MAKALAH DISKUSI MO GEH

PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS

Kelompok 4
030.07.178 030.07.179 030.07.180 030.07.181 030.07.182 030.07.183 030.07.184 030.07.185 030.07.187 030.07.188 030.07.189 030.07.190 030.07.191 030.07.192 030.07.303 030.07.304 030.07.305 030.07.306 030.07.307 030.07.308 Nandang Sudrajat Naradina Kharisma Narizka Budi Rahmadhiani Nesia Priandari Ni Putu Fera Suari P. Nico Hadi Susanto Nidia Putri Cintami Nidya Paras Ayu Nina Sania Nita Arinil Haq Novi Agustina Novi Elis Khumaesa Novy Rosalia Chandra Novita Natasia K. Mohd. Zulhelmi Bin Ramli Muhammad Aviq Bin Mansor Munirah Binti Abdul Maleq Mustaqiran P. Bin Sulaiman Nadiah Binti Ahmad Lutfi Najibah Binti YA

Jakarta, 9 Oktober 2008

BAB I KASUS

Seorang wanita usia 38 tahun, obese datang ke UGD RSAL Dr.Mintohardjo pada pukul 23.00 dengan keluhan muntah cairan seperti kopi disertai b.a.b warna hitam. Pasien ini datang ke UGD dengan muntah cairan seperti kopi dan b.a.b berwarna hitam. Sindroma ini disebut juga sebagai hematemesis melena. Pada anamnesis pada nyonya tersebut ternyata pasien mempunyai riwayat sering mengkonsumsi obat-obat anti reumatik untuk mengatasi keluhan pada kedua lututnya yang telah diderita pada dua tahun terakhir. Pasien juga mempunyai keluhan nyeri ulu hati, mual, muntah-muntah dan bila makan terasa cepat kenyang.

BAB II TUNJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (SCBA)

Saluran pencernaan terbagi menjadi dua, yakni : Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) dan Saluran Cerna Bagian Bawah (SCBB). Yang menjadi batas antara saluran cerna bagian atas dan saluran cerna bagian bawah adalah Ligamentum Treitz. Sehingga saluran cerna bagian atas terdiri dari esophagus, gaster dan duodenum. Vaskularisasi Saluran Cerna Bagian Atas Perdarahan abdomen berasal dari aorta abdominalis yang bercabang menjadi tiga yakni, truncus coelliacus, arteri mesenterica superior dan art44eeri mesenterica inferior. Ketiga cabang ini dibagi menjadi tiga bagian yaitu, foregut (diperdarahi oleh truncus

coeliacus), midg yaituut (diperdarahi oleh mesenterica superior), dan handgut (diperdarahi oleh mesenterica inferior). Foregut yang diperdarahi oleh truncus coeliacus memperdarahi saluran cerna bagian atas yang terdiri dari hepar, gaster, lien, dan duodenum. Hepar diperdarahi oleh arteri hepatica comunis yang bercabang menjadi arteri hepatica propiat (yang benar benar menuju hati) dan arteri gastroduodenale (yang memperdarahi gaster dan duodenum). Arteri hepatica propiat bercabang menjadi arteri hepatica dextra yang memperdarahi lobus dextra dan arteri hepatica sinistra yang memperdarahi lobus sinistra, caudatus dan lobus quadrates. Gaster mendapat perdarahan dari arteri gastrica sinistra. Lien mendapat perdarahan dari arteri lienalis, yang berjalan melalui pancreas. Semua vena di organ gastrointestinal dalam abdomen akan bermuara ke vena porta kecuali vena rectum inferior distal yang mana akan bermuara ke vena cava inferior. Ada tiga vena utama yang akan bermuara ke vena porta, yaitu vena lienalis, vena mesentereica superior, dan vena gastrica sinistra. Vena porta berjalan bersama arteri hepatica dan ductus choledochus, kemudian vena porta akan bercabang menjadi vena interlobularis hepatis lalu masuk ke sinusoid hati dan di sinusoid akan terjadi proses metabolisme. Hasil dari metabolisme tersebut akan dibawa oleh vena sentralis kemudian masuk ke vena sublobularis (interkalaris) lalu dibawa ke vena hepatica menuju ke vena cava inferior. B. HISTOLOGI SCBA Pada dasarnya gambaran histologi saluran cerna terdiri dari 4 lapisan (berturut-turut dari arah lumen), yakni :

