1
Posteriormente, estimular la transcripcin de los
genes que sintetizan las enzimas fundamentales pa-
ra la sntesis de los andrgenos.
en la fase ltea, mantiene el CL; accin
que, si el vulo es fecundado, continuar
ejerciendo la hCG hasta que la unidad
feto-placentaria pueda mantenerse por
s misma-.

El CL sobrevive 15 das, por el equilibrio de ac-
cin- entre factores luteotrpicos y luteolticos. El
principal luteotrpico es la LH, que induce la pro-
duccin de progesterona en las clulas lutenicas
pequeas. Son luteolticos: oxitocina, TNF, INF,
PGF2. (Comisin 06-07)

Acciones cclicas (pico de LH): permite
la ovulacin y lleva a cabo las siguien-
tes acciones: luteinizacin del folculo,
que comienza la produccin de proles-
terona; reactivacin de la meiosis
2
, y se
produce la rotura del folculo, con la con-
siguiente liberacin del ovocito rodeado
de clulas.

Mecanismo de accin de FSH/LH

Los receptores son similares a los de las
glicoprotenas, estn en la membrana celu-
lar; luego, no tienen que atravesarla. Hay
dos mecanismos:

Mecanismo clsico: que acta a travs
de la adenilatociclasa, que cataliza la
formacin de AMPc, que ejerce como
segundo mensajero.

El mecanismo es el siguiente: la unin hormona-
receptor (H-R), permite que se acople a una pro-
tena G que estimula a la adenilatociclasa, y sta
cataliza la conversin de ATP en AMPc, dentro
de la clula. Entonces se activa la proteinkinasa
dependiente de AMPc (PKA), que fosforila prote-
nas especficas de la clula, para desencadenar
la respuesta celular. Ver Figura N1.

2
Que recordemos- est parada, en todos los folcu-
los: en fase de diplotene de la 1 meiosis, desde el
desarrollo embrionario.

Mecanismo a travs de la PLC: la H
activa al receptor transmembrana que se
encuentra inactivando a la enzima fosfo-
lipasa C (PLC); que a su vez- al acti-
varse, cataliza la degradacin de algu-
nos fosfolpidos de la membrana, como
es el difosfato de fosfatidilinositol (PIP
2
),
formando dos segundos mensajeros:

El trifosfato de inositol (IP
3
): moviliza
iones Ca
2+
de las mitocondrias y del
retculo endoplasmtico, que pueden
tener efectos de segundo mensajero.

El diacilglicerol (DAG): activa la PKC
(proteinkinasa C), que fosforila una
serie de protenas encargadas de
producir la respuesta celular.

Al existir enormes cantidades de recep-
tores para ambas hormonas, pequeas
variaciones en la cantidad circulante de
gonadotropinas, van a modificar mucho
la respuesta celular.

Regulacin de las concentraciones

Se va a llevar a cabo mediante mecanismos
de retroalimentacin o de feed-back.

feed-back negativo

retro - alimentacin negativa

El Dr. Abad lo llama efecto columpio:

ESTRG. FSH ESTRG. FSH
INHIBINA LH INHIBINA LH

El aumento de los estrgenos ejerce un
poderoso efecto inhibidor de la sntesis y
liberacin de LH y FSH. La progesterona
tambin tiene ese efecto pero ms dbil.
Sin embargo, cuando actan sinrgicamen-
te, el efecto inhibidor de los estrgenos se
multiplica. Adems, la inhibina secretada
por las clulas de la granulosa, tambin tie-
ne un efecto inhibidor sobre la produccin
de FSH fundamentalmente. Esto ocurre en
el embarazo, durante el cual el aumento de
estrgenos como ya sabemos- inhibe la
liberacin de FSH y de LH, e impide el
funcionamiento normal del eje hipotlamo-
hipofisario-gonadal. Adems, es en lo que
se basa el funcionamiento de la pldora anti-
conceptiva; que no es ms que una determi-
nada dosis de estrgenos y progesterona,
que disminuye la secrecin de gonadotropi-
nas hasta valores por debajo de los nece-
sarios para originar, un vulo maduro, cada
mes-.

Figura N1.
Sistema del AMPc.
Figura N2.
Liberacin de IP
3
y DAG
como segundos mensajeros.

Del mismo modo, la disminucin de los
niveles de estrgenos y de inhibina, va a
producir una elevacin en la secrecin y
liberacin de FSH y LH. Esto es lo que su-
cede en mujeres menopusicas; en las que,
al desaparecer casi todos los folculos, cesa
prcticamente la secrecin ovrica de estra-
diol y las concentraciones plasmticas de
FSH y LH aumentan progresivamente, has-
ta llegar a niveles de cuatro a diez veces
mayores que los caractersticos. En mujeres
sin ovarios, sucede lo mismo: la deficiencia
de estrgenos provoca un aumento en los
niveles de FSH y de LH.

feed-back positivo

retro - alimentacin positiva

Para el Dr. Abad, efecto cisterna de vter:

Se basa en que, cuando los estrgenos
alcanzan una cifra crtica (al menos 200
pg/ml), se produce una descarga masiva en
la secrecin de las gonadotropinas que es
lo que ocurre justo antes de la ovulacin-.
Para que suceda, es necesario que la hip-
fisis est cargada de gonadotropinas al
igual que una cisterna lo estara, de agua-.

De este modo, la regulacin llevada a cabo
por los mecanismos de retroalimentacin va
a actuar a tres niveles:

1) Hipotlamo: mediante se-
crecin de GnRH a pulsos,
cuya frecuencia a su vez-
depende de los niveles cir-
culantes de estrgenos y
progesterona. Si se produ-
cen a alta frecuencia, se
favorece la secrecin de
LH; y, si lo hacen a baja
frecuencia, de FSH.
2) Hipfisis: que bien se encuentra sinteti-
zando o bien liberando, los grnulos de
gonadotropinas.

3) Torrente circulatorio: con las hormo-
nas esteroideas circulantes.

Niveles durante el ciclo ovrico

Vamos a ver cmo varan los niveles de
gonadotropinas, durante las distintas fases
del ciclo ovrico:

1- Fase menstrual: Se encuentran dismi-
nuidos, tanto los niveles de estrgenos,
como de progesterona, inhibina, etc.
Este hecho, por el feed-back negativo
que ya conocemos-, va a hacer que se
vayan elevando los niveles de FSH
ligeramente, mientras que los niveles de
LH aumentan ms adelante. Durante
ste periodo, los pulsos de GnRH van a
ser cada 90 minutos.

2- Fase folicular: Se va a producir el de-
sarrollo del folculo dominante, por un
aumento de las clulas de la granulosa;
que van a producir gran cantidad de
inhibina y estrgenos, los cuales van a
producir la disminucin de los niveles
de FSH aumentados ligeramente en la
fase anterior-. Tambin, la secrecin de

inhibinas por parte de las clulas de la
granulosa, va a llevar a cabo el mismo
efecto: disminucin de la FSH. La ele-
vacin de los estrgenos a su vez-, va
a producir una modificacin en los pul-
sos de GnRH, que ahora se van a pro-
ducir cada 60 minutos; y van a provocar
la liberacin, fundamentalmente de LH.

3- Fase ovulatoria: en estos momentos,
entra en accin el mecanismo, comenta-
do, de feed-back positivo. El gran au-
mento de los niveles de estrgenos, va
a llegar a un punto crtico, y van a pro-
ducir la liberacin masiva de gonado-
tropinas, sobre todo LH. Se producir
un pico (el de LH ms alto) pasajero, de
gonadotropinas. La liberacin masiva
debida al efecto cisterna, est coad-
yuvada por unos pulsos muy amplios,
intensos y frecuentes de la GnRH (cada
menos de 60 minutos); favorecidos s-
tos a su vez-, por el hecho de que los
estrgenos aumentan el nmero de
receptores de la GnRH.

4- Fase ltea: los niveles elevados de es-
trgenos, progesterona (sobre todo) e
inhibina ejercen ahora- un efecto inhi-
bitorio de la FSH, reduciendo sus valo-
res, y los de LH. La accin conjunta de
estrgenos y progesterona, tambin va
a inducir la produccin de endorfinas;
que tienen efecto inhibitorio sobre la
GnRH, de forma que la frecuencia de
los pulsos se enlentece, producindose
cada 3-4 horas.

Lo anterior, al final de la fase ltea, va a
condicionar que de nuevo- se sintetice
FSH y LH en menor medida. Y, cuando los
niveles hormonales de estrgenos bajen, no
se producirn endorfinas; por lo que los
pulsos de GnRH, se volvern a producir
cada 90 minutos, para que ocurra nueva-
mente- la menstruacin.

Regulacin del ciclo ovrico

A continuacin vamos a estudiar los pro-
cesos que tienen lugar en el ciclo ovrico y
cmo se regulan los mismos:

Se lleva a cabo el desarrollo folicular, el
reclutamiento de una serie de folculos, la
seleccin del folculo dominante y su domi-
nancia sobre el resto de folculos reclutados
que acabarn en atresia
3
.

Fase de crecimiento tnico

Primero se produce una fase de crecimiento
tnico. Los folculos primordiales se en-
cuentran en la tnica albugnea y cada uno
de ellos posee un ovocito en estado de di-
plotene de la profase de la primera divisin
meitica. Esta primera fase va a suponer la
puesta en marcha de unos miles de fol-
culos en reposo, de los que se encontraban
en la albugnea, cuatro o cinco ciclos antes
de la ovulacin. Es un proceso local, inde-
pendiente del estmulo gonadotrpico, ya
que los folculos an no tienen receptores
para la FSH en sus clulas de la granulosa;
probablemente, se deba a la participacin
de factores de crecimiento (como el epidr-
mico), citoquinas, etc.

Fase de desarrollo cclico

En segundo lugar, se encuentra la fase de
desarrollo cclico que comienza al final de
la fase ltea del ciclo anterior, se debe
fundamentalmente al aumento de la FSH, y
se producen los siguientes fenmenos:

a. Se recluta un pequeo nmero de fol-
culos, que ya han adquirido receptores
para la FSH y la LH. Esto tiene lugar del
da 1 al 5 del ciclo.

3
No hablamos de un estado de gobierno, sino de la
foliculognesis; aunque el concepto sea el mismo .
Adjunto, para quien le sirva, una regla nemotcnica
basada en mi concepto de folic digo, mundo ideal.
A lo mejor me estoy pasando con los mensajes subli-
minales de este tema. Qu creais, q no los haba?
Por algo soy comisionista no remunerada jujuju (^_^).
FOLICULOGNESIS

b. Se selecciona un nico folculo dominan-
te, de entre todos los del pool reclutado,
y el resto se atresian. Tiene lugar entre
el da 5 y 7 del ciclo. La atresia se
debe a que, como ya sabemos, en esta
fase del ciclo (nos encontramos en la
fase folicular) la FSH est disminuida.
Pero, cmo y por qu se selecciona un
folculo dominante que va a seguir cre-
ciendo? No se conoce con certeza- el
mecanismo, pero se cree que se debe a
los siguientes aspectos:

Que disponga de mecanismos loca-
les, propios del folculo, que poten-
cien su crecimiento a pesar de los
niveles mnimos de FSH.

Cultura

Que disponga de factores de creci-
miento, como son: Factor de Creci-
miento Insulnico (IGF-1 y 2), FC
Transformante Beta (TGF), FC Epi-
drmico (EGF), disminucin de las
protenas de coagulacin del factor
insulnico, angiotensina II, etc.

Comida

Que disponga de un mayor nmero
de receptores para FSH y que est
aumentada su sensibilidad a la
misma.

Comunismo libertario

Si todos tuviramos las tres C, no tendra lugar
la dominancia, que veremos a continuacin

c. A todo esto le sigue una fase de domi-
nancia, que se extiende desde el 8 al
12 da del ciclo. Aqu, observamos un
folculo que, de alguna manera, est pro-
tegido y es ms sensible a FSH; mien-
tras que los dems se quedan estanca-
dos. Este folculo dominante va a ser
capaz de sintetizar grandes cantidades
de estrgenos e inhibina, que le ayudan
a su vez- a realizar su dominancia
sobre el resto de los folculos (pues los
estrgenos le van a permitir aumentar el
nmero de receptores a FSH de forma
muy considerable) y disminuir an ms-
la liberacin de FSH por la hipfisis. Este
folculo alcanza el estado de folculo
antral: con una cavidad antral en su
interior, llena de lquido folicular, y el
ovocito desplazado hacia la periferia y
rodeado por una digitacin granulosa
(cmulo ovgero), cuya capa ms interna
forma la corona radiada.

Por tanto, una vez iniciado el desarrollo de la
fase folicular, se convierte en un mecanismo
autopropulsado que combina efectos endocrinos,
autocrinos y paracrinos; y que requiere una
exquisita combinacin entre la hipfisis y el
ovario. El resultado es un crecimiento folicular
exponencial.

Se produce, aproximadamente, en el da
14 del ciclo. En sta etapa se va a alcanzar
un nivel crtico de estrgenos; producidos
fundamentalmente por el folculo dominante.
Se va a desencadenar un pico de LH, co-
mo consecuencia de un feed-back positivo
que induce la liberacin del folculo.

El mecanismo propiamente dicho de la
ovulacin, no es ms que un proceso infla-
matorio, que conlleva la ruptura del folculo:

a. Fase de vasodilatacin: Es la que se
produce al inicio, se consigue gracias a
factores vasodilatadores como el xido
ntrico, factores de tipo angiognico
como el FC del endotelio vascular,
interleuquinas, etc. Esto va a provocar
que se ablande la pared del folculo,
hacindose muy laxa, y que exista cierto
grado de edema.
OVULACIN

b. Fase de vasoconstriccin: Se produce
isquemia e incluso necrosis. Ahora inter-
vienen prostanoides (PG-F2), angioten-
sina II, y otras sustancias vasoactivas.
Adems, intervienen sustancias inflama-
torias, como citoquinas (IFN, IL, TNF).
Todas ellas, en ltima instancia, provo-
can la proteolsis del folculo.

Adems en estos momentos se va a res-
tablecer la meiosis; que se encontraba en
diplotene de la profase de la 1 divisin
meitica, debido a la actuacin del inhibidor
de la meiosis del ovocito (OMI). El pico de
LH es el responsable de que ste cese su
accin inhibitoria; por su accin a nivel de la
granulosa, en la que puede actuar gracias a
los receptores inducidos en la misma por la
FSH momentos antes de la ovulacin-.
Como consecuencia de la finalizacin de la
primera divisin meitica, se libera el primer
corpsculo polar.

Recordando la Biologa Celular de 1: La
liberacin del 2 corpsculo polar, slo ocu-
rrir cuando penetre el espermatozoide.

Fases del cuerpo lteo

El cuerpo lteo (CL) pasar por dos fases:

1- Fase inicial: primeros 8 das. Tras la
expulsin del vulo, las clulas de la
teca interna y de la granulosa se con-
vierten, rpidamente, en clulas luteni-
cas. Gracias a una gran proliferacin
vascular, por penetracin de vasos en el
cuerpo lteo y la intervencin de facto-
res angiognicos, las clulas aumentan
su dimetro y se llenan de inclusio-
nes lipdicas (colesterol, etc.); que les
proporcionan un color amarillento y que
les sirven para sintetizar progesterona
sobretodo- y estrgenos. En el caso
de las clulas de la granulosa y las
clulas de la teca, forman principal-
mente andrgenos en vez de hormo-
nas sexuales femeninas-; pero que se-
rn transformadas, en las mismas, por
las clulas de la granulosa. La funcin
del CL es hacer de glndula endocrina
formadora de progesterona y, en menor
cantidad, de estrgenos, pero lo hace
gracias a que an persisten algunos ni-
veles de LH.

2- A partir de los 8 das de la ovulacin.
Se produce la involucin del CL, ya
que la LH desciende debido a que la
progesterona y los estrgenos, secreta-
dos por ste, ejercen un poderoso efec-
to feed-back negativo, sobre la adeno-
hipfisis, para mantener bajos los nive-
les de LH y FSH. Las clulas lutenicas
secretan una pequea cantidad de la
hormona inhibina, que inhibe la secre-
cin de FSH. En caso de que haya fe-
cundacin del ovocito, no se producira
involucin; ya que se secreta HCG, que
sustituira a la LH actuando sobre los
mismos receptores que sta-.

Degeneracin del cuerpo lteo

La degeneracin del cuerpo lteo se realiza
mediante varios mecanismos:

FASE LTEA

Desequilibrio entre PGs y oxitocina, que
produce isquemia.

Produccin de endotelina, inducida por
PG-F2.

Isquemia y necrosis por la Angiotensina
II.

Secrecin de interleuquinas y pptidos
locales, como el FNT, IFN e IL-1, cuya
funcin es aumentar la apoptosis y au-
mentar la produccin de radicales libres.

La involucin final se produce, aproximada-
mente, el da 26 del ciclo dos das antes
del comienzo de la menstruacin-. En ese
momento, la falta de estrgenos, progeste-
rona e inhibina, elimina la inhibicin por
feed-back de la adenohipfisis (y produce
la menstruacin), permitiendo que comience
de nuevo- la secrecin de FSH, para el
inicio de un nuevo ciclo ovrico.

Atresia folicular

Como sabemos, la atresia es el destino de
millones de folculos ovricos, que no han
conseguido ser el dominante de entre los
reclutados. (Pobrecitos, sniff Estela)

Principalmente, se produce porque no dis-
ponen de mecanismos protectores, siendo
el principal problema el descenso de FSH.
Debido a esto, los folculos atrsicos no
aromatizan los andrgenos. Y, sta gran
cantidad de andrgenos, inhibe la produc-
cin de estrgenos, por bloqueo de la
aromatasa. La disminucin de FSH tambin
disminuye la mitosis y proliferacin de
clulas de la granulosa y de la teca.

As, mientras que el folculo dominante:

es proestrognico

aromatiza bien

tiene factores amplificantes (IGF)

genes antiatresiantes y antiapoptticos

Por otro lado, el folculo atrsico:

es andrognico

aromatiza mal

tiene factores proatresiantes (IGF-BPs
protenas transportadoras que lo secues-
tran-, TGF, FNT, factor antiestrognico)

genes proatresiantes (gen bax)

Con lo cual se joroban, por ser marimachos
Bueno, slo 5 folios de contenido, nos estamos
reformando no? nimo, ya queda menos

(Estela)

Son 7 folios, lo siento, me pueden las figurillas jiji
no se os quedan mejor las cosas as? (^_^)

6-XI-07. Clase 23: Prof. Abad.


TEMA X-7

Biologa endometrial: Ciclo menstrual.

Introduccin

El tero tiene una especializacin especfica
que es la implantacin del huevo o cigoto.
Si el endometrio no est en condiciones
ptimas, no tendr lugar el comienzo de la
gestacin.

Adems de la anidacin del cigoto, el endo-
metrio permite que se establezcan relacio-
nes entre el organismo materno y el fetal,
por medio de la placenta.

En este tema nos vamos a ocupar de los
cambios que va a sufrir en endometrio, a lo
largo del ciclo menstrual; y tambin de la
menstruacin un tema, cuyas alteraciones,
ocupa muchas consultas de ginecologa-.

Historia
1

A lo largo de la historia, han habido perso-
nas (y personajes), que han visto este fisio-
lgico de muy diversas maneras.

En cierto modo, la menstruacin no deja de
ser un fallo de la implantacin fetal; por eso
en el siglo XIX- los catedrticos hablaban
de este fracaso, con una frase muy potica,
definiendo la regla como el llanto del tero,
por la muerte del vulo.

Tambin existan culturas muy optimistas,
que celebraban la menarquia
2
con una gran
fiesta. A la homenajeada, se la vesta,
maquillaba y se haca una gran fiesta en
su honor (Ver Nota curiosa).

1
S que no os hace mucha gracia, pero os prometo
que esta no es tan aburrida como otras adems,
esto no cae en el examen y as os distrais un poqui-
to. Esta parte es un poco larga, de hecho, Abad se
pas la mayora de la clase hablando de la historia,
as que LO IMPORTANTE EST AL FINAL (Juanamari).
2
Primera regla en una nia. Mejor conocida, como la
monarqua gracias al corrector de Word- (^_^).

Nota curiosa:

Tomo prestada la frase de Mariano: Conocemos el
mundo en el que vivimos? Os voy a presentar un
detallito ms de l. Un grupo aborigen de mi pas
(Panam), los Kunas, sigue conservando un ritual
para celebrar la menarquia. Su organizacin social
es bastante matriarcal, debo sealar qu te
parece, Estela, nos mudamos? XD

La fiesta del Inna-Muustiki (fiesta del inicio de la
pubertad) celebra el momento de la primera mens-
truacin de la nia, toda vez que se convierte en
mujer y es apta para la maternidad. Permanece en
su casa mientras se en-
cuentre en su perodo
menstrual, donde las mu-
jeres de la comunidad la
baan con agua del ro.
En ese perodo, slo su
madre y las mujeres que
la baan, tienen contacto
con ella.

Os cuento, que tambin existe una ceremonia para la
pubertad masculina; la cual esta acompaada de
gran cantidad de licor (un fermento casero conocido
como: chicha brava chicha = zumo, brava = ellos
sabrn por qu lo dicen XD), y en donde las mujeres
no participan de la misma. Los hombres ms ancia-
nos realizan un bao ritual en el mar. (Zorio)

Sin embargo, a la menstruacin no se la ha
tratado tan bien, como en este caso- siem-
pre. Sin ir ms lejos, en la cultura judeo-
cristiana (antiguamente), a la mujer mens-
truante no se la dejaba ir a la iglesia por
considerarla impura- y se le echaba en-
cima culpas: como la de avinagrar el vino,
cortar la mayonesa, marchitar las flores,
causar que las gestantes abortaran porque
las menstruantes las miraban (O_O)- o hacer
que los espejos perdieran su brillo. Esta
cultura tan imaginativa, incluso estableci
una teora, por la cual las mujeres al per-
der su regla; es decir, al quedar postmeno-
pusicas-: ese veneno que contena la
menstruacin, lo disparaban por los ojos.


Adems, como a la mujer siempre se la ha
relacionado con los reptiles (ya sabis la
historia de Adn y Eva), hasta llego a
decirse que, aquella sangre, proceda de la
mordedura de una serpiente; y que poda
atraer a ms, por lo que no deban salir de
casa.

Tambin se relacion este proceso con los
astros, el Sol y la Luna. A las mujeres que
menstruaban, se las encerraba para que no
viesen el Sol; al parecer, algunas de estas
mujeres escapaban y entonces llegaba la
sorpresa de que quedaban embarazadas
por quin? Est clarsimo, por el Sol o al
menos eso es lo que pensaban en aquellos
entonces. Por esos tiempos no estaba muy
clara la relacin coito-embarazo, entre otras
cosas, porque desde que las mujeres lo
practicaban, hasta que saban que estaban
embarazadas, pasaba su tiempo
3
.

Dejando a un lado los mitos y comenzando
con gente que, al menos, se puso a intentar
entender estos cambios un poco-, vamos a
hablar de los griegos.

Estos pensadores, crean que el feto se for-
maba a partir de semen, cuando este inte-
raccionaba con la sangre menstrual. Des-
pus se lleg a explicar que, mientras el
semen formaba el feto, la sangre serva de
alimento para que ste creciese dentro de la
madre. Cuando el feto naca, lo que haba
sobrado de sangre menstrual, llegaba por
un conducto hasta la mama, trasformando-
se en leche para seguir alimentando al
beb-.

Aqu
4
tenis un pensamiento de Juan de Crdenas
(un joven mdico que emigr, en el s.XVI, al Nuevo
Mundo), de su libro: Problemas y secretos maravillo-
sos de las Indias (1591); y que, a pesar de su estilo
pesado y recurrente, es un claro ejemplo de las ideas
aristotlicas de la poca. Dice as:

3
Hasta que no empezaban a engordar muuucho, no
pensaban en que la mujer podra estar embarazada
(antes no existan los Predictor). (Juanamari).
4
Esto el profesor no lo dijo en clase, pero me lo he
encontrado por Internet y me ha resultado gracioso,
est en un castellano antiguo (creo) pero parece que
se entiende bien. (Juanamari).
"Si alguna evacuacin de sangre puede en el cuerpo
humano llamarse natural y muy conforme a la salud y
conservacin dl es la llamada mestrua o mestrual,
por cuanto le succede a la muger, como no sea nia
o vieja o est preada, puntualmente de mes a mes
y esto con tanta utilidad y provecho de su salud que
el venirles con concierto le libra y repara de millones
de enfermedades, causando gracioso color en el
rostro, fueras en los miembros, apetito de sanos y
loables mantenimientos, siendo tan al contrario en
faltndole, que de la tal falta o retencin le succeden
infinitos males (...); finalmente no se puede llamar
muger sino retrato de duelos la pobre y miserable
que en pasando de los catorce aos la tal evacua-
cin no tuviese".

Posteriormente, hace una explicacin de por qu a-
parece en la pubertad y desaparece en el embarazo:

"La muger crece y augmenta hasta los catorce aos
y en este tiempo toda la sangre que engendra se
gasta y consume en el augmento de sus miembros,
pero despus de los catorce que dexa de crecer,
toda aquella sangre que primero se consuma en el
augmento de los miembros, no ay en que se gaste y
consuma, porque el hombre, como es de complexin
clida y fuerte y ass mesmo se exercita mucho,
tiene fuera para consumir y gastar la tal sobra de
sangre, expelindola barbas y otros insensibles
excrementos, pero la muger, que es fra y tiene poca
fuera y calor para gastarla y ass mesmo no se
exercita, cosa clara es que le ha de sobrar y, si le
sobra, a qu miembro puede ir demasiada y
sobrada que no dae? Solo pudo ir a las venas y
vasos de la matriz por donde evacuarse pudiese, si
la muger no estuviesse preada, porque si lo est
detinese la sobredicha sangre para sustento y
nutricin de la criatura, ans que por estos respectos
procur la naturaleza encaminar la sangre que sobra
en el cuerpo de la muger a los vasos de la matriz
para que por ellos de tanto a tanto tiempo se
evacuase".
(Juanamari)

Siguiendo adelante, y entrando ya en una
poca ms cientfica: un cirujano ingls del
siglo XVIII, Pott, operando una hernia en-
contr los ovarios dentro del saco herniario,
por lo que sin darse cuenta- los extirp, y
la mujer perdi la regla. De esta forma, se
dieron cuenta de la relacin ovario-mens-
truacin.

En 1899, Harvard cirujano ingls- compr
4 monas en el zoo de Viena y les extirp los
ovarios; comprobando que las monas, antes
de la extirpacin, tenan una regla y luego
sta desapareca. Pens que haba algo
que se produca en el ovario y llegaba hasta
el tero, para producir la menstruacin.

Poco despus, ya se dispona de estrge-
nos y progesterona; por lo que se les extir-
paron, a las monas, los ovarios, y se les
inyectaban las hormonas purificadas, com-
probando que: al dejar de inyectarlas, por la
cada hormonal, volva la regla (menstrua-
cin por deprivacin).

De 1910 a 1915, se hacen muchos experi-
mentos estableciendo las diferencias entre
las distintas fases del ciclo ovrico: estrog-
nica, folicular y lutenica.
En los aos 40, hay un predominio ameri-
cano (de EEUU). A stos, no se les ocurre
otra cosa, que extirpar un trozo de endo-
metrio de una mona y meterlo en el ojo de
otra; para poder ver, a travs de la crnea,
los cambios en el endometrio al producirse
la menstruacin. Lo que pudieron observar,
fue que sta estaba precedida de una
contraccin de las arterias espirales y la
necrosis de algunas clulas. As, con estos
experimentos y otros por el estilo, en los
40s haba dos ideas:
1. Que la menstruacin suceda por la ca-
da de hormonas ovricas.

2. Que la menstruacin se originaba por
vasoconstriccin y necrosis.

En los aos 50, indagan en las ciencias bio-
qumicas y descubren que el endometrio es
capaz de producir prostaglandinas.

Introduccin al ciclo endometrial

De los dos componentes del tero: la muco-
sa que tapiza su cavidad, llamada endome-
trio, y el msculo o miometrio; es el prime-
ro quien sufre unos cambios morfolgicos
y funcionales cclicos de vital importancia,
y que no son comparables a ningn otro teji-
do del cuerpo. Estos cambios cclicos son
desencadenados por los estmulos hormo-
nales del ovario a lo largo del ciclo mens-
trual.

El endometrio es una mucosa que descansa
sobre la capa muscular y que est formado
por un estroma de tejido conjuntivo, recu-
bierto por un epitelio cilndrico cbico con
clulas secretoras y ciliadas. En el seno del
estroma existen numerosas glndulas de
tipo tubular y una abundante irrigacin.

Vascularizacin del endometrio

Los vasos endometriales proceden de las
arterias uterinas (situadas a ambos lados
del tero); ramas, a su vez, de la a. ilaca
interna o hipogstrica. Incorporndose al
ligamento ancho, la a. uterina alcanza el
istmo en su borde lateral, despus de cru-
zarse con el urter; a este nivel cambia de
direccin y asciende por el borde lateral del
tero hasta las proximidades de la trompa,
en donde se anastomosa con la a. ovrica.
Momentos antes de realizar el cambio de di-
recin sealado, da una rama crvico-vagi-
nal que irriga el cuello uterino y la parte su-
perior de la vagina.

Procedentes de la a. uterina, parten las a.
arqueadas, que penetran en el miometrio y
siguen, despus, un trayecto horizontal pa-
ralelo a la superficie del tero. De ellas, se
origina una serie de ramas radiales, que
atraviesan el miometrio y el endometrio. Al
llegar a la capa basal del endometrio se de-
nominan a. basales, y cuando penetran en
la capa funcional, a. espirales. Estos vasos
son terminales y se distribuyen en capilares,
bajo el epitelio de superficie y en torno a las
glndulas. Los capilares van a drenar a los
senos venosos y estos, a su vez, a las ve-
nas basilares, radiales, y a las uterinas.

Fases del ciclo endometrial

Para entender mejor las fases, recordemos
las capas del endometrio:

1. Epitelio cilndrico cbico,
con clulas secretoras y ciliadas.

2. Estroma de clulas epiteliales.

3. Glndulas tubulares simples.

(F)

4. Capa basal que asienta, directamente,
sobre el miometrio, constituida por ma-
triz extracelular.

5. Vasos endometriales.

Los tres primeros elementos, constituyen la
capa funcional del endometrio (F) y es la
que se desprende con la menstruacin. En-
tre las glndulas tambin tenemos un estro-
ma con muchos vasos.

GPS PARA EL CICLO ENDOMETRIAL

Esquema de los cambios cclicos endometriales y su relacin con los cambios ovricos (Hamilton).

Esquema de los cambios endometriales a lo largo de todo el ciclo (Netter).

1. Fase proliferativa: Corresponde a la
fase folicular ovrica, dura desde el
da 4 hasta el da 14 del ciclo (en el que
tiene lugar la ovulacin).

2. Fase secretora: La ovulacin tiene lugar
sobre el da 14 del ciclo, seguida de la
formacin del cuerpo lteo, el cual va a
producir estrgenos y progesterona. Se
verifica la transformacin endometrial,
bajo el efecto de la progesterona; carac-
terizada fundamentalmente- por la se-
crecin activa por parte de las glndulas,
que son ricas en glucgeno. Adems, va
a continuar el crecimiento del estroma,
aunque escasamente; mientras que el
crecimiento de las glndulas y de las
arterias espirales, es muy acentuado
dando como resultado, su plegamiento-.
As, las glndulas se vuelven cada vez
ms tortuosas. Frecuentemente, se ob-
serva una cierta diferencia entre la zona
terminal, prxima a la superficie de la
glndula que es ms bien rectilnea- y
la zona tortuosa del resto de la glndula.

Hacia el da 16, el epitelio que reviste a
las glndulas al iniciarse la fase secre-
tora- aumenta en altura, el borde apical
permanece ntido, aparece un espacio
claro (son las vacuolas subnucleares,
que corresponden a glucgeno y muco-
polisacridos) que rechaza al ncleo ha-
cia el polo apical. Este es un signo mor-
folgico de la existencia de secrecin de
las glndulas endometriales.

Etapas de la fase proliferativa
Fase proliferativa precoz: da 4 a da 7, despus de la
menstruacin. El endometrio consta de pocas glndulas
(gls.) estrechas, con forma de tubos simples rectos, poco
desarrollados, y recubiertos por un epitelio cbico simple sin
actividad funcional.

Fase proliferativa media: da 8 a da 10. Se comienzan a
secretar ms estrgenos y factores de crecimiento; y las gls.
del endometrio proliferan, a partir de fondos de saco. Lo
hacen tan rpido, que su velocidad supera al propio espesor
de la mucosa; por lo que tienen que ondularse, para adap-
tarse al sitio del que disponen, hacindose sinusoidales. Las
glndulas tienen un borde apical ntido, con ncleos alarga-
dos, en empalizada y perpendiculares a la basal.
Fase proliferativa avanzada: da 11 a da 14. Las clulas
epiteliales presentan una gran actividad mittica, proliferan,
se dividen y van empujando las capas hacia arriba: re-
epitelizndose, el endometrio superficial, por un epitelio de
clulas cbicas (pseudoestratificacin). No hay secrecin
glandular.

vacuola subnuclear (da 16)

Hacia el da 18-19, se rompen los picos
apicales de las clulas y se produce la
secrecin a la luz glandular. Los ncle-
os celulares van a ser rechazados hacia
el polo basal y el citoplasma aparecer
desflecado.

Entre el da 18 y 22, se produce el pico
mximo de secrecin, en el que las
glndulas estn dilatadas con abundante
secrecin en su luz. Ser este el da
ptimo para la implantacin. Por otra
parte, el estroma se encuentra extraordi-
nariamente edematoso y laxo, y las gln-
dulas estn muy distendidas.

3. Fase de regresin: Comienza hacia el
da 23, si no se produce la implanta-
cin. La mucosa vuelve a disminuir de
grosor, al disminuir el efecto de los es-
trgenos y la progesterona. En esta fase
se producen cambios estromales; y las
glndulas muy tortuosas- dejan de se-
gregar, asemejndose en un corte lon-
gitudinal- a los dientes de una sierra.

En esta fase, tiene lugar dos fenmenos
fundamentales:

1. Disminucin del citoplasma de las
clulas estromales.

2. Gran desarrollo de las a. espirales.
Se produce una gran espirilizacin de
los vasos, lo cual produce estasis
circulatorio; produciendo isquemia en
las zonas ms superficiales del endo-
metrio.

Si hubiese embarazo, el endometrio se
transformara en una decidua esponjosa
y compacta; con glndulas y un estroma
denso, con clulas deciduales. Al haber
tanto edema y glndulas en la superficie,
el blastocisto penetrara muy bien.

Fases de la menstruacin

a. Fase inicial: Corresponde al primer da
de la regla. En esta fase, las glndulas
estn ntegras y, en su estroma, hay una
desintegracin por cambios en la matriz
extracelular y por la salida por diapde-
sis- de linfocitos y sangre, junto con pro-
cesos de isquemia y necrosis inicial. En
los vasos suceden fenmenos de he-
mostasia precoz (formacin de trombos
plaquetarios). El sangrado es escaso,
predominando el dolor.

secrecin avanzada (da 17)
mxima secrecin (da 21-22)
fase secretora (da 21)
quedan restos de secrecin en la luz

A partir del da 28 del
ciclo, van a aparecer
hemorragias intramu-
cosas y, finalmente,
la descamacin del
endometrio con he-
morragia; originando
la menstruacin. El
da en que comienza,
la misma, es el da 1
del ciclo.

b. Fase de descamacin: En esta fase se
rompen las glndulas, la infiltracin linfo-
plasmocitaria
5
es mayor y comienzan a
secretar citoquinas; aumenta la hemo-
rragia y tambin los procesos de necro-
sis e isquemia. Todos estos procesos fa-
vorecen la descamacin del endometrio,
que se libera junto con algn cogulo,
quedndonos nicamente- la basal y
los fondos de saco glandulares.

c. Fase de regeneracin y hemostasia:
Sucede alrededor del 3-4 da de la
menstruacin. A partir de los fondos de
saco glandulares y del endometrio cer-
cano al crvix, y a los orificios tubricos
(zonas que no se descaman), comien-
zan las glndulas a crecer y la super-
ficie se va epitelizando. Los ncleos de
las clulas epiteliales se ven grandes y
atpicos
6
. Los vasos son muy pequeos
todava.

5
Por esto, los antiguos pensaban que se trataba de
una endometritis por infeccin, lo que pasa es que no
encontraron el bicho lo raro hubiera sido que lo
encontrasen (Juanamari).
6
Por eso, alguno que otro lo confunde con un tumor
endometrial.

En torno al da 12, al microscopio de
barrido pueden observarse los microci-
lios de la superficie endometrial, llama-
dos pinpodos. stos van a participar
en la futura implantacin.



Esquema de los cambios vasculares durante el ciclo menstrual.

TEMA X-8

Endometrio y Menstruacin

Continuaremos, con lo visto en el Tema X-7, desde
el punto de vista inmuno-endoncrino, y aadiremos
algo ms sobre el ciclo menstrual. Os soy franca,
este tema se solapa muchsimo con el anterior; as q
he preferido eliminar los aspectos comunes, y dejar
las diferencias. No s vosotros, pero yo agradecera
machacar un poco a Abad (a sus temas, me refiero).

Aadir, a cerca de la vascularizacin endometrial
(Tema 7. Pg. 3), que la Dra. Bonilla destaca que la
arteria espiral, en el embarazo, se transforma en a.
tero-placentaria.

Que os sea leve y breve (Zorio)

Endocrinologa e Inmunologa

Hablaremos primero de los estrgenos y los
gestgenos del embarazo, y de algunos con
conceptos bsicos:

- Los estrgenos actan a nivel del endo-
metrio (pero no exclusivamente), estimu-
lando la sntesis de receptores de estr-
genos (RE) y receptores de progestero-
na (RPg), en la fase folicular.

- La progesterona tiene accin antiestro-
gnica, porque disminuye los RE y los
RPg; y es, este descenso, el que desen-
cadena la menstruacin.

- El endometrio es capaz de hacer conver-
sin perifrica (actividad aromatasa), de
andrgenos a estrgenos.

A continuacin, haremos alusin a una serie
de substancias y procesos, que intervienen
en el ciclo endometrial:

EGF (factor de crecimiento epidrmico):
Mimetiza la accin proliferativa de los
estrgenos. Su concentracin no se ele-
va, pero sus receptores se multiplican
cuando aumentan los estrgenos.

TGF- (factor de creci. transformante ):
Ejerce importante papel en la implanta-
cin, frenndola; para evitar que el trofo-
blasto invada y perfore el tero.
Prostaglandinas.

Integrinas: Participan en la implantacin
(aumentan) y en la menstruacin (dimi-
nuyen).

Fibronectinas.

Endotelina.

NO (xido ntrico).

Factores hemostticos: Son importan-
tsimos. Impiden que la mujer sangre
fuera de la menstruacin. Evita hemorra-
gias y permite la correcta implantacin
del trofoblasto.

Metaloproteinasas: Degradan la matriz
no gestante.

Apoptosis: Normalmente actan meca-
nismos antiapoptticos; pero en la mens-
truacin, aumenta el nmero de apopto-
sis, lo que contribuye a la desintegracin
del endometrio.

Protenas especficas (SP) y Protenas
placentarias (PP) (alrededor de 20): Se
ha objetivado la existencia de stas, sin
embargo, su funcin es desconocida.

Prolactina y Relaxina (secretadas por el
endometrio decidual): La prolactina
decidual aumenta mucho durante la 2
mitad del embarazo. Tiene unas 100 ac-
ciones diferentes (no las veremos). En
otras especies anfibios- regula la osmo-
laridad. Se cree que el feto recapitula to-
da la filogenia, ya que en el fondo no es
ms que un pececillo que nada en su
mar particular... entendis ahora por qu no
es fcil pasar una comisin de Abad al castellano
cientfico? (Yaiza).

Citoquinas: Secretadas en el folculo
linfoide y por los macrfagos.


CSF (factor estimulante de colonias): In-
hibe la respuesta inmunolgica, para evi-
tar el rechazo inmunolgico del embrin.

IGF-1 (factor de crecimiento insulnico).

FNT e INF: Participan en la desintegra-
cin del tejido menstrual.

IL-1. Contribuye a la implantacin.

Cambios cclicos en el endometrio

La mucosa, que recubre la cavidad del
cuerpo uterino, llamada endometrio, experi-
menta cambios morfolgicos a lo largo del
ciclo menstrual de la mujer; y posee la
curiosa propiedad de descamarse, peridi-
camente: cada 28 das, y de regenerar rpi-
damente la zona descamada. Estos cam-
bios cclicos son desencadenados por los
estmulos hormonales del ovario.

Fases del ciclo

A ver esto es lo mismo que el Tema-7, slo que
ms detallado. Que os voy a decir, muchachos, estoy
tanto o ms harta que vosotros de este asunto, pero
es lo que hay si pudiera retroceder el tiempo, fusio-
nara ambos temas y os lo dara machacadito, pero
se me ha ido el santo al cielo con esta comisin. Os
recomiendo hacer uso de vuestro GPS endometrial,
y leer a manera de repaso-, sin memorizar chorra-
das (Abad no es tonto no se va a romper la cabeza
preguntando cosas rebuscadas). (Zorio)

1- Fase proliferativa: Fase estrognica.

Inmediatamente despus de la mens-
truacin, el endometrio tiene un espesor
de 1-2mm. Las glndulas son tubulares.
Al aumentar el espesor del endometrio,
las glndulas aumentan su longitud, y
ya al final de la fase proliferativa (da 14,
aprox.) las glndulas son ms largas
que el espesor del endometrio; y, por
ello, van a mostrar algunos pliegues;
adems, sus luces se dilatan.

El epitelio glandular es de tipo cilndrico.
Inmediatamente despus de la mens-
truacin, es cbico; con ncleos redon-
dos en el centro de las clulas. Entre los
das 7 y 10 del ciclo, comienzan a apa-
recer ncleos pseudoestratificados y a-
bundantes mitosis. Adems, se obser-
van clulas ciliadas.

El epitelio superficial experimenta modi-
ficaciones, similares a las del glandular.
El estroma est formado por clulas que
contienen escaso citoplasma y ncleos
fusiformes u ovales. Aproximadamente,
a la mitad del ciclo, se observa en oca-
siones-, un edema. Igualmente, pueden
observarse mitosis en las clulas del
estroma.


2- Fase secretora: Fase de progesterona.

El da 16, se observa en la zona basal
de las cls. del epitelio glandular-, gran
cantidad de vacuolas basales. El borde
apical an est conservado.

El da 18, se rompe el borde apical. Los
ncleos ya no estn pseudoestratifica-
dos, sino que van a ser redondeados.
Aparece un gran edema y comienzan a
desarrollarse vasos espirales.

El da 22, se renen las condiciones ne-
cesarias para la implantacin.

El endometrio en los ltimos das de la
fase secretora- va a estar formado por
tres capas, aunque generalmente- no
estn bien delimitadas:

1. una superficial, que podemos deno-
minar compacta, en la que las
glndulas son ms bien rectilneas
(desembocadura de las glndulas).

2. una segunda zona, que podemos
llamar esponjosa, con abundantes
glndulas muy flexuosas.

3. una tercera zona, o profunda, en la
que se hallan los fondos de saco
glandulares; revestidos de un epitelio
que no reacciona al estmulo hormo-
nal y que, por ello, no muestra signos
de secrecin.
(Acin, 1998)

Adems, en este momento el endome-
trio presenta edema y el aumento de
laxitud. Aparecen vasos grandes.

En los das 24-28, el estroma experi-
menta algunos cambios. Se produce el
mximo desarrollo de las a. espirales.
Los fibroblastos del estroma se transfor-
man en clulas predeciduales, que son
ms redondeadas y, su ncleo, tambin
redondo. Estas clulas se unen a otras
y forman una pared, que limita e impide
la implantacin.

3- Fase de regresin:

Si el ovocito no ha sido fecundado, tiene
lugar la menstruacin. Durante la misma
se produce la desintegracin y desca-
macin de la capa funcional del endo-
metrio (Tema X-7. Pg. 3). La capa basal
del endometrio permanece intacta y, a
partir de ella, se realizar la regenera-
cin de la mucosa endometrial desapa-
recida.

Este proceso regresivo se inicia 24-48 h
antes de comenzar la regla y al 3 4
da de iniciada la menstruacin, toda
la superficie de la cavidad uterina est
de nuevo epitelizada.

Fases de la menstruacin

Por deprivacin hormonal. En la fase de
menstruacin se produce:

desintegracin de la matriz extracelular.

disminucin brusca del flujo sanguneo.

aumenta la espirilizacin de a. espirales,
al disminuir el espesor del endometrio.

vasoconstriccin de las a. espirales.

alteracin de las paredes de los vasos.

necrosis y apoptosis.

infiltracin leucocitaria.

Despus tendra lugar infiltracin hemtica,
con desintegracin de las glndulas y for-
macin de trombos plaquetarios.

En la fase ms avanzada, se produce des-
camacin y queda, la capa basal de los
fondos de saco glandulares, en contacto
con el endometrio.

a) Fase de desintegracin
b) Fase de descamacin

Por ltimo, tenemos la regeneracin, en la
que los fondos de saco glandulares, van a
crecer hacia los lados. De esta manera,
crece el nuevo endometrio.

As, se distinguen tres fases en la menstrua-
cin: desintegracin, descamacin y re-
generacin; que explicaremos ms exten-
samente, a continuacin. Si es que an pode-
mos extendernos ms (Yaiza).

Mecanismo de la menstruacin

Al inicio de la menstruacin se produce una
disminucin / deprivacin de los niveles hor-
monales: tanto de estrgenos (Estradiol, E
2
)
como progesterona.

Nota N1: el cuerpo lteo puede persistir sin
que la mujer quede gestante; esto provoca
amenorrea y puede confundirse con un em-
barazo ectpico.

Nota N2: nuestro amado profesor Abad
orando con toda su ciencia en la garganta-,
propuso una clasificacin alternativa de las
fases de la menstruacin; correspondientes,
en cualquier caso, a las que aparecen en
los libros (Yaiza).

Fases: Sangra: Duele:
Desintegracin poco mucho
Descamacin mucho poco
Regeneracin menos -

La cada de los estrgenos desempea un
papel importante en la descamacin mens-
trual.

Se dar una situacin de inestabilidad li-
sosmica; haciendo que, de los lisosomas,
salgan prostaglandinas como la PGF2 - y
otras sustancias vasoconstrictoras como
endotelina, TXA
2
La vasoconstriccin
lleva como consecuencia, la necrosis y el
aumento de los radicales libres, que lleva a
la desintegracin del tejido. Pero esto ya se
saba hace veinte aos. Actualmente, se ha
confirmado la existencia de otras sustancias
implicadas en el proceso (quimioquinas,
IL-8, metaloprotenas); adems de una in-
filtracin leucocitaria y la liberacin de ms
sustancias de carcter proteoltico. La con-
secuencia de todo esto es la desintegracin
del tejido y la rotura de las paredes de los
vasos.

Al principio de la menstruacin (1
er
da), si
la cantidad de sangre es escasa, y la regla
dolorosa; es debido a que an no se han
roto todos los vasos, y todava funcionan
sustancias procoagulantes y mecanismos
homeostticos. El dolor se debe a la libera-
cin de prostanoides y tambin por la ac-
cin de los vasoconstrictores.

Todo el tejido desintegrado se libera al exte-
rior. En esta fase, el sangrado aumenta de-
bido fundamentalmente- a:

Disminucin de integrinas.

Disminucin de factores de la coagula-
cin (PAI-1
1
) y aumento de factores
fibranolticos.

Mecanismos de vasodilatacin: NO y
prosatanoides vasodilatadores (PGE
2
,
PGI
2
).

La sangre es ms roja y no coagula. Se
produce la hemorragia. En caso de metro-
rragias, tratamiento con inhibidores de la
fibrinolisis.

Es la fase de la que menos se sabe, por el
momento.

1
Inhibidor del activador del plasmingeno de tipo 1.
b) Fase de regeneracin y hemostasia
(1 fase) desintegracin
(2 fase) descamacin
(3 fase) regeneracin

Hemos de destacar dos aspectos, en esta
fase:

1. Por un lado, se deja de sangrar: esto es
debido a la contraccin miometral y a la
vasoconstriccin de las arterias radiales.
A esto se le suma el agotamiento de los
factores fibrinolticos.

2. Por otro lado, se da un proceso de proli-
feracin: ste, no depende tanto de fac-
tores estrognicos; sino de factores de
crecimiento, como el FGF fibroblstico-
y el EGF epidrmico-; hablamos pues-
de mecanismos locales, muy parecidos
a los de cicatrizacin de las heridas, y no
sistmicos (puesto que los estrgenos y
sus receptores, se presentan en esta
fase- en muy escasa concentracin).



TEMA X-9

Proceso de Fecundacin.

Sin estreses; son 9 folios, pero mucho contenido son
dibujos, y casi todo se dio en 1, en Biologa Celular.
Adems, hay un apartado sobre sexo
A que ya os interesa ms? (Estela)

Conceptos previos

Fecundacin: Es el fenmeno, en virtud del
cual, se fusionan los gametos masculino y
femenino; el cual tiene lugar, en la regin de
la ampolla de la trompa uterina.

Fertilizacin: Es el proceso que se inicia
con la penetracin del espermatozoide y
que se completa con la singamia (definida
como la unin completa de los dos sets de
cromosomas haploides, para formar un nue-
vo oocito fertilizado y diploide).

Impregnacin: Los espermatozoides estn
llegando a contactar con el cmulo oforo.

Introduccin

El conocimiento de la fecundacin es muy
reciente; se empez a conocer en el s. XIX.
A lo largo de los tiempos, se ha comparado
con las plantas
1
. Tambin se crea en la
posibilidad del embarazo por el viento: este,
transportara las semillas, que produciran el
embarazo en la mujer en caso de ser res-
piradas-. En el siglo XIX, se conoce el es-
permatozoide y se describe, adems, el fol-
culo de Graaf. Al final de este siglo, se des-
cribir el vulo y la penetracin.

Es necesario que el espermatozoide viaje, a
travs del aparato reproductor femenino, y
alcance el vulo; atravesando previamen-
te- el cmulo oforo y la zona prelcida.

1
Supongo que aludir a la trillada teora: pap puso
la semilla y mam la tierra, y de ah naciste t (^_^).

Aparato reproductor masculino y femenino.

Tbulos seminferos

Tbulo seminfero.

Los tbulos seminferos estn compuestos
por un epitelio seminfero, rodeado por una
tnica o lmina propia.

El epitelio seminfero est constituido
por las clulas de Sertoli (tambin lla-
madas clulas sustentaculares o de sos-
tn), y las clulas espermatognicas,
que se dividen y se diferencian en esper-
matozoides maduros.

Las clulas de Sertoli se involucran en la
maduracin de las espermatogonias a
espermtidas.

El paso de espermatogonia, a esper-
mtida, se conoce como espermatog-
nesis; y la formacin del espermato-
zoide, a partir de la espermtida, como
espermiognesis.

Diferencia entre espermatognesis y es-
permiognesis
2

Es muy importante (ver Nota N1):

Espermatognesis:

Conjunto de procesos que transfor-
man las espermatogonias indiferencia-
das, dotadas de 46 cromosomas (nme-
ro diploide) en espermtides, que con-
tienen 23 cromosomas (nmero haploi-
de). La produccin de espermatozoides
es un fenmeno continuo, durante toda
la vida del varn, tras la pubertad.

Espermiognesis:

Comprende los cambios morfolgicos
y funcionales que experimenta el es-
permtide, hasta transformarse en es-
permatozoide. En esta fase no existen
cambios a nivel gentico, del esperma-
tozoide.

Espermiognesis

La espermtide o espermtida es una clula
pequea, redondeada, con escaso citoplas-
ma y un ncleo central. El ncleo emigrar
a la periferia y, a continuacin, se colocar
el centriolo. La clula se va alargando, se
producen cambios a nivel del ncleo (donde
existen histonas que permiten al ADN, estar

2
Preg. de examen de todos los aos (segn Manu).
comprimido), el aparato de Golgi se agrupa
para formar la vescula acrosmica; aparece
el flagelo, a partir de centrmero; las mito-
condrias se disponen en la pieza intermedia
con el fin de proporcionar la energa nece-
saria. La propiedad contrctil se adquiere
gracias a la dineina, que hace que se mue-
van las piezas. Estos cambios permiten que
la clula adquiera movilidad y capacidad de
fecundar.


Nota N1:

Segn los textos de histologa (Fawcett, Ross) se de-
fine espermatognesis como los cambios que sufre
la espermatogonia (46n) para convertirse en un es-
permatozoide maduro (23n); y se considera a la es-
permiognesis, como la ltima etapa de la esperma-
tognesis. Sin embargo, los libros de Obstetricia (el
Acin, por ej.) lo definen como lo hemos explicado.
En la comisin del ao pasado estaba confuso.

Vas seminferas

El espermatozoide, desde que se produce
en el tbulo seminfero, debe recorrer el
epiddimo, deferente, vesculas seminales y
prostta.

Tras los procesos de espermatognesis y
espermiognesis, los espermatozoides
casi todos ellos, inmviles-, son transpor-
tados pasivamente- de los tubos seminfe-
ros a la rete testis. La rete testis es un re-
servorio ramificado, donde se abren ambas
terminaciones de los tubos seminferos. La
rete testis est unida al epiddimo por vasos
eferentes.

Los espermatozoides son transportados por
el epiddimo de forma pasiva, gracias a las
secreciones procedentes del propio test-
culo, de los movimientos ciliares de epitelio
y de la actividad contrctil peristltica de los
msculos lisos de la pared, correspondiente
a los conductos eferentes. Durante todo
este transporte, los espermatozoides sufren
ciertos cambios madurativos; de forma que
al ser eyaculados se liberen completamente
funcionales. La mayora de estos cambios
estn relacionados con la motilidad, y se
conoce que, los espermatozoides del con-
ducto deferente, son totalmente mviles
(gracias a la adquisicin de determinadas
sustancias).

El espermatozoide se rodea de antgenos
de superficie, que hacen que no tenga ca-
pacidad de fecundar (estos se perdern en
el momento que se encuentre con el ovo-
cito, a fin de poder fecundar). Adems, se
carga negativamente.

En el momento de la eyaculacin los esper-
matozoides son expulsados, acompaados
por un lquido denominado plasma seminal;
producido en un 60%- por las vesculas
seminales y en un 15-20%- por la prstata,
el resto proviene de los tubos seminferos.

Funcin de las vesculas seminales

Las vesculas seminales van a proporcio-
nar, fundamentalmente: prostaglandinas,
que facilitan la movilidad en el tracto
genital femenino; y fructosa, que aporta la
energa necesaria para el espermatozoide.

Funcin de la secrecin prosttica

La secrecin prosttica proporciona iones,
como Ca
2+
y zinc; sustancias proteolticas
como la plasmita, que es importante para
que el eyaculado se fluidifique y se licue; y
tambin aporta fosfatasa alcalina y cido
ctrico, entre otros.

Semen

El semen contiene lquido y espermato-
zoides del testculo, y productos de secre-
cin del epiddimo, del conducto eferente,
de la prstata, de las vesculas seminales y
de las glndulas bulbouretrales.

El eyaculado tiene un pH alcalino, mayor
que 7; que contribuye a neutralizar, el medio
cido (pH 5), de la uretra y la vagina.

El promedio del volumen de semen emitido,
es de unos 3 ml. La concentracin de es-
permatozoides debe ser > >> >20 millones / ml,
pero se puede fecundar con cifras menores
(no es posible establecer una concentracin
lmite clara). La movilidad debe ser mayor
del 30%. La contribucin del tbulo semin-
fero es mnima, pero vital; por aportar a los
espermatozoides.

Ampliacin para curiosos: No, para examen; s, para
la vida.

Coito

El coito, en la especie humana, es relativamente r-
pido, menor de 10 minutos
3
tras la inmissio penis.
Durante el coito, la presin vaginal es negativa du-
rante la inmissio y el orgasmo del varn-; pero se tor-
na positiva durante el orgasmo femenino, seguida de
una brusca cada negativa tras el orgasmo-.
4
Esto
conduce a la aspiracin de espermatozoides al inte-
rior del canal cervical.

La mecnica de la copulacin, con sus movimientos
amn del placer y el orgasmo-, tiene como finalidad
enderezar la vagina y el tero, de forma que los es-
permatozoides se depositen lo ms prximo posible
al orificio cervical externo. Que posea un moco cer-
vical ms alcalino y favorable, eleva la temperatura
vaginal hasta 41C (A quin se le ocurrira medirlo?
y, por cierto, Pobre Lactobacilus) excitante normal
de la motilidad espermtica- y favorece la homogeni-
zacin del semen en el moco cervical.

Cortesa de Manu (^_^)

Transporte de espermatozoides a travs
del cervix

Los espermatozoides, en un eyaculado, van
a pasar a la vagina prxima al orificio cer-
vical externo. Cuando llegan a la vagina,
con un pH cido en torno a s, tienen una
baja supervivencia en ese medio. Adems,
muchos de ellos se pierden debido a la
salida al exterior. Los que quedan llegan al
cerviz, gracias a las contracciones uterinas
y vaginales, al contenido en prostanglandi-
nas del semen (sobre todo PGE), y gracias
a su propia motilidad.

3
Aunque este dato es terriblemente variable! (Ma-
riano). Pero no arbitrario! (Manu).
4
Vamos, pero si est clarsimo!: tener un orgasmo
es positivo; que se acabe, negativo XD (Zorio).
Cuello uterino

Segn la situacin del cuello uterino, este
puede presentar diferentes tipos de moco;
que permiten el paso de los espermatozoi-
des, de manera distinta.

El espermatozoide debe encontrarse con
moco abundante pero que sea permeable
y esto slo ocurre durante la ovulacin.
Las fibras moleculares, en este momento,
toman una forma de red (con paredes para-
lelas y dejando espacios muy amplios para
el paso de los espermatozoides).

En las criptas del cuello pueden sobrevivir,
los espermatozoides, hasta 5 das; lo cual
NIEGA la eficacia del mtodo anticonceptivo
basado en la temperatura cervical, por su
poca fiabilidad. Sin embargo, este mtodo
puede ser til, si se tiene la intencin de
aprovechar los das ms frtiles de la mujer.

El cuello uterino segn el momento del ciclo ovrico.

El transporte de espermatozoides por el
crvix, puede separarse en tres fases:

1. Un transporte inicial rpido.

2. El almacenamiento en las criptas, de
los espermatozoides.

3. Una fase final prolongada de ascenso.

Ampliacin:

del tero

En esta fase, el principal motor del esper-
matozoide, son las contracciones del mio-
metrio. Estas juegan un papel fundamental,
y son desencadenadas por substancias pre-
sentes en el plasma seminal o liberadas en
el coito.

de la unin uterotubrica

Cuando el espermatozoide asciende y llega
a la trompa, debe pasar primero- por la
entrada a la misma (porcin intramural e
stmica de la trompa). En este punto, en-
cuentra resistencia al paso de los esperma-
tozoides. Esto es, porque en esta regin, no
slo la pared muscular es ms ancha y hay
mayor cantidad de moco; sino que, el au-
mento de estrgenos, hace que la zona est
an ms estrechada. En esta porcin domi-
nan las clulas secretoras sobre las cilia-
das. En este momento, al estar aumentado
el nivel de estrgenos, la secrecin mucosa
es mayor; esto permite que los cilios estn
paralizados, siendo una ventaja para el
paso de los espermatozoides (puesto que
estos cilios baten hacia el tero). De esta
manera, los espermatozoides aprovechan la
ocupacin de la luz por secrecin, no se ven
afectados por los cilios y tienen facilitado su
ascenso.

Se piensa que la unin
uterotubrica acta como
un filtro selectivo para que
slo los espermatozoides
mejores y ms activos lo-
gren superarla
5
.

A la trompa slo llegan unos pocos esper-
matozoides del total eyaculado, unos 200.

5
No suena a documental de National Geographic?
La lucha por la supervivencia! XD [estoy un poco
pasada de cafena, sorry (^_^) jeje].
el oviducto (Trompa)

El epitelio de la trompa es cilndrico ciliado,
compuesto por:

Clulas ciliadas:

Son muy abundantes en el infundbulo y
en la ampolla. Baten en direccin al
tero.

Clulas no ciliadas:

Las clulas no ciliadas son secretoras y
producen lquido que contiene substan-
cias nutritivas para el vulo.

Espermatozoide en la trompa e hiperacti-
vacin

Una vez que, los espermatozoides, llegan a
la trompa, meten la cabeza entre las clulas
ciliadas y esperan a la llegada del vulo.
All, puede esperar 2 das.

Durante la permanencia en la trompa, van a
adquirir mayor motilidad: > >> >20 m / min. Se
cree que all hay un antgeno que les hace
aumentar la motilidad. La hiperactivacin
consiste en un aumento del Ca
2+
y del AMP
cclico.

Es fundamental que la reaccin acros-
mica no tenga lugar fuera del contexto de
atravesar la zona prelcida, puesto que
en caso contrario- podra ocasionar dao
en las paredes de la trompa.

Ampliacin:

Capacitacin del espermatozoide: en el
tero y las trompas

Durante el recorrido a travs del tero y las
trompas, los espermatozoides sufren un
proceso madurativo denominado capacita-
cin. Sin la capacitacin los espermatozoi-
des son incapaces de fecundar. Dicho pro-
ceso consiste en la desestabilizacin de la
membrana plasmtica de la cabeza del es-
permatozoide, sin ningn tipo de cambio
morfolgico visible
6
. Se desprenden los an-
tgenos de superficie; se modifica la carga
negativa.

Capacitacin e impregnacin
7

Los espermatozoides, cuando se acercan a
la pared del ovocito, sufren el proceso de
capacitacin:

El espermatozoide debe atravesar las clu-
las de la granulosa. Al tocar dichas clulas,
el gameto masculino se capacita: perdiendo
el colesterol y el antgeno de superficie, y
mediante la fluidificacin de la cabeza
8
.

Aparecen en su membrana una serie de
puntos clave; que servirn para que, en la
fusin, se destruya la membrana del acro-
soma. Estos puntos clave son protenas de
fusin o fusgenas. Estas protenas, en la
reaccin acrosmica, hacen que se fusione
la membrana plasmtica de la cabeza del
espermatozoide, con la membrana acro-
smica subyacente; con lo cual, se libera el
contenido acrosmico y queda al descu-
bierto- la membrana interna del acrosoma.
Adems, el espermatozoide pierde la carga
negativa; lo cual es importante, porque el
ovocito tambin est cargado negativamen-
te; y, de otro modo, se repeleran
9
.

6
As explica la capacitacin el Comino.
7
Momento de la fecundacin.
8
Capacitacin segn el profesor Abad.
9
Polos opuestos se atraen (Mariano).
Tras la capacitacin, el espermatozoide se
pone en contacto con las envolturas del
ovocito (cmulo oforo y corona radiata); se
produce un ltimo fenmeno madurativo
conocido como reaccin acrosmica.

Reaccin acrosmica

Fusin de la membrana externa del acroso-
ma, con la membrana plasmtica del esper-
matozoide; permitiendo el paso a travs de
los poros creados- de ciertas enzimas que
permitirn la fertilizacin, entre ellas hialuro-
nidasa y acrosina.

La reaccin acrosmica no debe tener lugar
hasta que est pegado, el espermatozoide,
a la pared del ovocito. El mismo, siempre
requerir mayor movilidad; para poder atra-
vesar todo el conjunto del cmulo oforo.
Se ayuda, para ello, de las enzimas:

Hialurodinasa de la cabeza: el esper-
matozoide, rompe la matriz extracelular
de las clulas de la granulosa y llega,
finalmente, a la ZP.

Enzima favorecedora de la penetra-
cin de la corona radiata: es inhibida
por una substancia del plasma seminal,
el factor de recapacitacin.

Acrosina: enzima semejante a la tripsi-
na y la plasmina (proteoltica).

Factor semejante a la neuramidinasa
(cido neuramdico): la enzima ms fir-
memente unida al acrosoma, produce el
cambio de estructuras de la ZP.

Llegada a la zona pelcida

En la zona pelcida tenemos las protenas
ZP (ZP-1, ZP-2 y ZP-3).

ZP-1: Funcin estructural.

ZP-2: Interviene en la fecundacin.

ZP-3: A esta glicoprotena se une el es-
permatozoide.

Cuando el espermatozoide llega a la zona
pelcida, se une a ZP-3. Se produce, de
este modo, la unin primaria a la ZP. Se ha
pensado en neutralizar ZP-3, como mtodo
anticonceptivo, pero an no se ha podido
llevar a cabo en la prctica mdica. Des-
pus de la unin primaria, puede ocurrir la
liberacin acrosmica.

A continuacin, se da la reaccin acros-
mica. Se produce cuando los espermato-
zoides estn bien atrapados. Las membra-
nas del espermatozoide y del acrosoma, se
fusionan; se forman unos agujeros, por lo
que sale el contenido del acrosoma, que
disuelve la zona pelcida. Este contenido
est formado por hialurodinasa y acrosina
(enzima semejante a tripsina y plasmina),
fundamentalmente. Se produce la unin se-
cundaria a la zona pelcida, a travs de la
protena ZP-2. Est unin, es para que se
mantenga ms tiempo- en contacto con la
membrana del ovocito, de forma tangencial
(el espermatozoide penetra de manera tan-
gencial, no perpendicularmente).
De esta manera, el espermatozoide consi-
gue llegar a la membrana del ovocito, y se
produce la fagocitosis del espermatozoide,
por el mismo
10
.

Fase de fusin de las membranas celula-
res del ovocito y del espermatozoide

Hay protenas superficiales especficas, tipo
integrinas, que estimulan la unin; la ms
importante es la PH30. Las integrinas son
pertenecientes al ovocito y sus ligandos; las
desintegrinas, al espermatozoide. Una vez
ha penetrado, se producen una serie de
cambios.

Cambios producidos tras la penetracin
del espermatozoide en el ovocito

Una vez penetra el espermatozoide se ac-
tivan una serie de mecanismos que evitan la
poliespermia
11
, con el objetivo de evitar la
poliploida.

Reaccin cortical

Se da por grnulos citoplasmticos, que
liberan su contenido; de manera que se pro-
duce, lo que se conoce como reaccin zonal
y que conduce a cambios en la ZP (ver
esquema). En esta reaccin se producen
cambios rpidos y lentos:

Cambios rpidos: la modificacin de
la carga negativa, con lo que se repele
a otros espermatozoides, impidiendo la
entrada en el ovocito; y digestin de las
protenas de la ZP (en concreto ZP3), lo
que impide que se unan otros esperma-
tozoides.

Cambios lentos: el endurecimiento de
la zona pelcida, proporciona protec-
cin al huevo fecundado (asimismo evita
que penetren otros espermatozoides).
Este endurecimiento protege al embrin
hasta la implantacin.

10
Por lo visto, la mantis no es la nica hembra que
se come al macho despus del sexo (Mariano).
11
Fecundacin por ms de un espermatozoide dife-
rente, en un mismo vulo.

Reaccin cortical

Reanudacin de la 2 divisin meitica

Adems de ocurrir la penetracin del esper-
matozoide, debe completarse la meiosis.
Recordemos que la 1 divisin meitica em-
pez en el desarrollo embrionario de la ma-
dre, se detuvo en diplotene, y se reinici en
la ovulacin con el primer pico de LH. Al
penetrar el espermatozoide, se produce la
2 divisin meitica, lo cual se observa con
la salida del segundo corpsculo polar
por el lado opuesto al de la entrada del
espermatozoide, con objeto de evitar que
ocurriesen interferencias (como que resul-
tase fecundado el segundo corpsculo polar
en lugar del ovocito).

Fase de formacin de proncleo

Los proncleos son consecuencia de la
descondensacin de la cromatina del n-
cleo del espermatozoide y del vulo.

Primero se forma el proncleo femenino,
que se hincha por la prdida de histonas
que mantenan el ADN enrollado. Posterior-
mente se forma el proncleo masculino y
una nueva membrana nuclear. Ambos n-
cleos tienden a unirse y dirigirse al centro
del citoplasma. Cuando se han acercado, se
produce la duplicacin del ADN, se rompen
las membranas nucleares y los cromoso-
mas se intercambian a las 12-15 horas. La
sntesis proteica comienza cuando tenemos
un cigoto de dos clulas.

En este punto, acaba la fecundacin, cuyos
principales resultados han sido:

Restablecimiento del nmero diploide
de cromosomas.

Determinacin del sexo.

Iniciacin de la segmentacin. Puesto
que si no se produce la segmentacin, el
ovocito degenera; en el trmino de 24h,
post-ovulacin.

Procesos posteriores a la fecundacin
12

A las 24 horas comienza la fase de seg-
mentacin: con la 1 divisin. Formando la
mrula primero; que, tras sucesivas divisio-
nes, genera una cavidad en el centro, pa-
sando a denominarse blstula. Cuando el
blastocisto llega al tero, todava tiene la
ZP. La ZP, luego debe ser eliminada para la
implantacin.

El vulo fecundado pasa 4 das en al
trompa. All se nutre de las secreciones de
las clulas de la trompa.

12
Bsicamente, si todo va bien, la mujer engordar
(Mariano), pero es pasajero (Manu).

La trompa experimenta una serie de cam-
bios por accin de la progesterona, produ-
cida por el cuerpo lteo. La progesterona es
relajante del tero y de la trompa, por lo que
la porcin intramural de la trompa se relaja,
permitiendo el paso de la mrula o el blas-
tocisto. La progesterona tambin aumenta
el batir de los cilios, en direccin al tero.

Es importante que estos procesos estn
correctamente sincronizados. As se consi-
gue que el cigoto llegue al tero. Si el blas-
tocisto se implanta antes de llegar al tero,
producir un embarazo ectpico.

Aproximadamente, a los 4 das, va a lle-
gar al tero. Se producen, entonces, cam-
bios complejos, lo que se conoce como: di-
logo entre el cigoto y el endometrio. Esto no
es ms que el intercambio de seales entre
el cigoto y el endometrio, que contribuyen a
que no se rechace el cigoto y que este pue-
da penetrar en el endometrio.

La ZP debe ser eliminada en este momento,
en un proceso denominado hatching o
eclosin, para permitir la implantacin (Se
tratar en el Tema X-10).




TEMA X-10

Proceso de Implantacin.

Nota del comisionista: Esta clase se dio a la manera
de Abad (con muchos chistes, muy agradable, sim-
ptica pero horrible, de cara a hacer una comisin:
Yo no puedo decir que el endometrio recibe al blas-
tocito con danzarinas del vientre y le dice que: ven,
ven aqu, que vas a comer muy bien. Por tanto, la
tica me ha llevado a completarla con los apuntes
del ao pasado; lo que en la prctica- se traduce en
que, gran parte de la informacin relevante, est sa-
cada del tema del ao pasado (siguiendo el esquema
de este ao).

Igualmente, el ao pasado dieron una serie de apar-
tados que no se dieron este; que, por inters y a mo-
do de contenido ampliado, incluyo (estos apartados
no se han dado y no deberan entrar, juzgar su im-
portancia). En gris, apartados de la comisin del 06 /
07 que este ao no se explicaron. Entre comillas, los
smiles de Abad, que por razones humanitarias me
opongo a eliminar: Los chistes tambin son criaturas
con derecho a vivir en una comisin. (Mariano)

Introduccin

En este tema veremos la implantacin del
cigoto en el endometrio. Se sabe que la
tasa de implantacin
1
de otras especies es
alta, sin embargo, la tasa humana es baja.
Si considerramos al blastocito como un ser
humano, la primera causa de muerte en el
mundo sera sin duda- la mala implanta-
cin. Se entiende que es un aspecto impor-
tante, en la existencia del ser humano.

Poco se sabe a acerca de los mecanismos
de la implantacin. En 1945, se conocieron
partes de los aspectos morfolgicos de la
misma, a partir de unos trabajos realizados
en Boston: a mujeres, a las que se les iba a
extirpar el tero, se les peda que mantuvie-
ran relaciones sexuales antes de la opera-
cin, sin proteccin. En los teros extrados
encontraros embarazos con fallos iniciales
del desarrollo. No se supo nada de los as-
pectos bioqumicos.

Hoy da, se sabe que el endometrio y el
huevo, realizan un papel importante como
productores de sustancias.

1
Relacin entre las fecundaciones implantadas y las
fecundaciones totales. En clase se habl de la tasa
reproductiva.
La llegada del blastocito al tero

El vulo fecundado queda, entre 4 y 5 das,
en la trompa
2
. Durante este tiempo, empie-
za a dividirse, transformndose en blasto-
cisto
3
. Se sospecha que interacciona con
numerosas sustancias, an desconocidas,
que podran participar en su nutricin.

Tras estos 4-5 das, llega al tero; donde se
establece un dilogo, entre el blastocisto y
el tero. Aproximadamente, a los 6 das de
la fecundacin, se produce la implantacin.
Para ello, el blastocito ha de desprenderse
de la zona pelcida (ZP). Las tripsinas (en-
zimas proteolticas) juegan en ello, un papel
fundamental.

Cambios morfolgicos

Cambios en el blastocito

En el blastocito se delimitan:

La masa celular interna o MCI: es una
zona ms gruesa, que va a dar lugar al
embrioblasto (embrin).

El trofoectodermo o MCE: dar lugar al
trofoblasto (placenta). Tiene 2 partes:

o la parte polar, que es donde se va a
llevar a cabo la implantacin (polo
embrionario, sealado por el punto-
flecha), si el endometrio est en con-
diciones ptimas.

o la parte no polar

2
Contados desde el pico de LH u ovulatorio.
3
Del griego cystos, cavidad.

MCI
MCE

Hatching

El blastocito se quita el abrigo, que le ha
permitido el transporte por las trompas de
Falopio; dicho abrigo, es la ZP. Lo hace,
mediante el hatching
4
.

El hatching consiste en movimientos de
expansin-contraccin, cuya misin es des-
prender, el blastocito, de la ZP. A este pro-
ceso contribuyen las tripsinas, de estriptis,
enzimas proteolticos que degradan la ZP
5
.

El proceso de hatching o eclosin del blas-
tocito es muy importante en terapias como
la FIV.

Se cree que parte de los casos de esterilidad, se de-
ben a un fallo en este proceso. Por ello, se hace un
hatching asistido; consistente en romper parte de la
ZP, 48 horas antes de la implantacin. Esto provoca
un aumento de la eficacia de la terapia.

Cambios en el endometrio

Se trata de cambios en el epitelio y en las
glndulas, que transforman un endometrio
hostil (pinchoso), en otro ms acoge-
dor (blandito). Para que se produzca la
implantacin es necesario:

Que el endometrio est en la segunda
mitad de la fase secretora: Veremos
una gran dilatacin de las glndulas. El

4
Hatch, como verbo intransitivo, significa salir del
cascarn (Fuente: Wordreference.com).
5
En la clase se dijo Estreptisina. En Internet no fi-
gura ese trmino, y en los libros apenas se habla del
hatching. Slo se ha encontrado un documento don-
de hable de la estrepsina (no estreptisina). En la
comisin del ao pasado dicen: tripsina; igual que la
mayora de las fuentes consultadas, va web. Queda
claro que si existe la estripsina, es una tripsina.
(Mariano)
estroma del endometrio est edematoso,
laxo y con una celularidad muy caracte-
rstica: 70% de las clulas no son endo-
metriales; sino que provienen, por migra-
cin, de la sangre y, en definitiva, de la
mdula sea (linfocito granulado es un
tipo especial del linfocito que expresa ci-
toquinas-, macrfagos, otros tipos de lin-
focitos). Estas condiciones de laxitud y
edema, favorecen la invasin y penetra-
cin del blastocito.

Que se presenten microvellosidades
en la superficie endometrial: El endo-
metrio ptimo para la implantacin, tiene
menos clulas ciliadas y se observa gran
nmero de pinpodos estructuras que
absorben agua-. Los pinpodos son c-
lulas epiteliales con numerosas prolon-
gaciones citoplasmticas apicales (mi-
crovellosidades), en forma de cortos de-
dos de guante. Al absorber agua, permi-
ten que las caras anterior y posterior del
tero, contacten y alojen al blastocito.
Los pinpodos no aparecen en toda la
superficie endometrial, sin embargo, a-
bundan en la zona de implantacin.

Pinpodos

Dilogo endometrio - blastocito

Se trata de seales bioqumicas que se lan-
zan estas dos estructuras y que conducen
al no rechazo del blastocito por el endo-
metrio (recordemos que el blastocito es una
estructura antignicamente diferente al teji-
do materno, por lo que en teora- debera
rechazarlo.

Un 25% de las relaciones sexuales pueden
producir una gestacin. El 75% restante, fa-
lla por defectos de la implantacin, lo que
implica una baja tasa reproductiva
6
en la
especie humana
7
.

Lo que dice el blastocito

El blastocito dice lo que dice el trofoblasto,
en su parte polar; es quien habla. Esto es:
el trofoblasto es quien emite las seales bio-
qumicas, por parte del embrin. Muchas
seales indican inmunosupresin; esto faci-
lita que el blastocito no sea rechazado como
cuerpo extrao.

Sustancias que produce el trofoblasto:

HCG
8
: Es la seal ms importante, la
hormona que mantiene el cuerpo lteo
(CL). Ocupa receptores de LH, en el CL,
y evita la menstruacin. Adems, es in-
munosupresora.

Seales precoces: Poco conocidas; son
dos, principalmente, estando ambas nti-
mamente relacionadas: PAF (factor acti-
vador de plaquetas) y EPF (Early Preg-
nancy Factor). Ambos son inmunosupre-
sores.

6
La tasa reproductiva neta (R
0
) es la caracterstica
que define la capacidad de una especie para incre-
mentar en nmero. La capacidad innata de un animal
para incrementar, depende de su fecundidad, longe-
vidad y velocidad de desarrollo. En una poblacin,
estos son medidos por la tasa de natalidad y de
sobrevivencia (o su inverso, la tasa de mortalidad)
(Andrewartha y Birch, 1954).
7
Algunos textos consultados citan que, en animales
domsticos, las tasas de implantacin son similares
a las humanas; pero Abad, manda. (Mariano)
8
Gonadotropina Corinica Humana.
INF: Antiguamente, llamado protena
bovina y protena ovina, su accin inmu-
nosupresora es rpida.

PG
9
-E
2
(tambin producida por endome-
trio) y Factor Liberador de Histamina:
ambos producen vasodilatacin endo-
metrial, necesaria para la implantacin y
desarrollo de la placenta. Tambin se
expresan citoquinas con efecto vasodi-
latador

Otras sustancias: Factor epidermoide,
Factor transformante...

Molculas de adherencia y de adhesin:
Lmina y fibronectina, para ligarse.

Proteasas: Ms tardas; para digerir el
endometrio e implantarse (invadir).

Lo que dice el endometrio

El endometrio dice al blastocito: Ven aqu,
que vas a estar muy a gusto con alfombras
y danzarinas del vientre-. Ven, que comers
bien, ven. As, prepara pinpodos; y tanto
el estroma, como las glndulas, dilatados,
favorecen la anidacin del blastocito. Las
clulas deciduales producen una serie de
citoquinas que son claves en la implanta-
cin. Adems, se produce una infiltracin
endometrial de clulas del sistema reticulo-
endotelial (macrfagos, linfocitos especfi-
cos granulados) que producirn citoqui-
nas y factores de crecimiento.

Sustancias que produce el endometrio:

Hormonas proteicas: Relaxina
10
(va a
ablandar la matriz) y PRL
11
(no se sabe
cul es su funcin en esta etapa).

La familia de las PPs o pps: Pregancy
proteins, implicadas en el frenado de la
respuesta inmune. Destacan pp14 (para
transporte de progesterona), pp5 (trans-
porta la plasmina).

9
Prostaglandina.
10
Quien la produce es el ovario, pero acta sobre el
endometrio. Tambin la produce la placenta.
11
Prolactina.

Orientacin
Uteroglobinas y factor 3 del endome-
trio: que se une a algunos componentes
del complemento, como el CD-43; para
que no se exprese y se bloquee (impide
reaccin inmune).

Selectinas: Actan de receptores para
otras molculas, como son: la laminina
y la fibronectina.

Integrinas: Para que se peguen. Algu-
nos oligosacridos tambin contribuyen
a la adherencia.

Citoquinas: Producidas por linfocitos y
macrfagos, migrados:

1. Factor estimulador de colonias.

2. Factor inhibidor de leucemia.

3. Sistema activador de la IL-1.
12

Las citoquinas son terriblemente impor-
tantes para la penetracin y la implanta-
cin; el blastocito necesita que se expre-
sen, esos factores. Son necesarias tam-
bin las citoquinas- para la expresin
de proteasas.

Fases de la implantacin

Son cuatro:
13

De orientacin
De aposicin o adherencia
De invasin o penetracin
De frenado

Fase de orientacin

El blastocito se dirige
con la MCI pegada al
epitelio endometrial, y
se coloca en el fondo
del tero (cara poste-
rior y superior). Si el

12
Conocidas, en la comisin del ao pasado, como
el tro calavera.
13
Comisin 06-07: No figura la fase de orientacin.
blastocito se detiene, en otras regiones
como en el cuello-, producir un emba-
razo ectpico en este caso, cervical-.

No se sabe, ciertamente, cmo se orien-
ta el blastocito; pero se cree muy proba-
ble, la intervencin del tero. El hatching
tambin contribuye. Se barajan hiptesis
tales como: mayor cantidad de pinpo-
dos, mayor distribucin de substancias,
mayor vasodilatacin de esta zona.

Tras llegar a su destino, el blastocito se
queda un tiempo pegado.

Fase de aposicin o adherencia

Habamos dejado al blastocito en con-
tacto con el endometrio, sin invadirlo. Y,
mientras los pinpodos chupan el agua
del endometrio y del blastocito, se pegan
las dos caras del endometrio. Esto, junto
con la accin de la fibronectina, inmovili-
za al embrin.
14

Otros factores muy importantes son la
unin de la parte trofoblstica a oligosa-
cridos y a integrinas, y la carga elctri-
ca negativa embrionaria. Ms reciente-
mente se ha visto que tienen importancia
las enzimas, como la -1.

El blastocito se posa unas horas y deci-
de implantarse. Se une, siempre, por su
parte polar. Por tanto, el trofoblasto im-
plicado es el polar.

Cuando no se expresa IL-1, ni el factor
inhibidor de leucemia, ni el estimulador
de colonias; el blastocito se queda ah,
sin implantar. En ratones que no expre-
san estas sustancias, se ha comprobado
que: si se les administra exgenamente,
consiguen implantar.

Las sustancias ms importantes, en esta
fase, son:

14
Yo me lo imagino como un sndwich, donde el pan
son las paredes del endometrio (Mariano).

Integrinas: sobre todo de la familia beta.
Son las fundamentales; pero su accin
est regulada por las citoquinas, sin las
cuales no hay implantacin.

