Scenario A A 42 year old woman came to the hospital complaining pain of the right eye since 3 day ago.

She felt nausea and vomitus. She complained of blurred vision too. She also complained seeing a hallo when she looked towards the light. General examination : BP: 130/80 mmHg, HR:82x/m, RR:20x/m, temp:36,7C Ophthalmology examination : Visual acuity : RE 1/300, LE 6/60 IOP RE 59 mmHg, IOP LE 18 mmHg Slit lamp examination : cilliary injection (+), corneal oedema in the right eye, COA is shallow, lens is cloudy, shadow test (+) in both eyes, the pupil of right eye : mid dilatation, RF OD : cannot be assessed, RF OS within normal limit

I.

Klarifikasi Istilah 1. Nausea : sensasi tidak menyenangkan mengacu pada epigastrium dengan kecenderungan untuk muntah 2. Vomitus 3. Blurred vision 4. Hallo : pengeluaran isi lambung melalui mulut : penglihatan yang tidak jelas atau kabur : lingkaran berwarna atau terang seperti, misalnya lingkaran berwarna yang tampak di sekeliling cahaya pada glaukoma 5. Visual acuity 6. IOP : ketajaman penglihatan : Intra Ocular Pressure (tekanan yang mendesak lapisan luar melalui isi bola mata) 7. Slit lamp examination : pemeriksaan oftalmologi dengan menggunakan instrument yang
1

terdiri dari sumber cahaya berintensitas tinggi yang bisa difokuskan ke dalam mata. Instrumen ini digunakan bersama sebuah biomikroskop 8. Cilliary injection 9. Corneal oedema 10. COA 11. Shadow test : melebarnya pembuluh perikorneal atau arteri siliar anterior : edema kornea : daerah antara kornea dan anterior lensa (bilik mata depan) : cara objektif untuk menyelidiki, mendiagnosis, dan mengevaluasi kelainan refraksi mata, dengan memproyeksikan seberkas sinar cahaya ke dalam mata dan mengobservasi gerakan daerah yang bersinar pada perumukaan retina dan refraksi sinar-sinar yang dimunculkan oleh mata 12. RF : reflex fundus

II. Identifikasi Masalah 1. Wanita, 42 tahun, datang ke RS dengan keluhan nyeri pada mata kanan sejak 3 hari yang lalu. 2. Dia juga mengeluh mual, muntah, dan penglihatannya kabur. Selain itu timbul gambaran hallo saat dia melihat ke cahaya 3. Pemeriksaan oftalmologi : Visual acuity : RE 1/300, LE 6/60 IOP RE 59 mmHg, IOP LE 18 mmHg Slit lamp examination : cilliary injection (+), corneal oedema in the right eye, COA is shallow, lens is cloudy, shadow test (+) in both eyes, the pupil of right eye : mid dilatation, RF OD : cannot be assessed, RF OS : within normal limit

III. Analisis Masalah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi mata ? Sintesis

2. Apa etiologi dan mekanisme nyeri pada mata (secara umum dan pada kasus) ? Rasa nyeri pada mata bisa : Periokuler Nyeri tekan pada palpebra, saccus lacrimalis, sinus-sinus, atau arteri temporalis. Okuler Bisa datang dari permukaan atau dari dalam bola mata. Contoh : kerusakan epitel kornea selalu menimbulkan nyeri tajam dan superfisialis atau sensasi benda asing yang bertambah nyeri dengan berkedip. Retrobulbar Disebabkan oleh radang orbita apapun.lokasi radang tertentu seperti neuritis optic atau miositis orbita dapat menimbulkan nyeri bola mata digerakkan. Mekanisme : IOP meningkat penekanan serabut saraf kornea (kornea adalah bagian avaskular tetapi memilik banyak serabut saraf tak bermyelin) lesi pada saraf nyeri pada mata IOP meningkat penekanan serabut saraf dan pembuluh darah aliran pembuluh darah turun (arteri siliaris anterior dan arteri ciliaris posterior) nutrisi untuk saraf kurang iskemik akut pada iris lesi pada saraf (kerusakan nervus opticus) nyeri pada mata

3. Mengapa terjadi mual dan muntah pada kasus ini ? Glaukoma sering disertai gejala prodormal seperti mual dan muntah. Namun mekanisme pastinya masih belum diketahui. IOP yang meningkat akan menyebabkan suatu jaras tertentu yang menyebabkan peningkatan tekanan intracranial. Peningkatan tekanan intracranial inilah yang akan mempengaruhi respon mual dan muntah.

4. Mengapa terjadi blurred vision pada kasus ini ?

Peningkatan IOPkompresi akson saraf optikaliran aksonal sitoplasma dari badan sel neuron retina ke serabut saraf optic terhambatnutrisi serabut saraf tak memadaikematian serabut saraf yang terkenablurred vision

Peningkatan

IOPkompresi imaturlensa

arteri

retinanutrisi

serabut

saraf

tak

memadaikematian serabut saraf yang terkenablurred vision Katarak mencembung akibat hidrasi korteks lensamiopiablurred vision Lensa keruh, edema korneagangguan refraksiblurred vision

5. Mengapa tampak gambaran hallo saat dia melihat cahaya ? Banyaknya aqueous humor edema korneacahaya diuraikan/dibiaskan tidak seperti normalnyatampak gambaran titik-titik cahaya yang disebut hallo.