1. Tunika Mukosa - Epitel - Lamina Propia - Tunika Muskularis Mukosa 2. Tunika Submukosa 3. Tunika Muskularis - T. M Sirkularis - T. M Longitudinalis 4. Tunika Adventisia / Serosa Esophagus T.Mukosa dari esophagus terdiri dari epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Di bawah epitel terdapat lamina propia yang terdiri atas jaringan ikat jarang, terkadang juga terdapat nodulus limfatikus dan kelenjar kardia esophagus. Pada Tunika muskularis mukosa terdapat berkas otot polos yang memanjang dengan tebal yang bervariasi. T. Submukosa dari esophagus berupa jaringan ikat jarang, didalamnya terdapat kelenjar esophagus yang bersifat mukosa atau mukoserosa. Juga ditemukan plexus meissner (terdiri atas ganglion otonom dan serat saraf), pembuluh darah, pembuluh limfe, dan nodulus limfatikus. T. Muskularis terdiri atas 2 lapisan, yakni T. M Sirkularis pada bagian dalam berupa berkas serat otot melingkar, sedangkan di sebelah luar terdapat T. M Longitudinalis berupa berkas serat otot yang memenjang. Diantara kedua lapisan otot tersebut terdapat

Plexus Mienterikus Auerbach. Pada 1/3 bagian atas esophagus terdiri dari otot skelet, 1/3 bagian tengah esophagus terdiri dari otot skelet pada T.M Sirkularis dan otot polos pada T.M Longitudinalis, sedangkan pada 1/3 bagian bawah esophagus terdiri dari otot polos. T. Adventisia / Serosa terdiri atas jaringan ikat jarang. Gaster Secara bistologis, gaster terbagi menjadi 3 bagian yakni : 1. Kardia; merupakan bagian yang berhubungan dengan esophagus 2. Fundus ; merupakan badan dari gaster 3. Pilorus ; merupakan bagian yang berhubungan dengan duodenum Kardia Gaster T. Mukosa terdiri dari epitel selapis torak. Mukosa kardia tampak berlipat-lipat karena terdapat semacam lekukan seperti sumur yang disebut faveola gastrika (gastric pits). Pada lamina propia terdapat kelenjar kardia , yang terkadang meluas dan menjorok ke dalam lamina propia esophagus. Tunika Muskularis Mukosa berjalan agak berkelok-kelok

karena adanya kelenjar kardia. Pada tunika muskularis mukosa terkadang terdapat limfonodulus. T. Submukosa dari kardia gaster tidak terdapat adanya kelenjar. Pada lapisan ini terdapat jaringan ikat jarang yang memadat, pembuluh darah, limfe, dan juga terdapat plexus meissner.

T. Muskularis Sirkularis tampak menebal membentuk sfingter. T.Muskularis Longitudinalis merupakan lapisan otot polos yang memanjang. T. Adventisia terdiri dari jaringan ikat jarang. Fundus gaster T. Mukosa fundus gaster dilapisi epitel selapis torak. Terlihat juga faveola gastrika di antara tonjolan mukosa. Pada bagian dasar terdapat muara dari kelenjar fundus. Kelenjar fundus sendiri terdapat di dalam lamina propia. Kelenjar fundus tersusun dari bermacammacam sel, yakni : 1. Sel Mukus Leher ; berbentuk sel torak, terdapat pada leher kelenjar 2. Sel HCl atau sel parietal (oxyntic cell) ; bentuknya mirip segitiga atau bulat, terdapat terutama pada bagian ismus kelenjar. 3. Sel zimogen atau sel prinsipal (chief cell) ; bentuknya mirip sel HCl, banyak terdapat di bagian dasar kelenjar. T.Submukosa terdiri atas jaringan ikat jarang, plexus meissner, namun tidak didapati adanya kelenjar. T. Muskularis sirkularis lebih tebal dari T.Muskularis longitudinalis, dan terdapat plexus mienterikus auerbach diantara keduanya. T. Adventisia merupakan jaringan ikat jarang.