Citoquinas: Factor estimulador de colo-
nias, Factor inhibidor de leucemia y Sis-
tema activador de la IL-1
15
.

Mucinas.

Quimioquinas.

El glucocalix endometrial: que reduce
su carga negativa.

Fase de invasin o penetracin

En el humano, se hace mediante expre-
sin de enzimas proteolticos. Hay ani-
males en los que, el trofoblasto, lo que
hace es separar estas clulas. En los
conejos, se fusionan con las clulas ma-
ternas.

La imagen del trofoblasto tiene el mismo
aspecto que la de un tumor maligno: con
hipercromatosis, un polimorfismo celular,
los ncleos grandes... Por su parte, el
tejido endometrial es muy laxo: muchas
glndulas, edematizado, en vasodilata-
cin y con infiltracin celular, por parte
del sistema retculo-endotelial.

15
Mi alter-regla nemotcnica, gratis: el tro Cavalera
Estimulador de colonias (Brasil)
Inhibidor de la leucemia (Sepultura)
Estimulador de la IL-1 (Msica)
Un regalillo para gente con buen gusto (^_^), y mis
disculpas para los que lean esto ftilmente. Alego:
las manzanas, tienen efecto psicotrpico XD (Zorio)
Hay que tener en cuenta que el trofo-
blasto es invasor, pero no invade to-
das las capas uterinas. Si as ocurriera,
tendramos una Enfermedad Trofoblsti-
ca
16
, que puede producir perforaciones
uterinas y metstasis a distancia.

La invasin, como hemos comentado, se
produce por enzimas proteolticos de la
familia de las metaloprotenas: colage-
nasas, metaloproteinasas y plasmina.
Estas dos ltimas, pueden ser produci-
das, tambin, por el endometrio tras ser
activado-. Para que se produzca correc-
tamente, es imprescindible una buena
aposicin y que el trofoblasto est bien
pegadito al endometrio.

Fase de Frenado

La invasin del trofoblasto sera muy pe-
ligrosa si no se regulara. As, el proceso
de invasin se controla gracias a que se
producen:

Cambios endometriales:

- Cambia el tipo celular del trofoblasto:
El citotrofoblasto (que es malo: cre-
ce y se divide, e invade, es muy
feo)... Se transforma en sincitio:
las clulas pierden su individualidad y
se unen entre s. Esto ocurre cuando
contacta con los vasos uterinos. Los
ncleos del sincitio son picnticos;
esto se traduce en que no tienen acti-
vidad proliferativa: el trofoblasto ha
perdido su actividad invasora. En ge-
neral aunque no siempre- el sincitio
se forma en la vecindad de los vasos.

- La propia agresividad del trofoblasto
disminuye: La tasa de produccin
de proteasas disminuye, fundamen-
talmente por 2 sustancias inhibitorias
que se incrementan por el TGF o
factor de creciemiento transformante
, en endometrio-:

16
A la que dedicamos un laaargooo tema (Mariano).


o Inhibidor del activador del plasmi-
ngeno 1 (PAI-1)

o Inhibidor tisular de las metalopro-
teinasas (TIMP)

Cambios deciduales:

Tambin se producen modificaciones
en las clulas maternas de endometrio:
Aparecen las clulas deciduales, que
forman una especie de muro que frena
la invasin. Se trata de la decidua com-
pacta (desaparece el edema); bajo su
superficie se desarrolla la decidua es-
ponjosa, que esta s es glandular.

Mecanismos de inmunotolerancia en el
embarazo

Escasa antigenicidad del implante

Por qu no se rechaza el implante embrio-
nario, sigue siendo un enigma. Como en
otros muchos aspectos de la obstetricia, hay
un conocimiento parcial.

El huevo no tiene antgenos, salvo en
la MCI.

El trofoblasto no tiene antgenos (o
tiene muy pocos); por lo cual apenas
produce respuesta inmune, por los facto-
res que veremos ms adelante.

Esta escasa antigenicidad del trofoblasto,
explica que nos podamos encontrar, en esta
fase: clulas trofoblsticas en los pulmones
maternos, que son bien toleradas en el or-
ganismo. Slo se expresan los Ags del sis-
tema HLA-G (antgenos trofoblsticos). Este
sistema lo produce el citotrofoblasto no pro-
liferativo. Son unas clulas que migran a
nivel intravascular y perifrico, atravesando
los vasos espirales (por ej., pueden llegar a
pulmones, como hemos comentado).

Cambios que permiten inmunotolerancia

Asimismo, se producen a nivel local y sist-
mico, una serie de cambios que inhiben la
respuesta inmune; entre ellos: el tero blo-
quea el sistema del complemento.

Adems, hay una gran lista de substancias
producidas tanto por el endometrio, como
por el trofoblasto- que impiden la respuesta
inmune:

Por parte del trofoblasto, para su defensa,
produce:

A nivel global:

HCG

A nivel local:

IL-1

TGF

EPF

PAF

Protenas ovinas / bovinas IFN

PGE
2
Inhibe clulas NK

Factores estimulantes de colonias

Por parte del tero (todas actan a nivel
local, principalmente), se producen:

Inhibidores del complemento

TGF

pp14 y otras protenas especficas del
endometrio (familia de las PPs).

Poliamidas que disminuyen la respues-
ta inmune.


Notas de Abad sobre la implantacin
17

Mster L.A. (Lorenzo Abad), coment un par de apli-
caciones o utilidades, de tanta informacin sobre in-
hibidores, factores de crecimiento, etc. (Mariano).

Importancia en la FIV

Esta informacin es muy importante para la
realizacin de FIV. Es una tcnica que, hoy
da, tiene muy pobres resultados (probabili-
dad de xito de cada ciclo: 25-30%, con un
coste de 6000); por lo que cualquier cono-
cimiento que permita nuevas tcnicas, es
muy valioso.

Los abortos precoces

Se piensa que una parte importante de los
abortos precoces, aparte de los debidos a
una dotacin cromosmica anmala (son
los ms abundantes), dependen de modifi-
caciones de la respuesta inmune, que pro-
vocan el rechazo por parte materna.

La existencia de los abortos precoces, se
comprueba por:

La determinacin de la HCG; que sufre
una discreta positivizacin, seguida de
negativizacin espontnea.

En FIV, la mayora de vulos son fecun-
dados, con un desarrollo normal; sin em-
bargo, slo entre el 2-30%, se implanta.

17
Como si el inmenso jaleo de sustancias no hubiera
sido suficiente A q asusta este tema? Pensad q
podra ser peor; podra haberlo dado PARRILLA. (MLR)


TEMA X-11

Morfognesis placentaria

Este tema lo dio el profesor Abad casi todo-, en la
pizarra, haciendo dibujitos estilo Guijarro pero sin
mezclar los colores uno encima de otro. Como no os
iba a poner mis dibujos porque dibujo fatal y no os
ibais a enterar-, os los he sacado de un librito que
quizs os suene: el Langman, que es un libro de em-
briologa con unos dibujos bastante claros. Es muy
importante que, a la vez que leis el texto, vayis mi-
rando los dibujos para poder entenderlo, e ir hacin-
doos una imagen mental de la placenta. (Juanamari)

Introduccin

La placenta es un rgano de estructura muy
compleja; donde la circulacin fetal y la ma-
terna, establecen relaciones muy ntimas,
que permiten el intercambio de gases y
sustancias nutritivas. La placenta, adems,
tiene una actividad metablica y endocrina,
que contribuye de forma decisiva- al man-
tenimiento de la gestacin; si la placenta no
existiese, el feto morira.

Historia de la placenta

Si nos fijamos en los animales, todas las
hembras, tras el parto ingieren la placenta.

Nota N1:

Hay humanas que, hoy en da, se la comen. Hay al-
guna web de matronas naturistas- que propone in-
gerir un batido hecho con la placenta, tras el parto,
como fuente de nutrientes. Prometo solemnemente
que es cierto. (Estela)

Desde hace siglos se la ha venerado. Los
egipcios, cuando naca su faran, conser-
vaban la placenta. Al morir, sta tambin se
enterraba en un sepulcro especial.

Ya ms adelante, cuando naca un nio, su
placenta era atada a los rboles, en un afn
de aumentar la produccin de frutos.

Desarrollo de la placenta

En la formacin de la placenta se distinguen
dos fases:
1- Periodo prevelloso: va desde el inicio
hasta el da 12 y se divide -a su vez- en:

a. Fase prelacunar: desde el inicio al
da 9.

b. Fase lacunar: del da 9 al 12.

2- Periodo velloso: a partir del da 12-13.

Ahora vamos a desarrollar cada fase, recor-
dando un poco la morfologa del blastocisto
al inicio y su implantacin, que se vio deta-
lladamente en el tema anterior (Tema X-10).

1. Periodo prevelloso
(del inicio al 12 da)

a. Fase prelacunar: desde el inicio al
da 9.

Lo primero que hay que recordar, es
la morfologa del blastocisto; que, en
una primera etapa, est formado por
(Fig. N1):

- Embrioblasto: que va a dar lugar al
embrin.

- Trofoblasto: va a formar los tejidos
de sostn que rodean al embrin,
entre ellos, la placenta.

- Cavidad del blastocisto.

Como vamos a hablar de la placenta,
nos vamos a fijar, slo, en el desarro-
llo del trofoblasto.
Fig. N1

En el tema anterior nos centramos en
la implantacin, recordemos un poco:

Alrededor del 8 da de desarrollo
(Fig. N2) el blastocisto est parcial-
mente incluido en el estroma endo-
metrial, y el trofoblasto se va a dividir
en dos:

- Por un lado, el citotrofoblasto; que
es una capa de clulas bien definidas

- Por otro, el sincitiotrofoblasto; una
zona externa multinucleada sin lmi-
tes celulares netos.

Bien, pues a estos niveles, en el blas-
tocisto se distingue:

- Trofoblasto no polar: pegado al epi-
telio uterino, por donde ha penetrado
el blastocisto.

- Trofoblasto polar: envuelto en el es-
troma decidual.

La placenta se va a formar a partir
del trofoblasto polar.

b. Fase lacunar: del da 9 al 12.

A partir del 9 da, como vemos, se
ha completado la implantacin; y, el
blastocisto, est completamente en-
globado en el estroma de la decidua.

Finalizada la anidacin, el sincitiotro-
foblasto va rodeando al blastocito, y
sigue creciendo de forma centrfuga
(Fig. N3).

En su avance del da 10 al 13, post-
ovulacin-, las clulas sinticiales ero-
sionan el tejido conectivo del estroma
endometrial y perforan capilares ma-
ternos congestivos (sinusoides); for-
mndose lagunas de sangre materna
que van aumentando de tamao, por
la fusin de unas con otras (Fig. N4).
A esta etapa se la denomina estadio
lacunar.

Los lagos llenos de sangre materna
aparecen primero en el trofoblasto
polar (o polo embrionario); mientras
que en el trofoblasto no polar (o
polo abembrionario), est compuesto,
prcticamente, por citotrofoblasto (c-
lulas compactas).

Finalmente se llega a un sistema de
lagos intercomunicantes baados en
sangre materna, entre los que que-
dan columnas de sincitiotrofoblasto.
Posteriormente, esta red se ir exten-
diendo, tambin, por el polo abem-
brionario (Fig. N5).

A medida que el trofoblasto continua
causando la erosin de ms y ms
sinusoides, la sangre materna co-
mienza a fluir por el sistema trofo-
blstico, establecindose la circula-
cin materno-placentaria.

Fig. N2
Fig. N3

Mientras sucede esto, las clulas del
endometrio se han tornado polidri-
cas y contienen abundantes lpidos y
glucgeno; los espacios intercelula-
res estn ocupados por el lquido
extravasado y el tejido se halla ede-
matizado. Estos cambios, denomina-
dos reaccin decidual, se circunscri-
ben, en un principio, a la zona adya-
cente al sitio de implantacin, pero
pronto, abarcarn todo el endometrio.

2. Periodo velloso
1

(partir del da 12-13)

A partir del citotrofoblasto primitivo, entre
los das 14 y 20, se forman procesos
celulares de citotrofoblasto que avanzan
por las columnas del sincitio (Fig. N5).

Estas clulas citotrofoblsticas, van a
formar en un primer momento- las ve-
llosidades primarias; formadas por un
centro citotrofoblstico cubierto por una
capa sincitial (Fig. N6).

1
OJO! Si la sangre que encontrbamos en el espa-
cio intervelloso era materna procedente de los sinu-
soides uterinos-; la sangre que vamos a encontrar
en las vellosidades que vamos a ver, a con-
tinuacin- va a ser sangre de origen fetal.

Fig. N6

Entre cada vellosidad primaria tenemos
el espacio intervelloso, que no es ms
que las lagunas de sangre materna que
se han fusionado y han quedado entre
cada vellosidad (Fig. N5).

En el curso del desarrollo posterior, en el
centro de las columnas (vellosidades
primarias) y por dentro del citotrofoblas-
to, prolifera tejido mesenquimal; de for-
ma que estas columnas celulares que-
dan constituidas por un eje central de tej.
conectivo rodeado por 2 capas externas:

- Formada por citotrofoblasto, en su
parte ms interna (capa de clulas de
Langhans
2
).

- Formada por sincitiotrofoblasto, en su
zona ms externa.

Estas no son ms que las vellosidades
secundarias (Fig. N6). Separando cada
vellosidad encontramos, de nuevo, el es-
pacio intervelloso, con sangre materna.

Hacia el final de la 3 semana, las clu-
las mesodrmicas de la parte central de
la vellosidad, comienzan a diferenciarse
en clulas sanguneas y capilares fetales
de pequeo calibre, que van a formar el
sistema capilar vellositario. Esta vellosi-
dad ya se denomina: vellosidad tercia-
ria o vellosidad placentaria definitiva
(Fig. N6). Cada una de ellas est separa-
da de las otras como siempre- por el
espacio intervelloso, que contiene san-
gre materna.

2
Algunas de las cuales emigran hacia el interior del
eje conjuntivo: clulas de Hofbauer.
Fig. N5


Los capilares de las vellosidades ter-
ciarias, se van a poner en contacto con
los capilares que se desarrollan en el
mesodermo de la lmina corinica y en
el pedculo de fijacin (futuro cordn um-
bilical), originando el sistema vascular
extraembrionario (Fig. N7 y Fig. N8).
Estos vasos, a su vez, establecen con-
tacto con el sistema circulatorio intra-
embrionario, por medio del pedculo de
fijacin; quedando as, conectados, la
placenta y el embrin. En consecuencia,
cuando el corazn comience a latir (en la
4 semana del desarrollo), el sistema ve-
llositario estar preparado para propor-
cionar al embrin propiamente dicho-,
elementos nutritivos y el O
2
necesario.

Fig. N7

Fig. N8

Como tambin observamos en este
dibujo (Fig. N8), las clulas citotrofobls-
ticas en las vellosidades- se han intro-
ducido progresivamente en el sincitio
suprayacente hasta llegar al endometrio
materno. Aqu, se ponen en contacto
con prolongaciones similares de los tron-
cos vellositarios adyacentes, y forman
una delgada envoltura citotrofobls-
tica externa. Esta envoltura rodea, en
forma gradual, al trofoblasto hasta cu-
brirlo por completo- y une firmemente el
saco corinico, al tejido endometrial ma-
terno.

As, como vemos, la parte distal del tron-
co vellositario (en la parte prxima a la
decidua), queda formada casi exclusi-
vamente- por citotrofoblasto (la envoltura
citotrofoblstica externa, de la que ha-
blbamos); que forma columnas ancla-
das en la decidua de la placa basal
3
.
Estas columnas proliferan y se extienden
lateralmente, hasta unirse unas con
otras. Con su progresivo desarrollo, lle-
gan a formar una trama que divide el sin-
citiotrofoblasto en dos capas:

El sincitio definitivo: que persiste como
revestimiento del espacio intervelloso
(por fuera de cada vellosidad).

El sincitio perifrico: en contacto con la
decidua.

Este ltimo, sufre un proceso de dege-
neracin y es reemplazado por material
fibrinoide
4
, formando una capa denomi-
nada: capa de Nitabuch. sta, limitar
la penetracin del trofoblasto en la pro-
fundidad de los tejidos maternos.

3
Las placas basal y corial, se explicarn posterior-
mente; en el apartado de corion frondoso y deci-
dua basal.
4
En la Fig. N7, el sincitio perifrico ( ) ya ha de-
saparecido; sin embargo, en la Fig. N8, todava po-
demos ver restos (aunque muy pocos) del mismo,
que degenerar e ir formando la capa de Nitabuch.
*
*

*

Las vellosidades que van de la placa
corial (en el lado fetal de la placenta) a la
decidua basal o placa basal (en el lado
materno de la placenta), se denominan
vellosidades troncales (o troncos vello-
sitarios). Posteriormente, se van a ramifi-
car, formando las vellosidades libres o
terminales (que pueden ser de 2, 3
orden)
5
. A travs de las libres, se pro-
duce el intercambio de nutrientes y otros
factores (Fig. N9).

Las vellosidades que llegan a la placa
basal, estableciendo contacto con ella,
se denominan vellosidades de anclaje
(Fig. N15).

5
Segn Abad, estos troncos y las vellosidades libres
que de ellos parten-, tienen forma de candelabro
(Obsrvese la Fig. N10).
Fig. N10
Del tercer mes al nacimiento

Recapitulemos: Hacia el comienzo del 2
mes, el trofoblasto se caracteriza por abun-
dantes vellosidades secundarias y terciarias
que le dan aspecto radiado (Fig. N9). Las
vellosidades estn ancladas en el meso-
dermo de la lmina corinica
6
y se unen
perifricamente- a la decidua materna, por
medio de la envoltura citotrofoblstica exter-
na (placa basal).

La superficie de cada vellosidad
libre est formada por el sincitio,
que descansa sobre una capa
de clulas citotrofoblsticas; las
cuales, a su vez, cubren la parte
central del mesodermo vasculari-
zado (Fig. N11. A y C).

El sincitio est formado por cls.
eosinfilas con ncleos picnti-
cos. A la capa de cls. citotrofo-
blsticas que tiene debajo se le
denomina estrato de Langhans
(como comentamos antes).

6
La lmina corinica o placa corial, como explicare-
mos ms adelante, no es ms que el recubrimiento
de la parte fetal de la placenta, y deriva del meso-
dermo extraembrionario.
Fig. N9

Fig. N11

A
B
C D

El sistema capilar que se desarrolla, en el
centro de los troncos de las vellosidades,
pronto se pone en contacto con los capi-
lares de la lmina corinica y del pedculo
de fijacin, lo cual da origen al sistema
vascular extraembrionario.

En los meses siguientes, de las vellosida-
des troncales, como ya hemos indicado an-
tes, salen abundantes prolongaciones pe-
queas que se dirigen hacia los espacios
intervellosos lacunares circundantes. Estas
vellosidades neoformadas al principio son
primitivas (Fig. N11. C), pero hacia el co-
mienzo del 4 mes las clulas citotrofobls-
ticas del estrato de Langhans, van desapa-
reciendo. Algunas de estas clulas de Lan-
ghans, incluso emigran hacia el interior del
eje conjuntivo: son las clulas de Hofbauer,
y se cree que se diferencian a macrfagos.
Tambin desaparecen algunas de las clu-
las de tejido conectivo. Entonces, las nicas
capas que separan ahora las circulaciones
materna y fetal, son el sincitio y la pared
endotelial de los vasos sanguneos (Fig.
N11. B y D); son vellosidades con muchos
vasos sanguneos.

El microscopio electrnico ha puesto de manifiesto la
existencia, en la superficie del sincitio de estas vello-
sidades, la presencia de microvellosidades que in-
tervienen activamente- en el intercambio de subs-
tancias entre la sangre materna y fetal. Tambin se
ha visto que, en ambas capas epiteliales, existe un
rico aparato mitocondrial, que demuestra la actividad
secretora de la capa de clulas de Langhans y del
sincitio.

La desaparicin de las cls. citotrofoblsticas (cls.
de la capa de Langhans) avanza desde las vellosida-
des menores a las de mayor tamao y, aunque siem-
pre persisten algunas en las vellosidades ms gran-
des, no participan en el intercambio entre las dos cir-
culaciones.

Las vellosidades primitivas o del primer
trimestre, tienen gran capacidad de creci-
miento, y forman yemas sincitiales (que
son trocitos de sincitiotrofoblasto que se
desprenden). Si la yema sincitial va al
espacio intervelloso, seguir el camino de la
circulacin materna: ir a la vena uterina y
de ah- a la v. ilaca interna, primitiva, cava
inferior, corazn y finalmente- al pulmn.
As que, si le hacemos una autopsia a una
embarazada, encontraremos yemas sincitia-
les en el pulmn.

Sin embargo, la vellosidad adulta al final
de la gestacin en la cual se transforma
la primitiva-, tiene la pared trofoblstica (la
capa de Langhans) muy delgada y contiene
muchsimos capilares vellositarios, llenos de
sangre fetal. As, en el sincitiotrofoblasto
de esta vellosidad- distinguimos partes:

- Las placas o membranas sincitiocapi-
lares: son zonas de sincitio muy delga-
das, en contacto con la sangre materna
por un lado- y los capilares placentarios
por otro-, que facilitan el intercambio
rpido de gases (por difusin simple) en-
tre madre y feto.

- Nudos sincitiales: son acmulos de n-
cleos del sincitio, que expresan envejeci-
miento sincitial.

Corion frondoso y decidua basal

En las primeras semanas de desarrollo, las
vellosidades que hemos visto- cubren toda
la superficie del corion (como vemos en Fig. 9).
Sin embargo, a medida que avanza la ges-
tacin, las vellosidades del polo embrionario
(trofoblasto polar) siguen creciendo y ex-
pandindose, lo cual da origen al corion
frondoso; las del polo abembrionario o
vegetativo (trofoblasto no polar), degeneran
hacia el tercer mes, dejando esta porcin
del corion lisa y formando el denominado
corion leve. (Esto y lo que se expondr a conti-
nuacin, se observa en la Fig. N12).

La diferencia entre ambos polos del corion,
se manifiesta tambin en la estructura de la
decidua (la capa funcional del endometrio
que se desprende durante el parto); de tal
modo que:


La decidua que cubre el corion fron-
doso, se llama decidua basal, y va a
constar de una capa compacta de cls.
voluminosas, las clulas deciduales;
con abundantes lpidos y glucgeno.
Esta capa, la lmina basal, est ntima-
mente unida al corion.

La decidua situada sobre el corion leve,
se denomina decidua capsular. Con el
crecimiento de la vescula corinica, esta
capa se expande y degenera.

La decidua que tapiza el resto de la
cavidad uterina restante, no es ms que
la decidua parietal.

En una etapa posterior el corion leve y la
decidua capsular se ponen en contacto
con la pared uterina (decidua parietal), en
el lado opuesto del tero al que se en-
cuentra el embrin y la placenta; y las dos
capas se fusionan, de modo que queda
obliterada la cavidad uterina. En consecuen-
cia, la nica porcin del corion que parti-
cipa en los procesos de intercambio, es
el corion frondoso; que, junto con la
decidua basal, forma la placenta. De igual
modo, la fusin del amnios y el corion liso
(o leve, como lo llaman en el dibujo), para
formar la membrana amniocorinica (Fig.
N15), oblitera la cavidad corinica. Esta es
la membrana que se rompe cuando se inicia
el trabajo del parto (la famosa: rotura de la
bolsa de las aguas).
Estructura de la placenta

Hacia el comienzo del 4 mes, la placenta
posee dos componentes:

Porcin fetal: formada por el corion
frondoso.

Porcin materna: constituida por la
decidua basal.

En el lado fetal, esta placenta est rodeada
de la lmina o placa corinica (o corial);
en el materno, por la lmina o placa basal
(o decidual, como le llaman en la Fig. N13).

En la llamada zona de unin, se entremez-
clan las clulas del trofoblasto y las deci-
duales. Esta zona se caracteriza por clulas
gigantes deciduales y sincitiales, y porque
posee abundante material extracelular a-
morfo.

En este momento, la mayora de las clulas
citotrofoblsticas han degenerado. Entre las
placas corial y basal, estn los espacios
intervellosos ocupados por sangre materna.
stos provienen de las lagunas del sincitio-
trofoblasto y estn revestidos por sincitio de
origen fetal. Los rboles vellositarios (con
sangre de origen fetal) se desarrollan en los
lagos sanguneos intervellosos (que contie-
nen sangre materna). Ver Fig. N11 y N13.

Fig. N13

En el curso del 4 y 5 mes, la decidua
forma varios tabiques deciduales (Fig. 13),
que sobresalen en los espacios intervello-
sos, pero no llegan a la placa corial. Estos
tabiques poseen un ncleo central materno,

Fig. N12

pero su superficie est cubierta por una
capa de clulas sincitiales; de manera que,
en todo momento, hay una capa sincitial
que separa a la sangre materna que se
encuentra en los lagos intervellosos-, del
tejido fetal de las vellosidades.

Como consecuencia de la formacin de es-
tos tabiques, la placenta queda dividida en
varios compartimentos o cotiledones
7
(Fig.
N14).

Fig. N14

Dado que los tabiques deciduales no llegan
a la lmina corinica, se mantiene el con-
tacto, entre los espacios intervellosos, en
los diversos cotiledones (Fig. N13).

Debido al crecimiento continuo del feto y a
la expansin del tero, la placenta tambin
crece. El aumento del rea superficial es
paralelo, en general, al del tero en expan-
sin; y durante todo el embarazo cubre
aproximadamente- del 15 al 30% de la
superficie interna del tero. El aumento de
grosor de la placenta, se debe a la arboriza-
cin de las vellosidades existentes; y no a la
penetracin posterior en los tejidos mater-
nos.

Placenta a trmino

Vamos a explicar esto un poco; que, aunque no se
dio en clase, nos va a servir para repasar lo que he-
mos visto a lo largo del tema, y poder entenderlo
mejor. (Juanamari)

7
No confundis los cotiledones con las vellosida-
des coriales, por donde corre sangre fetal. Los coti-
ledones se forman porque a partir de la placa basal o
lamina decidual (en la parte materna de la placenta),
salen unos tabiques deciduales, y como podis ver
en la Fig. N13- contienen varias vellosidades coriales
unidas entre s.
La placenta a trmino, es discoidal; con un
dimetro de 15 a 25 cm y aproximadamente
3 cm de espesor; y pesa alrededor de 500 a
600 gramos. En el momento del nacimiento,
se desprende de la pared uterina; y unos 30
minutos despus del parto, es expulsada de
la cavidad del tero. Al observar la placenta
despus del nacimiento, por el lado mater-
no, se advierten con claridad: de 15 a 20
zonas algo salientes, los cotiledones, cu-
biertos por una delgada capa de decidua
basal (la placa basal, que se observa en la
Fig. N14. B). Los surcos que separan a los
coti-ledones, estn formados por los
tabiques deciduales; que van desde la placa
basal a la corial, sin llegar a contactar con
ella.

Por otro lado, la superficie fetal de la pla-
centa, esta cubierta por completo por la
placa corial o lmina corinica (Fig. 14. A).
Se observan arterias y venas de grueso
calibre, los vasos corinicos, que conver-
gen hacia el cordn umbilical. A su vez, el
corion esta cubierto por el amnios. La in-
sercin del cordn umbilical, en la placenta,
suele ser excntrica y a veces marginal;
pero es raro que lo haga por fuera de la
placenta.

Circulacin en la placenta

Vamos a dividirla en dos, para entenderla mejor.
Sabemos que la circulacin materno-fetal se estable-
ce por medio de la placenta; as que, por un lado,
veremos la circulacin establecida entre la madre y
la placenta; y, por otro, entre la placenta y el feto.

Circulacin materno placentaria

La sangre materna entra en el espacio inter-
velloso a travs de las arterias espirales
8
.
Las a. espirales pierden la capa muscular y
la capacidad contrctil; esto tiene gran im-
portancia para mantener un flujo continuo
de sangre, y que no se vean afectadas por
vasoconstrictores, ya que esto podra provo-
car la muerte fetal por isquemia.

8
Ramas terminales de la arteria uterina, rama su
vez de la ilaca interna o hipogstrica.

Su penetracin tiene lugar en la placa
basal, una arteria por cada cotiledn aprox.,
y drena en el centro del mismo (Fig. N15),
impulsando la sangre hacia la placa corial y
rellenando por completo el cotiledn. Por
esas arterias penetra sangre oxigenada que
sin mediar sistema capilar alguno- desem-
boca en un seno venoso, establecindose
una fstula arteriovenosa placentaria.

La sangre sale del espacio intervelloso por
las venas del seno marginal y, adems, por
distintas venas que desembocan en la placa
basal; dirigindose, a travs de la vena ute-
rina, hacia la cava inferior de la mujer. Este
proceso se ve favorecido por la contraccin
uterina, que colapsa las venas regionales
provocando una estasis sangunea en el
espacio intervelloso; al cesar la contraccin,
la relajacin uterina motiva una aspiracin
de sangre hacia el sistema venoso, lo que
contribuye a su drenaje.

La presin sangunea en las a. espirales es de 70-
80 mmHg, mientras que en el espacio intervelloso
suele alcanzar los 10 mmHg, lo que hace que la
sangre penetre con facilidad- en el espacio, desde
la a. espiral. El volumen minuto placentario-materno
es de aproximadamente 600 mL en la placenta a
trmino.

Circulacin feto placentaria

La circulacin placentaria fetal, procede de
las dos arterias umbilicales, ramas de las
arterias hipogstricas del feto. Llegadas a la
placenta se ramifican, e irrigan los cotiledo-
nes placentarios (estas arterias vienen del
feto, por lo que contienen sangre no oxige-
nada y desechos). De estas arterias nacen,
en la vellosidad corial, dos clases de redes
capilares: una central y otra perifrica.
Estas ltimas, situadas bajo el revestimiento
sincitial; que constituye el lecho capilar sub-
sincitial, por donde tienen lugar los inter-
cambios fetomaternos (recordad la Fig. 11).
La sangre oxigenada y rica en nutrientes,
retorna al feto por las venas coriales, que se
unen para formar la vena umbilical (la cual
acaba en el hgado, a travs del conducto
de Arancio).

La presin sangunea en la red capilar de las
vellosidades es de 25 a 30 mmHg y el volumen
minuto placentario-fetal oscila entre 100 y 200 mL,
al final del embarazo.

El intercambio fetomaterno de sustancias,
se produce a travs de la membrana que
hemos descrito (la de la Fig. N11). De todos
los elementos que la constituyen, el sincitio
es el nico activo en el paso de sustancias
de la parte materna; as como, el endotelio
vascular, lo es de la parte fetal.

Aunque a veces se la denomina barrera placen-
taria (de hecho en la Fig. N11, la llaman barrera), la
membrana placentaria no es una verdadera barrera,
puesto que muchas sustancias pasan libremente a
travs de ella. Dado que la sangre materna, que se
encuentra en los espacios intervellosos, est separa-
da de la sangre fetal por un derivado corinico-, se
considera que la placenta humana es de tipo hemo-
corial (o sea, que est en contacto el tejido fetal con
la sangre materna).

11-XII-07. Clase 41: Prof. Abad.


TEMA X-12

La placenta

Esta tema va dedicado a la persona que lo ha hecho
posible: el gran Andrelo! (^_^). Sin sus apuntes, este
seguira siendo nuestro eslabn perdido Gracias
a Clara por sus notas de clase, que si bien no las
pudimos emplear (pq cierta manazas las perdi
me ir a la tumba con eso!), agradecemos mucho el
gesto. Aprovecho para instaros ya que se trata de
nuestra penltima publicacin- a que trabajis en una
comi para el cuso q viene pq sobran los motivos-;
es ms, como el sueo me pone locuaz, un eslogan:

para GINE, GENTE! XD (zorio)

Advertencia de letra pequea: Editar temas de Abad puede causar
graves, e irreversibles, efectos secundarios. La CAGO (comisin
de apuntes de ginecologa y obstetricia), no se hace responsable.

Introduccin

La placenta asume todas las funciones del
organismo
1
. Es un rgano muy importante,
ya que realiza:

Funcin de transporte Es la nica
fuente de O
2
y nutrientes, del feto; le son
proporcionados por la circulacin mater-
na. Realiza, tambin, el transporte de
desechos del feto a la madre.

Funciones de acmulo La placenta
hidroliza grasas y acumula glucgeno.

Funcin hormonal
2
.

Funcin de transporte

Como sabemos, hay varios tipos de
transporte en el organismo. La placenta
realiza todos. En este apartado repasa-
remos conceptos bsicos, aplicados a la
placenta:

Difusin simple

Se explica mediante la ecuacin o ley de
Fick: [Q = k s (c
1
-c
2
) / d]. Donde:

1
Todas las aseveraciones de Abad, entre comillas.
2
Repasad el tema de hormonas ovricas. En este
tema se repiten, y aluden, conceptos all explicados.
Q = difusin
K = constante de difusin
s = superficie (no se conoce cuntos m
2

pueden ser los placentarios).
c
1
= concentracin en el medio 1
c
2
= concentracin en el medio 2
d = distancia o grosor de membrana (no se
establece bien en la placenta, ya que la dis-
tancia entre vasos y sincitio, no es constan-
te).

En el caso del oxgeno, la difusin tambin
depende de:

1- Velocidad del flujo sanguneo.

2- Cantidad de hemoglobina fetal: que
como sabemos- tiene mayor afinidad
por el O
2
, que la materna.

3- Ph: Por el efecto Bohr
3
, en medios ci-
dos, la hemoglobina tiene menos afini-
dad por el O
2
y aumenta la afinidad al
CO
2
.

4- Efecto Haldane
4
: El opuesto al efecto
Bohr. Cuando el medio se alcaliniza (en
pulmones -de la madre, no fetales- por
descenso de la pCO
2
), la hemoglobina
pierde afinidad por el CO
2
y aumenta la
afinidad para el O
2.

Por estos dos mecanismos (Bohr/Haldane),
en el espacio intervelloso, la hemoglobina
materna suelta O
2
y capta CO
2
procedente
del feto-.

3
Una broma de Abad? En clase cit la ley de Bohr,
no el efecto. La ley de Bohr, se cita en La ley de
Murphy del 2000, de Arthur Bloch. Dice: Un
experto es alguien que ha cometido todos los
errores posibles en una materia. Existe una ley,
la de Verigo-Bohr, que dice que el incremento del
CO
2
, incrementa la oxigenacin del cuerpo; pero no
tiene nada que ver con el pH. (Mariano)
4
Otra broma de Abad? En clase cit la ley de Hal-
dane, no el efecto de Haldane. La ley de Haldane
(segn Bloch) dice: El universo no es slo ms de
lo que imaginamos, es ms misterioso de lo que
podemos imaginar. (Mariano)
[Q = k s (c
1
-c
2
) / d]

Otras sustancias que pasan por difusin
simple: otros gases (anestsicos, por ej.),
frmacos, drogas (cuanto ms liposolubles,
mejor) y el lactato.

La ionizacin de las substancias condiciona
el paso: cuando es mayor, ms difcil es.
Esto se debe a que, las molculas polares,
atraviesan difcilmente las barreras lipofli-
cas (recuerden la fisiologa y bioqumica).

Difusin facilitada

Ms rpida que la anterior. Requiere prote-
nas transportadoras; por ejemplo, en el
transporte de glucosa. Tambin influye la
capacidad de saturacin de la protena y la
forma ismera de la sustancia (por ej., la D-
glucosa pasa ms rpido que la L-glucosa).

Transporte activo

Consume energa. Por ejemplo, la bomba
Na
2+
/K
+
. La energa viene de las enzimas
adenosil trifosfatasa, abundantes en las mi-
tocondrias, que son dadoras de energa.
Usan transporte activo: el hierro y otros me-
tales, la vitamina C.

Otros mecanismos de transporte

Ultrafiltracin: Se produce cuando hay
una desigualdad de presin, tanto hi-
drosttica, como coloidosmtica. En este
tipo de filtracin, interviene el tamao del
poro: cuanto mayor, ms facilidad de
paso.

Pinocitosis: Es importante en la iso-
inmunizacin, en la endocitosis de prote-
nas pequeas sobre todo globulinas-.
(tpico ej., los anticuerpos). La placenta
hidroliza cidos grasos de cadena larga
y glucgeno, y el hgado fetal vuelve a
generarlos.

El liquido amnitico

Tradicionalmente, no se le ha puesto mucho
inters; pero, realmente, tiene una actividad
muy importante. As, es muy activo; ya que,
cada 3 h, se renueva. Hay dos alteraciones
del lquido amnitico importantes:
Polihidramnios
Oligoamnios

El liquido amnitico se produce por la orina
fetal; ms o menos 800 a 1200 ml/da. Se
reabsorbe por la deglucin y respiracin del
feto. As, se degluten de 500 a 1000 ml/da;
y, en el pulmn, se reabsorben de 175 a
200 ml/da.

Si hay problemas en la deglucin (por atre-
sias a nivel de esfago, estmago, ploro);
aparecer un polihidramnios (aumento del
lquido amnitico). Si hay problemas en la
produccin, ya sea a nivel renal o de vas
urinarias, aparecer un oligoamnios (dismi-
nucin del lquido amnitico).

El lquido amnitico tambin podra pasar a
travs de la placenta o resto de membranas
amniticas. No se conoce con certeza, pero
se cree que sale de la bolsa amnitica entre
300 a 500 ml/da.

El liquido amnitico, adems:

Amortigua traumatismos.

Es fuente de sustancias para el feto: Hay
un gradiente entre el lquido amnitico y
la sangre fetal, en algunas substancias.

Se cree que se regula por la prolactina
decidual (placenta) y fetal.

Contenido ampliado de inters:

El Lquido amnitico posee un peso especfico de
1006 y una composicin acuosa de 96.4%-98% y 1%
a 2% de solutos; distribuyndose, por igual, entre
substancias orgnicas e inorgnicas. Est constituido
por albminas, sales, glucosa, lpidos, urea, cido
rico, creatinina, vitaminas, bilirrubina, y hormonas.
En el sedimento se encuentran clulas epidrmicas
fetales y del amnios, lanugo y materias sebceas. Se
han hallado tambin- hormona gonadotrfica, pro-
gesterona, estrgenos, andrgenos, corticoides, lac-
tgeno placentario, oxitocina, prostaglandinas, etc.

Endocrinologa de la placenta

A comienzos del s.XX, se empez a ver
cmo la placenta tena un papel endocrino;
se vi que los extractos placentarios tenan
de todo.

Hormonas proteicas

La placenta produce HCG y HPL (lactgeno
placentario).

HCG

A partir de 1920, se descubre que los
extractos de la placenta, estimulan los
ovarios. Esta hormona tiene:

Una parte comn (subunidad ), a
otras protenas (FSH, LH, TSH); que
se codifica en el cromosoma 6.

Un parte especifica (subunidad );
codificada por 6 genes, en el cromo-
soma 19.

Se produce en el sincitiotrofoblasto, que
es la zona ms activa metablicamente,
la forma funcionante de la placenta. No
crece, no se divide.

El citotrofoblasto produce la hormona
liberadora de HCG, la HCGN-RN, que
estimula la HCG en el sincitiotrofoblasto.
El pico mximo de HCG, ocurre en el 3
er

mes (semana 12), que es cuando el sin-
citiotrofoblasto est ms evolucionado.
Tambin se puede producir por tumores
bronquiales, ovricos o testiculares.

Funcin de la HCG

La accin bsica de la HCG es mantener
el cuerpo lteo, sobre todo, durante las
primeras semanas (se produce muy pre-
cozmente). Para ello, la HCG se une a
receptores de LH del cuerpo lteo. Co-
mo se detecta en sangre, ya desde la
etapa de blastocisto, es muy til como
marcador de embarazo.

Tambin tiene acciones esteroidogni-
cas en el testculo fetal: incrementa la
testosterona. No acta sobre el ovario
fetal. Tiene accin tirotrpica e inmuno-
supresora.
HPL

Conocida como lactgeno placentario
o como somatotropina corionica
5
(se
parece a la hormona GH). Es una hor-
mona metablica, que se produce en el
sincitiotrofoblasto; y tiene una curva pro-
gresiva en el embarazo, alcanzando la
concentracin mxima a los seis meses.

En el grfico reproducimos la forma de la curva,
segn lo que dibuj, el Prof. Abad, en la pizarra.
Obsrvese cmo aumenta la pendiente, sobre la
mitad de la gestacin.

Funcin del HPL

Papel metablico, que se regula por la
glucemia:

La hiperglucemia baja la HPL.

La hipoglucemia aumenta la HPL.

La HPL disminuye el uso materno de la
glucosa, para que sta pase al feto, que
la necesita de forma continua.

En el ayuno materno, la HPL tiene efecto
antiinsulnico; aumenta el metabolismo
de cidos grasos en la madre, para que
la glucosa pase al feto. Esto se puede
comprobar porque aparecen cuerpos ce-
tnicos en orina materna, sobre todo en
la primera del da.

5
Tambin son las iniciales de H.P. Lovecraft: Oremos a
Cthulhu si queremos aprobar monstruotricia. (Mariano)

Otras hormonas proteicas

Tirotropina corinica (Acthcorinica),
Somastostatina corinica y CRH co-
rinica.

Su funcin no est muy clara.

Endorfinas

Hacen que la embaraza, en el parto,
sienta menos el dolor.

Inhibinas A y B

Tambin se producen, sin embargo, no
se sabe bien cul es su papel. Quizs
intervengan en la regulacin de la HCG.

Hormonas esteroideas

Durante un tiempo, se pusieron muchas es-
peranzas en ellas; en el sentido de usarlas
como marcadores de bienestar fetal y para
el seguimiento del embarazo; pero, hoy da,
estn de capa cada. Su uso, en este sen-
tido, ha sido reemplazado por la ecografa y
la monitorizacin mucho ms importantes
en la medicina del bienestar fetal-.

En torno a los 60s, se vio que en el meta-
bolismo de los esteroides- se estableca una
unidad maternofetoplacentaria; actuando
durante el embarazo, coordinadamente, los
rganos placentarios, maternos y fetales.

El feto y la placenta no tiene todas las
enzimas necesarias para el metabolismo de
las hormonas esteroideas, pero entre am-
bos, se complementan: la placenta es defici-
taria en 17-hidroxilasa y 16-hidroxilasa
6
;
y, las suprarrenales fetales, no tienen su do-
tacin enzimtica completa. La madre, por
otro lado, sintetiza los precursores e incre-
menta sus niveles de colesterol. Es el feto y
la placenta, quienes sintetizan las formas
finales de las hormonas.

La progesterona materna acta sobre el feto
como precursora de cortisol fetal, porque la
suprarrenal fetal tiene bajos niveles de 3-
OH deshidrogenasa. Los estrgenos estn
altos en la embarazada. El estradiol y la
estrona aumentan 100 veces; y el estriol
aumenta 1000 veces. La suprarrenal y los
testculos fetales, son muy gordos.

Digamos que la placenta odia a los andr-
genos; si no, se masculinizaran los fetos
femeninos. La placenta tiene aromatasas
que pasan andrgenos a estrgenos, sobre
todo si hay un exceso de los primeros.

El estriol traduce la actividad de la placenta
y del hgado fetal: si el feto es un CIR, el
estriol estar bajo; ya que parte del estriol
materno viene del DHEA, producido en la
suprarrenal fetal y transformado en la pla-
centa (ver esquemas 1 y 2).

6
Para refrescar la memoria, echad un vistazo a los
esquemas del Tema X-3-Esteroidognesis. Pg. 2-3.
Produccin de Progesterona: Mediante la accin en
cadena de los diferentes componentes de la unidad feto-
materno-placentaria, se obtienen hormonas que actan
sobre los tres componentes: Madre, feto y placenta.
Esquema N1.
Unidad Feto-Materno-
Placentaria.
18-XII-07. Clase 44: Prof. Abad.


Idea resumen:

La placenta no produce andrgenos, s
progesterona, til para la madre y el feto.

La placenta convierte andrgenos a es-
trgenos, que van a la madre; por eso
somos mujeres las mujeres y los hom-
bres no lo son. Ale, frase chorra, pero Abad lo
dijo as ms o menos (Mariano)

Tengo fundadas sospechas de que Mariano ha hecho a mano
(en el Paint, vamos, que es casi lo mismo XD) los dos esquemas
del tema (si no os habis percatado, arriba dice pogesterona el
fallo persa-). Si seguimos al paso que vamos, el ao que viene
ponemos las clases en vietas (^_^). Plaf! Plaf! Plaf! Eres de lo
que no hay

Esquema N2: Metabolismo de los estrgenos.

El DHEA producido en las suprarrenales fetales tiene dos destinos: 1) pasa a la placenta, donde se transforma en
Androstendiona y, mediante la Aromatasa cuya expresin es muy potente en este rgano-, pasa a Estrona; y, 2)
hidroxilarse en el hgado fetal y pasar a Estriol en la placenta.
OBSTETRICIA TEMA Y-1 1

TEMA Y-1

Monitorizacin cardiotocogrfica

Bosquejo Histrico

La historia de la frecuencia cardiaca fetal se
inicia en el ao 1750, en que se describi
por primera vez el sonido producido por el
corazn del feto. Posteriormente, se
describi el estetoscopio y los obstetras
comenzaron a utilizar este instrumento para
la auscultacin de la frecuencia cardiaca
fetal (FCF).

En 1821, se propuso la auscultacin de
FCF, como un indicador para evaluar el
bienestar fetal. Diez aos ms tarde, se
publicaron monografas sobre la
auscultacin obsttrica y se defini por
primera vez una FCF normal, la
comprendida entre 120 y 150 latidos/minuto,
sentando as las bases para que al finalizar
el siglo XIX fuesen reconocidos dos
cambios en la FCF, indicativos de mal
pronstico en la salud fetal, como pueden
ser la taquicardia (FCF mayor de 160
lat/min) y bradicardia (FCF menor de 120
lat/min); desde entonces, han sido muchos
los investigadores que han estudiado los
diferentes parmetros de bienestar fetal y
muchas las controversias en cuanto a la
interpretacin de los diferentes hallazgos
encontrados con los diversos mtodos
utilizados para estudiar al feto.

Monitorizaciones

Para acceder al feto hay varios modos
diagnsticos. El feto esta a oscuras
encerrado en el tero y no hay facilidad
para ver el bienestar del feto. Lo ms usado
es la cardiotocografa o monitorizacin
(detecta contracciones uterinas y latidos
cardiacos del feto, y los registra en papel o
en un ordenador). Slo nos sirve para
sospechar o prevenir una anomala, pero
nunca para afirmar la existencia de la
misma. Dentro de esta tcnica, hay varios
tipos:

Externa o Indirecta
Interna o Directa
Por telemetra

Monitorizacin externa o indirecta

Se hace a travs de sensores externos a
la madre. Se coloca sobre el abdomen
unas correas elsticas a diferentes
alturas (ms o menos a la altura del
corazn fetal) y se aplica un transductor
de ultrasonidos que capta los latidos
cardiacos fetales, y que a travs de un
amplificador, se registran en papel. A la
vez, con un tocodinamomtro, se mide la
presin intrauterina de la madre que
tambin queda registrada. Su
funcionamiento se basa en el efecto
Doppler para la frecuencia cardiaca y en
el sensor de presin para las
contracciones uterinas (detecta los
cambios de presin en el tero y, de ese
modo, las contracciones uterinas). Se
detecta muy bien el latido, pero el hecho
de que las correas se puedan ajustar
ms o menos, va a provocar que no
podamos medir bien la presin uterina.
Esto es, si apretamos las correas nos
darn valores mayores de presin y si
las aflojamos, menores. Por tanto, el
sensor de presin solo es til para
valorar la frecuencia de las
contracciones.

Es posible detectar la frecuencia
cardiaca fetal a la sexta semana de
gestacin, pero no suele ser hasta la
octava de amenorrea cuando se
empieza a realizar esta determinacin
(escuchando el corazn del nio con un
doppler porttil pequeo o ecografa).
Suele empezar a utilizarse el monitor
desde la 36/37 semana, en embarazos
normales, y en la 33/34 semana, en
embarazos complicados. Se hace de
forma ambulatoria, es cmodo y no
invasivo, y aunque no es necesario ir

hacindola en cada visita a las
matronas, las madres lo prefieren
porque les tranquiliza ver el latido
cardiaco de sus hijos/as.

Contenido Ampliado:

Figura en los protocolos de seguimiento del
embarazo que, a partir de la semana 12 -
ms o menos-, la matrona o el mdico de
familia, en cada visita al centro de salud,
escuche el latido fetal. Y en cada visita a
urgencias -aunque sea por catarro, dolor de
cabeza o lo que fuere-, se escucha el
corazn del feto; o, en el caso de
embarazos avanzados, se hace un registro
con el monitor.

Monitorizacin interna o directa

Se hace slo intraparto, durante el
periodo de dilatacin (cuando las
membranas amniticas o bolsas estn
rotas). Consiste en introducir un sensor
por la vagina hasta fijarlo a la cabeza del
nio, gracias a una punta en forma de
doble espiral. Se usa cuando se pierde
fcilmente el foco en la monitorizacin
externa, ya sea porque haya un volumen
excesivo de lquido amnitico, se mueva
mucho el feto (feto hiperreactivo), o
porque vengan gemelos e interfieran
(por lo que se monitorizara al primer
gemelo, que es el que est ms bajo, de
forma directa y al otro de forma
indirecta). La transmisin es muy buena,
por lo que el registro en papel es muy
exacto. Como hay que fijar a la cabeza
del nio el sensor, la bolsa debe estar
rota y esto slo ocurre durante el parto.
A veces, se puede introducir un catter,
con un globito en la punta, para la
medida exacta de la presin intrauterina.
Sin embargo, en la prctica clnica da
poca informacin y muchos obstetras y
matronas prescinden de ello, usndose
slo para investigacin.

A diferencia de la externa o indirecta, es
invasiva y no inocua. Puede tener cuatro
complicaciones:
1) Infecciones de la bolsa:
Corioamnionitis. Son bastante graves,
pudiendo llegar a producir sepsis por
microorganismos que se introducen
desde la vagina. Estamos metiendo un
elemento extrao en un ambiente estril,
por lo que es posible introducir
microorganismos que proliferen durante
el parto (horas) y produzcan infeccin.
Por tanto, la monitorizacin directa slo
est indicada cuando la indirecta no sea
suficiente o d problemas (como son la
prdida de foco, la monitorizacin de la
aorta de la madre pudindose
confundir, el latido materno, con una
bradicardia fetal-).

2) Hemorragias:
Del cuero cabelludo del feto o del cuello
del tero, por el anzuelo del sensor. Esto
ltimo ocurre ms frecuentemente
cuando se coloca el sensor y an no ha
dilatado mucho la madre, por lo que
puede haber un error y fijarlo al cuello
del tero materno. Aun as, no es
demasiado frecuente.

3) Perforacin de fontanela:
Con prdida de lquido cefalorraqudeo.
Es muy raro, pero posible. Como dato de
inters el profesor nunca ha visto una.

4) Perforacin del tero:
En casos de cesrea previa. Es rarsimo.
Durante una cesrea, se corta el
segmento uterino anterior. Cuando
cicatriza, esta zona se convierte en un
tejido fibroso que puede ser atravesado
por la cabeza del sensor, concretamente
en el segmento uterino inferior, donde
las fibras son ms delgadas.

Monitorizacin por telemetra

En grandes hospitales. Es como las dos
anteriores; slo se diferencia en que el
sensor tiene una antena emisora de
seales de radio que van a una estacin
receptora, por lo que no hay cables y la
mujer puede deambular (no est atada a
ninguna mquina). Lo ms frecuente es
que sea una monitorizacin externa,

pero puede hacerse tambin interna.
Adems, disminuye costes, ya que una
sola matrona puede controlar una sala
entera con una media de 20 monitores
(una matrona cada veinte embarazadas)

Esta tcnica est en auge debido a la
demanda de partos ms humanizados,
menos invasivos. Como hoy en da se
pueden hacer epidurales con dosis muy
bajas que permitan la marcha, la mujer
puede andar por los pasillos mientras
espera a que dilate
1
.

Registro

La monitorizacin se puede registrar tanto
en el papel calibrado del aparato de
monitorizacin o directamente en un
ordenador. Tiene dos partes, la superior y la
inferior:

La superior registra la frecuencia
cardiaca fetal (FCF).

La inferior, los cambios de presin
uterina o contracciones -si las hay-, que
dan una imagen en campana cuya
cpula sera la presin mxima y la
base, la presin basal.

El papel va marcado con una cuadrcula
que marca los minutos y las cifras de la
FCF. Una monitorizacin de veinte minutos
o media hora, normales, nos da tranquilidad
sobre el estado del feto.

Lnea de base (FCF)

A- Lnea de base: Se trata de la parte del
trazado en la que no existen las subidas
ni las bajadas (aceleraciones y
deceleraciones). Valora:

1
Me extraa una sala con tantos monitores a la vez.
Y, aunque las dosis sean ms bajas con la epidural
puesta, por seguridad -para evitar que las piernas
fallen- las mujeres estn acostadas. Como mucho,
sentadas (Estela).
1- Nivel de frecuencia cardiaca.

Sus valores normales oscilan entre
120 y 160 latidos por minuto. La
media es 140 lat/min, pero suele
haber oscilaciones en el ritmo
cardiaco fetal.

La frecuencia cardiaca del feto esta
regulada por el SNA. Al principio, hay
dominancia del sistema simptico,
pero con el tiempo, poco a poco el
parasimptico va tomando control del
corazn. Por eso, en la sexta-sptima
semana de gestacin, se encuentran
valores de frecuencia cardiaca fetal
de 180 lat/min y en el parto de 140
lat/min. Todos saben que los nios
tienen mayor frecuencia cardiaca que
los ancianos.

Si hay menos de 120 latidos por
minuto nos encontramos ante una
bradicardia, que puede indicar:

Cromosopatas (Sndrome de Down)
Bloqueos cardiacos
Fetos postmaduros

Si hay ms de 160 latidos por minuto
estamos ante una taquicardia fetal.
Son poco tranquilizadoras:

Suelen indicar patologas (hipoxia)

Por tanto, hay que hacer diagnostico
diferencial con taquicardias maternas
(como ocurre durante un episodio de
fiebre materna, donde se acelera),
hipertiroidismo materno, el uso de
ciertos medicamentos, drogas
anestsicas, tocolticos
2
como la
Ritodrina / Prepar
(beta-mimtico),
prematuridad que tienen efectos
aumentadores de la frecuencia
cardiaca materna y que repercuten
en la embrionaria. Si hay periodos
breves durante la monitorizacin en
que se superen los 160 lat/min, no es
indicativo de patologa; mientras que
si la lnea basal es de 160 o ms, si
hablamos de taquicardia fetal.

2
Inhiben la contraccin uterina.

Taquicardia grave
180
Taquicardia leve
160

FCF normal

120
Bradicardia leve
100
Bradicardia grave

(Clasificacin de la FCF-basal)

2- Variabilidad o reactividad a corto
plazo.

Variabilidad: Diferencia entre la FCF
mxima y mnima que se observa
durante un periodo de 1 minuto
(recordemos que la duracin habitual
de una monitorizacin anteparto es
30 minutos). La variabilidad expresa
la relacin entre el cerebro y el
corazn fetal. Hay cuatro grados,
ritmos o patrones de variabilidad:

0-2 lat/min Ritmo silente
Nula variabilidad. Tambin
conocido como hilo de alambre.
Es catastrfico, ya que suele
indicar un estado premortem por
hipoxia. Mal pronstico.

(ritmo silente)

Su presencia exige un diagnstico
diferencial con otras causas no
hipxicas relacionadas con su
aparicin: yatrogenia (frmacos que
depriman el SNC y centros cardio-
reguladores), inmadurez fetal
extrema (grandes inmaduros) y
enfermedades fetales (anomalas
cardacas y del SNC).
(Comino et al. 2004)

NOTA: Segn el profesor, el trmino
sufrimiento fetal est en desuso, ya
que se ha comprobado que el 90%
de las lesiones cerebrales ocurren
durante la vida uterina, anterior al
parto.

Se prefiere el trmino de riesgo de
prdida del bienestar fetal (RPBF).

2-5 lat/min Ritmo comprimido

Es tpica de hipoxia leve o inicial.
Hay que hacer diagnstico
diferencial con fiebre materna, la
administracin de drogas beta-
mimticas o sueo profundo fetal.
No se observan grandes cambios
en el ritmo.

Explorando un ritmo comprimido:

Si al realizar la monitorizacin
encontramos ritmo comprimido,
lo ms seguro es que sea debido
a que el feto est durmiendo!.
As, lo que tenemos que hacer es
despertarlo, mediante el uso de
estimuladores que vibran y hacen
ruido
3
, o moviendo el vientre de la
madre con suavidad. Si no se
despierta, puede ser que el feto
este ahorrando energa por
hipoglucemia de la madre, ya que
en esta situacin baja su
metabolismo basal. Por tanto, hay
que dar un zumo a la paciente
para que le suba la glucemia, o
mejor recomendar que vengan
desayunadas a las revisiones. Si
observamos que se despierta el
feto, est sano. Si lo que ocurre
es una bajada de la frecuencia,
algo no va bien.

5-25 lat/min Ritmo ondulatorio

Es el ritmo normal. Deja tranquilo
al obstetra, ya que indica
bienestar fetal.

3
Basta con uno de esos despertadores, que venden
en los chinos, con forma de limn (^_^).

>25 lat/min Ritmo saltatorio

Es poco satisfactorio, puede ser
signo de mal control neurolgico
de la FCF, feto estresado o
problemas cardiacos (sistema de
conduccin).

(ritmo saltatorio)

Una taquicardia del feto puede
ocurrir por las mismas razones
que en el adulto: Flutter auricular,
etc. No se suele detectar bien en
el monitor, ya que una frecuencia
demasiado alta no es detectable
(cuando la onda Doppler llega y
vuelve, ya han pasado varios
latidos), se observa una lnea
discontinua en el monitor.
Indicativo de patologa cardiaca.

Ritmo Sinusoidal
(posible pregunta de examen)

Se excluye de la definicin de
variabilidad, difiriendo de esta en
que se trata de una onda suave y
ondulada, con una amplitud de
+/- 10 lat/min, con periodos fijos
de 3-5 ciclos/min, con duracin
de al menos 10 minutos. La
onda se registra como una onda
lnea sin variabilidad a corto
plazo. No es un ritmo ondulatorio
(se entiende como ondulatorio,
algo normal). Es un ritmo silente,
francamente patolgico: indica
una encefalopata. El feto se est
muriendo casi seguramente, ya
que sufre daos neuronales al
persistir dicho ritmo. Puede ser
que el feto salga adelante, pero
nacer con taras vitales. La causa
de este patrn sera la ausencia
de control del sistema nervioso
autnomo sobre la frecuencia
cardiaca, fallo cardiaco fetal con
disminucin del gasto cardiaco o
hipoxia tisular.

Con esta imagen os tenis que quedar (^_^). Es un monitor normal (ritmo ondulatorio).

B- Cambios peridicos en la lnea de
base: Se definen como modificaciones
transitorias de la FCF, con una duracin
normalmente inferior a 2 minutos y en
respuesta a contracciones uterinas o a
diversos estmulos fetales (movimientos
corporales, sonidos, el zumito, etc.).
Cuando hay pocas contracciones, la
FCF la analizamos en relacin con los
movimientos fetales. La imagen que nos
da en el registro, dichos movimientos
fetales, se llaman espicas y consisten
en aumentos rpidos de FCF con
bajadas tambin rpidas.

Los cambios peridicos pueden ser
aceleraciones o desaceleraciones (dips):

Aceleraciones:

Lo ms frecuente. Es todo cambio de
la FCF en sentido ascendente, de
ms de 15 latidos durante 15 o ms
segundos. Est relacionado con la
aparicin de una contraccin uterina
o una espica. Es indicativo de que el
feto tiene una buena reactividad ante
la hipoxia que se produce durante la
contraccin uterina; es un signo de
bienestar fetal (se asocia con ritmos
ondulatorios o normales). Tienen que
ser mayores de 15 segundos y de 15
lat/min para considerarse como tales.
Se espera encontrar aceleraciones,
ya que son de buen pronstico.

Contenido Ampliado:

Compresin del cordn umbilical

Oclusin de la vena umbilical

Disminucin del retorno venoso al corazn

Hipovolemia
Hipotensin

Barorreceptores

Aceleracin transitoria


(aceleraciones de paciente en curso de parto)

+/- 10 lat/min

Desaceleraciones:

(Tpica pregunta de examen)

Se llaman DIPS (castellanizacin del
termino ingls deep, profundo).

DIPs precoces o tipo I.

Es una imagen especular de la
FCF con las contracciones. No
ocurren por situacin de hipoxia,
sino por estmulos vagales. Esto
es, si en un adulto la presin
sobre las arterias del cuello
provoca un estmulo vagal que
baja la FC; en el feto, la
compresin del crneo por las
contracciones provoca otro
estimulo vagal, con idnticas
consecuencias. No indica prdida
de bienestar, son benignas.

(DIPs I y III)

Contenido Ampliado:

Compresin de la cabeza fetal

Alteraciones del flujo cerebral

Estimulacin del centro vagal

Desaceleracin precoz
(DIPs tipo I)


DIPs tardas o tipo II.

Son las ms graves que nos
podemos encontrar. El decalaje
es mayor de 15 segundos
4
. Es
indicativo de insuficiencia
placentaria, el feto esta sometido
a hipoxia crnica. Cuando hay
una contraccin, disminuye el
espacio vellositario y pasa menos
sangre oxigenada a la vena
umbilical. El feto entra en hipoxia
por cada de flujo. Lo normal es
que se taquicardice un poco en
esta situacin (se compensa el
efecto vagal de la contraccin). Si
la placenta esta alterada, el flujo
es insuficiente, el grado de
hipoxia durante el parto es mayor.
El feto es capaz de compensar
algo, pero cuando cesa la
contraccin, est agotado por el
esfuerzo y cae la frecuencia
cardiaca, mientras se recupera. El
DIP suele ser proporcional a la
intensidad de la contraccin,
cuanto mayor sea, mayor ser el
DIP. Est asociado a ritmos
silentes o comprimidos.

4
Decalaje: diferencia entre el pico mximo de la
contraccin uterina y el pico mximo de la cada de
la FCF. No es importante saber si son 13, o 14, o 15
segundos de decalaje, sino que hay decalaje.
DIPs I o
precoces
DIPs II o
tardas
DIPs III o
variables

(DIPs II)

Contenido Ampliado:

Descenso del flujo
sanguneo al espacio
intervelloso

Disminucin aguda y
pasajera del intercambio
gaseoso placentario

Hipoxemia

Con
acidemia

Quimiorreceptores respuesta
adrenrgica

Hipertensin arterial

Barorreceptores respuesta
parasimptico

Depresin
miocrdica
hipxica

Desaceleracin tarda
(DIPs tipo II)

Dips variables o tipo III.

Son ms agudos, la morfologa es
ms abrupta, no tienen decalaje y
varan en cada contraccin. Se
dan por hipoxia del cordn, pero
no por causas crnicas
(insuficiencia placentaria), sino
por causa aguda.

(DIPs III)

Compresin del cordn umbilical

Oclusin de la arteria umbilical

Hipertensin

Hipoxemia

Barorreceptores

Quimiorreceptores

Centro vagal

Desaceleracin variable
(DIPs tipo III)


El nio tiene el cordn comprimido
contra la pared uterina o enrollado
alrededor, etc.

Si la mujer esta ya dilatada y el
parto es inminente, no pasa nada;
pero no son tolerables por el feto
si an queda mucho para nacer
(poca dilatacin).


Calderones.

Desaceleracin por hipertona
uterina. Es una hipertona
aberrante: el tono basal normal
del tero son 20 mmHg, aqu esta
aumentado
5
. El tero no se relaja
bien despus de una contraccin.
El nio aguanta bien los 15
segundos que dura una
contraccin normal, pero si se le
comprime durante mucho tiempo,
ocurrir una desaceleracin ms
prolongada -durante mucho
tiempo-, sin apenas variabilidad.
Se soluciona poniendo a la mujer
de lado (para evitar el sndrome
de compresin de la vena cava
por el peso del tero al estar en
decbito supino, que puede
provocar los calderones). Si esto
no se soluciona, se cierra la
oxitocina; pero si tampoco diera
resultado, se administrar un
tocoltico. Si nada de lo anterior
mejora la situacin, nos
encontraremos ante un caso de
hipertona crnica, que puede ser
debida a un desprendimiento
prematuro de placenta
normalmente inserta (DPPNI),
situacin que produce la muerte
fetal en muy pocos minutos.
Obliga a una cesrea urgente.

(bradicardia grave por hipertona grave espontnea)

Test de monitorizacin

Hay dos tipos, estresantes y no estresantes.

5
Recordemos que este valor, en la monitorizacin
indirecta, es muy impreciso.
Test no estresante:

Se hace de rutina, de forma indirecta, y
es basal. Proporciona tranquilidad, ya
que tiene un valor predictivo negativo
muy alto; esto es, si el monitor est bien
descarta patologa. Si est mal, no
necesariamente hay patologa fetal.

Se considera normal o reactivo cuando
observamos 2 o ms aceleraciones
durante 30 minutos. Habr que repetir la
monitorizacin a los 7 das.

(test no estresante reactivo)

Por el contrario, se considera anormal,
arreactivo o patolgico si se observan
menos de dos aceleraciones en 30
minutos.

(test no estresante patolgico)

Test estresante:

Se deben hacer cuando el test no
estresante es patolgico y en casos de
embarazo prolongado o de alto riesgo
(DM, HTA o CIR
6
). El test que se utiliza
es la prueba de la oxitocina, prueba de
Pose o PCT (prueba de tolerancia a la
contraccin). Se usa oxitocina o se
estimula el pezn de la madre para que
se libere
7
. Se coge una va, se introduce
oxitocina hasta tener 3-5 contracciones
cada 15 minutos.

6
Crecimiento intrauterino retardado.
7
Lo cual puede ser controvertido, acurdense de los
consejos sobre chupar pezones de Tebar (Mariano).

Mientras estresamos al feto, analizamos
la prueba:

Prueba de oxitocina negativa: Se
produce cuando no existen
desaceleraciones tardas (DIP II). Si
el embarazo es normal, se debe
repetir a la semana. Si es de alto
riesgo, repetir la prueba a los 2 o 3
das. El 80-90% de los casos son
oxitocina negativos. Tiene una
fiabilidad alta y los falsos negativos
se dan en 1/1000 casos.

(test estresante normal)

Prueba de oxitocina positiva: Se
observan desaceleraciones tardas
(tipo II) en un 50% o ms de las
contracciones registradas durante los
30 minutos. El feto puede estar
afectado de hipoxia, por lo que
finalizamos la gestacin. Si el cuello
uterino permite la dilatacin, se
rompe la membrana y se sigue
administrando oxitocina, para
provocar el parto. Si las
contracciones son desfavorables o el
cuello est cerrado, realizamos una
cesrea.

(test estresante patolgico)

Prueba de oxitocina dudosa: No
cumple ningn criterio. Hay:

Prueba sospechosa:
Desaceleraciones tardas en el
50% de las contracciones.
Debemos tratarla como si fuera
positiva.

Hiperdinamia:
El tero reacciona con excesiva
actividad contrctil, pero de
manera diferente a la oxitocina.

Taquistolia:
Ms de 5 contracciones en 10
minutos. El feto no lo soporta.

Hipertona:
Aumento del tono basal del tero,
por encima de los 20 mmHg.

(Hipertona grave y polisistolia por hiperesistencia oxitcica)

En las situaciones anteriores, el
feto hace desaceleraciones (cada
brusca de la FCF). Lo que
debemos hacer es cambiar el
gotero y dosificar la oxitocina, en
una concentracin menor a la
estndar.

No satisfactoria:
No se puede controlar a los fetos.
Se produce en mujeres obesas,
fetos hiperactivos, gemelares,
polihidramnios
8
, etc.

8
Es la presencia excesiva de lquido amnitico
rodeando al beb antes de nacer.
26-IX-07. Clase 3: Prof. Delgado.

TEMA Y-2

Fisiologa fetal I: El aparato circulatorio.

Fisiologa del feto

El embarazo, como ya sabemos, dura apro-
ximadamente cuarenta semanas. Hasta la
semana 14, desde la fecha de la ltima
regla (FUR); o hasta la 12, contando desde
la fecundacin: al nuevo ser se le denomina
embrin, y a partir de ellas, en adelante, se
le considera feto.

4sem de amenorrea
5-6sem: ECO detecta latido*
FUR 14sem 37sem 40 42

EMBRIN / FETO
Da 7-10 despus de la fecundacin:
Implantacin (HCG en sangre test positivo).
Fecundacin

*sobre el da 27 del embrin, ya se puede registrar
actividad cardiaca.

El test de embarazo da positivo a partir de
la primera falta
1
, pero se puede detectar de
forma ms precoz: un da o dos despus de
la implantacin, mediante la deteccin de
HCG en sangre.

El feto va a presentar todos los rganos del
adulto, pero no todos son funcionantes
durante la vida intrauterina, como es el caso
del aparato digestivo, el sistema urinario y
los pulmones. Mientras otros desempean
una funcin vital, como el corazn, el SNC
(cerebro), el hgado y las glndulas supra-
rrenales.

La nutricin del feto no se lleva a cabo
gracias al aparato digestivo, sino gracias a
la placenta. Esta no pertenece a la madre,
sino al embrin, que -al cavitarse en la fase
de blastocito- empieza a diferenciarse. La
masa celular externa embrionaria- da lugar
a los anejos ovulares (placenta, cordn y
membranas corion y amnios-)
2
. Sin embargo,
el feto desarrolla pronto su capacidad de

1
Si el test de gestacin en orina es muy sensible
(detectando a partir de 25 UI/L de -HCG), dara
positivo antes del retraso menstrual (la primera falta).
2
La madre slo pone la decidua (Aclaracin del
Prof. Delgado).
deglucin; y, mediante ecografa, se puede
ver como el feto deglute lquido amnitico y
despus -gracias a los movimientos
peristlticos- lo defeca (junto con restos
celulares). El lquido amnitico deglutido
ser absorbido en el tubo digestivo, para ser
filtrado por los riones
3
, y posteriormente-
excretado por la orina. De hecho, a partir de
la semana 15 o 16, el lquido amnitico
procede -fundamentalmente- de la orina del
feto. Gracias a este hecho podemos
detectar, de forma precoz: obstrucciones
(ensanchamiento de la vejiga), glomerulo-
nefritis, etc.

Los pulmones tampoco son funcionales
aunque s van a existir pequeos movi-
mientos respiratorios y diafragmticos, y
van a recibir un aporte circulatorio de alta
presin, para su desarrollo.

Fisiologa del sistema cardiocirculatorio
del feto

El corazn se empieza a desarrollar en la
quinta semana de embarazo, desde la FUR,
como un botn bicameral, pudiendo detec-
tarse a travs de ultrasonidos.

El embrin presenta una circulacin alan-
toidea, y un sistema cardiocirculatorio que
consta de un componente arterial y otro
venoso:

El sistema arterial lo forman:

Porcin arterial del esbozo cardaco.
Rama craneal, que corresponde a la
arteria cartida.
Rama caudal, que corresponde a la
aorta dorsal. La cual -posteriormente- se
dividir en las ilacas; y saldr, de cada
una de ellas, una arteria umbilical.
Rama anterior, que corresponde a la
arteria onfalomesentrica o vitelina, que
se dirige al saco vitelino.

3
El rin slo filtra lquido amnitico, es decir, que
slo sirve para el mantenimiento de la va urinaria.

Principales arterias y venas, intra- y extra-embrionarias,
de un embrin de 4mm (final de 4 semana).

El sistema venoso lo forman:

Porcin venosa del esbozo cardaco.
Rama craneal, que corresponde a la
vena cardinal anterior, que recibe sangre
de la porcin ceflica.
Rama caudal, que corresponde a la
vena cardinal posterior, que recibe
sangre del resto del feto.
Rama anterior, que corresponde a la
vena onfalomesentrica o vitelina, que
viene del saco vitelino.

Si cortsemos el cordn umbilical, observa-
ramos tres vasos: la vena umbilical, de
mayor calibre, que lleva sangre arterial que
procede de la madre, a travs de la
placenta; y dos arterias umbilicales, de
menor calibre, con sangre venosa proce-
dente del feto, para ser oxigenada.

Si nos encontramos con que la sangre tiene
dificultades para llegar a la placenta, ser
porque las resistencias estn aumentadas,
es decir, que la placenta sea insuficiente
(fisiolgicamente, a medida que aumenta el
tiempo de embarazo, la placenta opone
resistencia).

Para evaluar la pulsatilidad cardaca, no
utilizaremos la vena umbilical, porque tiene
un flujo constante. El hecho de encontrar
puslo en la vena umbilical, sera indicativo
de patologa: la sangre no puede entrar al
corazn por la presin, y, en caso extremo,
el flujo puede ser retrgrado.

Circulacin fetal

La actividad contrctil del feto, es muy
similar a la del adulto; pero, anatmica-
mente, todo va al revs. Como sabemos,
los pulmones estn colapsados y la sangre
oxigenada proviene de la placenta a travs
de la vena umbilical, que penetra en el feto
por el anillo umbilical. Desde el ombligo se
dirige al hgado, donde una pequea parte
va dirigida a la circulacin intraheptica,
para aportar nutrientes y oxgeno a las
clulas hepticas y recoger las sustancias
de deshecho, que sern dirigidas a la vena
cava inferior a travs de las venas supra-
hepticas. Pero la mayor parte de sangre
procedente de la vena umbilical se dirige,
mediante el conducto de Arancio -a gran
velocidad-, a la vena cava inferior.

Por tanto, en la vena cava inferior confluye
sangre de dos tipos: arterial (aprox. 90%,
procedente del conducto venoso de
Arancio) y venosa (aprox. 10%, procedente
de las venas suprahepticas y de los
miembros inferiores). Sin embargo, los dos
tipos de sangre no se van a mezclar, puesto
que la sangre arterial va a pasar a gran
velocidad, adquiriendo una turbulencia
especial; y es por ello que al llegar a la
aurcula derecha, pasa rpidamente a la
izquierda, a travs del foramen oval o
agujero de Botal. ste es un orificio
presente en el feto que comunica las dos
aurculas y que siempre abre hacia la
izquierda
4
. As, la sangre arterial llega a la
aurcula izquierda (procedente del conducto
venoso de Arancio) y luego al ventrculo
izquierdo, para despus ser eyectada a
travs de la aorta e irrigar los rganos
sistmicos.

4
Si el formen oval abre hacia la derecha, es por
causa patolgica: obstruccin de la salida de la
aurcula izquierda y aumento de presin en dicha
cavidad.
vena umbilical
arterias umbilicales
cordn umbilical

En la aurcula derecha va a quedar la
sangre venosa procedente del hgado y los
miembros inferiores, a la cual se le une la
sangre -tambin venosa- procedente de
cabeza y cuello, a travs de la vena cava
superior. Dicha sangre va a pasar al
ventrculo derecho y saldr -del mismo-
mediante la arteria pulmonar. sta enva
una pequea cantidad a los pulmones (la
indispensable para su desarrollo), debido a
la resistencia que van a ofrecer los
pulmones al estar colapsados (el corazn
derecho en el feto, a diferencia del adulto,
lleva el 60% de la carga de trabajo); el
resto, va a pasar a la aorta mediante el
conducto arterioso, que une dichos vasos
durante la vida fetal y por el cul la sangre
circula a mayor velocidad. De ste modo, se
une la sangre procedente del ventrculo
derecho (no oxigenada) y la del izquierdo
(oxigenada), dando lugar a una sangre
parcialmente venosa que va a irrigar los
rganos fetales (fundamentalmente
corazn, cerebro y glndulas suprarrenales,
pues como ya sabemos, el hgado es
irrigado por la vena umbilical). La sangre,
despus de llevar los nutrientes necesarios
a los rganos, recoger los productos de
deshecho de los mismos convirtindose en
sangre totalmente venosa que ser llevada
de nuevo a la placenta a travs de las
arterias umbilicales.

Por tanto, en la circulacin fetal encontra-
mos tres shunts o cortocircuitos, que en el
adulto no existirn, impidiendo la mezcla de
la sangre arterial con la venosa:

El conducto venoso de Arancio o ductus
venoso, que lleva la mayora de sangre
oxigenada que viene de la vena
umbilical a la cava inferior, que lleva
sangre venosa a alta velocidad y con
una turbulencia especial que impide su
mezcla con la no oxigenada.

El foramen oval, que comunica las dos
aurculas, permitiendo el paso de sangre
oxigenada que llega a la aurcula
derecha (procedente de la vena cava
inferior y previamente- del conducto de
Arancio), a la aurcula izquierda.

El conducto arterioso o ductus arterioso,
que comunica la sangre no oxigenada
que procede de la arteria pulmonar y
previamente- de la aurcula derecha, con
la aorta, que lleva sangre oxigenada
procedente del ventrculo izquierdo.

Patrn de la circulacin sangunea fetal antes del
nacimiento. Las flechas indican la direccin de la corriente
circulatoria. Obsrvense los sitios en los cuales la sangre
oxigenada se mezcla con la desoxigenada: en el hgado
(I), en la vena cava inferior (II), en la aurcula derecha (III),
en la aurcula izquierda (IV) y en la desembocadura del
conducto arterioso en la aorta descendente (V).

Cambios producidos al nacer

Al nacer, se va a producir la interrupcin del
flujo placentario y el comienzo de la
respiracin; esto se produce, posiblemente,
gracias a la excitacin del centro
respiratorio provocada por la diferencia
trmica y otros estmulos peor conocidos.
Los pulmones se van a expandir, disminu-
yendo la presin y resistencia que ofrecan,
y provocando que la sangre entre a los
pulmones a travs de la arteria pulmonar -a
mucha presin-, y apenas circule sangre por
el ductus arterioso, que se atrofia y oblitera,
dando lugar al ligamento arterioso (tambin
interviene la bradicinina liberada en el
proceso de insuflacin inicial; suele finalizar
su cierre a los 45 das aprox.). Existen unas

4-X-07. Clase 8: Prof. Delgado.

prostaglandinas (PGE1 y PGE2) que ayudan
a mantener abierto el conducto arterioso,
cuya accin en ocasiones puede ser
impedida por frmacos antiprostagland-
nicos, que se usan para inhibir la contrac-
cin uterina (como el Inacid) y as producir
un cierre precoz del conducto arterioso.

Las venas pulmonares tambin irn
cargadas de sangre a elevada presin, que
van a transmitir a la aurcula izquierda; lo
que -unido a la disminucin de la presin en
el lado derecho- va a ser la causa del cierre
del foramen oval. En algunos casos puede
permanecer permeable, pudiendo detec-
tarse un soplo en la auscultacin, pero que
se acaba solucionando al poco tiempo sin
ocasionar problemas, en condiciones
normales.

El otro shunt que exista, el conducto
venoso de Arancio, comienza su cierre
parcial antes del parto, y se oblitera de
forma total dando lugar al ligamento venoso.

La obliteracin de las arterias umbilicales es
causada por estmulos mecnicos y
trmicos, y por un cambio en la tensin de
oxgeno, cerrndose unos minutos despus
del nacimiento (aunque se fibrosa completa-
mente a los dos o tres meses); y van a dar
lugar, sus porciones distales, a los
ligamentos umbilicales medios y, las
proximales, conservan la permeabilidad y
forman las arterias vesicales superiores. La
vena umbilical, que carece de flujo, al
haberse pinzado el cordn umbilical se va a
obliterar para dar lugar al ligamento redondo
del hgado o subheptico (ayudada por la
accin de la serotonina liberada por los
mastocitos del cordn, con accin vaso-
constrictora); y se produce despus del
cierre de las arterias umbilicales.

Circulacin fetal

Circulacin del recin nacido
Ejercicio de autoevalucacin: ENCUENTRA LAS 5
DIFERENCIAS! No hagas trampa, no releas el texto
subrayado (^_^). Al primer lumbrera que encuentre las
respuestas, le invitamos a tomarse una caa! Slo
tienes que seguir unas instrucciones fciles: buscas tu
billetera, sacas 1 euro, y te vas al bar ms cercano.
Levantas la copa y repites: A! A! A! Pero no te
tardes mucho, que tienes que leerte el tema de
respiracin fetal (^_^).
1.
2.
3.
4.
5.


TEMA Y-3

Fisiologa fetal II: El aparato respiratorio.

Maduracin pulmonar fetal

1) Desarrollo pulmonar fetal

El aparato respiratorio se forma a partir
de la 4 semana, por una evaginacin
del intestino anterior. En el desarrollo
pulmonar, se suceden las siguientes
etapas:

1- PSEUDOGANGLIONAR (6-16 sem)
2- CANALICULAR (16-24 sem)
3- ALVEOLAR (24-36 sem)
4- EXPANSIN PULMONAR (>36 sem)

Las tres primeras etapas se refieren al
desarrollo pulmonar desde el punto de
vista morfolgico, mientras que la ltima
se refiere a un desarrollo funcional.
Asimismo, la primera etapa es embrio-
naria, mientras que las posteriores
pertenecen ya a la etapa fetal.

1- PSEUDOGANGLIONAR (6-16 sem)

Es el periodo de mxima ramificacin
bronquial. Los conductos son
macizos, sin luz, y con un epitelio
cilndrico secretor, que an no est
diferenciado.

A las 16 semanas, los diferentes tipos
celulares del epitelio respiratorio ya tienen
una diferenciacin rudimentaria y al trmino
de esta etapa las arterias, las venas y la va
area, estn dispuestas en un patrn
relativamente similar al del adulto.
(Torres-Pereyra y Maturana).

2- CANALICULAR (16-24 sem)

Fase fetal. Los conductos se desa-
rrollan formando el rbol bronquial,
que an permanece macizo. La
vascularizacin progresa hasta la
semana 20-24. A partir de este
momento, se van a producir unos
acontecimientos crticos en la vida del
feto:
Fluido pulmonar: Producto de las
clulas de tipo secretor. Recorre la
nueva luz de los conductos, aunque
sean macizos; y es necesario para
mantener un tono y presin
adecuados en el interior del pulmn
(as tender a vaciarse). Mantiene
el tropismo del tejido. El lquido
pulmonar se mezcla con el lquido
amnitico en un continuo inter-
cambio, de manera que si la mujer
rompe aguas antes de tiempo (16-
17 sem), el feto queda acoplado en
el interior del tero no de la
placenta-, no se produce inter-
cambio con el lquido amnitico
que ya no baa al pulmn- y, por
tanto, existe un mayor riesgo de
hipoplasia/agenesia pulmonar. Esta
falta de lquido tambin puede
constreir la caja torcica del feto,
por constriccin extrnseca, aumen-
tando el riesgo de hipoplasias/
agenesias.

Caja torcica: Ha de ser adecuada,
ya que cualquier compresin provo-
cara un desarrollo dificultado del
pulmn.