6. Bagaimana hubungan antar gejala ? Semua keluhan os baik rasa nyeri pada mata, gangguan penglihatan, mual, muntah, dan gambaran hallo ketika melihat ke cahaya, sama-sama diakibatkan oleh peningkatan tekanan intra okuler.

7. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan oftalmologi : a. Visual acuity RE 1/300 Interpretasi : Pasien mampu melihat lambaian tangan pada jarak 1 meter yang seharusnya dapat dilihat oleh mata normal pada jarak 300 meter. Berdasarkan criteria WHO, tergolong BUTA (< 3/60) Merupakan akibat dari katarak dan glaukoma

LE 6/60 Interpretasi : Pasien dapat membaca tulisan yang seharusnya terbaca pada jarak 60 meter pada jarak 6 meter.
4

 b. IOP

Berdasarkan criteria WHO, tergolong rabun

IOP RE 59 mmHg, IOP LE 18 mmHg Nilai normal : 10-21 mmHg ; pada usia lanjut batas atasnya 24 mmHg Interpretasi Mekanisme : IOP RE meningkat dan IOP LE normal. : gangguan aliran humor aqueousakumulasi aqueous humorIOP meningkat c. Slit lamp examination Cilliary injection (+) Peningkatan IOPkompresi IOPaliran pembuluh darahiskemiarespon vasodilatasicilliary injection Peningkatan injection Corneal oedema in the right eye Desakan aqueous humortrauma/kerusakan lapisan endotel kornea (lapisan kornea paling dalam)sistem pompa endotel terganggudekompensasi endotelcorneal oedema COA is shallow Desakan aqueous humoriris dan pupil terdorong ke depanCOA shallow Lens is cloudy Kataraklens is cloudy Katarak immatureshadow test (+) Desakan aqueous humoriris dan pupil terdorong ke depanpupil mid dilatasi RF OD cannot be assessed, RF OS within normal limit Edema kornea, lensa keruh, aqueous humor yang berlebihRF OD tidak bisa dinilai
5

balik

vena

terganggukongesticilliary

Shadow test (+) in both eyes

The pupil of right eye : mid dilatation

Interpretasi : Cilliary injection (+), corneal oedema, COA dangkal, pupil mid dilatasi tanda glaukoma akut sudut tertutup Lensa keruh (cloudy)menunjukkan adanya katarak Shadow test (+)menunjukkan katarak yang imatur

Kesimpulan : os mengalami glaucoma akut sudut tertutup-OD, katarak immatur pada kedua mata

8. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan : a. Visual acuity Uji hitung jari Untuk mengetahui turunnya tajam penglihatan seseorang. Pada orang normal jari dapat dilihat pada jarak 60 meter. Bila jari yang diperlihatkan dapat dilihat/dikenal pada jarak 1 meter, maka dapat dikatakan tajam penglihatan seseorang adalah 1/60. Sedangkan pada kasus disebutkan tajam penglihatan mata kiri Mr. Gunadi adalah 5/60, hal ini berarti Mr.Gunadi hanya dapat mengenali hitung jari dalam jarak 5 meter, dimana normalnya 60 meter. Uji lambaian tangan Dengan uji lambaian tangan, maka dapat dinyatakan tajam penglihatan pasien yang lebih buruk daripada 1/60. Orang normal dapat melihat gerakan atau lambaian tangan pada jarak 300 meter. Bila pasien hanya dapat melihat lambaian tangan pada jarak 1 meter, berarti tajam penglihatannya adalah 1/300. Dari data, tajam penglihatan mata kanan Mr.Gunadi adalah 1/300 yang berarti Mr.Gunadi hanya mampu melihat lambaian tangan dalam jarak 1 meter, dimana normalnya dalam jarak 300 meter. Uji Proyeksi Sinar

Orang normal dapat melihat adanya sinar pada jarak tidak terhinggga. Keadaan ini disebut sebagai tajam penglihatan 1/~. Proyeksi sinar menentukan letak retina yang masih normal atau terganggu, sehingga dapat dikatakan: 1/~ proyeksi baik berarti seluruh fungsi retina perifer masih baik 1/~ proyeksi nasal salah fungsi retina temporal terganggu ButaApabila pasien sama sekali tidak mengenal adanya sianr maka dikatakan penglihatannya adalah nol (0) atau buta total Uji lubang kecil (Pinhole test) Pemeriksaan ini untuk mengetahui apakah tajam penglihatan turun akibat kelainan refraksi atau kelainan media penglihatan atau saraf optic. Makin kecil diameter pupil maka makin bertambah pula dalam pandangan. Kelainan refraksi apapun akan membaik tajam penglihatannya bila diberi pinhole. Apabila tidak ada perbaikan tajam penglihatan dengan pinhole berarti terdapat kelainan pada media penglihatan (kornea, lensa, aquous humor, dan badan kaca) atau kehilangan fungsi makula dan saraf optic. b. IOP Tonometri Tonometri adalah pengukuran tekanan intraocular dengan menggunakan alat yang dinamakan tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz, tonometer aplanasi Goldmann, tonometri digital, dan lain sebagainya. Instrument yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann. Tetapi yang akan dibahas pada tutorial ini adalah tonometer Schiotz. Tonometer Schiotz adalah alat yang paling sederhana. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan teknik melihat daya tekan alat pada kornea sehingga dinamakan juga tonometri indentasi Schiotz. Makin rendah tekanan bola mata makin mudah bola mata ditekan, yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Hal ini juga berlaku sebaliknya. Angka skala yang ditunjuk dapat dilihat nilainya di dalam table untuk mengetahui kesamaan tekanan dalam mmHg. Transformasi pembacaan skala tonometer
7