Pilorus gaster T. Mukosa pilorus gaster dilapisi epitel selapis torak, juga terdapat faveola gastrika yang lebih dalam dari yang terdapat di fundus gaster. Di lamina propia terdapat nodulus limfatikus dan juga kelenjar pilorus yang terdiri atas sel mukus. T.Submukosa terdiri atas jaringan ikat jarang, plexus meissner, namun tidak didapati adanya kelenjar. T.Muskularis sirkuler amat tebal dan membentuk sfingter pilori. T. Adventisia merupakan jaringan ikat jarang. Duodenum T.mukosa dilapisi epitel selapis torak dengan sel goblet yang berfungsi mengsekresi mucus untuk melapisi lumen usus dan mikrovili untuk memperluas permukaan agar lebih mudah dalam melakukan absorpsi. Tunika mukosa membentuk vili intestinalis.Lamina propia terdapat di bawah epitel dan juga di sekitar kriptus Lieberkuhn. Di dasar dari kriptus Lieberkuhn terdapat sel paneth yang mengandung lisozim untuk menghancurkan dinding bakteri tertentu sehingga dapat mengatur flora usus. Terkadang pada lamina propia terdapat nodulus limfatikus. T.Submukosa pada duodenum dipenuhi kelenjar Brunner yang bersifat mukus. Juga didapati plexus miessner. T.Mukosa dan T.Submukosa bersama-sama membentuk plika sirkularis kerckringi.

T.Muskularis sirkularis dan T.Muskularis longitudinalis, diantaranya terdapat plexus mienterikus auerbach. T. Adventisia terdiri dari jaringan ikat jarang. C. HISTOPATOLOGI TUKAK PEPTIK Tukak peptic atau ulkus peptikum disebabkan radang yang akan menyebabkan kerusakan pada mukosa. Tukak peptic terdapat ciri-ciri seperti berikut : I. II. Diskontinuitas dari epitel Perubahan pada dasar

Terdapat dua tipe ulkus yaitu yang tergaung dan yang tidak tergaung. Ulkus yang tergaung (bagian permukaan lebih kecil dari bagian dasarnya) biasanya disebabkan oleh TBC usus (coller button ulcer) ataupun disentri amoeba yang menyebabkan feses

berlendir dan berdarah. Ulkus yang tidak tergaung (bagian permukaan lebih besar dari dasarnya) biasanya disebabkan ulkus peptikum. Ulkus peptikum ini dapat juga diklasifikasikan menurut derajat keparahannya, yaitu: Active bleeding / Adherent clot Flat, pigmented spot Ward selama 3 hari Clean base Rawat jalan /

visible bleeding Perlu perawatan Ward selama 3 hari ICU selama 1 hari dan ward 2 hari

discharge

D. FISIOLOGI HEMOSTASIS Faal hemostasis pada orang normal Hemostasis adalah pengehentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak. Hemostasis melibatkan tiga langkah utama: 1. Spasme vaskuler Pembuluh darah yang terpotong atau robek akan segera berkonstriksi akibat respons vaskuler inheren terhadap cedera dan vasokonstriksi yang dilindungi oleh rangsang simpatis. Konstriksi ini akan memperlambat aliran darah melalui defek, sehingga pengeluaran darah dapat diperkecil. Karena permukaan endotel (bagian dalam) pembuluh saling menekan satu sama lain akibat spasme muskular awal ini, endotel tersebut menjadi lengketdan melekat satu sama lain, kemudian menutup pembuluh yang rusak. Tindakan fisik ini saja tidak cukup untuk secara total mencegah pengeluaran darah selanjutnya, tetapi untuk memperkecil pengeluaran darah dari pembuluh yang rusak sampai tindakantindakan hemostatik lainnya menyumbat defek tersebut.