Compresin extrnseca: Mujer
con oligoamnios (u oligohidram-
nios) o rotura de bolsa
1
. Estas
compresiones del trax por el
tero -dada la escasez de
lquido amnitico-, antes de la
semana 20, aumentan la
probabilidad de hipoplasia/
agenesia, ya que evitan la
distensin de la pared torcica y
la expansin pulmonar.

Compresin intrnseca: Hernia
diafragmtica de Bochdalek.
Consiste en un orificio sobre el
lado izquierdo del diafragma.

1
Oligoamnios: Disminucin del lquido amnitico; la
ruptura prematura de membranas (RPM) y fisura alta
de la bolsa, son la causa ms frecuente.

Generalmente, el estmago y
los intestinos se desplazan y
ascienden hacia la cavidad
torcica.

El nio muere nada ms nacer
al no haber podido expandir el
pulmn. La ECO ha disminuido
la aparicin de estos casos.

La ciruga podra devolver el
intestino a la cavidad abdominal,
pero el problema es ms
trascendente, ya que la com-
presin que han sufrido los
pulmones ha impedido su
desarrollo, as que lo que nos
queda son dos bolsas macizas
incapaces de llevar a cabo su
funcin. Qu podemos hacer?
Existen dos hospitales en
Espaa (Madrid y Barcelona)
que disponen de la tcnica del
ECMO (pulmn extracorpreo)
2
,
para los bebs nacidos con este
tipo de anomala; pero las tasa
de xito, tras la ciruga, es muy
baja. Existe otra tcnica, la
fetoscopia o tcnica FETO
(oclusin fetal endoscpica).
Consiste en introducir con
laparoscopia- un baln a travs
del fibroscopio, en la va area
del feto. El baln se hincha y
bloquea la entrada y salida del
lquido pulmonar. Ahora, el
pulmn es capaz de desarro-
llarse a pesar de la presin
ejercida por las vsceras
abdominales. En la etapa canali-
cular, al no poder contactar el
fluido pulmonar con el lquido

2
ExtraCorporeal Membrane Oxygenation.
amnitico, se est hinchando el
pulmn; de forma que, aunque
tengamos el hgado o el
intestino al lado del pulmn,
este ltimo tambin estar
empujando. Durante el parto,
en cuanto sale la cabeza, se
pincha el globo con un fibros-
copio, y no se corta el cordn
umbilical hasta que no se haya
desobstruido la va area. Esta
tcnica mejora el pronstico
para la ciruga torcica pos-
terior. Esta ltima tcnica, es la
nica opcin vlida para tratar la
hernia de Bochdalek; pero se
trata de una tcnica dificilsima,
que slo se practica en Leuven
(Blgica), Londres y Barcelona.

Movimientos respiratorios: Se
producen a partir de la semana 20;
esto hace que el feto pueda tener
hipo, por descoordinaciones de la
mecnica ventilatoria. Este movi-
miento sirve para entrenar el
diafragma, y los otros msculos
ventilatorios, y para movilizar el
fluido pulmonar (as se mezcla con
el lquido amnitico).

Es posible hacer una valoracin de
los movimientos respiratorios du-
rante la eco, pero en la prctica no
se hace, ya que no suele haber
tiempo para estar contando respira-
ciones (^_^).

3- ALVEOLAR (24-36 sem)

La semana 24 es crtica para el feto.
El lmite de feto viable es de 26 sem
(con un margen de 2 semanas), en
nuestro medio
3
. Con 26 semanas es
ms probable que el feto salga
adelante, con cierta garanta; aunque
con el riesgo de presentar alguna
secuela.

3
El profesor destac el caso de un gitanillo de 23
semanas, todo un rcord. Se le haba dejado morir
como es la norma para fetos tan prematuros-, sin
embargo, dos horas despus arranc a llorar (^_^).
En los casos de fetos de 24 semanas, si que se
intenta preservar, a toda costa, la vida del feto.
El intestino protruye a
travs de un orificio en
el diafragma.

En esta etapa, los conductos se
permeabilizan y comienza a sinteti-
zarse surfactante por los neumocitos
tipo II (el epitelio glandular se vacuo-
liza, y el retculo endoplasmtico lo
libera al interior de los conductos). El
surfactante disminuye la tensin
superficial de la interfase aire-fluido
alveolar durante el ciclo respiratorio,
requisito indispensable para la adap-
tacin del feto al medio extrauterino.
El surfactante est compuesto por
fosfolpidos (80-90%) y protenas (en
un 10%). Se han caracterizado cuatro
protenas especficas de surfactante,
cada una con una misin (las ms
conocidas son la SP-A, y la SP-B);
ligan fosfolpidos para que formen la
membrana, ya que la tendencia de los
jabones es hacer burbujas.

4- EXPANSIN PULMONAR (>36 s)

El pulmn expande su volumen.
Aumenta la hormona antidiurtica y
disminuye la cantidad de lquido.

2) Composicin del surfactante

Otros 4%

Fosfatidilinositol 4%

Fosfatidiletanolamina 5%

Fosfatidilglicerol 9%

Fosfatidilcolina 78%

DPPC: dipalmitoil-fosfatidil-colina, el principal
componente activo del surfactante.

No hay que aprenderse los porcentajes! ha
dicho el profesor-; la imagen nicamente tiene
el objetivo de crear una visin global de la
proporcin de fosfolpidos (^_^).
Esfingomielina (S): Se produce de
manera constante a partir del embarazo
no guarda relacin con la maduracin
pulmonar del feto-, presentando un leve
descenso despus de las 32 semanas.

Fosfatidilcolina o Lecitina (PC o L): El
fosfolpido ms abundante. Comienza a
producirse entre la semana 22 y 24 de
gestacin, y aumenta a partir de la
semana 30.
Fofatidilglicerol (PG): Aumenta, lineal-
mente, a partir de la semana 24.

Fosfatidilinositol (PI): Se origina en la
semana 24, a partir de la cual va
aumentando a la par que el PG-; hasta
que, en la semana 30-31, empieza a
descender.

La produccin de PG y PI se escinde a
partir de la semana 30-31: el PG sigue
aumentando y el PI decae. Obsrvese
mejor en el siguiente grfico:

3) ndices de madurez pulmonar

La maduracin pulmonar se completa a
la semana 361. Es posible hacer una
determinacin en sangre fetal, o lquido
amnitico, de los fosfolpidos citados;
que nos pudiera servir de indicador de la
viabilidad del sistema pulmonar. Qu
fosfolpido utilizaramos?

La Esfingomielina (S) no nos sirve, porque
es prcticamente constante durante todo el
embarazo.

La Fosfatidilcolina (PC) o Lecitina (L) podra
servirnos, pero -tomando en cuenta la
variabilidad entre organismos distintos- unos
fetos tendrn Lecitina que otros.
DPPC
48%

El Fosfatidilglicerol (PG) nos podra valer
tambin, pero sus niveles son muy bajos; no
aumenta notoriamente hasta la semana 31.

El Fosfatidilinositol (PI) podra decirnos algo
si, por ejemplo, encontrramos un valor de
0, en la semana 34, lo cual sera un
indicador desfavorable, considerando que el
PG se produce a partir del PI.

Finalmente, lo que utilizaremos es una
comparacin entre la L y la S.

Relacin lectina/esfingomielina (L/S)

Esta relacin se basa en una cantidad
relativamente constante de esfingo-
mielina, comparada con un aumento
progresivo de la lectina (fosfatidilcolina)
en lquido amnitico, a medida que
avanza la gestacin. La lecitina
comienza a aumentar de la 22 a la 24
semanas de gestacin, esto da como
resultado una relacin L/E menor a 0,5
antes de las 24 semanas, la que se
eleva a 1,0 a las 32 semanas y vuelve a
duplicarse 2.0 a las 35 semanas. La
relacin L/E con valor igual o mayor a
2,0 es un indicador de madurez
pulmonar fetal.

Fosfatidilglicerol (PG)

Cuando aparece fosfatidilglicerol en
lquido amnitico, menos del 1% de los
recin nacidos desarrollan membrana
hialina. En contraposicin, hasta un 83%
que no tienen niveles detectables,
pueden desarrollar esta enfermedad. A
diferencia de la relacin L/S, este
mtodo no es alterado por la presencia
de meconio o sangre en el lquido
amnitico.

Fosfatidilinositol (PI)

Est en equilibrio con fosfatilglicerol
(PG). Cuando PG comienza a aumentar,
disminuye el PI
4
.

4
Lo cual resulta lgico, si recordamos que el PG
proviene del PI.
Cuerpos laminares

Analiza el nmero de partculas en
lquido amnitico con un volumen
determinado. Un nmero elevado de
partculas sera indicativo de inmadurez
pulmonar (fase canalicular), mientras
que un descenso, indicara madurez
(fase alveolar).

Test de Clement

Se basa en la propiedad biofsica de que
una cantidad suficiente de surfactante
pulmonar (fosfolpidos) presente en el
lquido amnitico, genera una capa de
burbujas estable en la interfase aire-
lquido, cuando se agita en presencia de
etanol. Si el anillo de burbujas perma-
nece ms de 15 minutos, el riesgo de
inmadurez es bajo, porque habr sufi-
cientes fosfolpidos. Aunque se sigue
usando en la prctica clnica debido a su
simplicidad y bajo costo, este mtodo
tiene un gran nmero de falsos
negativos, por lo que -en presencia de
un test negativo- se debe recurrir a otro
mtodo ms especfico -como la relacin
L/E-.

Todas estas determinaciones, nos sirven
para la toma de decisiones respecto al feto.
En situaciones de inducir el parto en
prematuros, por ejemplo: debo sacar o no
un feto con reaccin hipertensiva en la
semana 32? Depender de la madurez de
sus pulmones, ya que el pronstico
cambiar mucho.

4) Misin del surfactante pulmonar

La Ley de Laplace nos dice que la presin
centrpeta de una esfera (fuerza de atraccin) es
directamente proporcional a la tensin superficial
del lquido, e inversamente proporcional al radio
(P=2T/R). As, cuanto mayor se la tensin
superficial y menos el tamao del alveolo, mayor
ser la tendencia al colapso (Acin P., 2001).

Para que el intercambio 02-CO2, en la
membrana alveolar, sea efectivo, el
alveolo necesita ser expandido. Cuando

nace, la criatura inspira, entonces se
hincha el alveolo -que tiene tendencia a
colapsarse-.

Hablando al estilo Barrio Ssamo: vais
a un cumpleaos y os toca inflar globos
de distintos tamaos; cuanto ms
grandes sean (mayor radio), menos te
costar llenarlos, mientas que los
pequeines (r menor), cmo cuestan los
%$&! El pulmn, para bien o para mal,
es como los globos pequeines. Habr
que disminuir la tensin superficial
mediante jabn: el surfactante pulmonar.
Si el recin nacido no ha madurado el
pulmn, aparece el sndrome de distress
respiratorio o de la membrana hialina,
con un primer estadio de atelectasia
pulmonar y edema (donde el feto
empieza a hacer tiraje emplea los m.
intercostales- y entra en insuficiencia
respiratoria), y un segundo de
membana hialina (el alveolo se llena de
fibrina) con imposibilidad de oxigenacin
y muerte.

5) Mecanismos fisiopatolgicos que
aceleran o retrasan la maduracin
pulmonar

Condiciones durante el embarazo que
modifican la madurez pulmonar fetal

Condiciones que pueden acelerar la
madurez pulmonar fetal:

Hipertensin crnica de la madre
Sndrome hipertensivo inducido por
el embarazo
Enfermedad vascular en la madre
Retardo de crecimiento intrauterino
Rotura prolongada de membranas
Parto oxitocina
Estrs fetal
Glucocorticoides

Hay que destacar el estrs fetal, por
insuficiencia placentaria, que origina
contracciones. Se trata de una situacin
fisiolgica, que induce el parto. En este
ltimo, el feto pasa por el canal, y todo
el rbol bronquial se exprime de todos
los fluidos al salir por el mismo. Con lo
cual deducimos que es mejor nacer por
parto, que por cesrea; dados estos
efectos beneficiosos.

El estrs media la produccin de
cortisol, que acelera la madurez del
pulmn. Una situacin desencadenante
sera, por ej., la rotura de membranas.

Condiciones que pueden retrasar la
madurez pulmonar fetal:

Insulina
Diabetes gestacional
Isoinmunizacin Rh

En la diabetes, la madre tiene un
pncreas insuficiente o no funcional,
pero el feto lo tiene sano, de manera que
ante una hiperglucemia, el feto secreta
ms cantidad de insulina, desplazando
el equilibrio PI PG + Insulina hacia
la izquierda (la insulina aumentar el PI,
a expensas de disminuir el PG), lo que
retrasa la madurez pulmonar. Para que
el surfactante sea ms eficiente, es
importante el PG; el PI no, pues es tan
slo la materia prima que origina el PG.

6) Maduracin pulmonar antenatal con
corticoides

El mtodo ms estudiado para inducir la
madurez pulmonar fetal es la
administracin antenatal de corticoides a
la madre. Sus efectos sobre el pulmn
fetal son los siguientes:

Aumentan:
Produccin/secrecin de surfactante.
Volumen pulmonar.
Citodiferenciacin.
Condensacin del parnquima.
Clearance
5
del lquido pulmonar.
Actividad de enzimas antioxidantes.

Disminuyen:
Pasaje proteico a alvolos.

5
Clearance es la tasa en que una sustancia es
removida o aclarada del cuerpo por los riones y/o
en dilisis renal.

11-X-07. Clase 11: Prof. Delgado.

Tratamiento: Beta-metasona (Celestone
cronodose) o Dexa-metasona (fosfato)
i.m. 12mg / 24h / 2 dosis. Dosis total: 24
mg. El efecto comienza despus de 24
horas del inicio de la terapia -a las 72 h
es cuando parece que est bien el
surfactante- y parece durar 7 das
6
.

Nota aclaratoria: Cuando decimos que la Beta-
metasona acelera la maduracin pulmonar,
estamos haciendo referencia a la induccin de
la secrecin del surfactante que produce dicho
frmaco. El mismo, una vez aplicado, va a
ejercer su efecto; pero existen discrepancias
respecto a la necesidad de aadir una dosis de
refuerzo. Si se pone en la semana 26, por
ejemplo, se suele repetir en la semana 30; o
cuando la paciente tuviera otra crisis de amenza
de parto prematuro (APP), muy separada de la
que caus la 1 administracin de corticoides.
En general, con una dosis suele bastar.

"Por si os lo preguntis: s que se causa algo de
inmunosupresin al feto, pero es preferible a la
inmadurez pulmonar" (Estela).

Indicaciones: Se recomienda su uso en
todo embarazo en el cual el parto se
vaya a producir, con alta probabilidad,
antes de las 34 semanas de gestacin;
a menos que exista evidencia de un
potencial efecto adverso del corticoide
sobre la madre, o si el parto es
inminente.

7) Terapia hormonal con TRH

La TRH facilita la liberacin de tiroxina.
Sin embargo, los resultados son peores
(los corticoides, aunque causan cierta
inmunosupresin, son ms efectivos).
An no est suficientemente investigado.

8) Surfactante artificial

Se incluye por fibroscopia.

6
Antiguamente, se pona semanalmente. Haba que
tener cuidado de no frenar las suprarrenales del feto.

TEMA Y-4
Crecimiento intrauterino retardado (CIR)

Definicin

Este sndrome fetal, de repercusiones peri-
natales, puede denominarse utilizando no-
menclaturas variables:

4 SFC: Sufrimiento fetal crnico. Este tr-
mino fue la primera denominacin que
se emple, y as es como aparece en el
temario de la gua docente, pero ya no
se suele utilizar.

4 CIR: Crecimiento intrauterino retardado.
Es el trmino ms empleado.

4 RCIU: Retraso del crecimiento intrauteri-
no.

4 PEG (O PPGEG): Pequeo para la edad
gestacional (usado en pediatra).

4 SGR: Small for gestational age.

4 SDF: Small for date.

4 IUGR: Intrauterin growth retardation.

Un feto con un CIR es aquel cuyo peso,
estimado por ECO, es inferior al esperado
para su edad gestacional. Si el feto est por
debajo del p3 hablaremos de CIR SEVERO.
Cada una de las variables se analiza, por
una campana de Gauss, con medias y per-
centiles (p).
En todos los pases tienen unas tablas
propias del crecimiento gestacional por se-
manas, y elaboran as unas curvas. En ellas
se relacionan el tamao del feto (peso) con
la semana de gestacin. Estas curvas nor-
malmente se analizan mediante:

T Media

T Desviacin estndar

T Percentiles

La media (X) se corresponde con el percen-
til 50 (p50).

Las curvas varan por continentes, pases e
incluso por comunidades autnomas, ya
que influyen mltiples factores (tnicos, nu-
tricionales, etc.)

En los fetos masculinos, el p50 al final
de la gestacin es de 3400 gramos.

En los fetos femeninos, el p50 al final de
la gestacin es de 3200 gramos.

Por debajo del p10 se considera CIR. En la
grfica, vemos un ejemplo de CIR simtrico:

2DE (desviaciones estndar) por encima de
la media, se corresponde con el p90.

2DE por debajo de la media, se correspon-
de con el p10.

peso
edad gestacional

Feto normal: El peso normal se sita entre
el percentil 10 y el percentil 90. Se determi-
na mediante la ecografa, por peso, no por
medidas. A partir de las medidas se deduce
el peso, a travs de algoritmos.

Feto afecto de CIR: Es aquel que crece, a
lo largo de la gestacin, por debajo del p10.
Las alteraciones del crecimiento pueden ser
por dos causas:

El feto est creciendo bien, pero por de-
bajo de lo que corresponde a su edad.

El feto crece en un percentil bueno, pero
de repente- deja de crecer en peso, en-
contrndose cada vez ms lejos de la
normalidad.

Feto macrosoma: Tienen un percentil de
peso superior al p90, que suele ser mayor
de 4500g en el momento del nacimiento.
Por ejemplo, hijos de madres diabticas
1
.

Estimacin de la edad gestacional

Es especialmente importante en las mujeres
con oligomenorreas (reglas cada muchos
das: 40-60 das).

El embarazo se cuenta desde la fecha de la
ltima regla (FUR), cuando la regla es regu-
lar (cada 28 das); porque asumimos que la
mujer qued embrazada a los 14 das del
ciclo ms o menos, cuando ovul-. El test
da positivo desde la primera falta (ms o
menos, a las 4 semanas de la ltima regla);
incluso antes, cuando empieza a haber
HCG en orina, que es cuando se da la im-
plantacin (7 a 10 da de embarazo) ya
que hay corin-; esto se produce a los 9-10
das tras la ovulacin. Sin embargo, el feto
no se ve hasta la 6 semana. El diagnstico
real del embarazo es la primera ecografa.
Para ajustar la edad gestacional hay dos
momentos importantes:

1
Ver feto macrosmico en el Tema W10, pgs. 7 y 8.
Ecografa del primer trimestre: Por va
transvaginal (7 a 10 semana). En ella
se mide la LCN (longitud cefalo-nalga)
entre la cabeza y la parte ms baja-. As,
se puede establecer la edad gestacional
con un error de un da. Si la estimacin
de la edad gestacional por la ECO, nos
coincide con la calculada segn la FUR
que nos cuenta la mujer, la FPP (fecha
probable de parto) no se modifica, ser
la que hemos calculado segn la FUR
2
.

Ecografa en la semana 20: Por va
abdominal. Medimos el dimetro biparie-
tal (DBP), la circunferencia craneal (CC),
la circunferencia abdominal (CA) y la
longitud femoral (LF). La medida ms
fiable es el dimetro biparietal. Esta eco-
grafa nos permite buscar malformacio-
nes, as como ratificar la edad gestacio-
nal.

Casi todos los fetos crecen bien hasta la
semana 20, excepto si hay cromosomopa-
tas o infecciones. Un CIR precoz, suele
estar relacionado con cromosomopatas, y
un CIR embrionario hasta la 12 semana-
se relaciona con un mal pronstico (posible
aborto).

La primera causa de CIR suele ser una
mala datacin de la gestacin (no sabes si
se trata de un CIR o es que la mujer lleva
embarazada menos tiempo).

Cuando el control del embarazo empieza
muy tarde con una primera ecografa en la
sem 34, por ejemplo-, y la paciente refiere
una FUR que no concuerda con los resulta-
dos de la ECO, no se puede saber si tiene
una edad gestacional menor o es un CIR;
por el contrario, si la primera ecografa se
hace antes de la semana 20, s podramos
saberlo (todos los fetos crecen prcticamen-
te igual hasta la semana 20).

De todas formas, si la primera ecografa del
embarazo se realiza en el tercer trimestre y
no sabemos la FUR, tomaremos como FPP
la que nos diga esta ecografa.

2
Acordaos de la regla de Naegle: FUR + 9 MESES +
7 DAS = FPP. Ver Tema Z1, pgs. 2-3

Ecografas en el embarazo

FUR 7-8 11-14 18-22 26-28 32-34 semanas

Semana 7-8 de gestacin: Es una eco
opcional; no se suele hacer de rutina,
pero se quiere introducir pronto- en el
control habitual del embarazo. Nos infor-
ma de la viabilidad fetal y sirve para con-
firmar, o corregir, la edad gestacional.

Periodo de la 11-14 semana: Esta eco
se realiza siempre; y se suele hacer en
la semana 12. Nos permite conocer la
morfologa del feto, datar la gestacin y
diagnosticar posibles cromosomopatas.

Periodo de la 18-22 semana: Se suele
realizar en la semana 20. Principalmente
se valora la morfologa fetal, descartn-
dose malformaciones. Se realiza en la
semana 20, no porque en esa semana
se vea mejor el feto, sino para apurar el
margen de semanas de gestacin que
establece la ley como lmite para que si
la paciente lo desea y se detectase
alguna malformacin- pudiese realizar
una interrupcin voluntaria de embarazo
(IVE). Otras utilidades de esta ecografa:

Ajuste de la edad gestacional (an
nos puede servir, dado que el CIR
normalmente- comienza ms tarde).

Screening amenaza de parto prema-
turo: se mide la longitud del crvix.

Screening preeclampsia o CIR: se
realiza un doppler de arteria uterina.
Una mala placentacin, conlleva un
riesgo de preeclampsia. Si la prueba
nos muestra un flujo alterado, habr
un alto riesgo de CIR, por lo que ha-
br que hacer la siguiente eco en la
semana 26-28.

Periodo de la 32 a la 34 semana: En
este momento lo ms importante es des-
cartar un CIR. Tambin se realiza bio-
metra (Ver Nota N1).

Nota N1:
La biometra fetal consiste en la medicin de
dimetros, distancias, circunferencias, reas e
incluso volmenes. Normalmente, para ver si un
feto est creciendo bien, se mide el dimetro
biparietal que es ms especfico-, pero como
puede tener la cabeza de forma irregular, es
conveniente medir tambin: la circunferencia
craneal, la circunferencia abdominal que te da
la medida del peso- y la longitud femoral que te
da la medida de la altura-.

Epidemiologa del CIR

Este sndrome se presenta en el 8-10% de
todos los embarazos (aproximadamente 1
de cada 10 embarazos). Tiene gran impor-
tancia, ya que eleva muchsimo la morbili-
dad fetal:

+ Intraparto: Son mucho ms propensos
a padecer hipoxia (por una baja reserva
placentaria, sobre todo).

+ Neonatal: Propensos a la hipotermia
debido a que carecen de depsitos de
grasa- (por ejemplo: sera una buena
medida ponerles un gorro; porque la
cabeza, al tener tanta superficie, pierde
temperatura) e hipoglucemia debido a
que carecen de depsitos de glucgeno,
lo cual supone un riesgo de deterioro
neurolgico-. Requieren un ambiente tr-
mico neutro (incubadora), para mantener
la temperatura corporal.

+ Infantil: Ms propensos a sufrir infeccio-
nes, y tienen dificultad para el estudio
(incluso en la adolescencia). Esto no se
conoce bien, porque lleva pocos aos de
estudio. Adems, presentan mayor mor-
bilidad.

En conclusin: a mayor CIR, mayor morbi-
mortilidad.


Tipos de CIR

Hay tres elementos que influyen en que se
produzca un CIR: la madre, el propio feto y
la placenta. Una vez aparece, podemos cla-
sificarlo en alguno de los 3 tipos siguientes:

1. Tipo I: CIR simtrico o intrnseco

2. Tipo II: CIR asimtrico o extrnseco

3. Tipo III: CIR mixto

1. CIR simtrico o intrnseco

Se puede diagnosticar a lo largo de todo
el embarazo.

Inicio: En pocas muy precoces de la
gestacin, aproximadamente en el 1
er
tri-
mestre. Desde el comienzo, empieza a
crecer a menor ritmo (por debajo del per-
centil 10).

Causa: Es un feto pequeo, por s mis-
mo; la causa del CIR pertenece al feto
(porque ha sufrido agentes txicos, in-
feccin, cromosomopatas). Por ello, las
clulas tienen un potencial de crecimien-
to reducido (y por esto se dice que la
causa es del feto, aunque lo provoquen
agentes externos), a pesar de que la
perfusin tero-placentaria es normal.
Tambin suele asociarse a malformacio-
nes. Ejemplo: infeccin materna por cito-
megalovirus (CMV) o toxoplasma, que
ella pasa como una gripe, pero el feto
acaba teniendo un CIR simtrico.

Sus permetros ceflicos (DBP, CC), to-
rcico, abdominal (CA) y de miembros
inferiores (LF) y superiores (hmero) son
simtricamente menores de lo normal. El
ecgrafo te dice que todas las medidas
corresponden a un feto de menos sema-
nas de gestacin.

2. CIR asimtrico o extrnseco

Es una patologa tarda: del segundo o
tercer trimestre (por ello se detecta en la
3 eco del embarazo, sobre la semana
32 a 34). Por ello, su crecimiento es nor-
mal; hasta que, a partir de la semana 20,
su curva de crecimiento se aplana. Los
CIR ms severos se diagnostican antes.

Causa: Ajena al feto. Sus clulas tienen
un potencial de crecimiento normal pero
la circulacin tero-placentaria es anor-
mal (mal aporte nutritivo por parte de la
arteria uterina). Bsicamente, el feto re-
cibe menos oxgeno del habitual. Cuan-
do este detecta la hipoxia crnica, pone
en marcha los mecanismos de redistri-
bucin del flujo, priorizando la circulacin
a rganos vitales (cerebro, a. coronarias,
glndulas suprarrenales e hgado); y
produciendo una vasoconstriccin peri-
frica. As, concentra el flujo en las car-
tidas, para que vaya al cerebro y este
mantenga un desarrollo correcto, sin al-
teraciones. Se trata de un mecanismo de
compensacin, y si este se descompn-
sa, el feto se muere. Cuando esto ocurre
el feto an est bien; pero hay que
sacarlo pronto, para que no llegue a
descompensarse.

Por todo esto, en estos fetos, la cabeza
crece a un ritmo normal, pero el cuerpo
crece ms lento.

Medidas: Se trata de fetos cabezones,
ya que tienen los parmetros ceflicos
normales, pero el resto del cuerpo es
pequeo (CA y LF, reducidas).

Causas de la alteracin del flujo tero-
placentario: Este tipo de CIR no est
asociado a malformaciones o cromoso-
mopatas, sino a enfermedades mater-
nas; como pueden ser las sealadas a
continuacin.

Preeclampsia: Causa ms frecuen-
te. Condiciona, aproximadamente, el
70% de los CIR. Se trata de una HTA

inducida por el embarazo
3
. Es el cua-
dro anterior a la eclampsia (estado
catastrfico que puede producir la
muerte del feto e incluso la de la
madre)
4
.

Hay diferentes teoras para explicar
este cuadro. La ms extendida es la
de la alteracin de la inmunidad o la
disminucin de la tolerancia inmuno-
lgica. Recordemos que madre e hijo
comparten la mitad de los antgenos
de histocompatibilidad (HLA). La otra
mitad de los antgenos del feto, son
del padre, y la madre no los recono-
ce. La preeclampsia sera algo similar
al rechazo crnico de un transplante,
mientras la eclampsia sera parecida
a un rechazo agudo.

En estas circunstancias se produce
vasoconstriccin del rgano afectado:
la placenta; por lo que los vasos, que
llevan sangre al feto, tienen una luz
ms reducida. Para evitar esto, se
lleva a cabo un proceso endgeno
equivalente a la medicacin anti-
rrechazo: el contacto repetido con el
semen del padre, va haciendo que
aumente la tolerancia de la madre a
su material gentico. Por tanto, esta
enfermedad es ms frecuente en el
primer embarazo.

Esta enfermedad cursa con hiper-
tensin y proteinuria mayor a 300 mg,
en orina de 24 h. Aparece en el 2 o
3 trimestre de gestacin. Si se agra-
va el cuadro, puede desembocar una
crisis hipertensiva o en una eclamp-
sia; que cursa con alteraciones del
SNC (tales como: convulsiones). Hay
que tener presente que esta situacin
puede desencadenarse hasta 2 - 3
meses postparto, siendo incluso ms
grave que en el embarazo.

3
Pero la presencia de edemas, proteinuria o ambos,
la diferencian del cuadro clsico de HTA inducida por
el embarazo donde no existen estos signos-.
4
Es, tambin, una HTA inducida por el embarazo,
pero con convulsiones o coma (Acin, 1998).
Tratamiento: La enfermedad se re-
suelve cuando acaba la gestacin.
No est indicada la dieta hiposdica;
ni la medicacin antihipertensiva, que
slo es til para mejorar el cuadro y
poder esperar algunos das, si la ges-
tacin no es a trmino.

No hay que confundir la preeclampsia
con la HTA aadida a la gestacin,
en la que no suele existir proteinuria,
y se suele iniciar en el 1 trimestre de
gestacin. En este caso, s estara
indicado dar medicacin, dieta, etc.

Enfermedades vasculares.

Enfermedades Renales.

Diabetes.

Enfermedades del colgeno.

3. CIR mixto

Es todo aquel que no encaja, ni en un
CIR simtrico, ni en uno asimtrico. Los
fetos son algo pequeos y tienen ms
disminuidos la CA y la LF. que los per-
metros ceflicos.

Causas: Infecciones congnitas del tipo
TORCH: Toxoplasmosis, Rubola, Cito-
megalovirus, Herpes genital, Parvovirus
B19; o alteraciones cromosmicas.

Diagnstico de CIR

1. Anlisis epidemiolgico:

Hay que identificar la poblacin de ries-
go: qu embarazadas estn expuestas a
desarrollar un CIR.

1. Factores socioeconmicos: Si el nivel
socioeconmico de la madre es bajo,
hay una elevada incidencia de CIR;
ya que esto va asociado a hbitos
txicos, mal control del embarazo,
embarazos adolescentes, etc.


2. Edad: El embarazo de una adolecen-
te es un factor que aumenta la inci-
dencia de CIR, partos prematuros,
fetos malnutridos, etc. El 30% de los
nios de madres adolescentes sufren
CIR asimtricos, debido a que el
tero no est totalmente capacitado
para desarrollar un embarazo.

3. Trabajo: Los trabajos de alta intensi-
dad fsica y larga duracin (por ej.:
ms de 10-12 h de pie), aumentan el
riesgo de CIR. Esto se debe a la dis-
minucin de la perfusin placentaria -
por la arteria uterina-, con el aumento
de actividad fsica o el estrs, que
hace que el feto aumente el flujo al
SNC y lo disminuya en otras partes
de su cuerpo.

4. Nutricin: El que la mujer est bien
nutrida, es un factor que previene el
CIR.

Desnutricin aguda: Puede producir
CIR. Ejemplo: tras ciruga, durante el
embarazo, por una enfermedad re-
pentina (cncer u otras).

Desnutricin crnica: Frecuente en
pases subdesarrollados, donde los
recin nacidos tienen unas prdidas
de peso del orden de 500-600 grs.

5. Hbitos txicos:

a. Tabaco: Se admite como normal, no
fumar ms de 5 cigarrillos/da, duran-
te el embarazo. No se aconseja que
la mujer deje de fumar completamen-
te, por que puede crearle un estado
de ansiedad tal, que al final termine
fumando mucho ms de lo que sola
lo cual supondra importantes reper-
cusiones en las arterias uterinas-.

Una mujer que fume 20 cigarros/da,
en el embarazo, tendr un feto que
pesar un 10% menos. Esto no es un
problema tan grave, pero la nicotina
pasa al feto y produce irritabilidad
neonatal, hipoxia crnica y debilidad
de membranas por lo que aumenta
su posibilidad de rotura prematura-.
Disminuye el tono de los vasos y
aparece en el cordn umbilical. Una
solucin para la paciente- es que
siga fumado, pero tire los cigarrillos
cuando haya consumido slo 1/3 de
los mismos-; para quitar la ansiedad
y, al mismo tiempo, fumar menos.

b. Alcohol: Que ser el origen del Sn-
drome alcohlico-fetal, que tiene tres
etapas:

Etapa prodrmica: La madre es
una bebedora casual; no consu-
me cantidades excesivas y, ade-
ms, de baja graduacin (por ej.:
una cerveza, un vinito, y algn
cubata, de vez en cuando). Suele
ser la tpica bebedora social, que
toma alcohol en fiestas. En el feto
slo se da un CIR.

Etapa crtica: La madre tiene una
dependencia fsica y psquica al
alcohol, es decir, tiene ya un Sd.
de abstinencia. Consume bebidas
alcohlicas de alta graduacin, 2-
3 das a la semana (los cubatas
son frecuentes y suele fumar). El
feto tiene CIR, anomalas neuro-
lgicas leves y malformaciones
faciales leves (ejemplos: fisura del
paladar, labio leporino).

Etapa crnica: El feto tiene CIR,
anomalas neurolgicas graves y
anomalas viscerales graves.

c. Drogas: La cocana y la herona pro-
ducen un CIR y un Sd. de Irritacin
Nerviosa Fetal. Al cortar el flujo tero
-placentario, pasadas unas horas, los
recin nacidos tienen Sndrome de
abstinencia; que se manifiesta con
llanto persistente, irritabilidad, etc.,
de forma que a veces es necesario
dar opiceos a dosis decrecientes o,
incluso, sedacin profunda para tran-
quilizarlos.

Se ha observado que las madres que
reciben metadona, tienen un buen
embarazo y los fetos nacen bien

suponiendo que no haya otros facto-
res que alteren el embarazo (taba-
quismo, consumo de otras drogas,
problemas sociales, etc.)-.

6. Enfermedades vasculares: De entre
ellas, las siguientes son responsa-
bles del 40% de los fetos con CIR.

w HTA esencial previa al embarazo:
A veces se detecta una hiperten-
sin arterial en el primer trimestre,
porque ya exista antes del emba-
razo y no haba sido diagnosti-
cada.

w HTA inducida por el embarazo: La
preeclampsia se da en el segundo
o tercer trimestre.

7. Otras enfermedades: que pueden ser
renales, cardiacas o metablicas.

8. Embarazo mltiple: Cada vez ms
frecuentes, debido al desarrollo de la
reproduccin asistida (25-30% de los
embarazos inducidos con esta tcni-
ca, son mltiples). A consecuencia,
estos recin nacidos suelen ser pre-
maturos o tienen un CIR.

Actualmente, en determinados pases
nrdicos como ocurre en Finlandia-,
se financia el sistema de reproduc-
cin asistida, para que se implante un
nico embrin, de alta calidad, en
cada intento, y no varios como suele
hacerse-; siendo la causa de los em-
barazos mltiples. Esta financiacin,
a la larga, resulta econmica; ya que,
al disminuir los embarazos mltiples,
se ahorra en la solucin de sus com-
plicaciones.

Los embarazos gemelares monoco-
riales, con una nica placenta, suelen
sufrir ms CIR que los bicoriales. Por
ello, hay tablas especficas para los
perfiles de crecimiento de los emba-
razos mltiples; as que, con las mis-
mas medidas, un feto nico estara
en un percentil mucho menor que un
feto de embarazo mltiple. Por ej.:
para la misma talla; si a un feto nico
le corresponde un p30, a un feto de
gestacin mltiple le corresponde un
p50.

2. Diagnstico clnico:

Hoy da, ya no se lleva a cabo. Se trata
del uso de mtodos rudimentarios de
medicin: coger la cinta mtrica y medir
el dimetro abdominal y la altura del
fondo uterino.
5

3. Diagnstico bioqumico:

Este tampoco se utiliza actualmente.
Consiste en la medicin de las hormo-
nas placentarias: lactgeno placentario y
estriol, en orina. Si el estriol est bajo,
hay CIR.
6

4. Diagnstico ecogrfico:

Actualmente, es el mtodo diagnstico
que se utiliza en el 100% de los casos.
Es el gold standard del diagnstico de
CIR. Est basado en 4 aspectos:

a. Estudiar caractersticas de la placenta.
b. Estimar volumen del lquido amnitico.
c. Realizar biometra fetal (peso estimado).
d. Realizar la fluxometra doppler-color de
la circulacin tero-placentaria y en la
circulacin del propio feto.

a. Valoracin ecogrfica de la placenta

Es muy sencillo valorarla. Se desarrolla,
hasta que alcanza su madurez, y luego
envejece. La clasificacin de Grannum
establece 4 tipos de placenta, segn su
madurez, basndose en los parmetros
clsicos de la ECO:

5
Voy a llevarme la cinta mtrica a prcticas, a ver si
me siento un poco menos florero (^_^).
6
El estriol aumenta con la edad gestacional y el peso
fetal; y el lactgeno placentario se relaciona, directa-
mente, con el peso de la placenta (Acin, 1998).

1) Placenta tipo I o inmadura: Es la
placenta del 1 trimestre. Prctica-
mente no se ve. Tiene el parnquima
homogneo, al tratarse an de corion
que no se ha transformado. No se
visualiza la placa basal ni la corial
(sta ltima es la que contacta con el
lquido amnitico). Es muy inmadura.

2) Placenta tipo II o granular: Es la
tpica del embarazo. Aparece en las
semanas 20-25 de gestacin. El
parnquima es heterogneo y denso,
pero ya emite ecos, creando un
moteado ecogrfico. Es de aspecto
granular, pero no se observa ninguna
placa.

3) Placenta tipo III (con tabiques):
Entre las vellosidades corinicas, se
producen fenmenos de calcificacin.
Tiene 2 placas: la basal, que da al
cordn umbilical; y la corial, que con-
tacta con el endometrio. A partir de
ambas placas, salen unos tabiques
que no llegan a confluir.

4) Placenta tipo IV (con tabiques y
cotiledones): La placenta a trmino.
El parnquima es heterogneo. Los
tabiques, que estaban formndose,
confluyen y delimitan en su interior-
cotiledones placentarios (pueden ha-
ber hasta 10, 12 15), que forman
panales. Estos los cotiledones- son
la expresin fisiolgica del envejeci-
miento placentario.

Cuando la placenta estaba, en este
grado, antes de tiempo (antes de la
semana 30), se pensaba que poda
dar patologa de CIR; pero ahora se
sabe que no da problemas. Lo que va
a dibujar la ECO, de este tipo de
placenta, son cotiledones; separados
por los tabiques.

Cabe sealar que, la estructura eco-
grfica de la placenta, no nos informa
de la funcionalidad.
b. Volumen de lquido amnitico

Desde la antigedad, se ha intentado
estimar cunto lquido amnitico hay,
pero no es fcil. Ya los griegos diagnos-
ticaban como poco lquido amnitico,
cuando se rompa la bolsa y no sala
agua; en estos casos, se observaba que
los fetos eran pequeos.

En el primer trimestre, el lquido es
producido sobre todo-, por las membra-
nas amniticas. A partir de la 15 16
semana, es principalmente- orina fetal.
En el tercer trimestre, el 70% del lquido
amnitico es orina fetal y, el resto, tra-
sudacin de las membranas.

Si el feto est sano, habr mucho lquido
aminotico ya que orinar bien-. En con-
diciones normales hay entre 1 y 3 litros
de lquido amnitico, lo que dificulta su
cuantificacin; porque, al ver la ECO,
puede ser que no se visualice lquido
alrededor del feto, sin embargo, la pel-
cula lquida que le rodea, bien puede
llegar a 1 litro.

Maneras de cuantificar lquido amnitico:

1. Subjetiva: A travs de la experiencia del
ecografista. A pesar de que, en la
prctica, resulta ser lo ms eficaz; no es
adecuado realizar dicha determinacin,
basndonos en la subjetividad de una
opinin.

2. Objetiva: Existen dos posibilidades.

a. Tcnica de la bolsa mayor o Pocket:
Tcnica sensible, pero poco especfica;
es sencilla, pero imprecisa. Consiste en
rastrear, mediante ecgrafo, el lugar de
gestacin: buscar el charco o bolsa de
lquido amnitico mayor y, luego, medir
el dimetro. El feto ocupar la mayora
del espacio o bolsa de lquido amnitico.
Adems, ocupa la mayora de la cavidad
uterina; el resto est comprendido por el
cordn umbilical y los huecos sobrantes
estn rellenos de lquido amnitico. Exis-

ten distintas bolsas o huecos de lquido
amnitico, de todas ellas, se selecciona
la mayor y se mide su dimetro vertical.
Segn ste tenemos:

Cantidad de lquido
amnitico
Dimetro vertical de la
bolsa mayor
Anhidramnios Ausencia total de lquido
Oligoamnios < 1cm
Normal > 1cm
Polihidramnios Exceso de lquido

Causas de Anhidramnios

Un anhidramnios no puede ser causado
por amniorrexis, ya que la cabeza del
feto en esa circunstancia- descendera
y actuara como tapn, evitando la salida
de ms lquido amnitico.

Una causa frecuente es el Sndrome de
Potter, en el que se produce agenesia
renal; por ello, el anhidramnios no se da
hasta la mitad del embarazo, ya que
hasta entonces no son necesarios los
riones para la formacin del lquido
amnitico. Este hecho hace que, un an-
hidramnios en el 2 trimestre, suela ser
indicio de agenesia renal. En caso de
dudas, se puede dar Seguril a la madre;
lo que hace orinar al feto, aumentando la
cantidad de lquido. Si el feto padece
agenesia renal, no aumentar el lquido,
porque el feto no orina.

Otra causa sera una infeccin vrica.

Causas de Oligoamnios

Rotura de la membrana amnitica.

Agenesia renal unilateral.

En el CIR se produce oligoamnios, dado
que el feto redistribuye su flujo sangu-
neo hacia: el cerebro, glndulas supra-
rrenales y arterias coronarias; adems
tiene un menor flujo renal y orina menos,
produciendo menos lquido amnitico
7
.

7
J: En la prctica, muchos fetos con CIR tienen
una cantidad normal de lquido amnitico.
Causas de Polihidramnios

Atresia intestinal: El lquido deglutido
por el feto, sigue por el tubo digestivo, se
absorbe y, al final, va a los riones;
volvindose a orinar. Si hay una obstruc-
cin intestinal, el feto no puede tragar;
por eso aumentar el volumen de lquido
amnitico.

Madres diabticas
8
.

Fetos con malformaciones neurolgi-
cas graves, en las que el feto no traga.

Esta tcnica del Pocket, se suele usar al
final del embarazo, para diagnosticar un
posible anhidramnios; mientras que para
sealar un polihidramnios, utilizaramos
la otra tcnica: la de los 4 cuadrantes
que veremos a continuacin-, la cual es
ms exhaustiva.

Importante: La tcnica de la bolsa mayor
o Pocket, no es una tcnica totalmente
eficaz, ya que desestima el lquido que
puede no aparecer en la bolsa, por en-
contrarse en el cordn umbilical.

b. Tcnica de los cuatro cuadrantes de
Peln: Tambin es un mtodo semi-
cuantitativo, pero ms preciso. Consiste
en dividir la cavidad uterina en cuatro
cuadrantes, mediante una lnea longitu-
dinal, que coincide con la lnea media; y
otra perpendicular a sta, que se cruza
en la cicatriz umbilical. Se mide el di-
metro mximo, de la mayor acumulacin
de lquido amnitico, en cada cuadrante;
y se suman, en centmetros.

Suma de cuadrantes
Oligoamnios 5 cm
Polihidramnios 25 cm

La tcnica es ms exacta, pero tambin
tiene su ndice de error.

8
Poliuria fetal, mayor superficie placentaria y macro-
soma fetal, colaboran en aumentar lquido amnitico
(Acin). Ver Tema W10, pg. 5-6, #7: polihidramnios.

c. Biometra: Valoramos parmetros (no
hace falta saberse los valores ).

DBP (dimetro biparietal): se mide
desde la parte externa de un hueso
parietal, hasta la parte externa del
otro.

CC (circunferencia craneal)

CA (circunferencia abdominal)

LF (longitud femoral)

Importante: Curvas de crecimiento fetal

Es necesario valorar la etnia y poblacin,
a la hora de diagnosticar el CIR. Adems,
hay que tenerlo en cuenta para el diag-
nstico de malformaciones fetales. Por
ejemplo: la hipoplasia de hueso nasal
que es un marcador de cromosomopata-
se produce siempre en la raza negra. Si
aparece esta malformacin- en un feto
de dicha raza, no hay que decirle a los
padres que seguro es un Sd. de Down.

A veces, para tener un idea del tamao
de la cabeza y, por tanto, de la edad
gestacional; slo se mide el DBP, que se
puede estimar de forma ms exacta. Sin
embargo, este no es preciso, si se toma
de forma aislada: supongamos que un
feto, con una cabeza de forma normal,
tiene un DBP de 82 mm, a los 270 das;
puede suceder que, un feto de la misma
edad gestacional, mida 76 mm en lugar
de 82-, a causa de que su cabeza tiene
forma apepinada, al tener dolicocefalia
(cabeza yunque); o, en otro caso, pude
salir un feto con un DBP mucho mayor,
unos 93 mm, y que tambin tenga 270
das, pero posea una cabeza de forma
distinta, llamada braquicefalia. Pero, en
cambio, los tres casos tienen la CC de la
misma medida y, por tanto, indican la
misma edad gestacional es decir, 270
das-. El objeto de medir la DBP, es que
a diferencia de la CC-, la DBP no est
sometida a cambios, segn la posicin
del feto en el tero.

La CA se mide en un plano del feto, en el
que se vea: la mdula espinal, glndula
suprarrenal, vena umbilical, el estmago,
la aorta y la vena renal izquierda. Hay
que saber este parmetro, para saber el
peso aproximado del feto.

La LF se mide desde la cadera, hasta la
rodilla. Si este parmetro est acortado,
puede ser a causa de una patologa. Lo
que da este parmetro, es la altura apro-
ximada del feto. La longitud femoral mide
lo mismo que la planta del pie, en el feto;
por tanto, se puede medir uno u otro
indistintamente- segn sea ms fcil de
observar en la ecografa.

Basndonos en estas medidas, podemos
establecer el tipo de CIR del que se trata;
para ello, antes debemos tener en cuenta
que existen dos parmetros que no se
modifican y que siempre son bajos en un
CIR: CA y LF. Segn esto, y basndonos
en el uso del cociente CC / CA, vamos a
diferenciar:

CIR asimtrico: La cabeza sigue cre-
ciendo, pero el cuerpo no. Por ello,
CA y LF estn bajos, pero CC no. Es
un feto de cabeza gorda y cuerpo
pequeo. Por tanto, el cociente CC /
CA ser mayor que 1.

CIR simtrico: En este, todo es pe-
queo. Por tanto, el cociente CC / CA
ser igual a 1.

Si un feto tiene un cociente CC / CA
menor que 1, sufrir microcefalia: dis-
minucin del parmetro CC, o ascitis:
aumento del parmetro CA.

Todos los softwares de los ecgrafos,
tienen unas curvas percentilares de peso.
Realmente no estimamos las medidas
anteriores, porque no son simtricamente
perfectos. Por ej.: un fmur corto puede
ser indicativo de Sndrome de Down,
pero tambin puede darse en personas
normales (a lo mejor el padre tiene las
piernas cortas; es importante tener fac-
tores, como estos, en cuenta).


Por ello, la variable ms comnmente
utilizada, es el peso estimado fetal. Hasta
la semana 20, todos los fetos suelen
crecer por igual; y es a partir de esta
fecha, cuando se puede estimar el creci-
miento del feto por el peso. Si la curva de
crecimiento en vez de seguir la lnea de
simetra correcta- empieza a aplanarse,
indicar que el feto est empezando a
desarrollar un CIR. Se considera que un
nio se encuentra dentro de parmetros
normales, cuando est entre el p5 y el
p95. A partir de esto, podemos tener dos
casos:

T Un feto, en el p5, pero que tenga una
curva de crecimiento normal, con un
crecimiento armnico; podra tratarse
de un feto normal.

T Un feto que, al principio, estaba en
un percentil adecuado; pero su curva
de crecimiento empieza a aplanarse.
Esto resulta ms problemtico, y es
indicativo de CIR por problemas por
ejemplo- placentarios.

Esta curva de crecimiento puede des-
glosarse en las 4 medidas anteriormente
explicadas (DBP, CC, CA y LF).

Por qu es importante diagnosticar co-
rrectamente un feto PEG?

Podemos encontrar fetos con un doppler
normal y sin malformaciones, pero pe-
queos para la edad gestacional (PEG).
Estos nios tienen ms morbimortalidad
perinatal.

Maneras antiguas de predecir un CIR:

La medida de la distancia snfisis-fondo
uterino, basada en curvas de crecimiento
individualizadas, puede llegar a diagnos-
ticar el 60% de los CIR; pero ojo: puede
haber un polihidramnios, con una barriga
muy grande, pero sin CIR.
d. Fluxometra o doppler color:

En ella debemos valorar los vasos san-
guneos de los tres elementos funda-
mentales: la madre, la placenta y el feto.

Madre: Nos interesa saber el flujo de
la arteria materna implicada en el
embarazo, la arteria uterina.

w Placenta: Dado que existen muchos
vasos en el interior de la misma, nos
centramos en estudiar la sangre que
entra y sale de la placenta. Si los
vasos son estrechos (por ej.: por que
estn calcificados) pasar menos
sangre a la vena umbilical. Por ello,
para estudiar la placenta, estudiamos
la vena umbilical que comunica la
placenta con el feto-.

Feto: Tiene rganos de irrigacin pre-
dominante, como el cerebro; por ello
se estudia la arteria cerebral media
(ACM). Cuando ocurra una hipoxia,
la sangre ir a los rganos preferen-
ciales como ste; as que, si la circu-
lacin est disminuida en la ACM,
habr lesiones graves en el feto.

Para estudiar los vasos por este mtodo,
cogemos una ventana de ecgrafo, por
ejemplo, para el estudio de los vasos del
cordn umbilical. Con el doppler color
veremos un vaso gordo de color rojo,
que es la vena; y dos vasos pequeos
de color azul, que son las arterias umbili-
cales. Mediante esta tcnica, la sangre
que se dirige hacia el observador ser
de color rojo; y, la que se aleja, ser de
color azul. Usamos el doppler color para
hacer un mapeo de los vasos. Tambin
existe el doppler pulsado; que se utiliza
para medir el flujo del vaso, es decir, la
velocidad de la sangre.

Estudio de la arteria uterina:

La arteria uterina slo la valoramos en
situaciones de riesgo (preeclampsia o
riesgo de CIR por antecedentes de ste
en embarazos anteriores-), aunque se

dice que es un marcador precoz de
problemas, por lo que se debera hacer
a toda gestante. La arteria uterina tiene
un flujo abundante. Para valorar el flujo
del feto, se suele utilizar un ndice de
pulsatilidad, calculado por el ecgrafo.

Las madres propensas a la preeclam-
psia, en las curvas de flujo de la arteria
uterina, muestran una escotadura proto-
diastlica o notch protodiastlico. Este
es un marcador de riesgo que indica
placentacin no adecuada o aumento de
a resistencia al flujo de la a. uterina; por
tanto, habr que hacer un seguimiento
de este feto. Puede aparecer, tambin,
en casos de malformacin placentaria.

Otras causas que alteren el flujo, pueden
ser problemas cardiacos de la madre,
como por ejemplo- una insuficiencia
cardiaca (IC) importante.

Realmente, las nicas causas que pue-
den hacer que se pierda el flujo de la
arteria uterina son: el shock, una IC
importante, o que la madre haya muerto.
Por ello, si la madre muere, habr que
hacer una cesrea urgente al cadver;
para evitar, al feto, problemas de hipoxia
o trombosis.

Diagnstico con fluxometra doppler:

En primer lugar, decir que la fluxometra
doppler color (las arterias se ven rojas y
las venas azules) hay que hacerla cuan-
do exista sospecha diagnstica, nunca
como mtodo diagnstico de rutina.

El doppler nos va a medir la resistencia
que encuentra la sangre, al circular por
el conducto; midiendo el dimetro del
vaso y la velocidad del flujo. Un aumento
de resistencia significa disminucin del
flujo. Puesto que la oxigenacin fetal es
flujo-dependiente, el aumento de los n-
dices (nosotros slo veremos el ndice
de pulsatilidad IP) es una seal de la
disminucin del aporte de oxgeno al
feto. En niveles crticos, de franca hipo-
xia fetal como sucede con flujo ausente
o reverso, en distole-, el feto hace uso
de mecanismo de redistribucin de flujo
para proteger los territorios nobles de la
hipoxia (cerebro, corazn y glndulas
suprarrenales).

La siguiente secuencia es clave en este
tipo de diagnstico:

Arterias uterinas (madre)

Arteria umbilical (placenta)

Arteria cerebral media (feto)

Ductus venoso de Arancio

RIP

Se procede, en este orden, al estudio; ya
que la causa de insuficiencia placentaria,
se debe manifiestar primero en la madre,
luego en la placenta y finalmente en el
feto.

Hay vasos que se alteran y son objeto
de estudio, a lo largo del retraso del
crecimiento; previendo un peor pronsti-
co, a medida que avanzamos en la se-
cuencia anterior.

Arteria uterina

Ya en la semana 20-26, en mujeres con
sospecha clnica y factores de riesgo, se
puede realizar un estudio de las arterias
uterinas. Si encontramos una morfologa
con aumento de la sstole, disminucin
de la distole ( S y D = resistencia) y
una escotadura (llamada notch) antes de
distole, se confirma la sospecha clnica;
actuando, dichos cambios morfolgicos,
como marcadores de riesgo de CIR.

Onda doppler de la
arteria uterina en una
gestante de 33 sem,
con preeclampsia: se
aprecia la escotadura
notch (marcada con
una flecha), conside-
rada patolgica en 2
mitad del embarazo.


El ndice que veremos, es el IP o ndice
de pulsatilidad; que se comporta como
un marcador de riesgo y da informacin
acerca de la resistencia del vaso, la
distensibilidad del mismo en definitiva,
del flujo del vaso. Un IP aumentado ( IP)
es indicador de patologa.

Cuando detectamos el retraso del creci-
miento, por estudio de la arteria uterina,
pasamos al estudio de la a. umbilical.

Arteria umbilical

En la semana 20, apenas hay distole;
pero las resistencias vasculares comien-
zan a disminuir hasta el momento del
parto. A medida que disminuyen las re-
sistencias vasculares, aumenta el flujo
en distole; por ello, el feto sube de peso
fundamentalmente- al final de la gesta-
cin, ya que la irrigacin se incrementa.

Cuando, en el estudio, se observa mu-
cha diferencia entre sstole y distole, es
indicativo de un aumento de las resisten-
cias placentarias (la a. umbilical lleva
sangre, del feto, a la placenta). As,
como consecuencia de este aumento de
resistencias, encontramos una sstole
aumentada y una distole con flujo dis-
minuido en la morfologa de la eco-; en
contra de la normalidad esperable: un
flujo abundante en distole. Debido al S
y a la D, el ndice de pulsatilidad (IP)
est aumentado.

(1) A. umbilical normal, con
gran cantidad de flujo tele-
diastlico.

(2) A. umbilical patolgica,
con aumento del ndice de
pulsatilidad.

La a. umbilical nos muestra la funcin
placentaria, un IP aumentado ( IP) es
indicativo de alteracin placentaria. Hay
ondas picudas y una incisura (notch)
protodiastlica. Cuando se encuentran
estas imgenes, tenemos que compro-
bar si hay o no- repercusin sobre el
feto; es decir, si este aumento del IP
est causando hipoxia o no- (aunque
sabemos que algo de hipoxia tiene que
haber, ya que el feto no est creciendo).

La medicin de la a. umbilical, en un feto
PEG, reduce la mortalidad perinatal un
30%:
Distole ausente: Odds Ratio de 4
para mortalidad perinatal.
Distole reversa: Odds Ratio de 10
para mortalidad perinatal.

Para estudiar la posible repercusin en
el feto, pasamos al estudio de la ACM.

Arteria cerebral media (ACM)

Permite valorar el grado de adaptacin
del feto a la situacin de hipoxia crnica,
y su posible deterioro. Es la arteria ms
representativa de la circulacin cerebral
y el parmetro ms sensible para pre-
decir un resultado obsttrico adverso.

Ante una situacin de hipoxia crnica, el
feto intenta compensarla con una des-
carga de catecolaminas, que lleva a la
redistribucin hemodinmica o centrali-
zacin del flujo: tiene lugar una vaso-
constriccin generalizada que afecta a
toda la economa fetal, excepto un terri-
torio protegido que abarca el encfalo, el
miocardio y las glndulas suprarrenales.
Esta compensacin es fisiolgica; el pro-
blema es que, llegados a este momento,
no sabemos cunto tiempo aguantar el
feto dicha compensacin.

De este modo, una vez instaurado el
CIR, los cambios de adaptacin hemo-
dinmica en la ACM- van a consistir en
un aumento del flujo diastlico (conse-
uencia de la compensacin que intenta
preservar la perfusin cerebral).
Fig. (1)
Fig. (2)

Redistribucin vascular:
Onda doppler con gran flujo telediastlico (ACM).

Situacin no grave
(redistribucin
moderada)
Situacin grave
(redistribucin
muy intensa)
A B A B

Situacin no grave (redistribucin moderada)

A- Onda doppler, de la arteria cerebral media,
con pequeo aumento de flujo telediastlico.
B- Onda doppler, de la arteria umbilical, con
franca disminucin del flujo telediastlico.

Situacin grave (redistribucin muy intensa)

A- Onda doppler, de la arteria cerebral media,
con gran flujo telediastlico.
B- Onda doppler, de la arteria umbilical, con
flujo reverso.

Imaginemos el siguiente caso: Feto con
27 semanas, pero con parmetros de
23; pesa 500 g, por tanto, se trata de un
CIR grave. Lo podemos comprobar en la
morfologa de la arteria umbilical, que se
encuentra sin flujo diastlico ( IP); y de
la ACM, que muestra centralizacin del
flujo. Llegados a este punto, hemos de
informar a los padres sobre la posibilidad
de que el feto no est sano. Adems,
llega el momento de hacer la pregunta:
Cundo es el momento de sacar al
nio sin que se nos muera?.

Para responder esta interrogante, pasa-
mos al siguiente paso: determinacin de
la funcin cardiaca mediante el estudio
del ductus venoso.

Ductus venoso de Arancio

Es el vaso por donde entra la mayora
de la sangre oxigenada a feto
9
. Sirve
para estudiar la funcin cardiaca fetal.
La medicin de flujo en el ductus venoso
es el valor ms reproducible, con un VP-
(valor predictivo negativo) del 85%, para
mortalidad.

El ductus venoso es un vaso con doble
pulsatilidad en la onda: responde, a cada
latido, mostrando las contracciones val-
vulares de sstole y distole.

Ante una insuficiencia hemodinmica, no
slo no tiene distole, sino que hay un
flujo revertido (la sangre vuelve anter-
gradamente) por fallo cardaco, debido a
la gran precarga. El corazn ser, por
tanto, insuficiente: hay una insuficiencia
cardiaca (IC); siendo este el momento
indicado para sacar el feto.

Es importante que tengamos en cuenta
que, hasta este momento, la monitoriza-
cin va a ser normal. Los cambios de
carcter hemodinmico, tienen su tras-
cendencia a nivel clnico; pero stos en
el doppler fetal- son hallazgos precoces
a la aparicin de los sntomas.

A- Onda doppler, del conducto venoso, de un
feto normal.
B- Onda doppler, del conducto venoso, en un
feto con CIR grave. Obsrvese la existencia
de flujo venoso reverso.

9
Ver dibujo de la pgina 3, del Tema Y-2.

Lo ltimo que se va a alterar es la vena
umbilical. El cordn umbilical consta de
2 arterias y de 1 vena. En el doppler del
cordn umbilical normal, las arterias tie-
nen pulso y la vena no.

En un feto, con situacin terminal, se ve
en el doppler- como la vena umbilical
late (el corazn insuficiente revierte san-
gre hacia atrs, por el colapso), esto es
indicativo de un colapso total.

Onda doppler de
vena umbilical,
en un feto con
CIR y en estado
de hipoxia muy
grave. Vemos la
pulsatilidad de la
onda.

Por tanto, en cuanto al diagnstico del
bienestar fetal: la existencia de flujo re-
verso en el conducto venoso, indica un
grado de IC que empeora el pronstico
del feto con CIR; y, la presencia de pul-
satilidad en la onda de la vena umbilical,
es un signo de muy mal pronstico. La
ausencia de flujo telediastlico o el flujo
reverso en la arteria umbilical (visto ms
adelante) son signos de mal pronstico;
pero cuando se suma una onda pulstil
de la vena umbilical, el pronstico es
an ms sombro. Tras la alteracin de
la vena umbilical, el feto muere.

En el caso anterior, el feto se sacara
cuando visemos el ductus venoso de
Arancio con flujo reverso. Una vez fuera,
no hara falta intubarlo; ya que, el estrs
al cual ha estado sometido el feto, ha
hecho que los corticoides endgenos es-
tn aumentados, acelerndose la madu-
racin pulmonar.
Parmetros fetales:

En situacin de flujo reverso, se produce
una insuficiencia cardiaca. Nos encon-
tramos en una situacin precaria.

Feto normal

IP de arteria umbilical < IP de arteria
cerebral media.

Feto CIR

IP de arteria umbilical > IP de arteria
cerebral media.

Los lmites de viabilidad se establecen
a partir de las 25-26 semanas. Por otro
lado, un nio de 23 semanas con CIR,
tiene ms posibilidades de sobrevivir
que uno sin CIR; ya que el sufrimiento,
al que ha estado sometido, propicia la
maduracin temprana- del aparato res-
piratorio.

Finalmente, decir que la placenta est
formada por lagunas vasculares; y hay
unos depsitos donde se mezcla sangre
arterial y venosa, y circulacin materna y
fetal. Si no hay una buena circulacin, el
intercambio tampoco es bueno; y la
placenta tendr un tamao menor, as
como el del nio que tambin estar
disminuido- (esto es lo que ocurre en el
CIR donde las resistencias placentarias
estn aumentadas). En madres diabti-
cas, con una gran placenta, los nios
nacen muy grandes. El tamao de la
placenta va a ser proporcional al nio, y
esto va a depender de la circulacin de
la misma.

Muchas cromosomopatas se asocian
con un CIR y malformaciones, y de una
forma especial: la trisoma 21, la 13, y
sobre todo- la 18. A veces este retraso
del crecimiento aparece muy precoz-
mente. Dada la mayor incidencia de mal-
formaciones y de cromosomopatas, se
cree justificada la investigacin del cario-
tipo.

17-X, 24-X, 31-X, de 2007. Clases 15, 18, 21:
Prof. Delgado.

En la prctica, el CIR o RCIU se diag-
nostica por la estimacin del peso. El
estado del doppler nos marca la actitud
teraputica. El 80% de los fetos peque-
os son sanos; un 15% van a tener una
afectacin leve; y, el 5%, tienen un CIR
simtrico, que suele aparecer a final del
1 trimestre o principios del 2T. El CIR
asimtrico aparece en el 2 trimestre
casi en el tercero-.

El peso normal se estima entre el p3 y el
p10.

T Si el doppler de arteria uterina es
normal, se trata de un feto pequeo
sin insuficiencia placentaria.

T Si el IP de la arteria uterina es mayor
al p95, hablamos de CIR moderado.

T Si el peso estimado es menor al p3,
hablamos de CIR severo.

Nota N1: Hay tres retos de la medicina
fetal: la prematuridad (alto coste socio-
econmico), las malformaciones y las
alteraciones de la placentacin.


TEMA Y-5
Aplicaciones de la Ecografa en Obstetricia.

Nota: El Dr. Garca Snchez nos dio un par de folios
con el contenido que hemos puesto. Dijo que eso es
lo que se preguntara en clase. Si alguien quiere
ampliar, en la comisin del ao pasado hay 33 folios,
preciossimos, llenos de explicaciones y fotos eco-
grficas. Nos lo peds y lo colgamos como anexo, si
queris. Un tema cortito, para variar (Estela)

Resumen histrico

Los esposos Curie descubren el efecto
piezoelctrico, en 1880.

Langeviene aplica este hallazgo para es-
tudiar estructuras sumergidas, en 1916.

El S.O.N.A.R. aparece en 1936. Sokolof,
en 1937, y Firestone, en 1940, lo aplican
a los metales.

Dussik (1940), lo aplica para el estudio
del cerebro humano.

Ludwig y Sthres (1949), estudian sus e-
fectos en tejidos.

Wild (1950-1953), investiga su uso en
los tumores mamarios.

Donald (1952), describe el primer saco
ovular detectado por ultrasonidos, en
una paciente estril.

El 1
er
congreso mundial de ultrasonidos
ocurre, en 1959, en USA.

En Espaa, son introducidos por los obs-
tetras, en 1970.

Modalidades Ecogrficas

Imagen bidimensional. Modo 2D.

Doppler color.

Doppler pulsado.

Combinacin de los cuatro.

Modo Tm.

Ecografa tridimensional (3D).

Ecografa tridimensional en tiempo real
(4D).

ECO
Abdominal
ECO
Vaginal
Resolucin Menor Mayor
Movilidad del
transductor
Son posibles
mltiples
desplaza-
mientos
Limitadas
incidencias
Aplicabilidad
Todas las
pacientes
No, si el
himen est
ntegro

Tabla N1. Diferencias entre la ecografa abdominal
y vaginal.

Indicaciones de la ecografa en el primer
trimestre

En esta etapa, la abdominal es menos
precisa, slo complementa a la vaginal.

Diagnstico de la gestacin y su correcta
implantacin.

Comprobar la vitalidad del embrin y su
correcto desarrollo. Desde la semana 5, se
puede valorar la FCF (frecuencia cardiaca fetal),
la cual debe ser de 110 a 180 latidos por minuto.

Determinar la edad gestacional. Ecobio-
metra.

Valorar el nmero de embriones y, en
caso de gestacin mltiple, el tipo de la
misma.

Detectar posibles anomalas en el desa-
rrollo normal del saco y del embrin.
Abortos, embarazo ectpico y mola.

Semana 12. Marcadores ecogrficos de
cromosomopatas. Hueso nasal [cuando est
presente, se ve como 2 lneas paralelas. Pg. 4.
Tema W3 (bis)], grosor del pliegue nucal, est-
mago con doble burbuja, refringencia cardiaca.

Apoyo a otras tcnicas ms agresivas:
amniocentesis, biopsia corial.

Indicaciones de la ECO en el segundo y
tercer trimestre

Determinar la situacin, la presentacin
y la posicin fetal.

Biometra fetal. Cronologa gestacional.

Identificacin de la anatoma fetal. Se
analiza el crneo, la cara, la columna vertebral,
el trax con corazn y pulmones-, el abdomen
con pared anterior- y su contenido: hgado, est-
mago, intestino, sistema renal y excretor; sexo y
miembros superiores e inferiores.

Indicadores ecogrficos de malformacio-
nes.

Localizacin placentaria y estimacin del
volumen de lquido amnitico.

Funciones fetales.

Tcnica de apoyo para: cordocentesis y
fetoscopia.
1

Cuntas ecografas se deben hacer en
el embarazo?

En una paciente asintomtica:

1. En la semana 12: Veremos la vitalidad
embrionaria, nmero de embriones, esti-
maremos la edad gestacional y haremos
screening de cromosomapatas.

2. En la semana 20-22: Repasaremos la
anatoma, mediremos el feto. Vamos a
ver: placenta, cordn y lquido amnitico.

3. En la semana 32-34: Fundamentalmen-
te para ver la esttica fetal y valorar su
crecimiento. Se estudiar tambin la pla-
centa y el lquido amnitico.

4. En la semana 38-40: Se repasar lo
anterior y, eventualmente, se estimarn
con Eco-Doppler- los flujos umbilicales
y cerebrales.

1
Se explican en las pgs. 5-6, del Tema W-3.
En paciente sintomtica:

Primer trimestre: Antes de la semana 12.

Metrorragia, dolor o ambas cosas.

Desproporcin tero/amenorrea. Entre
el tamao uterino y los das de amenorrea.

Datar la edad gestacional (FUR in-
cierta).

Malos antecedentes obsttricos.

Edad <35 aos. Diabticas.

Cesreas anteriores, abortos, emba-
razo ectpico, etc.

Esterilidad o infertilidad.
2
Presencia
de miomas, quistes, etc.

Ingesta de frmacos, drogas, etc. Por
infecciones.

Ingreso hospitalario (que responde a
diferentes causas).

Segundo y tercer trimestre: Urgencias.

Metrorragia, dolor o ambas cosas.

Desproporcin tero/amenorrea.

Sospecha de CIR o macrosoma.

Datar la edad gestacional (FUR in-
cierta).

Ingesta de frmacos, drogas, etc. Por
infecciones.

No notarse movimientos fetales.

Auscultacin fetal negativa.

Esttica fetal incierta.

Consulta hospitalaria (por diferentes
causas).

2
La esterilidad significa, que no se consiguen emba-
razos; infertilidad, que se consiguen embarazos, pero
no llegan a trmino con recin nacido vivo-: abortos,
muertes fetales tardas, etc.
7-XI-07. Clase 24: Prof. Garca Snchez
OBSTETRICIA TEMA Z-1 1

TEMA Z-1

Duracin del embarazo y Desencadenamiento del parto

Entendemos por parto como el conjunto de
mecanismos fisiolgicos que se anan con
el objetivo de que el tero expulse su
contenido (feto, placenta y lquido
amnitico) al exterior, a travs del canal
vaginal.

Desencadenamiento del parto

Es intrigante por qu un tero empieza a
contraerse despus de 9 meses de
gestacin en reposo. Hay que contestar,
para explicar esto, a dos cuestiones:

- Qu mecanismo sincroniza la duracin
del embarazo?

- Cmo se puede calcular la fecha
probable del parto?

Duracin del embarazo

Es propio de cada especie. En general se
observa que es proporcional al tamao.
Como unidad para medir este tiempo se usa
cada vez ms la semana, sin embargo, an
se habla de das. As, la gestacin de la
ratona dura 21 das, la de la rata blanca 28,
la de la coneja 30 (un mes). La perra tarda
entre 62 y 63 das, la cerda 112 das (en la
practica se usar la regla de tres meses,
tres semanas y tres das), la mona 200 das,
la burra 365 das
1
y el elefante 630 das.
2

En la especie humana, el tiempo de
gestacin es de 9 meses, lo que equivale a
40 semanas o 280 das, con un intervalo de
normalidad de 14 das.

En cada especie, el parto coincide con dos
situaciones esenciales:

1
Cuando las mujeres se pasaban de cuentas, se les
deca que iban a tener el parto de la burra.
2
Evidentemente, no hay que saber la duracin de la
gestacin en otros animales.
1- el recin nacido es capaz de sobrevivir
fuera del claustro materno.

2- el feto tiene un tamao adecuado para
poder salir, sin problemas, de la madre.
Ejemplificando: si la mujer tuviera el
parto de la burra, los nios pesaran...
5 Kg! -un par de kilitos de ms (^_^)- lo
que imposibilitara su salida por el canal
genital materno
3
.

Estos dos beneficios permiten la adecuada
conservacin de la especie.

Aunque hemos dicho que la gestacin
termina a los 280 das, patolgicamente
puede ocurrir antes, con diversas
consecuencias sobre la viabilidad
(pronstico) del recin nacido:

Contenido Ampliado:

Antes de hablar de las anormalidades del parto,
convendra definir un poco mejor su concepto
(^_^). Y por ello me permito incluiros la definicin
de la FIGO (1973):

es la expulsin o extraccin completa de su
madre, de un feto con peso igual o superior
a 500g, independientemente de la edad
gestacional (aproximadamente 22 semanas),
de que se haya seccionado o no el cordn
umbilical y de que la placenta haya salido o
no. (Acin P., 1998)

Aborto: interrupcin de la gestacin
antes de la semana 22, siendo el
producto fetal menor de 500g.

Es decir, parto es si nace un feto 500g, y
si el feto que nace pesa 499 gramos o
menos, es un aborto. Si no se conoce el
peso fetal, se consideran a los mismos
efectos las 22 semanas de gestacin.

3
Juro solemnemente que he visto partos vaginales
de ms de 4kg, incluso de 5kg ; pero,
evidentemente, mams con buenas pelvis y con
varios partos anteriores (Estela).

Parto inmaduro: si se interrumpe entre
la semana 22 y la semana 28. El feto
pesara entre 500g y 1Kg, y tendra unas
posibilidades bajas de sobrevivir (entre
el 5 y el 10%)
4
.

Parto prematuro: si el parto ocurre
entre la semana 28 y la 36, inclusive;
pesando, entre 1Kg y 2,5Kg. Se trata de
una patologa muy prevalerte en la
especie humana, del 5 al 15% de los
partos corresponden a fetos prematuros,
sin embargo, las posibilidades de
sobrevivir son altas.

Gran prematuro (28 - 33 semanas)

Pequeo prematuro (34 - 36 semanas)

Estos ltimos salen adelante con pocos
cuidados y sin apenas taras fsicas (a
ms semanas de gestacin, mejor
pronstico).

Parto a trmino o normal: entre la
semana 37 y la 42; con pesos mayores
de 2500 gramos
5
.

Parto post trmino: cuando el parto
ocurre con las 42 semanas cumplidas, o
despus. Corresponde a un pequeo
porcentaje de mujeres (2-3%), que
sufren embarazos prolongados.

Sobre esto, hay que comentar que en
los casos de embarazos prolongados, se
trata por lo general- de mujeres con
reglas ms largas de lo habitual. Con
esta premisa, se puede deducir que la
duracin de la menstruacin puede
modificar la fecha probable de parto.

Aborto Inmaduro Prematuro A Post
Gran Pequeo trmino trmino

(< << <22) (22-28) (28-33) (34-37) (37-42) (> >> >42)

Parto segn el da de gestacin en que se interrumpe el embarazo

4
La mayor parte de la mortalidad y de la morbilidad,
se da en partos inmaduros y prematuros.
5
Podramos aadir que los pesos son orientativos,
los nios tienen la costumbre de pesar lo que les da
la gana o la placenta les deja (Estela).

Clculo de la fecha probable de parto

En ciclos normales de 28 das

Regla de Naegle - Hosemann

Utiliza la siguiente formula:

FUR (fecha de la ltima regla)
+
9 meses (a partir de la ltima menstruacin)
+
7 das

sumar un ao, restar 3 meses y sumar 7 das,
para quien lo prefiera (Acin P., 1998).

Hay que tomar en cuenta que la mujer
no se queda gestante el da de la ltima
regla, sino en la ovulacin siguiente,
adems el embrin necesita poder
implantarse. Tanto la FIGO, como la
OMS, establecen esos 7 das como
compensacin.

ACLARACIN

Resulta bastante obvio que la mujer no puede
quedar embarazada durante el periodo
menstrual -anovulacin e implantacin inviable-,
no ser hasta la siguiente ovulacin cuando
pudiera ocurrir la fecundacin. Tomar como inicio
de la gestacin un periodo infrtil, sera
inadecuado; por esa razn a la fecha del inicio
de la ltima regla que ya de por s dura 7 das,
comprendidos dentro de los 9 meses que se
suman al FUR-, se le aaden 7 das ms
recordemos que la siguiente ovulacin ocurrira
+/- para el da 14 del ciclo menstrual-, en
definitiva: 9 meses con 7 das de menstruacin
incluidos + 7 das que habra que esperar a la
siguiente ovulacin tras el sangrado, sera lo que
cabra aadir al FUR. As entiendo yo lo de la
correccin de la frmula. Siento enrollarme tanto.
Zorio (^_^)

Comienzo
del
sangrado

PERIODO
FRTIL

CICLO MENSTRUAL

Aproximadamente 28 das

La Regla de Naegle slo acierta en el 6% de
las mujeres. Aun as, es til ya que, en el
85% de los casos, el parto ocurre en la
semana alrededor de dicha fecha.
(Usandiazaga JA, 2004)

Ejemplo: Una mujer est gestante. Su
FUR es el 7-I-2007. Cul es su fecha
probable de parto?
Se suman 9 meses (1 + 9 = 10; octubre)
y siete das (7 + 7 = 14) = 14 de octubre
de 2007.

En ciclos de duracin diferente a 28 das
Como hemos comentado anteriormente,
en las mujeres con ciclos ovricos
largos, se retrasa el alumbramiento, y
viceversa. Por eso, Hosemann plantea
una correccin sobre la regla de Naegle:
Si son ciclos cortos, se acorta la fecha
de parto tantos das, como das menores
de 28 tenga el ciclo, y viceversa; si son
ciclos largos, se retrasa tantos das,
como das mayores de 28 tenga el ciclo.
Si la mujer tiene ciclos irregulares, te
guas por la duracin del ltimo ciclo,
usando estas normas.
Ejemplo: FUR = 7 de enero de 2007.
Ciclos de 25 das: Se restaran dos das.
FUR + nueve meses + 7 das 2 das =
12 de octubre de 2007.
Ciclos de 30 das: Se sumaran dos das.
FUR + nueve meses + 7 das + 2 das =
16 de octubre de 2007.

Contenido Ampliado:

Si la duracin del embarazo es un nmero
de das que no es mltiplo de 7, se expresa
con la frmula nmero de semanas +
nmero de das que no llegan a formar una
semana. Por ejemplo:

269 das = 38 semanas (266 das) + 3 das

Causas del parto
En el momento del parto, en el tero, se dan
dos hechos fundamentales:
Maduracin del cuello uterino: se hace
ms corto, blando, y se dilata. La longitud
del cuello anteparto es de unos 3-4cm.
Aumento de la contractilidad.

A lo largo de nuestra historia, el mecanismo
del parto ha suscitado muchas teoras, dada
su importancia, tanto a nivel fisiolgico,
como patolgico (prematuros, inmaduros,
macrosmicos). En el periodo hipocrtico,
se pensaba que la madurez del feto
produca un aumento de sus necesidades
energticas, y que estas, ya no podan ser
satisfechas por la madre. El feto tendra
hambre y saldra del tero buscando
alimento. Galeno consideraba que, puesto
que el cuello del tero permaneca cerrado
durante toda la gestacin, el parto se
produca por la apertura de este. Para otros
autores, el tero, cuando ya no poda
distenderse ms, se contraa (como si fuera
un muelle). Incluso algunos crean en la
influencia de la luna, el da o la noche.
Avicena, desquiciado, dijo que el parto sera
cmo y cundo a Dios se le viniera en gana
(gracia divina). Ser a partir del siglo XVIII
cuando comiencen a desarrollarse las
primeras teoras cientficas, que veremos
ms adelante. De ellas, la mayora busca
explicar la contraccin. Pero tan importante
como la contraccin, es la maduracin del
cuello del tero, ya que el parto requiere de
ambos procesos.

En la actualidad sigue siendo un interesante
y amplio punto de investigacin. Hoy no se
sabe, a ciencia exacta, la naturaleza del
parto. Como hemos comentado, es muy
importante estudiar el mecanismo del parto
desde el punto de vista patolgico-, ya que
el prematuro no es ms que el resultado de
un desencadenamiento precoz del mismo.
Hay una mayor morbi-mortalidad perinatal
en alteraciones del desencadenamiento del
parto. Si se pudiese frenar, o adelantar, el
parto en estos casos, se evitaran muchos
problemas y complicaciones relacionados
con la inmadurez, o excesiva madurez, del

feto. El conocimiento de este proceso, nos
llevara a las puertas de un tratamiento
farmacolgico factible.

Por otra parte, algunas patologas (DM,
HTA) hacen fetopatas (fetos diabticos,
eclampsias6) en los que se aconseja la
induccin precoz del parto. Hoy da se lleva
a la prctica con resultados no muy
satisfactorios. A veces la induccin falla y
hay que hacer una cesrea. Si se supiese
cul es la causa del parto, se podra hacer
inducciones ms efectivas.

Tambin se inducen los embarazos que se
alargan, normalmente a las 41 semanas, ms
de 5 6 das.

Teoras cientficas

Basadas en la distensin o mecnicas

Son las primeras en aparecer (S. XVII
XVIII). La primera de ellas hace referencia a
la distensin. Van a estar condicionadas por
dos hechos bsicos:
La distensin uterina.
La comprensin mecnica de la cabeza
fetal en el cuello uterino.

Teora de la distensin uterina: Se observ
que cuando el tero se distenda ms de lo
normal, la gestacin terminaba antes, como
ocurre en el caso de embarazos mltiples7,
de fetos grandes (hijos macrosmicos
8
de
mujeres con DM), y en presencia de
polihidramnios
9
. Aun as, la distensin por si
sola no explica el mecanismo, ya que se

6
Eclampsia: hipertensin durante el embarazo,
caracterizada por la presencia de convulsiones y
estados de coma. Ocurre en el ltimo trimestre del
embarazo y es frecuente que se presente durante el
parto o durante las primeras 24 hrs del mismo.
7
Los gemelos nacen con un promedio de 19 das
antes (Guyton).
8
Al feto macrosmico se lo define como grande para
su edad gestacional o feto cuyo peso al nacer es
mayor o igual a 4.000 gramos, ubicndolo por
encima del percentil 90 de la curva de peso-edad
gestacional para esa poblacin.
9
Presencia excesiva de lquido amnitico rodeando
al beb antes de nacer.
conoce la existencia de numerosos partos
prematuros que carecan de distensin. Se
podra pensar que el tero acta de forma
mecnica (como si fuera un muelle), o por
razones bioqumicas: Esto es, los vasos del
tero estaran comprimidos por la distensin
uterina
10
, produciendo hipoxia y acidosis a
nivel miometrial, lo cual desencadenara
contracciones. Se ha demostrado que esto
es cierto, y que adems provoca una mayor
excitabilidad de las clulas musculares (hay
que tener en cuenta que toda fibra muscular
lisa que se distiende, aumenta su
excitabilidad). Sin embargo, como ya hemos
dicho, la distensin no es el nico factor
desencadenante.

Teora de la compresin mecnica de la
cabeza fetal en el cuello uterino: Se basa en
el reflejo de Ferguson-Harris, que ocurre por
comprensin mecnica de la cabeza del
feto en el cuello del tero; este, manda
seales al hipotlamo -por va medular- que
inducen la produccin de oxitocina. Sin
embargo, esta teora tiene el mismo
problema que las teoras nerviosas (ver ms
adelante): El parto se desencadena de
forma normal en mujeres con diseccin
medular y que, por tanto, tienen las vas
nerviosas destruidas, por lo que no se
justifica como mecanismo responsable del
parto.