kedalam table akan menunjukkan tekanan bola mata dalam mmHg. Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien dalam posisi horizontal (ditidurkan) dan mata ditetesi dengan obat anastesi topical atau pantokain 0,5%. Lalu tonometer Schiotz diletakkan di atas permukaan kornea sedang mata yang lainya berfiksasi pada satu titik di langit-langit kamar periksa. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan factor kekakuan sclera. Cara sederhana untuk mengetahui derajat kekakuan sclera adalah Dengan menggunakan 2 macam beban 5.5 dan 10 gram. Bila hasil bacaan dengan beban 10 gram selalu lebih tinggi dibanding hasil bacaan dengan 5,5 gram maka mata tersebut melakukan kekakuan sclera yang lebih tinggi dari normal dibanding hasil bacaan pada saat tersebutdan sebaliknya. Pemeriksaan tekanan intraocular dengan tonometer Schiotz sebaiknya dilakukan hati-hati, karena dapat mengakibatkan lecetnya kornea sehingga dapat mengakibatkan keratitis dan erosi kornea. c. Slit lamp examination Slit lamp merupakan pemeriksaan segmen anterior dan posterior mata secara lebih mendetail. Pemeriksaan ini menggunakan instrument yang terdiri dari sumber cahaya berintensitas tinggi yang bisa difokuskan ke dalam mata. Instrumen ini digunakan bersama sebuah biomikroskop. Adapun pemeriksaan ini tidak dilakukan oleh dokter umum melainkan oleh dokter spesialis mata.

9. Apa differential diagnosis pada kasus ini ? Glaukoma akut sudut tertutup primer dengan katarak imatur Glaukoma akut sudut tertutup sekunder dengan katarak imatur

10. Apa pemeriksaan tambahan lain yang diperlukan dalam kasus ini ? Gonioskopi : untuk menilai sudut COA apakah terbuka, sempit, atau tertutup

Oftalmoskopi : untuk mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR).

8

CDR yang lebih dari 0,5 menunjukkan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan. Perimetri : memeriksa lapangan pandang. Lapangan pandang pada glaucoma akan berkurang karena kerusakan papil saraf optikus akibat peningkatan intraokuler.

11. Apa diagnosis kerja dan bagaimana cara mendiagnosisnya ? Diagnosis kerja : glaukoma akut primer sudut tertutup-OD dan katarak imatur pada kedua mata Cara mendiagnosis : Anamnesis Kekaburan penglihatan mendadak Disertai nyeri hebat Melihat halo Mual dan muntah

Pemeriksaan fisik Tekanan darah Heart rate Pulse rate Respiratory rate Temperature Berat badan tinggi badan

Pemeriksaan khusus (ophtalmology examination) Peningkatan tekanan intraokular yang mencolok Bilik mata depan dangkal Kornea berkabut Pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi Injeksi siliar
9

12. Apa etiologi dan faktor resiko ? Sintesis

13. Bagaimana epidemiologi ? Sintesis

14. Bagaimana pathogenesis dan patofisiologi ? Sintesis

15. Bagaimana manifestasi klinis ? Sintesis

16. Bagaimana tata laksana ? Sintesis

17. Bagaimana prognosis ? Glaukoma Akut Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik dan terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik. Vitam Fungsionam Katarak Vitam Fungsionam : bonam : dubia et bonam : bonam : dubia et malam (jika sudah terjadi kerusakan pada nervus tidak

dapat disembuhkan kembali)

18. Apa komplikasi ? sintesis

10

19. Apa KDU ? Glaukoma akut primer sudut tertutup 3B Katarak 2

IV. Hipotesis Wanita, 42 tahun, mengeluh nyeri pada mata kanan sejak 3 hari lalu karena menderita glaucoma akut primer sudut tertutup-OD dan katarak imatur pada kedua mata

V. Kerangka konsep
Produksi aquos humor oleh badan silier >>> Hambatan / blockade drainase aquos humor

Penimbunan aquos humor di segmen anterior

IOP >>>

Visual Acuity

Pain

Hallo

Glaukoma Akut 11

VI. Sintesis 1. Anatomi dan Fisiologi Mata

Lapisan bola mata 1. Tunica fibrosa Tunica fibrosa terdiri atas bagian posterior yang opak, sklera dan bagian anterior yang transparan, serta kornea. Sklera terdiri atas jaringan fibrosa padat dan berwarna putih. Di posterior, sklera ditembus oleh n.opticus dan menyatu dengan selubung dura saraf ini. Lamina cribrosa adalah daerah sklera yang ditembus oleh serabuh saraf n.opticus. Merupakan area yang relatif lemah dan dapat menonjol ke dalam bola mata oleh peningkatan tekanan liquor cerebrospinalis di dalam tonjolan tubular spatium subarachnoideum, yang terdapat di sekeliling n, opticus. Bila tekanan intraokular meningkat, lamina cribrosa akan menonjol keluar, menyebabkan diskus menjadi cekung yang dapat dilihat melalui oftalmoskop. 2. Tunica vasculosa pigmentosa Choroidea Corpus ciliare ke arah posterior dilanjutkan oleh choroidea, dan ke anterior terletak di belakang batas perifer iris. Corpus ciliare terdiri atas corona ciliaris, processus ciliaris dan m. cilliaris. Corona ciliaris adalah bagian posterior corpus ciliare, dan permukaannya mempunyai alur-alur dangkat yang disebut striae ciliares. Proccessus ciliaris adalah lipatan yang tersusun secara radial, dan pada permukaan posteriornya melekat ligamentum suspensorium iridis. M. ciliaris terdiri
12