2. Pembentukan sumbat trombosit Trombosit dalam keadaan normal tidak melekat ke permukaan endotel pembuluh darah, tetapi apabila lapisan dalam ini rusak akibat cedera pembuluh, trombosit akan melekat ke kolagen yang terpajan. Setelah berkumpul ditempat cedera tersebut, trombosit mengeluarkan adenosin difosfat (ADP) dan tromboksan A 2, dimana zat kimia ini menyebabkan permukaan trombosit dalam sirkulasi yang lewat menjadi lengket dan melekat ke lapisan trombosit pertama. Trombosit yang baru melekat ini, akan

mengeluarkan lebih banyak ADP, sehingga lebih banyak trombosit yang melekat, sesuai dengan mekanisme umpan balik positif. Proses sumbatan ini diperkuat juga oleh tromoksan A2 yang secara langsung mendorong agregasi trombosit dan secara tidak langsung meningkatkan proses tersebut dengan mencetuskan pengeluaran lebih banyak ADP dari granula trombosit. Trombosit tidak menumpuk di lapisan dalam pembuluh darah normal disekitarnya oleh adanya prostasiklin yang dikeluarkan oleh sel-sel endotelyang melapisi bagian dalam pembuluh.

3. Koagulasi darah Koagulasi darah, atau pembekuan darah, adalah transformasi darah dari cairan menjadi gel padat. Pembentuakan suatu bekuan diatas sumbat trombosit memperkuat dan menunjang sumbat, memperkuat tambalan yang menutupi lubang di pembuluh, sehingga darah tidak lagi dapat mengalir. Jenjang pembekuan dapat dicetuskan oleh jalur intrinsik atau jalur ekstrinsik. Jalur intrinsik mencetuskan pembekuan intra vaskuler. Jalur ini melibatkan tujuh langkah terpisah, berjalan saat faktor XII diaktifkan karena berkontak dengan kolagen yang terpajan di pembuluh yang cedera, kemudian pengaktifan faktor XI, yang selanjutnya terjadi pengaktifan faktor IX yang melibatkan Ca++ dan faktor IV. Kemudian jalur ekstrinsik, yang memerlukan kontak dengan faktor-faktor jaringan di luar darah mengawali proses pembekuan darah keluar jaringan. Jika mendapat trauma, jaringan mengeluarkan tromboplastin jaringan. Tromboplastin secara langsung

mengaktifkan faktor X, sehingga melewatkan semua langkah pendahuluan pada jalur intrinsik. Setelah faktor X aktif, protombin diubah menjadi trombin yang dibantu oleh Ca++, faktor V dan PF3, setelah trombin terbentuk, akan mengaktifkan faktor XII, yang

akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang masih dalam bentuk jaringan ikat longgar, fibrian yang masih berupa jaring ikat longgar tersebut diubah menjadi jaring fibrin yang lebih stabil yang dapat menangkap sel-sel darah sehingga terbentuk bekuan darah.

E. ETIOLOGI PERDARAHAN SCBA Manifestasi dari perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) dapat berupa terjadinya hematesis, melena ataupun keduanya. Namun Melena tidak hanya terjadi karena adanya perdarahan pada saluran cerna bagian atas (SCBA) tapi juga dapat terjadi karena adanya perdarahan pada saluran cerna bagian bawah dengan aliran darah yang lambat, sehingga timbullah feses bercampur darah yang berwarma hitam. Untuk lebih memastikannya dibutuhkan pemeriksaan penunjang berupa endoskopi yang dapat melihat asal dari perdarahan tersebut. Berikut ini merupakan penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena antara lain : Sirosis hati Tukak Peptik Gastritis erosif

F. PATOGENESIS HEMATEMESIS MELENA Hematemesis adalah muntah darah hitam dari saluran cerna bagian atas. Darah yang berwarna hitam disebabkan karena darah yang keluar bercampur dengan asam lambung. Melena adalah BAB yang disertai darah berwarna hitam. Hal ini terjadi jika darah berada dalam usus besar dalam jangka waktu lama (14 jam) sehingga bakteri akan mengurainya menjadi senyawa kimia (hematin) yang berwarna hitam.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG PERDARAHAN SCBA Pemeriksaan laboratorium darah : Hb, hematokrit, jumlah eritrosit, leukosit, trombosit faal hati : bilirubin, SGOT, SGPT, fosfatase alkali, albumin, globulin, HBSAg, AntiHBS fungsi ginjal : kreatinin, ureum

Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan radiologi dilakukan sedini mungkin bila perdarahan telah berhenti. Mula-mula dilakukan pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium, diikuti pemeriksaan lambung dan duodenum, sebaiknya dengan kontras ganda. Pemeriksaan dilakukan dengan berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/3 distal esofagus, atau apakah terdapat ulkus, polip, atau tumor di esofagus, lambung, duodenum.