Basada en un fenmeno inmunolgico

Se compara el parto con un fenmeno de
rechazo por parte de la mujer, como ocurre
en trasplantes entre individuos con diferente
histocompatibilidad. Tiene algo de lgica, ya
que el feto es inmunolgicamente diferente
de la madre (slo comparte con ella la mitad
de su genoma). La madre producira
anticuerpos anti-feto. Estos no actuaran
durante el embarazo, ya que hay una capa
entre placenta y miometrio, de una
sustancia fibrinoide, que impide a los
anticuerpos pasar. Se observa que esta
capa va disminuyendo conforme avanza la
gestacin y que esta prcticamente ausente
en el embarazo a trmino. Entonces, el feto

10
El tero no gestante mide 9x5cm y el tero a
trmino, unos 30x20cm.

actuara como cuerpo extrao (antgeno) y
el organismo materno lo rechazara, merced
a las alteraciones deciduales que conllevan
secrecin de prostraglandinas, activadoras
de las contracciones uterinas. Sin embargo,
muchos prematuros nacen con una
sustancia fibrinoide intacta; y muchas
placentas, en partos a trmino, tienen
sustancia fibrinoide; por lo que tampoco
explicara por si sola el parto.

Teoras nerviosas

Antiguamente, se pensaba que era la mujer
la que, consciente
11
o inconscientemente,
decida ponerse de parto. Este enfoque esta
totalmente desechado. Se ha demostrado
que mujeres con seccin medular completa
(por tanto, ninguna fibra nerviosa llegara al
tero), tienen partos de duracin normal.
Por tanto, o bien no influye el SNC, o esta
posible influencia no es determinante. Aun
as, se sabe que el nmero de receptores
alfa y beta se modifican a lo largo de la
gestacin12. En el periodo gestacional hay
un predominio de los beta, pero el nmero
de receptores alfa aumenta poco a poco
hasta que estos llegan a ser los ms
numerosos. Los receptores alfa activan la
contraccin muscular, y los beta la
paralizan.

Teoras hormonales

Tienen plena vigencia en la actualidad. El
parto no se desencadena igual en todas las
especies. Por ejemplo, el cortisol no lo
explica en humanas, al contrario que en las
cerdas; cada especie tiene su sistema. Los
aspectos hormonales explican, en parte, el
papel del cuello del tero. Aun as, no
terminan de ser muy concluyentes, ya que a
nivel perifrico apenas se cambian las
concentraciones de las hormonas de una
forma que justifique el inicio del parto
13
.

11
Imagnense a una mujer pensando: Me apetece
parir ahora cmo se nota que antes haba pocas
mujeres mdicas (Mariano).
12
Los estrgenos aumentan los receptores -
adrenrgicos y la progesterona, los - adrenrgicos.
13
Dada la compleja interrelacin de las hormonas, se
recomienda leer dos veces este apartado, para una
mejor comprensin.

Por lo que respecta a las hormonas maternas:

a) la oxitocina acta como estimulante de la
contraccin y de la formacin de PGs.
b) las hormonas esteroides maduran el
miometrio y modulan los receptores de
oxitocina y PGs.
c) la relaxina tiene su papel en el
reblandecimiento del cuello y en la
produccin de PGs.
d) los corticoides, catecolaminas y
vasopresina tienen acciones ms
secundarias pero importantes.
(Acin P., 1998)

Estudiaremos cada una de ellas, a continuacin:

Relaxina: Hormona proteica (peso 9000
D) descubierta en 1935. Es responsable
de que, en los animales, se relajen las
uniones plvicas, abrindose en parte la
pelvis. En humanos, no se ha
demostrado que acten sobre la snfisis
pbica y las articulaciones sacro ilacas.
Este papel lo realizan probablemente los
estrgenos (Guyton).

Incrementa la maduracin cervical. La
relaxina aumenta las colagenasas (se
pierde colgeno y se gana agua).
Produce, pues, el reblandecimiento,
acortamiento y dilatacin del cuello del
tero
14
. Se origina en el cuerpo amarillo,
la decidua y la placenta (parece que la
relaxina de origen porcino funciona en la
mujer).
Cortisol: En las mujeres no tiene ningn
valor, ya que la placenta no es cortisol-
dependiente. En algunos rumiantes
(cabras, ovejas) es una hormona bsica,
cuyo incremento produce un aumento de
prostaglandinas, y estas -a su vez-, de
estrgenos; adems, a nivel central
hipotalmico, les produce un aumento
de la oxitocina. Estos efectos NO se
observan en humanos. Es cierto que
provocan un aumento del cociente
estrgenos / progesterona, un ligero
aumento en la produccin de PGs y
catecolaminas, de las cuales la
adrenalina es teroinhibitoria. En

14
Este proceso ser estudiado en un tema aparte.

definitiva, el papel del cortisol sera
secundario o poco importante en el
parto.
Estrgenos: Esteroides sexuales, de 18
tomos de carbono, predominantes en
hembras. Se producen, en la mujer
gestante, en la unin fetoplacentaria.
De ellos, el principal es el estriol. Entre
la semana 1 y la 40 sufren una curva
ascendente, siendo mximos en el
momento del parto (ver figura 1, en la
pgina siguiente). Sus acciones son:

Potencian la excitabilidad, por
despolarizacin de la membrana
celular, que permite la entrada de
calcio (y la consecuente contraccin
muscular).

Incremento de las uniones GAP
(conexina C-43) intercelulares, que
permiten una mejor transmisin del
estimulo de las clulas musculares
entre s.

Potencian e incrementan los filamentos
de actina y miosina. Tienen una misin
pro-contrctil.

Aumento de los receptores de
oxitocina.

Producen un incremento de la
secrecin de PGs. Estas SI tienen
efecto sobre la maduracin cervical.

Aumento de los receptores alfa y
disminucin de los receptores beta
adrenrgicos.

Se sabe que los fetos anencfalos (sin
SNC), tienen periodos de gestacin
largos. En estos, no hay ACTH
hipofisaria, por lo que no se estimulan
las glndulas suprarrenales fetales. All
se producen grandes cantidades de
andrgenos dbiles que se transforman
en estriol. Esta falta de estriol, por
dficit de sus precursores, explica que
las mujeres hagan embarazos largos.
Mujeres con dficit de sulfatasas
15
, no
aumentan sus estrgenos, e igualmente
hacen embarazos prolongados. Aun as,

15
Necesarias para la produccin de estrgenos.
se han hecho muchas pruebas en
aquellas mujeres con embarazos largos,
para provocarles el parto a base de
estrgenos, con nula o muy escasa
efectividad
16
.
Progesterona: Es la hormona de la
maternidad, se encarga de proteger la
gestacin. Aumenta durante la misma,
pero al final de la gestacin se hace
constante (mientras que los estrgenos
siguen aumentando). En esta etapa
habr pues, un dficit de progesterona,
en relacin a los estrgenos, con un
marcado predominio estrognico en el
momento del parto.

La progesterona tiene unos efectos
contrarios a los estrgenos a nivel
muscular (protege de la accin pro-
parto de los estrgenos). As:

Disminuye las uniones GAP.

Disminuye la fosforilacin.

Disminuye uniones actina-miosina.

Disminuye los receptores de
oxitocina y estrgenos.

Disminuye la sntesis de PGs.

Aumento de los receptores beta-
adrenrgicos.

En amenaza de parto prematuro, se da
un suplemento de progesterona -en el
HUVA- que parece funcionar, aunque
depende de la mujer
17
. En embarazos
mltiples, parece dar buenos resultados,
la administracin de progesterona desde
la semana 14, en un nuevo estudio.

La progesterona se forma en el cuerpo
lteo (si lo quitamos en las primeras
semanas, se aborta) y la placenta. Por
esa razn, en ovarioctomas, hay que
dar un suplemento de progesterona.

16
En el HUVA ninguna se pona de parto.
17
Esto es, la gestacin se prolongar; pero ojo, que
en la comisin de apuntes del ao pasado, dicen que
los progestgenos no frenan el parto prematuro.

Se da progesterona en las amenazas de
aborto, y como profilaxis en mujeres con
embarazo normal e historial previo de
abortos.

Conviene sealar que el desequilibrio
estrgenos / progesterona -del
parto-, no se da a nivel perifrico, pero s
a nivel local; lo cual ha sido objetivado
mediante el anlisis sanguneo a nivel
de la arteria uterina, en cesreas. La
administracin de un antagonista de la
progesterona (RU-486 o mifepristona)
provoca contracciones uterinas,
usndose como abortivo
18
.
Oxitocina: Octapptido, sintetizado a
nivel de los ncleos supraptico y
paraventricular. A nivel local produce
aumento de las contracciones. Hasta
hace unos aos, solo se poda provocar
el parto con esta hormona, con una
eficacia del 40%. Se libera por el reflejo
de Ferguson - Harris y la estimulacin
del pezn. Ms recientemente se ha
demostrado que se sintetiza igualmente
en las membranas fetales, corion,
amnios y decidua, as como en el ovario.
Ms importante que la concentracin de
oxitocina, es el nmero de receptores
expresados. Durante la gestacin,
aumenta considerablemente: 6 veces al
final del tercer trimestre, 80 en la
semana 35, y 200 en el momento del
parto!. Algunos autores sostienen que la
oxitocina no desencadena el parto, sino
que acta como factor mantenedor del
parto, originado al comienzo del mismo.
Prostaglandinas: Son bsicas en el
desencadenamiento del parto, las nicas
que actan tanto a nivel del cuello, como
del cuerpo del tero. Se sintetizan a
partir del cido araquidnico, que
mediante la ciclooxigenasa (COS), pasa
a PGs, pudindose formar en cualquier
tejido.

18
Esta es la autntica pldora abortiva. NADA QUE
VER con la pldora del da despus, normalmente
levonorgestrel (estrgenos).
Las PGs ms importantes son:

F-2 , que aumenta las contracciones
uterinas por aumento del calcio
intracelular (ms efectiva que la
oxitocina). Estimula la produccin de
oxictocina y estrgenos, e inhibe la
produccin de progesterona.

E
2
, que participa en la maduracin
del cuello, a partir de la destruccin
del colgeno.

Las PG aumentan por incremento de los
estrgenos y el dficit de progesterona;
y tambin por el exceso de distensin.
Se forman en la placenta, miometrio,
decidua y membrana amnitica (bajo el
estmulo de oxitocina, relaxina y estradiol);
es por eso que las infecciones o zonas
de necrosis miometriales, as como los
casos de bolsa rota (riesgo de infeccin),
van a ocasionar que se produzca el
parto antes de tiempo.

Desde el punto de vista clnico, con anti-
PGs si se puede frenar el parto (cido
acetil saliclico o indometacina, inhiben
la COX). Se usan cuando hay riesgo de
partos prematuros.

Ambas PGs (E
2
y F-2), se estn
usando en inducciones del parto con
cuello cerrado:

se aplica un gel de E
2
llamado
prepidil, que produce la rpida
maduracin del cuello, determinando
su apertura. Adems de este gel, la
aplicacin de oxitocina potenciara la
contraccin. Un efecto anlogo al
prepidil, lo tiene el propess.

Curiosidad:

El propess es parecido a un tampax,
impregnado de gel de prostaglandinas.
Se utiliza ms que el prepidil, porque se
puede retirar cuando queramos (si ya ha
hecho su accin o si se producen efectos
secundarios), mientras que el prepidil no.


cuando se quiere provocar el parto
en el caso de un feto muerto, se
utiliza la F-2, mediante un anlogo
de la misma: el misoprostol, que va a
producir tanto la maduracin del
cuello como unas potentes
contracciones uterinas. Por esto
ltimo, est contraindicada en la
induccin del parto con feto vivo. Se
puede dar por va vaginal u oral.
Tambin se usa para provocar
abortos.

Difundido ampliamente en el mercado
negro. Las mujeres se toman en casa un
montn de pastillas, y llegan al hospital
sangrando a chorros. Triste, pero cierto.

Vasopresina: tiene menor accin sobre
el tero grvido y adems, la tasa en
plasma materno permanece baja en la
gestacin y el parto.

Tras esto, ya podemos contestar a dos
preguntas:

Cmo se frena el parto? Usamos:

Betamimticos

Antagonistas del calcio

Antiprostaglandnicos

Progesterona

Cmo inducir o estimular el parto? Con:

PG (E
2
) y oxitocina.

En caso de feto muerto o abortos, PG
(F-2) y oxitocina.

EN RESUMEN

Hormonas implicadas en el desencadena-
miento del parto:

Factores miometriales:
estrgenos, progesterona, oxitocina y
receptores alfa-adrenrgicos.

Factores maternos:
oxitocina y adrenalina.

Factores ovulares:
estrgenos, progesterona, oxitocina,
vasopresina, corticoides y PGs.

Factores cervicales:
aumento del cociente E/P, PG E
2
y
relaxina.

Entre estos, hay:

Factores condicionantes: lentos

Aumento del volumen uterino.
Aumento del cociente E/P.
Aumento de los receptores de oxitocina.
Aumento de los receptores alfa y
disminucin de los beta, adrenrgicos.
Aumento de la relaxina.

Factores desencadenantes: bruscos

Principalmente, PG E
2
y

F- 2
Oxitocina

Factores mantenedores

Oxitocina

27-IX-07. Clase 4: Prof. Parrilla.


TEMA Z-2

El motor del parto: las contracciones uterinas.

Conceptualmente el parto se entiende como
el conjunto de mecanismos que tienen lugar
para que el tero de la mujer expulse su
contenido (feto, placenta y lquido
amnitico) al exterior a travs de la vagina,
cuando esto sucede despus de la semana
22. Si esto ocurriese antes de la semana 22
hablaramos de aborto.

El parto consta de 3 elementos:

1) Motor del parto: Son las contracciones
uterinas: el mecanismo que desarrolla
la potencia para hacer que el feto vaya
descendiendo a travs del cuello del
tero, la vagina y la vulva; y dilata el
cuello uterino para permitir la salida del
feto por ste. Lo estudiaremos a lo largo
de este tema.

2) Canal del parto: Es el trayecto que
sigue el feto para salir al exterior. Consta
de 2 elementos: el anillo seo de la
pelvis y las partes blandas que revisten
al anterior. Lo veremos en el prximo
tema.

3) Objeto del parto: Es el feto. Tambin
en el prximo tema.

El anlisis de estos 3 componentes es muy
importante para conocer y entender bien
tanto el mecanismo del parto, como su
clnica, y las tcnicas de asistencia.

EL MOTOR DEL PARTO

I. GENERALIDADES

a) Importancia de la contraccin uterina

Las contracciones uterinas son un
elemento fundamental en el parto,
aunque tambin tienen lugar durante
el embarazo (determinan la esttica
fetal posicin del feto-) e incluso en
la mujer no gestante (60-90 contrac-
ciones por minuto y de unos 60
mmHg). En esta ltima, aumentan
durante la menstruacin (pudiendo
llegar a ser de una contraccin cada
5 minutos y llegar a una intensidad
de 120 mmHg), provocando dismeno-
rrea (menstruaciones dolorosas).

Durante embarazo son poco fre-
cuentes y poco intensas por lo que
no son percibidas por la mujer y
gracias a ellas el feto se recoloca en
su posicin. Adems de ello en esta
etapa tambin actan como una
especie de corazn perifrico emboli-
zando sangre y permitiendo una
buena circulacin maternofetal.

Ya en el momento del parto producen
la maduracin y dilatacin del cuello
uterino hasta los 10 cm, y facilitan el
descenso del feto por el canal del
parto.

Tras el alumbramiento, en el tercer
periodo del parto, permite la
expulsin de la placenta, restos de
liquido amnitico y cogulos que
hayan podido quedar, y adems
provoca el cierre de las boquillas
capilares impidiendo la hemorragia
(los capilares placentarios contienen
de 600 a 700 cm
3
de sangre. Si tras
la expulsin del feto las contrac-
ciones no posibilitaran el cierre
capilar, la mujer perdera mucha
sangre pudiendo entrar en shock o
incluso producir la muerte materna).

Por ltimo, en el puerperio, las
contracciones uterinas, son las
responsables de que el tero
recupere su tamao y forma inicial.

Formas patolgicas de la contraccin

Tanto el exceso como el defecto de
contraccin dan lugar a patologa.

Exceso de contraccin

Parto prematuro o un aborto (si es
antes de la semana 22), suceden
porque el aumento de contraccin del
miometrio hace que los vasos que lo
atraviesan y que van a nutrir al feto
se cierren con mucha frecuencia
comprometiendo la nutricin fetal.

Roturas uterinas, sobre todo en
mujeres con cicatrices previas,
aunque, a pesar de ello, es raro que
se produzcan.

Sufrimiento fetal, por el mismo
mecanismo que en el primer punto.
La dificultad en el flujo de sangre a
travs de la placenta causa hipoxia
fetal.

Defecto de contraccin

Embarazos prolongados.

Partos prolongados (enlentecidos)
o incluso estacionarios (detencin
del parto). Ocurre - por ejemplo -
cuando hay una dilatacin uterina de
4cm, pero a partir de ah se produce
un defecto en la contraccin y la
dilatacin no progresa.

Tambin pueden producirse hemo-
rragias por atona uterina: al no
producirse o ser poco potentes las
contracciones, no tiene lugar el cierre
de los capilares placentarios una vez
el feto ha sido expulsado. Adems, la
placenta no puede ser expulsada, por
ausencia de contracciones, y debe
ser extrada.

b) Actualidad

Hasta 1960, nicamente se conocan
datos empricos sobre las contrac-
ciones uterinas, que eran llamadas:
los dolores del parto; no era posible
medirlas objetivamente, aunque
podan sentirlas colocando la mano
sobre el tero de la embarazada que
se endureca y contraa.
En los ltimos 50 aos se han podido
medir todas sus caractersticas:
intensidad, frecuencia, duracin,
gracias al perfeccionamiento de los
mtodos de registro de la contraccin
uterina (mediante las denominadas
tcnicas topogrficas, que veremos
ms adelante en este mismo tema) y
a los estudios de fisiologa y
bioqumica en animales, que han
permitido conocer el mecanismo de
las contracciones uterinas. Gracias a
su conocimiento se han podido
desarrollar tcnicas farmacolgicas
que permitan la potenciacin o
inhibicin de la contraccin.

II. BASES DE LA CONTRACCIN

a) Morfolgicas

En el embarazo, el tero va a sufrir
una serie de cambios tanto morfo-
lgicos como bioqumicos. En este
apartado nos centraremos en los
morfolgicos.

Dimensiones: Pasa de 7-8cm de
longitud y 3-4cm de anchura, en
condiciones normales; a medir, en
gestacin, 34cm de longitud x 25cm
de anchura.

Peso: Desde 60-70 gramos (en el
tero no gestante) a 1kg (en el tero
gestante vaco). Este aumento de
peso por el crecimiento uterino tiene
lugar por dos procesos: Hipertrofia e
hiperplasia de los miocitos. La
hipertrofia celular consiste en un
crecimiento del tamao del rgano (el
tero en nuestro caso) por el
aumento del tamao celular, gracias
al incremento de organelas; la
hiperplasia, por su parte, tambin
produce un aumento del tamao del
tero pero, en este caso, por
aumento del nmero de miocitos
lisos.

Capacidad: Un tero no gestante
tiene una capacidad de unos 6-7 cm
3
,

que pasa a ser de 4000-5000 cm
3
en
la gestante a trmino. Este aumento
de capacidad se distribuye en:

Feto: 3000-3500cm
3

Placenta: 300-400cm
3

Lquido amnitico: 500-1000 cm
3

Tejido muscular:

Clulas musculares: El miometrio
tambin va a sufrir cambios
durante la gestacin. El tero no
gestante est formado por clulas
musculares lisas, con matriz
extracelular de tejido conjuntivo
rodendolas; con el embarazo,
aumenta el tamao del tero (por
los procesos de hipertrofia e
hiperplasia comentados anterior-
mente), pasando de nmero de
organelas y de protenas actina y
miosina de un 6%, en teros no
gestantes, a un 10%, en la ges-
tacin. Las clulas musculares,
que en el tero no gestante son
clulas aisladas sin comunicacin
entre ellas, pasan a estar, en el
tero a trmino, comunicadas por
puentes intracitoplsmicos (gap
junctions). Estas uniones, sirven
para transmitir de una clula a
otra impulsos elctricos (inicos)
o metablicos, permitiendo un
sinergismo completo entre todos
los miocitos. Las uniones gap
estn formadas por unas
protenas llamadas conexinas, de
las cuales la ms importante es la
conexina 43 (c-43).

Porcentaje de tejido muscular en
el miometrio: El porcentaje de
tejido muscular en el tero no
gestante es de 33-34% (frente a
un 66-67% de tejido conjuntivo)
en el fondo uterino; y va disminu-
yendo hacia el istmo (segmento
uterino inferior), y es an menor
en el cuello, donde va a existir
abundante tejido conjuntivo y
pocas clulas musculares lisas.
Sin embargo, durante el
embarazo, aumenta proporcional-
mente el porcentaje de masa
muscular en el miometrio, siendo
de un 50% en el fondo, y va
disminuyendo igualmente- hacia
el istmo. Gracias a esta
disposicin de los porcentajes de
clulas musculares a lo largo del
miometrio va a ser posible que al
contraerse se expulse su
contenido.

Orientacin de las fibras: La
forma en que se van a orientar las
fibras musculares es muy
importante, ya que determinar la
contraccin. Se disponen de
forma espiral en cada cuerno
uterino formando un doble
sistema, en la parte alta; en el
fondo uterino, son oblicuas -casi
verticales-, pero segn se
acercan al cuello van hacindose
horizontales. As, al contraerse,
las fibras se desenrollan y
producen tanto la expulsin del
contenido uterino, como la
dilatacin del cuello.


b) Bioqumicas

Para que una clula se contraiga es
necesario: un sistema que se
encargue de iniciar el impulso
nervioso (sistema de excitacin), otro
de transmitirlo por todo el miometrio
para que se contraiga ordenada-
mente (sistema de transmisin del
estimulo), un sistema dador de
energa y un sistema contrctil que
forme la base mecnica de la
contraccin.

Vamos a ir vindolos, cada uno,
detalladamente:

1. Sistema de excitacin: La clula
muscular lisa en reposo est
polarizada (su interior es predomi-
nantemente negativo con respecto a
su exterior) lo que hace que la
membrana sea impermeable al
trasiego de iones. Para que se
produzca la excitacin de la clula es
muy importante el papel del calcio.
Cuando diversas sustancias como la
oxitocina, prostaglandinas se unen
a receptores especficos presentes
en la membrana de la clula
muscular lisa, se determina un
aumento de permeabilidad celular, y
el calcio entra en la clula. Adems
de ello, en el retculo endoplasmtico
liso de la clula, tambin hay calcio
que sale -de este- hacia el cito-
plasma. Estos dos procesos dan
lugar al aumento de calcio intra-
citoplsmico, imprescindible para la
contraccin del miocito. Una vez se
ha contrado, se produce la relajacin
por salida de calcio al exterior de la
clula; y, entrada por otra parte, al
retculo endoplasmtico.

Al igual que las sustancias occit-
cicas o facilitadoras del parto, tales
como la oxitocina, PGs, estrgenos,
ACh aumentan la permeabilidad de
la membrana y el aporte de otros
occitcicos; tambin existen las que
son inhibidoras de la contraccin
uterina, como son la progesterona o
los -mimticos, que repolarizan la
membrana (hacen el interior ms
negativo con respecto al exterior, que
en reposo, por lo que la excitacin se
hace ms difcil).

2. Sistema de transmisin del
estmulo: El estmulo se transmite
por contigidad a travs de las GAP
junctions, que como ya sabemos
aumentan en el periodo gestante, y lo
hacen gracias a los estrgenos y a
las PGs, siendo controlado -este
aumento- por la progesterona (que
las disminuye). Estas uniones
permiten que la transmisin del
estmulo sea muy rpida, y nica-
mente tarde 6 segundos desde el
fondo del tero al crvix. Piezas
clave en estas uniones GAP son las
conexinas, entre las cuales, la ms
importante es la c-43.

3. Sistema dador de energa: Trans-
forma el ATP procedente del meta-
bolismo de la glucosa en ADP,
fosfato y caloras.

La donacin de energa tiene lugar
en la cabeza de la miosina. Son muy
poco frecuentes las alteraciones en
las contracciones por defectos de
energa, aunque pueden influir si el
parto se prolonga demasiado y la
mujer no tiene buen estado
metablico. Es raro en hospitales,
dado el uso sistemtico de sueros
glucosados, aunque antes -cuando
los partos duraban hasta varios das-
era bastante comn.

4. Protenas contrctiles: Son la
actina y la miosina; y el deslizamiento
de una sobre la otra, es lo que
produce la contraccin uterina. El
deslizamiento se produce gracias a la
presencia de unin de calcio a
calmodulina en el interior del miocito.
El calcio puede venir del exterior o
ser liberado por el retculo, como ya
sabemos.

ATP + H
2
O ADP + H
3
PO
4
+ 12000 cal

Los filamentos de actina son finos y miden
1600 de longitud, y 50 de grosor. Son
unas protenas en doble hlice en donde
existen puntos selectivos de unin a
miosina. La actina es esttica, mientras que
la miosina es mvil.

Los filamentos de miosina son gruesos y
miden 1600 de longitud, y 200-300 de
grosor. En ellos se distinguen dos partes: la
cabeza y la cola.

III. MECANISMO DE CONTRACCIN

La cabeza de la miosina es muy
importante en este proceso, ya que se
une a la actina por los puntos de unin.
Despus, la cabeza se contrae y arrastra
el filamento de actina provocando la
contraccin. Pero para que todo esto se
produzca se necesita la previa activacin
de la miosina.

1. Para ello primero se debe producir un
aumento de la concentracin de calcio
intracitoplasmtica, que se produce por
los mecanismos ya explicados anterior-
mente: entrada de calcio desde el
exterior de la clula, en primer lugar; y,
posteriormente, la salida de este, desde
el retculo sarcoplsmico al citoplasma.

2. Gracias al calcio, la calmodulina (que se
une al anterior) y el GMP cclico (GMPc),
se activa una protenkinasa.

3. La protenkinasa permite el depsito de
fsforo en la cabeza de la miosina, y que
se produzca la fosforilacin de la misma.
Esto aporta la energa necesaria para la
activacin de la cabeza de la miosina,
que al estar unidad a la actina, producir
el acortamiento de la fibra.

Este mecanismo es un punto
fundamental para la actuacin de
frmacos. Es importante saber que el
enzima protenkinasa se inhibe por el
AMP cclico (AMPc), lo que a su vez
inhibe la fosforilacin y la contraccin
uterina. Tanto los frmacos agonistas
como los antagonistas actan a nivel del
calcio intracelular, aumentndolo o
disminuyndolo respectivamente. Los
frmacos que inhiben la contraccin
uterina, como la progesterona, actan
aumentando el nivel de AMPc a nivel
celular, lo que bloquear la
protenkinasa. Por el contrario, las PGs
inhiben la vuelta del calcio al retculo
sarcoplsmico produciendo el aumento
de las contracciones uterinas, ya que el
calcio, junto con la calmodulina y el
GMPc, activar la protenkinasa.

IV. CLNICA

a) Caractersticas de la contraccin

1. Son involuntarias.
2. Son independientes del control
nervioso extrauterino: el tero es
capaz de contraerse en ausencia de
conexiones nerviosas, queda
demostrado en partos de mujeres
Tropomiosina
Troponina Filamento
de actina
Filamento de miosina
Cabeza de miosina
ATP

con seccin medular (las mujeres
embarazadas que sufren seccin
medular en un accidente, por
ejemplo, siguen teniendo contrac-
ciones y dan a luz en el momento
esperado).

3. Son dolorosas (los llamados dolores
del parto). Es el nico caso
fisiolgico en el que la contraccin de
un msculo liso produce dolor, y
sucede en todas las especies
animales. El dolor aparece para
contracciones por encima de los 25
mmHg (lnea de Polaillon). Existen
tres explicaciones para este dolor:

- Las contracciones comprimen los
vasos produciendo hipoxia e
isquemia de forma parecida a
como se produce un infarto de
miocardio y, por tanto,
provocando dolor. Sin embargo,
las contracciones del alumbra-
miento y del postalumbramiento,
tienen una intensidad mayor
(pasan de unos 60-70 mmHg,
pudiendo llegar a los 120 mmHg)
y, aunque la hipoxia sera mayor,
no hay dolor, por lo que esta no
puede ser la causa nica.

- Tambin se piensa que puede ser
debido a la presin a la que se
somete al cuello del tero para
que se dilate; pero una vez esta
dilatado completamente, deja de
doler.

- Otra teora es que puedan ser
debidos, estos dolores, a la
compresin de estructuras vascu-
lonerviosas del suelo plvico, por
la cabeza del feto.

4. Son progresivas: A lo largo del
tiempo aumenta su intensidad.
Tienen una triple progresin:

- Aumento de la intensidad.

- Aumento de la frecuencia: Al
principio, aparece una contraccin
cada 15 20 minutos, al final del
parto, son 3 5, cada 10 minutos.

- Aumento de la duracin: En su
inicio, tienen una duracin de 20
30 segundos, aumentando hasta
40 60, durante el parto.

b) Mtodos de registro

Hay tres tipos de mtodos: elctricos,
mecnicos y clnicos.

1. METODOS ELCTRICOS: No se
usan en la prctica clnica. Se intent
recoger las contracciones uterinas
como se recogan las del miocardio,
como en el ECG: captar con
electrodos las diferencias de
potencial. A esta tcnica se la llam
electrohisteriograma (Se ilustra en la
Pg. 8). La contraccin se origina en
el cuerpo del tero y luego se dirige
hacia abajo, pero hay interferencias
con la contraccin de la musculatura
abdominal.

2. MTODOS MECNICOS: Se basan
en la actividad mecnica del tero
mediante el estudio de las
variaciones de presin. A ese mtodo
de estudio se le denomina tocografa
(cardiotocografa o cardiotacometra),
siendo su inicio los trabajos
realizados en Montevideo por un
fisilogo de los aos 60, Caldeyro.
Con l se miden los cambios de
presin intramiometriales y de
presin amnitica (dentro de la
cavidad uterina). Hay dos tipos:

A. Tocografa interna: Es una
tcnica muy precisa y que
permite cuantificar la presin
con gran fiabilidad, sin
embargo, es costosa, conlleva
dificultades tcnicas y no est
exenta de riesgo. Puede
hacerse de dos maneras:

1. Mtodo intramiometrial: Slo
puede hacerse va trans-
abdominal, introduciendo un

catter con un microbaln en
el miometrio. El baln tiene un
lquido en su interior y esta
conectado a un transductor de
presin, que permite
cuantificar la presin en el
extremo del baln, y ste, a su
vez, est conectado a un
polgrafo (registro). Se colocan
cuatro microbalones: uno en el
fondo, dos por la mitad del
cuerpo del tero y el ltimo de
ellos en el cuello. Recoge
modificaciones de presin
producidas intramiometrial-
mente. En la actualidad no se
hace porque es muy des-
agradable para la mujer; slo
se usa para investigacin en
animales.

Colocacin de microbalones por puncin en
distintas zonas del miometrio y observacin
del TGD (triple gradiente descendente) de la
contraccin uterina (Segn Caldeyro y cols).

2. Mtodo intraamnitico: Intro-
duccin de un catter en la
cavidad amnitica por va
vaginal, cuyo extremo abierto
se expone al lquido amnitico.
Se conecta a un transductor y
ste a un registro. Tambin se
conecta un electrodo a la
cabeza fetal mediante este
catter. Las variaciones en la
presin intraamnitica sern
registradas inmediatamente.
Este mtodo se aplica intra-
parto, cuando la bolsa de las
aguas est rota y no se
produce prdida de lquido
amnitico, porque la cabeza
del feto se adapta perfecta-
mente al segmento uterino
inferior.

Obsrvese la perfecta adaptacin de la
cabeza fetal al segmento uterino inferior.

B. Tocografa externa: Es un mtodo
menos traumtico y ms inocuo
ya que valora la dinmica uterina
a travs de las modificaciones de
la pared abdominal producidas
por las contracciones. Es un
mtodo menos fiable, pero muy
til para el estudio de las
contracciones durante la
gestacin. Se coloca un tocodina-
mmetro fijado al fondo uterino y
sujeto al abdomen materno
mediante un cinturn elstico;
ste posee un mbolo, que es
desplazado por el endurecimiento
de la pared abdominal por la
contraccin del tero gestante;
esta presin relativa se trans-
formar en seal elctrica y se
inscribir en los papeles del
registro. En un registro normal se
obtienen dos datos diferentes:

el registro superior: registro de
sonidos que representan la
FCF (frecuencia cardiaca
fetal), que se detecta con un
transductor, y nos orienta
sobre el bienestar fetal;

el registro inferior: los cambios
de presin de la pared abdo-
minal (contraccin uterina),
expresados en mmHg, y
detectados por el tocodinam-
metro.

FCF
Contraccin uterina

Tocografa externa

3. METODOS CLNICOS: Mediante
palpacin abdominal se pueden notar
las contracciones uterinas y el
endurecimiento del tero. Su
fidelidad es menor que la de la
tocografa externa, ya que tan slo
somos capaces de detectar
contracciones superiores a 20
mmHg, por lo que nunca sabremos la
duracin de una contraccin (hay una
parte de la contraccin que no
detectamos, la que est por debajo
de los 20 mmHg). Adems, en
mujeres deportistas y obesas no se
palpa bien. Tambin se pueden
percibir por el dolor de la mujer pero
este no se hace evidente hasta los
25 mmHg y adems el dolor es muy
subjetivo.

Valoracin de la contraccin uterina segn el registro
electrnico (interno) y el mtodo clnico o tocografa
externa, en esquema comparativo (segn Caldeyro y
cols).

c) Dinmica uterina

1. Tono basal

En el interior de la cavidad uterina
hay una presin mayor a la
abdominal y a la atmosfrica, as,
llamamos tono basal a la diferencia
de presin existente entre el interior
de la cavidad amnitica y la presin
atmosfrica.

Se halla colocando un catter en la
snfisis pbica y registrando la
presin durante 5 minutos. Ajustamos
a 0 el registro, a la presin
atmosfrica, que es la que hay en la
snfisis pbica. Al introducir el catter
en la cavidad uterina, no encontra-
remos el mnimo de presin en el 0
sino que en la poca ms cercana al
parto encontraremos una presin de
10 mmHg, que se corresponden con
el tono basal.

Normalmente el tono basal es de 10-
12 mmHg en el parto, como
acabamos de decir, y de 6-8, en el
embarazo. Si existen ms de 12,
existe una hipertona, a la que
podemos subdividir segn la presin:
Leve: 12 20 mmHg
Moderada: 20 30 mmHg
Grave: > 30 mmHg

Antes se calculaba metiendo el
catter dentro del abdomen (para-
centesis), pero aqu la presin es
menor que en el tero, por lo que es
menos exacto y ya no se utiliza.

Por debajo de
los 20 mmHg,
no podemos
detectar la
presin.

Duracin de las contracciones (Caldeyro y cols).

2. Contracciones uterinas

En ellas se pueden distinguir 3
componentes:

a) Intensidad: La diferencia, en mmHg,
entre el tono basal y el punto de
mxima intensidad que alcanza la
contraccin. Slo se ve bien
mediante tocografia interna intra-
amnitica. No hay que confundir la
intensidad con la presin mxima,
que es la suma de intensidad y el
tono basal. La contraccin comienza
a ser dolorosa por encima de los 25
mmHg. Llamamos lnea de Polaillon,
a la lnea que une los puntos desde
donde empieza, y hasta donde
termina, la sensacin dolorosa.

b) Frecuencia: Nmero de contrac-
ciones que se recogen cada 10
minutos; como ya hemos visto, al
principio suele ser de alrededor de 1
cada 10 minutos.

c) Duracin: Si se registra la duracin a
partir de que duele, perdemos el
tiempo que tarda en llegar a los 25
mmHg y tambin el que tarda en
bajar desde 25 mmHg hasta 0. As,
por ejemplo, si por la clnica
registramos 70 segundos, realmente
son 200 segundos lo que ha tardado:
50sg para la contraccin, 50sg para
la relajacin rpida y 100sg para la
relajacin lenta.

Adems de lo ya visto, gracias a las
tcnicas de registro intramiometrial,
se sabe que para que la contraccin
sea til o efectiva, se debe cumplir
dos requisitos indispensables:

1. Triple gradiente descendente: Defi-
nido por Caldeyro, que dispone que
la contraccin es ms precoz, intensa
y duradera en el fondo del tero, y
van disminuyendo, estos tres valores,
hasta el cuello. Esto ocurre as para
que la contraccin sea efectiva y
capaz de dilatar el cuello, y expulsar
su contenido (una especie de
peristaltismo, como ocurrira -por
ejemplo- en el tubo digestivo). Debe
producirse en este orden, ya que la
inversin del triple gradiente produce
partos estacionarios que requieren
cesrea. La inversin suele ocurrir en
teros cicatriciales (tras varias
cesreas, ciruga de la zona). Slo
puede detectarse mediante mtodos
intramiometriales (tocografa interna).

Representacin esquemtica de la onda
contrctil con triple gradiente descendente.
Los trazados correspondientes, obtenidos
simultneamente, estn cronolgicamente
correlacionados entre s, con el trazado de la
presin amnitica y con los esquemas
superiores, los cuales, de izquierda a
derecha, indican cmo se propaga, se
intensifica y desaparece la contraccin.
Lnea de
Polaillon
Relajacin
lenta
Relajacin
rpida
Contraccin
Presin
amnitica
Presin
abdominal
Presin
intramuscular
Intensidad de
las contrac-
ciones
Onda normal
con triple gradiente descendente

2. Coordinacin: Se entiende por
coordinacin de la contraccin
uterina a la existencia de un solo
origen en la contraccin, es decir,
que hay un solo marcapasos en
cada contraccin, normalmente
situado en uno de los cuernos del
tero. Denominamos incoordinacin,
a la existencia de ms de un
marcapasos por contraccin. As,
podremos distinguir dos tipos de
incoordinacin diagnosticables me-
diante tocografa interna intramio-
metrial:

a. Incoordinacin de 1
er
grado: Dos
marcapasos, situados normal-
mente uno en cada cuerno, esto
da una curva amnitica diferente
e ineficiente.

Se iniciar, patolgicamente, una nueva
contraccin (2), antes de que haya
finalizado la primera (1).

b. Incoordinacin de 2 grado: Hay
ms de dos marcapasos, situados
normalmente- uno en cada
cuerno y otro en el istmo.

d) Repercusin materno-fetal

1. Modificaciones en la madre:

- Dolor

- Aumento discreto de la presin
sistlica, permaneciendo estable
la diastlica; por lo que
aumenta, en consecuencia, la
presin diferencial.

- Aumento de la presin venosa
central durante la contraccin.
El tero es exprimido, aumen-
tando el retorno venoso y el
gasto cardiaco. Es importante la
repercusin en pacientes con
patologa cardiaca.

- Aumento de la presin intra-
craneal, por aumento de la
presin del lquido cefalo-
rraqudeo. Resulta importante
en pacientes con patologa
craneal, donde evitaremos las
contracciones practicando una
cesrea electiva.

2. Modificaciones en tero feto
placenta: Efectos hemodinmi-
cos.

Al contraerse el tero, se produce
el aumento de la presin en el
espacio intervelloso, lo que hace
que:

- Se dificulte la entrada de
sangre al espacio intervelloso.

- Se dificulte el intercambio con
el feto.

- Disminucin del retorno veno-
so por la vena uterina.

Esto conlleva a la aparicin de
periodos de hipoxia transitoria en
una contraccin normal, que
repercutirn en el estado fetal, de
tres formas:

1. Ante un feto normal y contrac-
ciones normales, el feto
soportar la hipoxia y no
sufrir dao, gracias al
oxgeno aportado durante el
perodo de relajacin.

2. Si el feto es anormal y las
contracciones normales, el
feto sufre y se deteriora.

3. Si el feto es normal pero hay
alteraciones en la dinmica
uterina, como podra ser la
hiperdinamia, el feto se
deteriora.
Marcapasos A
Marcapasos B
Incoordinacin
de 1 grado
1
2
1
2

V. FARMACOLOGA

Bueno, esta parte no se dio en clase como est
aqu; yo slo tengo los nombres de los frmacos,
y cuatro palabras; pero en la comisin del ao
pasado -que ha dado el profesor, para que nos la
estudiemos de ah- viene. Es mejor ponerla, no
vaya a ser que caiga algo Juanamari

Existen diversas sustancias que
permiten gobernar las contracciones
uterinas en determinadas situaciones en
que estn disminuidas (o sean inexis-
tentes) o aumentadas.

Cundo es preciso aumentar la dinmi-
ca uterina?

- En partos lentos por hipodinamia.

- En gestantes a trmino que no se
ponen de parto: induccin del parto
(embarazo prolongado, ms de 294
das).

- En el post-parto, en el caso de una
contraccin uterina insuficiente; para
evitar hemorragias del lecho placen-
tario, tras el alumbramiento.

- Para estimular el aborto teraputico
(IVE: Interrupcin voluntaria del
embarazo, previo cumplimiento de
los requisitos legales).

Cundo disminuir o inhibir la dinmica?

- Tratamiento de partos prematuros.

- En casos de sufrimiento fetal intra-
parto, parando las contracciones
uterinas y realizando una cesrea.

- Tratamiento de dismenorreas.

- Prolapsos de cordon.

- En casos de situacin transversa
fetal.
Frmacos

a) Drogas occitcicas
(aumentan la contraccin uterina)

- Oxitocina

Polipptido de ocho aminocidos,
considerada de eleccin para inducir
o estimular el parto. Ejerce su efecto
a diferentes niveles produciendo la
contraccin del miometrio. La
contraccin de las clulas mio-
epiteliales, con la consecuente
secrecin de leche; y, adems, posee
accin antidiurtica e hipertensora.

Tiene una vida media corta, por lo
que debe administrarse de forma
continuada, ya sea va intravenosa o
parenteral. Va oral, tiene una
absorcin irregular, provocando
alteraciones y resultando mucho ms
duradera.

La administracin parenteral debe
hacerse con cuidado, pues existen
varios riesgos descritos por hiper-
dosificacin:

1. Rotura uterina por exceso de
contracciones.
2. Muerte y sufrimiento fetal.
3. Embolismo de lquido amnitico
que puede provocar una embolia
pulmonar.
4. Hipertensin.
5. Intoxicacin hdrica por disminu-
cin de la diuresis.

Su mecanismo de accin consiste en
aumentar la permeabilidad de la
membrana celular, permitiendo el
paso del calcio extracelular, produ-
cindose los acoplamientos actina-
miosina.

- Prostaglandinas (PGs)

Tienen un efecto estimulante,
semejante al de la oxitocina. Son
principalmente la PGE2 y la PGF2a.

Ventajas sobre la oxitocina son:

1. En teros gestantes pre-trmino,
son ms occitcicas que la
oxitocina.
2. Mientras que la oxitocina no
produce maduracin del cuello, la
PGF2a s.
3. Las PGs son buenos abortivos,
ya que son capaces de producir
contracciones durante todo el
embarazo, a diferencia de la
oxitocina que slo acta bien a
trmino.

En consecuencia daremos oxitocina
a parturientas con el cuello maduro;
mientras que en el caso de cuello
inmaduro, administraremos primero
PGs y luego oxitocina.

- Ergticos

Producen, mediante contracciones
tetnicas, el cierre de hemorragias en
el postparto.

b) Drogas tero-inhibidoras

En general tienen una accin rpida,
intensa y poco duradera. Estn
indicadas en casos de prematuridad,
sufrimiento fetal, fetos en posicin
transversal. Hoy en da se usan los -
mimticos que poseen menos
efectos centrales, entre los que
destacan: Ritodrina, Terburalina,
Salbutamol y Fenoterol.

La Ritodrina, va intravenosa, se
utiliza para evitar la prematuridad,
controlando la frecuencia cardiaca de
la paciente, as como la tensin
arterial. Los lmites para dejar de
usarla son:

- FC > 120 lat/min
- TA 100 mmHg

Los antiprostaglandnicos (antiPG):
indometazina, naproxeno y el AAS,
actan bloqueando la enzima ciclo-
oxigenasa, que gobierna el paso del
acido araquidnico libre, a PG. Su
secrecin es ms lenta, pero ms
duradera. Poseen ciertos efectos
secundarios:

- En la madre: Molestias gastro-
intestinales e inhibicin de la
agregacin plaquetaria que desen-
cadena hemorragias.

- En el feto: Defecto de cierre del
conducto arterioso.

Otras sustancias tero-inhibidoras:

- Alcohol

- xido Ntrico

- Progesterona

- Sulfato de Magnesio

- Antagonistas del Calcio

- Antagonistas del Receptor de
Oxitocina (Tractocile)

3-X-07. Clase 7: Prof. Parrilla.


TEMA Z-3

Canal y Objeto del parto

CANAL DEL PARTO

Concepto

El canal del parto es el camino que tiene
que recorrer el feto para pasar desde el
interior del tero al exterior. Es un canal
muy ajustado para las dimensiones fetales,
cualquier estenosis del tero dificulta tanto -
el paso del feto-, que el parto vaginal resulta
imposible y se hace necesaria la realizacin
de una cesrea.

Introduccin

El canal del parto ha sido siempre un tema
muy importante, ya que va a determinar el
proceso del parto. Sin embargo, desde el
punto de vista clnico, ha perdido inters en
los ltimos tiempos. Su inters se deba a
que:

Hacer una cesrea conllevaba gran
riesgo. Hoy no tiene morbilidad, y se
practica mucho.

El canal del parto tena mucha patologa:
el raquitismo o las osteomalacias eran
una causa frecuente de deformacin de
la pelvis y estenosis, lo que dificultaba
mucho la salida del feto al exterior por
va vaginal. Actualmente, gracias a la
buena alimentacin, ha disminuido la
incidencia de dichas enfermedades; y,
tanto en casos de patologa sea, como
en deformidades por otras causas tales
como: ciruga de la zona, traumatismos
que dan lugar a callos seos, o tumores,
se practica una cesrea.

Cabe aadir que, en la actualidad, el canal
del parto se ha relativizado, ya que tambin
depende del tamao del feto. Es decir, que
una pelvis pequea puede tener un parto
normal si el feto es pequeo, del mismo
modo que un feto muy grande no podr salir
por una pelvis normal.

Podemos dividir el canal del parto en:

Canal duro
Canal blando

CANAL DURO U SEO

Est constituido por la pelvis: formada
por delante, y lateralmente, por los dos
huesos coxales; y por detrs, por el
sacro y el cccix, fuertemente encla-
vados -a modo de cua- entre los dos
huesos ilacos. Estos ltimos estn
formados por el ilion, el isquion y el
pubis. Todos estos huesos se unen por
las articulaciones que ya conocemos: las
art. sacroilacas y la sacrococcgea,
posteriormente; y anteriormente, por la
snfisis pbica. Internamente, la pelvis
est dividida en dos partes por la lnea
terminalis, la cual partiendo del
promontorio se contina con las lneas
innominadas de los iliacos y las crestas
pectneas de la parte pbica: la superior,
llamada pelvis mayor, y la inferior,
denominada pelvis menor.

o La pelvis mayor, que carece de
importancia desde un punto de vista
obsttrico, est delimitada por las
fosas iliacas, la cara anterior de la
columna vertebral, la cara superior
de los alerones sacros y la pared
abdominal cuyo lmite seo inferior
es la snfisis pbica-. No se explora
en la actualidad, pero antiguamente
si se realizaban mediciones de sus
dimetros, dados los problemas que
causaban las grandes deformidades
plvicas.

o La pelvis menor o verdadera, forma
un cilindro inclinado con una altura
mxima por detrs (el sacro), a
travs del cual debe pasar el feto. Su
constitucin va a determinar la
acomodacin fetal para la salida al
exterior, de ah que sea ms impor-
tante que la pelvis mayor. En ella se
distinguen tres zonas: estrecho
superior, excavacin pelviana y
estrecho inferior.

A. Estrecho superior: Tiene forma
ovalada, con un eje mayor
transversal
1
; la mitad anterior es
regular, mientras que la posterior
forma una convexidad hacia
delante, por el saliente del pro-
montorio (tiene forma de rin).
En la entrada del estrecho supe-
rior se distinguen tres dimetros:

1- Dimetro Anteroposterior

Desde el borde superior de la
snfisis del pubis, al promon-
torio: se denomina conjugado
anatmico y mide 11,5 cm.

Desde la cara posterior de la
snfisis del pubis, por debajo
del borde superior, al promon-
obsttrico y mide tambin 11

1
La diferencia de altura entre la snfisis pbica y el
promontorio, de 1-2 cm, hace que dicho orificio no se
site en un plano horizontal (Ver el corte sagital).
cm. Es de gran importancia en
obstetricia, ya que se trata del
dimetro ms pequeo de la
pelvis que tendr que atrave-
sar el feto al pasar por el canal
del parto.

Desde el borde inferior de la
snfisis del pubis, al promon-
diagonal, y en la pelvis normal
mide 1 cm ms que el conju-
gado obsttrico (12 cm).

Corte sagital de la pelvis que muestra
los dimetros conjugados y el antero-
posterior del estrecho inferior.

2- Dimetro Transverso: Une los
puntos ms distantes de la lnea
terminalis o innominada en el
sentido transversal. Mide 13 cm,
por lo que no va a oponer
problemas a la salida del feto.

3- Dimetros Oblicuos: Desde las
articulaciones sacroilacas a las
eminencias ileopectneas del
lado opuesto. Miden por trmino
medio 1213 cm, y se designan
como derecho (D) o izquierdo (I)
segn se originen en la art.
sacroilaca derecha o izquierda.

El estrecho superior supone la
primera estenosis que tiene que
superar el feto para salir, produ-
cindose a este nivel el mayor
nmero de desproporciones entre
pelvis y feto, causando distocia
2
.

2
Dificultad para el progreso normal del parto vaginal.

1
2
3D 3I

Recordemos que los dimetros
anteroposteriores son mucho
menores (10-11cm) que el
dimetro transversal (12-13cm),
por lo que pequeas estenosis
van a imposibilitar el paso de la
cabeza
3
.

B. Excavacin plvica, pelvis media
o estrecho medio: Lo delimitan,
posteriormente, la cara anterior
del sacro y del cccix; lateral-
mente, el espacio comprendido
desde la lnea innominada hasta
la tuberosidad isquitica; y, ante-
riormente, por la cara posterior de
la snfisis y de los cuernos del
pubis. Es el punto donde la
amplitud es mxima, pero -a
pesar de ello-, suele ser lugar de
aparicin de distocias seas
4
en
el momento del parto. Todos sus
dimetros miden lo mismo, unos
12 cm, de lo que se deduce su
forma circular.

C. Estrecho inferior: Est constituido
por el cccix, borde inferior del
ligamento sacrocitico, tuberosi-
dad isquitica y borde inferior de
la snfisis. Al contrario que el
superior, est alargado en sentido
anteroposterior, con forma de
rombo; y es mvil, ya que la
articulacin sacrococcgea puede
retropulsarse. Su dimetro antero-
posterior mide 9 cm, pero -como
ya hemos apuntado- debido a la
movilidad del cccix, al pasar la
cabeza fetal existe un desplaza-
miento hacia atrs (retropulsin)
que aumenta la longitud hasta 11
cm favoreciendo el acoplamiento
de la cabeza hacia el exterior-; y
el dimetro transverso -que es la
distancia entre los bordes internos
de las tuberosidades isquiticas-
mide 11 cm.

3
La cabeza fetal mide 10-10,5 cm.
4
Se deben a malformaciones estructurales de la
pelvis que alteran los dimetros de los estrechos
superior y/o medio e/o inferior, y que dificultan el
descenso del feto por el canal del parto.

Dimetros del estrecho inferior de la pelvis.

Nota: El profesor dijo en clase que lo importante
es saber la forma de los estrechos de la pelvis:
que el estrecho superior tiene un eje mayor
transversal, la excavacin plvica es circular, y
que el estrecho inferior tiene el eje mayor antero-
posterior. A pesar de ello, dio los dimetros, as
que los ponemos por si acaso. (Juanamari)

Juanamari no se fa, as q hacedle caso y estudiroslo! (^_^)

Dimetros anteroposteriores de los 3 estrechos.

Ejes de la pelvis

En el canal seo de la pelvis, tambin es
muy importante considerar el eje plvico
y los planos de la pelvis:

El eje plvico es la lnea imaginaria que
une los puntos centrales de los planos
de la pelvis y seala el curso del canal
(el camino que recorre el feto) y que es
cncavo hacia delante.

Conociendo el eje es fcil entender
cmo tenemos que ayudar al feto a salir
al exterior:

Cuando atraviese el eje del estrecho
superior, que coincide con la lnea
umbilicococcgea; como en posicin
obsttrica- si se contina llega hasta
los pies del toclogo, habr que tirar
del feto hacia abajo.

El eje de la excavacin plvica repre-
senta el trayecto que sigue el feto
durante el parto; es el eje pelviano,
tambin llamado lnea de conduccin o
de Carus (Ver la figura siguiente).

Cuando atraviese el eje del estrecho
inferior, que pasa cerca del promon-
torio y un poco por delante del ano;
como -en posicin obsttrica- se
dirige a los ojos del toclogo, habr
que sacar el feto hacia arriba.

Planos de la pelvis

Los planos de la pelvis sirven de
referencia para indicar en cada momento
del parto la situacin fetal. El obstetra
tiene que valorar si el parto progresa:

1- Mirando cmo avanza la dilatacin.
2- Viendo si la cabeza fetal desciende.

Esto ltimo se hace, tradicionalmente, a
travs del uso del Sistema de Planos
de Hodge; cuatro planos imaginarios,
paralelos entre s:
1- Primer plano: coincide con el plano
del estrecho superior, por lo que va
del promontorio al borde superior de
la snfisis pbica. Cuando la cabeza
se encuentra a este nivel, decimos:
ceflica en primero plano; y as,
sucesivamente.

2- Segundo plano: paralelo al anterior;
pasa por el borde inferior de la
snfisis pbica.

3- Tercer plano: tambin paralelo; pasa
por las espinas citicas.

4- Cuarto plano: pasa por el vrtice del
cccix.

Los estadounidenses -para variar-, van a
usar otro mtodo para saber dnde se
encuentra la cabeza (u otra parte del
cuerpo segn la presentacin fetal)
dentro del canal del parto; y es el deno-
minado Sistema Station. Consta de:

Estacin 0: punto de referencia que
pasa por las espinas citicas de la
pelvis.

Estacin -1 a -5: indica el nmero de
cm por encima de la estacin 0.

Estacin +1 a +5: indica el nmero
de cm por debajo de la estacin 0.


Valoracin del canal duro

La valoracin del canal de parto
podemos hacerla clnicamente o por
exploraciones complementarias, como
son ecografa (la ms utilizada), radio-
grafa, o -en casos lmite- la radiopelvi-
metra.

a) Exploracin clnica:

Pelvimetra digital (tacto vaginal):
Introduciendo por la vagina los dedos
ndice y medio (colocndolos por
debajo del cuello uterino y despla-
zndolos hacia arriba y atrs), vamos
a valorar la snfisis pbica (situacin,
movilidad, espesor), las paredes
laterales, las espinas citicas, el
promontorio (si es curvado, plano -lo
que dificulta el paso del feto-, si es
muy protruyente), y la concavidad
del sacro. Nos informa de posibles
deformaciones pelvianas.

. Pelvimetra externa: Es la medicin
clnica de los dimetros de la pelvis
mediante instrumentos en forma de
comps, llamados pelvmetros. Ha
sido una tcnica que goz de gran
predicamento antiguamente, sobre
todo cuando, debido a la gran
morbimortalidad de la operacin
cesrea, se terminaban por va
vaginal situaciones obsttricas que
hoy da se resuelven con cesrea.
Con esta tcnica los dimetros ms
tiles que se miden son: conjugado
obsttrico, biisquitico y el ngulo
subpbico. Estas determinaciones ya
no se realizan.

Como, actualmente, ya no se ven
grandes deformidades, en mujeres
de riesgo (bajas y muy delgadas) se
hace una prueba de parto para ver si
existe desproporcin entre la pelvis
materna y la cabeza fetal (distocia),
que impida el paso. Si la prueba es
normal se ofertar el parto vaginal y,
en caso de que no progresara el
mismo, se recurrir entonces a la
cesrea.
b) Exploracin complementaria:

Radiopelvimetra: En posicin semi-
sentada, se valora el estrecho
superior de la pelvis (tambin el
medio). Slo se hace en mujeres en
que la pelvis est deformada (sobre
todo en casos de traumatismos
pelvianos) para poder valorar el
canal; en mujeres con la pelvis
normal no se hace, debido al riesgo
de malformaciones por radiacin
ionizante. Por eso, suele hacerse la
final del embarazo, cuando los
peligros de irradiacin fetales son
menores. El objetivo de esta tcnica
es medir la capacidad de la pelvis
sea en cm
2
, con el fin de hacerla
ms exacta para el diagnstico de
desproporcin. En la actualidad, esta
determinacin ya no se realiza.

CANAL BLANDO

El canal blando es un conducto virtual
que est dentro del duro y slo se forma
en el momento del parto, cuando el
cuerpo del feto lo est atravesando.
Entonces se transforma en un conducto
real, de forma ms o menos cilndrica,
que completa y prolonga el canal seo.
Est constituido fundamentalmente por:

1- El canal genital: Est formado por el
cuello del tero, la vagina y la vulva.

a) Cuello uterino: durante el embarazo
se encuentra cerrado; no forma
parte del canal blando hasta que se
dilata totalmente (10 cm). Muchas
cesreas se practican por ausencia
de dilatacin.

b) Vagina: no entra a formar parte del
canal hasta que desciende el feto.
En condiciones normales, no da
problemas, a no ser que la mujer
haya sufrido ciruga de la zona (una
vagina cicatricial no se dilatar).
5

5
Depender del tipo de ciruga, la extensin, etc.()

c) Vulva: tambin va a entrar a formar
parte del canal cuando la cabeza
del feto la est atravesando. Si se
torna plida (ciantica) y parece
que se va a romper, est indicado
hacerle una incisin de descarga
(episiotoma), que posteriormente-
se suturar.

El canal blando pocas veces causa
problemas, pero debemos saber que
tambin pueden existir patologas, por
ejemplo: un mioma uterino de unos 7
u 8 cm-, reduce los dimetros, imposi-
bilitando el parto vaginal. Hay que
tener presente la posibilidad de pato-
loga tumoral uterina u ovrica; sin
embargo, cabe destacar que mientras
esta no afecte al canal, el parto podr
darse por va vaginal (se sabe de
partos exitosos a pesar de la presen-
cia de miomas uterinos de 10-12 cm,
al no comprometer la distensibilidad).
Lo realmente crtico son los miomas
previos ubicados en la parte inferior
del tero pueden causar abortos-, no
en la parte superior compatibles con
la normalidad-.

2- El suelo plvico: Permite a las vs-
ceras situarse en su lugar, de otro
modo se caera el contenido plvico al
estar en bipedestacin. Sin embargo,
el suelo plvico no est totalmente
cerrado; existe el denominado hiato
urogenital
6
. En l se encuentran los
orificios externos de la uretra (U),
vagina (V) y recto (R); y est circuns-
crito por las porciones internas de los
fascculos puborrectales del msculo
elevador del ano elA. Esta disposicin
explica, que en casos extremos de
roturas, la porcin ms afectada sea
la de los fascculos puborrectales
pubR, lo que determina a su vez in-
continencias urinarias tras el parto.

() Cuando se ha tenido episiotomas previas, sobre
todo si han sido grandes, la zona est ms fibrosada
y distiende peor; ser ms fcil el desgarro (Estela).
6
Tiene una apertura de 3cm y, para dejar paso a la
cabeza fetal, se dilata hasta 10cm.
Destacaremos, del suelo plvico, la
presencia de tres msculos:

a) M. elevador del ano elA

Se origina a lo largo de la pared
plvica y se inserta en los laterales
del recto. Se encuentra atravesado
por la uretra, la vagina y el recto.
Constituye el diafragma plvico
principal, y presenta 3 fascculos
7
:
puborrectal pubR / interno, iliorectal
iliR / medio, isquiorectal isqR / externo.

b) M. perineal transverso profundo ptp

Se trata de otro msculo, accesorio,
que cierra el suelo plvico, constitu-
yendo el diafragma plvico secun-
dario o urogenital; pero es menos
importante que el elevador del ano
elA, el cual impide los prolapsos de
vejiga, recto y tero.

c) Musculatura superficial del perin

Destacan 4 msculos:
1.Perineal transverso superficial pts
2.Bulbocavernoso o constrictor de
la vagina bc
3.Isquiocavernoso ic
4. Esfnter anal externo eae
Cuando el perin no se dilata lo
suficiente durante el parto, se hace
una tcnica quirrgica denominada
episiotoma que consiste en
seccionar los msculos bulbo-
cavernoso bc y transverso super-
ficial del perin pts; se suele hacer a
la derecha
8
, y responde al peligro
que supone un desgarro, debido a
la presin de la cabeza fetal y a la
falta de dilatacin. La episiotoma
no debe hacerse demasiado pega-
da al recto, ya que se puede cortar
el esfnter anal externo eae y dejar a
la mujer incontinente. Pese a todo,

7
El fascculo interno va a tener mayor importancia,
porque sufre ms traumatismos, debido a que tiene
que distenderse ms que los dems.
8
Una incisin mediolateral (ver la figura siguiente).
La incisin medial es ms peligrosa, ya que si se
prolonga demasiado el corte, el feto -al salir- des-
garrar an ms lo que ya se haba cortado, y nos
cargaramos el esfnter. No s de nadie que la haga
medial (Estela).


OBJETO DEL PARTO

Concepto

Desde el punto de vista mecnico, se define
el objeto del parto como lo que expulsamos
en virtud de las contracciones uterinas y
que recorre el canal del parto. Es decir, el
feto.

Introduccin

En otra poca la mayor preocupacin en el
parto era la supervivencia de la madre;
ahora, la obstetricia se encarga de cuidar al
feto -de que ste no padezca-, ya que la
morbimortalidad materna es muy baja. Para
ello, durante el parto, hay que controlar al
feto: su FC, su pH

Los puntos ms conflictivos para el feto, a la
hora de atravesar el canal del parto son: la
cabeza, la cintura acromial y la cintura
plvica; aunque con estas dos ltimas
estructuras no hay problema, ya que no son
seas. La cabeza es la ms voluminosa y la
menos deformable (aunque lo es).

Morfologa del objeto del parto

La cabeza del feto es distinta a la del adulto;
consta de:

Huesos: 2 frontales (izquierdo y dere-
cho), 2 parietales, 2 temporales y 1
occipital.

Suturas: son espacios membranosos
deformables y fcilmente detectables, de
11,5 cm, situados entre los huesos, y
que ms tarde se osificarn. Estas son:

metpica (entre ambos frontales)

coronal (entre frontal y parietal)

sagital (entre ambos parietales)

lamboidea (entre occipital, por detrs, y
parietales y temporales, por delante)

temporal (entre temporal y parietal)
Fontanelas: cuando se juntan distintas
suturas formando espacios membrano-
sos ms grandes.

4 La fontanela mayor, bregmtica
9
o
anterior: tiene forma romboidal y
fondo membranoso. Se encuentra
entre los frontales y parietales, y es
el lugar de unin de las suturas
metpica, sagital y coronal.

La fontanela menor, lamboidea o
posterior: tiene forma triangular y se
forma en la unin de la sutura sagital
con la lamboidea. Constituye el
vrtice del foco ceflico en el
mecanismo del parto normal.

Porciones:

Al estar flexionada la cabeza, en el
parto, nos presenta la regin del:

Occipucio: parte situada por detrs
de la fontanela menor.

Vrtice: punto ms alto de la bveda
craneal, situado entre las dos
fontanelas.

Si en el momento del parto, la cabeza
est algo deflexionada, presentar la
regin del:

4 Sincipucio: parte situada por delante
de la fontanela mayor.

Frente

Cara

Durante el parto, cuando exploramos a la
madre, somos capaces de localizar las
fontanelas y las suturas, lo que nos da una
idea de la posicin esttica del feto en el
interior del canal. No slo nos facilitar la
ubicacin fetal, sino que su presencia es
una garanta de que la cabeza es compre-
sible.

9
Bregma: punto que se corresponde con la fonta-
nela mayor.


Dimetros:

Dimetros transversales: no van a
suponer ningn problema a la hora
de atravesar el canal del parto.

a. Bitemporal: distancia mxima de
la sutura coronaria, con 8 cm.

b. Biparietal: el dimetro transversal
mximo. Va de una a otra
eminencia parietal, y mide 9,5 cm.

; Dimetros anteroposteriores:

1. Suboccpito-bregmtico (SOB):
Desde la nuca al centro de la
fontanela mayor. Mide 9,5 cm, y
le corresponde el menor per-
metro ceflico. Es el dimetro de
presentacin en el parto normal;
10

el feto tiene la cabeza flexionada
completamente, y tenemos como
punto gua la fontanela menor.

2. Occpito-frontal (OF):
Desde la fontanela menor a la
raz de la nariz. Mide 12 cm. La
cabeza est ligeramente deflexio-
nada, el feto nos mostrar el
dimetro occpitofrontal y el punto

10
Echad un vistazo al dibujo de la pgina siguiente y
leed los tipos de presentacin ceflica, para que no
os liis con la flexin/extensin de la cabeza (^_^).
gua ser la fontanela mayor. A
medida que se va extendiendo la
cabeza, se empieza a dificultar el
parto; pero en este caso an es
posible, aunque ms lento.

3. Occpito-mentoniano (OM):
Desde la fontanela menor al
mentn. Mide 13,5 cm, y le
corresponde el mayor permetro
ceflico. Es el dimetro de la
presentacin cuando la cabeza
est moderadamente deflexio-
nada, con al frente de punto gua.
Si la cabeza no se deflexiona del
todo (opcin 4) o bien se flexiona
totalmente, el parto no es posible,
ya que presentando este dimetro
el feto no puede pasar por el
canal.

4. Submento-bregmtico (SMB):
Desde el punto medio entre cuello
y mentn, hasta la fontanela
mayor. Mide 9,5 cm. Dimetro de
la presentacin cuando la cabeza
fetal est totalmente deflexionada
y el feto muestra la cara. El punto
gua es el mentn.

5. Suboccpito-frontal (SOF):
Desde la nuca hasta la raz de la
nariz. Mide 10,5 cm.
El 95% de los partos son de cabeza; y, de
stos, el 95% son suboccpitobregmticos y
no producen ningn problema. An as, es
importante que conozcamos la importancia
del grado de deflexin de la cabeza: si el

grado de extensin es mnimo, al explorar
palparemos la fontanela mayor (OF); en el
grado siguiente, la sutura metpica (OM)
y, en el grado mximo, el mentn que es la
parte que llegamos a tocar de la cara-.

Esttica fetal

La esttica fetal hace referencia a las
relaciones espaciales entre el feto y la
madre (cavidad uterina y canal del parto), y
las relaciones entre las diversas partes del
feto entre s. Tiene gran importancia y ha de
reunir ciertas condiciones para la normal
expulsin del feto. Destacamos cuatro
conceptos:

1. Actitud
2. Situacin
3. Presentacin
4. Posicin

1. Actitud: Relacin que guardan entre s
las distintas partes que constituyen el
feto (cabeza, tronco y extremidades). En
condiciones normales, la actitud del feto
es la de flexin (la extensin va a ser
patolgica), adoptando la forma de un
cilindro (cilindro fetal): columna vertebral
ligeramente flexionada, la cabeza flexio-
nada sobre el tronco -de forma que el
mentn se aproxima al esternn-; los
muslos flexionados sobre las caderas, y
las piernas, sobre los muslos; las
extremidades superiores tambin estn
flexionadas y colocadas delante del
trax. De este modo, la cabeza no
puede moverse lateralmente debido a
que los hombros lo impiden, pero s
hacia delante y hacia atrs, el trax fetal,
sin embargo, puede desplazarse lateral-
mente, pero no hacia delante y atrs,
debido a que la flexin completa de
piernas y brazos se lo impide. Mediante
esta actitud de flexin el feto ocupa el
menor espacio posible dentro del tero.

2. Situacin: Relacin entre el eje longitu-
dinal del feto y el de la madre. Se
consideran 3 situaciones diferentes:
= Situacin longitudinal: si ambos ejes
coinciden, o son paralelos.

Situacin transversal: si los ejes se
cruzan en ngulo recto (90).

Situacin oblicua: cuando los ejes se
cruzan en ngulo agudo (<90). Es
una situacin inestable, que acabar
transformndose en una de las dos
anteriores, cuando se inicie el trabajo
del parto.

3. Presentacin: Parte del cuerpo fetal
que se ofrece al canal del parto, es
decir, la que se encuentra en relacin
con el estrecho superior de la pelvis
materna. La presentacin vara en
funcin de la situacin:

= Situacin longitudinal:

Presentacin ceflica: La cabeza
se pone en contacto con el
estrecho superior. Segn sea su
actitud se distingue en:

A. Occipucio o
Modalidad de vrtice
Cabeza flexionada.

B. Sincipucio o
Modalidad de bregma
Cabeza ligersimamente extendida.

C. Modalidad de frente
Cabeza moderadamente extendida o
deflexionada.

D. Modalidad de cara
Cabeza totalmente deflexionada.


Presentacin podlica: Cuando
las nalgas del feto son las que
contactan con el estrecho supe-
rior de la pelvis. Se divide, a su
vez, en 2 tipos:

Completa: Aparece sentado el
feto- en el estrecho superior de
la madre, presentando las
nalgas y los pies de manera
casi simultnea (figura A).

Incompleta:

Puede presentar slo las
nalgas (nalgas puras): de tal
forma que el feto tiene los
muslos flexionados sobre el
abdomen. Las piernas estn
contra el tronco y los pies
contra la cara. Esta es la
presentacin podlica ms
comn y ms fcil de resolver
(figura B).

Tambin puede presentar los
genitales, pies, rodillas, etc.

Situacin transversal

En las situaciones transversales (u oblicuas)
no hay presentacin. Slo en condiciones
muy especiales podra producirse durante el
parto un descenso del feto dando lugar a una
presentacin de hombro que representa una
opcin de parto imposible (Usandizaga, JA).

Cuando la situacin es transversal se
puede dar:

o Presentacin de hombro: es ste
el que se
pone en con-
tacto con el
estrecho su-
perior de la
pelvis de la
madre.

o Presentacin de la parrilla costal:
se puede llegar a palpar.

Este tipo de presentaciones, una vez
detectadas, van a indicar la ejecucin
de la cesrea (programada -si se
detecta con tiempo, en el control de
embarazo- o urgente -si la mujer nos
llega de parto-).

Las presentaciones ceflicas represen-
tan el 95-96% de los partos (el 95%
corresponde a la modalidad de vrtice,
siendo el 1% cualquiera de las restantes:
sincipucio, frente o cara), mientras que
las podlicas o de nalgas constituyen,
aproximadamente, un 3.5%; quedando
el 0.5% restante, para las transversas.

4. Posicin: Relacin del contorno fetal
con el entorno materno. Durante el
embarazo la posicin est definida por el
dorso del feto, que puede estar en el
lado derecho (la espalda del feto mira al
lado derecho), izquierdo, anterior o
posterior (ests dos ltimas menos
frecuentes).

Nomenclatura obsttrica

Por medio de la nomenclatura obsttrica
podemos describir de manera exacta cual
es la actitud, la situacin, la presentacin y
la posicin, fetales.

1 palabra: indica la presentacin fetal.

Ceflica

Occipitoilaca: vamos a ver la
fontanela menor o lamboidea
(triangular), que ser nuestro punto
gua o de referencia (PR) en esta
presentacin: Occipucio o modali-
dad de vrtice.

4 Sincipitoilaca: vemos como PR la
fontanela mayor o bregmtica
(romboidal). Sincipucio o modali-
dad de bregma.

Nasoilaca: vemos la frente (PR).
Modalidad de frente.

Mentoilaca: vemos la cara, el
mentn es el PR. Modalidad de
cara.

Podlica

Sacroilaca: el sacro o el coccix
fetales sern nuestros puntos de
referencia (PR).

Transversal o de hombro

Acromioiliaca: la escpula, o su
extremo superior: el acromion, son
usados como PR.

2 palabra: indica la posicin.

Hemos de recordar los puntos de referencia
(PR) que corresponen a cada presentacin:

(PR)
Occipitoiliaca fontanela menor o lambda
Sincipitoiliaca fontanela mayor o bregma
Nasoilaca frente
Mentoilaca mentn

C Izquierda: el PR est a la izquierda de
la madre (o a nuestra derecha).

C Derecha: el PR est a la derecha de la
madre (o a nuestra izquierda).

Hay que recordar siempre que, a la
madre, la vamos a mirar desde abajo
(desde los pies) -como si de un escner
se tratara-, por lo que su izquierda ser
nuestra derecha, y viceversa.

3 palabra: tambin indica la posicin.

Anterior: el PR se encuentra arriba (en
contacto con la snfisis pbica de la
madre).

Posterior: el PR se ecnuentra abajo (en
contacto con el sacro de la madre).

Transversa: el PR est orientado en un
eje perpendicular al anteroposterior,
mirando hacia un lado u otro (tubero-
sidad isquitica).
Nomenclatura Obsttrica (1 + 2 + 3)

Pongamos un ejemplo de presentacin
ceflica en occipucio (ver imagen siguiente):

1 palabra 2 palabra 3 palabra
OIDA occipitoilaca derecha anterior
OIIA occipitoilaca izquierda anterior
OIDT occipitoilaca derecha transversa
OIIT occipitoilaca izquierda transversa
OIDP occipitoilaca derecha posterior
OIIP occipitoilaca izquierda posterior

PR = fontanela menor o lamboidea ( )
11

Las posiciones occipitoilaca derecha e
izquierda anteriores (OIDA y OIIA) son las
ms comunes y las ms fciles de resolver.
En cuanto a las posiciones occipitoilaca
derecha o izquierda posteriores (OIDP y
OIIP), son ms complicadas y van a requerir
maniobras por parte del obstetra, pudiendo
ser el parto ms largo y complicado; y la
madre podr experimentar, con mayor
frecuencia, dolor de espalda.

11
En todos los ejemplos el PR est mirando al leon
de ah la terminacin -ilaca-; pero en caso de que
mirara hacia arriba, la nomenclatura correcta sera
occipitopbica; y, hacia abajo, occipitosacra.

Como no me fio de que os haya quedado claro
miento, es que me apeteca hacer dibujitos -,
voy a transcribir el esquema de referencia que
nos dio el profesor (^_^):

A partir de una serie de casos hipotticos que
se muestran a continuacin-, deduciremos la
nomenclatura obsttrica apropiada.

Caso 1. Feto que muestra el occipucio o
fontanela menor, y puesto que se encuentra a la
izquierda y en el cuadrante anterior, describire-
mos su posicin como:

Caso 2. Feto que muestra el sincipucio o
fontanela mayor, y puesto que se encuentra en
el cuadrante anterior derecho, describiremos su
posicin como:

Caso 3. Feto que muestra el mentn en el
lateral izquierdo del canal; su posicin es:

Caso 4. Feto que muestra la frente en el
cuadrante inferior izquierdo; su posicin es:

Respuestas:
Caso 1. Occipitoilaca izquierda anterior (OIIA)
Caso 2. Sincipitoilaca derecha anterior (SIDA) ups! (o_0)
Caso 3. Mentoilaca izquierda transversa (MIIT)
Caso 4. Nasoilaca izquierda posterior (NIIP)

Exploracin complementaria de la
esttica fetal
12

La esttica fetal la valoramos con:

- Maniobras externas de Leopold.

- Tacto vaginal (se toca la presentacin y
el punto de referencia).

- Ecografa (cuando esta no exista se
inyectaba contraste en la cavidad amni-
tica y se haca una radiografa).

12
Este apartado est incluido en los apuntes del
profesor (2006); sin embargo, en clase se limit a
mencionar, muy someramente, la Eco y los Rx.
mesa de parto
Ant.
Post.
Der. Izq.

11-X-07. Clase 12: Prof. Parrilla.


PREPARTO
TEMA Z-4

Mecanismo y Clnica del parto

Se denomina parto al proceso fisiolgico que
pone fin al embarazo haciendo que el feto y sus
anejos abandonen el tero y salgan al exterior.

En el siguiente tema vamos a ver de qu
manera el objeto del parto es expulsado al
exterior en virtud de la potencia motora de
las contracciones uterinas (mecanismo del
parto).
1
Este mecanismo tiene unas reper-
cusiones y modificaciones en el organismo
materno y el feto; el anlisis o estudio de
stas es lo que se conoce como clnica del
parto.

El conocimiento y comprensin de la clnica
justifica la asistencia al parto, cuyo objetivo
es disminuir la morbimortalidad materna-fetal,
actuando de la mejor forma posible durante el
parto. Adems, es necesario conocer estos
conceptos para saber qu es fisiolgico y
qu es patolgico.

El canal del parto es un canal terico, que
slo existe en el momento del parto. El
proceso de parto no es esttico, sino que
evoluciona en el tiempo, de modo que
distinguimos tres periodos:

1. Periodo de dilatacin
(dilatacin completa del cuello hasta
alcanzar 10 cm).

2. Periodo de expulsin
(abarca desde la dilatacin completa
hasta el descenso y expulsin del feto
y el lquido amnitico).

3. Periodo de alumbramiento
(expulsin del cordn umbilical, mem-
branas y placenta).

Tanto el mecanismo como la asistencia son
diferentes segn el periodo.

1
Este concepto engloba las modificaciones que sufre
el canal blando sobre todo el cuello uterino- y los
movimientos que realiza el feto para salir. (Comisin 06)

Antes del parto tenemos el embarazo (40
semanas) y tras el parto el puerperio (40 das),
que es la involucin de los cambios del organis-
mo materno hasta alcanzar la situacin basal.

El periodo entre el embarazo y el parto es
poco conocido, y se denomina preparto o
prdromos
2
del parto. Comprende la serie
de manifestaciones clnicas que anuncian la
proximidad del parto.

El periodo que ocurre entre el final del parto
y el puerperio es el 4 Periodo del parto o
postalumbramiento (dura unas horas).

PARTO
Emb
40
sem
PreP

das
Dil
(1)
Exp
(2)
Alu
(3)
PAlu
(4)
horas
Puer
40
das

a Lmites poco claros.

Es el tiempo comprendido entre el final del
embarazo y la maduracin completa del
cuello del tero (el principio del parto). Los
lmites son poco claros, pero normalmente
dura 5 das en la primpara y 1-2, en la
multpara.

En este periodo se pone en marcha el
desencadenamiento del parto: ocurre la
maduracin cervical. El cuello del tero
antes del preparto- es rgido (fibroso), est
cerrado, es posterior, duro y largo (5 cm).
En el prdromos del parto, el crvix se
borra (ver Nota N1), se centra en la vagina
y se reblandece. Si esto no ocurre, la mujer
no se pone de parto.

2
El trmino prdromos deriva del griego prdrmow,
que literalmente significa el predecesor de un evento.
En medicina clnica, un prdromo se refiere a los
signos y sntomas precoces que preceden a las
manifestaciones agudas y caractersticas de una
enfermedad.

Nota N1:

Borramiento: Este fenmeno consiste en la
desaparicin progresiva del cuello uterino,
cuyos tramos superiores van incorporndose
sucesivamente al SUI
3
hasta que el cuello
queda reducido exclusivamente al OCE
4
.


Todos estos cambios se deben, fundamen-
talmente, a modificaciones hormonales que
producen cambios bioqumicos locales que
favorecen la retencin de agua y la
colagenolisis
5
. Estos cambios son, principal-
mente: aumento de la relaxina, liberacin de
prostaglandinas sobre todo la PGE
2
-,
aumento de los estrgenos y disminucin
de la progesterona. Poca influencia tienen,
en la maduracin cervical, la presin
ejercida por la cabeza fetal, o la presin de
las contracciones uterinas. En situaciones
transversales o de nalgas, madura igual-
mente el crvix; adems, el cuello es capaz
de madurar en ausencia de contracciones
uterinas.

Mientras no exista dilatacin la mujer no
est de parto. Esto es muy fiable en las
mujeres primparas, pero no lo es tanto, en
las multparas. Por ello, en la mujer mult-
para es ms difcil asegurar que est de
parto.
6
Para saberlo habr que valorar otros
indicadores como las contracciones uteri-
nas. Una mujer, si no tiene contracciones,
no est de parto.

3
SUI = segmento uterino inferior
4
OCE = orificio cervical externo
5
Recordemos que el cuello uterino se compone,
fundamentalmente, de tejido conectivo, y menos del
10% es tejido muscular.
6
Mientras que en la mujer nulpara se borra primero
el cuello, para luego dilatarse; en la multpara, a
medida que se acorta, se va dilatando, por lo que
podramos observar dilatacin cervical antes de que
el cuello termine de borrarse. (Comisin 06)
Nota N2:

Qu pasa con una mujer cuyo primer parto fue
una cesrea? Depende de las causas que la
provocaran (pelvis muy estrecha por un acci-
dente, talla muy baja: todos sus partos sern
cesreas). Pero si ahora est de parto, y se
cree ser vaginal, pueden darse 2 situaciones:

1- Si no lleg a dilatar nada antes de la
cesrea, se debe considerar como si fuera
su primer parto (nulpara), a efectos de ver
la dilatacin, etc.

2- Si lleg a dilatar ms de 4-5 cm, s que se
considera multpara (dilatar ms rpido,
empezar con algo de dilatacin el periodo
de parto, etc).

(Prof. Parrilla)

Clnica del Preparto

Hay una serie de caractersticas que deter-
minan que la embarazada est de parto, y
de las cuales se deriva la clnica:

Expulsin del tapn mucoso: Durante
el embarazo, a nivel del orificio cervical
externo, existe un tapn mucoso; que
tiene una funcin inmunolgica: evitar
que los grmenes de la vagina ascien-
dan y afecten al amnios causando
infeccin-. Cuando se borra el cuello, el
tapn mucoso cae a la vagina y se
produce su expulsin.

Parte asptica (A)
Parte con leucocitos (L)
Parte con leucocitos y grmenes (G)

(L)

(A)

(G)


PARTO
(1) Periodo de dilatacin
Descenso del fondo uterino: Como
consecuencia del borramiento del cuello
uterino, el fondo del tero baja, y cambia
la silueta lateral de la gestante (la
barriga est ms baja). La mujer siente
mejora en la sobrecarga respiratoria,
porque se comprime
menos el diafragma y
la caja torcica, lo cual
favorece la ventilacin
pulmonar; y mejora la
sobrecarga digestiva
alta (siente menos
piro-sis y mejoran las
diges-tiones). En
cambio, empeora la sobrecarga
digestiva baja (hemorroides por
compresin de la circulacin rectal,
estreimiento).