atas serabut otot polos meridianal dan sirkular. Serabut meridianal berjalan ke belakang dari area taut korneosklera menuju ke processus ciliaris. Serabut-serabut sirkular berjumlah sedikit dan terletak di sebelah dalam serabut meridianal. Persarafan M.ciliaris dipersarafi oleh serabut parasimpatis dari n.oculomotorius. setelah bersinaps di ganglion ciliaris, serabut postganglionik berjalan ke depan ke bola mata di dalam n.ciliaris breves. Fungsi kontraksi m.ciliaris, terutama serabut meridianal menarik corpus ciliaris ke depan. Hal ini menghilangkan tegangan yang ada pada ligamentum suspensorium, dan lensa yang elastis menjadi lebih cembung. Keadaan ini meningkatkan daya refraksi lensa. Iris dan pupil Iris adalah diaphragma berpigmen yang tipis dan kontraktil dengan lubang ditengahnya, yaitu papilla. Iris tergantung di dalam humor aquous di antara kornea dan lensa. Pinggir iris melekat pada permukaan anterior corpus ciliaris.. iris membagi ruang antara lensa dan kornea menjadi camera anterior dan posterior. Serabut otot iris bersifat involunter dan terdiri atas serabut sirkular dan radial. Serabut sirkular membentuk m. sphincter pupillae dan tersusun di sekitar pinggir pupil. Serabut radial membentuk m.dilator pupillae yang merupakan lembaran tipis serabut radial dan terletak dekat permukaan posterior. Persarafan m. sphincter pupillae dipersarafi oleh serabut parasimpatis n. oculomotorius. Setelah bersinaps di ganglion ciliaris, serabut postganglionik berjalan ke depan ke bola mata di dalam nn. ciliares breves. M. dilator pupillae dipersarafi oleh serabut simpatis, yang berjalan ke depan ke bola mata di dalam nn. ciliaris longi. Fungsi m. sphincter pupillae mengonstriksikan pupil dalam keadaan cahaya terang dan selama berakomodasi. M.dilator pupillae melebarkan pupil dalam keadaan cahaya kurang terang atau keadaan terdapatnya aktivitas simpatis yang berlebihan seperti dalam keadaan takut 3. Tunica nervosa retina Retina terdiri atas pars pigmentosa di sebelah luar dan pars nervosa di sebelah dalam. Permukaan luar melekat dengan choroidea dan permukaan dalam
13

menghubungkan dengan corpus vitreum. Tiga perempat posterior retina merupakan organ receptor. Pinggir anteriornya membentuk cincin berombat disebut ora serata yang merupakan ujung akhir pars nervosa. Bagian anterior retina bersifat tidak peka dan hanya terdiri atas sel berpigmen dengan lapisan epitel silindris di bawahnya. Bagian anterior retina ini menutupi processus ciliaris dan belakang iris. Pada pertengahan bagian posterior retina terdapat daerah lonjong kekuningan disebut macula lutea yang merupakan area retina dengan daya lihat yang paling jelas. Ditengahnya terdapat lekukan disebut fovea centralis. N. opticus meninggalkan retina kira-kira 3mm medial dari macula lutea melalui discus nervi opticus. Discus ini agak cekung pada bagian tengahnya yaitu merupakan tempat n. opticus ditembus oleh arteri centralis retina. Pada discus ini tidak terdapat sel batang dan kerucut, sehingga tidak peka terhadap cahaya dan disebut sebagai bintik buta. Pada pemeriksaan oftalmoskop, discus nn opticus tampak berwarna merah muda pucat, jauh lebih pucat dari area reina disekitarnya. Isi Bola Mata Humor aqueous Humor aqueous adalah cairan bening yang meninggalkan camera anterior dan posterior bulbi. Diduga cairan ini merupakan sekret dari processus ciliaris, dari sini mengalir ke camera posterior. Kemudian mengalir ke dalam camera anterior melalui pupil dan mengalir keluar melalui celah yang ada di angulus iridocornealis masuk ke dalam canalis Schlemmi. Hambatan aliran keluar humor aquoeous mengakibatkan peningkatan tekanan intraocular disebut glaukoma. Keadaan ini dapat menimbulkan kerusakan degeneratif pada retina, yang berakibat kebutaan. Fungsi humor aqueous adalah untuk menyokong dinding bola mata dengan memberikan tekanan dari dalam, sehingga menjaga bentuk bola mata. Cairan ini memberi makanan pada kornea dan lensa dan mengangkut hasil metabolisme. Fungsi ini penting karena kornea dan lensa tidak memiliki pembuluh darah.