Pemeriksaan endoskopi Pemeriksaan ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber perdarahan SCBA. Tergantung keterampilan dokternya, endoskopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah hematemesis berhenti. Pemeriksaan endoskopi ini dapat dilakukan secara elektif untuk pasien dengan perdarahan yang ringan atau hanya menunjukkan keadaan anemi dan tes darah samar pada tinja menunjukkan hasih positif. Dapat juga dilakukan secara darurat untuk pasien dengan perdarahan yang masif, namun waktu pelaksanannya ditentukan oleh keadaan hemodinamik dari pasien dan dilakukan jika keadaan pasien telah stabil. Pasien dengan keadaan shock sebaiknya endoskopi ditunda setelah resusitasi selesai dilakukan. Pada endoskopi darurat dapat ditentukan sifat dari perdarahan yang sedang berlangsung.

Pemeriksaan USG Pemeriksaan USG dapat menunjang diagnose hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus, karena secara langsung memberi informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik, sirosis hati dengan hipertensi portal, keganasan hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdarahan akut berhenti.

H. DIAGNOSIS KERJA

I. DIAGNOSIS BANDING

J. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan perdarahan saluran cerna bagian atas terbagi atas : 1. Penatalaksanaan umum / suportif 2. Penatalaksanaan khusus 3. Usaha menghilangkan faktor agresif 4. Usaha meningkatkan faktor defensif 5. Penatalaksanaan bedah 1. Penatalaksanaan umum / suportif

Tujuan dari penatalaksanaan ini adalah untuk memperbaiki keadaan umum dan tanda vital. Pemberian resusitasi pada pasien yang datang dengan perdarahan saluran cerna bagian atas menjadi hal yang penting. Pasien dengan perdarahan SCBA segera dilakukan pemasangan infus untuk pemberian cairan kristaloid (seperti NaCl 0.9 %) ataupun koloid (plasma expander) sambil menunggu pemberian transfusi darah bila diperlukan. Kumbah lambung lewat pipa nasogastrik dengan suhu air kamar juga dapat dilakukan untuk mengurangi distensi lambung dan memperbaiki hemostatik serta perkiraan kasar jumlah pendarahan. Pasien juga harus diperiksa darah perifer (hemoglobin, hematokrit, leukosit dan trombosit) tiap 6 jam untuk memonitor aktivitas perdarahan. Pada penderita dengan hipertensi portal dimana perdarahan disebabkan pecahnya varises esofagus dapat diberikan obat somatostatin atau oktreotide. Pada perdarahan non varises yang masif, dapat juga diberikan somatostatin atau oktroetide tetapi jangka pendek 1-2 hari saja. 2. Penatalaksanaan khusus Penatalaksanaan khusus merupakan terapi endoskopik, metode terapi yang digunakan antara lain : a. Contact thermal - Monopolar electrocoagulation : Berhubung dengan adanya resiko terjadinya kerusakan jaringan dewasa ini tidak dianjurkan lagi. - Bipolar / Multipolar elektrokoagulasi : Efektif dan menggantikan kedudukan dari monopolar electrocoagulation.