Contracciones uterinas: En ocasiones,
la mujer nota contracciones; pero estas
son ineficaces:
Incoordinadas
(con varios focos)
Sin triple gradiente descendente
(no dilatan el cuello)
Baja intensidad
(a penas se palpan en el abdomen)
Indoloras
(como mucho, dolores lumbares)
Pasajeras

1. Periodo de dilatacin

2. Periodo de expulsin

3. Periodo de alumbramiento

Al inicio de este periodo la mujer ya est de
parto. Abarca el tiempo que transcurre
desde el borramiento del crvix hasta la
dilatacin del cuello.

La dilatacin total del cuello (10 cm) ocurre
en virtud de:

a) Las contracciones uterinas, que desen-
rrollan las fibras musculares del cuello,
las cuales irn incorporndose al SUI.
b) El descenso de la cabeza fetal, que es
empujada hacia abajo por el aumento de
presin intrauterina, originada por la con-
traccin.

c) La presin de la bolsa de las aguas que,
al introducirse en el cuello, acta como
cua, y -dada la elevada presin amino-
tica- aumenta la dilatacin.

En primer lugar es la bolsa de las aguas la
que empieza a dilatar el cuello y, cuando
esta se rompe, es la cabeza del feto la que
empuja. La amniorrexis acelera el parto: al
romper la bosla amnitica se produce el
acomplamiento del miometrio al feto, lo cual
hace a las contracciones ms efectivas y,
por tanto, se acorta el periodo de dilatacin.

La dilatacin no transcurre siempre a la
misma velocidad. Distinguimos:

1- Periodo de latencia o lento: La dilata-
cin cervical progresa muy poco: desde
que empieza (0 cm de dilatacin) hasta
los 2 cm. Es el periodo ms lento del
parto: su duracin en primparas es de
8-10h y, en multparas, 5-7h.

2- Periodo activo o acelerado: Desde los
2 cm de dilatacin, hasta la dilatacin
completa (10 cm).

a- Fase de aceleracin: el paso de 2 a 4
cm de dilatacin, suele ser rpido. La
duracin para las primparas es de 2
h y para las multparas, 1 h.

b- Fase de aceleracin mxima: en la
que dilata de 4 a 9 cm, empleando el
mismo tiempo que en la fase anterior
(primparas: 2h / multparas: 1h).

Curva de Friedman
(dilatacin / tiempo)

(2) Periodo de expulsin
c- Fase de desaceleracin: en la que
pasa de 9 a 10 cm. Dura 1 h en la
primpara, y 30 min en la multpara.

En conjunto, el periodo activo dura 5 h
en la primpara y 25 h en la multpara.
El conocimiento del periodo activo nos
vale para saber si el parto se estanca.
En un parto en que la mujer lleva 3h con
la misma dilatacin, resulta obvia la
necesidad de tomar una determinacin.

Clnica de la dilatacin

En este periodo la clnica se va a caracte-
rizar por:

Rotura de membranas: Durante este
periodo, la mayor parte de las mujeres
rompen la bolsa de las aguas; y si no, se
la rompemos (aminiorexxis).

Contracciones uterinas: Son regulares,
coordinadas y con triple gradiente. Su
intensidad es de 40-50 mm de Hg, por lo
que son dolorosas; y comenzamos con
la analgesia del parto
7
. La frecuencia va
aumentando, paralelamente, con la
intensidad.

Dilatacin cervical: Se realiza un tacto
vaginal cada hora, u hora y media, para
explorar el crvix uterino. El cuello de la
multpara es, de partida, permeable a 1
o 2 dedos del explorador.

Nota N3: Causas del dolor

El dolor en el parto, puede responder a los
siguientes determinantes:

1- Isquemia miometrial: Sin embargo, en el
periodo de alumbramiento debera doler
ms, porque las contracciones son ms

7
Este dolor es recogido por el sistema nervioso
simptico y parasimptico (primeras vrtebras lum-
bares, ltimas dorsales, y las sacras). Cuando
tratemos el tema de la asistencia al parto, veremos la
utilidad de la anestesia epidural que bloquea las
ltimas vrtebras dorsales-.
intensas y mantenidas; pero las pacien-
tes no refieren dolor en dicho periodo.

2- Dilatacin del cuello uterino, comprimido
adems por la cabeza fetal.

3- Presin sobre el suelo plvico, de la
cabeza fetal.

Comienza con la dilatacin completa y
termina con la salida del feto al exterior.
Dura 1 hora en la primpara y 30 minutos en
la multpara.

El feto realiza una serie de movimientos en
su salida al exterior, movimientos que
vamos a clasificar segn la parte del canal
donde sucedan:

Entrada al canal

(1 movimiento: FLEXIN)

Descenso por el canal

(2 movimiento: ROTACIN INTERNA)

Salida del canal

(3 movimiento: EXTENSIN)

(4 movimiento: ROTACIN EXTERNA)

La cabeza fetal llega al estrecho superior en
actitud indiferente ( OF: occpitofrontal),
es decir, ligeramente deflexionada.
8
El
anteroposterior de la cabeza se orienta en
posicin: occpitoilaca izquierda transversa
(OIIT, o tambin puede orientarse a la
derecha: OIDT). La cabeza intenta adaptar
sus dimetros mayores, a los dimetros de
mayor amplitud del estrecho superior.

(1 movimiento: FLEXIN)

La cabeza debe flexionarse totalmente al
entrar al canal, de lo contrario, el dimetro
que presentara sera el occpitofrontal (de
12 cm) tocaramos al explorar las dos
fontanelas-, y no el occpitobregmtico (de

8
En caso de no recordar los dimetros () de los
que hablaremos los anteroposteriores-, acudir a la
pgina 9 del Tema Z-3.

9,5 cm), que corresponde a la flexin
adecuada al explorar tocaramos slo la
fontanela menor-. Este proceso de flexin-
se produce por un fenmeno de brazo de
palanca, que detallaremos a continuacin.

La vagina y el cuello oponen resistencia -
hacia arriba (ver esquema)- al paso de la
cabeza, de modo que al actuar la fuerza de
la contraccin -que empuja, hacia abajo, al
feto-, dicha oposicin va a hacer que la
cabeza se flexione; dado que la columna del
feto -eje vertical- se encuentra en posicin
excntrica en su articulacin con la cabeza
(es decir, que el eje descana sobre el atlas
y el axis, y no en el centro ceflico). Si
observis el esquema adjunto distinguiris
dos brazos de palanca en el antero-
posterior de la cabeza: el largo, entre la
columna y el mentn, y el corto, entre la
columna y el occipucio. El conducto del
parto ofrece mayor resistencia al brazo
largo de la palanca y en consecuencia se
produce la flexin ceflica (Usandizaga, 2004).

vagina y cuello
cabeza fetal
atlas y axis

eje vertical
anteroposterior

Este 1 movimiento permite que pase el
mayor dimetro de la cabeza fetal. Una vez
dicho ecuador mayor de la presentacin ha
atravesado el estrecho superior y se
encuentra en el canal del parto, decimos
que la cabeza est encajada. Basndonos
en el sistema de planos paralelos de
Hodge
9
, vamos a encontrar distintos esta-
dos de la cabeza:

9
Tema Z-3, Pg. 4.
1. Cabeza libre:
Por encima de los planos.

2. Cabeza insinuada:
El punto de referencia (PR) se encuentra
debajo del primer plano de Hodge el
plano del estrecho superior-, pero no el
ecuador de la cabeza.

3. Cabeza fija:
El ecuador de la cabeza se sita en el
primer plano, mientras que el PR roza el
segundo plano de Hodge lnea paralela
que pasa por el borde inferior de la
snfisis pbica-.

4. Cabeza encajada:
El ecuador de la cabeza fetal ha
atravesado el primer plano y el PR roza,
a su vez, el tercer plano de Hodge lnea
paralela que pasa por las espinas
citicas-.

5. Cabeza profundamente encajada:
La cabeza desciende an ms.

Para poder hacer una ventosa o un
frceps, se requiere que la cabeza est
encajada (es decir, con el PR o punto
gua en el tercer plano de Hodge) y que
el cuello est dilatado. No se debe
intentar sacar una cabeza libre con
frceps, pues hay un importante riesgo
de dao cerebral tras el proceso (ver Nota
N4); aplicaremos la cesrea siempre que
la cabeza se encuentre por encima de
las espinas citicas.

Nota N4:

Sobre esto se podra hablar largo y tendido en la
prctica Es arriesgado porque puede que no
salga o que salga el nio deprimido (con un test
de Apgar bajo), etc, etc. Si tocas el punto gua en
el tercer plano de Hodge, el ecuador medio de la
presentacin (lo ms gordo de la cabeza) ha
pasado el plano del estrecho superior, lo cual te
asegura bastante que si pones frceps o ventosa
podrs sacarlo sin muchos problemas. Si est
ms arriba del 3 plano, el punto gua, no sabes
si el ecuador de la presentacin cabr o no por el
estrecho superior, por lo que es posible que la
cabeza se quede atascada al tirar con el frceps
o la ventosa -hablando a las bravas- (Estela).

Fuerza
Resistencia
Visin frontal de
la cabeza fetal
a su paso por el
canal del parto.
brazo
corto
brazo
largo
F R R

(2 movimiento: ROTACIN INTERNA)

En el descenso, al llegar al codo del canal,
la cabeza hace una rotacin interna
10
. El
occipucio
11
debe rotar unos 90- y
situarse por debajo de la snfisis pbica, por
lo que la posicin pasar de OIIT a occpito-
pbica (OP)
12
. Observemos:

El feto ha bajado con el dimetro mximo
de la cabeza en orientacin transversal
que es el mayor dimetro del estrecho
superior-; pero cuando llega al estrecho
inferior, rota para acoplarse mejor a los
dimetros mayores del estrecho inferior,
localizados en sentido anteroposterior.
13

No existe una explicacin clara de por qu
la cabeza rota, tan slo sabemos que es un
proceso favorable y fisiolgico. El hecho de
que la rotacin ocurra siempre de la manera
descrita, se ha podido comprobar experi-
mentalmente, a travs de fetos muertos
introducidos en simuladores en vidrio del
canal materno.

De la experimentacin se deduce que la
rotacin se produce por las propias
caractersticas fsicas del canal y del feto,
aunque hoy en da se piensa que tambin
influye el movimiento del hiato genital
(determinado por los elevadores del ano)
que tiene su porcin anterior ms elstica
por la disposicin de los fascculos pubo-
rrectales.

10
Es interna porque ocurre en el interior del canal.
11
PR = fontanela menor o lamboidea
12
Aclaracin: El feto sale mirando al suelo si estaba
en OIIA u OIDA; y mirando al techo, si estaba en
OIIP u OIDP.
13
Para comparar el mayor de ambos estrechos,
ver las pgs. 2 y 3 respectivamente-, del Tema Z-3.
(3 movimiento: EXTENSIN)

Cuando la cabeza asoma entre los planos,
se produce un movimiento de extensin o
deflexin. Lo primero que sale es el occ-
pucio (o el punto gua, si es otro). Despus,
el resto del cuero cabelludo, frente, resto de
la cara, y el mentn (ver Nota N5); de modo
que es el perin el que dificulta la salida
provocando la extensin (al asistir el parto,
favoreceremos la extensin). Cuando la
cabeza sale, los hombros estn orientados,
transversalmente, en el estrecho superior.

Os recomiendo el you-tube! (^_^) Hay una animacin
tridimensional, muy xula, de un parto vaginal normal:
3D Medical Animation of Normal Vaginal Birth.

Nota N5:

Para que recordis la extensin, el movimiento
es como un toro que levanta la cabeza para
embestir. Acordaos de que la barbilla estaba
flexionada sobre el pecho, por lo que realizar
un movimiento de abajo a arriba (Estela).

(4 movimiento: ROTACIN EXTERNA)

Cuando sale cabeza y cuello, se produce un
movimiento de rotacin externa
14
. Esto hace
que el feto vuelva a mirar hacia el mismo
lado al que lo haca en el estrecho
superior.
15
Es un movimiento espontneo
(que puede ser facilitado al asistir el parto),
y va a hacer que los hombros del feto se
adapten para poder ser expulsados: el

14
Es externa porque ocurre fuera del canal del parto.
15
Aclaracin: Es decir, se queda mirando a un lado o
a otro -izquierda o derecha-, como mirando al muslo
de la madre. Si la posicin en el estrecho superior-
era OIIA u OIIP, mirar a la derecha; y si era OIDA u
OIDP, mirar a la izquierda (siempre pensando en la
izquierda o derecha de la madre, como si de una TC
o una Rx de trax, se tratare).
(1)

(2-3)

(4)


dimetro biacromial, en el estrecho superior,
pasa -de estar orientado transversalmente-
a estar en sentido anteroposterior, es decir,
un hombro toca la snfisis y el otro el sacro.

Este 4 movimiento de rotacin externa- se
realiza gracias a las contracciones de la
mujer. El hombro anterior se encoge, de
forma que sale primero el posterior. Expul-
sados los hombros, el resto del cuerpo sale
sin dificultad, prcticamente de golpe
16
.

Clnica del periodo expulsivo
17

Contracciones uterinas: Tienen una
intensidad mxima (>50-60 mmHg). Son
regulares, coordinadas y con triple gra-
diente.

Contraccin de la prensa abdominal:
la contraccin de los msculos rectos del
abdomen ayudan a la salida del feto.
Cuando la cabeza toca el suelo plvico,
se comprime el recto y aparece el reflejo
de la defecacin. Para empujar mejor, la
mujer realizar maniobras de Valsalva,
lo que potencia la contraccin uterina.

La paciente nota la distensin perineal
cuando la cabeza llega a la vulva; all se
producirn movimientos de vaivn en que la
cabeza pasar, de insinuarse en los labios
mayores, de vuelta al canal; hasta que
llegue el momento en que no retorne, y
diremos que la cabeza ha coronado. Es el
momento adecuado para la episiotoma si
fuera necesaria-.

16
Recordad que lo ms grande del feto es la cabeza;
una vez que ha salido esta, y si los hombros se
desprenden bien, ya no hay problema (Estela).
17
No se dio en clase, pero figura en la Comisin de
2006, por lo que los incluimos resumidamente.
8-XI-07. Clase 25: Prof. Parrilla.
post-batas

TEMA Z-5
Asistencia al parto normal

Periodos del parto

Tras la gestacin, y antes del parto, sucede
un periodo conocido como preparto que
ya hemos estudiado en el tema anterior-. El
parto, propiamente dicho, se va a dividir en
cuatro periodos:

Los 3 primeros, vistos en el Tema Z-4, son:

1) Dilatacin: el de mayor duracin; va
desde el comienzo del parto hasta que
la dilatacin es completa (10 cm).

2) Expulsin: el feto sale al exterior,
gracias a las contracciones uteri nas
que incrementan la presin abdominal
materna.

3) Alumbramiento: se expulsa la placenta.

Y un ltimo periodo, que se incluye tambin
dentro del proceso de parto:

4) Post-alumbramiento: hemostasia del
alumbramiento.

Al acabar el parto, con el post-alumbra-
miento, va a comenzar el puerperio (lo
estudiaremos en el Tema Z-7).

A conti nuacin ahondaremos en el proceso
de asistencia al preparto, y a los periodos
de dilatacin y expulsin del parto.

Asistencia al parto

Con el paso del tiempo el medio en el que
se desarrolla el parto ha cambiado funda-
mentalmente en los siguientes aspectos:

I) Quin asiste el parto?

Desde la antigedad, la mujer ha
necesitado la ayuda de alguien en el
momento de parir, y esta persona ha ido
variando: i nicialmente, esta ayuda era
llevada a cabo por los hechiceros de las
tribus; luego pasaron a hacerse cargo
las mujeres mayores, ms experimen-
tadas; aunque siempre, gente sin ningn
conocimiento cientfico. En el siglo XVI,
aparece la figura de la matrona, que s
tena conocimientos de la prctica obst-
trica -aunque ms bien las ayudaba, que
las asista-. Durante los siglos XVII-XVIII,
surgen en las uni versidades los primeros
obstetras, que se encargan de asistir los
partos.

A partir del siglo XIX y primera mitad del
siglo XX, el parto es asistido por la
matrona en caso de que acontezca con
normalidad; y, por el obstetra, si existe
alguna patologa. Actualmente, desde la
segunda mitad del siglo XX, el parto es
asistido por un equipo tcnico obsttrico
formado por auxiliares, enfermeras no
especializadas, la matrona y el obstetra.

Nota N1: La tpica duda que todo el mundo
tiene: cmo se reparte el trabajo entre
obstetra y matrona? La matrona est contro-
lando la dilatacin y hace el parto. Si se ve
que es necesario ayudar (ventosa, cesrea,
etc.) lo hace el gineclogo, avisado por la
matrona. Dependiendo de cada servicio, de
que el gineclogo sea residente y quiera
practicar o le guste estar por la sala de
dilatacin, esto puede cambiar . (Estela)

II) Dnde se asiste el parto?

En ste aspecto, los cambios han sido
bastante radicales. Hasta la mitad del
siglo XX, los partos eran domiciliarios;
llevados a cabo por la matrona o por el
mdico, en caso de que surgiera algn
problema. La ventaja del parto domicilia-
rio es que, al encontrarse la mujer en su
ambiente familiar y estar rodeada de su
familia, la mantiene ms relajada y,
adems, conoca a la matrona que ya
la haba visto en el embarazo-. Pero los
inconvenientes son muy importantes: no
existe un ambiente de asepsia (hay
mayor riesgo de infecciones); no existen

infraestructuras para el control de la
embarazada y del feto (monitori zacin,
por ejemplo); y ante cualquier urgencia o
sufrimiento fetal, no hay elementos para
pode actuar (por ej., en caso de prolapso
del cordn, no podremos reali zar una
cesrea). En defi nitiva, el parto domicil-
iario conlleva una morbilidad y morta-
lidad materna y fetal mayor.

El parto hospitalario se empieza a lle-
var a cabo a partir de la segunda mitad
del siglo XX, y tiene como inconveniente
un ambiente ms deshumanizado, que
puede provocar mayor estrs en la
embarazada; pero las ventajas son muy
importantes: existen condiciones de
asepsia, instrumental adecuado, apara-
taje necesario para poder solucionar de
forma inmediata situaciones de urgencia
(como hemorragias, prolapsos, etc). Es
ms seguro para la madre y el nio.

Adems, en la actualidad se est corri-
giendo la deshumanizacin del parto,
pero mantenindolo cientfico y hospita-
lario. En el HUVA, y otros muchos sitios,
se estn cambiando las salas de dilata-
cin, que hasta ahora eran mltiples y
no permitan la compaa del fami liar, en
salas indi viduales cuya cama incluso se
transforma en mesa de parto, para poder
estar -en todo momento- acompaada
de la pareja o familiar, sin desplazarse
de la sala de dilatacin.

Actualmente, el dilema parto domiciliario
vs. hospitalario, est emergente en la
sociedad, pues existen muchas voces
que defienden el parto domiciliario; pero
no se deben olvidar todos los inconve-
nientes -anteriormente nombrados- y
que conllevan una MORBIMORTALIDAD
MATERNO-FETAL MAYOR.

III) Cmo se asiste el parto?
Lo que ms ha variado es la actitud del
obstetra, que -como su nombre indica-
es estar-delante. Durante muchos aos
la expectacin era la actitud que los
obstetras tomaban frente al parto. Hoy
da, el obstetra lleva a cabo una direc-
cin o conduccin del parto; pues, a
pesar de ser un proceso fisiolgico, el
parto puede complicarse en pocos
minutos, y adems:

puede prolongarse ms de lo pre-
visto.
existe riesgo de infeccin (la vagi na
tiene grmenes).
existe dolor evitable (se puede aliviar
si la seora lo desea).
el expulsado es un nuevo ser, cuya
evolucin puede depender de la
evolucin del parto (por ejemplo, la
hipoxia fetal conllevar una serie de
consecuencias para el feto). No se
puede permitir la prdida del bien-
estar fetal.
tambin hay riesgo de que haya una
urgencia materna. Un parto puede
pasar de ser fisiolgico, a patolgico,
en mi nutos (prolapso del cordn,
DPPNI). Es necesario controlar para
evitar que esto pase; y, si pasa,
diagnosticar y tratar rpidamente.
Ojo, que los lmites entre lo fisio-
lgico y lo patolgico son estrechos.
Por tanto, la actitud del obstetra debe
ser de conduccin y, a la vez, de una
exhausti va vigilancia y control de lo que
sucede en todo momento.

Objetivos de la asistencia al parto
1. Evitar el dolor de la madre.
2. Establecer medidas de asepsia para
evitar la i nfeccin materno-fetal.
3. Evitar la prolongacin del parto, pero si n
tratar de forzarlo. Por ejemplo, no todas
las seoras necesitan perfusin de oxito-
cina.
4. Evitar la prdida de bienestar fetal (por
ejemplo, mediante cesrea o acortando
el expulsi vo con una ventosa, etc.).
5. Restablecer la seguridad materno-fetal
en casos de urgencias como desgarros,
traumatismos, etc. Hacer episiotoma si
es necesario para evitar desgarros del
canal del parto en vulvas estrechas y/o
cabezas muy grandes.

ASISTENCIA AL PREPARTO
Asistencia al 1 periodo o de dilatacin
En defi nitiva, busca disminuir la morbilidad
materna y fetal, y anular -en lo posible- la
mortalidad de los mismos.

Las principales causas de muerte fetal se
deben a prematuridad excesi va o malforma-
ciones incompatibles con la vida.

El parto es un proceso dinmico, y las nece-
sidades asistenciales van a variar a lo largo
del mismo:

Es el periodo situado entre la gestacin y el
parto. En l se produce la maduracin del
cuello uterino; dura 1-2 das en la multpara
y 4-6 en la primpara. El cuello del tero
pasa de estar formado, duro y posterior; a
borrado, blando y centrado. La gestante
puede pasar este periodo en casa, sin ser
necesaria la hospitalizacin, a no ser que
exista alguna complicacin (como es el
caso de mujeres con una o dos cesreas
previas, cicatrices uteri nas con riesgo de
desgarro, diabticas, hipertensas, etc.).

Los objetivos de la asistencia al preparto
son:

1. Evitar su prolongacin en ms de 4-5
das; en ste caso se inducir el parto
con oxitoci na.

2. Evitar el deterioro de la salud de la mujer
y del feto mediante controles constantes.

3. Controlar la evolucin: Se monitoriza a la
mujer para controlar las contracciones,
se realiza una amnioscopia para valorar
el color del lquido amnitico (si es
transparente, es normal; y si es verde,
oscuro o hemtico, nos indica patologa),
se valora tambin el estado fetal
mediante el monitor. Adems, se tiene
que explorar y valorar la consistencia,
longitud y centraje del cuello.

Para valorar la evolucin del cuello
uterino existe el test de Bishop:
0 1 2
Longitud del
cuello
no
borrado
semi-
borrado
borrado
completo
Consistencia
del cuello
duro semi-
blando
blando
Posicin posterior centrn-
dose
centrado
Dilatacin cerrado cabe una
punta de
dedo
cabe un
dedo,
o dos

Un test de Bishop mayor de 6 7, nos
indica que el cuello ya est maduro.

Cundo dejar la conducta expectante?:
Si empieza a dilatar o aparece patologa
materna o fetal, habra que estimular el
inicio del parto.

Este periodo ya se lleva a cabo en el
hospital, en la sala de dilatacin, dnde la
mujer podr estar acompaada.

La dilatacin consta de dos fases:

a- Fase de latencia: en la que el cuello est
borrado, centrado, blando y con una dila-
tacin de 0 a 2-3 cm.

b- Fase activa: la mujer debe pasar de una
dilatacin de 2-3 cm hasta 10 cm.

a- Asistencia en la fase de latencia:

Durante ste periodo la mujer puede
andar, tomar alimentos aunque stos
preferentemente- sern lquidos o mez-
clas alcalinas, por el riesgo de broco-
aspiracin en caso de vmitos (Sd. de
Mendelson
1
, menos grave si el contenido
es slo lquido).

Se van a aplicar las medidas de asepsia,
se rasura a la embarazada, se pone un
antisptico en los genitales (Betadine),
y un enema para evitar la defecacin en
el paritorio.

1
Trastorno respirat orio producido por una neumona
qumica secundari a a la aspi racin pulmonar del
contenido gstrico cido.

Asistencia al 2 periodo o de expulsin
Nota N2: Cuando se rasura a la paciente,
es ya en la camilla del paritorio y slo el
mnimo imprescindible. Tampoco se enema
sistematicamente, ni se aseptizan los genita-
les hasta el perodo de dilatacin, y no se
usa Betadine (soluciones yodadas en perio-
do de parto se tienden a evitar, ya que
pueden pasar al feto y falsear el cribado
neonatal de hipotiroidismo). (Estela)

Se harn controles de la FC fetal, de las
contracciones uteri nas, as como de las
constantes maternas.

El objetivo va a ser que no se prolongue
ms de 8-10h en primparas, y de 5-7h
en multparas. Si en este periodo, la
mujer entra sola en fase activa, slo se
realizan los controles; en caso contrario,
proceder la estimulacin con oxitocina.

b- Asistencia en la fase activa:

Comienza cuando la mujer presenta una
dilatacin de 3-4 cm; es entonces
cuando se traslada a la sala de dilata-
cin. Se canaliza una va con un suero
fisiolgico glucosado o glucosalino, que
sirve ms que nada por si se requiere
anestesia, transfusin de sangre, algn
hipotensor, o por si la gestante entrara
en shock. Tambin es posible la anal-
gesia intravenosa en desuso, hoy en
da-. Adems, se toma la va para poner
la anestesia epidural (es necesaria la
sueroterapia). Si la mujer entra en el pe-
riodo expulsivo, ya no se podr poner.
2

Las contracciones en este periodo son
muy dolorosas, por lo que se puede
administrar analgesia por la vena canali -
zada.

El objetivo de la asistencia en sta fase
es, fundamentalmente, evitar el dolor;
llevar a cabo un control fetal, mediante el
monitor, y un control materno, mediante
la toma reiterada (aprox. cada hora) de
sus constantes vitales -tales como pulso,
tensin arterial y temperatura-.

2
No tendra sentido, ya que el parto -en el expulsivo-
es inminente.

Es el periodo comprendido entre la dilata-
cin completa del cuello uteri no y la salida
del feto al exterior. Este periodo se lleva a
cabo en el paritorio, que no es ms que una
sala semejante al quirfano, en la que se
guardan unas condiciones de asepsia.
3

La duracin normal es de 1 a 15 horas, en
primparas; y de 30 a 45 minutos, en mult-
paras.

En este periodo la mujer debe ir aneste-
siada (epidural) y, si no ha llegado a tiempo
para la misma, se puede admi nistrar un
anestsico local.

El objetivo de la asistencia obsttrica, en
este periodo, es evitar que se prolongue,
pues un aumento de la duracin del periodo
expulsi vo puede tener graves consecuen-
cias en la i ntegridad del feto (por ejemplo,
se pueden producir daos cerebrales en el
mismo).

Para evitar la prolongacin, se llevan a cabo
las siguientes actividades:

a. Debemos ensear a la mujer a empujar
mediante las maniobras de Valsalva
ms conocidas como pujos-, que deben
ir asociadas a las contracciones. Si la
mujer lleva anestesia epidural, ser la
matrona la que poniendo su mano enci-
ma del abdomen de la gestante-, cuando
note contrados los msculos rectos, avi-
sar a la embarazada para que empuje.

b. Ejercer presin sobre el fondo uteri no
(maniobra de Kristeller) durante la con-
traccin y asociada a los pujos.

Nota N3: Prescrita y prohibidsima, por el
riesgo de rotura de vsceras maternas; pero
se sigue usando. Si os cuentan o veis a
alguien subido encima de la camilla empu-
jando, es esto. (Estela)

3
En realidad, hasta que la cabeza no desciende, no
pasas a l a sala de paritori o. Imagi naos 1h en l a posi-
cin ginecol gica. Ni las tort uras de la inquisicin
(Estela )

c. Instrumentalizar el parto: en el caso de
que la cabeza est encajada (recordemos:
punto gua en 3 pl ano de Hodge), se usarn
ventosas o frceps; y en caso de
evidencia de sufrimiento fetal, aunque la
dilatacin sea completa, practicaremos
una cesrea.

d. Potenciar la contraccin con la admi nis-
tracin de oxitocina.

Para acortar el periodo expulsi vo y evitar
desgarros, si el perin ofrece mucha resis-
tencia, se llevar a cabo la episiotoma, que
consiste en la ampliacin del canal del parto
en su porcin terminal. Si la seora no lleva
la epidural, se debe infiltrar con anestsico
local, previamente.
4

No hay porqu realizarla sistemticamente,
sino slo cuando advirtamos riesgo de des-
garro.

Como curiosidad: entre el 15 y el 20% de
los partos asistidos, en el HUVArri xaca, se
realizan sin episiotoma.

La episiotoma puede ser central o lateral.
Se realiza a la derecha, normalmente. Con
la central se debe tener precaucin, pues, si
hemos infravalorado la cabeza del feto,
puede agrandarse y afectar el esfnter anal
externo; mientras que la lateral nos ofrece la
ventaja de que, por mucho que se agrande,
no habr afectacin de tal esfnter.

4
Sobre todo si se realiza de forma precoz, con l a
cabeza un poco alta. Si la cabeza apoya en el peri n,
se anestesia un poco (imaginad el corte en vi vo y en
directo). (Estela)

Una vez que haya salido la cabeza fetal
normalmente mirando al suelo-, se limpian
los orificios faciales de secreciones y se
procede a la rotacin externa (para situar el
dimetro mayor de la cintura escapular,
bihumeral, en situacin anteroposterior en el
estrecho inferior de la pelvis; es decir, el
hombro anterior debajo de la snfisis del
pubis, y el posterior delante del sacro), que
suele ser reali zada por el asistente al parto.
Posteriormente, sale el hombro anterior
ayudado por un movimiento de traccin
hacia abajo- y despus, el posterior
ayudado por un movimiento de traccin
hacia arriba-, hasta salir el ni o en su
totalidad sin ofrecer ya dificultad alguna-,
pues el tronco y la cintura plvica del feto
tienen un tamao ms reducido y mayor
compresibilidad.

Dirigir la cabeza hacia arriba para facilitar la
salida del hombro inferior.
Girar con suavidad la cabeza hacia abajo a fin
de ayudar a que salga el hombro superior.
Sostener la cabeza.

Cuando el periodo expulsivo fi nali za, y ya se
tiene al recin nacido (RN) entre las manos,
se tiene que valorar su estado. Para poder
hacerlo, de forma objetiva, Virginia Apgar
ide un test; que adems evitaba contraindi-
caciones en la valoracin del RN, entre obs-
tetra y pediatra.

0 1 2
Frecuencia
cardiaca
Ausente Menor de
140 lpm
Mayor de
140 lpm
Coloracin Plida Ciantico Sonrosado
Respi racin Apnea Inspi racio-
nes cada
15-20 s
Llanto
fuerte y
vigoroso
Excitabilidad
refleja
No hay
reaccin
Ofrece
pequea
resistencia
Realiza
movimi en-
tos activos
Tono
muscular
Flacidez Movimi en-
tos espon-
tneos
escasos
Movimi en-
tos rpidos
y repetidos

Este test se lleva a cabo al minuto de nacer,
y se repite a los cinco y a los diez minutos;
pues, al pri ncipio, el RN puede hacer un test
de Apgar bajo por los efectos de la anes-
tesia.

La puntuacin recibida en el test nos va a
indicar:

Puntuacin Reci n nacido
0 Muerto
1, 2, 3 Gravemente deprimido
4, 5, 6 Moderadamente
deprimido
7, 8, 9, 10 Vigoroso

An as, el test de Apgar puede resultar
subjetivo: por esa razn las mejores puntua-
ciones las ponen los obstetras; las medias,
los enfermeros; y, las peores, los pediatras.
Para solventarlo, hoy da se recurren a otros
mtodos: como realizar una pHmetra del
cordn umbilical para objetivar el grado de
hipoxia y acidosis en el momento del naci-
miento; demostrando, verdaderamente y de
un modo objetivo, la situacin del RN (vlida
ante cualquier reclamacin jurdica sobre
daos fetales por una mala praxis de la
asistencia al parto o por mala manipulacin
peditrica).

Por ltimo, se va a pin-
zar el cordn umbilical
y a seccionarlo.



TEMA Z-6
Asistencia al Alumbramiento

Introduccin

El trmi no alumbramiento, habitualmente,
es mal empleado como sinnimo de parto.
Pero es, en realidad: el conjunto de fen-
menos que van a permitir que la placenta se
desprenda de su lecho de insercin, des-
cienda por el canal del parto y se expulse al
exterior.

Aunque para familiares y nefitos
1
, la expul-
sin de la placenta es i ntrascendente No
es as! Este periodo es muy importante, y el
obstetra debe estar en guardia (asustado
segn Parrilla-), hasta que la placenta se
elimine. Muchas pacientes, en esta fase,
tienen importantes hemorragias; que de no
contar con asistencia- pueden ser fatales.
Aun as, hoy da sigue siendo causa de
mortalidad. Igualmente, su i ncidencia es
muy elevada: 10-15% de todos los partos
son patolgicos en este punto.

Igual de importante que su mortalidad, es
tener en cuenta que no se conoce el meca-
nismo exacto por el cual se desprende,
desciende y sale al exterior, la placenta
aunque se conocen algunos hechos que
pueden i ntervenir y hay muchas teoras al
respecto-. En consecuencia, no se sabe
cul es la mejor forma de asistir al alumbra-
miento.

Mecanismos del alumbramiento

Se conoce que, en los ltimos meses del
embarazo, ya hay ciertos desprendimientos;
la sustancia fibrinoide degenera y las cone-
xiones que tiene la placenta con el tero se
relajan. Esto ltimo ocurre por la distensin
uterina y la hipoxia que se genera a ni vel de
la unin uteroplacentaria.

1
Nefito: persona recientemente incorporada a una
colectivi dad (3 acepcin del diccionario bsico de la
lengua Anaya). Dicho de forma ms coloquial: novat o
(Mari ano).

Factores que intervienen en el alumbra-
miento

Disparidad de tamao:
2
El tero se con-
trae y reduce su volumen, tras la salida
del feto (recordemos que est formado
de tejido muscular liso); pero la placenta
no se encoge. No cabe y se tiene que
arrugar para acomodarse a la falta de
espacio. El tero, tras el periodo expul-
sivo, se ubica por debajo del ombligo.
Esto provoca por ejemplo- que, en los
gemelos, el segundo salga en peor
estado; debido a la presin que ejerce el
tero sobre la placenta que alimenta a
este feto, producindole la hipoxia del
segundo.

Algunas boquillas vasculares sangran y
producen un hematoma retroplacentario
(luego de la retraccin uteri na, el retorno
venoso est afectado, pero an persiste
el aflujo de sangre arterial del miometrio
a la placenta, y se acumula sangre), que
cada vez es mayor y va despegando el
tejido. Este hematoma aparece normal -
mente despus del parto. Si se da antes,
nos encontramos ante un desprendi-
miento prematuro de placenta.

Influyen las contracciones uterinas, aun-
que estas no son dolorosas. De hecho,
hasta hace unos 25 aos no se conoca
su existencia en el alumbramiento. Son
menos frecuentes (1 cada 1-3 minutos)
que las del parto, pero ms potentes.

Cont enido ampli ado:
EXPULSIVO ALUMBRAMIENTO
I = 60-70 mmHg I = 150 mmHg
Fr. = 3-4 / 10 min Fr. = 2-3 / 10 min

Las contracciones actan aumentando el hema-
toma y el disparalelismo. (Comisin 2006)

2
En l a comisin de 2006 emplean el trmino de
disparal elismo de superficies. Hago el inciso porque
utilizaremos el trmino disparalelismo en la pgina
5, cuando hablemos del protocolo del HUVA. (Zorio)

Factores desconocidos: Con el despren-
dimiento de la placenta, debe comenzar
su descenso. Sin embargo, hay mujeres
en las que acontecen todos los fen-
menos antes descritos, pero no descien-
de la placenta. Por tanto, debe haber
ms factores.

Por qu no duelen las contracciones uteri -
nas en el alumbramiento?

Es una buena pregunta que hacernos. Sin
embargo, an no se sabe por qu las con-
tracciones del parto duelen
3
. Se cree que es
por hipoxia, o por el dolor que supone
dilatar el cuello y el suelo plvico. En el
alumbramiento, el cuello ya est dilatado y
la placenta apenas hace presin sobre el
suelo plvico.

Dinmica del alumbramiento

Las fuerzas que intervienen en el descenso
y expulsin de la placenta son:

La contraccin uteri na: La placenta, una
vez desprendida, acta como un cuerpo
extrao; y el tero se contrae, expulsn-
dola por el cuello- a la vagi na y, de ah,
al exterior.

La gravedad: Slo si la mujer est en
posicin ginecolgica.

La prensa abdominal: La placenta, cuan-
do llega al tercio externo de la vagina,
produce una sensacin de defecacin
en la madre-; la cual llevar a cabo
maniobras de Valsalva (fundamental-
mente, con los msculos rectos del
abdomen). Estas maniobras ayudan a
que la placenta salga.

Ayuda del clnico: Si el que asiste al
parto tracciona por el cordn umbilical,
tambin ayuda.

3
Realmente, la explicaci n es ms sencilla. En Gen
3:16 se maldice slo el parto, no el al umbramiento,
por eso duel e uno pero el ot ro no (Mariano).
Conforme va descediendo la placenta, dis-
tiende el segmento uterino y va despren-
diendo las membranas amniticas. Llegado
este momento, el tero asciende por encima
del ombligo y se ve ligeramente a la dere-
cha, ya que en la i zquierda est sigma y el
recto. Este es el signo de Schroeder, e i ndi-
ca desprendimiento de placenta.

Desprendimiento placentario

Mecanismos
4

Segn la zona donde tenga lugar el des-
prendimiento y la formacin del hematoma
retroplacentario, se describen dos meca-
nismos de desprendimiento placentario:

1) Mecanismo de Bouelocque - Schultze.
Tambin denominado mecanismo de
Schultze. Es la forma ms frecuente de
desprendimiento. Se inicia en el centro,
con la formacin de un hematoma retro-
placentario, y termi na por los bordes.
Una vez completado el desprendimiento,
el cuerpo uteri no se contrae, pasando la
placenta al segmento inferior; siendo
posteriormente expulsada a la vagina,
por la accin de las contracciones del
tero y la participacin de la prensa
abdominal, independientemente de las
maniobras asistenciales.

2) Mecanismo de Bouelocque - Duncan.
Tambin denomi nado, de Duncan. El
desprendimiento se inicia por una zona
del borde placentario, situndose parte
del hematoma entre las membranas y la
pared uterina, lo que facilita que la
hemorragia que se produce de forma
fisiolgica- se exteriorice ms precoz-
mente: antes de la salida de la placenta.

4
Hay dos mecanismos. En clase slo se mencion el
mecanismo de Bouel ocque Schultze. Es ideal, con
este sangran menos. Este tema est bastant e bien
en el comino. Pgina 283, en adelante. (Mariano)

Si el hematoma es lateral (mecanismo de
Duncan), la sangre se derrama al exterior y
la placenta no se va desprendiendo. Vere-
mos que se tratar de sangre oscura
5
la
que sale al exterior-, hasta que ocurra el
desprendimiento de las bolsas.

Clnica del alumbramiento

Salvo el sangrado inconstante que normal-
malmente no llama mucho la atencin- y la
expulsin de la placenta y sus anexos, no
tiene clnica. No hay dolor la mujer est
feliz por haber tenido un hijo- y existe una
sensacin de bienestar en la madre.

Mientras, hemos de valorar si la placenta
est desprendida o contina inserta en el
tero. Si sigue inserta, no hemos de hacer
maniobras para extraerla (muy importante
y posible pregunta de examen). Si est
desprendida, podemos llevar a cabo tcni-
cas para extraerla.
6

Valoracin del desprendimiento

Maniobras

Signo de Schroeder

Podemos comprobar si la placenta sigue
inserta, o no, mediante el signo de Schro-
eder. Mirando de perfil el cuerpo de la
madre, vemos que el cuerpo placentario
est por debajo del cuerpo del tero. El
tero estar alto o desplazado lateralmente.

5
Oscura, porque proviene del lecho placentario y
est casi coagulada (Comisin 2006).
6
Esto puede ser confuso. A saber: si est despren-
dida, podemos extraerla. Si no est desprendida, a
esperar (10 -30). Si pasa demasiado tiempo ( 30),
plantearse desprenderl a manualmente y l uego extra-
erla. Lo que no hay que hacer es tirar, para extraerla,
cuando sigue adheri da, porque se puede romper.

Tras salir el feto, el fondo del
tero se sita aproximada-
mente a l a altura del ombligo;
cuando la pl acenta se des-
prende, el fondo uteri no sube
un poco y se lateraliza a la
derecha. Tras extraer la pla-
centa, el tero se contrae y
se sita baj o el ombli go (glo-
bo de seguri dad).

Maniobra de Fabre

Tambin denomi nada del pescador. Se
coge el cordn con una mano y, la otra, la
situamos en el abdomen. Si movemos el
cordn y se transmiten los movimientos a la
pared la mano lo notar-, no estara des-
prendida. En cambio, si no se transmiten la
mano no nota movimiento-, es porque est
desprendida.

Signo de Strassman

Dar toques en el fondo del tero haciendo
presin sobre la pared abdominal-, compro-
bando si se transmiten, o no, al cordn.
Sigue la misma lgica que la anterior.

Signo de Ahlfeld

Pinzar el cordn umbilical justo en el punto
en que sale por la apertura exterior de la
vagina. Si la placenta est inserta, la pi nza
no se mueve. Si est desprendida, la pinza
va descendiendo. Cuando la pinza descien-
de 10 cm decimos que la placenta est des-
prendida.

Signo de Kstner

Se comprueba colocando una mano sobre
la snfisis pbica y otra en el tero sujetan-
do el cordn-. Al comprimir con la mano-


Asistencia al 3 periodo del parto
sobre la snfisis del
pubis y desplazar el
cuerpo del tero ha-
cia arriba; en caso de
estar totalmente des-
prendida la placenta,
el cordn no sigue el
desplazamiento uteri-
no o i ncluso descien-
de.

Objetivos

1. Que la placenta se expulse con las
membranas. Es decir, que la salida sea
ntegra, y no se queden trozos dentro.

2. Que no se prolongue. Lo normal son 10
minutos. Se vuelve prolongado si dura
entre 10 y 30 mi n, tras la salida del feto.

3. Mientras no haya sangre, mantener una
actitud contemplativa (no hacer nada).

4. Si se prolonga ms de 30 min, llevar a
cabo la extraccin manual.

5. Que ocurra con la menor hemorragia
posible. Si en cualquier momento hay
mucho sangrado, hay que llevar a cabo
una extraccin manual.

6. Evitar, en la medida de lo posible, la
extraccin manual; ya que conlleva un
riesgo de infeccin.

Pasos a seguir en la extraccin manual

a) Anestesiar a la
paciente para evitar
un shock
neurognico.

b) Se introduce la
mano hasta el
tero.

c) Con el borde cubital de la mano, ir des-
pegando la placenta.

d) Extraerla
Sobre la adecuada asistencia al alumbra-
miento, no hay un consenso. Existen varias
posibilidades:

Conducta expectante: Cada 3-4 minutos,
valorar si se desprende. No cumple el
objetivo N2 (ver pgi na anterior).

Tratamiento farmacolgico: Uso de pro-
ductos que potencian la contraccin del
tero. No slo se usa oxitocina; tambin
se emplea Methergi n (metilergonovina),
que produce tetania uterina (una buena
contraccin)
7
.

IV: intravenoso; IM: intramuscular; IMM: intramiometrial.

La ayuda manual:

Traccin del cordn: de forma suave
y conti nua, para que no se rompa y
no se produzcan hemorragias. Est
contraindicada mientras que la pla-
centa est adherida.

7
Hay algo importante que me gustara aadir: EL
METHERGIN NUNCA SE ADMINISTRA CON EL
FETO DENTRO. Ya que produce una contraccin
nica (tet nica). Una vez que sale l a cabeza y el
hombro, se puede inyectar.
Echad un vistazo a la tabl a de uterotnicos; slo por
el trabajo que me ha costao hacerl a; para poco ms.
Manu, deja de memorizar la dosis y frecuencia! XD
(Zori o)
Atona uterina. Frmacos uterotnicos.

Frmaco Dosis Va Frecuencia Contraindicacin

Oxitocina
(Syntocinon)
(Pytocin)

10-40 UI /
500 ml de
suero
f isiolgico

IV
(IM
IMM)

Continuo
125 ml /
hora

No

Metilergonovina
(Methergin)

0,2 mg

IV
(IM)

2-4
horas

HTA y
preeclampsia

15-metil-PGF2
(Hemabate)
(Carboprost)

0,25 mg

IM
IMM

15 min
(mximo
8 dosis)

Enf ermedad
cardiaca,
pulmonar
o renal

Misoprostol
(Cytotec)

800-1000
g

Rectal

2 horas

Uso no
autorizado

Dinoprostona
(Prostin E2)

20 mg

Vaginal
-rectal

2 horas

Paciente
hipotensa


Compresin simple: Apretar el fondo
del tero, en caso de que la placenta
est desprendida (es decir, que ten-
gamos signos que lo demuestren).

Maniobra de Cred:
Apretar el fondo de
tero (desde la pared
abdominal, como en
la compresin sim-
ple), incluso si la pla-
centa sigue adherida.
Est contraindicada,
ya que un desprendimiento parcial
de la placen-ta- deja restos.

Cont enido ampliado: La sigui ente maniobra
figura en los apuntes de referencia de Parrill a
(Comisin de 2006).

Maniobra de Brandt-Andrews: Hacer
presin con los dedos por encima de
la snfisis pbica, con el fin de ende-
rezar el fondo del tero, y poner recto
el canal del parto. Slo se practica
cuando la placenta est desprendida
y el tero en anteversin.

Protocolo en el HUVA

De cara a las prcticas, y para tener un protocol o
concreto de actuacin, se agradece conocer el del
Hospital Uni versitario Virgen de la Arrixaca (HUVA).

Se basa en el conocimiento de que si la
extraccin del feto es lenta, el disparale-
lismo es ms evidente, y eso favorece el
desprendimiento. Si no hay HTA, en la
mujer, se administra un frmaco ergtico
8
,
al salir el feto, para producir tetania uteri na
(tratamiento farmacolgico con methergin
metilergonovina-). Mantendremos perfusin
de oxitocina estaba desde la dilatacin-.

8
El trmino correcto es uterotnico, pero el Prof.
Parrill a siempre usa ergtico.

Dado que muchas mujeres acuden con
globo vesical, en el HUVA se les sonda
sistemticamente, se les vaca la vejiga y se
retira la sonda.

Una vez se ha expulsado la placenta, pro-
cede reparar el canal blando y revisar si hay
desgarros. Si hemos realizado una episio-
toma, este ser el momento adecuado para
realizar la sutura. Algunas veces se sutura
antes, pero no es aconsejable.

En cesrea

En una situacin en la que la cesrea ha
sido la va del parto, el toclogo es quien
lleva a cabo el alumbramiento. Lo hace de
forma manual, manteniendo la perfusin de
oxitocina.

En la cesrea, la clnica sigue siendo de
buen estado general y la asistencia es
diferente. Se comprueban cada 15 minutos
las constantes vitales y se observa si apa-
rece sangrado (Se tie la compresa?). Se
revisar si el tero est duro (contrado). Y,
como hemos comentado antes, se conti na
con la perfusin de oxitocina.

La asistencia al tercer periodo tanto en la
va natural como en la cesrea- termi na con
el pesado de la placenta y su exploracin,
tanto por la cara fetal como por la cara
materna. Hay que responder a la pregunta:
Est completa? Cuando se desgarra, que-
dan restos dentro del tero; por lo que pue-
den producirse i nfecciones y hemorragias.

Esto es importante y est en la Comisin de 2006:

La mujer sale de l a sala del paritorio con l a vejiga
vaca, el tero perfectamente contrado, con una
perfusin de unas 20 UI de oxitocina i ntravenosa y
sin hemorragi as, con control de constantes: FC y TA.
Pasa a una sala de recuperacin, 2 horas, y despus
sube a pl anta. (Estela)


Nota N1: Esta nota no he sabi do dnde meterla,
porque no vi ene mucho a cuento XD Uno de esos
comentarios que sueltan l os profes en pl ena abstrac-
cin, y que Mari ano fi el a su labor- no dej a pasar.
Zorio (^_^)

El aumento de la actividad protrombtica
persiste despus del parto. Mientras que la
actividad fibrinoltica desciende durante el
embarazo. En esta situacin, hay mucho
riesgo de trombosis en el puerperio.

Patologa del alumbramiento

Es lo que se conoce como la hemorragia del
3 y 4 periodo.

Es frecuente: aproximadamente entre el 5%
y 10% de los partos sangran en este perio-
do. Actualmente, si el obstetra que asiste el
parto tiene experiencia, hay sangre dispo-
nible para transfundir y la paciente est
monitori zada, la hemorragia se resolver
bien. Aun as, esta patologa es la respon-
sable del 25% de las muertes maternas.

Hoy da, no podemos perder a ninguna
mujer por hemorragia
9
. De hecho con una
media de 7000 partos por ao-, en estos
ltimos aos ninguna ha muerto. Para
conseguir esto, es impresci ndible:

Buenos obstetras, y en general, buenos
profesionales.

La presencia de un anestesista cerca.

La disponibilidad de sangre.

9
Palabras textuales de Parrilla, a las que slo se
puede responder: as sea.
Pacientes con riesgo de hemorragia

Nos preocuparemos de un posible riesgo de
hemorragia cuando el tero est hiperdis-
tendido. Esto ocurre en embarazos mlti-
ples, en poli hidramnios, en mujeres aosas
y en grandes multparas (que tienen un
tero ms distendido y fibroso).

Otras situacin de riesgo, son las cicatrices
del tero por ejemplo, la de una cesrea-,
debido a que provocan mala contracti lidad.

Las placentas grandes son otra situacin
de riesgo. Ocurren en eritoblastosis, diabe-
tes, lues (sfilis), embarazos gemelares y
mltiples, etc.

Cuando la placenta es previa (se inserta
en el tercio uterino i nferior), esta en una
zona donde hay poco tejido muscular.
Como el msculo en gran parte- evita el
sangrado al contraerse, la placenta previa
tiene ms riesgo de sangrado.

Es reseable que actuaciones iatrogni-
cas son una causa importante de sangrado.
As, la excesiva sedacin epidural, la i nstru-
mentali zacion del parto (frceps, ventosas)
con una insuficiene dilatacin o en fetos
excesivamente grandes.

Por ltimo, es importante tener en cuenta
patologas previas de la paciente, que
determinen un descenso en la coagulacin;
ya que es otro factor de riesgo.

Causas de sangrado

Segn el momento de aparicin del sangra-
do, se puede deber a unas causas o a
otras.

Antes del desprendimiento:

Si ocurre nada ms salir el feto, y antes del
desprendimiento, la causa es el desgarro
del canal blando. La sangre es rojo vivo,
recin extravasada. Lo diagnosticamos revi-
sando el canal blando y lo trataremos con la
sutura. En la vagi na suele ser suficiente un
punto; y, en el cuello del tero, tres.

POST-ALUMBRAMIENTO
Durante el alumbramiento:

Si ocurre durante el alumbramiento, tene-
mos varias posibilidades. La ms raras son
las coagulopatas
10
(1/10.000) y la inver-
sin uterina. Mucho ms frecuentes son
las hemorragias por atona (75%); siendo
la causa ms frecuente de sangrado en el
3 y 4 periodo del parto. El tero est
blando y deja de sangrar con el masaje. Se
debe a una mala conducta del obstetra y
hay que forzar la contraccin uteri na y rea-
lizar un sondaje vesical. Si no se resuelve:
revisar, hacer taponamiento uteri no, emboli -
zacin de arterias uterinas o misoprostol
(Ver Nota N2); y, si no: histerectoma.

Nota N2:

El misoprostol (anl ogo semi -sinttico de la PGE1)
es el cytotec . Recordad que se usa para dil atar el
cuello en los abortos y legrados
11
. La embolizacin
de arteri as uterinas se realiza mediante radi ologa
intervenci onista, introduciendo un catter va femoral.

Las alteraciones del desprendimiento,
descenso y expulsin, suponen el 10% de
los sangrados, junto con los desprendi-
mientos parciales (extraer con la mano los
restos).

Existen hemorragias mucho ms tardas
por mala conducta obsttrica- y que supo-
nen el 5% de todos los sangrados. Se
deben a la retencin de cotiledones. Se
diagnostican mediante la ecografa, en el
puerperio.
12

Si se produce hemorragia grave, antes del
alumbramiento, este debe hacerse de forma
manual. Si es leve, debemos esperar 30
minutos; si aumenta la hemorragia o pasa-

10
Tratamiento: perfusin de suero y sangre fresca o
plasma, oxitcicos, control de constantes, sondaj e
vesical y anal tica sangunea.
11
Raspado de material de la pared, de una cavidad u
otra superficie, realizado para elimi nar tumores u
otros tejidos anormales o para obtener t ejido para su
examen microscpico. Puede ser realizado tambin
por aspi racin (presin negati va).
12
Trat amiento: extraccin de l os restos y revisin de
la cavidad.
dos estos 30 minutos, se hace el alumbra-
miento manual
13
.

Video de un alumbramiento

http:// www.youtube.com/watch?v=DHPODtt
ECZU

Estela ha sugerido, muy sabiamente, que incluyamos
el post-alumbramiento en este tema; ya que se l o
han comido con pat atas en clase (^o^), sin embargo,
figura en la comisin que Parrilla dej de referencia.
Aqu va (^_^).

Periodo entre alumbramiento y puerperio.
Dura 2-3 h, que la mujer pasa en la sala de
recuperacin. En este periodo se producen
mecanismos de hemostasia. Toda hemorra-
gia que altere el estado general materno se
considerar patolgica, sin importar la canti-
dad.

Fenmenos del postalumbramiento

Contracciones y retraccin uterina: intensi-
dad de 130 a 140 mmHg. Es el mecanismo
ms eficaz.

Modificaciones vasculares: dada la hipoxia
que producen las contracciones, y la proli-
feracin de clulas endoteliales que ocluyen
parcialmente la luz de los vasos y facilitan la
formacin de cogulos.

Cambios hemodinmicas: disminucin del
flujo sanguneo, por aparicin de circulacin
uterina no preferencial.

Alteraciones de la coagulacin: fenmenos
de coagulacin i ntravascular a nivel local.

13
Cuando se supera el tiempo mximo de espera en
el al umbramiento espontneo (>30 minutos) o en el
medicamentoso (>20 minutos). Se introduce la mano
en el tero, bajo anestesia general o regi onal y
eventual espasmolisis, y se desprende la placenta
con el borde cubital de la mano, extrayndola a
continuacin. Requi ere prot eccin antibi tica.

Fases

1. Miotaponamiento: La contraccin y re-
traccin uterina, hacen que el miometrio
atrape los vasos. Debe durar 2-3 h, para
que ocurra la segunda fase. Si se resuel-
ve bien, no hay riesgo de hemorragia
posterior, aunque el tero se relaje.

2. Trombotaponamiento: No se dar bien
sin la fase anterior. Los vasos se oclu-
yen por trombos.

3. Indiferencia contrctil: Disminuyen las
contracciones y el tero se relaja. Si la
fase anterior no fue eficaz, sangrar.

4. Contraccin miometrial estable.

Clnica

Mujer asi ntomtica y eufrica, no suele
notar contracciones; sangra 200 a 400 ml;
abdomen blando y depresible, relajado.
Globo de seguridad
14
muy duro.

14
La contraccin uterina, permanente y defi niti va,
genera el "globo de seguridad": tero reduci do, con
consistencia aumentada, palpndose fcilmente baj o
las flcidas cubi ertas abdomi nal es.


TEMA Z-7
Puerperio normal y patolgico

Generalidades

Concepto

Se entiende por puerperio el periodo de
tiempo que sigue al parto. Comienza a las
2-3 horas tras ste, cuando acaba el IV
periodo; y termi na con la recuperacin de la
funcin ovrica y la aparicin de la primera
menstruacin.

Tiene una duracin de unas 6-7 semanas
(40 das aproximadamente
1
). Los lmites
entre el alumbramiento y el puerperio no
estn del todo defi nidos.

Importancia

Es un proceso muy importante, ya que
durante este periodo se producen una serie
de cambios anatmicos y fisiolgicos, tanto
en el rea genital, como en el resto del
organismo materno; que harn regresar al
estado anterior a la gestacin, todos los
cambios ocurridos durante la misma y el
parto. Todo ha de involucionar.

Este proceso de retorno del organismo
materno, al estado de normalidad previo al
embarazo, es progresivo, gradual y comple-
tamente fisiolgico.

Sin embargo, algunos obstetras -muy pesi-
mistas- consideran al parto como una enfer-
medad, de la cual el puerperio es su fase de
convalecencia; que dura toda la vida,
puesto que pueden quedar secuelas perma-
nentes.

Cuando este periodo de involucin es nor-
mal, no hay repercusiones; pero cuando es
anmalo, pueden aparecer problemas, co-
mo ocurre en el puerperio de mujeres car-
dipatas, con insuficiencia renal o con insu-
ficiencia heptica.

1
La cuarent ena, la llaman las embarazadas.
Adems existen enfermedades propias
puerperales: la patologa hace referencia a
las hemorragias, infecciones, trombosis de
miembros, tromboembolismos u otros pro-
blemas mamarios que acontecen durante
este periodo.

Clasificacin

Este proceso, por el cual pasan todas las
mujeres tras el parto, se ha clasificado en:

1) Puerperio inmediato: Incluye las pri-
meras 24 horas tras el parto, siendo
bsicas las dos primeras horas tras la
expulsin de la placenta (postalumbra-
miento o IV periodo del parto), por los
importantes procesos de hemostasia
que se producen y por la importancia
de su patologa. La patologa del puer-
perio inmediato ser la continuacin de
la del postalumbramiento. Aqu suce-
den los cambios ms bruscos.

2) Puerperio precoz: Comprende los 3
primeros das postparto. Incluye el
periodo de tiempo en que la mujer
permanece i ngresada en maternidad.
Cada vez se acorta ms esta estancia
y actualmente, a las 24-48 h, se suele
ir a casa.

3) Puerperio tardo: Dura hasta la 6-7
semana (la cuarentena), como ya
hemos comentado se completa con la
recuperacin de la funcin ovrica y la
instauracin de la menstruacin.

Puerperio normal

Los procesos que acontecen en el puerperio
normal son:

1. Procesos de involucin: general y genital
2. Cicatrizacin de las heridas
3. Instauracin de la lactancia
4. Recuperacin de la funcin ovrica
OBSTETRICIA TEMA 0 2

Los iremos viendo detalladamente-, a lo
largo del tema.

Las causas y mecanismos, por los cuales
son posibles estos procesos, son:

Cambios en el ambiente hormonal: En
el parto la mujer est sometida a gran-
des cantidades de hormonas trficas (la
progesterona, los estrgenos, la -HCG,
el HPL
2
); con la salida del feto y la
placenta, la mujer deja de estar influida
por stas (la placenta era la encargada
de fabricarlas; el ovario durante el emba-
razo est en reposo) y se inicia la desa-
paricin de los cambios trficos produ-
cidos durante la gestacin.

Retraccin uterina: El tero va a recu-
perar el tamao que tena antes de la
gestacin, se formar el globo vesical y
comenzarn los procesos de cicatriza-
cin.

Contracciones uterinas: Durante el 1-
2 da tras el parto existen contracciones
coordinadas, que dan lugar a dolores
clicos en hipogastrio, lo que comn-
mente se llaman entuertos. En el puer-
perio inmediato pueden ser coordinadas
y clnicas; pero, en el tardo, disminuyen
y la mujer ya no las nota.
3
Estas contrac-
ciones potencian el efecto de isquemia
de la retraccin uteri na y facilitan la
salida de sangre, cogulos y restos deci-
duales.

I) Procesos de involucin

Son muy llamativos a nivel genital: tero,
vagina las trompas y los ovarios van a
sufrir menos cambios.

La involucin del tero es fisiolgica y
disminuye tanto de tamao, como de
peso de forma progresiva-, hasta volver

2
Lactgeno pl acentario
3
Posteriormente durante l a lactancia, el refl ejo de
succin por parte del nio producir l a secrecin de
prol actina y oxitocina, esta ltima provoca contrac-
cin uteri na, que la mujer podr percibir.
al tamao previo a la gestacin. El tero
pesa 1 kg, tras la expulsin del feto y la
placenta; y mide unos 25 cm de longitud,
pero el proceso de involucin hace que,
a los 5 das, pese 500 g y mida 9-10 cm.
A los 10 das pesa ya 300 g, y al final del
puerperio: 80-100 g, siendo su longitud
de 9-10 cm.

Mientras que el fondo uterino, tras el
alumbramiento, se palpa a mitad de dis-
tancia entre el pubis y el ombligo (globo
de seguridad); a las 24 horas del parto,
ha ascendido y se encuentra a ni vel del
ombligo, para ir disminuyendo progre-
sivamente desde entonces-, uno o dos
traveses de dedo diarios; hacindose
intraplvico y difci l de palpar por va
abdominal al 8 da del parto. El obstetra
tiene que comprobar estos cambios
cada da. Si el tero no i nvoluciona, se
denomina subinvolucin uterina, y puede
ser debida a la retencin de restos, a
endometritis, a alteraciones de la involu-
cin del lecho placentario Estas altera-
ciones se pueden detectar con la palpa-
cin abdominal.

La involucin uteri na se produce por
disminucin en el tamao de las fibras
musculares (debido a la disminucin de
los estrgenos), ms que por una dis-
minucin de su nmero, siendo algunas
sustituidas por tejido conjunti vo. As, la
proporcin de tejido conjuntivo se ir
incrementando con cada embarazo.

Adems de los cambios de tamao, a
nivel del cuello uterino, se produce una
reconstruccin:

En el embarazo, mide 1 cm.
En el parto, pasa a ser de 8-10 cm.
En el postalumbramiento, 4 cm.
Al tercer da del parto, deja el paso
de 1-2 dedos a su travs
4
.
Por ltimo, al 10 da se cierra por
completo ya no se palpa- y vuelve
a constituir el istmo.

4
Si dejase pasar ms de 2 dedos en el tacto vagi nal,
debemos pensar en una subinvolucin uterina.

Tambin se va a modificar, tras el parto,
el orificio cervical externo: mientras
que, en la mujer nulpara, es circular y
pequeo; en la multpara, este orificio se
hace ms grande y rasgado, estando
constituido por un labio anterior y otro
posterior.

Por ltimo, el segmento uterino inferior
se va reconstruyendo y acortando desde
los primeros momentos de puerperio,
pasando a formar parte del istmo.

La vagina tambin involuciona; de estar
congesti va, hipertrfica y violcea, pasa
a su anatoma normal: se hace fina,
roscea, comienzan a aparecer los plie-
gues normales La vagi na puerperal es
sensible a infecciones y traumatismos,
puesto que est anulada su accin de
autodepuracin, a causa de la atrofia.

La vulva, que estaba congestionada y
presentaba varices, en el puerperio va a
recuperar su estado normal; y el suelo
plvico va recuperando su tono. Si en el
parto se reali z una episiotoma, en el
puerperio se producir su cicatri zacin.

Como ya hemos comentado antes, a
nivel del ovario y la trompa, aparecen
cambios escasos. Slo cuando la mujer
deje de lactar, dejarn de estar en repo-
so.

Esta involucin tambin es sistmica, y
entre las modificaciones destacan:

Disminucin del gasto y frecuencia
cardiacos, del volumen plasmtico
y descenso del diafragma. Estos
cambios permiten que el corazn
recupere su fisiologa normal; y el
trazado electrocardiogrfico recupere
su morfologa. A los 15-20 das, se
encuentra como antes de la gesta-
cin.

Aumento de la diuresis, a expensas
de la disminucin del volumen plas-
mtico. En los primeros das, la mujer
pierde entre 7 y 10 kg de peso, por la
eliminacin del lquido retenido du-
rante el embarazo. La funcin renal
est incrementada, en el puerperio,
para absorber el edema.

Al descender el diafragma, se va a ir
normalizando la funcin respiratoria
durante el puerperio; aumentando el
volumen residual, que estaba dismi-
nuido en la gestacin.

A nivel hematolgico, disminuye el
hematocrito y la hemoglobina; pa-
ralelamente al sangrado del parto.
Existe una leucocitosis fisiolgica
(8000-12000 leucocitos) con desvia-
cin a la i zquierda, debido al des-
prendimiento de la decidua. Tambin
existe un estado de hipercoagula-
bilidad, por infusin de sustancias
trombognicas -del lecho placentario-
a la circulacin sistmica. La analtica
muestra un estado parecido a una
CID
5
. Esta hipercoagulabilidad es
transitoria, y se normali za a las 3
horas; su funcin es evitar la hemo-
rragia tras el parto. Es muy impor-
tante recomendar a las mujeres que,
tras el parto, comiencen a caminar lo
que puedan, para evitar trombosis.

Como se ha dicho anteriormente, en
el puerperio se produce una dismi-
nucin de las hormonas trofobls-
ticas: disminuyen los estrgenos, la
progesterona, el HPL, la -HCG En
el puerperio aumentan los ni veles de
insulina y los de prolactina, por la
iniciacin de la lactancia.

II) Cicatrizacin

a) Cavidad uterina

Hay que disti nguir lo que ocurre en la
cavidad general y lo que ocurre en
el lecho placentario:

5
Coagulacin intravascular disemi nada.

La cavidad uterina, en general, est
recubierta por la decidua (ver Fig. 1);
que, en los 2-3 primeros das del
puerperio, se necrosa; se descama y
es eliminada en su mayor parte: al
principio es una secrecin roja; que
luego, a los 3-4 das, se torna rosada
o amarronada y, volvindose al fi nal,
amarillenta
6
(ver Fig. 2). Se denomina
loquios, a esta secrecin, y traduce
fenmenos de cicatrizacin normal
(son los componentes inflamatorios
responsables de la leucocitosis).

Conforme pase el tiempo cambiar el
color y la carga hemtica. Los loquios
son secreciones aspticas, en condi-
ciones normales; por lo que si estu-
viesen infectados o fuesen ftidos,
deberamos pensar en una i nfeccin
puerperal.

6
Si a los 10 das sigui eran siendo roj as, debemos
pensar que la sangre procede de otra localizacin; es
patolgico, podra ser al gn desgarro

Una vez que se desprende la decidua
queda la capa basal del endotelio,
que comienza a proliferar y a epiteli-
zar; y, a los 15-25 das, la epiteliza-
cin suele ser completa. A partir de
este momento, si ya ha ovulado
(cosa que slo sucede si la mujer ha
dejado de lactar), este epitelio ser
capaz de transformarse en epitelio
secretor.

El lecho placentario tarda ms en
cicatrizar y recubrirse de epitelio, ya
que est constituido por decidua
basal y capilares trombosados, la
herida placentaria despus del alum-
bramiento mide 7 cm y, a los 10 das,
slo 3 cm. El lecho placentario va a
ser funcional hasta los 25-30 das,
que es cuando cicatriza y se recubre
de endotelio normal (proliferati vo o
secretor). Todo este proceso cicatri-
cial, con eliminacin de la decidua y
capilares trombosados, tambin va a
formar parte de los loquios.

Fig. 2 Loquios normal
de una vaca?

Ejem, lo he sacado de
una web de ganadera
(o_0). Por hacernos una
idea del color (^_^).

Si la vulva, la vagi na o el cuello ute-
rino, hubieran sufrido algn desgarro
durante el parto, su cicatrizacin tam-
bin contribuir a los loquios.

b) Canal blando

Se produce la cicatrizacin de peque-
as dilaceraciones o desgarros, se
trata de pequeos hematomas tanto
en la vagina, como en el cuello o la
vulva. Cicatrizan en condiciones de
asepsia (de forma rpida, por primera
intencin y sin problemas), adems
de colaborar en los loquios. Pueden
producir molestias locales y, patolgi-
camente: afectarse, sufrir una dehis-
cencia o sangrados excesi vos.

Las heridas del peri n (episiotomas)
suelen cicatrizar en asepsia, igual-
mente; no suelen dar clnica, excepto
algunos dolores y dificultad al andar.

III) Instauracin de la lactancia

La mama ha estado creciendo durante la
primera mitad de la gestacin (mamo-
gnesis) y, en la segunda, adquiriendo la
capacidad para secretar leche (lactog-
nesis).

El desarrollo de la mama esta producido
por el aumento de los ni veles de
estrgenos, progesterona y prolactina.
Adems, tambin i nfluyen el cortisol, la
tiroxi na y el HPL, que producen un
aumento de tamao de las clulas alveo-
lares (Ver Nota N1). Sin embargo, cuando
estrgenos y progesterona disminuyen,
tras el parto, es cuando va a comenzar
la sntesis y secrecin de leche; y no
antes, ya que estas dos hormonas, a
pesar de producir el desarrollo de la
mama y hacer que las clulas adquieran
la capacidad de sintetizar leche, frenan
su sntesis y secrecin.

Nota N1: Morfologa mamaria. La mama esta
constituida por una seri e de lbulos mamarios
(14-15) con sus conductos excretores que des-
embocarn en el pezn. Cada l bul o est cons-
tituido por vari os lobulillos, que conti enen a su
vez- una serie de al volos, recubiertos por un
epitelio (clul as al veolares) que son las que sin-
tetizan la leche. Fuera del al veol o existen cl ulas
mioepiteli ales que, cuando el al veol o se llena de
leche y hay secrecin de oxitocina, se contraen
para expulsar la leche a los conductos.

Por ello, nicamente la prolactina tiene
un efecto positivo sobre la sntesis
lctea; se han descrito ms de 40
acciones de la prolactina, siendo las ms
importantes:

1. Mamognica

2. Lactognica (frenada durante el emba-
razo por los estrgenos y progesterona).

3. Inhibicin del funcionamiento del eje
hipotlamo-hipofiso-gonadal: durante la
lactancia, el ovario no funciona; cuando
se deja de dar el pecho, ser recupera el
funcionamiento del eje y con ello, el ciclo
menstrual.

Fuera del embarazo y de la lactancia,
una hiperprolacti nemia da lugar a un
sndrome de galactorrea-amenorrea.

Mecanismo de sntesis y de secrecin
lctea (ver Fig. 4)

1) Cuando tiene lugar el alumbramiento,
disminuyen los niveles de estrgenos y
progesterona, desapareciendo el freno a
la sntesis lctea y permitiendo la secre-
cin de leche. El normal vaciamiento de
la mama (lactoquinesis) y el manteni-
miento de la sntesis durante el tiempo
deseado (lactopoyesis), se producen por
el efecto de la succin, lo cual inicia un
reflejo que viaja por el haz espi notal-
mico lateral hacia el hipotlamo, donde
en unas reas produce la sntesis de
prolactina y, en otras, la de oxitocina.

2) La oxitocina contrae las clulas mioepi-
teliales de las clulas alveolares, vacian-
do los alvolos y provocando la salida de
leche al exterior.

3) La sntesis de prolactina conti nua el
desarrollo mamario y la sntesis lctea
(carga la mama para la prxima toma).
Mientras se produzca succin, habr
leche. As, las nodri zas pueden estar
amamantando durante aos, siempre
que exista reflejo de succin.

Estos procesos tambi n pueden estimul arse por
las relaciones sexuales, el estmul o del crvix
(R. Comino Del gado)

Fracaso de la lactancia materna

Puede ser debido a:

Problemas en la mamognesis.

Administracin de frmacos que
inhiben la lactancia: esto ocurre en
el tratamiento de enfermedades gra-
ves, VIH, tratamiento con dopaminr-
gicos (que i nhiben la prolacti na)

Falta de paciencia: al pri ncipio, el
nio no succiona el pezn -por lo que
le ser ms sencillo usar bibern-;
por ello, es importante insistir.
IV) Recuperacin de la funcin ovrica

Mientras que la mujer est lactando,
tendr altos los ni veles de prolactina; lo
cual, como ya hemos comentado, tiene
un efecto negativo sobre el eje hipo-
tlamo-hipofiso-gonadal, inhibiendo as
la funcin ovrica.

Al dejar de lactar disminuye la prolacti na
lo que determina que:

Aumenten las gonadotropinas, lo
cual produce la estimulacin folicular
y la transformacin del endometrio en
secretor.

Finalice la sntesis lctea.

Con el cese de la lactancia, disminuyen
tambin los ni veles de oxitoci na, impi -
diendo que salga la leche, lo que causa
que se distiendan los alvolos y se
atrofien.

Estimulacin de la
glndula mamaria

Liberacin de
Prolactina Oxitocina
Estimulacin de la hipfisis
Estimulacin del hipotlamo
Estimulacin
del reflejo de
succin del nio
Estimulacin
del pezn por
succin
Hambre del
recin nacido
Fig. 4

La lactancia materna es uno de los
mtodos anticonceptivos naturales.
Durante sta, los niveles basales de
prolacti na van descendiendo paulatina-
mente. En cada succin se producen
picos de prolactina que, por un lado,
siguen manteniendo la sntesis lctea y,
por otro, continan bloqueando la puesta
en marcha del eje hipotlamo-hipofiso-
gonadal, manteniendo el ovario en re-
poso y a la mujer en amenorrea. Para
que la secrecin de prolacti na se man-
tenga, la succin debe realizarse cada 2-
3 horas. Por esta razn, la mayora de
las mujeres lactantes recuperan la
menstruacin a las 12 semanas.

Si la lactancia es artificial, los niveles de
prolacti na descienden ms rpidamente.
Al no existir estmulos de succin, deja
de existir la inhibicin del eje; con lo que
se comienzan a producir picos de LHRH
que estimulan la hipfisis y liberan pri-
mero- FSH y ms tarde- LH; las cuales
van estimulando el desarrollo folicular y
la produccin de estrgenos, que condi-
cionan la transformacin del endometrio
en proliferativo. Por ello, pueden apare-
cer menstruaciones a las 4-6 semanas
postparto, aunque la mayora de los
ciclos iniciales tras el parto suelen ser
anovulatorios.

Clnica del puerperio

Los cuatro procesos descritos anteriormente
tienen unas repercusiones clnicas, que son
las siguientes:

Estado general: Traduce como ha sido
el parto; si no ha habido complicaciones,
ni ha tenido que forzarse o usar i nstru-
mentacin, la mujer estar contenta,
eufrica y con las constantes normales;
por el contrario, si la mujer ha sufrido
durante el parto, podr estar ms o
menos plida segn las perdidas de
sangre- y con el estado general ms
deteriorado.

A veces la purpera presta, los primeros
das, un periodo transitorio -autolimitado-
de depresin. Si persiste ms all de los
3-4 das, son tributarios de estudio y
asesoramiento. Esta depresin postparto
se ha atribuido, bien al rpido descenso
de los niveles de esteroides circulantes o
a la sensacin de responsabilidad que
se avecina al llegar a casa con el recin
nacido, junto a la necesidad de cumplir
con obligaciones familiares, laborales

Constantes vitales: Suele ser fisiolgi-
ca una ligera bradicardia de 60-70 lpm,
siendo de mal pronstico la taquicardia;
la tensin arterial debe ser normal. La
mujer debe estar apirtica (aunque los
estados subfebriles menores de 38C-,
el 1 da, pueden ser normales; tambin
se pueden producir al 3 4 da, por la
subida de la leche). Con el trmino de
fiebre puerperal, se denomi na a la ele-
vacin de la temperatura, que persiste
ms de 24 h; o a temperaturas mayores
de 38, en 2 tomas sucesivas separa-
das ms de 6-8 h-. Cualquier elevacin
de la temperatura durante el puerperio,
nos obliga a descartar una i nfeccin.

Dolores clicos en hipogastrio: Son
los denominados entuertos, consecuen-
cia de las contracciones uteri nas; pue-
den ser espontneos o a consecuencia
de la succin, y suelen ceder con los
espasmolticos habituales. Son dolores
fisiolgicos. Si son muy intensos habr
que sospechar la presencia de restos
placentarios o cogulos, en el interior de
la cavidad uteri na; siendo, dichos entuer-
tos, la traduccin de unas contracciones
uterinas exageradas y desti nadas a va-
ciar el tero.

Ligera leucocitosis fisiolgica.

Loquios: Como ya hemos indicado, son
las secreciones que la purpera emite
por los genitales externos durante el
puerperio. Son el resultado de procesos
de cicatrizacin y exudacin, tanto de la

superficie interna del tero, del lecho
placentario; como de las laceraciones,
desgarros y suturas a nivel del cuello,
vagina, vulva y peri n. Deben ser cada
vez menores e ir cambiando de color,
aspticos e inodoros; si los loquios no
fueran as, sern considerados patolgi -
cos. En los primeros 4-5 das son rojos,
posteriormente va disminuyendo su con-
tenido hemtico y se vuelven rosados,
finalmente van a ser blanco-amari llentos;
siendo cada vez menos abundantes,
hasta desaparecer hacia la 4 semana,
aproximadamente.

Mamas: Suelen aparecer molestias e
ingurgitaciones mamarias al 2 o 3 da
del puerperio, como consecuencia de la
subida de la leche. Estas molestias son
mayores al principio, cuando todava el
nio no ha comenzado a succionar. Las
mamas estn tensas, turgentes, doloro-
sas, con acentuaciones venosas y con
secrecin de calostro espontnea.

Molestias perineales: Pueden aparecer
cuando se hacen episiotomas; la mujer
tiene dificultades para sentarse y andar.
No son indicati vas de absceso, i nfeccin
o dehiscencia; a menos que sean cada
vez mayores y no remitan con los anal-
gsicos o antiinflamatorios habituales.

NO deben aparecer molestias en las
piernas o venosas: a no ser que sean
pequeas y en el lugar donde ha llevado
el gotero. Como se coment al principio:
la mujer, en el puerperio, es muy sus-
ceptible a la formacin de trombos; por
lo que es necesario hacerla caminar en
cuanto se pueda.

Cuando la gestacin y el parto han aca-
bado mediante una cesrea, adems de
las repercusiones clnicas, hay que aa-
dir las propias del postoperatorio de una
laparotoma con las repercusiones en
el trnsito intesti nal, morbilidad febril o
uri naria, herida laparotmica-.

Asistencia al puerperio

El puerperio es un proceso gradual y pro-
gresivo. La asistencia al puerperio debe
diagnosticar alguna anomala o alteracin
de cualquiera de los procesos descritos al
principio del tema.

Se realiza, cada da, a partir de las 2 pri-
meras horas; controlando sistemticamente:

Estado general y psicolgico: Estado
de conciencia; constantes como el pulso,
temperatura y TA.

Valoracin del estado de involucin
uterina y el estado de contraccin
uterina: Es importante ver si se corres-
ponde con el da del puerperio. Ante la
sospecha de subi nvolucin, hay que
hacer una ecografa, para valorar el
estado de la cavidad uterina y descartar:
presencia de restos placentarios, endo-
metritis, mala involucin del lecho pla-
centario, cogulos u otra patologa.

Estado de las mamas: Se comprueba
si hay secrecin calostral, si se vacan
bien despus de cada tetada, si existen
grietas en el pecho, ingurgitacin mama-
ria o signos de mastitis (las mamas esta-
rn calientes). En algunos casos, por
motivo de patologa materna como: VIH,
TBC activa, drogadiccin, alcoholismo,
administracin de frmacos que se eli -
minen por la leche, motivos sociales y
laborales, habr que inhibir la lactan-
cia. Siempre es ms fcil inhibirla antes
de que este iniciada, que cuando ya se
ha establecido. Existen medidas no
farmacolgicas, como son: no realizar
succin, comprimir las mamas, restric-
cin hdrica; que casi siempre suelen
resultar i nsuficientes, sobre todo cuando
la lactancia ya est establecida. En
cuanto a las medidas farmacolgicas, se
basan en al administracin de agentes
dopaminrgicos, que disminuyen la pro-
duccin central de prolacti na.


Estado del perin: Hay que valorar la
evolucin en la cicatri zacin de la
episiotoma y la existencia de edemas,
equimosis, hematomas, dehiscencias,
infeccin es importante extremar las
medidas higinicas y de asepsia.

Valoracin de loquios.

Ausencia de trayectos venosos dolo-
rosos: Tanto en los MMII, como en el
brazo donde se llev la perfusin, para
descartar la presencia de flebitis.

Se debe comprobar la existencia de
miccin espontnea, en las primeras 3
-4 horas tras el parto; descartando la
existencia de distensiones vesicales que
impidan la contraccin espontnea del
detrusor, alteraciones de la miccin por
analgesia, micciones por rebosamien-
to Si no existe miccin espontnea,
sondaremos a la paciente.

Preocupa menos que la paciente no de-
feque; pero si no ha habido defecacin,
en el transcurso de 3-4 das tras el parto,
podemos administrar un laxante suave.

Como ya sabis, es necesaria la movili-
zacin precoz de la purpera.

Cuando todo esto es normal lo que suele
ser habitual a los 2 3 das-, podemos dar
el alta a nuestra paciente. Se le indica, en el
informe de alta, cmo ha ido el curso de la
gestacin, la evolucin y finali zacin del
parto; con los datos del recin nacido y la
evolucin del puerperio, as como las reco-
mendaciones o frmacos que deba tomar
7
.

7
Los frmacos que se recet an, en ocasiones, son
ergticos (para favorecer la involuci n uteri na); anal -
gsicos o antiinfl amatorios (para las molestias loca-
les); o antibiticos, en situacin de riesgo (fiebre
puerperal, rotura de membranas mayor de 24 horas,
partos prolongados). Hay que tener en cuenta que
algunos frmacos pueden ser eliminados parcial -
mente por la leche y ser absorbidos por el RN.
Lo ms importante y en lo que hay que
fijarse ms, a la hora de dar el alta a la
purpera, es que est:

a. Apirtica.
b. Sin molestias uteri nas, ni mamarias.
c. Que tenga una involucin uteri na normal
y, si se ha hecho un episiotoma, que
siga su cicatri zacin normal.
d. Loquios normales.
e. Haber ori nado.

Hacia los 40 das, cuando ya se han com-
pletado la mayora de los procesos del
puerperio, deber regresar para la revisin
postparto. El objeti vo de esta revisin es,
en primer lugar, comprobar la normal evo-
lucin de los 4 procesos fundamentales del
puerperio. Adems, se debe aprovechar la
revisin, para informar acerca de la conve-
niencia de modificaciones generales en el
rgimen de vida (higiene, ejercicio, dieta,
hbitos txicos), acerca de la sexualidad,
de mtodos anticoncepti vos y del estable-
cimiento de medidas de prevencin (cito-
loga vagi nal para el despistaje del cncer
de crvi x, exploracin mamaria, revisin de
la episiotoma).