14

Corpus Vitreum Corpus vitreum mengisi bola mata di belakang lensa dan merupakan gel yang transparan. Canalais hyaloideus adalah saliran sempit yang berjalan melalui corpus vitreum dan discus nervi opticus ke permukaan posterior lensa. Pada janin saluran ini bersisi arteri hyaluroidea yang menghilang beberapa saat sebelum lahir. Fungsi corpus vitreum adalah sedikit menambah daya pembesaran mata. Juga menyokong permukaan posterior lensa dan membantu melakukan pars nervosa retina ke pars pigmentosa retina. Lensa Lensa adalah struktur bikonveks yang transparan, yang dibungkus oleh capsula transparan. Lensa terletak dibelakang iris dan di depan corpus vitreum serta dikelilingi processu ciliaris. Lensa terdiri atas capsula elastis yang membungkus struktur, epithelium cuboideum yang terbatas pada permukaan anterior lensa dan fibrae lentis yang dibentuk dari epithelium cuboideum pada equator lensa. Fibrae lentis menyusun bagian terbesar lensa. Capsula lentis yang elastis terdapat dalam keadaan tegang menyebabkan lensa berada tetap dalam bentuk bulat dan bukan berbentuk diskus. Regio equator lensa dilekatkan pada processus ciliaris oleh ligemntum suspensorium. Tarikan dari serabut ligamentum ini yang tersusun radial cenderung memipihkan lensa sehingga mata dapat difokuskan pada objek jauh. Untuk mengakomodasikan mata pada objek dekat, m. ciliaris berkontraksi dan menarik corpus ciliaris ke depan dan dalam , sehingga serabut radial ligamentum suspensorium menjadi relaksasi. Keadaan ini memungkinkan lensa menjadi lebih bulat.

15

Dengan bertambahnya usia, lensa menjadi lebih padat dan kurang elastis sehingga kemampuan berakomodasi menjadi kurang (presbiopi).

2. Katarak a. Definisi Katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan tembus cahaya menjadi keruh. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karena dengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina. Katarak adalah keadaan dimana terjadi kekeruhan pada serabut atau bahan lensa di dalam kapsul lensa atau juga suatu keadaan patologik lensa di mana lensa menjadi keruh akibat hidrasi cairan lensa atau denaturasi protein lensa. Kerusakan oksidatif oleh radikal bebas, diabetes mellitus, rokok, alkohol, dan obat-obatan steroid, serta glaukoma (tekanan bola mata yang tinggi), dapat meningkatkan risiko terjadinya katarak. b. Etiologi Katarak disebabkan hidrasi (penambahan cairan lensa), denaturasi protein lensa, proses penuaan (degeneratif). Meskipun tidak jarang ditemui pada orang muda, bahkan pada bayi yang baru lahir sebagai cacat bawaan, infeksi virus (rubela) di masa pertumbuhan janin, genetik, gangguan pertumbuhan, penyakit mata, cedera pada lensa mata, peregangan pada retina mata dan pemaparan berlebihan dari sinar ultraviolet. Katarak kebanyakan muncul pada usia lanjut. Data statistik menunjukkan bahwa lebih dari 90% orang berusia di atas 65 tahun menderita katarak. Sekitar 55% orang berusia 75 85 tahun daya penglihatannya berkurang akibat katarak. Walaupun sebenarnya dapat diobati, katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia. Selain itu katarak juga dapat disebabkan oleh adanya faktor keturuana, aperasi mata sebelumnya, taruma, dan juga penyakit sistemik seperti DM. Penyebab terjadinya kekeruhan lensa ini dapat:

16

1) Primer, berdasarkan gangguan perkembangan dan metabolisme dasar lensa. 2) Sekunder, akibat tindakan pembedahan lensa. 3) Komplikasi penyakit lokal ataupun umum. Penyebab sistemik : 1) Faktor keturunan. 2) Masalah kesehatan, misalnya diabetes. 3) Penggunaan obat tertentu, khususnya steroid dan klorpromazin. 4) Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup lama. 5) Operasi mata sebelumnya. 6) Sindrome sistemik (down, lowe). 7) Dermatitis atopik 8) Trauma (kecelakaan) pada mata. 9) Kadar kalsium yang rendah.

c. Faktor resiko Faktor yang mempengaruhi kejadian katarak: radiasi sinar ultra violet B, Obatobatan, alkohol, merokok, diabetes, dan asupan vitamin antioksidan yang kurang dalam jangka waktu lama. d. Epidemiologi Diperkirakan 5-10 juta individu mengalami kerusakan penglihatan akibat katarak setiap tahun (newell, 1986). Di USA sendiri 300. 000 400.000 ekstraksi mata tiap tahunnya. Insiden tertinggi pada katarak terjadi pada populasi yang lebih tua. Diketahui kebutaan di Indonesia berkisar 1, 2% dari jumlah penduduk Indonesia . dari angka tersebut presentasi angka kebutaan utama ialah : Katarak Kelainan kornea Penyakit glaukoma Kelainan refraksi Kelainan retina 0,70 % 0,13 % 0,10 % 0,06 % 0,03 %
17