- Heater probe : Keberhasilan dari heater probe antara lain terletak pada tekanan ujung alatnya yang bekerja sebagai tampon bagi pembuluh darah yang robek. b. Non contact thermal - Laser : Argon dan Neodymium-yttrium-aluminium-garnet (Nd:YAG) adalah yang pertama dipakai untuk keperluan ini. Dinilai efektif untuk menghentikan perdarahan tetapi mahal dan rumit.

c. Non thermal ( Suntikan Adrenalin, polidokanol, alcohol, cyanoacrylate, pemakaian metal clip) Terapi endoskopik yang relatif murah dan tanpa banyak peralatan mendukung adalah penyuntikan submukosa di sekitar pendarahan dengan menggunakan adrenalin 1: 10000 sebanyak 0,5-1 ml tiap kali suntik dengan batas dosis 10 ml atau alcohol absolute tidak melebihi 1 ml. 3. Usaha menghilangkan faktor agresif Faktor agresif merupakan faktor yang dapat merusak pertahanan dari mukosa, meliputi asam lambung, pepsin, refluks asam empedu, enzim pankreas, infeksi H. pylori (Helicobacter pylori) yang bersifat gram-negatif, OAINS (obat anti inflamasi non steroid), alkohol, nikotin dan radikal bebas. Faktor agresif tersebut menyebabkan terjadinya perdarahan SCBA karena kelainan non-varices. Usaha yang dibutuhkan untuk menghilangkan faktor agresif antara lain :

a.

Memperbaiki / menghindari faktor predisposisi atau resiko seperti gizi, stres, lingkungan, dan sosioekonomi.

b.

Menhindari atau menghentikan zat yang agresif seperti asam, cuka, OAINS, rokok, kortikosteroid dan lainnya.

c.

Memberikan obat yang dapat mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti antasida, antimuskarinik, penghambat reseptor H2 (H2RA), penghambat pompa proton (PPI). Pemberian PPI terutama untuk mencegah pendarahan ulang. Dosis yang dipakai

adalah omeprazole 80 mg bolus dilanjutkan dengan 8 mg tiap jam i.v. selama 72 jam. 4. Usaha meningkatkan faktor defensif Yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa yang baik, sel epitel permukaan mukosa yang utuh, prostaglandin, musin atau mukus yang cukup tebal, sekresi bikarbonat, motilitas yang normal, impermeabilitas mukosa terhadap ion H dan regulasi pH intra sel. Usaha ini dilakukan dengan memberikan obat-obat yang meningkatkan faktor defensif selama 4 8 minggu antara lain : a. Sukralfat 3 kali 500-1000 mg per hari b. Cetraxate 4 kali 200 mg per hari c. Bismuth subsitrat 2 kali 2 tablet per hari

d. Prostaglandin eksogen 2-3 kali 1 tablet per hari e. Tephrenone 3 kali 50 mg per hari f. Rebamipide 3 kali 100 mg per hari 5. Penatalaksanaan bedah Indikasi pembedahan pada kasus perdarahan SCBA (hematemesis melena) yaitu : a. b. Bila penatalaksanaan konservatif dan khusus gagal Terdapat komplikasi seperti stenosis pilorus-duodenum, perforasi, tukak duodenum refrakter, obstruksi organis, dan penetrating ulcer c. d. e. Perdarahan terus menerus dan tidak terkendali Penurunan Hb Kebutuhan transfusi meningkat (keadaan gawat I atau gawat II) Yang dimaksud keadaan gawat I bila perdarahan SCBA dalam 8 jam pertama membutuhkan darah untuk transfusi sebanyak 2 liter, sedangkan gawat II adalah bila dalam 24 jam pertama setelah gawat I pasien masih membutuhkan darah untuk transfusi sebanyak 2 liter. Selain hal-hal tersebut di atas, pengaturan makanan pada pasien dengan perdarahan saluran cerna juga perlu diperhatikan. Pada penderita dengan gangguan saluran pencernaan, dapat diberikan makanan dengan konsistensi yang berbeda dari makanan biasa. Karena pada gangguan fungsi saluran pencernaan, penderita sebaiknya mendapat asupan makanan yang teksturnya lebih lembut dari makanan biasa agar makanan mudah

dikunyah, ditelan dan dicerna. Adapun proses pemberian makanan untuk pasien dengan gangguan saluran pencernaan adalah :