Patologa del puerperio

Durante el puerperio, pueden aparecer dife-
rentes patologas; los cuadros ms frecuen-
tes son:

1. Hemorragias: Sobre todo en el puer-
perio inmediato; son las ms importantes
pero su morbilidad y por la mortalidad
que pueden ocasionar. En las primeras
horas del puerperio, las causas son las
mismas que para las hemorragias del
alumbramiento: traumatismos del canal
blando, atona uterina, retencin de
restos placentarios o alteraciones de la
coagulacin. Las veremos en los prxi -
mos temas. Tambin puede aparecer el
corioepitelioma, que es un tumor trofo-
blstico, y que consiste en la degenera-
cin de parte de la placenta a un corio-
carcinoma.

2. Infeccin puerperal: Proceso infeccioso
que se origina en el aparato genital, con
distintas formas anatomoclnicas. Es la
patologa ms clsica del puerperio,
aunque las formas ms graves de sepsis
son raras en la actualidad, gracias a las
medidas de asepsia, a la profilaxis, y a la
buena prctica obsttrica. Aunque s son
ms frecuentes en las mujeres que dan
a luz en su casa, en el coche camino del
hospital
8
Las ms peligrosas son las
que ocasionan los grmenes anaerobios
o las que ocurren cuando la mujer est
algo inmunodeprimida, pudiendo ocasio-
nar pelviendometritis, peritonitis, infec-
ciones de la pared abdominal (en ces-
reas), tromboflebitis, un shock sptico e,
incluso, la muerte.

3. Patologa mamaria: Las ms comunes
son:

o Grietas en el pezn: se solucionan
con una pomada astringente, va
tpica.

o Mastitis por retencin de la leche:
por lo que es muy importante vaciar
la mama. Se tratan, en las fases
iniciales, con antibiticos y antiinfla-
matorios; si fracasa el tratamiento
mdico y se forma un absceso, hay
que recurrir a un drenaje quirrgico.

o Ingurgitacin: es tambin bastante
frecuente y se evita con la admi nis-
tracin de dopaminrgicos, a bajas
dosis, durante un par de das.

8
O en cualquier otra localizacin
4. Complicaciones vasculares: Son muy
frecuentes durante este periodo, debido
al estado de hipercoagulabilidad, al en-
lentecimiento y estasis vascular por el
reposo-; que favorecen las trombosis. Lo
ideal, respecto a las complicaciones vas-
culares, es la prevencin: con una movi-
lizacin precoz y la administracin de
heparina, de bajo peso molecular, en
pacientes de riesgo para la trombosis.



TEMA Z-8
Proceso de lactacin

Generalidades

La lactancia es un periodo fundamental , del
proceso reproductor de los mamferos, y
supone el conjunto de fenmenos que per-
miten a la glndula exocrina, que es la ma-
ma, sinteti zar leche y expulsarla al exterior.
Para ello, es necesario que la mama est
bien desarrollada.

La fisiologa de la mama es un conocimiento
bastante reciente:

En la primera mitad del s.XIX, Cooper
describi, sistemticamente, la mama: al
pezn llegaban 20 conductos, por cada
lado, que vertan leche al exterior. Tanto
este, como otros conocimientos de la
misma poca, fueron formulados bajo un
punto de vista macroscpico.

En la segunda mitad del s.XIX, se ad-
quieren ya conocimientos histolgicos, y
se empieza a comprender la relacin de
las hormonas (sobre todo: estrgenos y
progesterona) con la lactancia; i ncluso,
las relaciones entre las hormonas y el
cncer de mama (los estrgenos pueden
desarrollar demasiado la mama; siendo,
este cncer, estrgeno-dependiente).

En el siglo XX, se describe el eje neuro-
endocrino y la prolacti na.

La mama y la lactacin, es competencia del
gineclogo; en cuanto a que se refiere a un
proceso del puerperio y en que se piensa en
ella como rgano genital; si n embargo, la
mama es estudiada por los cirujanos, y
stos tambin estn implicados en su pato-
loga y tratamiento. Hoy da, las mastecto-
mas -por ejemplo- son reali zadas tanto por
los cirujanos como por los gineclogos (Ver
Nota N1). En caso de estudio de cncer de
mama, est implicado un equipo multidisci-
plinar: onclogos, radioterapeutas, cirujanos
y gineclogos; teniendo, estos dos ltimos,
un papel fundamentalmente clnico.

Nota N1:
La mujer acude al gineclogo, no al cirujano.
Siendo, el primero, quien conoce mejor la base
endocrina de la patologa mamaria. La patologa
maligna no es slo quirrgica. Hasta hace poco,
los gineclogos operan ms cnceres de mama,
que los cirujanos.
(Prof. Parrilla)

La lactacin es un proceso fisiolgico, que
va a tener una serie de ventajas para la
madre, como son:

la disminucin del riesgo de padecer un
cncer de mama.

las succiones producen prolactina y oxi-
tocina, las cuales permiten que el tero
involucione mejor y la mujer tenga un
mejor puerperio.

la lactacin establece un nexo especial
entre madre e hijo. Una vez lavado el
recin nacido (RN), lo primero que va a
hacer es succionar el pecho materno.

Bases morfolgicas

La mama es un rgano exocrino bilateral.
La piel que lo recubre es igual que la del
resto del cuerpo; excepto la del pezn y la
areola, que adems de estar ms pigmen-
tada- presenta unos tubrculos: que no son
ms que las glndulas de Montgomeri.
stas, segn algunos autores, son glndu-
las sebceas y, segn otros, son glndulas
mamarias atrofiadas. El pezn es ercti l, a
consecuencia de ciertos estmulos como: la
succin, el fro, los estmulos sexuales, etc.

La mama est formada por (ver Fig. 1):
glndulas, conductos, tejido conecti vo y adi-
poso, vasos y nervios.

Desde el punto de vista anatmico, la mama
est constituida por una serie de alveolos,
de lobulillos y de lbulos, con sus conductos
excretores, que desembocan en el pezn.

Cooper primero en describir la mama-,
pensaba que toda la mama produca leche;
contrariamente, hoy sabemos que se trata
de un sistema de conductos que recogen la
leche de cada lbulo mamario.

Desembocan 20 conductos, a cada lado del
pezn; cada uno de los cuales lleva la leche
de un lbulo y, cada lbulo a su vez-,
recoge la leche de 40 lobulillos diferentes.
La unidad funcional es el alvolo (de 80 a
100 por lobulillo); tapizado por un epitelio de
clulas alveolares que, en condiciones es-
peciales, son las encargadas de sintetizar la
leche. Cada alveolo est rodeado por una
capa de clulas mioepiteliales, que al con-
traerse (estimuladas por la oxitocina) vacia-
rn el contenido alveolar a los distintos con-
ductos, hasta llegar la leche- al pezn. De
hecho, algunos cnceres de mama son una
proliferacin exagerada de cls. epiteliales.

Con el paso de los aos, el contenido de
clulas epiteliales crece, alcanzando su
punto mximo a los 20 aos; a partir de los
cules, decae. Sin embargo, el parnquima
glandular sigue desarrollndose hasta los
30-35 aos; pero el crecimiento mamario va
a llevarse a cabo, sobre todo, a expensas
del aumento de grasa. La grasa aumenta
hasta los 30 aos, cuando decae un poco;
pero a partir de los 40, vuelve a aumentar
de nuevo.

Proceso de lactacin

Para una buena lactacin es imprescindible
un buen desarrollo mamario (mamogne-
sis), una sntesis normal de leche en la
clula alveolar (lactognesis) y un normal
vaciamiento de la mama (lactoquinesis).
Todos estos procesos, a su vez, tienen un
condicionamiento hormonal.

Mamognesis

La mamognesis se lleva a cabo en cuatro
brotes mamognicos:

1 brote mamognico

Acontece en la vida embrionaria. En la
5 semana, se produce un engrosa-
miento a manera de banda- de la
epidermis, conocido como lnea mama-
ria y que, entre la 6 y la 7 semana, va
a evolucionar a lo que se conoce como
cresta mamaria. Esta lnea se extiende
a ambos lados del cuerpo, desde la
base de la extremidad superior, hasta
la regin de la extremidad inferior.
Cuando la lnea mamaria desaparece,
alrededor de la semana 20, persiste un
pequeo segmento en la regin torci -
ca, que se introduce en el mesnquima
subyacente. En ste sitio se van a for-
mar de 16 a 24 brotes que, a su vez,
dan origen a pequeos esbozos maci-
zos. En el transcurso de la semana 23,
los brotes epiteliales se tunelizan y van
a formar los conductos galactforos;
mientras que los esbozos constituyen
los conductos de menor calibre y los
alvolos de la glndula, que pueden ya
sinteti zar leche en etapas tan tempra-
nas como el nacimiento, por el estmu-
lo hormonal materno (a la secrecin
lctea del RN se la conoce como leche
de brujas). Al principio, los conductos
galactforos desembocan en una pe-
quea fosita epitelial; poco despus del
nacimiento, esta se convertir en el pe-
zn, por proliferacin del mesnquima.

La politelia es una afeccin en la cual
se han formado pezones accesorios,
por persistencia de pequeos segmen-
tos de la lnea mamaria. Pueden pre-
sentarse en cualquier sitio de la lnea
mamaria primitiva, pero son ms fre-
cuentes en la regin axilar. Cuando en
el resto de la lnea mamaria se origina
una glndula completa, la anomala se
llama polimastia.
Fig. 1 Anatoma de la
mama.

1 m. intercostales
2 m. pectoral mayor
3 tejido glandular
4 pezn
5 areola
6 conductos galactforos
7 tejido adiposo
8 piel

El pezn invertido es una situacin en
la cual, los conductos galactforos,
desembocan en el hundimiento epite-
lial primitivo que no ha experimentado
eversin.

Tras el parto, la mama se queda si n
estmulo hasta la pubertad, donde las
hormonas van a llevar a cabo el desa-
rrollo mamario, antes de la menarquia.

2 brote mamognico
Conocido como telarquia; y es el desa-
rrollo mamario que se produce en la
pubertad y que suele coincidir con el
segundo signo puberal. Se da hacia los
10-11 aos y comienza con la apari-
cin del botn mamario, que consiste
en la elevacin y agrandamiento de los
pezones y areolas. Posteriormente se
desarrolla el montculo mamario, por
elevacin de la mama y, finalmente,
aparece la conformacin adulta. En la
Figura 2, pueden apreciarse los ci nco
estadios del desarrollo mamario, que
Tanner estableci.

No es raro que exista asimetra en el
desarrollo de ambas mamas; incluso
que, durante algunos meses, el creci-
miento sea unilateral. El desarrollo ma-
mario es estrgeno-dependiente y est
influido por factores constitucionales.

3 brote mamognico
Se produce antes de la menstruacin,
debido a una subida de los estrgenos
y de la progesterona, que conlleva la
proliferacin de alvolos y conductos;
es lo que se conoce como tensin pre-
menstrual, que va a suponer turgencia
y dolor en las mamas.
1
Recordad que
durante la menstruacin, los estrge-
nos y la progesterona, caen; por lo que
la accin de la prolactina va a dejar de
estar inhibida. Por ello, en el periodo
menstrual se suele secretar algo de
leche, pero esta no sale -normalmente-
al exterior.

1
En definiti va, las mamas crecen muy poquito- en
cada ciclo menstrual. Pero es imperceptible. () snif !

Fig. 2 Estadios de Tanner.

Estadio 1: Ausencia de desarrollo. Mamas infantiles.
Ausencia de vello pubiano.

Estadio 2: Fase de botn. Pequeo montculo con
ligero aumento de la mama. Crecimiento de pelos
largos y algo pigmentados a los dos lados del pubis.

Estadio 3: Desarrollo del pecho y areola mamaria.
Apariencia de mama adulta. Vello oscuro, abundan-
te y rizado. Se extiende por la snfisis pbica.

Estadio 4: Engrosamiento de la areola y de las
papilas hasta formar un montculo secundario que
se proyecta sobre el resto de la mama. Vello
pubiano caracterstico del adulto sin estar total -
mente extendido.

Estadio 5: Mama tpica adulta. Contorno redondo y
liso. Vello pubiano distribuido en todo el tringulo
inverso caracterstico de la mujer adulta.

4 brote mamognico
El ltimo brote se produce durante la
gestacin. Desde el principio del emba-
razo aumenta el tamao mamario; has-
ta que, finalmente, cada mama ser de
aproximadamente- 200 cc. Se realiza,
dicho aumento, expensas a la edema-
tizacin i nsterticial e hiperemia; ade-
ms de un aumento de los conductos y
alvolos, bajo el impulso estroproges-
terognico (sobre todo, en la primera
mitad del embarazo).

A partir de la 4 semana de embarazo
(sobre todo, en la segunda mitad), las
clulas alveolares se transforman en
clulas secretoras o mioepiteliales. Sin
embargo, durante el embarazo a
pesar de stos condicionantes y de
que la mama est preparada para la
sntesis lctea-, no se establece la
lactacin; debido a que los estrgenos,
que colaboran con la prolactina en la
accin mamognica (desarrollo y dife-
renciacin), se oponen a su efecto
lactognico, probablemente por accio-
nes a ni vel de su receptor en la clula
alveolar.

Histolgicamente, en la mama de una
mujer no gestante va a observarse
mucho tejido y grasa; mientras que en
la de la gestante, prcticamente des-
aparece el estroma para dar espacio a
cantidades importantes de leche. Si no
ocurre una adecuada mamognesis, la
mama ser incapaz de si ntetizarla.

Lactognesis

Despus del parto, tras la brusca disminu-
cin de los esteroides sexuales, la pro-
lactina puede ejercer su accin completa y
se establece la sntesis lctea; instaurn-
dose, la lactancia, al 2 3 da (subida de
leche).

La leche humana es una suspensin de
lpidos y protenas (las principales son: -
lactoalbmi na, -lactoglobuli na y casena),
en una solucin de carbohidratos, minerales
y vitami nas (excepto la vit. k). Si marcarmos
los componentes (aminocidos, azcares y
lpidos), podremos ver dnde se sinteti zan
la casena, la lactosa y los cidos grasos.
Sabemos cmo a partir del acetato y los
cidos grasos de cadena larga, se fabrica la
leche; y cmo, los ribosomas, sintetizan las
protenas necesarias.

Una madre que amamanta forma, fcilmen-
te, 600 ml de leche por da. Anteriormente a
la leche, se va a secretar un lquido de color
amarillo oscuro, llamado calostro (tiene ms
minerales y protenas, pero menos azcares
y grasas).
Lactoquinesis

Es el proceso que permite la salida de la
leche materna al exterior, gracias a la
contraccin de las clulas mioepiteliales; y,
al igual que la lactognesis, est estimulada
por el reflejo de la succin, que produce
picos de prolactina y de oxitocina, y que
explicaremos ms adelante.

Podemos decir que es necesario: un buen
desarrollo mamario, una buena sntesis lc-
tea y la salida de la leche, para una correcta
lactancia.

Condicionamiento hormonal

La participacin hormonal en la lactacin ha
sido estudiada, en mayor profundidad, gra-
cias a estudios veteri narios en animales-,
ms que en humanos.

Estudiaremos, particularmente, los efectos
de cada hormona:

Andrgenos: Bloquean la proliferacin epi-
telial; por tanto, no habr desarrollo mama-
rio. De hecho, si a un feto masculi no de cor-
ta edad se le extirpan los testculos, se le da
un antiandrgeno
2
o fallan sus receptores
para la testosterona, desarrollar mamas y
el resto de rganos sexuales femeninos,
pues pierde el estmulo andrognico.

Estrgenos: Siguiendo la dinmica del p-
rrafo anterior: si a una mujer le quitsemos
los ovarios, tambin va a desarrollar las
mamas; gracias a los estrgenos que le ha
pasado la madre a lo largo del embarazo, y
a la conversin perifrica de andrgenos
en estrgenos-, que ocurre despus del na-
cimiento.

Como se deduce, los estrgenos tienen una
accin mamognica; a ni vel de la hipfisis,
aumentan la liberacin de la hormona lacto-
tropa y de la prolacti na; y, a ni vel mamario,
participan en el desarrollo del estroma,
vasos, conductos y alvolos, adems de
promover la diferenciacin de las clulas

2
Los indi viduos XXY (Sndrome de Klinefelter) son
varones femi nizados (baj o el influjo estrognico).

Fig. 3 Prolactina
alveolares en clulas secretoras. Es decir,
favorecen tanto el desarrollo como la dife-
renciacin mamaria.

Y, adems, durante el embarazo, tambin
frenan la accin de la prolacti na; por lo que
no habr -apenas- sntesis lctea, a pesar
de que la prolactina esta aumentada por los
propios estrgenos.
3

Los ACO producirn una discreta alteracin
de la prolacti na
4
, dado que son una mezcla
de estrgenos y progesterona (el feedback
negati vo, sobre el pico de LH, i nhibe la ovu-
lacin). Del mismo modo, los antidepresivos
tambin van a aumentar la prolactina.

Progesterona: Como los estr-
genos, tiene accin mamogni-
ca; participando en el fenmeno
del desarrollo mamario y de di-
ferenciacin mamaria, mediante
la cual las clulas alveolares
basales se diferencian en cls.
presecretoras y secretoras, con
capacidad de sntesis lctea y,
a su vez, se opone a la accin
lactognica de la prolactina.

Otras: Tambin son importan-
tes para los fenmenos de ma-
mognesis y desarrollo lbulo-
alveolar, otras hormonas, como
son: la GH, la insulina o la
tiroxina. Adems, los gluco-
corticoides, la GH, la insuli na,
la PTH, etc., i ntervienen en el
metabolismo y, por tanto, van a
proporcionar sustratos que co-
mo los ami nocidos, los cidos
grasos, la glucosa y el calcio-,
son imprescindibles para que
se forme leche (lactognesis).

3
Voy a acuar un trmi no al ms puro estilo Sal azar:
el efecto paradjico de los estrgenos sobre la lacto-
gnesis (ZMG, 2008 ). No lo ol vi dis (^_^). deliro!
4
Entre los efectos ms frecuentemente comunicados
figura: agrandami ento y secrecin de las mamas.
Prolactina: Hormona peptdica semejante a
la GH, de hecho, se pensaba que la accin
ejercida por la prolacti na era llevada a cabo
por la GH; hasta que se reali zaron ciertos
estudios en mujeres enanas, con dficit de
hormonas somatotropas, que eran capaces
de lactar; y as se descubri la prolacti na
como hormona i ndependiente.

La prolacti na es secretada por la adeno-
hipfisis o lbulo anterior de la hipfisis, y
sus efectos son los siguientes: en las
mamas, no slo estimula su desarrollo, si no
tambin la sntesis y secrecin de leche; y,
aparte, anula el eje hipotlamo-hipofisario-
gonadal, teniendo un efecto inhibidor sobre
la secrecin hipotalmica de GnRH y, por
tanto, se inhibe la secrecin hipofisaria de
FSH y LH, manteniendo a la madre en ame-
norrea.

Los prolactinomas son tumores de la adeno-
hipfisis, caracteri zados por una secrecin
conti nua de prolacti na; que va a producir el
denominado: Sd. de amenorrea/galactorrea.

En resumen, durante la gestacin se va a
producir el desarrollo y la diferenciacin
mamaria; pero a su vez- estrgenos y pro-
gesterona, impiden la sntesis lctea, i nhi-
biendo la accin de la prolacti na. Sin em-
bargo, la disminucin brusca de estrgenos
y progesterona, del postparto, permitir a la
prolacti na ejercer su estmulo lactognico y
que se produzca la sntesis lctea o subida
de la leche, a los 2 3 das tras el parto
como dijimos anteriormente-.

El estmulo
se produce
desde el
pezn
Prolactina
en sangre

El beb
mama

Se segrega despus de las tomas
para producir la siguiente mamada
Ms secrecin
de prolactina
por la noche.
Suprime la
ovulacin.

Fig. 4 Oxitocina
Reflejo de succin

A continuacin, vamos a explicar el reflejo
de succin, por el cual se mantiene la
sntesis y secrecin de leche; y la participa-
cin de una nueva hormona, como es: la
oxitocina.

Para la salida de leche al exterior y para el
mantenimiento de la lactacin (lactopoyesis
y lactoquinesis), es bsica la succin. Con
la misma, se va a originar un reflejo por
estimulacin de las termi naciones nerviosas
libres de areola y pezn-, que asciende por
el haz espinotalmico lateral de la mdula,
llegando al hipotlamo. Una vez all:

produce en unas reas (ncleo supra-
ptico y paraventricular) la sntesis de
oxitocina: que contraer las clulas mio-
epiteliales alveolares (tambin lo hace
con las miometriales, potenciando la
contraccin uteri na), favoreciendo el
vaciamiento de los alvolos y la salida
de leche al exterior.

mientras que en otras reas (ncleo arci-
forme), produce la sntesis de prolactina:
es la que contina el desarrollo mamario
y la sntesis lctea.

La oxitoci na -de la cual no habamos habla-
do-, al igual que la prolacti na, es una hor-
mona peptdica, que est constituida por 9
aminocidos y se produce en el lbulo
posterior de la hipfisis o neurohipfisis.
El alcohol bloquea la produccin de oxito-
cina; mientras que la nicoti na, lo hace par-
cialmente con la de prolacti na.

Aunque los niveles basales de
prolacti na van descendiendo
paulatinamente incluso en la
mujer lactante-, los picos de
prolacti na que se producen con
el reflejo de succin son sufi-
cientes para mantener la lacta-
cin y seguir inhibiendo el eje
hipotlamo-hipofisario-gonadal,
manteniendo el ovario en repo-
so. Pues cada vez que se pro-
duce la succin, ocurre un pico
de prolactina: que permite la
sntesis lctea para las prxi-
mas 3 h; y un pico de oxitocina:
que permite el vaciamiento de
la mama.

No slo la succin va a pro-
vocar estos picos, sino tambin
otros estmulos, como es el de
tipo sexual (estimulacin de la
areola y el pezn, el coito y el
orgasmo). Es curioso como, en
algunos varones que usan los
tirantes de forma asidua
5
, se
puede llegar a secretar leche
por el estmulo repetido produ-
cido por el rozamiento, que au-
menta la liberacin de prolac-
tina y oxitocina.

La regulacin de la liberacin de prolactina
y oxitoci na, se lleva a cabo por el hipotla-
mo, como hormonas hipofisarias que son;
pero, mientras que en la prolactina al ser
una hormona adenohipofisaria- se lleva a
cabo mediante factores liberadores e inhibi -
dores (sobretodo stos ltimos), que llegan
a la hipfisis mediante el sistema porta-
hipofisario; la oxitocina al ser una hormona
neurohipofisaria- se regula mediante sea-
les neuroelctricas, que llegan a la neuro-
hipfisis mediante haces de fibras nervio-
sas.

5
A vosotros tambi n se os ha veni do a la cabeza
Puelles? A ver quien se atreve a preguntarle (^_^).

El beb
mama

Oxitocina
en sangre

El estmulo
se produce
desde el
pezn

Trabaja ANTES o DURANTE la mamada
para hacer que la leche fluya
Contae el tero.

Involucin mamaria

La involucin de la mama puede darse de
forma natural o i nducida.

De forma natural: Cuando se deja de
amamantar; al no haber succin no hay
liberacin de prolacti na, ni de oxitocina;
y por tanto- no existe sntesis, ni salida,
de leche al exterior.

La ausencia de prolactina va a hacer
que se recupere la integridad del eje
hipotlamo-hipofisario-gonadal, por lo
que ocurrir un aumento del gonado-
tropo (FSH y LH) y disminucin del
lactotropo.

Si no hay oxitoci na recordemos que
era la encargada de vaciar el pezn-,
la leche del interior distender los
alveolos y atrofiar el epitelio de clu-
las secretoras; por lo que existir una
involucin progresiva de la mama.

De forma inducida: Hasta hace 15 20
aos, se daban estrgenos para finalizar
la secrecin lctea; pero estos favorecen
un estado de hipercoagulabilidad, que
aumenta el riesgo de trombos. Tambin
se han administrado i nhibidores de la
secrecin de prolacti na: hoy da, se em-
plean los dopaminrgicos bromocripti-
na, por ejemplo-, para tal efecto (inhibir
la sntesis de prolacti na y la secrecin
lctea). Los antidepresivos y ansiolticos,
pueden aumentar o frenar la produccin
de prolacti na.

En cuanto dismi nuye la prolactina, se pone
en marcha, nuevamente, el eje hipotlamo-
hipofisario-gonadal y se recupera el ciclo
ovrico. Dicha recuperacin va a depender
de que haya existido lactancia o no:

En mujeres no lactantes, los niveles de
prolacti na descienden progresi vamente.
y no hay aumentos de la misma, al no
haber succin; as que se restaura el eje
y se vuelve a liberar FSH y LH, recupe-
rando la menstruacin.

El 65% de las mujeres no lactantes, a
los 2-3 meses, ya estn menstruando;
aunque la mayora de estos ciclos son
anovulatorios y no es, si no hasta los 5-6
meses, cuando se comienza a ovular de
nuevo.

Si la mujer ha sido lactante, la funcin
ovrica se recupera siempre, ms tarde;
y va a depender de la frecuencia de las
tetadas:

si la madre se pone el ni o al pecho
cada 3 h o ms, se suele mantener la
amenorrea;

si lo hace con menor frecuencia, es
posible la recuperacin de la funcin
ovrica, aunque persista algo de lac-
tacin.

La lactacin, por tanto, puede ser utili-
zada como mtodo anticoncepti vo natu-
ral; pues mientras est i nhibido el eje
hipotlamo-hipofisario-gonadal, no existe
ovulacin. Pero es imprescindible que la
succin se de, sin falta, cada 3h; de lo
contrario la mujer no estar protegida y
puede darse el embarazo (como no se
despierte la madre a dar el pecho).

Contraindicaciones

El amamantamiento est contraindicado en:

Mujeres drogadictas o que no controlen
su consumo de alcohol.
Mujeres i nfectadas por el VIH.
Mujeres con TBC activa, no tratada.
Mujeres que toman ciertos medicamen-
tos o que estn recibiendo tratamiento
por un cncer de mama.
Mujeres i nfectadas por CMV o virus de
la hepatitis B, si no se admi nistra la
inmunoglobuli na anti hepatitis B, al lac-
tante.
Mujeres con infeccin acti va por el virus
herpes simple, si tienen lesiones en las
mamas.
Otras.


TEMA Z-9
Hemorragias de la primera mitad de la gestacin: Aborto.

Hemorragias de la gestacin

Concepto

Se entiende por hemorragias de la gesta-
cin, a las prdidas sanguneas proceden-
tes del tero, evidenciables a travs de la
vagina.

Son un grupo de entidades clnicas diversas
con un denominador comn: el sangrado
por lo genitales externos de la mujer.

Importancia

1. Elevada frecuencia: el 25%, de todos
los embarazos, consultan en algn mo-
mento- por hemorragias.

2. Posibles repercusiones en el porvenir
del embarazo: lo deseable, es que no
se den estas repercusiones; pero no
siempre es as, en ocasiones nos encon-
tramos con:

Interrupciones de la gestacin.

Riesgo para la vida de la mujer (15%
de todas las muertes maternas), por
prdidas hemticas o por la propia
causa desencadenante de la hemo-
rragia.

En la actualidad, disponemos de mejores
tcnicas diagnsticas y teraputicas. Dichos
sistemas de control nos permiten realizar
diagnsticos precoces, sobre diferentes pa-
tologas, y detectar alteraciones en el orga-
nismo de la mujer gestante.

Clasificacin

La primera medida a tomar, para la correcta
clasificacin de las hemorragias de la gesta-
cin, ser asegurarnos de que efectiva-
mente- se trata de una prdida genital. Las
pacientes acuden alarmadas por la prdida
sangunea; en nuestras manos est descar-
tar que se encuentre en una situacin de
hematuria o de rectorragia, ya que las me-
didas a tomar y las repercusiones sobre la
mujer, son totalmente diferentes.

1) Hemorragias no ginecolgicas:

urinarias / rectales.

2) Hemorragias ginecolgicas no gesta-
cionales:

Hemorragias inespecficas, cuya causa
no est relacionada con la gestacin: los
plipos cervicales, el cncer de cuello,
las varices vulvares, etc. El sangrado es
de origen independiente a la placenta, el
embrin y el tero.

3) Hemorragias genitales gestacionales:

La causa que las provoca est relaciona-
da con la gestacin. Diferenciamos:

1. En la primera mitad de la gestacin:

Aborto.
Tema Z-9
Embarazo ectpico.
Tema Z-10
ETG Enf. trofoblstica gestacional.
Tema Z-14

2. En la segunda mitad de la gestacin:

Placenta previa.
Tema Z-16

DPPNI Desprendimiento prematuro
de placenta normalmente inserta.
Tema Z-17

Aborto

Concepto

Se define como aborto, a la interrupcin de
la gestacin, antes de que el feto sea viable.

El concepto viable vara segn la maternidad
que lo valore: 2400 g? 1500 g? Necesitamos
una definicin uniforme del concepto.

En trminos generales, tanto la OMS como
la FIGO, denominan aborto desde 1990-,
a la interrupcin de la gestacin:

Cuando ocurre antes de las 22 SG
Cuando el feto pesa menos de 500 g
Cuando la longitud cfalo nalgas es
menor de 16.5 cm

La viabilidad depende de la asistencia al parto.
Por ejemplo, en la Arrixaca, el Servicio de Neo-
natologa es muy bueno; y saca, a delante, fetos
de 500-600 g, que llegan a hacer el bachillerato,
Medicina y, luego, son Ministros de Sanidad
hecho que no es posible en hospitales con me-
nos recursos.

Hablamos de parto inmaduro o prematuro
y no de aborto-, si la interrupcin de la
gestacin ocurre:

Cuando ocurre despus de las 22 SG
Cuando el feto pesa ms de 500 g
Cuando la longitud cfalo nalgas es
mayor de 16.5 cm

Esta situacin tiene una serie de repercusio-
nes legales, que debemos conocer. Al sufrir
un parto prematuro, la mujer tiene derecho:

A un entierro (aunque el feto pese 510g).
A subsidios y beneficios.
A la baja maternal (3 meses).

Estos derechos no existen para la mujer
que haya sufrido aborto.

Importancia

Frecuencia:

La frecuencia del aborto es muy alta: el 30-
40% de los embarazos, se interrumpen an-
tes de la semana 22. Sin embargo, es difcil
determinar su incidencia exacta, debido a
que muchas mujeres abortan sin darse
cuenta (aborto subclnico) confundiendo el
aborto con una menstruacin intensa y atra-
sada unos das-, y otras tantas lo hacen de
forma clandestina (ocasionando, hoy da, el
10% de las muertes maternas totales).
Repercusiones:

El aborto es el 2 proceso ms frecuente
asistido en Obstetricia, despus del parto.
Las repercusiones son la propia muerte fetal
y desafortunadamente- en algunos casos,
materna. No hay que olvidar que un aborto
tambin implica problemas psicosociales en
la mujer: frustracin, crispacin, problemas
con la pareja, culpa, etc.

Clasificacin

El aborto, segn distintos criterios, ser:

A- Segn la edad gestacional:

1) Subclnico: La interrupcin de la gesta-
cin se produce cuando la mujer an no
sabe que est embarazada. La mens-
truacin se retrasa unos das (menos de
una semana) y, posteriormente, aparece
de forma intensa. ltimamente su fre-
cuencia va en aumento.

2) Precoz (< 12 SG): Los ms frecuentes.
Aproximadamente, un 80%. El producto
de la concepcin se expulsa en bloque
(placenta y embrin, a la vez).

3) Tardo (12-22 SG): Menos frecuentes.
La expulsin acontece de forma similar
al parto normal. Primero se rompe la
bolsa, se expulsa el feto (400 g aprox.)
y, a continuacin, la placenta. La mujer
sangra.

B- Segn la etiologa:

1) Espontneo: Ocurre sin ninguna inter-
vencin externa (familiar, profesional).

2) Provocado: Con intervencin externa,
que consigue la interrupcin del proceso
gestacional.

3) Legal: Es la interrupcin voluntaria del
embarazo (IVE). Se admiten 4 supues-
tos prcticos, segn la legislacin espa-
ola
1
, siempre antes de la semana 22
(que buscados por m en la web del MSC, vienen
siendo 3; y as os los voy a poner. El que quiera,
que se enfade conmigo Yaiza-):

1
Ley Orgnica 9 de 5 de julio 1985.

1. Que sea necesario para evitar un
grave peligro para la vida o la salud
fsica o psquica de la embarazada.
Sin lmite de semanas de gestacin.

2. Que el embarazo sea consecuencia
de un hecho constitutivo de delito de
violacin, siempre que el aborto se
practique dentro de las doce prime-
ras semanas de gestacin y que el
mencionado hecho hubiese sido de-
nunciado.

3. Que se presuma que el feto habr de
nacer con graves taras fsicas o
psquicas, siempre que el aborto se
practique dentro de las veintids pri-
meras semanas de gestacin.

Problema: si la tara del feto se descubre ms
all de la semana 22. Imaginaos la situacin

Debemos tener claras las alteraciones
que realmente son incompatibles con la
vida y diferenciarlas de las exigencias de
la sociedad; es decir, 6 4 dedos en una
mano y el Sd. de Down, son alteraciones
compatibles con la vida, por lo que no
estara indicado el aborto. No obstante,
la ley es laxa y, cuando los padres no lo
aceptan, el embarazo se interrumpe.
2

Palabra de Parrilla

Permitidme comentar al respecto: hay una realidad
que pone en peligro la integridad fsica y psquica de
la madre, y es el hecho de que, una vez tomada la
decisin de realizar una IVE, se le pongan pegas y
trabas, para entorpecer el ejercicio de su derecho. Nos
ha contado un facultativo, en prcticas, que hay mdi-
cos que se jactan incluso- de haber hecho llorar a
mujeres, al criticar su decisin y ponerlas en evidencia
cuando se trata de mujeres con IVE previa-. ESO ES
INAUDITO. Y, os ruego, no tomis dicha actitud pater-
nalista y totalitaria, sea cual fuere vuestra forma de
pensar. Si queris ser mdicos objetores, adelante!,
es tambin vuestro derecho! del mismo modo que
es derecho de la madre, el abortar-. Pero tampoco
dificultis el proceso, pq a ms semanas de gestacin,
mayor riesgo; y a ms maltrato, mayor afectacin psi-
colgica. Ya bastante difcil es tomar una decisin tan
triste como esa, como para que alguien se proponga
machacarte... Hay hechos en la vida que marcan por
si solos, no hace falta que ayudemos (Zorio)

2
Que no se ha visto clara la opinin del Dr. Parrilla
sobre la IVE, qu va (Estela).

4) Ilegal: Prcticamente han desaparecido,
con la llegada de los supuestos legales.

Ahora, estn aumentando con el trfico de Miso-
prostol (Cytotec ) en el mercado negro. Muchas
mujeres, inmigrantes sobre todo, saben de sus
efectos abortivos y lo usan adems, a grandes
dosis-, con el riesgo de hemorragias graves o de
nacimiento de fetos muy prematuros, pero via-
bles. Por ejemplo, el caso que vimos Rubn y yo:
parto provocado, por la gestante, con misopros-
tol; supuestamente, a las 21 semanas de gesta-
cin, pero en realidad- eran unas 28 el feto
naci vivo e ingres en UCI, con muchas compli-
caciones. (Estela)

Etapas del aborto (Formas clnicas)

El aborto es un proceso dinmico, del que
se describen varias etapas, que se van su-
cediendo una tras otra:

I. Amenaza de aborto: Es la aparicin de
una metrorragia, en la primera mitad de
la gestacin, acompaada de contraccio-
nes ms o menos intensas. El cuello del
tero est cerrado y el embrin, o el feto,
presenta latido cardiaco positivo com-
probado por ecografa-. El 50% de los
casos evoluciona como embarazo nor-
mal, hasta el parto; mientras que el otro
50%, pasa al siguiente estadio.

II. Aborto en curso (inevitable o inminen-
te): Es la presencia de contracciones
uterinas, con cuello uterino modificado;
y, el producto de la concepcin, todava
en el tero. El 100% de los casos evo-
lucionan hacia la expulsin.

III. Aborto consumado: Es la expulsin del
huevo. Cesan las contracciones uterinas
y el dolor. Puede ser completo (expul-
sin total de restos) o incompleto (expul-
sin parcial de restos ovulares; quedan
restos intrauterinos). Se tratar de una
situacin de riesgo, pues la mujer sangra
en abundancia y, adems, estos restos
quedan expuestos a la colonizacin bac-
teriana, por ascensin desde la vagina.


Formas especiales de aborto:

IV. Aborto habitual o recurrente: Tiene
una frecuencia de aparicin de 0.3%. Se
define como la aparicin de tres o ms
abortos consecutivos; o ms de cinco,
cuando se han tenido embarazos a tr-
mino entre ellos.

V. Aborto diferido o retenido: Es aquel en
el que se comprueba la muerte del
embrin, sin producirse la expulsin del
mismo; es decir, tiene un diagnstico
ecogrfico. El cuello uterino est cerra-
do.

Contenido Ampliado:

Para el diagnstico, encontramos los siguientes
signos: la ausencia de sntomas de embarazo, el
tero menor que en amenorrea, disminucin del
nivel de gonadotropinas y, definitivamente, por la
ecografa (si no se detecta el embrin se deno-
mina: huevo huero).

Existe riesgo de coagulopatas (CID, por libera-
cin de tromboplastinas placentarias), por lo que
se determinan los PDFs (productos de degrada-
cin del fibringeno).

VI. Aborto sptico: En cualquier etapa evo-
lutiva, el embarazo puede complicarse
por infeccin. La mujer presenta fiebre,
sin ninguna otra causa que lo justifique.
En casos muy graves, puede llegar a
shock y muerte.

Etiologa

En condiciones normales, no se estudia el
grupo de factores etiolgicos desencade-
nantes del aborto, salvo en el caso de
abortos habituales o recurrentes.

Dividiremos las causas en dos grandes gru-
pos: ovulares y maternas.

A- Causas ovulares (80%): Dependen del
embrin o el huevo, y son responsables
de abortos precoces. Las alteraciones,
en este primer grupo, pueden aparecer a
distintos niveles: clulas germinales, pro-
ceso de fecundacin, desarrollo ovular o
implantacin. Todas estas alteraciones
ocurren, en la realidad, pero son difciles
de estudiar. Generalmente provocan:

1- Anomalas cromosmicas: tanto de
nmero, como de estructura.

De nmero:

Monosomas: Sd. Turner (45, X).

Trisomas: 13, 15, 16, 21 y 23
(ms frecuente, la del 16).

De estructura:

Translocaciones, delecciones, los
cromosomas en anillo

Las anomalas cromosmicas, tienen
lugar por:

o Errores de la meiosis.

o Fertilizacin anmala.

o Anomala estructural transmitida.

2- Alteraciones genticas no cromo-
smicas.

3- Alteraciones del desarrollo embrio-
nario.

Los abortos producidos por causas ovu-
lares, suelen estar en relacin con la
edad materna, puesto que los gametos
femeninos tambin envejecen.

Curiosidad: Pregunta de Mara Lozano

Ahora que la mujer se espera ms, para su emba-
razo: no podran congelarse los vulos, a una
edad ms temprana, y ser utilizados ms tarde?
NO. No es que est mal pensado, pero a dife-
rencia de lo que ocurre con el gameto masculino-
no es muy eficaz; suele fallar la descongelacin.
La tcnica est muy al inicio; se est intentando,
congelndolos mediante vitrificacin, y mejora los
resultados.

B- Causas maternas (20%): Estos abortos
suelen ser tardos, tras la semana 12. Se
deben a:

Anomalas anatmicas uterinas.
Congnitas (hipoplasia y malforma-
ciones uterinas en general)

Adquiridas (miomas y sinequias inta-
uterinas)

Enfermedades sistmicas
(anomalas enzimticas, coagulopat-
as, Enf. de Wilson -bien conocida -)

Endocrinopatas
(insuficiencia del cuerpo lteo pro-
duce alteraciones de la implantacin
y se trata con progesterona y HCG-,
DM y alteraciones tiroideas).

Infecciones
(sfilis, listeriosis, toxoplasmosis, etc.)

Agresiones extrnsecas
(traumatismos uterinos, ciruga y a-
nestesia durante la gestacin)

Factores inmunolgicos
(lupus, autocoagulabilidad)

Otros
(radiaciones, alcohol, tabaco, drogas,
frmacos).

Fisiopatologa

El feto muere y esto provoca una zona de
isquemia que se va necrosando, por falta de
circulacin. Todo esto deriva en una hemo-
rragia, en el lecho de implantacin, que es
expulsada al exterior. El tero, por su parte,
desencadena entonces- contracciones por
cuerpo extrao, lo que provoca dolor clico
en el hipogastrio de la mujer. Tambin se
producen unos cambios a nivel del cuello,
como reaccin del tero al feto muerto o a
la hemorragia, pero nunca llega a borrarse
como s ocurre en el parto-.

Clnica (Ver Tabla N1)

Sus dos pilares son: el sangrado y el dolor
en hipogastrio, que suele irradiar hacia la
regin lumbar debido a las contracciones-.
La clnica no es esttica, sino que evolucio-
na con el tiempo:

1. Amenaza de aborto: Una mujer que,
despus de un retraso menstrual y cons-
ciente de que est embarazada (porque
ha tenido sntomas de gestacin: mamas
turgentes, el test de gestacin positivo,
puede tener hecha ya una ecografa,
etc.), comienza con metrorragia escasa
y dolor clico en hipogastrio de baja in-
tensidad (por lo que no ser necesario
aplicar analgesia). Al explorar, vemos
que hay sangrado procedente de la cavi-
dad uterina (no sangra el cuello, en s, ni
la vagina), el cuello est bien cerrado y
formado; y en la vagina no se evidencian
modificaciones. En toda mujer que san-
gra, durante el embarazo, debemos sos-
pechar una amenaza de aborto: de estas
mujeres, el 50% evolucionar a la nor-
malidad; y el otro 50%, al aborto.

2. Aborto inminente: El 50% de los casos
anteriores, evoluciona patolgicamente,
de modo que se produce un aumento de
la hemorragia y las contracciones alcan-
zan intensidades semejantes a las del
parto. Al tacto vaginal, percibimos modi-
ficaciones cervicales: el cuello se acorta,
se ablanda y queda entreabierto, palpan-
do a su travs- los productos de la con-
cepcin. En su evolucin, se progresa a
aborto consumado.

3. Aborto consumado: En funcin de que
sea completo/incompeto, vara la clnica:

a. Completo: tras la expulsin, el tero
queda de menor tamao que en a-
menorrea, el cuello est permeable y
no se palpan restos dentro del tero.
Las mujeres se muestran asintomti-
cas, no hay hemorragia (se produce
la hemostasia despus del alumbra-
miento), ni contracciones.

Tipo de aborto
Anmnesis
H clnica
-HCG Ecografa
Amenaza especfica elevada
Embrin vivo.
Puede haber hematoma retrocorial.
Inminente especfica
positiva
y
descendente
Alteraciones deciduotrofoblsticas perceptibles
(saco gestacional en cuello o en parte inferior del tero).
Feto muerto.
Consumado
completo
especfica negativa Cavidad uterina vaca.
Consumado
incompleto
especfica positiva Muestra restos placentarios.

b. Incompleto: El tero contina del mis-
mo tamao que en amenorrea, por la
persistencia de restos placentarios; el
cuello est permeable y, a su travs,
se ven los restos. La hemorragia es
mayor que en el aborto inminente y el
dolor es intenso, por la persistencia
de restos en el tero. Son suscepti-
bles de infectarse, ya que los grme-
nes de la vagina pueden ascender e
infectar los restos placentarios. Re-
presentan la mayora de los abortos.

Diagnstico

Tratamiento

Amenaza de aborto: Se recomienda re-
poso absoluto y abstinencia de relacio-
nes sexuales; controles peridicos eco-
grficos y de -HCG. En ocasiones, se
asocian gestgenos aunque no se ha
comprobado su utilidad-.

Aborto inminente: Facilitar la evacua-
cin y limpieza del tero, bien con legra-
do evacuador bajo anestesia- o con Mi-
soprostol / Cytotec (anlogo de PGE1).

Contenido ampliado:

El tratamiento se complementa con IgG anti-D, si
la gestante es Rh negativa.

Aborto consumado completo: Mujer
expulsa feto y placenta, por lo que no
hay que hacer legrado. Tratamos con
ATBs, para evitar la infeccin, y Metil-
ergometrina / Methergin , para poten-
ciar la contraccin uterina y disminuir el
sangrado.
Aborto consumado incompleto: Legra-
do. En este caso, los restos placentarios
suponen un caldo de cultivo para micro-
organismos, riesgo de infeccin grave y
dems complicaciones.

Contenido ampliado: Complicaciones

Hemorragia por persistencia de restos ovulares,
coagulopata o atona uterina.
CID, por liberacin de tromboplastina corial y pla-
centaria.
Aborto sptico.
Sd. Asherman: sinequias uterinas post-legrado.
Perforacin uterina, secundaria al legrado. Ms
frecuente en multparas y abortos tardos.
(Tomada del Manual CTO)

Aborto diferido: Misoprostol local, por
va vaginal. A las 48 horas, el cuello ha
madurado y se consigue la expulsin
total del contenido (huevo muerto retenido).
De esta manera evitamos los efectos se-
cundarios de las dilataciones uterinas y
el legrado (perforaciones uterinas, etc.).

Aborto sptico: En cualquier etapa, el
aborto es susceptible de infectarse y
causar endometritis o incluso peritonitis,
ms shock sptico. El tratamiento varia-
r segn el grado de afectacin:

Endometritis
secrecin ftida-maloliente
ATB +
legrado
Peritonitis
la infeccin ha ascendido
ATB
Sepsis +
shock sptico
ATB +
histerectoma

28-XI-07. Clase 36: Prof. Parrilla

OBSTETRICIA TEMA Z-A 1

TEMA Z-10
El embarazo ectpico

Introduccin y Generalidades

El embarazo ectpico es una leccin clsica
pero de mucha actualidad; ya que, en los
ltimos aos, ha sufrido grandes avances
en sus mtodos diagnsticos y teraputicos.
Cualquier obstetra, mdico general y sobre
todo- de urgencias, debe tenerlo presente
cuando una chica en edad de gestacin-
llega con dolor en hipogastrio y/o sangrado
vaginal. Es una patologa de urgencia.

Concepto

En condiciones normales, es decir, en la
gestacin intrauterina, el ovario libera un
ovocito que es captado por las fimbrias; y,
en la unin del tercio externo con los dos
tercios internos de la trompa, se produce la
fertilizacin del ovocito por el espermato-
zoide. Al 4-6 da de la fecundacin, se
implantar en la mucosa uterina.

Sin embargo, hay ocasiones en que la
implantacin ocurre fuera de su lugar habi-
tual y a esto es a lo que denominamos
embarazo ectpico (EE). Antes se denomi-
naban tambin: embarazos extrauterinos;
aunque actualmente se considera que este
trmino es incorrecto, debido a que algunos
EE tienen lugar intrauterinamente, como
veremos a continuacin.

Clasificacin

Podemos dividir el EE segn su sitio de
implantacin en:

EE de implantacin tubrica: Son el
98% de los ectpicos. Dentro de ellos
distinguimos:

o Intersticial (2%)
o stmico (15-20%)
o Ampular (60-80%) Los ms frecuentes.
o Fmbrico (2-6%)

EE de implantaciones restantes: Su-
ponen un 2% y pueden ser:

o Ovricas
o Cornuales
o Cervicales
o Peritoneales

Los EE cornuales y cervicales son intra-
uterinos; pero no los ovricos, ni los
peritoneales. Por ello, cay en desuso el
trmino: embarazo extrauterino, siendo
sustituido por el del embarazo ectpico
como dijimos antes-.

Segn el tipo de implantacin, la etiopato-
genia, la clnica y el tratamiento, sern dis-
tintos. Las situaciones a las que pueden dar
lugar los distintos tipos de implantacin son:

rotura
intraperitoneal
aborto
tubrico
rotura en el ligamento ancho
formacin de
un litopedion
1)
2)
3) 4)

1) Rotura de la trompa.

2) Abortos tubricos con expulsin del em-
brin por las fimbrias, hacia el peritoneo.

3) Abortos ectpicos interrumpidos por la
retencin del embrin en la trompa.

4) Embrin en mesoslpinx.

Frecuencia

De por s, no es una patologa muy fre-
cuente; pero ha ido aumentando a lo largo
de los aos; y, tambin ahora, sigue hacin-
dolo, de modo que:

- En 1979 pas de un 0.3 a un 0.8% de
todos los embarazos.

- Pocos aos despus en 1980, casi se
triplic llegando al 1.3%.

- En la actualidad supone el 1.6 - 1.7%
de todos los embarazos.

As, el EE ha pasado de ser un accidente
poco frecuente pero que requera una la
laparotoma de urgencia-, a ser una situa-
cin ms frecuente pero que permite un
diagnstico precoz y un tratamiento mdico
o quirrgico, conservador o radical, casi
siempre por laparoscopia-. El avance del
diagnstico ha sido espectacular; y el obje-
tivo ya no es salvar vidas, sino preservar la
fertilidad.

La tasa de gestacin tambin se va a modi-
ficar, dependiendo de si la mujer ha sufrido
un EE; de tal modo que:

La tasa de gestacin en una mujer normal
es del 85%. Mientras que en otra que haya
sufrido ya un EE, la tasa bajar al 60%; y,
de los embarazos conseguidos, slo el 30%
llegar a trmino.

El riesgo de EE por su parte- en una mujer
normal, es de 1.6%. Sin embargo, si ya se
ha sufrido un EE previamente-, el riesgo
asciende al 13%.

Normal Tras EE

Tasa de
gestacin

85%

60% de los
cuales el
30% son a
trmino

Riesgo de
EE

1.6%

13%

A parte de estos datos, tambin es muy im-
portante sealar que de cada 100 mujeres
con EE, 25 de ellas quedarn estriles; y,
en 6, volver a producirse un ectpico.

Mortalidad

A pesar de este incremento de la frecuencia
de aparicin, la mortalidad ha disminuido
mucho; aunque, todava, el EE sigue siendo
la causa del 2-3% del total de muertes ma-
ternas. El riesgo de morir por un EE, es del
0.5; aunque esta cifra est en descenso.

Consecuencias econmicas

Son muy importantes, ya que van a ocasio-
nar unas prdidas de 1.0884 millones de
dlares al ao. Las consecuencias econ-
micas pueden dividirse en:

(Directas: Son las debidas a consultas,
ingresos, ciruga, etc.; y van a ocasionar
unos costes de 838.2 millones de dla-
res al ao.

(Indirectas: Debidas, por ejemplo, a las
prdidas econmicas ocasionadas por
las bajas laborales de las mujeres con
EE. Alcanzan los 250.2 millones de dla-
res al ao.

En Espaa, un caso llega a costar a la
Seguridad Social unas 948.000 ptas (unos
5700, aproximadamente). Si el caso pudie-
ra resolverse sin el ingreso de la paciente,
el coste descendera a las 340.000 ptas
(2043)
1
.

1
Parrilla dio las cifras en pesetas (tambin habl en
trminos de dlares, aunque no le dio importancia);

Estado actual

En 1884, Lawson Tait en Birmingham
(Inglaterra)-, fue el primero en recoger en
un estudio- 5 casos de embarazos ectpi-
cos operados por salpingectoma
2
, antes de
romperse. Esta tcnica supuso una contri-
bucin extraordinaria para disminuir la mor-
talidad materna.

Desde entonces, la visin del embarazo ec-
tpico se ha modificado mucho. As, pode-
mos decir que el EE es una patologa de
actualidad, porque se han producido:

E Modificaciones en la clasificacin se-
gn la clnica: Antes se consideraba un
slo cuadro clnico; pero, actualmente,
se divide en:

o Agudo: Un cuadro agudo se produci-
ra ante la ruptura de la trompa por el
EE.

o Subagudo: Por ejemplo, el ocasio-
nado por un aborto tubrico (expul-
sin del embrin al peritoneo).

o Inicial: A pesar del EE, no se va a
producir una ruptura tubrica.

E Modificaciones diagnsticas: Bastaba,
antes, con la identificacin de la -HCG.
Ahora, a parte de la determinacin de
sta, tenemos:

o Diagnstico por imagen mediante
ecografa; podr ser tanto abdominal
como vaginal.

o Laparoscopia.

o Protenas endometriales.

E Mejoras en el tratamiento: El diagns-
tico precoz antes de que se produzca la
ruptura uterina-, ha permitido un trata-
miento ms conservador: un tratamiento
mdico, y quirrgico, menos agresivo.

os lo he puesto en (aproximadamente), por si ya no
os acordis de nuestra querida moneda. Pero vamos
que no creo que se ponga a preguntar numeritos de
este tipo; es simplemente para que os hagis una
idea. (Juanamari)
2
La veremos ms adelante, en el tratamiento del EE.
Etiologa

El EE se produce por toda causa que altere
el transporte y/o la implantacin del ovocito.
Entre ellos podemos distinguir:

_ Factores ovulares
[ Factores tubricos

_ Factores ovulares:
3

Alteraciones cromosmicas: Van a
determinar un desarrollo anormal,
pudiendo ocasionar:

Embriones de mayor tamao, que
no sean capaces de atravesar la
trompa y se implanten, directa-
mente, en esta localizacin.

Prdida parcial de la zona pelci-
da: En condiciones normales, el
ovocito llega con zona pelcida al
tero; pero, si en el trnsito a la
cavidad pierde la ZP, adquiere la
capacidad de implantarse precoz-
mente; pudiendo hacerlo, entre
otras localizaciones, en la trompa.

Emigracin externa: Ocurre porque
el folculo ovulado no es captado por
la trompa, sino que cae en la cavidad
peritoneal, y es captado por la otra
trompa. En estos casos, el cuerpo
lteo se encuentra en una trompa; y
el ovocito, en la otra. El viaje del
ovocito por el peritoneo es ms largo
que el trayecto de un ovocito con
emigracin normal, lo que hace que
adquiera antes la capacidad de im-
plantacin, pudiendo implantarse en
la trompa sin haber llegado a la
mucosa uterina.

Emigracin interna: Sucede en mu-
jeres en las cuales no existe, o les ha
sido extirpada, una de las trompas o
parte de ellas (por ejemplo, por un
EE anterior). El ovocito pasa de largo
la cavidad uterina y alcanza la otra
trompa, implantndose en sta.

3
Son cuestionables.

[ Factores tubricos: Ms frecuentes; y
son provocados por toda causa que
estenose la luz tubrica, y provoque que
el embrin se implante all. Las podemos
clasificar en:

Causas orgnicas:

Infecciones tubricas o EIP
4
: Por
ejemplo, una salpingitis; que es la
causa ms importante de EE. Las
mujeres con antecedentes de
salpingitis tienen un riesgo 5 6
veces mayor de padecer un EE.
(El Comino dice que, sobre todo,
en la salpingitis por clamidias).
Esto es debido a que la salpingitis
daa el endoslpinx y deteriora la
actividad ciliar y la motilidad
tubrica.
5

Malformaciones tubricas.

Ciruga plvica: Es importante por
la formacin de adherencias, las
cuales limitan la motilidad para la
captacin y el transporte del ovo-
cito y del cigoto. Pueden deberse
a ciruga digestiva (apendicitis),
genital, o de las propias trompas.

Endometriosis tubrica: Se crean,
en la trompa, unas condiciones
semejantes a las del endometrio;
y el ovocito se implanta all.

Causas funcionales: Pueden ser
debidas a:

Menstruacin: Hay evidencia de
que slo las hembras que
menstran (humanos y primates)
sufren embarazos ectpicos; los
cuales no existen en ratas, cone-
jas, etc.

4
Enfermedad inflamatoria plvica.
5
Tambin hay procesos subclnicos que incrementan
el riesgo de embarazo ectpico, como son: las ETS,
la promiscuidad sexual y el inicio precoz de las
relaciones sexuales los adolescentes no tienen anti-
cuerpos frente a gonococos y clamidias-.
Teora del reflujo menstrual: Mu-
chas veces, ocurre que hay ferti-
lizacin, y el huevo desciende
hasta la cavidad endometrial;
pero, si el endometrio no est
preparado para la implantacin, el
huevo ser expulsado con la
menstruacin. Estos son, como
vimos en el tema anterior, abortos
subclnicos. Sin embargo en otras
ocasiones, en lugar de que el
huevo sea expulsado al exterior,
refluye con la menstruacin hacia
las trompas y se implanta all,
dando lugar a un EE. En el 80%
de las mujeres menstruantes a las
que le hacemos una laparoscopia,
encontramos sangre menstrual en
las trompas (tienen reflujo).

Dispositivo intrauterino (DIU): Fa-
vorece el EE. Por un lado, porque
puede ocasionar una enfermedad
inflamatoria plvica (EIP); y, por
otro, dado que estos dispositivos
liberan progesterona, producen
una alteracin de la motilidad
tubrica. En cuanto a mtodo
anticonceptivo, lo nico que evita
el DIU son los embarazos intra-
uterinos, pero no los ectpicos.
Es el nico mtodo anticonceptivo
que no disminuye el riesgo de EE.
Se cree que es debido a la libera-
cin de progesterona.

Induccin ovulatoria: Normalmen-
te se desarrolla un folculo por
ciclo; pero, al inducir la ovulacin,
maduran 4 5 ovocitos en cada
ovario, lo que aumenta el riesgo
de que se produzca la implanta-
cin ectpica.

Tcnicas de reproduccin asisti-
da: Tambin tiene un elevado
riesgo de implantacin ectpica,
debido a que se transfieren varios
embriones
6
.

6
Cuanto ms embriones, ms posibilidades.

Exposicin intratero a dietilestil-
bestrol (estrgeno sinttico): Que
altera la morfologa de las trom-
pas y aumenta 5 veces la proba-
bilidad de EE.

Acortadura o desplazamiento de
las trompas, dependientes de tu-
moraciones uterinas o tubricas.

Con la induccin ovulatoria y las tcnicas de
reproduccin asistida, ha aumentado espe-
cialmente- una forma muy rara de embarazo
ectpico: el embarazo heterotpico, que
consiste en la coexistencia de un embarazo
normal, en el tero, y otro, ectpico. La
frecuencia espontnea de este fenmeno es
baja 1/40000. Actualmente, con la induccin
de la ovulacin y las tcnicas de reproduc-
cin asistida, tiene una frecuencia de 1/
4000-5000 embarazos
7
. El tratamiento para
este tipo de embarazo consiste en extirpar
el EE por laparoscopia y dejar que el uterino
prosiga.

Mujer de riesgo

Conociendo los factores etiolgicos, pode-
mos sospechar la mujer de riesgo.

Antecedentes de esterilidad o infertilidad

Embarazo ectpico anterior

Enfermedad inflamatoria plvica (EIP)

Tratamiento de induccin de la ovulacin

Antecedentes de ciruga plvica, genital
o digestiva

Antecedentes de esterilizacin tubrica
(ligadura de trompas) que resulta incom-
pleta; sobre todo por coagulacin.

Portadora de DIU

Endometriosis

7
Parrilla coment que en el HUVA todos (o al menos
los que el haba visto) haban sido debidos a FIV
(fecundacin in vitro) o induccin de la ovulacin.
Anticoncepcin postcoito (la pldora del
da despus)

Minipldora de gestgenos

Alteraciones de la fase ltea: Puede cau-
sar insuficiente secrecin de progeste-
rona, lo que provoca que el endometrio
se descame y la implantacin ocurra en
las trompas.

FIV y transferencia embrionaria

Anatoma patolgica del EE

Su estudio nos va a permitir conocer la fisio-
patologa.

Alteraciones ovulares

La estructura histolgica y la ultraestructura
de las vellosidades coriales del EE, son
iguales a las del embarazo normal; aunque
quizs sean algo ms inmaduras, y por
supuesto- ms escasas; de lo que resulta
una produccin menor de -HCG y otras
protenas placentarias. En el embarazo
intrauterino normal las cifras de -HCG se
duplican cada dos das; pero en el EE, sin
embargo, o lo hace ms lentamente o no
aumenta.

En cuanto al embrin, ste puede o no,
existir; puede presentar malformaciones, o
ser normal. La mayor parte de estos huevos
evolucionan hacia la muerte y la necrosis;
tanto si se produce la rotura tubrica, como
el aborto tubrico. Slo excepcionalmente-
algn EE abdominal primario o secundario,
puede evolucionar a trmino.

Alteraciones tubricas

El vulo se implanta en la mucosa tubrica
o endoslpinx, que sufre un proceso de
transformacin decidual y aumento de su
vascularizacin. El trofoblasto que se desa-
rrolla es normal, pero menos abundante y
con produccin de -HCG menor, que en un
embarazo normal. La reaccin decidual es
dbil e ineficaz para controlar la invasin de
la pared tubrica por el trofoblasto ovular,

en la mayora de veces; con lo cual se ve
afectada la capa mucosa y la serosa,
pudiendo dar lugar o a su ruptura, o al
aborto de su contenido a la cavidad perito-
neal. Esto suele interrumpir la gestacin
aunque, ocasionalmente, las vellosidades
se implantan en lugares adyacentes de la
cavidad peritoneal y se forma la placenta
8
.

Es importante tener en cuenta que una vez
el huevo se ha implantado en la trompa, su
desarrollo puede ser extra o intraluminal:

O En el crecimiento extraluminal el trofo-
blasto invade rpidamente la mucosa
tubrica, y su desarrollo se produce en
el tejido conjuntivo entre la mucosa y la
serosa, rompiendo vasos submucosos
hasta causar hemorragia; y formndose
un hematoma en este espacio- que
aumenta al hacerlo el embarazo y
sangra por el extremo distal de la trompa
sin hacerlo por la luz tubrica-. En caso
de que sobrepase su capacidad de
distensin y adelgazamiento, la trompa
se rompe.

O En el crecimiento intraluminal, por el
contrario, el trofoblasto es expansor y no
invasivo; ya que se implanta en el
endoslpinx. Histolgicamente pueden
encontrarse, en el interior de la trompa,
vellosidades coriales en medio de conte-
nido hemtico. El cuerpo lteo gravdico
contina activo mientras haya tejido
trofoblstico viable que produzca HCG.

Alteraciones uterinas

En el EE, el tero sufre las modificaciones
hormonales del principio de la gestacin,
independientemente de donde haya ocurri-
do la implantacin:

- El tero se reblandece y agranda, direc-
tamente debido a la hipertrofia e hiper-

8
El profesor cont un caso muy bonito- de esto,
que ocurri en la Arrixaca; y donde toda la gestacin
tuvo lugar en la cavidad peritoneal. Como la mujer no
tena sntomas, nadie se dio cuenta; y, a la hora del
parto, hubo que hacer una cesrea y sacar al nio.
Sorprendentemente sobrevivi. (Juanamari)
plasia miometrial que ocasiona el am-
biente hormonal, al igual que en el
embarazo normal.

- El estroma del endometrio se transforma
en decidua y se aprecia el aspecto glan-
dular atpico de la reaccin de Arias
Stella; caracterizado por hipertrofia e
hipercromatismo, con pleomorfismo y
actividad mittica (R. Comino).

Estos cambios gestacionales duran poco
tiempo; ya que normalmente se produce la
muerte del embrin, lo cual interrumpe la
secrecin de las hormonas que originan los
cambios endometriales. Es normal que la
decidua se degrade poco a poco, originando
hemorragias intermitentes por la vagina
9
. A
veces la decidua se desprende repentina-
mente de la cavidad uterina, en forma de
molde (molde decidual), y parece un aborto.

Es muy importante para diferenciar un
embarazo ectpico de un aborto, analizar lo
expulsado. De tal modo que:

- Si en Anatoma Patolgica encuentran
vellosidades corinicas, la mujer habr
sufrido un aborto.

- Si por el contrario, el patlogo NO
encuentra vellosidades en la muestra,
ser un EE; y habr que hacer un
seguimiento de la mujer.

Evolucin del EE

Las posibilidades evolutivas del EE son:

a. Resolucin espontnea: Se produce
cuando el desarrollo de la gestacin se
interrumpe; seguido de reabsorcin, de
hematoma tubrico o, excepcionalmen-
te, de calcificacin del embrin desarro-
llado (litopedion) cuando se calcifica
queda permanentemente incluido en la
trompa-. Esta fase del embarazo ect-
pico es ms o menos asintomtico.

9
Estas hemorragias, como comentaremos ms ade-
lante, pueden confundirse con la menstruacin.

Este tipo de evolucin se correspondera
con un cuadro crnico.

b. Aborto tubrico: Se produce el paso al
peritoneo del huevo con sangre, a travs
de la trompa distendida, que ocasiona
un cuadro subagudo.

c. Rotura de la trompa: Es debida a la
perforacin o distensin de la trompa.
Produce una hemorragia ms grave que
en el caso del aborto tubrico. Esta
rotura cursa como un cuadro agudo.

Segn el cuadro que se nos presente, pode-
mos intuir en que lugar se ha producido el
ectpico, ya que:

Los EE fmbricos suelen dar lugar a
abortos tubricos.

Los EE ampulares, dependiendo de la
porcin donde se produzcan:

o Zona distal Aborto tubrico.

o Zona medial Rotura tubrica.

Por ltimo, los EE stmicos, normal-
mente provocan roturas tubricas.

Clnica del EE

Va ser muy variada, dependiendo de la
evolucin que haya tenido el EE; adems,
habr que evaluarla considerando varios
puntos:

En primer lugar, hay que valorar los antece-
dentes de la enferma. Hace unos aos era
frecuente encontrar pacientes con historia
de tuberculosis pulmonar, infecciones con-
gnitas, etc. En la actualidad, nos encontra-
mos con pacientes con algn factor de
riesgo de los que destacan en el perfil de
mujer de riesgo
10
-, por ello es importante
una buena anamnesis.

10
Que los tenis en la pgina 5.
Aparecen tambin sntomas previos de la
propia gestacin, como son: retraso mens-
trual de pocos das, modificaciones mama-
rias, prueba de embarazo positiva, sensa-
cin nauseosa, vmitos matutinos, mareos,
etc.

A estos sntomas normales de la gestacin
inicial, se le pueden aadir otros como:

- Molestias clicas no uniformes en hipo-
gastrio y fosas ilacas.

- Pequeas prdidas hemticas.

- Valoraciones de HCG persistentemente
bajas.

Todos estos sntomas iniciales indicarn
una sospecha de embarazo ectpico.

Adems, existen unos sntomas propios
del embarazo ectpico que puede presen-
tar la enferma, y que nos ayudarn en el
diagnstico inicial. Estos son:

w Alteraciones menstruales: Van a variar
segn la causa (resolucin espontnea,
aborto tubrico o rotura uterina) y, por
tanto, segn la forma evolutiva (crnica,
subaguda y aguda).

o En el EE de evolucin crnica, hay
amenorrea, que no suele ser mayor
de 2 meses; durando, frecuentemen-
te, de 2 a 3 semanas. Muchas veces
puede faltar la amenorrea, debido a
que tanto la mujer como el obstetra-
pueden confundir la metrorragia con
la menstruacin. La metrorragia, por
su parte, que tambin puede apare-
cer en este tipo de EE, suele ser
cuando aparece- constante, cuando
la gestacin ectpica se ha interrum-
pido; pero puede faltar, cuando el
trofoblasto sigue cumpliendo su fun-
cin endocrina. La hemorragia es
intermitente, coincidiendo con el
dolor clico; la sangre es oscura, sin
cogulos, y la cantidad suele ser
inferior a la de la regla debido al
menor influjo hormonal-.


o En el EE de evolucin subaguda,
debido al aborto tubrico, tambin
aparece metrorragia.

w Dolor: Es el sntoma ms frecuente.
Puede ser producido por la distensin de
la trompa gestante o su rotura; y tambin
por las contracciones de la misma, para
expulsar su contenido. Sus caractersti-
cas son distintas segn la forma evolu-
tiva del EE:

o En el EE de evolucin crnica
aparecen molestias no muy impor-
tantes que ocupan todo el hipo-
gastrio, adems de la fosa ilaca
homolateral (la misma donde se ha
producido el EE) o incluso ambas.
Este dolor no suele irradiarse.

o En el EE de evolucin subaguda, el
dolor es tipo clico e intermitente,
localizado en la fosa ilaca homo-
lateral; va en aumento, en intensidad
y duracin, y obliga a la consulta
urgente.

o En el EE de evolucin aguda, la
paciente se encuentra bien en un
primer momento y, sbitamente (en
el momento en que se rompe la
trompa uterina), aparece un dolor
intenso lancinante
11
-, que afecta a
su estado general, debido a la gran
hemorragia interna. Este dolor suele
irradiarse al epigastrio y al hombro
(por irritacin del nervio frnico); y se
va incrementando al aumentar el
hemoperitoneo.

w Sntomas digestivos: Suceden por irri-
tacin del peritoneo, con una reaccin
peritoneal con Blumberg
12
positivo. Este
cuadro de abdomen agudo es constante
en la rotura tubrica (EE agudo).

w Sntomas urinarios: Por compresin,
debido al hemoperitoneo.

11
Como si te atravesaran con una lanza. La mujer
puede llegar, incluso, a perder el conocimiento.
12
Hay que hacer un diagnstico diferencial con
apendicitis y otros cuadros abdominales.
w Alteracin del estado general:

o En el EE de evolucin crnica, el
estado general es normal.

o En el EE de evolucin subaguda,
es aceptable, pero est afectado por
el dolor y pueden aparecer lipotimias;
aunque la paciente se recupera rpi-
damente si la hemorragia tubrica no
es importante.

o En el EE de evolucin aguda, el
estado general est muy deteriorado;
se instaura un cuadro de palidez
debida a la enorme hemorragia
13
-,
astenia, disnea y prdida del conoci-
miento; pudiendo llegar a ocasionar
un shock hipovolmico.

w Exploracin clnica: Vamos a tener que
concentrarnos en varios puntos:

o Estado general: Valoraremos la
presin arterial, el pulso, la tempera-
tura, el estado de conciencia y la
impresin de gravedad; los cuales
variarn segn la evolucin que haya
tenido el EE de la forma indicada en
el apartado anterior-.

o Exploracin abdominal: Va a variar
tambin, segn exista o no, hemo-
peritoneo; por lo que estar alterada
en el EE subagudo y en el agudo,
siendo la alteracin mayor en este
ltimo.

o Exploracin genital: En todos los
casos la vagina aparece congestiva,
al igual que en el embarazo normal.
El cuello uterino est congestivo y
puede sangrar ligeramente- en la
cavidad (sobre todo si el EE es cervi-
cal); suele estar cerrado y poco per-
meable, y su movilizacin suele ser
dolorosa. El tero puede estar normal
o aumentado de tamao; suele reve-
larse ms blando y desviado a un

13
Puede llegar hasta 2 litros de sangre en peritoneo.


lado, por la masa del EE; su movi-
lizacin tambin puede resultar dolo-
rosa. El anexo donde se asienta el
EE, suele palparse como una zona
empastada y muy dolorosa. Adems
de esto, cuando existe hemoperito-
neo, la palpacin del saco de Dou-
glas es intensamente dolorosa (grito
de Douglas).

En cuanto a la frecuencia de estos sntomas
en el EE podemos decir que:

T Dolor abdominal: Prcticamente en el
100% de los EE; menos en los crnicos,
donde aparece en un porcentaje menor.

T Sntomas gestacionales o propios de
la menstruacin: 23%

T Retraso menstrual: 70%

T Hemorragia vaginal: 60-80%

T Alteracin del estado general: 23%

T Blumberg +: 50%

T Grito de Douglas: 70%

T Palpacin de masa en la exploracin
vaginal (masa anexial): 32%

T Expulsin de la decidua: 10%

Diagnstico de EE

Supone un gran desafo para el clnico,
establecerlo antes de la rotura tubrica,
para conseguir reducir la morbilidad y
realizar un tratamiento con mtodos ms
conservadores.

La historia clnica, los antecedentes y la
exploracin bimanual, son suficientemente
sugestivos para establecer el diagnstico de
sospecha, pero el diagnstico final requiere
el empleo de pruebas complementarias
como son:

Hemograma: El hematocrito est bajo:
entre 18-20%; y la hemoglobina tambin:
entre 6-7 g/dl a pesar de sangrado
externo escaso-
14
. Los leucocitos esta-
rn aumentados en la EIP.

Determinacin de -HCG
15
: Va a ser
positiva; por lo que podremos diferenciar
un EE, de un absceso tubrico. Es la
primera prueba que debe realizarse, ya
que es sencilla y rpida; aunque resulta
positiva solamente en el 50% de los EE,
debido a la escasa produccin de HCG
por el blastocisto ectpico. Si queremos
un diagnstico de seguridad detectare-
mos la HCG en plasma: hay que saber
que cuando un embarazo cursa con
normalidad, los niveles de HCG se
duplican cada dos das lo que no ocurre
en el embarazo ectpico-. La presencia
de HCG, asegura la existencia de tejido
trofoblstico, pero no de su localizacin,
por lo que habr que realizar una
ecografa. (R. Comino Delgado).

Mtodos histolgicos. Legrado uteri-
no. No figura en la sistemtica diagnsti-
ca del EE, pero en algn caso puede
estar indicado realizar un legrado para
buscar vellosidades coriales; ya que ni-
veles descendentes de -HCG, pueden
verse tanto en EE como en abortos
diferidos completos e incompletos, y las
vellosidades slo se vern en este ltimo
caso.

Ecografa: Para descartar o confirmar
una gestacin intrauterina. El nico
signo directo ecogrfico de certeza de
EE, es la presencia extratero de un
saco ovular, con trofoblasto envolvente y
embrin con latido cardiaco; pero esto
se confirma solamente en el 10% de los
casos. Otros signos indirectos son la
ausencia de saco intrauterino, pseudo-
saco por despegamientos de la decidua,
liquido en el fondo de Douglas y pre-
sencia de masa anexial (R. Comino
Delgado).

14
Los valores normales de hematocrito en una mujer
son del 36% 46% y los de hemoglobina de 12 - 16
g/dl.
15
Como ya sabemos, aparece en sangre materna
unos 10 das despus de la ovulacin, en el momen-
to de implantacin del blastocisto, cuando se forman
las lagunas sanguneas en torno a las vellosidades
coriales.

EBA (exploracin bajo anestesia): Ya
no se hace.

Ciruga:

o Puncin aspiracin del saco de
Douglas (culdocentesis): Si la san-
gre es oscura y no coagula, indica
hemorragia peritoneal; la cual puede
proceder de un EE en el 90% de los
casos
16
. Adems, si observamos pus,
puede ser debido a abscesos uteri-
nos o EIP.

Puncin del saco de Douglas: Culdocentesis.

o Laparoscopia, colpotoma poste-
rior: Es una tcnica muy fiable, de
utilidad tanto diagnstica como tera-
putica. Nos proporciona la confirma-
cin de un EE, as como su localiza-
cin y extensin; la posibilidad de
tratarlo, ver la situacin de la otra
trompa y de la pelvis en general;
tambin podramos diagnosticar y
tratar un embarazo heterotpico.

Las dos valvas a nivel posterior descubren la
cara posterior del cuello, donde se emplaza
la colpotoma semicircular posterior, seala-
da por la flecha.

16
Tambin puede ser debida a un cuerpo lteo
hemorrgico, un quiste de ovario o a menstruacin
retrgrada. Adems, si la sangre es de color rojo
intenso y no coagula, puede deberse a la puncin de
un vaso (R. Comino Delgado).
Diagnstico diferencial
17

Aborto: En el aborto la metrorragia es
ms copiosa que en el embarazo ectpi-
co y suele acompaarse de la expulsin
de restos placentarios (vellosidades co-
rinicas). No suele producirse lipotimia y
el deterioro del estado general corre
paralelo con la intensidad de la metro-
rragia. El cuello uterino est entreabierto
y no resulta dolorosa su movilizacin.
Los anexos son normales e indoloros. La
ecografa muestra un tero gestante
ocupado por la vescula o restos gesta-
cionales, las trompas son normales y no
existe hemoperitoneo.

Enfermedad inflamatoria plvica (EIP):
No suele haber amenorrea. La -HCG
es negativa y suele haber leucocitosis y
aumento de la velocidad de sedimenta-
cin, sin anemia.

Quistes y tumores: No aparecen snto-
mas de embarazo ni alteracin mens-
trual. La -HCG es negativa y la ecogra-
fa objetiva la tumoracin.

Clico nefrtico: Dolor clico lumbar
con irradiacin a genitales y presencia
de sedimento patolgico.

Tratamiento

Existen 4 formas de tratamiento:

Expectante: Era el nico que haba
hasta el siglo XIX cuando se realiz la
primera salpingectoma (por Tait, en
1884)- y produca una mortalidad del
69%. Tiene como objetivo la conserva-
cin de la trompa afecta sin intervencin,
y causando el mnimo dao tubrico. Se
fundamenta en que, a veces, hay EE
que resuelven solos; interrumpiendose y

17
Este apartado, el profesor lo pas de largo; pero
por falta de tiempo, ya que el profesor de Oftalmo
estaba ya en la puerta pidindole paso (no nos dejan
ni 5 minutos para ir al aseo). Es que las clases de
Parrilla son muuuuyyy largas, la culpa no es nuestra.
Lo hemos puesto porque lo creemos importante y
otros aos si se ha dado. (Juanamari)

siendo reabsorbidos. El problema es que
todava no hay forma de saber cules
son los embarazos que se van a reab-
sorber, sin ms; y cuales van a dar lugar
a la rotura de la trompa y dems
complicaciones.

Ciruga clsica (Salpingectoma): Con-
siste en cortar la parte de la trompa
donde est el EE y extirparla. La llama-
mos anexectoma, cuando adems de la
trompa extirpamos el ovario. Puede
hacerse por laparoscopia o por laparo-
toma. Suele realizarse cuando ha suce-
dido una ruptura tubrica y la mujer est
inestable, con shock hipovolmico.

Salpingectoma

Ciruga conservadora:

o Expulsin del contenido.

o Salpingostoma lineal: Se hace por
laparoscopia, y consiste en abrir la
parte de la trompa donde se aloja el
ectpico y sacarlo; hecho esto, pode-
mos suturarlo o dejarlo abierto, para
que cierre por segunda intencin.

Salpingostoma lineal sin sutura posterior.

o Salpingostoma segmentaria: Con-
siste en cortar la parte afectada,
extraer el ectpico y volver a unir
ambos extremos de la trompa.

Reseccin segmentaria y anastomosis de la
trompa.


Estas dos ltimas tcnicas tienen el
inconveniente de que la trompa, en
algunos casos, puede llegar a este-
nosarse debido a la ciruga.

Mdico: En cuanto a este tratamiento,
existen diversas sustancias capaces de
actuar sobre las clulas trofoblsticas y
detener su desarrollo. Como las tcnicas
quirrgicas tienen todas cierto grado de
morbilidad intrnseca al acto quirrgico,
para eliminarla, utilizamos los tratamien-
tos mdicos; que, si elegimos bien a la
paciente, tienen las mismas tasas de
xito y una capacidad reproductiva pos-
terior mayor. El frmaco ms empleado
es metrotexato (MTX), y puede usarse
tanto por va sistmica como por inyec-
cin local. Tenemos dos pautas para el
tratamiento con metrotexato:

1. Primera pauta:

Da 0 (da de la laparoscopia):
Ponemos 0.5 mg/kg de peso, de
MTX, en el saco gestacional. Tras
la inyeccin, dejamos a la pacien-
te 24 horas en observacin.
18

Da 1- 5:

8h: MTX 0.5 mg/kg de peso,
va IM.

18h: cido flico 0.1 mg/kg de
peso, va IM.

2. Segunda pauta: No requiere lapa-
roscopia. Sino que se da MTX a 1 mg
/ kg de peso, va IM, junto con cido
flico 0.1 mg / kg de peso; en das
alternos y durante no ms de 4 das.

La aplicacin de todos estos tratamientos va
a depender de las caractersticas de la
paciente. Si la mujer nicamente tiene una
trompa, la pauta a seguir ser:

18
Parrilla me dijo que esto est en desuso; ya que
ests haciendo la laparoscopia, quitas el ectpico, y
ya est (Estela).
1. Tratamiento expectante.

2. MTX, va IM.

3. MTX, parenteral.

Los criterios de seleccin para el tratamien-
to expectante / mdico con metrotexato son:

Mujer hemodinmicamente estable y con
analtica normal.

Asintomtica o poco sintomtica.

Tamao del EE sea menor de 3-4 cm.

-HCG < 10000 mUI/ml y en descenso.

FCF
19
inexistente.

Que no haya rotura tubrica.

Hemoperitoneo < 100 mL.

Paciente sensibilizada; que sea cons-
ciente de que el tratamiento puede ir mal
y requerir, posteriormente, tratamiento
quirrgico.

Finalmente, el tratamiento se decidir te-
niendo en cuenta los criterios de seleccin
de la paciente (en cuanto a factores de
riesgo se refiere), la disponibilidad tcnica,
la experiencia del obstetra y el sentido
comn.

19
Frecuencia Cardiaca Fetal.


TEMA Z-11
Gestacin mltiple

Definicin

Definimos la gestacin mltiple como desa-
rrollo simultneo, en el tero, de dos o
ms fetos.

Importancia

Importa porque la moribimortalidad neonatal
(51/1000 nv
1
) es alta, al igual que la fetal
(28/1000 nv). Adems, la moribimortalidad
materna aproximadamente- es tres veces
mayor (4/100.000) que en una gestacin
normal.

La alta morbimortalidad que hemos citado-
responde a una serie de causas:

Prematuridad y trauma obsttrico: 15.9
/1000 nv

Retardo del crecimiento intrauterino
(CIR): 15.1/1000nv

Transfusin feto fetal: 11.7/1000nv

Anomalas congnitas: 10.1/1000nv

Hemorragias

Infecciones

Inters

Este es un tema interesante para tratar en
estudios multidisciplinarios que incluyan
a obstetras, pediatras, genetistas, hematlo-
gos, etc.-; y, sobre todo en los ltimos aos,
ha cobrado importancia por el coste social
que supone el notable incremento de los
embarazos gemelares, a causa de las TRA
(tcnicas de reproduccin asistida).

1
nv = nacidos vi vos
Origen y variedades

Gemelos monocigticos o univitelinos

Son un 30% del total. Fecundacin de un
solo vulo y ulterior di visin del huevo (por
lo que tendrn la misma dotacin gentica:
igual sexo, grupo sanguneo, etc.).

Gemelos bicigticos o bivitelinos

70% del total. Provienen de la fecundacin
de dos vulos, por dos espermatozoides
diferentes (tendrn una dotacin gentica
diferente: su similitud ser igual a la de dos
hermanos normales).

Hay las siguientes variantes:

1. Bifolicular biovrica, si los vulos pro-
vienen de dos folculos encontrados uno
en cada ovario.

2. Bifolicular monovrica, si provienen de
dos folculos pertenecientes al mismo
ovario.

3. Monofolicular y biovular, si se trata de
un solo folculo que contiene dos vulos
o bien se fecunda adems del vulo-
tambin el corpsculo polar.