Kelainan nutrisi

0,02 %

Sedangkan menurut catatan The framinghan eye studi, katarak terjadi 18 % pada usia 65 74 tahun dan 45 % pada usia 75 84 tahun. Beberapa derajat katarak diduga terjadi pada semua orang pada usia 70 tahun. Sehingga 95 % penyebab katarak adalah katarak senilis. e. Manifestasi klinis Pada awal serangan, penderita katarak merasa gatal-gatal pada mata, air matanya mudah keluar, pada malam hari penglihatan terganggu, dan tidak bisa menahan silau sinar matahari atau sinar lampu. Selanjutnya penderita akan melihat selaput seperti awan di depan penglihatannya. Awan yang menutupi lensa mata tersebut akhirnya semakin merapat dan menutup seluruh bagian mata. Bila sudah sampai tahap ini, penderita akan kehilangan penglihatannya. Gejala umum gangguan katarak meliputi : 1) Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek. 2) Peka terhadap sinar atau cahaya. 3) Dapat melihat dobel pada satu mata. 4) Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca. 5) Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu. f. Klasifikasi Berdasarkan usia pasien, katarak dapat di bagi dalam : 1) Katarak kongenital, katarak yang terlihat pada usia di bawah 1 tahun 2) Katarak juvenil, katarak yang terlihat pada usia di atas1 tahun dan di bawah 40 tahun. 3) Katarak presenil, katarak sesudah usia 30 - 40 tahun 4) Katarak senil, katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun. Menurut etiologinya katarak dibagi menjadi : 1. Katarak senile ( 95 %) Katarak ini disebabkan oleh proses degeneratif (lebih 60 tahun).

18

Menurut catatan The framinghan eye studi, katarak terjadi 18 % pada usia 65 74 tahun dan 45 % pada usia 75 84 tahun. Beberapa derajat katarak diduga terjadi pada semua orang pada usia 70 tahun. Ada 4 stadium antara lain : Katarak insipien : stadium ini kekeruhan lensa sektoral dibatasi oleh bagian lensa yang masih jernih. Katarak intumesen : kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratip menyerap air. Katarak matur : katarak yang telah menegani seluruh bagian lensa. Katarak ini dapat diopperasi. Katarak hipermatur : katarak mengalami proses degenerasi lanjut keluar dari kapsul lensa sehingga lensa mnegecil, berwarna kuning dan kering serta terdapat lipatan kapsul lensa (Jounole zin kendor). Jika berlanjut diserrtai kapsul yang tebal menyebabkan kortek yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar sehingga berbentuk seperti sekantong susu dengan nucleus yang terbenam yang disebut katarak Morgagni. insipien Kekeruhan Cairan lensa Iris Bilik mata depan Sudut bilik mata Shadow test Penyulit Ringan Normal Normal Normal Normal Normal Negative imatur Sebagian Bertambah Terdorong Dangkal Sempit + Glaucoma matur Seluruh Normal Normal Normal Normal Normal Negative hipermatur Massif Berkurang Tremulans Dalam Terbuka Pseudops Uveitis, glaukoma

2. Katarak congenital

19

Katarak yang terjadi sebelum atau segera setelah lahir ( bayi kurang dari 3 bulan). Katarak congenital digolongkan dalam : Katarak kapsulo lentikuler, merupakan katarak pada kapsul dan kortek. Katarak lentikuler: merupakan kekeruhan lensa yang tidak mengenai kapsul. Katarak congenital atau trauma yang berlanjut dan terjadi pada anak usia 3 bln sampai 9 tahun katarak juvenil . 3. Katarak traumatic Terjadi karena cedera pada mata, seperti trauma tajam/trauma tumpul, adanya benda asing pada intra okuler,X Rays yang berlebihan atau bahan radio aktif. Waktu untuk perkembangan katarak traumatic dapat bervariasi dari jam sampai tahun. 4. Katarak toksik Setelah terpapar bahan kimia atau substansi tertentu (korticostirot, Klorpromasin torasin, miotik, agen untuk pengobatan glaucoma). 5. Katarak asosiasi Penyakit sistemik seperti DM, Hipoparatiroid,Downs sindrom dan dermatitis atopic dapat menjadi predisposisi bagi individu untuk perkembangan katarak. Pada penyakit DM, kelebihan glukosa pada lensa secara kimia dapat mengurangi alcoholnya yang disebut L-Sorbitol. Kapsul lensa impermiabel terhadap gula,alcohol dan melindungi dari pelepasan. Dalam usaha untuk mengenbalikan pada tingkat osmolaritas yang normal lensa diletakan pada air (newell, 1986). 6. Katarak komplikata Katarak ini dapat juga terjadi akibat penyakit mata lain (kelainan okuler). Penyakit intra okuler tersebut termasuk retinitis pigmentosa, glaucoma dan retina detachement. Katarak ini biasanya unilateral.

g. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata.