Makanan Cair Jernih

Makanan Cair Kental

Makanan Lunak

Makanan Biasa

Syarat syarat yang diperlukan agar makanan layak dikonsumsi oleh penderita gangguan saluran pencernaan adalah : Makanan tidak asam / tidak mengandung asam Tidak merangsang saluran pencernaan Memenuhi kebutuhan energi, protein dan gizi lainnya Mudah ditelan Porsi diberikan dalam ukuran kecil dengan frekuensi sering Mengandung serat minimal

Makanan Cair Jernih Teh, kaldu jernih, Air bubur kacang hijau

Makanan Cair Padat KH : Kentang, tapioka Protein : Susu, es krim, yoghurt, telur ayam, tahu

Makanan Lunak KH : Nasi tim, bubur, roti, Makaroni, Maizena, Protein

giling Lemak : Mentega

Hewani

Ayam

tidak

berlemak dan tidak berurat, bisa di rebus / panggang Bumbu: Garam, bawang - Nabati merah, Gula, kecap Tempe, Tahu, Kacang hijau Sayur : Jus sayur + gelatin Sayur Buah : Jus buah, jelly Buah : Jus buah buahan tanpa di sertai kulitnya : Bayam, Labu siam : Susu kedelai,

K. PROGNOSIS Dengan keterbatasan informasi yang diperoleh, maka prognosis pasien ini adalah Dubia Ad Bonam, yakni ragu-ragu menuju keadaan yang baik.

BAB III DISKUSI KASUS Anamnesis lengkap dan teliti pada pasien ini : Identitas lengkap - nama - jenis kelamin - usia - alamat - pekerjaan - dll

Riwayat penyakit dahulu - apakah pernah menderita atau sedang dalam perawatan karena penyakit hati seperti hepatitis kronis, sirosis hati, penyakit lambung atau penyakit lain ? - obat-obatan yang dikonsumsi selain obat rematik ? - lama pemakaian obat-obatan rematik ? - banyak jenis obat-obatan rematik yang dikonsumsi ?

Riwayat penyakit sekarang - lokasi nyeri (hanya di ulu hati saja atau ada penyebaran ? ) - sifat nyeri (seperti ditusuk-tusuk atau terbakar ? ) - frekwensi nyeri (terus menerus atau hilang setelah makan ? )

- apakah ini perdarahan pertama atau sebelumnya sudah pernah ? - apakah terjadi perdarahan di tempat lain ? - bagaimana warna urin ? - apakah mengkonsumsi obat-obatan selain anti rematik?

Gaya hidup - apakah sering mengkonsumsi alkohol ?

Pemeriksaan fisik : 1. Keadaan umum - kesadaran - tanda vital 2. Inspeksi - tanda tanda anemia : - conjuctiva pucat - tanda tanda sirosis : - ikterus - ascites - oedem tungkai dan sakral - spider nevi - eritema palmarum - caput medusae 3. Palpasi

- nyeri tekan 4. Auskultasi - bising usus

DAFTAR PUSTAKA 1. Gunawijaya FA, Kartawiguna E. Penuntun Praktikum Kumpulan Foto Mikroskopik Histologi. Jakarta : Universitas Trisakti. 2007. 2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. 3. http://webanatomy.net/histology/digestive/ 4. http://www.meddean.luc.edu/lumen/MedEd/Histo/HistoImages/ 5. Hematemesis. Available at :http://www.ilmukedokteran.net Accessed on

September 23, 2008. 6. Djajapranata I. Pandangan Mutakhir Pengobatan Perdarahan Saluran Cerna NonVariseal . Available at : http://www.pgh.or.id. Accessed on September 24, 2008. 7. Penatalaksanaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Available at : www.papdi.org . Accessed on September 24, 2008. 8. Adi P. PARADIGMA BARU PENGOBATAN GASTRITIS DAN TUKAK PEPTIK. Available at : http://www.pgh.or.id/. Accessed on September 23, 2008. 9. Gastritis. Available at : http://www.medicastore.com/. Accessed on September 23, 2008. 10. OBAT AINS. Available at : http://fkunsri.wordpress.com/. Accessed on September 23, 2008. 11. Sherwood L, ed. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2r ed. Darah. 2001. Jakarta : ECG; 356-61.