Siempre que haya ms de dos fetos, es una
gestacin policigtica. Este es el caso de
los embarazos con reproduccin asistida,
tras tratamiento con gonadotrofi nas.

Frecuencia de la gestacin gemelar

La frecuencia de los embarazos gemelares
y mltiples, ha experimentado en las lti-
mas dcadas- un incremento en los pases
occidentales.

La frecuencia de gemelos uni viteli nos (GU)
es estable; ya que es un fenmeno poco
frecuente, que un huevo se parta en dos.
Por esa razn, han podido tener leyes de
herencia.

Helling utiliz, para aproximar el nmero de
GU, la regla de (# de fetos) 1 (=x); para
estimar el nmero de trilli zos elevaramos el
resultado al cuadrado (x
2
); y, para cuatri-
lli zos, lo elevaramos al cubo (x
3
). Posterior-
mente, se corrigi la regla en base a 1/85, y
as tenemos:

Esta ley no es totalmente correcta; pero si
sabemos a ciencia cierta- que hay otros
factores que influyen sobre la frecuencia de
embarazos gemelares, y hacen que esta
aumente:

La edad materna.

La paridad.

Las madres gemelas.

La anticoncepcin (cuando el embarazo
ocurre post tratamiento anticonceptivo).

La raza (la indonesa, tiene una frecuen-
cia mayor de embarazo gemelar).

A continuacin, veremos las caractersticas
de las variedades de embarazos mltiples:

Momento de biparticin:

Embriomecnica de los gemelos monocigticos.
Bicorial y biamnitica: Antes de las 72
horas.

Si la biparticin se hace en fase de
blastmero, cada uno de los gemelos
tendr su propio corion, su propia pla-
centa y su propia bolsa amnitica (A).

A

B
A veces no existe una solucin de continui dad
entre l a placenta (Imagen B); sin embargo, cada
feto cuenta con su propi o cori on, por l o que l o
clasificaremos igualmente- en bicorial (Zorio).

Monocorial y biamnitica: Entre los 3 y
8 das.

Si la biparticin se hace en la fase de
blastocito inicial, el trofoblasto ya est
definido compartirn el corion y la
placenta-, pero todava no se ha
definido el amnios tendrn su propia
bolsa amnitica-.

Monocorial y monoamnitica: Des-
pus de los 8 das.

Si la biparticin se hace en la fase de
blastocito avanzado, cuando ya ha te-
nido lugar la diferenciacin del amnios
compartirn, adems de corion y pla-
centa, la bolsa amnitica-.

Si la biparticin es incompleta: Ocurre
en un tiempo superior a 12-13 das.

Los fetos van a estar unidos, denomi-
nndose siameses.
partos:
Gemel os (1/85) 1/118
Trillizos (1/85)
2
1/7200
Cuat rillizos (1/85)
3
1/600. 000
Quintillizos (1/85)
4
1/52.000.000
Gemelos monocigticos o univitelinos

Gestacin gemel ar.

PREGUNTA DE EXAMEN: Todas las gestaciones
bicoriales y biamniticas, son bicigti cas? NO!,
algunas con monocigticas. Como podemos ver
en la tabla resumen, 2/3 de las gestaciones geme-
lares son bicigticas siendo bicoriales y bi amni ti-
cas-; mientras que, del 1/3 que corresponde a mono-
cigticos, el 20-30% son bicori ales y biamniticos.

Nomenclatura:

1) Segn cigosidad:
a. bicigticos
b. monocigticos

2) Segn placentacin:
a. bicorinicos
b. monocorinicos

3) Segn bolsa amnitica:
a. biamniticos
b. monoamniticos

Siameses simtricos.
Clasificacin segn sitio de unin anatmica
de los fetos:

Simtricos cranepagos (A,B,C)
cabeza
toracpagos (D,E,F)
trax
pigpagos (G, H, I)
espalda
Asimtricos

epignatos
2

teratpagos
3

Siameses asimtricos.

Este fenmeno es raro, 1 de cada 100.000 partos. La
unin puede vari ar desde una cohesi n pequea de
tejidos, de buen pronstico; hasta compartir rganos
importantes, con mal pronstico aunque se produz-
ca la separacin quirrgica-.

Super impregnacin

Superfecundacin: Fecundacin de 2
vulos, del mismo ciclo, en dos coitos
diferentes. Sera el caso de una paciente
que, en el mismo parto, diera a luz un
hijo de raza blanca y otro de raza negra.

Superafectacin: Fecundacin de dos
vulos, en ciclos consecuti vos; es slo
admisible en pacientes con duplicidad
genital. Es decir, una mujer con un tero
y un aparato genital, dobles. Al respecto,
se conoce el caso de una mujer en
Cartagena-, que al mes de dar a luz un
feto vi vo, pari otro vi vo tambin-.

2
Pegados a travs de la boca (Epi gnatus: teratoma
congnito de la boca).
3
Unidos en extensin + / - grande: cefal pagos,
isquipagos, pigpagos, onfal pagos, xifpagos,
toracpagos; segn estn unidos por l a cabeza, l a
pel vis, regin lumbosacra, ombligo, apndice xifoi des
del esternn y comunicando las cavidades torcicas.
Gemelos siameses (monocigticos)


Ultrasonografa en el embarazo gemelar

Diagnstico Ecogrfico de Corio-Amnio-
cidad

Monocorial-biamnitico
Una placenta
Fetos del mismo sexo
Membrana divisoria delgada
(slo 2 capas de amnios)
(feto1)AmAm(fet o2)

Bicorinico-biamnitico
Dos placentas
(claramente separadas)
Fetos: sexo igual o diferente
Membrana divisoria gruesa
(2 capas amniticas y 1 corinica)
(feto1)AmCoCoAm(feto2)

Curiosidad:
El profesor hi zo referencia a un patrn eco-
grfico conocido como signo del delta, que
se observa cuando las 4 capas (AmCoCoAm)
de la membrana divisoria se abren, como un
delta.

Adaptacin materna

Prevencin de posibles complicaciones
maternas:
Aumento de nuseas y vmitos (hiper-
emesis gravdica). Se cree que se produce
ms en los gemelares por el aument o de HCG,
con respecto a gestacin nica, al haber 2 fet os.

Anemia, por hemodilucin mayor.

Compresin aorto cava, que causa
edemas y sndrome varicoso.

Sobrecarga de peso, dolores de espal-
da, limitacin de movimientos.

Transtornos hipertensivos del embarazo.

Mala tolerancia a los carbohidratos.

Desprendimientos de placenta.

Polidramnios (aumenta el lquido amino-
tico en una bolsa, o en las dos).

Parto pretrmino.

Partos distcicos.

Hemorragias post-parto.

Manejo del embarazo gemelar

Las gestaciones monoamniticas de alto
riesgo, deben ser seguidas con ms visitas.
En el embarazo gemelar hay una gran ten-
dencia a la prematuridad, por lo que ser
necesario realizar un control mdico cada 2-
3 semanas no basta con una visita cada
mes-, y retirar el trabajo a la madre- a las
26 - 28 semanas; as como educarla en
cuanto a los riesgos. La madre deber con-
sultar, precozmente, en caso de presentar
contracciones uteri nas, sangrado, etc.; y se
le debe prestar la mxima atencin.

Como medida profilctica, es importante dar
a la gestante suplementos de hierro y cido
flico; dada la tendencia a la anemia que
presentan.

Son ms
frecuentes.

Control fetal (crecimiento, desarrollo y
bienestar)

Prevencin de posibles complicaciones
fetales:
Aborto (3 veces ms frecuente que en el
embarazo normal).
Gemelo evanescente. Cuando el aborto
se da en fases tan precoces como la 6-
7 semana; ocurre que en la ecografa-,
pasadas unas semanas, dejan de verse
las 2 bolsitas, y slo aparece una.
Rotura prematura de membranas y pre-
maturidad.
Hidramnios.
Prolapso de cordn.
CIR.
Sndrome de transfusin feto - fetal
4

(TFF).
Malformaciones congnitas.
Entrelazamiento de los cordones.
Siameses.
Traumas obsttricos.
Lesiones neurolgicas.

Objetivos del control del embarazo ge-
melar:

Diagnstico precoz del nmero de em-
briones y cigosidad.

Control como embarazo de riesgo ele-
vado.

Deteccin precoz de las complicaciones
fetales:

Malformaciones y anomalas cromo-
smicas.
Bajo peso al nacer.
Muerte de un gemelo tras la 20 sem.
TFF.
Feto acardio. (Nota N1)
Siameses.

Prevencin del parto pretrmi no.

Control neonatal inmediato adecuado.

Prevencin de la anemia y gestosis.

4
Ver definicin de TFF: pgina 6.
Complicaciones fetales

Gestacin bicorial

CIR.
Crecimiento fetal
discordante.
Malformaciones
fetales (son, en
proporcin, las
mismas que en
feto nico).

Gestacin monocorial
(de alto riesgo)

TFF.
CIR selectivo, en
el feto transfusor.
Mayor riesgo de
malformaciones
genticas.
Gemelo normal +
gemelo acrdico
(TRAP) (Nota N1)
Muerte de un
gemelo.

Crecimiento fetal discordante

Definicin

Diferencia de peso ecogrfico, mayor al
20% del peso del feto ms grande.

Causas

masa placentaria
desigual
anormalidades
en el cordn
umbilical
sndromes
genticos
TFF
gemelo acardio

Clasificacin

Discordancia del peso:
Grado I 15 - 25%
Grado II 25%.


Transfusin Feto Fetal (TFF)

Definicin

Desequilibrio, agudo o crnico, entre g.
monocorinicos, que comparten anasto-
mosis vasculares placentarias, produ-
cindose transfusin sangunea de un
feto al otro (donante y receptor).

Incidencia

5 - 17% de los embarazos monoco-
rinicos.

Mortalidad
Sin tratamiento:
Si se presenta antes
de la 26 sem:
100%
Si se presenta a la
28 sem:
55-80%

Criterios diagnsticos

Discordancia severa en el peso de
los fetos.

Presencia de polihidroamnios alrede-
dor del gemelo mayor (receptor); y,
oligoamnios, alrededor del gemelo
pequeo (donante).

Discordancia de 5 g de Hb en la
sangre de cordn.

Anastomosis vasculares en una placenta
nica.

Superficiales:

A-A 64 %
V-V 19 %
Profundas: A-V 58 %
A=arteria, V=vena

Tcnicas:

Amniocentesis evacuadora.

Ciruga intrauterina endoscpica: Hay
que locali zar el lugar de la trans-
fusin y utilizar un lser para solucio-
nar el defecto. En un par de das, ya
se puede reanudar la normalidad.

Nota N1: Qu es el Sndrome de perfusin arteri al
reversa en gemel os (TRAP, Twi n-Reversed Arteri al
Perfusion) o de gemelo acardio?

Una de las formas comunes del TTTS (Sndrome de
Transfusin de Gemelo a Gemel o o Twin to Twi n
Transfusion Syndrome) se produce en aproximada-
mente 1 de cada 15, 000 embarazos. Uno de estos
gemel os monocorinicos se desarrolla normalmente
en tanto que al otro no se le desarroll a ni el corazn
ni otras estructuras del cuerpo. El gemel o anormal se
llama gemel o acardio. En estos embarazos el cordn
umbilical del gemel o acardio sale directamente del
cordn umbilical del gemelo normal. El gemel o
acardi o obtiene su sangre del gemelo normal, que se
conoce como gemelo bomba. Este fl ujo de sangre va
en di reccin contraria a l a di reccin normal, lo cual l e
da el nombre a este problema: Sndrome de
perfusin arterial reversa en gemelos (TRAP). En
algunos casos el flujo de sangre del gemel o bomba
al gemelo acardi o se detiene por su cuenta y el
gemel o acardio deja de crecer. En otros casos, el
flujo contina y el gemelo acardi o contina crecien-
do. Esto conduce fi nalmente a i nsuficiencia cardaca
y polihidramni os en el gemelo bomba. Sin trata-
miento, ms del 50% de l os casos de TRAP produce
muert e del gemelo bomba.


Muerte de un gemelo

En el 3-4% de las gestaciones gemelares
ocurre la muerte de un feto (el 88% de estos
fallecimientos tienen lugar en gemelos mo-
nocorinicos).

El feto superviviente tendr un 25% de
probabilidades de sufrir complicaciones,
como isquemia del parnquima cerebral y
renal. Cuando el feto superviviente est
maduro, o en el lmite, habr que extraerlo
antes de 72 horas. Esto slo se aplica a
gemelos monocoriales; en los bicoriales, no
hace falta interrumpir el embarazo.

La va del parto depender de:

Nmero de fetos.
Presentacin de ambos.
Edad gestacional.
Peso estimado en cada feto.
Patologa materna y/o fetal.
Capacidad del centro hospitalario.

Cuando ambos fetos tienen presentacin
ceflica (40,9%), la va vaginal es la de
eleccin, excepto si est contraindicada.
Tras la salida del primer feto, se comprueba
la esttica del segundo; y, si es ceflica, se
rompe la bolsa y se espera al parto del
segundo.

Con el primer feto en presentacin cef-
lica; y, el segundo, en otra presentacin
(35,7%):

Si edad fetal < 32 sem o peso < 1,5 kg
cesrea.

Si se superan dichos parmetros
parto vaginal, el primero; y parto de
nalgas, el segundo por ejemplo-; o
versin y gran extraccin del segundo
si este estaba en transversa-.

Primer feto en presentacin no ceflica
(transversa o podlica); y, el segundo, en
cualquier presentacin (23,4%) se har
cesrea, para evitar morbimortalidad fetal
(posible colisin de las cabezas).

Se realizar CESREA, siempre que haya:

Placenta o tumor previo.
Antecedentes de cicatriz uteri na.
Pelvis i nsuficiente.
Embarazo monoamnitico.
5

Gemelos unidos (siameses).

Gestaciones triples o de ms fetos

En pri ncipio, siempre cesrea pues es la
va ms fcil-; pero no obligatoriamente. Se
realizar -excepcionalmente- parto vaginal,
cuando se cumplan unas condiciones:

Pelvis suficiente.
Primer feto en presentacin ceflica.
No cicatrices uterinas.
Parto despus de la 32 semana.

Complicaciones del parto

Cambio de presentacin del 2 gemelo.
Inercia uteri na post alumbramiento.
Metrorragia.

Dado que la dificultad, con respecto a la de
un parto normal, est aumentada en el
gemelar-; es posible que ocurra una hemo-
rragia importante por atona uteri na, ya que
el tero esta hiperdistendido. En este caso,
daremos oxitoci na a chorro, para estimular
una buena contraccin que permita la invo-
lucin de las fibras uterinas.

Por eso, es importante que todo parto ge-
melar sea atendido en un hospital primario.
Se necesitar un pediatra, un ayudante para
atender las complicaciones hemorrgicas, y
bolsas de sangre para transfundir a la
madre.

5
Por la posibilidad de ent relazamiento de cordones.
Asistencia al parto gemelar

Las complicaciones que debemos esqui var,
por su frecuencia, son las atonas que
trataremos con oxitcicos, sondaje, masaje
uterino, etc.-, y los problemas peditricos
derivados del parto y prematuridad que
obviaremos con la presencia, en el parto de
todos los gemelares, de un pediatra-.

La alta frecuencia de prematuridad en los gemelos,
la convi erte en l a pri ncipal causa de muerte fetal y
neonatal, y explica la alta tasa de mortali dad peri -
natal observada en l os gemel os. (Comisin de 2006).

5-XII-07. Clase 40: Prof. Garca Snchez


TEMA Z-12
Parto anormal: Distocias.

Distocias
1

Etimolgicamente, el trmino distocia deriva
del griego: dis, alteracin o desviacin, y
tocos, parto. Significa parto, o trabajo del
parto, anmalo o dificultoso. La distocia se
caracteriza por un proceso de parto anor-
malmente lento, como consecuencias de di-
ferentes anomalas en el motor, objeto, o
canal, que pueden darse solas o combina-
das.
2
En el lado opuesto estara aquel parto
normal, en sus parmetros mecnicos, din-
micos y temporales, y al que denominamos
parto eutcico.

Dicho de otra manera, el parto distcico
ocurre cuando existen alteraciones de los
elementos del parto que dificultan el mismo,
y crean problemas para la expulsin del feto
al exterior. Cualquier alteracin de los ele-
mentos del parto, prolonga el parto o lo es-
taciona (la dilatacin no progresa y/o la pre-
sentacin no va descendiendo por los dis-
tintos planos
3
).

La distocia es un problema importante, por-
que aumenta el intervencionismo obsttrico
y la morbilidad, y mortalidad, materno-fetal.
Hoy en da no hay mortalidad materna; pues
en la mayora de los casos- se puede
prevenir y recurrir a la cesrea; y en el res-
to de casos- disponemos de herramientas
terapeticas para evitar la muerte materna.

1
Este tema fue dado, por Parrilla, de forma bastante
diferente este ao, con respecto al curso 06/07. Sin
embargo, repetimos que a Parrilla le gusta esa comi-
sin [es que no ha visto la nuestra! humildemente (^_^)] y
recomienda que estudiemos por ella los temas. Este
tema es una combinacin del tema de la comisin y
de la clase que se dio, cuyo contenido, sinceramen-
te, fue mucho menor. Quien quiera ampliar conoci-
miento, puede recurrir a las ms de cien pginas que
el Acin tiene sobre distocias. (Mariano)
2
ACOG, 1989. Definicin no mencionada en clase.
3
Para recordar los planos de Hodge: Pg. 4, Tema
Z-3. Es conveniente que refresquis el concepto de
cabeza encajada: Pg. 5, Tema Z-4 (^_^).
Clasificacin

Las Distocias (Dts) se clasifican en:

A. Dts del motor del parto o dinmicas o
disdinamias:

De la musculatura uterina: Dts ute-
rinas.

De la prensa abdominal: son menos
frecuentes e importantes.

B. Dts del canal del parto o mecnicas:

Del canal blando del parto: tumo-
res, cicatrices, etc.

Del canal seo del parto: malforma-
ciones.

C. Dts del objeto del parto o fetales:
4

Por anomalas en el tamao o en la
forma: macrosoma, malformaciones.
Son las distocias fetales propiamente
dichas.

Por anomalas en la situacin o
presentacin: transversas, oblicuas,
podlicas.

Por alteraciones en la flexin y/o
rotacin: deflexionadas, etc.

4
Las distocias maternas o de origen materno, son
las A y B.

A. Dts del motor del parto o dinmicas:

Una buena contraccin debe tener:

Una frecuencia de 3 - 5 cada 10 min.

Una intensidad superior a 30 - 50
mmHg, medidos desde el tono basal,
hasta el nivel mximo de contraccin.

Un buen tono basal -desde el reposo,
hasta la contraccin-, de unos 8 - 12
mmHg.

Una duracin -desde el inicio de la
contraccin, hasta que se recupera el
tono basal-, de 30 - 90 segundos.

Para medir una contraccin tenemos:

Tocografa externa: Podemos ha-
cerla intraparto y extraparto. Plantea
menos riesgos, es ms cmoda. Tie-
ne como inconveniente, el no poder
medir cuantitativamente- el tono ba-
sal y que es menos fidedigna que la
interna (segn el profesor: no es fi-
dedigna).

Tocografa interna: Es ms valora-
ble, ms fidedigna. Medimos cuanti-
tativamente- la intensidad (en mmHg)
y el tono. Como en el tipo anterior,
podemos medir la frecuencia y la du-
racin. Pero tiene el inconveniente de
ser ms agresiva y conlleva mayor
riesgo de infecciones.

Si no hay una buena contraccin uterina,
no progresa el parto. Las distocias en el
motor del parto, pueden deberse a difi-
cultades en la prensa abdominal; pero,
por lo general, se refieren a la contrac-
cin uterina.

La contraccin uterina estara alterada
primariamente por:

1. Alteraciones del triple gradiente
descendente o hiperdinamias:

Contraccin ms precoz, intensa y
duradera, en el fondo, que en el cue-
llo. Pueden hacer que no progrese la
dilatacin, ni el descenso de la pre-
sentacin.

Etiologa

Tiene dos etiologas: iatrogenia (por
excesiva administracin de oxitocina
o PG) o por fenmeno de lucha, co-
mo por ejemplo- en el caso de un
tumor previo. Al no progresar el parto
porque se encuentra el obstculo, el
tero aumenta sus contracciones y la
intensidad de stas. Es una situacin
muy peligrosa para el feto (que es
machacado por el tero, una y otra
vez, y no puede escapar) y para la
madre (porque su tero, hiperdisten-
dido, crea una presin mayor de la
normal para vencer el obstculo-, y
puede desgarrarse).

Tratamiento

Retiraremos la oxitocina y las PGs.
Daremos inhibidores de la contrac-
cin uterina: -mimticos (Ritodrina /
Prepar
5
).

2. Incoordinacin o disdinamias: Son
ondas a la vez, en distintos lugares;
consecuencia de alteraciones combi-
nadas de la propia contraccin y de
la coordinacin.

3. Alteraciones propias de la contrac-
cin uterina o hipodinamias:

Disminuye la frecuencia (debe ser
> 2contrac. / 10min): bradisistolia.

Disminuye la intensidad (debera
ser > 25 mmHg): hiposistolia.

Se altera el tono basal y duracin
de las contracciones: hipotona.

5
Ritodrina clorhidrato 10mg/1ml. Env. con 3 amp. de
5 ml; aportacin normal.

Se puede deber a:

Etiologa primaria: Muchas de estas alte-
raciones, con una buena historia clnica,
se pueden sospechar:

tero de grandes multparas: parte
del tejido muscular se ha transforma-
do en conectivo; la contraccin es
peor.

tero de primparas hiperdistendi-
do: partos gemelares, polihidramni-
os, fetos macrosmicos. La excesiva
distensin de la musculatura lisa, im-
pide su contraccin eficaz.

teros cicatriciales: por cesreas
previas, extirpacin de miomas

tero con malformaciones: unicor-
ne, bicorne... (Ver Pg. 5. Tema X-1).

Otras: por la inadecuada induccin
del parto, el reflejo de Ferguson
6
no
funcionante (no se libera oxitocina, al
apoyarse la cabeza contra el cuello
del feto).

Reflejo de Ferguson-Harris

Tratamiento de hipodinamias primarias:
Amniorrexis, si la bolsa no est rota; y
oxitocina, en perfusin, por gotero. Esta
hormona potencia la contraccin uterina,
recupera el triple gradiente y la coordina-
cin.

6
Equivalente a Reflejo de Ferguson-Harris.
Etiologa secundaria: Muchas veces las
distocias no aparecen desde el principio
del parto. El tero puede agotar su poder
contrctil, por ejemplo, tras estenosis
plvica o partos prolongados.

Las consecuencias de estas distocias
son las mismas que las del resto de las
distocias: parto prolongado y parto esta-
cionado.

Tratamiento de hipodinamias secunda-
rias: No forzar la contraccin, hay riesgo
de rotura uterina. Se practica la cesrea.

B. Dts del canal del parto o mecnicas:

1- Dts por alteracin del canal duro

Son las ms importantes. Las dimensio-
nes del canal duro, si disminuyen, ha-
cen poco posible el parto va vaginal. Se
habla, entonces, de estenosis plvica.

Producen un parto prolongado o esta-
cionado. La mayora, en la actualidad,
son secundarias a traumatismos plvi-
cos por accidentes de trfico o por tu-
mores plvicos. Tambin es posible su
aparicin en mujeres acondroplsicas,
con dficit nutricionales (raquitismo), en
enanas. En el pasado, fueron tambin
importantes las pelvis alteradas por en-
fermedad tuberculosa y las luxaciones
congnitas. Si la pelvis no es tipo gine-
coide, tambin puede haber problemas.

Las pelvis se clasifican en tres tipos:

(1) Ginecoide: pelvis normal.

(2) Androide: pelvis de rasgos masculi-
nos, en la que destaca la cortedad
del dimetro sagital posterior.

(3) Platipeloide: pelvis con el dimetro
sagital acortado.
7

7
Existe un cuarto gran tipo (4) conocido como antro-
poide; donde el dimetro anteroposterior, es mayor
que el transverso. Se da en un tercio de mujeres
blancas y un sexto de mujeres no blancas (Acin).

Existen otros tipos de pelvis ms infre-
cuentes, como son: los debidos a malfor-
maciones en el desarrollo, a alteraciones
de la columna vertebral y a luxaciones
congnitas de cadera.

Las dificultades que encuentra la cabeza
del feto para pasar por la pelvis y que
pueden dificultar la progresin del parto,
se sitan a un doble nivel:

Estrechez en la zona del estrecho su-
perior, que conduce a una patologa en
el descenso de la presentacin, que im-
pide el encajamiento de la cabeza. Es el
problema de mayor trascendencia, pues
el parto no podr producirse por va
vaginal. Estaramos hablando, aqu, de
las distocias del estrecho superior, ver-
daderas responsables de la despropor-
cin cfalo-plvica.

Pelvis que ocasionan una dificultad en
el descenso, rotacin interna y expul-
sin de la cabeza. En este caso, el parto
se estaciona con la cabeza encajada.
Mediante determinadas actuaciones to-
crgicas
8
, ser posible el parto vaginal.
Seran las distocias del estrecho medio
(descenso y rotacin interna dificulta-
dos) e inferior (dificultad en la expulsin
de la cabeza).

8
La tocurgia es la instrumentacin del parto: frceps,
ventosa, esptulas.
Prueba de parto

Es la que realmente nos conducir al
diagnstico definitivo de desproporcin
pelvis-fetal y a la adopcin de actitudes,
dado que en ella- se condensan todos
los elementos estticos y dinmicos que
conducen al progreso del parto o a la
desproporcin plvico-ceflica. Se deja
evolucionar el parto dentro de la norma-
lidad, con una buena dinmica y contro-
les fetales y de las condiciones obsttri-
cas. En estas circunstancias considera-
mos el parto estacionado si:

A. En fase activa de parto, la dilata-
cin no progresa en 3 horas.

B. Si alcanzada la dilatacin completa,
con la paciente empujando, la ca-
beza no desciende en hora, si la
paciente es multpara; o, en algo
ms de 1 h, si es primpara (des-
proporcin plvico-ceflica).

Pero por otra parte, aun progresando,
no se puede prolongar un parto durante
un tiempo excesivo esperando la ade-
cuacin feto/pelvis-, porque se pueden
producir lesiones irreversibles en el feto
(de tipo traumtico, hipxico, etc.) o le-
siones maternas.

Se considera parto prolongado a aquel
que se dilata durante un tiempo superior
a 10-12 horas, y no dilata hasta los 10
cm; por lo que, en la buena prctica obs-
ttrica, no se debe alcanzar su duracin.

(4)
(3)
(2) (1)
periodo de dilatacin expulsin

Si obviamos la fase de latencia
9
, enten-
deremos por parto lento o prolongado:

Fase activa: dilatacin <1.2cm/h en
primparas o <1cm/h en multparas.

Periodo de expulsin: descenso pro-
longado de la cabeza, >1hora.

Actitud obsttrica

En la sospecha de estenosis plvica,
raramente se hace cesrea de entrada;
salvo mujeres enanas y casos complica-
dos. Influye la altura de la mujer, ya que
en la mayora de mujeres por debajo de
1,5 m, se plantea el parto por cesrea.
Se les hace una prueba de parto, para
ver si progresa la dilatacin y desciende
el feto; o si, por el contrario, se produce
un estancamiento del parto. En caso de
parto estacionado o prolongado, se hace
cesrea.

El parto estacionado con la cabeza
no encajada, se resolver mediante
cesrea.

Si el estancamiento se da con la
cabeza encajada y con dilatacin
completa, requerir la utilizacin de
frceps o ventosas.

2- Dts por alteracin del canal blando

Son ms raras. La evolucin anormal del
parto, puede tener su origen en el canal
blando; formado por el crvix uterino, la
vagina, la vulva y el diafragma plvico
(msculos elevadores y m. del perin).
Dichas distocias no son imprevistas, es
decir, pueden preverse. Por ejemplo:

Tumores previos

Los ms frecuentes son los miomas y
los quistes. Encontramos:

9
La prolongacin de la fase latente no influye de
forma adversa en la morbimortalidad fetal o materna
(Friedman). Acin, 1998.
Miomas previos a la presentacin:
Los que suelen dar problemas, son
aquellos que estn dentro del canal.
Los que estn fuera o en la parte alta
uterina, no suelen ser problemticos.

Quistes vaginales: Aprovechando la
anestesia, se puncionan y evacuan
vacindolos-, para el parto eutcico.

Quistes ovricos: Estos no suelen
dar ningn problema.

Algunos tumores ovricos slidos
(8 - 10 cm), en el suelo de la pelvis:
Imposibilitan el parto va vaginal; este
se har por cesrea (se saca el feto y
se soluciona el problema ovrico).

Alteraciones del cuello uterino (CU)

En ocasiones, el cuello es incapaz de
madurar hasta los 10 cm. La mayora
son de etiologa benigna:

Rigideces cicatriciales: Cicatrices
en el CU, que impiden su dilatacin,
y que se producen por el tratamiento
del cncer, en la electrocoagulacin
o conizacin
10
, en casos de displasia
y cuando han habido desgarros pre-
vios en partos anteriores (debido a
fetos muy grandes, a partos instru-
mentados). Son la etiologa ms fre-
cuente de Dt por alteracin en CU.

Edema: A veces, la cabeza del feto
presiona el labio anterior del cuello
contra la snfisis pbica, de forma
traumtica. Se produce un cierto
machucamiento del labio anterior,
entre dos superficies duras (cabeza
fetal sea- y snfisis pbica sea-);
provocando un edema, en esta zona,
que cierra la abertura del cuello.

Neoplasia: Es raro encontrarse un
cncer avanzado de cuello, que difi-
culte el paso del feto; ya que la mujer
embarazada tiene muchos controles
y hubiera sido detectado y tratado,
antes del parto; aunque puede pasar.

10
Extraccin, bajo anestesia, de muestra de tejido en
forma de cono, del CU, y se examina al microscopio.

Tratamiento de las Dts por tumor previo
y por alteracin del cuello: Acaban en
cesrea por distocia, si no progresa el
parto. Intentaremos en todo caso- la
prueba de parto, si vemos posibilidades
de que el parto sea eutcico normal (pe-
queas cicatrices del cuello, miomas que
no obstaculicen la salida); y optaremos
por cesrea programada, cuando se
vea imposible un parto normal.

Alteraciones vaginales y vulvares

Son ms raras, a veces se pueden solu-
cionar con la episiotoma. Si tiene ciru-
ga vaginal previa (cistocele, rectocele,
etc.), las cicatrices vaginales se distien-
den mal, por lo que sern susceptibles a
desgarro.

Tratamiento de las Dts por alteraciones
vaginales y vulgares: Ante desgarro, se
hace cesrea electiva o episiotoma,
en algunos casos. Actualmente, pocas
veces se realiza ya la cesrea electiva,
por esta causa. Si se hace, en casos de
incontinencia urinaria o cistocele. En el
resto, se intenta primero la prueba de
parto, antes de plantear la cesrea.

C. Dts del objeto del parto o fetales:

Tambin se denominan Dts mecnicas,
junto con las Dts del canal del parto.
Son importantes en la actualidad, y su
aparicin ocurre:

1- Por aumento del tamao fetal:

Puede ser:

a. Generalizado: fetos grandes y fetos
macrosomas.

b. Localizado: en una parte del feto.

a. Aumento generalizado de tamao

Se habla de feto grande, cuando
pesa > 4000 g. Mientras que, de feto
macrosmico, si pesa > 4500 g. Se
puede sospechar, durante el embara-
zo, midiendo con eco- los dimetros
fetales. En nuestra zona, el 10% de
los fetos son grandes; y, un 1%, son
macrosmicos suele ser por diabe-
tes gestacional-
11
. Plantean estos, un
problema, en el mecanismo del parto;
y generan partos prolongados y
estacionados.

b. Aumento de tamao localizado

Aumentos de tamao en cabeza

Con una hidrocefalia de 15 - 20 cm
(el dimetro normal: 9 9,5 cm), se
hace difcil el paso por el canal del
parto. Se diagnostica por ecografa:
la ecografa no slo mide el dimetro
de la cabeza, sino tambin la corteza
cerebral. A veces, la hidrocefalia es
tan grande, que no hay casi corteza;
por lo que, el feto, no va a poder
sobrevivir. En estos casos, se pincha
va transabdominal- la hidrocefalia,
para que la cabeza recupere su di-
metro normal y se proceda al parto
vaginal, para la expulsin del feto. Si
el feto sobrevive, hacemos cesrea.

Suelen ser, en definitiva, abortados
antes de los nueve meses. Si llega a
trmino (ya sea por negacin a pun-
cionar la cabeza, porque sobreviva; o
porque no haya sido diagnosticado),
se practicar una cesrea electiva.
Una tcnica antigua, consista en pin-
char la cabeza y vaciar esta, en el
momento del parto para permitir el
paso por el canal-; pero eso, hoy da,
no se hace.

Aumentos de tamao en cuello

El feto puede presentar tumores tiroi-
deos, incluso, de hasta 10 cm; impi-
dindole flexionar la cabeza, durante
el parto. Tambin se diagnostica con
ecografa.

11
O simplemente porque el feto es grande; aunque,
si hay un feto grande, hay que descartar SIEMPRE la
diabetes gestacional.

Aumento del tamao abdominal

Ascitis u onfaloceles. A veces se
puede parir por va vaginal. Tambin
podemos ver fetos con teratomas
sacrococcgeos, espina bfida, mielo-
meningoceles, siameses, etc. Casos
raros son los de laparosquisis o gas-
trosquisis, en los que el abdomen
fetal est abierto y los rganos estn
fuera de la cavidad. Todos estos
casos, sern cesreas electivas
12
.

2- Por alteraciones de la esttica fetal:

La situacin es la posicin relativa de la
columna vertebral del feto, en relacin a
la de la madre. La presentacin es la
parte del feto que apoya sobre el cuello
uterino
13
. Normalmente, la situacin es
longitudinal y la presentacin ceflica.
La cabeza est bien flexionada y con
rotacin interna del occipucio debajo de
la snfisis pbica. Se puede alterar por:

a. Alteraciones en la situacin

La situacin normal es la longitudinal,
que ocurre cuando ambas columnas
vertebrales fetal y materna- estn
paralelas. Situaciones en las que las
columnas estn transversas u obli-
cuas, son raras (<1% en las gesta-
ciones a trmino). Se denominan si-
tuacin transversa y oblicua, res-
pectivamente. Recurrimos, entonces,
a la cesrea electiva, ya que es im-
posible el parto por va vaginal.

La situacin transversa es fisiolgica
hasta, aproximadamente, la semana
32. La esttica fetal slo importa
cuando la mujer est de parto; esto

12
Sin esperar el inicio del parto y en un hospital de
3 nivel, con los cirujanos esperando al recin nacido
para intervenirlo, a veces, inmediatamente al naci-
miento. [Eso, sin mencionar el acmulo de facultativos,
hasta con cmaras fotogrficas (los resis). Nos consta el
jaleo, porque vimos una gastrosquisis en prcticas (^_^)].
13
Los conceptos de situacin y presentacin estn
definidos, de forma ms exacta, en el tema del parto
normal: Z-3, pgs. 10-11.
es: no debemos programar una ces-
rea en la semana 31, por una situa-
cin transversa; ya que, el feto, an
puede colocarse en su posicin fisio-
lgica
14
. Si el parto con el feto en
situacin transversa- se inicia, por va
vaginal, se corre el riesgo de rotura
uterina y muerte fetal.

Etiologa

Materna: grandes multparas, mal-
formaciones uterinas, estrecheces
plvicas, tumores...

Fetal: embarazos gemelares, mlti-
ples, o fetos prematuros. Tambin
en polhidramnios.

Tratamiento y conducta obsttrica

Situacin transversa: 100% cesrea.

Situacin oblicua: cuando se rompa
la bolsa, es posible que el feto se
coloque y permita la salida vaginal.
Si el feto no se orienta, cesrea.

b. Alteraciones en la presentacin

Lo normal es que sea ceflica, pero
a veces- puede ser podlica (de nal-
gas). Esta ltima, hasta hace 8-10
aos, se haca por parto vaginal; y
ms del 50% paran sin problemas.
Sucede en el 3-4% de los partos.
Puede ser fisiolgica, en la gestacin;
pero, a partir de la semana 28-30, el
feto da la vuelta y se pone en presen-
tacin ceflica en condiciones nor-
males-. En casos anormales, puede
no dar la vuelta. La presentacin po-
dlica ha aumentado su frecuencia,
por el aumento de los partos prema-
turos (influyen tcnicas de reproduc-
cin asistida). Adems, otra causa
puede ser las alteraciones morfolgi-
cas uterinas, por ej.: malformaciones.

14
Se suele programar en la semana 38-40, aprox.;
no se las deja pasar de la semana 41.

Partos en presentacin de nalgas:

Son mucho ms largos.

Puede haber lesiones neurolgi-
cas en el feto. La cabeza podra
quedar enganchada y, al traccio-
nar, el feto puede sufrir lesiones
medulares. Por eso, se suele ha-
cer cesrea en estos casos-; la
SEGO
15
, est recomendndolo.

An hoy, ante presentacin podlica,
se siguen haciendo partos por va
vaginal, en algunos casos, con bue-
nos resultados. Estos son: cuando el
feto ya est encajado, si no es muy
grande, la actitud fetal es flexionada
(sobre todo la cabeza), cuando hay
antecedentes de parto de nalgas sin
problemas, en la mujer; y, a veces,
en grandes multparas. Siempre, las
madres, han de firmar el consenti-
miento teraputico.

El parto de nalgas es como descor-
char una botella de champagne, con
el tapn al revs: al principio sale
muy bien porque el culito es fino;
pero luego, la cabeza que es ms
grande- se puede atrancar. Esto se
resolvera aplicando un frceps en
cabeza ltima; pero, si tiramos, pode-
mos producir una seccin medular.
Por eso, es mejor evitar el parto po-
dlico, salvo cuando est ya la cabe-
za encajada (no hay ms remedio).
Tampoco debemos aplicar el frceps
en cabeza ltima, cuando la cabeza
se encuentra en primer plano, porque
es peligroso para nuestros dos pa-
cientes. Si nos empeamos en parir-
las por abajo y sale mal, puede ser
motivo de demanda judicial.

Y, por este motivo, los gineclogos optan
cada vez ms- por la cesrea, ya sea pro-
gramada o con el parto en curso. Adems,
os podis imaginar que las madres, cuando
leen el consentimiento informado con toda
esta informacin, prefieren cesrea. (Estela)

15
Sociedad Espaola de Ginecologa y Obstetricia.

Imagen artesanal de Mariano XD Obsrvese
la analoga del champagne (^_^).

Por ltimo, decir que existe una gran
controversia para decidir si cesrea o
parto por va vaginal.

Aqu iran unas imgenes o texto resumen,
de los protocolos de la SEGO; he consultado
su web, pero el documento de asistencia al
parto est bloqueado por contrasea. Lo que
hizo Parrilla fue pasar, a velocidad mach-6,
la normativa de la SEGO; no creo que entre
para examen (Mariano). De todas formas, in-
tentaremos conseguirla (Estela est en ello),
y de ser as, la incluiramos en un anexo (^_^).

c. Alteraciones en la flexin

El feto, dentro del claustro materno,
tiene una actitud de flexin. Llegado
el momento del parto, la flexin de la
cabeza se acenta; apoyando el
mentn sobre el esternn y ofrecien-
do, como punto gua: el occipucio. De
esa manera, atravesar el estrecho
superior de la pelvis, presentando el
dimetro suboccipito-bregmtico, que
es el ms favorable para la evolucin
del parto
16
. En algunas circunstancias
esta hiperflexin de la cabeza, no tie-
ne lugar; y s, una deflexin (presen-
tacin de la cabeza mal flexionada)
en mayor o menor grado, que dar
origen a partos en presentacin:
17

16
Se explica, con detalle, este 1 movimiento del p.
expulsivo (flexin), en las pgs. 4-5, del Tema Z-4.
17
Para ilustrar, ver pg. 10, Tema Z-3.

De sincipucio o bregmtica: El punto
gua es la fontanela mayor.

De frente: El punto gua es la glabe-
lla (se palpa la sutura entre frontales
y la raz de la nariz). Este parto, va
vaginal, no es posible; a no ser, con
una pelvis muy grande y un feto muy
pequeo.

De cara: El punto gua es el mentn.
Tiene, de por s, un mal pronstico.
Puede ser mento-anterior, y mento-
posterior (esta ltima tiene un pro-
nstico an peor).

En general, cuanto ms deflexionada
sea la posicin, ms patolgica es y
ms patologa da. Esto es debido a
que, cuanta ms deflexin haya, el
dimetro que ocupa la cabeza en el
canal del parto- ser mayor y, por
tanto, el parto resutlar ms difcil.
Todas estas presentaciones condu-
cen a parto prolongado y estacio-
nado. Si la presentacin no est
encajada, se realiza una cesrea;
mientras que, si la presentacin esta
encajada, se procede a la instru-
mentalizacin. Siempre habr que
vigilar la evolucin de un parto de-
flexionado, por va vaginal.

d. Alteraciones en la rotacin
18

Normalmente hay una rotacin que
permite el cambio de posicin de la
cabeza (rotacin interna
19
); permite
que, el occipucio fetal, quede anterior
por debajo de la snfisis- (posicin
OP). Puede que no haya rotacin
(entonces la cabeza permanece en el
plano transverso: OIDT, OIIT) o rote
en sentido contrario-, presentando
el occipucio posterior, que tambin
favorece el parto prolongado y el
estacionado. Siempre son ms len-

18
En nuestro curso, se han explicado como: Altera-
ciones en la posicin.
19
El 2 movimiento del periodo expulsivo. Conviene
que echis un vistazo a las ilustraciones de la pg. 6,
del Tema Z-4.
tos, los descensos de la cabeza, si el
occipucio (u otro punto gua) est en
posterior o en transversa.

En estos casos, si la cabeza no est
encajada, en paciente multpara, in-
tentaremos una ventosa de prueba.
Traccionaremos y veremos si el feto
baja. Si es primpara, optaremos por
una cesrea, al igual que en todo
caso de desproporcin feto-plvica.

Si la cabeza ya est encajada, no
podremos hacer cesrea: nuestra op-
cin teraputica ser instrumentalizar
el parto con ventosa o frceps.

Valoracin de la progresin del parto

Se valora por tacto vaginal. Una vez ha co-
menzado todo parto, valorar la progresin:

Cmo aumenta la dilatacin.

Cmo progresa la presentacin.

Se controla el estado de bienestar fetal y
materno, con la monitorizacin fetal (esta
tambin permite estudiar la dinmica uteri-
na) o el equilibrio cido-base. Todo ello se
completa con la monitorizacin del estado
materno, al ser partos prolongados.

Hoy se puede separar parto prolongado y
estacionado, segn los distintos periodos
del parto:

Pasada una semana o 10 das, estn con
molestias tpicas de preparto. Han expulsa-
do el tapn cervical, pero no se ponen de
parto. Suele deberse a patologa del canal
del parto (cuello cicatricial)
20
. Se soluciona
con la induccin del parto con oxitocina y
con gel de prostaglandinas.

20
Aqu esta tachado: mala contraccin, por el pro-
fesor que corrigi el tema en el 06/07.
preparto

1- Fase de latencia: 0 a 2cm de dilatacin.
Es un periodo inicial (8-10h en primpara
y 5-7h en multpara). La pelvis no suele
jugar un papel importante. Pueden apa-
recer las alteraciones de la dilatacin
cervical o alteraciones del triple gra-
diente descendente, debidas a:

Patologa cervical.

Patologa de la dilatacin.

Patologa de la contraccin uterina
por inmadurez cervical, por sedacin
excesiva o falta de trabajo de parto.

La mujer ya est de parto, se recurre
por ello-, a la estimulacin con oxitocina.
Muchas parirn va vaginal. Otras veces
el parto sigue estando enlentecido; por
ello, a algunas mujeres, se les practica
la cesrea intraparto.

2- Periodo activo: 2 a 10cm de dilatacin,
es decir, hasta la dilatacin completa.
Puede deberse a cualquiera de las cau-
sas estudiadas (mecnicas, seas, din-
micas, fetales...). Normalmente, la velo-
cidad es de 1.2cm/h, en la nulpara; y
1.5cm/h, en la multpara. Cada hora, se
explora el cuello:
progreso de la dilatacin
Adecuado aumento > 1 cm/hora
Parto
prolongado
tarda > 6-8 horas en
progresar la dilatacin
Parto
estacionado
no se ha modificado la
dilatacin durante 3 h

Se puede solucionar:

Mejorando la dinmica con oxitocina.
Rompiendo la bolsa de las aguas.
Sedando a la mujer.
Cambindola de posicin.

Si con esto progresa el parto, se realiza
por va vaginal; pero si no progresa, se
recurre a la cesrea. La cesrea est
indicada en partos estacionados: 3 h o
ms, sin progresar la dilatacin.

Limitado a 1 h, en la primpara; y 30 min,
en la multpara. Se considera un expulsivo
prolongado, en la multpara, 30min y 1h;
y, en la nulpara, 1h y 90min.

Nota N1: Sobre esto, la tendencia del parto lo ms
natural posible, es a esperar (cambiando a la mujer
de posicin o hacindola empujar en distintas postu-
ras, levantndola de la cama, etc.), sin ser tan estric-
tos con el tiempo (hay sitios en los que esperan ex-
pulsivos de 3-4h; por ejemplo: el Hospital de Huerca-
lovera). Por supuesto, asegurndose siempre de que
no haya ninguna razn para que el parto se est
prolongando: macrosoma, estenosis plvica, etc.
(Estela)

Si se prolonga suele ser por:

Causas motoras: contraccin uterina no
adecuada.

Causas fetales: alteraciones en el ta-
mao, flexin, rotacin.

Causas plvicas: estenosis plvica.

La conducta obsttrica consiste en valorar si
es posible el parto vaginal, sin problemas
(comprobar que no haya aparecido ninguna
causa que lo contraindique, ni que se nos
haya pasado nada por alto), y de ser todo
normal, ayudaremos:

Mejorando la dinmica con oxitocina.

Enseando a la mujer a empujar.

Si no progresa, o el parto vaginal es dificul-
toso:

1. Cabeza no encajada: cesrea.

2. Cabeza encajada:

Instrumentalizar: ventosa o frceps.

Realizar la maniobra de Kristeller
(*)
.

Realizar una episiotoma.
1 periodo del parto: dilatacin 2 periodo del parto: expulsin

Nota N2: Maniobra de Kristeller (*)
El descenso y desprendimiento de la cabeza, puede
favorecerse ms, mediante el uso de la maniobra de
Kristeller; que consiste en la presin gradual sobre el
fondo uterino, realizado con las palmas de la ma-nos
del que asiste el parto-, que presionan sobre el
mismo, en el momento de la contraccin. Esta pre-
sin correctamente realizada junto a la episiotoma-,
es una maniobra muy til en el expulsivo difcil y pue-
de ahorrar una maniobra instrumental. Debe insistir-
se en que sta debe ser una maniobra de desprendi-
miento y que, jams, se utilizar como elemento de
descenso.

Supuestamente, dicha maniobra est pohibidsima,
pero creedme- se usa. Debe emplearse con pre-
caucin y teniendo en cuenta que pueden producirse
complicaciones, como rotura de hgado o diafragma,
en la madre (Estela).

Gracias a Miriam Paredes Quiles (comisionista), por
su trabajo en este tema, en el curso 06/07 (Mariano).

11-I-08. Clase 48: Prof. Parrilla

(Temas 36 y 37 de la gua docente)

TEMA Z-13
Enfermedad hemoltica perinatal (EHP)
Rh y embarazo

Introduccin

La EHP es una enfermedad, actualmente,
rara. Es una anemia hemoltica del feto y
del recin nacido, originada por el proceso
de isoinmunizacin, que se puede presentar
con disti ntos grados de afectacin.

Se trata de un concepto disti nto al de in-
compatibilidad Rh, que hace referencia a los
individuos con distintos factores Rh; y al de
isoinmunizacin Rh, que implica un proceso
o enfermedad de carcter acti vo.

El factor Rh

El Rh es una mucoprotena especfica que
recubre al hemate.

Cont enido Ampliado:

Como curiosidad, deci r que fue descubierto por
Landsteiner y Wiener, en 1940, cuando i nyectaron
repetidas veces hemates del mono Rhesus, a
conejos; y observaron como posteriormente-, en el
suero de estos conej os, aparecan anticuerpos
capaces de aglutinar l os hemates del mono: los
anticuerpos anti -rhesus. Exista, por t anto, un ant-
geno en los hemates del momo: factor Rhesus,
que no posea el conejo, capaz de desencadenar
esta reaccin inmunol gica. Despus, comprobaron
que cuando los anticuerpos anti-rhesus obteni dos
de los conejos tratados- se ponan en contacto con
hemat es humanos de distintos indi viduos, en el 85%
de l os casos tambi n se produca aglutinacin; l o
que signi fica que en estas personas existe un
antgeno similar al encontrado en el mono, y, por
ello, Landsteiner los denomi n: Rhesus positivos o
Rh positivos. En el otro 15% de la poblacin, este
fenmeno no se observ ya que sus hemat es no
posean ste antgeno-, y fueron denominados:
Rhesus negativos o Rh negati vos.

En la actualidad, se han descrito hasta 26
antgenos en Rh. Los ms importantes son
el D, E, C dominantes-; el d, e, c; y el Du.
Las personas con antgeno D, se conocen
como Rh positivas y suponen el 85% de la
poblacin; mientras que las personas sin
antgeno D, se conocen como Rh negativas
y suponen el 15% de la poblacin.
Las personas con Ag D son las que tienen
mayor capacidad inmunolgica; y ste Ag
es el responsable del 90% de los casos de
enfermedad hemoltica peri natal.

El sistema Rh se locali za en el brazo corto
del cromosoma 1 y se hereda como tripletes
de genes de caracteres opuestos, siguiendo
las leyes de Mendel. Un triplete constituye
el complejo gnico de origen materno; y, los
otros tres genes, son heredados del padre.
La combinacin de los genes heredados va
a configurar el genotipo Rh del i ndividuo.

Cuando ambos alelos son idnticos (CC,
DD, EE, cc, dd, ee), decimos que el sujeto
es homocigtico para ese gen y se trans-
mitir al 100% de la descendencia. Cuando
son distintos (Cc, Dd, Ee, cC, dD, eE), el
individuo es heterocigtico para el gen y
ser heredado por el 50% de los hijos. As
se pueden dar 84 posibilidades diferentes,
las ms frecuentes son:

Cde/cde 32.7%
Cde/Cde 17.0%
cde/cde 15.1%
homocigticos
cDe/cDe 11.9%
homocigticos
cDE/cde 10.0%

Como hemos nombrado anteriormente, tam-
bin existe un Ag denomi nado Du; ste es
una forma incompleta del antgeno D, con
escasa capacidad antignica, es dbil. Los
individuos que poseen dicho antgeno, se
denominan Du positivos y deben ser consi-
derados como Rh positivos.

Otros antgenos

Antgenos K y Fy del sistema Duphy:
Pueden producir una eritroblastosis tan
severa, como la asociada con la sensibi-
lizacin a D. Hay dos tipos de antgeno
Fy (el a y el b); siendo el a, el ms
inmunognico. El K tambin tiene dos
tipos: a y b. Es muy raro que se pro-

duzca una EHP por stos antgenos
excepto cuando se introduce una gran
cantidad de Ag a la circulacin materna,
como ocurre en el caso de las trans-
fusiones sanguneas incompatibles-; an
as, es obligada la bsqueda e identifica-
cin sistemtica de estos anticuerpos
irregulares en todas las mujeres embara-
zadas.

El sistema ABO: Landstei ner, en 1901,
public un trabajo en el que clasificaba a
la poblacin en tres grupos, en funcin
de las reacciones antgeno-anticuerpo
(Ag-Ac) que se producan al mezclar la
sangre de unos y otros. La sangre del
grupo A se caracteriza por la presencia
del Ag A, en los hemates, y de un Ac
anti-B, en el suero sanguneo. El grupo
B posee el Ag B y, su suero, Ac anti-A.
El grupo O no tiene antgenos, pero s
Ac anti-A y anti-B. En 1902, fue descrito
un cuarto grupo, el AB: con Ag A y B, y
sin anticuerpos. La incompatibilidad ABO
tambin puede producir EHP, en ste
caso, sin inmuni zacin previa; pero sue-
le ser leve, y es ms un problema neo-
natal que obsttrico.

Etiopatogenia

Esta enfermedad se debe a la destruccin
de los hemates fetales por anticuerpos de
origen materno, originados por la i nmuniza-
cin materna por transfusiones o embara-
zos previos.

Existen tres premisas necesarias para que
se desarrolle la EHP:

1. Sensibilizacin de la madre; es decir,
que exista un paso suficiente de hema-
tes Rh positi vos fetales, a la madre.

2. Isoinmunizacin Rh; es decir, respues-
ta materna al Ag, caracteri zada por la
produccin de anticuerpos que pasan a
la circulacin fetal.

3. Paso transplacentario de los anticuer-
pos maternos; que producen la hem-
lisis de los hemates fetales.

Obviamente, es tambin una premisa nece-
saria, previa a las anteriores, la incompati-
bilidad Rh materno fetal; es decir, una
madre Rh negativa y feto Rh positi vo.

Paso de hemates fetales a la madre:

Para que se produzca la aloinmuni zacin,
debe pasar al menos 1ml de sangre fetal; y
se puede producir durante el embarazo o
durante el parto.

Durante el embarazo, es muy poco frecuen-
te; si bien es cierto numerosos estudios lo
demuestran- que existen hemates fetales
en la sangre materna durante el embarazo,
pero la cantidad no llega a ser suficiente
para que exista respuesta inmunolgica.
Las circunstancias ms importantes que
favorecen el paso de mayor cantidad de
sangre fetal a la circulacin materna son:
hemorragias de la primera y segunda mitad
de gestacin, pruebas invasi vas como la
biopsia corinica o la amniocentesis, uncin
placentaria accidental, maniobras obsttri-
cas pueden producir traumatismos placen-
tarios seguidos de hemorragia fetomaterno-
materna, y traumatismos abdominales de
cualquier ndole.

Durante el parto, es mucho ms frecuente
que se produzca el paso de sangre fetal a la
madre. Sobretodo, se puede producir en el
alumbramiento: con maniobras como la de
Cred (en la cul, una vez clampado el cor-
dn umbilical, se presiona hacia la placenta
con la mano- la sangre que queda en el
mismo, pudiendo pasar a la madre sangre
fetal), desprendimiento de placenta y pla-
centa previa; partos prolongados, i nstru-
mentales y cesreas; y partos gemelares o
mltiples.

Isoinmunizacin materna:

La respuesta inmunolgica tiene lugar cuan-
do los hemates fetales son destruidos por
el sistema reticuloendotelial materno, libe-
rando el antgeno D, que entra en contacto
con los linfocitos, poniendo en marcha la
formacin de anticuerpos.


Distinguimos dos tipos de respuesta:

1. Respuesta primaria: Es dbil, y est
caracterizada por la formacin de inmu-
noglobulinas IgM (especficas anti-D);
pero que no van a ser capaces de afec-
tar al feto, pues su gran peso molecular
les impide atravesar la placenta. De
hecho, la EHP es rara en el primer
embarazo, con una frecuencia del 0.4-
2%.

2. Respuesta secundaria: A los 6 meses
del parto, se van a crear inmunoglobuli -
nas IgG, cuyo peso molecular si permite
el paso transplacentario; y que van a
producir hemlisis fetal, si existe un
nuevo embarazo. En esta ocasin, pe-
queas cantidades de sangre fetal a la
madre ya sensibilizada- (0.1ml), son sufi-
cientes para producir una rpida y grave
elevacin de los anticuerpos. Se explica
as, porque se agrava el pronstico fetal
a medida que aumenta el nmero de
embarazos. Pueden atravesar la placen-
ta a partir del 4 mes y son muy raras las
muertes fetales en los primeros meses.

La incompatibilidad ABO confiere algo de
proteccin, pues va a hacer que el antgeno
no permanezca en la circulacin materna el
tiempo necesario para estimular su sistema
inmunolgico, ya que los hemates fetales
son destruidos rpidamente por los anti -
cuerpos naturales maternos (anti-A o anti-
B). Cuando la madre es del grupo 0 y el feto
del A o del B, las posibilidades de isoinmu-
nizacin se reducen a la mitad; es decir, la
incompatibilidad ABO protege contra la iso-
inmunizacin Rh.

La destruccin de los hemates se va a
llevar a cabo en el bazo del feto, dnde hay
una gran concentracin de anticuerpos y
una elevada actividad de los fagocitos
fetales; aunque tambin se puede llevar a
cabo en el hgado, de ah que se produzca
hepato-esplenomegalia.

Fisiopatologa

Una vez que la madre est sensibilizada y
posee anticuerpos del tipo inmunoglobuli nas
IgG, si existe un nuevo embarazo, por va
transplacentaria van a pasar a la circulacin
fetal. stos, se van a fijar al Ag D, situado
en la superficie de los eritrocitos; lo cual
conduce a una hemlisis extravascular por
destruccin de los mismos- en el sistema
reticuloendotelial del bazo. Como resultado
de la hemlisis, se producen 2 fenmenos
importantes que caracteri zan la EHP:

1) Anemia fetal: De su intensidad y de la
capacidad de adaptacin fetal, depende-
rn las manifestaciones clnicas de la
enfermedad hemoltica. La anemia va a
producir un aumento de la hematopo-
yesis extramedular, que se va a llevar
a cabo en el hgado y en el bazo funda-
mentalmente-, lo que explica la hepato-
y esplenomegalia. Cuando dicha eritro-
poyesis es insuficiente para compensar
la anemia, se produce la liberacin de
formas i nmaduras tales como eritroblas-
tos; de ah que la enfermedad tambin
se conozca como eritroblastosis fetal.
En una fase ms avanzada, la i ntensa
actividad hematopoytica extramedular,
puede conducir a alteraciones del parn-
quima heptico con compresin del teji-
do heptico, que producir el desarrollo
de hipertensin portal y ascitis- y
afectacin grave de la funcin y el meta-
bolismo heptico que provocar hipo-
albuminemia y trombopenia-. Todo lo
anterior va a favorecer que se desarrolle
una situacin de edema generalizado o
anasarca, y de edema placentario.
La anemia intensa produce, a la vez,
hipoxia y anoxia en los tejidos; lo cual
tambin favorece la extravasacin y la
aparicin de edema, que por s sola
aunque tambin, en este caso, unida a
la hipertensin portal-, puede producir
insuficiencia cardiaca (IC).
Los tres factores: la anoxia tisular, la IC
y la hipoproteinemia que, como vimos,
es consecuencia del exceso de hemato-
poyesis extramedular-, explican la apari-
cin de edema generali zado, ascitis,
hidrotrax y el edema placentario en su
forma ms grave (hidrops fetal).

2) Hiperbilirrubinemia: Se produce como
consecuencia de la hemlisis y no tiene
repercusin en el feto, pero puede ser
gravsima en el neonato. El feto elimina
la mayor parte de la bilirrubi na por va
transplacentaria, hacia la circulacin ma-
terna, en cuyo hgado es conjugada.
Otra parte de la bilirrubina producida,
pasa al lquido amnitico y su concentra-
cin en el mismo- va a guardar relacin
con el grado de anemia fetal. Estos me-
canismos explican las bajas concentra-
ciones observadas en el feto, incluso en
etapas graves de la enfermedad. Al con-
trario de lo que ocurre en el feto, el
recin nacido est expuesto a la hiper-
bilirrubinemia, dado que la hemlisis si-
gue producindose en el neonato, y este
no dispone de glucuronil transferasa
suficiente para su conjugacin. Aumenta
entonces la concentracin de bilirrubi na
libre, que atraviesa la barrera hemato-
enceflica, fijndose a los ncleos de la
base y produciendo quernicterus, que se
manifiesta en su forma ms grave- con
parlisis cerebral.

Por tanto, los hallazgos que encontraremos
en el recin nacido, son:

Anemia hemoltica ligera.

Ictericia grave
(con posible dao
cerebral debido al
quernicterus).
1

Hidropesa generalizada (edema sub-
cutneo considerable y derrame en las
cavidades serosas). A estos nios, por
su apariencia, se les denomina: fetos
con aspecto de buda.

Diagnstico

A todas las gestantes, en su primera visita
al obstetra, se les identifica el grupo sangu-
neo y su factor Rh.

Si la mujer es Rh +, no existe ningn riesgo;
pero si es Rh -, se procede a:

Realizar una anamnesis detenida, pre-
guntando sobre sus antecedentes: si se
le han hecho transfusiones (como ejem-
plo, antiguamente all por los aos 60-
la tos ferina se trataba haciendo trans-
fusiones de sangre paterna o materna),
si han existido abortos previos, y el resto
de datos que puedan interesar.

Realizar un estudio hematolgico com-
pleto: en primer lugar se va a determinar
el factor Du y a hacer un sreeni ng de
otros anticuerpos irregulares explicados
anteriormente-.

Despus, se lleva a cabo un test de
Coombs indirecto, que permite la iden-
tificacin de los anticuerpos (IgG anti-D).
Si el test da negati vo, es porque no
existe sensibilizacin (aunque se deber
repetir el screeni ng en las semanas 20,
24 y 28); pero si nos da positivo, hay que
pedir la titulacin de anticuerpos, esto
es, medir la positividad del test en dilu-
ciones sucesivas del suero materno (1/1,

1
Una cifra de bilirrubina de 17mg/dl, puede causar
dao cerebral, ya casi irreversible.

1/2, 1/4, 1/8, 1/16, etc.). Aunque no
existe una correlacin directa entre el
ttulo de anticuerpos y el estado fetal, se
considera que cuando persiste la positi-
vidad a diluciones de 1/16 o superiores,
la afectacin fetal puede ser importante.

Recientemente, se han introducido tcnicas
basadas en mtodos enzimticos; ms sen-
sibles para la cuantificacin de anticuerpos
anti-D. La prctica seriada Enzyme-Like
Antiglobulin Technique o ELAT, permite
seguir la evolucin de la concentracin de
anticuerpos; y se considera que una con-
centracin superior a 0.5 g/ml es indicati va
de afectacin fetal. En mujeres con test de
Coombs (+), el grado de afectacin fetal lo
clasificaremos del siguiente modo:

Coombs ELAT afectacin

0.5 0.8 g/ml leve

0.8 4 g/ml grave

4 g/ml severa

El diagnstico, en el parto, se har identifi-
cando el grupo sanguneo y el Rh materno y
fetal, el factor Du, y con la reali zacin de un
test de Coombs directo.

Una vez confirmado que la mujer est sen-
sibilizada, se realizar un estudio hemato-
lgico a la pareja, se determinarn los geno-
tipos (cariotipo) y se llevar a cabo un estu-
dio ecogrfico, dnde podemos encontrar
signos de afectacin fetal:

a) Directos:
- Doble halo periceflico y periabdominal
(edema generali zado subcutneo).
- Cardiomegalia por insuficiencia cardiaca
(el corazn ocupa, normalmente, 1/3 del
volumen del trax).
- Derrame pericrdico o pleural (por extra-
vasacin de lquido).
- Hepatoesplenomegalia (por destruccin
de hemates en dichos rganos).
- Ascitis.
- Hidrocele (es posible que el lquido de la
cavidad peritoneal se vaya al escroto).
- Anasarca o edema generali zado.

Derrame
pleural
masivo

Derrame
asctico en
pared
abdominal

b) Indirectos:
- Aumento de la diuresis fetal (hidramnios
por insuficiencia cardiaca).
- Aumento del grosor placentario.
- Aumento del dimetro de vena umbilical
(consecuencia de la anemia fetal).

Aumento
del grosor
mximo
placentario

c) Se puede observar tambin un aumento
del volumen del pico sistlico de la
arteria cerebral media (ACM), que se
relaciona con un aumento de la proba-
bilidad de que el feto tenga anemia y,
adems, indica el grado de afectacin
que va a ser leve, moderada o grave-.
Este es un parmetro descubierto en el
ao 2000 y que tiene la ventaja de ser
incruento. Nos da los grs. de Hb / cm
3
.


Aumento
de vol.
del pico
sistlico
ACM

Grfico N1: 1. El espectro de absorcin del l quido
amnitico normal es casi una lnea recta (opacidad
descendente a medida que aumenta l a longitud de
onda), pero en la EHP aparece una caracterstica
elevacin o giba, cuyo pico se encuent ra en las 450
milimicras. Esta longit ud de onda corresponde a l a
bilirrubina, y cuanto ms el evado es el pico, mayor
es la gravedad de la hemlisis fetal. 2. El pronstico
fetal se estima calculando el
450
, o sea, la di ferencia
entre la absorcin habida en l a longitud de onda 450
milimicras y la que hubi era sido de esperar de no
haber afectacin fet al, y rel acionando ese
450
con la
edad del embarazo. 3. El valor de delta, as obteni do,
se traslada a un grfico tipo, donde las abscisas,
corresponden a la edad del embarazo en semanas y,
las ordenadas, a l a diferencia de extincin o
450
. Se
haya di vidido en tres zonas pri ncipales (Acin, 1998).
Existen otros mtodos para determi nar el
grado de anemia fetal, como son:

Espectrofotometra del lquido amnitico:

Con lquido amnitico (se precisan 10 cc),
obtenido por amniocentesis y protegido de
la luz, se construye una curva espectrofoto-
mtrica, a distintas longitudes de onda (350
a 750 milimicras). En ausencia de pigmen-
tos, la curva es aplanada con tendencia a la
lnea recta; mientras que la presencia de
bilirrubina, que absorbe la luz a 450 m , se
manifiesta por una elevacin o pico de
bilirrubina a esa longitud de onda-. La dife-
rencia, a 450 m , entre la lnea recta terica
y el valor observado, se denomi na incre-
mento de densidad ptica (IDO) [Grfico
N1 (1)] y est en relacin directa con la
concentracin de bilirrubina en el lquido
amnitico y, por lo tanto, con el grado de
anemia fetal. ste mtodo indirecto, an
tiene vigencia, y no es aplicable antes de la
28 semana, pues el hgado todava no es lo
suficientemente maduro (si no se excreta
bilirrubina, no la podemos determinar).

Liley demostr la correlacin entre el IDO y
el grado de anemia, y esto le permiti dividir
la curva espectrofotomtrica en tres zonas:

1) Si el IDO de un feto corresponde a la
zona I o A de Liley, puede no estar
afectado o estarlo de forma leve. Se
debe repetir a las 2 3 semanas, y el
parto ser a trmino.

zona II o B de Liley, estar afectado
casi con total seguridad-. Se debe repe-
tir 1 2 semanas despus, y la gesta-
cin se interrumpir en la semana 32-34.
Adems, se debe estimular la madurez
fetal artificialmente.

zona III o C de Liley, el feto est con
seguir-dad- gravemente afectado.
1 3
2

Funiculocentesis o cordocentesis:

A diferencia del anterior, es un mtodo
directo, y es ms exacto, pero a la vez ms
agresivo; en el que se estudia la sangre
fetal (del 2-6% pueden acabar en muerte
fetal, por sangrado del cordn o por bradi -
cadias producidas por la disminucin del
retorno venoso). Se va a llevar a cabo, en
embarazos, antes de la semana 28; y, en
casos de hidrops o afectacin neonatal
grave previa, en la semana 18 o antes. Es
decir, es de eleccin si existe un incremento
de bilirrubi na muy alto o un volumen del
pico sistlico de la ACM- elevado, que nos
indican patologa.

La obtencin de una muestra de sangre
fetal mediante funiculocentesis (introducida
por Daffos en 1938), nos permite la determi-
nacin del grupo sanguneo (ABO) y el Rh;
y el estudio de los parmetros hematolgi -
cos fetales: tales como hematocrito, hemo-
globina, etc. De este modo se obtiene una
valoracin precisa del grado de anemia
fetal. Adems, este mtodo va a permitir
llevar a cabo la terapia ms eficaz para sta
enfermedad: la transfusin intratero por va
umbilical; que se llevar a cabo cuando el
hematocrito sea inferior al 30% (se conside-
ra anemia grave)- cada 1-3 semanas, hasta
la semana 32-34 de gestacin. Se dir que
el feto presenta una anemia grave, si la
hemoglobina es inferior a 8 g/ml y si existe
presencia de eritroblastos.

Para el control fetal se lleva a cabo el
registro cardiotocogrfico, que nos i ndica un
mal pronstico si existen deceleraciones
tardas o un patrn sinusoidal.

Prevencin

La prevencin de la EHP se inici en los
60s, administrando 300 mcg, por va intra-
muscular, de gammaglobulina anti-D (Favor,
ver Nota N1); dentro de las primeras 72h
siguientes al parto, a todas las madres Rh
negati vas no sensibili zadas
2
, con un recin
nacido Rh positivo, sin anticuerpos anti-D
circulantes.

2
Es decir, con un test de Coombs negati vo.

Nota N1: Soy l a nica que se ha preguntado cmo
es que l e inyectan a la madre una INMUNOGLOBU-
LINA ANTI-D, cuando precisamente l o que queremos
es que no reaccione contra el ANTGENO D? Se trata
de un probl ema de pal abras: Cuando l a madre se
sensibiliza frente al ANGENO D del feto-, producir
ANTICUERPOS ANTI-D. Si le suministramos una IN-
MUNOGLOBULINA ANTI-ANTICUERPO ANTI-D -se os
ha lenguado la traba? (^_^)-, combatimos l a respuesta
de la madre y le haremos franco favor al feto (a tra-
vs del uso de anti-anticuerpos). Pero como es un
verdadero l o decir un nombre tan largo, supongo
que gamma-gl obulina anti-D, result ser un trmino
mucho ms asequible Bueno, as entiendo yo el
asunto; espero haberos sacado de dudas -a los que
se lan, como yo, con el castellano-, y no, generaros
ms (^_^). (Zorio)

Con esto, la frecuencia de isoinmunizacin
descendi del 5-10% al 1-1.5%; por tanto, la
administracin no erradicaba la enferme-
dad. Estos fallos podan deberse a que la
cantidad administrada fuera insuficiente o a
que la paciente ya estuviera sensibilizada al
momento de reali zar la profilaxis. Hoy se
admite que la dosis, 300 mcg, es suficiente;
luego, la causa del fracaso se debe a que la
madre ya estaba sensibilizada previamente,
sin embargo, los anticuerpos todava no
eran detectables debido a que la respuesta
primaria es muy lenta-; en estas circunstan-
cias la administracin de gammaglobuli na
es ineficaz.

As, desde 1985, los protocolos de la profi-
laxis de la isoinmunizacin Rh i ncluyen la
administracin de 300 mcg de gammaglo-
buli na intramuscular, a las 28 semanas de
gestacin (anteparto), a todas las primiges-
tas Rh negativas; mantenindose, a su vez,
la profilaxis postparto
3
. Con la aplicacin de
ambas se redujo al 0.2-0.3% la frecuencia
de isoinmuni zacin.

Si existen abortos, embarazos ectpicos o
molas anteriores, antes de la 12 semana
de gestacin, se admi nistrarn 120 mcg de
-globulina anti-D, por va i ntramuscular. Si
se realizan amniocentesis, biopsias coriales
o cordocentesis, se admi nistrn 300 mcg de
-globulina anti-D. En mujeres Rh negati vas

3
Se discute la necesidad de profilaxis en abortos de
menos de 12 semanas de gestacin.

que hayan tenido un sangrado acti vo ante-
parto, como ocurre en amenazas de aborto,
abruptio placentae o desprendimiento pre-
maturo de placenta, o en la placenta previa,
tambin se puede administrar la -globuli na
para asegurarse
4
. En todo caso, la admi nis-
tracin de -globuli na, como hemoderi vado
que es, requiere consentimiento materno.

Tratamiento durante la gestacin

El tratamiento va a depender del grado de
afectacin fetal, y de la madurez del mismo,
en el momento del diagnstico. Teniendo
como objetivo: conseguir un recin nacido
con el mayor grado de madurez y con la
menor afectacin posible.

En casos leves (Coombs menor de 1/16,
ELAT menor de 0.8 o fetos que tienen un
IDO dentro de la zona I de Liley), se llevar
cabo una vigilancia exhausti va y determina-
ciones analticas, para intentar que el parto
llegue a trmi no; o, por lo menos, que el
feto alcance la madurez necesaria.

El tratamiento consiste en admi nistrar dosis
altas de -globuli na inespecfica, va i ntra-
venosa; o llevar a cabo una plasmafresis.

En el caso de que existan antecedentes de
EHP, en embarazos anteriores, se aplicar
el tratamiento entre la semana 26-28; si se
produjo una muerte fetal intrauterina en el
transcurso de la semana 32-37, se tratar
entre la semana 20-22; y, en la semana 12-
14, si hubo un hidrops fetal precoz. En todo
caso, nunca se debe dejar a ms de la 28
semana si n ni ngn tratamiento.

En los casos graves, se establecen ciclos
de 21 das; y, en cada ciclo, se reali zan dos
plasmafresis de 2000 ml en das alternos-
y -globuli na 0.8 g / Kg + b20g cada da-
hasta la semana 27.

4
Hay que tener en cuent a que, si hacemos un test
de Coombs indirecto en la semana 18 por ej empl o-,
puede dar un resultado negati vo; ya que hemos dado
a la madre -globulina anti-D. Cuando aplicamos esta
ltima, estamos haciendo profilaxis del momento
actual (el efecto inmunolgico dura 4 meses), por l o
que en el parto podra darse algn acontecimiento.
El mtodo ideal, para sacar adelante al feto,
son las transfusiones sanguneas; pero son
agresivas y complicadas. Suponen la admi-
nistracin de 20-60 ml (aunque la cantidad
va a depender de la edad gestacional) de
un concentrado de hemates del grupo 0,
Rh negativos, con un hematocrito del 80%
para administrar fundamentalmente hema-
tes-; que se va a repetir cada 1-3 semanas
(previa cordocentesis). Los lmites para las
transfusiones intrauteri nas estn entre la
semana 20-34 de edad gestacional
5
. A partir
de la semana 34, lo propio sera sacar al
nio y transfundirlo fuera del vientre; es ms
fcil dar el tratamiento de esta manera.

Como hemos dejado entrever, la conducta
obsttrica finali zar con la eleccin de termi-
nar la gestacin y elegir la va del parto. Lo
ideal es superar las 34 semanas, si bien
esto depender mucho del servicio de Neo-
natologa. La integracin perfecta de varios
especialistas: obstetras, neonatlogos, he-
matlogos, de reconocida experiencia, es
bsica para el tratamiento de estos casos.

El Dr. Garca Snchez hizo hi ncapi en que lo ms
importante era distingui r entre el concepto de sensi-
bilizacin materna y afectacin fetal; y conocer bien
la prevencin, es decir, saber a quin debemos ad-
ministrar una gammaglobulina anti-D. (Beln)

Conceptos claros, para posible pregunt a de examen:

La inmunizacin o sensibilizacin es el proceso por
el que se convi erte en inmune (portador de anti-
cuerpos) a un organismo, bien mediante un proceso
activo de formacin de anticuerpos en respuesta a l a
entrada de un antgeno (al tratarse de un antgeno
especfico de l a especie, el Rh, le llamaremos iso-
inmunizacin o isosensibilizacin), bien medi ante l a
administracin pasi va de un anticuerpo o de un suero
que l o contenga (como ocurre en el tratami ento profi -
lctico de la EHP).

Resulta obvi o que la madre es quien se sensibiliza,
no el feto!; pero este puede verse afectado a
consecuencia de dicha sensibilizacin materna
(anemia e hiperbilirrubi nemi a). Gracias a la profil axis,
la afectacin fetal es cada vez menos incident e. (^_^)

5
En la semana 12-14, no podra transfundi r al feto,
pero si realizar una plasmafresis en la madre.

OBSTETRICIA ANEXO: TEMA Z-13 1

El mecanismo de accin de la IgG Anti-D

Profilaxis de la EHP con IgG Anti-D
1

Partimos de que la madre, que es Rh-, queda
embarazada de un feto Rh+. Ella todava no est
sensibilizada, pues no tiene anticuerpos contra el
antgeno-D el cual podemos encontrar en los
eritrocitos Rh+ del feto; por el momento el feto
est sano y salvo.

Nuestra intencin ser que la madre no acabe
sensibilizndose durante la gestacin o el
parto (donde aparece el mximo riesgo de sen-
sibilizacin), con el objeto de que pueda que-
darse embarazada otra vez en el futuro sin
riesgo para el nuevo nio, pues una madre
previamente sensibilizada y embarazada de un
feto Rh+ pronto acabara destruyendo los hema-
tes del mismo causndole una hemlisis masi-
va, con dramticas y evidentes consecuencias.

Los eritrocitos del feto (Rh+) al entrar en contac-
to con la sangre materna seran lisados liberan-
do el Antgeno-D. Este paso de hemates del feto
a la madre puede producirse ya sea va placen-
taria (es menos usual la sensibilizacin), o du-
rante los sangrados propios del parto (donde el
riesgo de sensibilizacin es mucho mayor). Una
vez que el Antgeno-D se encuentre libremen-
te fluyendo en la circulacin materna, la ma-
dre generara [Ig-M ANTI-D] en primera instan-
cia para combatir el antgeno extrao o Antge-
no-D, que ms tarde se convertira en una
respuesta [Ig-G ANTI-D] con memoria inmu-
nolgica.

Como bien sabis, las Ig-G son capaces de atra-
vesar la barrera placentaria. En caso de un nue-
vo embarazo de un feto Rh+ (eritrocitos con
Antgeno-D en superficie), la [Ig-G ANTI-D] ma-
terna accedera va placentaria al feto, entra-
ra en contacto con los glbulos rojos del
mismo, y acabara por opsonizarlos y lisarlos
provocando una hemlisis masiva fetal.

Para prevenir la sensibilizacin materna va-
mos a aplicar a la madre inmunoglobulina
especfica de tipo [Ig-G ANTI-D]. Por qu?

1
El texto siguiente, no ha podido ser constatado con
bibliografa, ya que el mecanismo- no se ha querido
explicar en ningn sitio: en clase, el profesor me dijo
que era lioso XD; no aparece en los textos clsicos,
ni en Internet. La nica referencia que hall, de 1983,
deca que era desconocido. Ese ao vine al mundo,
pero los obstetras no supieron explicrmelo al salir

Nuestra intencin es evitar que la madre quede
sensibilizada con memoria inmunolgica para el
Antgeno-D. Para ello lo que haremos ser apli-
car a la madre durante los momentos de ms
riesgo (ltimas semanas de gestacin y parto) un
suero con [Ig-G ANTI-D] sinttica. Esta inmu-
noglobulina artificial lo que va a hacer es opso-
nizar el Antgeno-D circulante que haya podi-
do pasar desde el feto a la circulacin mater-
na. Las clulas de la madre no van a entrar en
contacto directo con el Antgeno-D (que estar
opsonizado por la Ig sinttica), de ese modo no
se producir la sensibilizacin inmunolgica.

Resumen:

Los hemates del feto Rh+ tienen en su es-
tructura el Antgeno-D.
La madre Rh- y no sensibilizada NO tiene [Ig-
G Anti-D].
La madre sensibilizada S tiene [Ig-G Anti-D].
La [Ig-G Anti-D], es la que va a lisar los eri-
trocitos del feto tras atravesar la barrera pla-
centaria (del 2 feto, puesto que primeramen-
te la madre tuvo que inmunizarse en un em-
barazo previo... descartando posibles trans-
fusiones previas y bla bla bla).
Nuestra intencin es aplicar [Ig-G Anti-D]
para opsonizar el Antgeno-D fetal y que no
reaccione con las clulas del sistema inmune
de la madre acabando por sensibilizarla (pa-
ra que sta no cree [IgG Anti-D] ni memoria
inmunolgica).

El tratamiento con Ig-G Anti-D para prevenir la
sensibilizacin no es efectivo al 100%.

MIGUEL MC

* * * * * * * * * * * * * *

Esta explicacin, no tiene desperdicio. Yo estoy un
escaln ms cerca de la iluminacin gracias a ella XD
qu tantrismo ni leches en vinagre! qu nirvana ni
que historias! Esto es paz interior y lo dems son
tonteras (y lo raro es q no estoy bromeando del todo
XD). Gracias, Miguel, por tu contribucin (^_^). [Zorio]

TEMA Z-14
Enfermedad trofoblstica gestacional (ETG)

Introduccin

La enfermedad trofoblstica gestacional es
una patologa del trofoblasto, que se carac-
teriza por la semejanza de las estructuras
celulares embrionarias, a las tumorales.

La ETG, es la tercera causa de hemorragia
gestacional. La denominamos trofoblstica
gestacional, para diferenciarla de la no ges-
tacional. Esta ltima, involucra tumores de
estirpe germinal, que se pueden dar sin
gestacin; como el coriocarcinoma, que es
capaz de afectar a aquellos rganos con
gonocitos (ovario y testculo). Podemos, por
tanto, diferenciar un coriocarcinoma gesta-
cional (ETG), del no gestacional.

Se produce por un grupo de alteraciones en
el trofoblasto de la placenta, pudiendo ser:

A- benignas (mola hidatdica)
B- malignas (coriocarcinomas)

Se trata de una enfermedad compleja y
multidisciplinar, que implica a gineclogos,
cirujanos, bilogos de la gestacin, onc-
logos, etc.; ya que puede degenerar en un
cncer. Al tratarse de un derivado del tejido
fetal, es extrao a la madre.

La etiologa no era bien conocida hasta
hace poco. Igualmente, la mortalidad, hace
50 aos, era del 80%; hoy da, oscila entre
el 1 y 2%. Se puede deducir que han habido
grandes avances, tanto en el diagnstico,
como en el tratamiento. Cabe sealar el ha-
llazgo de un marcador muy sensible, para
este tipo de formaciones: el nivel sanguneo
de HCG; que refleja la presencia de clulas
tumorales y su actividad.

Como curiosidad: existen normalmente, en
la sangre materna, algunas clulas trofo-
blsticas. Al ser embrionarias, algunos gru-
pos punteros de diagnstico prenatal las
utilizan para detectar posibles anomalas
fetales; como alternativa a la amniocentesis
u otras pruebas invasivas (por ejemplo, en
el estudio del cariotipo). Sin embargo, an
se encuentran en las primeras fases de
desarrollo y no estn disponibles.

Particularidades de la ETG

Es poco frecuente, pero requiere la aten-
cin, no slo de los obstetras, sino de
onclogos, internistas, etc.

Su etiologa no se conoce bien; pero,
gracias a los avances diagnsticos y
teraputicos, se ha conseguido reducir
de forma significativa- su morbi/mortali-
dad (se ha pasado de una mortalidad del
90%, a menos del 0.1%).