20

Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan adalah : 1) Pemeriksaan mata standar, termasuk pemeriksaan dengan slit lamp 2) USG mata sebagai persiapan untuk pembedahan katarak.

h. Patogenesis Katarak

i. Penatalaksanaan Ekstraksi lensa secara bedah, intrakapsuler ataupun ekstrakapsuler. 1. Persiapan pra bedah a. Hasil laboratorium
21

b. Midriatikum 2. Teknik operasi a. Extra Capsular Cataract Extraction/ + IOL b. Fakoemulsifikasi/ + IOL 3. Anestesi a. Topikal : Tetrakain 0,5% tetes mata b. Peribulber : lidokain inj. : Markain inf. = 1 : 1 c. Retrobulber : idem d. Umum 4. Persiapan pra bedah a. Cukur bulu mata b. Midratikum tetes mata c. Antiseptik daerah katarak 5. Langkah operasi: a. ECCE/ ECCE + IOL Peritomi konjungtiva, atasi perdarahan konjungtiva Grooving insisi komeosklera 1500, kemudian kapsulotomi anterior Kornea dibuka 1200, dilanjutkan ekspresi nukleus Pasang jahitan kornea secukupnya, kemudian dilakukan irigasi aspirasi massa lensa Bila telah direncanakan, dilakukan implantasi IOL Tambahkan jahitan kornea, kemudian simpul dibenamkan Iridektomi perifer bila diperlukan Injeksi antibiotik sunkonjungtiva

b. Phako + IOL Insisi kornea (dear korneal incision)/ sklera Tembus COA, bentuk dengan viskoelastik Kapsuloreksis Hidrodeseksi, hidrodilinasi Fakoemulsifikasi nukleus, epinukleus
22

 6.

Irigasi, aspirasi massa lensa (korteks) Implantasi IOL Pasang jahitan pada luka operasi

Pengobatan pasca bedah a. Antibiotik subkonjungtiva injeksi b. Antibiotik topikal + steroid tetes mata c. Tutup mata pelindung

7.

Pengawasan pasca bedah awasi terjadinya komplikasi

j. Pencegahan a. Menggunakan kaca mata hitam ketika berada di luar ruangan pada siang hari bisa Mengurangi jumlah sinar ultraviolet yang masuk ke dalam mata. b. Berhenti merokok bisa mengurangi resiko terjadinya katarak. c. Katarak dapat dicegah, di antaranya dengan menjaga kadar gula darah selalu normal pada penderita diabetes mellitus. d. Makanan-makanan sumber riboflavin di antaranya susu, daging, sayur, telur sayuran hijau seperti kol, brokoli, asparagus serta biji-bijian (cereals). e. Konsumsi antioksidan seperti vitamin A, C, dan E k. Komplikasi Glaukoma Rupture kapsul posterior Prolap vitreus

3. Glaukoma a. Definisi Suatu kelainan mata yang ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optic, dan menciutnya lapangan pandang. b. Etiologi Glaucoma disebabkan oleh peningkatan tekanan intraocular akibat : Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar
23

Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau celah di pupil

c. Klasifikasi Berdasarkan etiologi : 1. Glaucoma primer a. Glaucoma sudut terbuka Glaucoma sudut terbuka primer Glaucoma tekanan normal

b. Glaucoma sudut tertutup Akut Subakut Kronik Iris plateau

2. Glaucoma congenital a. Glaucoma congenital primer b. Glaucoma yang berkaitan dengan perkembangan mata lain c. Glaucoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular 3. Glaucoma sekunder a. Glaucoma pigmentasi b. Sindrom eksfoliasi c. Akibat kelainan lensa (fakogenik) d. Akibat kelainan traktus uvea e. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE) f. Trauma g. Pascaoperasi h. Glaucoma neovaskular i. Peningkatan tekanan vena episclera j. Akibat steroid 4. Glaucoma absolute Berdasarkan mekanisme peningkatan intraocular :
24

1. Glaucoma sudut terbuka a. Membrane pratrabekular b. Kelainan trabekular c. Kelainan pascatrabekular Glaucoma sudut terbuka adalah glaukoma yang disebabkan oleh terganggunya aliran keluar aqueous humor akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan 2. Glaucoma sudut tertutup d. Sumbatan pupil (iris bombe) e. Pergeseran lensa ke anterior f. Pendesakan sudut g. Sinekia anterior perifer Glaucoma sudut tertutup adalah glaucoma yang disebabkan gangguan akses aqueous humor ke system drainase

d. Manifestasi klinis Glaukoma sudut terbuka Pada awalnya peningkatan tekanan intraocular tidak menimbulkan gejala. Namun lama-kelamaan akan timbul gejala berupa : Penyempitan lapang pandang tepi Sakit kepala ringan Gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya melihat lingkaran di sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan) Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terlihat di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan.

Glaucoma sudut tertutup Episode akut glaucoma sudut tertutup akan menyebabkan : Penurunan fungsi penglihatan yang ringan
25

Terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya Nyeri pada mata dan kepala Gejala tersebut berlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut.

Serangan lanjutan menyebabkan : Hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut Penderita juga mengalami mual dan muntah Kelopak mata membengkak, mata berair dan merah Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar terang

e. Pathogenesis Berikut pathogenesis glaucoma yang terjadi pada scenario ini :

Etiologi (shallow COA) Drainase ke reticulum trabekular terhambat Penimbunan aqueous humor IOP

Tekanan intrakaranial Pusat muntah Mual-muntah

Kompresi saraf

Kompresi PD

Respons vasodilatasi Cilliary injection(+)

Edema kornea

Hallo

Iskemia

Nyeri pada mata

Visual acuity

Katarak

26

f. Penatalaksanaan Terapi medis b. Supresi pembentukan aqueous humor a) Penyekat adrenergic-beta Larutan timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, metipranilol 0,3%, serta carterolol 1% dua kali sehari dan gel timolol maleate 0,1%, 0,25%, dan 0,5% sekali setiap pagi adalah preparat yang tersedia saat ini. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah PPOK-terutama asma- dan defek hantaran jantung. b) Apraclonidine (larutan 0,5% tiga kali sehari san 1% sebelum and sesudah terapi laser) Adalah suatu agonis adrenergic-2 yang menurunkan pembentukan aqueous humor tanpa menimbulkan efek pada aliran keluar. Terutama berguna untuk mencegah peningkatan tekanan intraocular pascaterapi laser segmen anterior dan dapat diberikan sebagai terapi jangka pendek pada kasus-kasus yang sukar disembuhkan. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi degan berjalannya waktu) dan tingginya insidens reaksi alergi. c) Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) Adalah suatu agonis adrenergic- yang terutama menghambat

pembentukan aqueous humor dan juga meningkatkan pengaliran aqueous keluar. Obat ini dapat digunakan sebagai lini pertama atau sebagai tambahan, tetapi reaksi alergi sering ditemukan. d) Dorzolamide hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari) Adalah penghambat anhidrase karbonat topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Efek samping utama adalah rasa pahit

27

sementara dan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide juga tersedia bersama timolol dalam larutan yang sama. e) Penghambat anhidrase karbonat sistemik Acetazolamide adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternative, yaitu dichlorphenamide dan methazolamidedigunakan pada glaucoma kronik bila terapi topical kurang memuaskan serta pada glaucoma akut dengan tekanan intraocular yang sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan aqueous humor sebanyak 400-60%. Acetazolamide dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi kegunaannya untuk terapi jangka panjang. c. Fasilitasi aliran keluar aqueous humor a) Analog prostaglandin Larutan bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%, dan travoprost 0,004%, masing-masing sekali setiap malam, dan larutan unoprostone 0,15% dua kali seharimeningkatkan aliran keluar aqueous melalui uveosklera. Analog prostaglandin merupakan obat-obat lini pertama atau tambahan yang efektif. b) Obat parasimpatomimetik Meningkatkan aliran keluar aqueous humor dengan bekerja pada anyaman trabeular melalui kontraksi otot siliaris. 1. Pilocarpine Jarang digunakan sejak ditemukannya analog

prostaglandin, tetapi dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. Diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur.
28

2. Epinephrine 0,25-5% diteteskan sekali atau dua kali sehari,

meningkatkan aliran keleuar aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aqueous humor. 3. Dipivefrin Suatu profrug epinephrine yang dimetabolisme secara intraocular menjadi bentuk aktifnya. Baik epinephrine maupun dipivefrin tidak boleh digunakan untuk mata dengan sudut bilik depan yang sempit. d. Penurunan volume vitreous a) Obat-obat hiperosmotik Mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreous dan menyebabkan penciutan vitreous. Selain itu, juga terjadi penurunan produksi aqueous humor. Penurunan volume vitreous bermanfaat dalam pengobatan glaucoma sudut tertutup akut dan glaucoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa Kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreous atau koroid) dan

menimbulkan penutupan sudut (glaucoma sudut tertutup sekunder). b) Glycerine (glycerol) oral, 1 mL/kg BB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan jus lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tttapi harus hati-hati bila digunakan pada pengidap diabetea. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol intravena. e. Miotik, midriatik, siklopegik Jika penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, digunakan siklopegik (cyclopentolate dan atropine) untuk merelaksasi otot siliaris sehingga apparatus zonular menjadi kencang dalam upaya menarik lensa ke belakang.

Terapi bedah & laser a. Iridoplasti, iridektomi & iridotomi perifer b. Trabekuloplasti laser
29

c. Bedah drainase glaucoma a. Trabekulektomi b. Viskokanalostomi dan sklerektomi dalam dengan implant kolagen c. Goniotomi d. Tindakan siklodekstruktif Terapi pada glaucoma sudut tertutup akut Glaucoma sudut tertutup akut adalah suatu kedaruratan oftalmologik. Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraocular. Asetazolamid intravena dan oral bersama obat topical seperti penyekat beta dan apraclodine, dan jika perlu obat hiperosmotik. Kemudian diteteskan pilokarpin 2% satu-setengah jam setelah terapi dimulai, yaitu saat iskemia iris berkurang dan tekanan intraocular menurun sehingga memungkinkan sfingter pupil berespons terhadap obat. Steroid topical dapat juga digunakan untuk menurunkan peradangan intraocular sekunder. Setelah tekanan intraocular dapat dikontrol, harus dilakukan iridektomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Ini paling sering dilakukan dengan laser YAG:neodymium. Iridektomi perifer secara bedah merupakan terapi konvensional jika terapi laser tidak berhasil, tetapi ALPI dapat dilakukan. Mata sebelahnya harus menjalani iridotomi laser profilaktik. Nasihat pada penderita glaucoma sudut sempit/tertutup : Emosi (bingung dan takut) dapat menimbulkan serangan akut Membaca dekat yang mengakibatkan miosis atau pupil kecil akan menimbulkan serangan pada glaucoma dengan blok pupil Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal berbahaya memakai obat antihistamin dan antispasme

g. Komplikasi Kebutaan
30

DAFTAR PUSTAKA

1. S. Snell, Richard. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. ed : Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2. Ilyas, Sidarta, R. Yulianti, Sri. 2011. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Badan Penerbit Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. 3. Vaughan, Asbury. 2010. Oftalmologi Umum. ed : Susanto, Diana. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 4. Guyton , Arthur C, Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. ed : Yanuar, Luqman, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

31