Tiene un origen trofoblstico, es decir,
procede de un tejido fetal y, por tanto,
extrao a la madre.

Produce cantidades muy elevadas de
HCG, mayores que las presentes en el
embarazo normal.

Puede evolucionar como un cncer. En
este caso, tiene una supervivencia del
96-97%
1
. Es sensible a la quimioterapia
con metrotexato.

Deportacin y metstasis sanguneas,
por la circulacin general, hacia cerebro,
hgado, pulmn, etc.

En su gnesis, hay implicaciones mole-
culares y genticas: deriva de una mala
fecundacin.

Situacin actual de la ETG

Hoy da, hay un mejor conocimiento de la
biologa de la enfermedad. Existe, igual-
mente, un mejor y ms precoz- diagnstico
de la misma; as como controles y segui-
mientos ms eficaces. Esto se ha consegui-

1
Estos datos, de mortalidad y supervivencia, estn
sacados de la Comisin 2005-2006.

do, gracias a las repercusiones que la bio-
loga molecular ha tenido (identificacin de
la HCG como marcador, por ejemplo), y a
los mejores protocolos de quimioterapia.

Anatomofisiologa del trofoblasto

El trofoblasto (T) recubre a las vellosidades
de la placenta (V). Ya se distingue en el
blastocisto. Infiltra al endometrio (E) y dar
lugar a la placenta, tras la implantacin del
huevo fecundado.

Es un tejido con una serie de propiedades
fundamentales, que se manifiestan en todos
los embarazos:

_ Proliferacin semejante a
la de una neoplasia, ms
limitada por el endometrio
el cual resiste y condicio-
na su capacidad invasiva-.

_ Absorcin de sustancias
de la sangre materna, de
la cual se nutre; y trans-
porte a las vellosidades
placentarias.

_ Secrecin de gran canti-
dad de hormonas; en es-
pecial: HCG y HPL
2
, entre
otras.

_ Invasin, incluso vascular.
Por la circulacin general,
puede llegar al hgado,
pulmn y cerebro donde
da las metstasis ms
frecuentes-.

Una vez conocida la biologa
del trofoblasto, estamos en
condiciones de estudiar la
ETG.

Concepto y clasificacin

En cualquier embarazo se puede producir
una enfermedad trofoblstica gestacional.

2
gonadotropina corinica humana: HCG, y lactgeno
placentario: HPL.
La mayora de las veces, queda en el primer
estadio, conocido como mola hidatdica (o
mola vesicular). Esta mola se resuelve, en
el 85% de los casos, sin consecuencias. Sin
embargo, en el 15% restante, se hace per-
sistente; denominndose, entonces, Enfer-
medad trofoblstica persistente (ETP), tam-
bin conocida como Tumor neoplsico ges-
tacional. ETP es el trmino ms aceptado.

Dentro de la ETP, hay tres posibles formas:

1) Mola invasora (10%)
3

2) Coriocarcinoma
3) Tumor del lecho placentario

Cada una de estas formas de ETP, puede
ser: no metastsica o metastsica; depen-
diendo de si se limita al tero o se mani-
fiesta fuera del mismo.

3
De todas las ETG.

(T)
(V)
(E)
(5%)
3


La mola hidatdica

Las vesculas de la mola son como granos
de uva. Este aspecto les hacia pensar, a los
anatomopatlogos, que la mola era un sar-
coma
4
. Hoy se sabe que estos granos no
son ms que vellosidades coriales hidrpi-
cas
5
, muy edematizadas.

Al microscopio, se caracterizan por:

El edema del estroma, le da un aspecto
de granos de uva. Estas vellosidades
edematizadas, hacen que el tero se
encuentre ms distendido de lo que
correspondera para la edad gestacional.
Antiguamente, esto llevaba a pensar que
la mujer se haba equivocado en cuanto
a la fecha de gestacin, o que se trataba
de un embarazo gemelar / mltiple.

El trofoblasto asemeja tejido neoplsico.

A diferencia de las vellosidades coriales
normales, CARECEN DE VASOS.

Hiperproliferacin del trofoblasto, que
como sabemos- absorbe y segrega sus-
tancias. Al verlo, pensaramos en clulas
neoplsicas malignas, si no fuera porque
estn acompaadas de vellosidades.

Mola hidatiforme parcial. Vellosidades normales,
coexistiendo con una vellosidad hidrpica (V),
con cisterna central e hiperplasia trofoblstica (T)
polar, caracterstica de esta entidad.

4
Ya sabis lo que piensa Ortuo en las campanadas
(Zorio) --- slo yo hago tan malos chistes jeje (^_^).
5
Relativo a la hidropesa (tambin conocida como
ascitis, edema o retencin de lquidos en los tejidos).
Alrededor del 85% de las molas hidatdicas
son completas. Esto significa que no se
observa embrin. Aproximadamente el 10%,
se acompaan de un embrin; y a estas
molas se les denomina: incompletas. El
embrin, en estos casos, siempre es muy
pequeo. Sobrevive, porque hay zonas de
la placenta que no han degenerado del todo
y siguen manteniendo la estructura normal.
Sin embargo, el feto rara vez es viable;
dadas las pocas oportunidades de nutricin
que tiene, ya que las vellosidades molares
no absorben, ni tienen vasos por lo que la
gestacin del embrin se interrumpe-.

Resumen de la clasificacin histolgica

_ Mola hidatiforme o vesicucular:

Entidad relativamente benigna (el 15%
terminan transformndose en malignas).

O Completa

O Incompleta / Parcial / Embrionaria
(8-10%)

_ Enfermedad trofoblstica persistente
(ETP):

Entidad maligna, que tambin recibe el
nombre de tumor trofoblstico gesta-
cional (TTG) o neoplasia trofoblstica
gestacional (NTG).

M Mola invasiva

M Coriocarcinoma

Metasttico
No metasttico

M Tumor del lecho de implantacin

(V)
(T)

Incidencia

Debido a que algunas mujeres la expulsan
en casa y no lo notifican, no se sabe con
certeza- cul es la incidencia real de la
mola. Se estima por los datos hospitalarios,
y se observa que es muy variable entre
diferentes regiones del globo, dndose ms
en la costa pacfica de Asia. Del mismo
modo, el que no exista uniformidad en la
nomenclatura, dificulta la comparacin de
datos estadsticos.

De la tabla siguiente hay que quedarse con 2 ideas:
es una enfermedad rara y su frecuencia se multiplica
en el sudeste asitico.

TABLA DE INCIDENCIA

Regin/Estado

Incidencia
(ETG/gestaciones)

Indonesia 9.93/1000
Japn 2/1000
Paraguay 0.26/1000
Espaa
(segn la SEGO
6
)
1/1000
Europa/U.S.A. Entre 0.6 y 1.1/1000

(Semer DA y Mcfee MS, 1995)

La incidencia de la mola completa es mucho
mayor que la de la incompleta, con una tasa
completa/incompleta de 2.8 (Jeffers, 1993).

La incidencia de la mola ha ido disminuyen-
do desde los aos cincuenta- debido a que
se limpia bien a las mujeres, tras el parto,
y al diagnostico precoz de la misma sobre
todo, gracias a la ecografa-. As, se puede
detectar de forma precoz ya en la 6-7
semana de gestacin- y provocar el aborto.

6
Sociedad Espaola de Ginecologa y Obstetricia.
Antes se detectaba en estadios avanzados,
cuando la mujer expulsaba material vesicu-
lar y sangraba, lo que explica la alta morbi-
mortalidad. Hoy da es muy raro, por no
decir imposible, que queden restos placen-
tarios dentro del tero- tras un parto. Estos
restos pueden degenerar, siendo un hecho
que antes ocurra.

As, ha variado la incidencia (Martn, 1998):

1960 4.4/1000 gestaciones
1990 1.6/1000 gestaciones

Se estima que hoy, es de 1/1000.

Epidemiologa

Se han barajado una serie de factores de
riesgo, que es necesario conocer.

e Factores dietticos: se han descartado;
aunque antes se vinculaba, la mola, con
los carotenos.

e Factores raciales: no estn claros; aun-
que en determinados pases su inciden-
cia es mayor, an no est demostrado si
efectivamente- existe un mayor riesgo
de mola hidatdica en mujeres proceden-
tes de etnias orientales o del frica sub-
sahariana.

e Edad: SI es un factor de riesgo para la
mola hidatdica. Se ha visto mayor inci-
dencia en mujeres muy jvenes y en la
edad lmite de la fertilidad (menores de
20 aos y mayores de 40), siendo lo ni-
co demostrado.

e Antecedentes: SI aumenta el riesgo de
padecer una mola, con la enfermedad
molar previa o abortos previos.

Etiologa

Existen mltiples teoras: factores raciales
(etnias orientales y subsaharianas), medio
social, edad materna, paridad (ms fre-
cuente en nulparas), factores alimenticios
(Parrilla los descarta), origen vrico Sin
embargo, la teora vigente es la gentica:
LA MOLA HIDATDICA SE PRODUCE POR
UNA ALTERACION EN LA FECUNDACIN.

Experimentos en ratas y conejas han
demostrado que, al extirpar a un ovocito
el ncleo y fertilizarlo, se produce una
mola completa. En este caso, el esper-
mio se duplica y surge una clula 46XX,
donde todo el componente es paterno.
Esto es, todos sus cromosomas son pa-
ternos (para ello el espermatozoide debe
ser 23X), nunca maternos.

Si bien los experimentos animales dan
idea del mecanismo causal de una mola,
no se sabe por qu se pierde la dotacin
cromosmica materna; por otro lado, se
tiene claro que es fundamental la pre-
sencia de los cromosomas paternos. Sin
embargo, en la mola parcial SI hay com-
ponente gentico materno, pero no suele
ser normal (trisomas, dispermias).

En resumen:

Mola completa: Origen totalmente
paterno. Clulas 46 XX homocigotos
o heterocigotos (tambin del padre).
Un 90% son 46 XX y un 10% 46 XY.

Mola incompleta: Con componente
materno. Un 59.5% son 69 XXY, un
29.5% 69 XXX como para no acordarse (^_^)-
y un 1% 69 XYY.

Clnica de la mola completa

Sangrado vaginal (signo fundamental),
tras un periodo de amenorrea (83% de
los casos). Es una hemorragia del primer
trimestre debida al desprendimiento de
las vesculas. Puede haber anemia, con
todos sus sntomas, cuando el hemato-
crito baja del 33-34%. Cursa con cifras
bajas de hemoglobina.

El producto de la gestacin ocupa ms
de lo esperado, esto es, que el tero es
mayor de lo normal para la edad ges-
tacional (50% de los casos). Antes, este
signo daba problemas de diagnstico di-
ferencial con embarazo gemelar, o haca
dudar sobre la exactitud de la FUR. La
ecografa ha solucionado este problema,
que en el pasado- se resolva compro-
bando si haba o no, latido cardiaco fetal.

Hipermesis gravdica (11%), por ac-
cin directa de HCG, que se encuentra
muy elevada.

Gestosis muy precoz, atribuida a HCG;
apareciendo preeclampsia, ya en la 23-
24 semana, con su sintomatologa:

e HTA
e Proteinuria
Hiperreflexia
Convulsiones
Elvira Ramos no exagera, ya veis hasta donde llega
el patriarcado! Echo de menos su clase (^_^).
Clnica de eclampsia
(Tema W-8).

La expulsin de vesculas se da en
raros casos, gracias al diagnstico pre-
coz. Es un signo patognomnico.

En un 7% de los casos, la mola produce
THS; lo que deriva en hipertiroidismo
(taquicardia, temblor), que desaparece
tras curar la enfermedad.

Nota N1:
Dato copiado en clase, pero no confirmado. Ms
que posible error. En la comisin del ao pasado
se dice: hipertiroidismo en un 25% de los casos,
debido a la estimulacin de la TSH por la HCG.
ESTO ES FALSO. La fraccin alfa de la HCG, es
comn a la TSH; por lo que su accin es INHIBIR
LA PRODUCCIN DE TSH. Otras hiptesis son:
que al tener esta parte comn la HCG con la
TSH-, sea la propia HCG la que acte sobre el
tiroides, suplantando a la TSH. Esta es la hip-
tesis ms aceptada en la bibliografa, por ej. en:
Hipertiroidismo gestacional: anlisis a propsito
de un caso asociado a mola. Disponible en la
web: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-
98872001000300011&script=sci_arttext (Mariano)

Si la mola emboliza en los pulmones,
puede provocar un cuadro de disnea.
Suele pasar cuando se evacua la mola,
ocasionando insuficiencia respiratoria
aguda (IRA), taquicardia, hipertensin,
disnea Su aparicin se relaciona con
el tamao del tero, por lo que suele
suceder superadas las 16 semanas de
gestacin molar. Su resolucin es rpida
(72 horas).

Quistes ovricos tecalutenicos. A di-
ferencia de un embarazo normal, el
cuerpo lteo se forma en los dos ovarios
(en el 50% de los casos). Los quistes
suelen tener 6-8 cm; y son considerados
un hallazgo que indica mala evolucin.
Si se extirpa la mola, regresan sin ms-
en las ocho semanas post-evacuacin.
Los quistes grandes, son signo de mal
pronstico, pues se relacionan con la
ETP. Se pueden complicar por compre-
sin y/o torsin del quiste.

Clnica de la mola parcial

Los cambios son los mismos que para la
mola completa, pero menos caractersticos.
Adems, visualizamos al embrin, y podre-
mos observar cogulos sanguneos en la
mola. El cariotipo es diferente.

Mola parcial.

Tratamiento

Hay que tener en cuenta que cuanto mayor
sea el tiempo de evolucin de la mola,
mayor ser el riesgo de ETP. Hay un dicho
en Ginecologa-Obstetricia:

MOLA DIAGNSTICADA;
MOLA EVACUADA

Existen diversas pautas de tratamiento:

No conservadoras

Histerectoma

Conservadoras

Histerotoma

Legrado
a travs del cuello

(De Zorio, para Mariano)

Tratamientos no conservadores

> Histerectoma (quitar el tero): En el
20% de los casos. Slo en el mujeres de
ms de 40 aos o que hayan cubierto su
deseo de fertilidad (que ya tengan hijos,
que estn siguiendo tratamientos para
conseguir la infertilidad
7
, etc.). La res-
puesta al tratamiento es mayor.

Tratamientos conservadores
8

Histerotoma: Como en una cesrea,
abrimos el tero por va laparoscpica y
se evacua el contenido. No se hace en
el HUVA, desde hace ms de 10 aos,
pero se practica en otros hospitales.

Legrado a travs del cuello: Se hace
por aspiracin. Un legrado normal, en
estos casos, tiene riesgo elevado de
perforaciones.

Necesitamos que el cuello este abierto.
Se administra oxitocina en gotero y se
coloca una cnula a travs del cuello del
tero. Mediante presin negativa, aspira-
remos -a travs de esta- el contenido del
tero.

Si el cuello esta cerrado, tenemos varias
opciones:

a) Dilatacin mecnica: Antes se haca
con lminas metlicas, como son: los
dilatadores de Hegar.

b) Laminaria sp.: Alga marina del Pacfico;
tiene la capacidad
de hincharse en
ambientes hme-
dos
9
-cuello uteri-
no-, de forma muy

7
Como puede ser: la ligadura de trompas.
8
Conservan el tero.
9
Por esta razn, tambin se usa en dietas adelga-
zantes, ya que encima es comestible (uso comn en
cocina japonesa). Como alimento, es una fuente muy
rica de vitamina A, niacina, etc. Conocemos el mun-
do en el que vivimos? (Mariano).
potente. Hay que esterilizar el alga. Se
coloca la noche anterior y se deja actuar:
conforme se hincha, abre el cuello.

c) PG-E
2

d) Misoprostol (Cytotec ): Oral o vaginal.
Al igual que la PG-E
2
, produce reblan-
decimiento del cuello y estimula el vacia-
miento uterino, aumentando las contrac-
ciones. Es el mtodo de eleccin. hoy
da.

Sin embargo, en caso de urgencia, se va
directamente al quirfano dejando de
lado el Cytotec , la laminaria sp-.

Nota N2:
No se hace tratamiento mdico con metrotexato,
de entrada. Tiene importantes efectos secunda-
rios, y se debe reservar por si la mola se hace
persistente. Dar metrotexato a todas, supondra
sobretratar al 85% de mujeres.

Condicionan el mtodo de evacuacin:

Edad de la paciente.

Paridad, deseos de descendencia.

Estado del cuello uterino.

Estado de la paciente.


Seguimiento

Hace unos aos, a la mujer se le vaciaba el
contenido vesicular y se le enviaba a casa;
pero, considerando la frecuencia con la que
se produce la evolucin anormal (15%), al
menos es necesario un ao de control. Es
decir, que aunque la paciente est dada de
alta, hay que vigilarla por si no deja de
sangrar, tiene un fuerte dolor, cursa con
fiebre o aparecen sntomas respiratorios-.
Ante esta posibilidad, hemos de informarle
que debe volver si ocurre.

Igualmente, hay que vigilar el tamao del
tero, que ha de involucionar (si no lo hace,
es signo de que est afectado y puede que
haya que practicar una histerectoma). El
tero no debe sangrar y no debe aparecer
evidencia de embolizacin (IRA,

hemopti-
sis). Se debe hacer un examen plvico.

Tambin hay controlar el hemograma, por si
los sangrados producen anemia o, incluso,
necesidad de transfusin. En los resultados
de las analticas seriadas (ver programa), la
-HCG ha de negativizarse (por debajo de 5
unidades). Si persiste, es seal de que
sigue habiendo enfermedad y, previsible-
mente, aumente de nuevo.

Es fundamental el control eco- y radiolgico.
En las ecografas valoraremos que no haya
restos en el tero. Usaremos la radiologa
de trax (A-P), para descartar tejido molar
en pulmn. Para ello, pediremos desde el
primer momento- una placa, que nos sirva
de control en futuras consultas. Pediremos
en la analtica, semanalmente, la funcin
heptica y la -HCG; luego, mensualmente.

Diagnstico

Clnica

La clnica nos da el diagnstico de sospe-
cha, que se completa con las exploraciones
complementarias. Observaremos:

Sangrado en la primera mitad de la
gestacin (97%).

Dolor abdominal bajo, de tipo clico,
debido a que el tero se contrae para
expulsar su contenido.

Preeclampsia, antes de las 24 semanas
de gestacin (27%).

Hipermesis gravdica (26%).

tero de mayor tamao que en ameno-
rrea (50%).

Ausencia de latido fetal.

Ausencia de partes fetales (no palpa-
bles con las maniobras de Leopold).

Hipertiroidismo (7%).

Embolismo pulmonar (1%).

Quistes tecalutenicos.

Expulsin de vesculas.

Exploraciones complementarias

Nos dan el diagnstico de confirmacin o de
certeza
10
. Para esta enfermedad son tiles:

- La valoracin de la HCG

Estar por encima de 10.000, pudiendo
llegar a 100.000, 200.000. Este aumento
sugiere ETG. El valor normal, en la 12
semana, es menor de 100.000 UI.

La ecografa

Se observa un tero grande, mayor que
en una situacin fisiolgica de ameno-
rrea. Las vesculas, como estn llenas
de lquido, son sonoluscentes, y dan una
imagen en tormenta de nieve
11
o en
panal de abeja (3.5 cm), entre las cua-
les hay zonas oscuras que se corres-
ponden con hemorragias. Observaremos
en los ovarios, quistes tecalutenicos.

10
Tericamente, la expulsin de vesculas tambin
dara un diagnstico de certeza, ya que es un signo
patognomnico (Mariano).
11
Como cuando vemos la tele y se va la seal.

Mola hidatdica. Imagen en panal de abeja.

Condicionantes del mtodo de evacua-
cin (contenido ampliado con el seminario)
12
:

Regla de oro:
Mola diagnosticada Mola evacuada

Lo ideal es extirparla mediante legrado. En caso
de enfermedad invasiva con afectacin del tero,
la histerectoma es el tratamiento de eleccin.
Sin embargo, a la hora de elegir el tratamiento
hemos de tener en cuenta:

E Edad materna, paridad y deseo de des-
cendencia: Mujeres jvenes, sin hijos o con
deseos de ms. En ese caso, plantearemos
tratamiento conservador en las molas invasi-
vas (quimio) o trataremos de llegar al final de
la gestacin, en las molas parciales
13
. Esto
es, tratar de asegurar la descendencia;
explicando siempre los riesgos y asegurndonos
de que los padres sean conscientes de ellos.

E Estado del cuello uterino: Hay que respon-
der a la pregunta: podemos hacer un legra-
do?, antes de intentarlo.

E Estado de la mujer embarazada: Que con-
traindicar algunas actuaciones.

En definitiva, hay que tener claro qu arsenal
teraputico tenemos y SIEMPRE individualizar el
tratamiento; siendo conscientes, los padres, de
la eficacia del mismo y de sus riesgos.

12
Este apartado no fue explicado por Parrilla, pero
ya que se ha comentado en los seminarios- lo inclu-
yo. Cuidado, sed conscientes de que los seminarios
se dan de aquella manera y no son demasiado
precisos (quiero deciros que no os fiis de que, lo
que expliquen, sea lo que la FIGO u otras organiza-
ciones tienen establecido como protocolos, y que
algunos datos pueden ser poco precisos como para
arriesgarse a decirlos en el examen-). Se pone para
aclarar, no para que lo pongis en el examen
porque puede ser errneo-, aunque eso ya es deci-
sin vuestra (Mariano).
13
En este ltimo caso, hay gran riesgo de malforma-
ciones fetales, eclampsia, fracaso renal No es algo
que decidir a la ligera, pero tampoco podemos impo-
ner nuestro criterio.
Evolucin normal

E Radiografa de trax: Valorar posibles
embolismos, etc.

E Examen plvico: Cada dos semanas,
hasta descenso de HCG. A partir de ese
momento, cada mes.

E Contracepcin: El objetivo es que una
nueva concepcin no enmascare un
aumento de HCG, por persistencia de
clulas trofoblsticas. Se usan los anti-
conceptivos orales.

E Determinaciones cuantitativas de HCG:

- Semanalmente, hasta que el estudio
sea negativo.

- Cada mes, a partir de ese momento,
durante seis meses.

- Por ltimo: Cada dos meses, durante
seis meses.

Una vez que ha pasado un ao, con
todos los estudios negativos, se permite
a la mujer quedar gestante
14
.

Evolucin anormal

Se caracteriza por la persistencia de metro-
rragia, una subinvolucin uterina (el tero
no encoge como debera), diagnstico ana-
tomopatolgico que confirme la presencia
de una mola invasora o un coriocarcinoma.
Estos ltimos, son indicadores de ETP.

El dato ms valorable, lo constituye la evo-
lucin anormal de la HCG (Ver Curva N1):

T No desciende o aumenta.
T Cifras negativas que se positivizan.
T Cifras positivas a las 8-12 semanas.
T Nivel postevacuacin > 40.000 UI.
T Nivel a las 4 semanas > 20.000 UI.

Puede dar metstasis, observables en la
placa de trax.

14
Palabras textuales de Parrilla. Se supone que todo
queda al final- sometido al principio de autonoma, y
que la paciente es libre de cumplir, o no, el consejo
mdico y seguir el programa.

Curva N1: Evolucin patolgica (A, B, C, D).

Enfermedad trofoblstica persistente

Factores de riesgo y mal pronstico

Se consideran factores de riesgo para ETP:

1) Edad materna 40 aos.

2) -HCG 100.000 UI.

3) Quistes tecalutenicos 6 cm, en los
ovarios.

4) Aumento excesivo de tamao uterino.

Estos cuatro, son los ms importantes. Se
han barajado tambin, los grupos sangu-
neos. Del mismo modo, se sabe que la
mola completa degenera en ETP (en un
15-25%), siendo ms raro que degenere la
mola incompleta (4-10% de los casos).

Concepto

La ETP es una entidad maligna que tambin
recibe el nombre de tumor trofblstico ges-
tacional (TTG) o neoplasia trofoblstica ges-
tacional (NTG).

Con este trmino, nos referimos exacta-
mente a tres entidades:

1. Mola invasiva Mola con invasin del
miometrio (vasos uterinos), pudiendo lle-
gar a perforar el tero, atravesando el
parametrio o serosa uterina.

2. Coriocarcinoma Neoplasia invasiva
germinal, formada por trofoblasto sin ve-
llosidades, tampoco hay vesculas (neo-
plasia trofoblstica con patrn dismrfico
y sin vellosidades).

3. Tumor trofoblstico del sitio de im-
plantacin Degeneracin local y par-
cial de la placenta, que despus del
parto- sigue activa. Es el ms peligroso.
La gestacin es normal, pero tras el
parto- quedan restos trofoblsticos que
ni se sospechan. Estos pueden evolucio-
nar a ETP, pasando desapercibidos has-
ta que empieza la clnica. Se da en 1
entre 20.000-40.000 gestaciones.

Clnica

La clnica de la ETP depende de dnde
metastastice: si en los pulmones, disnea; en
el cerebro, igual que un ictus; y si es en el
hgado, dao heptico; etc.

Tras el diagnstico, se realiza un estadiaje
de la paciente, teniendo en cuenta:

> Historia clnica y exploracin.

> Analtica: HCG.

> Funcin heptica (necesario conocerla,
porque la paciente va a recibir quimio-
terapia) y de otros rganos: TAC pulmo-
nar, cerebral

Clasificacin

Clasificacin segn la FIGO
15

La FIGO propone hacerlo por estadios. As
tenemos:

0- Mola hidatdica o vescula simple.

1- Tumor limitado a tero (no metastsico).

2- Tumor que ya est fuera del tero, pero
limitado a la pelvis (vagina, ovario, cuello
y peritoneo plvico).

15
Federacin Internacional de Obstetricia y Gineco-
loga.

3- Metstasis nicamente en el pulmn,
con o sin afectacin genital. Estas
metstasis responden bien a la quimio-
terapia y, por lo general, este estadio no
es letal.

4- Metstasis fuera del territorio pulmonar.
El ms grave y peligroso para la vida de
la mujer. Suelen asentar en cerebro e
hgado.

Clasificacin segn la clnica

La ms usada; divide la ETP en dos grupos:

1. Enfermedad no metastsica: Limitada
al tero. Responde bien a la quimio-
terapia. No requiere histerectoma de en-
trada (salvo que est indicada).

2. Enfermedad metastsica: Signos de
enfermedad fuera del tero.

2.1. metastsica de buen pronstico:
Rara vez se pierden vidas por esta
variante. Se caracteriza por:

- Corta duracin (ltima gestacin
hace menos de 4 meses).

- Niveles de -HCG pretratamiento
inferiores a 40.000 unidades.

- Sin tratamientos quimioterpicos
previos significativos.

- Sin metstasis cerebrales o hep-
ticas (no cuentan las plvicas y
pulmonares!).

2.2. metastsica de mal pronostico:
Pueden perderse vidas. Se caracte-
riza por:

- Larga duracin (ltima gestacin
hace ms de 4 meses).

- Niveles de -HCG pretratamiento
por encima de 40.000 unidades.

- Antecendentes de quimioterapia
por esta patologa, en este episo-
dio. El tejido podra ser resistente
a los quimioterpicos.

- Metstasis cerebrales: Obligan a
radioterapia, por la posibilidad de
hemorragias cerebrales y porque
el metrotexato no pasa la barrera
hematoenceflica.

- Gestacin a trmino (tumor del le-
cho placentario): se sospecha que
la enfermedad deriva de restos
endometriales.

Pronstico

An, con estos datos, hemos de tener en
cuenta que tiene una curacin muy elevada;
con porcentajes por encima del 90%. Esto
es debido a que suele haber una buena
sensibilidad a la quimioterapia y a que
disponemos de un excelente marcador de la
evolucin de la enfermedad Adivinan
cul? Nuestra gran amiga-, la -HCG. Esta
suele negativizarse tras 2 a 3 ciclos de
quimioterapia.

Indentificacin de factores pronsticos: fac-
tores de riesgo para la metstasis de una
mola y, una vez dada, pronstico de la
enfermedad metastsica.

Control teraputico

Individualizacin de la terapia, segn edad
de la paciente y deseo reproductivo. Debe
realizarse en un centro de referencia (Para
toda la provincia de Murcia: el HUVA).

Con la aparicin, en el ao 1956, del metro-
texato para tratar el coriocarcinoma y el
corioadenoma- el pronstico es muy bueno.
Antes, todas las mujeres con ETP, moran.

El tratamiento depende del pronstico:

A- ETP de buen pronstico

E Monoquimioterapia: metrotexato,
como primera opcin. Otros frmacos
son: actinomicina D, etopxido, 5-
fluoracilo slo en el caso de no
poder administrar metrotexato, o que
ste no sea eficaz.

E Histerectoma: segn indicacin.

Contenido ampliado:

Si la evolucin es buena, se sigue con el tratamiento
quimioterpico elegido. Si no desciende a los dos
ciclos la HCG, se cambia hasta encontrar el que
mejor funcione. Se considera remisin, tras deter-
minaciones de HCG negativas. Cuando esto ocurra,
hemos de tener en cuenta que an pueden quedar
algunas clulas trofoblsticas (debido al lmite de
sensibilidad de las pruebas analticas), por lo que se
remata con otros dos ciclos de quimioterapia.

(Comisin 05-06)

B- ETP de mal pronstico

E Pluriquimioterapia:
16
Se usa a ve-
ces- la quimioterapia intra-arterial, a
travs de la arteria femoral
17
.

E Ciruga de rescate.

E Radioterapia: Slo se aplica a me-
tstasis cerebrales y de hgado, por
el riesgo de sangrado de la radiacin.

Uno de los principales factores de riesgo en
la enfermedad trofoblstica gestacional, es
el desconocimiento y la ignorancia de los
mdicos; pues con el diagnstico precoz y el
tratamiento a tiempo, menos del 10% se
convertirn en ETP.
Palabra de Parrilla

16
En caso de resistencia al metrotexato, la paciente
cambiar de cargo a Oncologa donde se pautarn
otros tratamientos- (dicho en el seminario). Algunas
quimioterapias mencionadas en la comisin de 05-
06, pero no en clase, son: MAC (metotrexato + acti-
nomicina D + clorambucil) y EMA-CO (etopxido +
metrotexato + actinomicina D y vincristina + ciclo-
fosfamida).
17
De forma retrgrada se alcanza, primero, el tronco
celiaco; y, despus, se llega a la arteria heptica. Se
usa en el tratamiento de las metstasis hepticas de
los tumores trofoblsticos. (De Zorio, para Manu)

Ampliacin con el seminario:

En el seminario se dio unas directrices bsicas para
trabajar con nuestra amiga- la - HCG.

En un embarazo normal: Se multiplica por 2, en 48
horas.

En un embarazo ectpico: Aumenta, como en un
embarazo normal, pero ms lentamente.

En la ETG: El crecimiento de los valores de -HCG
es exponencial. Sospecharla siempre con valores por
encima de 100.000 unidades (recordad que Parrilla
dijo: 200.000, y es lo que yo pondra en el examen).

Nota del comisionista:

Siento que este tema sea tan largo, pero creedme-
a mi me ha dolido hacerlo, ms de lo que os va a
doler a vosotros- estudiarlo Y an le resta el tra-
bajo de Zorio y Estela (Mariano)
13-XII-07. Clase 43: Prof. Parrilla


TEMA Z-15
Rotura uterina

Concepto

La rotura uteri na es la situacin ms dra-
mtica con que se va a encontrar el obstetra
en el parto.

Se define como la prdida de
solucin de continuidad de la
pared uterina; y su locali za-
cin ms frecuente es a ni vel
del segmento inferior (SUI)
del tero grvido
1
. Es muy
importante diferenciarla de la perforacin
uterina:

Perforacin uterina: Suele ocurrir en
embarazos tempranos; tambin es muy
frecuente verla en los abortos, al colocar
un DIU
2
, o durante la reali zacin de un
legrado. Es decir, se da en el primer tri-
mestre y puede ser iatrognica.

Rotura propiamente dicha: Suele ocu-
rrir al final del embarazo, y se debe al
trabajo de parto; generalmente, al aso-
ciarse a lesin o anomala uteri na du-
rante el mismo.

Importancia y frecuencia

En cuanto a su importancia, hay que des-
tacar que es una condicin grave del emba-
razo, que puede dar lugar a sufrimiento fetal
agudo y/o muerte del producto de la con-
cepcin; adems de poner en peligro la
salud de la paciente, pudiendo ocasionarle
incluso- la muerte.

La frecuencia oscila entre 1/1200 y 1/2200
partos; y est muy relacionada con el nivel
medico-sanitario del pas.

1
Se debe a que es, en esta localizacin, donde se
realizan las cesreas ms comnmente. A veces,
puede afectar a la cara lateral o al fondo del tero;
habi ndose prol ongado, la rotura, desde un desgarro
a ni vel del cuell o.
2
Dispositi vo intrauterino.
Clasificacin

La rotura uteri na se clasifica en:

Completa: Cuando existe comunicacin
de la cavidad uteri na con la cavidad
peritoneal (Fig. 1B). Afecta a todas las
capas uterinas: endometrio, miometrio y
serosa. En estos casos, el feto podra
pasar al abdomen. Por lo general se pro-
una hemorragia importante, a partir de la
pared lesionada.

Incompleta: Cuando ambas cavidades
estn separadas por peritoneo visceral
(Fig. 1A). Se rompen endometrio y mio-
metrio, quedando la envoltura serosa.
En ocasiones puede permanecer intacta
la cavidad amnitica. Hay hemorragia
que, igualmente, puede ser grave. Esta
forma incompleta- es la ms habitual.

(Fig. 1A) (Fig. 1B)

Cuando sucede una rotura uterina, hay que
indicar:

Localizacin de la rotura: En caso de
cicatriz de una cesrea anterior, la de-
hiscencia puede darse en toda su exten-
sin o en una pequea parte. Si el tero
tiene la pared normal, la rotura suele
localizarse en el segmento inferior dis-
tendido del tero.

Capas afectas: Rotura completa o in-
completa.
Esta imagen me evoca a
Picasso... Que no ofenda
el smil; lo que pasa es
que echo de menos los
cuadros de Nieto no
os sucede igual? (Zorio).

Extensin a otros rganos: Especial-
mente a la vejiga. Para comprobar si la
vejiga est rota, podemos rellenarla con
azul de metileno; y si el campo quirrgi-
co se tie, ser porque exista una rotura,
por lo que habr que suturarla. Tambin
puede afectar a intestino, recto, sigma; o
incluso, cuando la rotura es superior, ha
llegado a romper el hgado y el bazo. Si
se rompe el ligamento ancho del tero,
puede desgarrarse tambin un vaso ila-
co, y provocar una hemorragia an peor.

Etiologa

1) La mayora se produce al asociar lesin
o anomala uterina, durante el trabajo
de parto.

Causas predisponentes: La rotura se va
a producir, en mayor o menor grado, en
el tero. Puede deberse a:

Multiparidad: Las grandes multpa-
ras (mujeres con ms de 8-10 hijos)
tienen la pared uterina fibrosada, a-
delgazada.
3

Hipoplasias y malformaciones del
tero: tero doble, cuya capa mus-
cular es ms dbil.

Dehiscencia de cicatrices de inter-
venciones anteriores: Tales como
cesreas, miomectomas
4
Son la
mayora. Hay casos de mujeres con
14-15 cicatrices en el tero, debidas
a miomas extirpados; siendo suscep-
tibles, en un parto, de sufrir ruptura.

Legrado uterino de repeticin: Que
causa el adelgazamiento de la mus-
culatura.

Acretismo placentario: Condicin
patolgica de la placenta, por la cual
sta penetra anormalmente- en la

3
Recordad que tras el parto, en la subinvolucin ute-
rina, algunas fi bras musculares disminuyen de tama-
o y otras son sustituidas por tejido conecti vo.
4
Resecciones quirrgicas del tejido muscul ar.
pared uterina; y queda firmemente
adherida a ella, lo que dificultar su
desprendimiento durante el alumbra-
miento. Al desprenderse la placenta
que estaba adherida tan profunda-
mente-, se lleva consigo parte de la
pared uterina, ocasionando la rotura.
5

Causas determinantes: Se dividen en
espontneas y traumticas.

Roturas espontneas:

Hiperdinamia por obstculo en el
parto: Hay un obstculo (despropor-
cin plvico-ceflica del feto, situa-
cin transversa u oblicua, tumores
que impiden el encajamiento de la
presentacin fetal) que necesita
ser superado; por ello aumenta de
forma considerable- la acti vidad con-
trctil del tero (ya sea en intensidad
o frecuencia), lo que conduce a la
hiperdistensin del segmento uteri no
inferior. Si no se termi na esta situa-
cin- con una cesrea, el segmento
acabar rompindose.

Dinmica normal en tero anormal:
A pesar de que las contracciones no
sean excesi vas, si el tero tiene mal-
formaciones o cicatrices con zonas
dbiles, puede producirse una rotura.

Administracin de oxitocina de for-
ma no controlada: Ya no ocurre, si n
embargo, hasta los aos 80s la oxi-
tocina se administr de forma indis-
criminada; provocando contracciones
descomunales. Ahora, se pone de
forma controlada, gracias a bombas
de perfusin; provocando contraccio-
nes fisiolgicas de no ms de 60
mmHg.

5
Como curi osidad saber que, segn el grado de
penetracin, se distingue:
- Placenta acreta: contacta con el miometrio, si n in-
vadirlo
- Placenta increta: penetra en el espesor del mio-
metrio.
- Placenta prcreta: alcanza l a proximidad de la se-
rosa o incluso la perfora.

Roturas traumticas:

Roturas naturales por accidentes:
Accidentes de trfico, por ejemplo.

Roturas provocadas por manipula-
ciones en el parto: Versiones para
la extraccin del segundo gemelo,
partos de nalgas muy dificultosos,
frceps

2) La rotura tambin puede tener lugar en
un tero no cicatrizado. Es, general-
mente, iatrognica; y consecuencia de:

Partos operatorios (versiones).

Partos con frceps altos.

Partos con ventosa muy traumti-
cos.

3) Otras veces, la rotura del tero sucede
como resultado de otras anomalas:

Placenta prcreta. (Pg. 2. Pie #5)

Mola hidatidiforme o crecimientos
patolgicos.

La rotura en un tero no cicatri zado, es rara;
con 1 caso de cada 7.600 a 16.800 partos.

Clnica

Vamos a distinguir, por una parte, los sn-
tomas de la amenaza de rotura; y, por otra,
los sntomas una vez que la rotura se ha
consumado.

A- Sntomas de amenaza de rotura

Locales:

- Dolor a nivel del segmento inferior del
tero: En hipogastrio; que persiste entre
contraccin y contraccin. Es una sen-
sacin punzante, muy aguda, que puede
acompaarse de alteraciones en el esta-
do emocional de la parturienta (hipersen-
sibilidad, agitacin).

- Elevacin del anillo de
retraccin de Bandl:
6

Nunca debe sobrepasar
la zona entre el ombligo
y el pubis.

- Aumento creciente de la actividad
contrctil del tero: Aumento, tanto de
la frecuencia, como de la intensidad de
las contracciones; pudiendo desembocar
en un ttanos uteri no (6-7 contracciones/
min), el cual aparece como una contrac-
cin local, que no cede ni disminuye en
el tiempo.

Vaginales:

- Edematizacin y cianosis del cuello:
Cuando el tero no se relaja, se carga
de vasos y se pone ciantico.

- Hemorragia externa (vaginal) de san-
gre oscura.

Generales:

- Agitacin, angustia, taquicardia, fie-
bre (NO aparece shock): Los sntomas
generales pueden aparecer enmascara-
dos por la anestesia epidural.

B- Sntomas de rotura consumada

Locales:

- Cese de la actividad contrctil: Pasa-
mos de contracciones potentes (hiper-
dinamia), a un tero flcido, con cese de
contracciones.

- Dolor: Es agudo, punzante y de gran
intensidad. A veces puede irradiarse a
todo el abdomen e i ncluso al cuello, por
irritacin del frnico.

- Percepcin de partes fetales: Si pone-
mos la mano en el abdomen, podemos

6
El anillo de Bandl est constituido por el l mite su-
peri or del SUI y el lmite inferi or del cuerpo uteri no.
Es un anillo muscular muy fuerte y fcilmente pal pa-
ble. El Gonzl ez Merlo, seal a que la elevacin de 4
cm sobre la snfisis pbica, debe empezar a preocu-
parnos.


palpar el feto debajo de la piel. A veces
se nota el feto en un lado y, en otro lado,
una gran masa que es parte del tero-.

- Defensa abdominal completa.

Vaginales:

- El tero se palpa como tumor duro:
Irregular y laterali zado.

- Tenesmo urinario: Sensacin de mic-
cin conti nua. A veces aparece hematu-
ria, por rotura vesical.

- Ascenso de la presentacin al tacto
vaginal: La presentacin ceflica puede
ascender, de repente, porque parte del
feto entra en el abdomen. A veces, in-
cluso puede modificarse la presentacin.

- Tras el parto se percibe la solucin de
continuidad: Hasta tal punto que puede
aparecer, por la vagina, un asa intesti-
nal.

Generales:

- Hemorragia externa o interna.

- Shock: Caracterizado por hipotensin,
palidez, taquicardia, frialdad, prdida de
consciencia, etc.

- Alteraciones del estado emotivo.

- Sntomas febriles: que tambin pueden
aparecer.

Diagnstico

Lo ms importante es la actitud de sospe-
cha permanente.

Se debe considerar:

1) El dolor abdominal difuso entre con-
traccin y contraccin: Es un signo de
alarma.

2) La alteracin de la dinmica uterina:
Una mujer con contracciones potentes y
seguidas que, de repente, queda adin-
mica.

3) La monitorizacin fetal anormal: El
control cardiotocogrfico es normal y,
sbitamente, se hace totalmente pato-
lgico: aparecen desaceleraciones pro-
fundas que no se recuperan o bradi -
cardias mantenidas.

4) Otros hallazgos:

o La prdida del encajamiento de la
presentacin

o La palpacin fcil de partes fetales

o Hematuria (por rotura de la vejiga)

o Palpacin transcervical del defecto
uterino (a veces se pude palpar la
rotura y entrar en cavidad peritoneal)

Es necesari o comentar que el tacto vaginal
puede i ncrementar l a hemorragi a, si despla-
za la present acin; la cual podra estar tapo-
nando, en un grado variable, l a herida de l a
pared uterina. Si se hace despus de l a
expulsin del fet o, se toca la herida como
ya hemos comentado-. Una ecografa de
urgencia, puede ser de utilidad diagnstica.

Pronstico

Para la madre: muy grave.

Para el feto: muy grave, en la mayora
de los casos; sobre todo si pasa a la
cavidad abdominal, a travs de la herida.

Por si no os haba quedado claro: SIEMPRE
ES MUY GRAVE. Si se sospecha hay obli-
gacin de buscar un equipo multidisciplinar:
llamar a otro obstetra, a un cirujano (por
posibles roturas de vejiga, intesti no), a un
equipo de reanimacin, a un anestesista
experimentado y a un pediatra; ya que el
feto sale, o muy debilitado, o muerto en
algunos casos-; y hay que extraerlo por
laparotoma. Por todo esto, lo ms impor-
tante es el DIAGNSTICO PRECOZ.

Rotura de la cicatriz de la cesrea

Este es un problema ms frecuente, que
acontece aproximadamente en el 1% en los
partos de las pacientes que tienen una
cicatriz previa de cesrea (aunque es menor
si se considera como rotura slo la forma
completa).

Su frecuencia depende del tipo de cicatriz
previa, siendo:

- 4-9%, tras cicatriz corporal clsica (es
una incisin habitualmente vertical en el
cuerpo uterino, que ya no se reali za).

- 1-7%, tras cicatriz segmentaria vertical
(una i ncisin vertical a nivel del SUI).

- 0,2-1,5%, tras cicatriz segmentaria trans-
versal (una incisin transversal a nivel
del SUI). Es la que ms se reali za en la
actualidad.

- 4-19%, tras suturar una rotura previa. En
pacientes con dehiscencia de la cicatriz
de cesrea en un parto, en el siguiente,
aumenta la frecuencia de rotura.

El riesgo tambin es mayor si el parto se
induce, especialmente con prostaglandinas.
Tambin aumenta si la sutura del tero es
en una sola capa en vez de dos-; si hay
dos, o ms, cesreas previas; y si la mujer
tiene 30 aos, o ms.

Ahora, debido a la profilaxis antibitica y a
la raquianestesia, ocurren pocos problemas
ante una cesrea. Antes, los obstetras tar-
daban 1:30h; mientras que, en la actualidad,
en 15min han acabado la cesrea; lo que
disminuye, en gran proporcin, el riesgo de
infeccin. Se hacen, por todo esto, muchas
cesreas; aumentando, considerablemente,
la probabilidad de una rotura uteri na en el
segundo parto.

Antiguamente, cuando una mujer con una
cesrea anterior daba a luz por parto
vaginal, se revisaba con la mano la cicatriz,
tras el parto. Actualmente, la revisin siste-
mtica de la cicatriz es un acto intil y capaz
de producir complicaciones esencialmente
infecciosas-. Hoy en da no se tiende a
hacer nada, salvo esperar y comprobar que
no sangra lo que sugiere que no hay
dehiscencia-.

Si Garca Snchez vuel ve a repetir l a clnica de
nuevo, ser porque es muy importante; as que ya
sabis (Juanamari).

El cuadro clnico clsico de la rotura uteri na
viene descrito por:

- Dolor abdominal agudo

- Cese de contracciones uterinas

- Estado de shock hipovolmico

- Hemorragia

Puede pasar desapercibida si ocurre
dentro de la cavidad: hemorragia interna;
en este caso, lo sabremos porque no
progresa el parto y, al abrir, vemos al
nio cubierto por el peritoneo.

Es frecuente que el nico signo de rotura
uterina sea la alteracin en el patrn elec-
trocardiogrfico fetal, con la aparicin de
desaceleraciones ms o menos i ntensas.

Tratamiento

Una vez diagnosticada una rotura uterina,
o dehiscencia sintomtica, hay que esta-
bilizar hemodinmicamente a la paciente,
y proceder a una laparotoma exploradora.

La decisin de realizar una histerectoma o
suturar la rotura (histerorrafia), depende de:

La edad de la paciente
Su paridad
Su deseo reproductivo posterior
La locali zacin de la rotura
La urgencia de la situacin

La sutura de la herida, requiere una buena
hemostasia y un correcto afrontamiento de
los bordes de la herida. Es aconsejable
cerrarla en dos capas y cubrirla, despus,

con peritoneo. Estas premisas son fciles
de lograr en dehiscencias pequeas de la
cicatriz de una cesrea anterior. Sin son
amplias, o se trata de una rotura espont-
nea, tambin podra hacerse siempre que
cumpla con las premisas anteriores-.

La histerectoma, por su parte, se reserva
para cuando la sutura no es posible, por no
cumplir con las premisas anteriores. Es la
tcnica que mejor garanti za la hemostasia.

Si hay inminencia de rotura uterina, se lle-
va a cabo la terminacin rpida del parto.

Dada la gravedad de la patologa que esta-
mos tratando y la rapidez con que se instau-
ra, es necesario que el toclogo se adelante
a los acontecimientos clnicos, mediante:

Diagnstico temprano y aplicacin de
medidas generales:

Se debe palpar el tero y explorar el
canal del parto, para descartar otras
causas del sangrado, diferentes a la
atona.

Se dispondr de una va intravenosa.

Administraremos oxgeno.

Mantendremos monitori zadas las
constantes vitales.

Se instaurar, de forma temprana, la
administracin de sueroterapia.

Se realizar un hemograma y prue-
bas de coagulacin.

Cuando la rotura est consumada:

Laparotoma i nmediata.

Extraccin de feto y placenta.

Reparacin o extirpacin del tero:

Histerorrafia: No es ms que la
sutura del desgarro uterino.

Histerectoma total

Histerectoma subtotal

Histerectoma + doble anexec-
toma: Se extirpan, adems del
tero, los ovarios (anexectoma)
de ambos lados (doble).

Revisin de la cavidad abdominal.

Profilaxis

Como profilaxis de la rotura uterina, se debe
realizar un diagnstico precoz de todas las
causas: como el engrosamiento uterino, en
forma anular durante el parto-, por encima
del ombligo: Anillo de Bandl (Pg. 3. Pie #6).



Mujeres corriendo en la playa (1922).
Lo siento, si no sacaba un Picasso, reviento (^_^).
Para que despejis la vista, que hay que pasrselo
bien estudiando -dentro de lo posible jeje-; y, en
especial, para deleite de Mariano.

TEMA Z-16
Hemorragias de la segunda mitad de la gestacin I:
Placenta previa.

Hemorragias de la segunda mitad de la
gestacin

Se definen as, las hemorragias genitales
que aparecen durante la segunda mitad de
la gestacin (especficamente de una edad
superior a 22 semanas); y tambin se pue-
den llamar hemorragias anteparto. Existe
otro concepto similar, que son las hemorra-
gias del tercer trimestre: se consideran, as,
aquellas que se producen a partir de la 28
semana de gestacin.

Las hemorragias de la segunda mitad de la
gestacin son un problema frecuente en la
patologa obsttrica. Han pasado de tener
una frecuencia del 10%, al 20%; probable-
mente debido a que las gestantes ante la
aparicin de cualquier problema- consultan
ms al obstetra, que antiguamente.

Dichas hemorragias se pueden clasificar en:

A- Placentarias:

Placenta previa (nos ocuparemos de
tratarla en este tema).

Abruptio placentae o desprendimiento
prematuro de placenta normalmente
inserta (que estudiaremos en el tema
siguiente: Z-17).

Diversas: vasa previa, placenta mem-
branosa, placenta circunvalada, etc.

B- No placentarias:

Rotura uterina (que vimos en el tema
anterior: Z-15).

Amenaza de parto pretrmino.

Lesiones locales (tumorales o no).

Otras.

Placenta previa

En este tema nos dedicaremos al estudio de
la placenta previa, como una de las causas
de hemorragias de la segunda mitad del
embarazo. Es un asunto importante, ya que
puede suponer una serie de complicaciones
e incluso la muerte, a la madre o al hijo; evi-
tables con una buena conducta obsttrica,
es decir, a travs de un diagnstico precoz
y un tratamiento adecuado.

Concepto

La placenta previa es un trastorno en el
lugar de implantacin de la placenta; que,
en lugar de hacerlo en la zona fndico-
corporal como es lo normal-, lo va a hacer
en el segmento inferior, cubriendo el cuello
uterino parcial o totalmente.

El signo ms frecuente es la hemorragia
indolora, en una paciente gestante de 3
trimestre.

Importancia

La importancia de esta patologa se debe a
las repercusiones que puede tener para la
madre y para el feto, que como vemos-
han ido disminuyendo con los aos:


Morbi-
mortalidad

1920-1930

1950

Actualidad

MATERNA

7-10%

1%

< 0.1%

FETAL

50%

25%

10%

Las causas de muerte materna se deben a
hemorragias, infecciones, etc. Y su frecuen-
cia ha ido disminuyendo gracias a la intro-
duccin de los antibiticos, la realizacin de
cesreas, las transfusiones y la anestesia.

Las causas de morbilidad y mortalidad fetal
son: debidas a la prematuridad (inmadurez),
prdida de sangre (que no es nicamente
materna), sufrimiento fetal, CIR (dadas las
caractersticas de este tipo de placentas;
que, muchas veces, las hace insuficientes),
lesiones durante las maniobras de extrac-
cin, etc.

Clasificacin

La clasificacin ms usada, es la que se
realiza en funcin de la proporcin del OCI
(orificio cervical interno), que va a estar ocu-
pado por la placenta:

1) Placenta previa total: Cubre la totalidad
del OCI. Impide el parto normal por va
vaginal, pues la placenta se rompera
causando una hemorragia muy grave-.

2) Placenta previa parcial: Cubre parte del
OCI, sin ocluir por completo- el canal
cervical. En esta situacin es posible el
parto va vaginal, en muy determinados
casos.

3) Placenta previa margi nal: El borde infe-
rior se sita en el margen del OCI. El
parto por va vagi nal no suele causar
ningn problema.

4) Placenta previa lateral o de insercin
baja: Se sita en el segmento uteri no in-
ferior (SUI), sin alcanzar el OCI. Normal-
mente, el parto se puede llevar a cabo
por va vagi nal.

Esta clasificacin depender, fundamental-
mente, de la dilatacin cervical; por lo que
no debe ser una clasificacin esttica, sino
dinmica. Por tanto, siempre hay que tener
en cuenta la edad de gestacin, puesto que
la placenta va a ascender conforme se vaya
dilatando el tero. Por ejemplo: no se debe
asustar a una gestante de 20 semanas con
un diagnstico de placenta previa, pues a
sta todava le queda por ascender; simple-
mente hay que comunicarlo con delicadeza.

Existen, adems de sta, otras clasificacio-
nes; como la basada en la modalidad de
parto que vayamos a realizar:

1) Oclusiva: En todos los casos, se har
cesrea.

2) No oclusiva: Es posible acabar el parto
por va vagi nal.

Y de un modo similar al que clasificamos los
tumores, se puede diferenciar el tipo de pla-
centa previa (PP), en 4 estadios distintos:

Estadio Tipo de placenta previa
1 lateral o de insercin baja
2 marginal
3 parcial
4 total

Epidemiologa

La frecuencia de sta patologa en semanas
precoces (de la 20 a la 25), es bastante alta:
total
(Estadio 4)
marginal
(Estadio 2)
parcial
(Estadio 3)
insercin baja
(Estadio 1)

del 3-4%. Pero slo persisten, despus de
la semana 28, un 1% de las placentas pre-
vias diagnosticadas; pues se va producien-
do como sabemos- una migracin placen-
taria en sentido ascendente (porque con el
crecimiento del tero se despliega el SUI).
El concepto de migracin placentaria es un
trmino ms bien educati vo, pero no real;
pues no existe tal movimiento placentario,
sino ms bien un distinto gradiente de creci -
miento uteri no y placentario. Obviamente,
cuanto mayor sea el grado de placenta
previa, menor probabilidad existir de desa-
paricin.

Dentro de las placentas previas diagnostica-
das encontramos:

50% de previas laterales o de insercin baja
20% de previas marginales
20% de previas parciales
10-15% de totales.

Ms frecuente en mujeres mayores de 35-
40 aos, por la peor calidad endometrial. Y
en multparas, las cuales constituyen el 80%
de las pacientes diagnosticadas de placenta
previa.

Etiologa

El blastocisto que, en condiciones normales,
se implanta en la zona fndico-corporal del
tero; en ciertas ocasiones, al no encontrar
un lecho adecuado, desciende para implan-
tarse en el segmento uterino i nferior.

a) Causas anatmicas: Presencia de cica-
trices uterinas por legrados y cesreas
previas, miomas extirpados, multparas
(pues en cada embarazo, la i nvolucin
del lecho placentario, deja una cicatri z),
etc. En defi nitiva, toda aquella situacin
que haya dejado un endometrio cicatri -
cial, en el que no se pueda producir la
implantacin de un modo correcto.

b) Causas funcionales: Insuficiencia del
cuerpo lteo, por una baja actividad
secretora.
c) Causas placentarias: Que la placenta
sea ms grande de lo normal, puede fa-
vorecer la aparicin de dicha patologa.
Es lo que ocurre en el caso de la EHP,
sfilis, diabetes gestacional o embarazo
mltiple.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo que favorecen la
aparicin de placenta previa son, por tanto:

Multiparidad.

Antecedentes de placenta previa.

Edad gestacional: Las implantaciones
bajas son ms frecuentes si la edad ges-
tacional es menor. Existe un 5-6% de
placentas previas entre la 9 y 18 sem;
y, entre un 0.1-0.5%, en embarazos a
trmino.

Mujeres mayores de 35 aos.

Cesreas anteriores.

Sexo masculino: Se realiz un estudio
en el que se asoci el sexo masculi no
del feto y las placentas previas; pero hoy
da se sabe que esto no es cierto.

Anatoma patolgica

Normalmente, estas placentas son ms
extensas y, a la vez, menos gruesas que las
normales. Esto se debe a que la decidua de
la parte inferior del tero es de peor calidad,
y la placenta tiende a extenderse ms. Este
hecho puede provocar que la placenta sea
insuficiente, y ser responsable de un CIR en
el feto.

Adems, ste tipo de placenta tiende a pe-
netrar de forma ms pronunciada en el
endometrio. Esto se conoce como acretismo
y supone una adherencia anormal de la
placenta al tero (en el examen histolgico
significa adherencia directa o infiltracin de
las vellosidades en el miometrio). Si las
vellosidades se encuentran unidas al mio-
metrio, pero no lo invaden, se denomi na

placenta creta; si lo invaden, ncreta; y, si
penetran a travs de todo el espesor del
miometrio el peritoneo vaginal puede per-
forarse y dar graves cuadros hemorrgicos-,
se conoce como prcreta. Dicho acretismo
justifica la dificultad del alumbramiento de
este tipo de placentas, con un peor des-
prendimiento y mayor riesgo de sangrado.
De hecho, muchas sern extradas manual-
mente; y es frecuente que dejen restos, los
cuales con posterioridad- pueden provocar
cuadros de endometritis e infecciones.

Por ltimo, es caracterstico que en las pla-
centas previas- la insercin del cordn sea
lateral.

Clnica

La gestante con placenta previa puede, y
suele, ser asintomtica; hasta que se produ-
ce el primer episodio de hemorragia genital,
que supone el sntoma principal y que por
lo general- se da en la segunda mitad de la
gestacin, sobre todo en el tercer trimestre
(entre la 28-30 semana). En estados ya muy
avanzados de la gestacin, es menos fre-
cuente (20 a 30% se manifiestan tras la 36
semana); adems, las complicaciones son
menos graves, pues tenemos ya un feto
maduro y capaz de sobrevivir.

Dicha hemorragia, normalmente es indolora
a diferencia de lo que ocurre en el des-
prendimiento prematuro de placenta normal-
mente inserta-; aparece de modo sbito,
aunque tambin puede relacionarse con
algunas acciones como: la defecacin o el
coito. Es de sangre roja y brillante, recin
extravasada; y la cantidad puede ser varia-
ble, pero siempre hay un paralelismo entre
la cantidad y el estado hemodinmico de la
mujer diferencindose en esto tambin, del
desprendimiento prematuro de placenta-.

Otra diferencia, es que existe ausencia de
contraccin uterina nuevamente, a diferen-
cia del desprendimiento prematuro placen-
tario-; y la hemorragia puede ser conti nua o
recidivante, y ceder con reposo o de forma
espontnea. Cuanto ms precoz se produz-
ca, peor ser la evolucin del feto.
Aparece dinmica uterina en el 10% de los
casos; e i nicio de parto, en el 25%.

Complicaciones

Aumenta la frecuencia de presentacio-
nes de nalgas y trasversas; dada la ocu-
pacin del SUI, por la placenta.

Placenta creta: Se presenta en el 15%
de los casos. Puede aparecer endome-
tritis puerperal, por los restos placenta-
rios retenidos.

Coagulopatas: Aunque la CID y sus de-
rivados, son menos frecuentes que en el
desprendimiento prematuro.

Vasa previa: Vasos situados por delante
de la presentacin. Aumenta su inciden-
cia, en este tipo de placentas.

Isoi nmuni zacin: La sangre perdida es
materna y fetal, por lo que aumenta la
posibilidad de paso de sangre fetal a la
madre.

CIR: En relacin con el nmero de epi-
sodios de sangrado.

Malformaciones congnitas: Aumentan,
pero no mucho.

Parlisis cerebral: Depender de la pr-
dida hemtica de la mujer, de la pre-
maturidad

Otras: Sepsis, etc.

Diagnstico

Desde el punto de vista clnico, debemos
sospechar una placenta previa ante cual -
quier hemorragia de la segunda mitad del
embarazo. Esta patologa es responsable
del 90% de las hemorragias genitales de
final de embarazo; si no se demuestra lo
contrario, una hemorragia del 3 trimestre es
placenta previa. Esta patologa avisa: el pri-
mer sangrado suele ser flojo y, los siguien-
tes, son peores.

Como ya sabemos, ser una hemorragia
indolora, el tero va a estar blando, no
existe hipertona, y no hay tampoco contrac-
ciones.

La esttica fetal suele ser anormal, pues
con ste tipo de placentas son ms frecuen-
tes las presentaciones podlicas y situacio-
nes transversas y oblicuas.

Se debe realizar siempre el diagnstico dife-
rencial con el abruptio placentae; conocien-
do, para ello, las caractersticas de la hemo-
rragia de dichas patologas.

Con respecto a las exploraciones fsicas: el
tacto vaginal est completamente contra-
indicado, por el peligro de rotura placentaria
existente; ni siquiera se puede llevar a cabo
en urgencias. Solamente se reali zar, un
tacto vagi nal, si es absolutamente necesario
en quirfano, con un espculo o un amnios-
copio y teniendo todo preparado para cual -
quier complicacin.

Con las maniobras de Leopold (W-3. Pg.6-7),
es posible su diagnstico: palparemos una
zona almohadillada entre la presentacin y
el cuello, que corresponde a la placenta.

Antiguamente se usaban los rayos X pero
estos son completamente i nefecti vos para
un correcto diagnstico-, istopos radioacti-
vos, etc.; pero hoy da, el diagnstico debe
confirmarse con ecografa. sta va a ser la
prueba complementaria de eleccin. La eco-
grafa transvaginal ser ms precisa que la
transabdominal; aunque se usa ms esta
ltima, para evitar el peligro de rotura de la
placenta. La resonancia magntica no es el
mtodo de eleccin, por que es cara y de
escasa disponibilidad.

Tratamiento

La finalidad del tratamiento va a ser prevenir
un shock hipovolmico materno y garantizar
su bienestar, i nterrumpiendo la gestacin si
fuera necesario; por otra parte, prevenir el
parto pretrmino intentando llegar a la 33
34 semana-, y que el bienestar fetal tam-
poco se vea comprometido.
Conducta obsttrica

Toda gestante con hemorragia de la segun-
da mitad de la gestacin, debe ingresar en
el hospital, para evaluar el bienestar de la
madre y del feto. Adems, una vez diagnos-
ticada la placenta previa, debemos valorar
la edad gestacional, la madurez fetal y el
estado hemodinmica de la madre.

El obstetra tendr que decidir si mantener
un tratamiento conservador o si proceder a
interrumpir la gestacin. Esto va a depender
de la valoracin anterior del estado materno
y fetal.

Respecto al estado materno: Si nos encon-
tramos con una gestante que tiene normal
el hematocrito, la hemoglobina, la tensin
arterial y el pulso es decir, con una pacien-
te estable-, se debe adoptar una conducta
expectante hasta el trmi no de la gestacin
o, por lo menos, hasta que se documente la
madurez pulmonar fetal. Dicha conducta in-
cluye: reposo absoluto o relati vo, acelera-
cin de la madurez fetal con betametasona,
cardiotocografa y ecografa fetal peridica,
control hemodinmico materno con hemo-
grama y aporte de hierro, y es prudente
tener sangre cruzada en el banco.

Si, por el contrario, la madre est inestable
y nos encontramos ante una situacin de
shock o de pre-shock, debemos termi nar la
gestacin mediante cesrea y tratar a la
madre para prevenir la hipovolemia.

Adems, debemos controlar el estado fetal,
valorando su madurez mediante una eco-
grafa. Si existe sufrimiento fetal agudo,
acabaremos la gestacin mediante cesrea,
para poder atender a las necesidades del
nio en el exterior; y, si el sufrimiento es
crnico, se pueden esperar 2 o 3 das para
acabar la gestacin; de este modo podre-
mos administrar corticoides que aceleren la
madurez pulmonar, la cual evaluaremos
mediante ecografa o amniocentesis.

La actitud conservadora o expectante, la
finali zaremos en el momento en que la
mujer no se estabilize, si existe sufrimiento
fetal agudo (aunque el feto sea inmaduro,

tiene ms probabilidades de sobrevivir que
en el interior); o, por el contrario, si la mujer
ha dejado de sangrar, se encuentra estable
y el feto ya es maduro. Lo nico que puede
ocurrir, si se contina con la gestacin, es
una posible dilatacin con el riesgo de
sufrir otra hemorragia-. En caso de que la
esttica fetal sea anormal, tambin se har
cesrea aunque la placenta previa no est
ocasionando ni ngn riesgo-.

En el parto, la asistencia se va a hacer en
la mayora de los casos- con la realizacin
de una cesrea. El parto vaginal slo se
llevar a cabo en determinados casos de
placenta previa parcial, marginal o de inser-
cin baja; cuando el riesgo de hemorragia
sea mnimo o nulo, y siempre teniendo pre-
parado el instrumental para reali zar una
cesrea de urgencias, si fuera necesario. Lo
que ocurre en estos casos determinados-,
es que al encajar la cabeza fetal en el canal
del parto, se producir la hemostasia.

La asistencia al alumbramiento tambin es
muy importante en los casos de placenta
previa- pues debido al acretismo, existe un
elevado riesgo de hemorragia; y, casi siem-
pre, va a haber que sacarla manualmente.
Una vez extrada, tambin se debe llevar un
control exhaustivo posterior, por el riesgo de
ms sangrados y de endometriosis e infec-
ciones por que hayan quedado restos-.

Adjunto un cuadro (sacado del libro de R. Comi no)
de la actuacin del obstetra ante l os distintos casos
de placenta previa (Bel n).

Si la placenta previa es total o parcial,
se hace cesrea.

Si la placenta previa es marginal, debe
individualizarse el caso; ya que la ces-
rea no siempre es obligada y puede in-
tentarse un parto va vaginal.

Si la placenta es lateral o de insercin
baja, puede i ndicarse un parto vaginal;
siempre y cuando la esttica fetal sea
ceflica-vrtice.

Si el estado materno est comprometi-
do, la esttica fetal no es ceflica (vr-
tice) o existen signos de hipoxia fetal,
se indicar cesrea aunque la variedad
sea una placenta baja.

20-XII-07. Clase 46: Prof. Parrilla


TEMA Z-17
Hemorragias de la segunda mitad de la gestacin II:
Desprendimiento Prematuro de Placenta.

Introduccin

En los casos graves, se muere
el 50-80% de los fetos y, el 4-
5%, de las madres. Este cuadro
clnico se conoce como: des-
prendimiento prematuro de
placenta normalmente inserta
o DPPNI (obsrvese, en la imagen,
la insercin normal placentaria).

Despus de nacer el feto, en el alumbra-
miento, ocurre el desprendimiento normal
de la placenta. En el DPPNI, el desprendi-
miento ocurre antes de salir el feto al exte-
rior. Conceptualmente, se le llama en algu-
nos libros hematoma retroplacentario. En
otros textos, se le conoce como abruptio
placentae. Recordemos que, el hematoma
retroplacentario, despega la placenta de la
pared uterina (tambin las contracciones y
el disparalelismo de superficies)
1
.

El objetivo, de este tema, es conocer el con-
cepto de DPPNI, su epidemialoga, clnica,
as como su diagnstico y tratamiento.

Concepto de DPPNI o Abruptio Placentae

Sndrome hemorrgico (en un 20% de los
casos no hay hemorragia), que es conse-
cuencia del desprendimiento, total o parcial,
de la placenta normalmente insertada; suce-
de despus de la 20 semana y antes del
alumbramiento.

Origina un hematoma retroplacentario.

En funcin del rea de desprendimiento,
se clasifica la gravedad del DPPNI; des-
de un cuadro asintomtico, a un cuadro
gravsimo: con complicaciones maternas
importantes (shock, trastornos de la coa-
gulacin) y un pronstico materno-fetal
comprometido.

1
Factores que intervienen en el alumbramiento. Ver
Tema Z-6. Pgina 1.
Tipos de DPPNI

A- Desprendimiento perifrico Despe-
ga las membranas y sangra al exterior.

B- Desprendimiento pequeo central
No sangra al exterior y se diagnostica
tardamente.

C- Desprendimiento total Toda la pla-
centa ha salio de su lecho de insercin.

La clnica deriva de la existencia del hema-
toma retroplacentario; y el tratamiento ser
quitar el hematoma, causante de la morbi-
mortalidad materna.

Epidemiologa

Es la segunda causa, ms frecuente, de las
hemorragias del 2 y 3 trimestre; siendo, la
primera, la placenta previa (Tema Z-16).

Incidencia:

0,25 a 1% de los partos, segn criterio diag-
nstico: clnico, anatomopatolgico (los ana-
tomopatlogos diagnostican muchos ms
abruptios placentae, que los clnicos), etc.
De este 1%, aproximadamente:

_ el 50%, son DPPNI leves
_ el 30%, son DPPNI moderados
_ el 20%, son DPPNI graves
A
B
C
A perifrico / leve
B central / moderado
C total / grave

Recurrencia:

Del 5-10% y, hasta el 25%, con anteceden-
tes de 2 episodios de DPPNI.

Presentacin:

En cualquier momento de la gestacin. Es
ms frecuente en la 2 mitad del embarazo,
especialmente en el 3 trimestre:

_ 20%, entre las semanas 22-28
_ 20%, entre las semanas 28-32
_ 60%, despus de la semana 32

En este ltimo grupo, el feto ya es bastante
maduro (debe salir bien).

El DPPNI es ms frecuente en mujeres ao-
sas (peor vascularizacin, mala unin de la
decidua al trofoblasto) y en grandes mult-
paras (endometrio mal preparado). Adems,
se multiplica la frecuencia en mujeres con
episodios previos de abruptio placentae.

Los DPPNI que van a interesarnos, son los
que ocurran en el transcurso del embarazo
y que cursen con clnica.

Etiopatogenia

La causa primaria no es bien conocida; pero
sabemos que intervienen:

OFactores mecnicos o traumticos

En el alumbramiento, la placenta se des-
prende por el disparalelismo placentario
y las contracciones (al contraerse el mio-
metrio, la placenta se arruga, porque no
se puede distender ya que no se trata
de un tejido muscular-).

wTraumas externos: Un accidente de
trfico, es suficiente para causar un
DPPNI; as como la lesin por arma
blanca, o por un arma de fuego.

wPartos gemelares: Cuando ya se ha
parido el 1 gemelo, por la retraccin
uterina que se produce, se puede
desprender la placenta del 2.
wVaciamiento de un polihidramnios:
Por la retraccin uterina producida, a
la cual no puede acompaar la pla-
centa, al no ser tan elstica.

wCordones umbilicales cortos: Que
al descender el feto, por el canal del
parto, tiran de la placenta y la des-
insertan de su lecho.

wAmniocentesis tarda: Puede pro-
ducirse una pequea hemorragia en
la unin placentaria y un pequeo
desprendimiento.

wFactores mecnicos iatrognicos:
Las versiones externas en partos de
nalgas (en Murcia no se hacen).

OFactores metablicos / txicos

wClsicamente, se deca que el dficit
de folatos causaba una mala inser-
cin placentaria. Actualmente, no se
ve mucho, por la suplementacin pro-
filctica con folatos- en la gestante.

wLas embarazadas, adictas al tabaco,
a la cocana o al alcohol, tienen un
mayor riesgo de DPPNI.

OFactores vasculares

wAtoxmicos: Si existe hipertensin
venosa (Ej.: hipertensin portal en
cirrticas; el riego arterial persiste y
se dificulta el venoso). Algn riesgo
de DPPNI, poco importante [eviden-
ciado por Parrilla, en conejos (*)].

wToxmicos: Presencia de la triada
HTA, edemas, proteinuria- de la HTA
gestacional, o bien la HTA previa al
embarazo. Tanto una, como la otra,
generan una hipoxia endotelial que
afecta a las arterias uterinas y a sus
capilares-, facilitando la ruptura capi-
lar y favoreciendo la hemorragia. Se
ha visto en estudios-, que un 40-
60% de los DPPNI, tenan asociada
HTA.

(*)

Si existe una trombosis de las venas
eferentes del tero, se favorecer el
desprendimiento. Todo lo que altere
la microcirculacin, puede favorecer
los abruptios. Ej.: las enfermedades
tromboemblicas de repeticin.

wTrombofilias adquiridas: Los dep-
sitos de fibrina ocupan los pequeos
vasos. Por ello, en ocasiones, estas
pacientes requerirn anticoagulacin
con heparina.

OFactores genticos

Mutaciones del gen de la sintetasa del
xido ntrico, del gen de la protrombina,
del factor V de Leyden, las trombofilias,
alteracin de los genes reguladores de
la homocistena, etc.

OAnomalas de la implantacin

Ojo: En las roturas prematuras de membra-
nas, hay que ver el estado de la placenta;
por si se hubiera desprendido, con la re-
ducin del volumen uterino por la prdida
de lquido amnitico-.

Anatoma patolgica

Observamos la placenta rodeada de cogu-
los. Si el feto requiere toda la placenta, para
el intercambio ptimo de nutrientes y oxge-
no: en ese caso, una disminucin de esta
superficie tendr consecuencias:

_ Si la superficie perdida es pequea, el
feto ser capaz de compensar adecua-
damente y no existir sufrimiento fetal.

_ Si la superficie perdida es grande (ms
del 50%), el feto no ser capaz de com-
pensar adecuadamente y existir sufri-
miento fetal.

tero de Couvelaire:

En el que la sangre de la placenta infiltra el
miometrio como una esponja de sangre-.
La sangre extravasada discurre entre las
fibrillas musculares y por debajo del perito-
neo uterino y el tero no se contrae bien. En
los casos graves, veremos un tero equi-
mtico.

Fisiopatologa

Hematoma retroplacentario:

Supone un secuestro hemtico muy impor-
tante (1 a 2 litros), adems de hemorragia
externa. El hematoma disminuye el inter-
cambio feto-materno, causando sufrimiento
y muerte fetal.

La CID
2
consume factores de coagulacin
(que ya se estaban perdiendo por el hema-
toma retroplacentario), produciendo ms he-
morragia y shock (mal estado general, hipo-

2
Coagulacin Intravascular Diseminada.

tensin y taquicardia); y genera depsitos
de fibrina, que llevan a fallo renal. Tambin
puede ocurrir, tras la hemorragia pero es
poco frecuente- un Sndrome de Sheehan
3
,
por afectacin hipofisaria.

El hematoma retroplacentario junto al tero
de Couvelaire- y la trombina aumentada
que estimula la contractilidad uterina; pro-
duciendo hipertona e hipersistolia, y dolor-,
conducen a la disminucin de la circulacin
materna, con sufrimiento fetal y muerte.

Muchas veces hay irritacin peritoneal, por
infiltracin de sangre a peritoneo, con snto-
mas digestivos: leo, nuseas y vmitos.

Los factores pro-trombticos pueden pasar
al feto.

Manifestaciones clnicas

Trada de: hemorragia, dolor e hipertona
uterina.

* Hemorragia: Es un signo de central del
DPPNI, en el 80% de los casos. A veces
est oculta. En las formas ms graves,
hay extravasacin de sangre al miome-
trio (tero de Couvelaire) y al peritoneo
(poner Ig anti-D en madres Rh-).

4 Dolor: Brusco y de evolucin variable.

_ Hipertona: Aparece en el 50% de los
casos graves.

Como consecuencia de esta trada, aparece
hipoxia fetal; ms grave, segn el grado de
desprendimiento y de hipertona. Puede lle-
var a la muerte del feto.

3
Curiosidad: Se caracteriza por fallo de la lactancia,
amenorrea, atrofia mamaria, prdida de vello pbico
y axilar, superinvolucin del tero, hipotiroidismo e
insuficiencia corticosuprarrenal. No se conoce bien la
patogenia; pero se sabe que, en algunos casos, hay
diversos grados de necrosis de la adenohipfisis, con
deterioro de la secrecin de una o ms hormonas
trficas (explica la anomala endocrina). Acin, 1998.
Formas clnicas

Grado O: Asintomticas. Pequeos co-
gulos pegados a la placenta, en el alumbra-
miento.

Grado I: Leves. Metrorragia escasa. Des-
prendimiento fetal de menos del 30%. El
mismo, presenta un buen estado general.
No coagulopata, ni hipertona; y dolor leve.

Grado II: Intermedias. Metrorragia modera-
da; con hipertona uterina. Desprendimiento
de menos del 50%. El feto est vivo, pero
con signos cardiotocogrficos de hipoxia.
Madre con oliguria, en preshock.

Grado III: Graves. Desprendimiento mayor
del 50%. Tetania uterina dolorosa; no se
palpan las partes fetales. Hemorragia impor-
tante; suele haber coagulopata. El feto est
muerto y la madre en shock.

Complicaciones

wShock hipovolmico
wAlteracin de la coagulacin sangunea
wInsuficiencia renal
wNecrosis hipofisaria
wCoagulopata DPPNI

Como consecuencia del hematoma retro-
placentario, se libera tromboplastina (TP); la
cual pasa a la circulacin sistmica, condi-
cionando un cuadro de CID. Frente a esta
activacin de la coagulacin sangunea, se
pone en marcha paralelamente- el sistema
fibrinoltico: con la liberacin de Productos
de la Degradacin de Fibrina y Fibringeno
(plasmingeno plasmina = PDFs) y alte-
racin plaquetaria (trombocitopenia). Todo
ello, constituye un consumo exagerado de
factores de la coagulacin
4
o coagulopata
de consumo (hipofibrinogenemia), y propi-
cia la formacin de depsitos de fibrina
(microtrombos) en los vasos pequeos (
bloqueo de la microcirculacin), con las con-
secuencias subsiguientes (pulmonares y re-

4
Para nostlgicos: ver cascada de la coagulacin

nales). Finalmente, va a ocurrir una hemo-
rragia masiva por coagulopata
5
.

Cascada de la coagulacin, a manera de GPS (^_^).

Complicaciones fetales del DPPNI

Mortalidad fetal (20-80%).

Prematuridad (40% de los DPPNI, son
fetos con gran prematuridad).

Secuelas neurolgicas (Hay muchas
secuelas cerebrales ms que en partos
normales-, aunque el feto nazca bien).

Diagnstico

Se basa en la clnica:

Paciente con gestosis y/o factores de
riesgo: trauma, aumento de volumen en
gemelares, hidramnios, hbito tabqui-
co, reduccin brusca de volumen uterino

Sangrado oscuro y escaso.

Polisistollia o hipertona con dolor
lacerante.

Paciente con sudoracin fra,
hipotensin arterial y taquicardia.
(SHOCK)

Monitor patolgico.

5
Disminucin del fibringeno circulante por debajo
de los niveles crticos (Acin, 1998).
Ojo: El deterioro de la mujer no es paralelo
a la hemorragia externa: sangra poco, se
deteriora mucho.

Pruebas complementarias:

1) Analtica:

disminucin de las plaquetas

aumento de los PDF

elevacin discreta del CA125

2) Cardiotocografa: Monitor patolgico.

sufrimiento fetal

hipersistolia

hipertona

3) Ecografa: Los signos ecogrficos suelen
ser tardos, y su ausencia no descarta el
diagnstico de DPPNI. Aparecen slo en
un 25%.

Zonas anecicas retro o intra-
placentarias

Grosor placentario

Anomalas del borde placentario

Configuracin general placentaria

4) RMN y Doppler: tiles en el pronstico,
pero no en el diagnstico.

Diagnstico diferencial

Amenaza de parto prematuro (APP).
Placenta previa (PP).

Rotura uterina: ms brusco, en teros
con cicatrices previas o tras parto largo.

Vasa previa.


Diagnstico diferencial: DPPNI vs. PP

Se distinguen bien con ecografa.

DPPNI PP

Cuadro brusco

Cuadro lento (avisa)

Sangre oscura

Sangre roja

Deterioro materno
mayor a hemorragia

Deterioro materno
similar a hemorragia

Dolor difuso
a veces

Indoloro

No palpacin
de partes fetales

Palpacin
de partes fetales

Hipertona

tero relajado

Pronstico

Mortalidad materna: Menor al 1% de todos
los Abruptios. Cuando slo se analizan los
graves: 5%.

Mortalidad perinatal alta: Cifras alrededor
del 50%. En los casos graves, es del 100%.
El 55% de las muertes estn relacionadas
con prematuridad.

Morbilidad neonatal alta: Secundarias a la
hipoxia provocada por el desprendimiento.
Se encontr dficit neurolgico en 25, de
182 seguimientos, con DPPNI.

Decisiones rpidas Salvan fetos
Gravedad de la forma clnica: La rapidez
diagnstica (ECO en admisin de urgencias
obsttricas) condiciona el pronstico. Mu-
chos fetos estn muertos al llegar al hospital
y, otros muchos, mueren en las 2 primeras
horas.

Prevencin

En la mayora de los casos es imposible. Se
realizar un seguimiento exhaustivo en la
paciente con DPPNI previo y/o factores de
riesgo.

Al ser el factor etiolgico, una alteracin en
la angiognesis, no existe ningn mtodo
que permita detectar la patologa. Pueden
asociarse signos clnicos, tales como:

Elevacin brusca del hematocrito
(en el 40% de los casos)

Hiperuricemia en los 4-5 das previos al
desprendimiento
(en ms del 40% de casos)

Proteinuria mayor a 0,3 g/l

En la Eco-Doppler se ven ondas de alta
resistencia, en arteria uterina, con notch
protodiastlico
6
; que tambin se observa
en la muerte fetal, el CIR y la preeclampsia
por lo que no es un signo patognomnico-.

Tratamiento

Medidas generales:

A- Ingreso hospitalario.

B- Canalizacin: va perifrica, va central,
sonda urinaria.

C- Monitorizacin: TA, frecuencia cardiaca,
diuresis (sondaje vesical: vigilar oliguria
de menos de 30-40 ml/h o anuria)

D- Analtica: hemograma, coagulacin, fun-
cin renal y heptica.

6
Se explica en el Tema Y-4 (CIR).

E- Administracin de cristaloides y coloides,
transfusin sangunea.

F- Tras extraccin fetal, traslado materno a
la Unidad de Cuidados Intensivos.

Conducta Obsttrica:

Retirar el hematoma retroplacentario.

Formas graves

Extraccin fetal urgente, incluso con el feto
muerto (si es necesario, cesrea), para que
la madre se recupere.

Formas leves

Feto de ms de 34 semanas: En este
caso, es necesario terminar la gestacin.
Se puede intentar parto vaginal; si se
deteriora la analtica -del feto o de la
madre-, se har cesrea.

Feto de menos de 34 semanas: Es ne-
cesario valorar la maduracin pulmonar,
realizar una vigilancia extrema materno
fetal y terminar la gestacin, en caso de
empeoramiento de la madre o del feto.

Es importante, en estos casos, vaciar el
hematoma de forma conservadora y pro-
mover la maduracin del feto.

Nota N1: Tocolisis en el DPPNI.

Los frmacos tocolticos ( -mimticos, bloq.
de los canales de Ca
2+
, anti-PGs, sulfato de
magnesio, antagonistas de oxitocina) estn
contraindicados, ya que empeoran el cuadro
al retrasar la aparicin de sntomas- y, por
tanto, el diagnstico. Pueden producir taqui-
cardia e hipotensin.

9-I-08. Clase 47: Prof. Parrilla


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