Endokarditis Infektif Definisi Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non infektif.

Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroba pada endokardium jantung atau pada endotel pembuluh darah besar, yang ditandai oleh adanya vegetasi. Sedangkanendokarditis non infektif disebabkan oleh faktor thrombosis yang disertai dengan vegetasi. Endokarditis non infektif biasanya sering didapatkan pada pasien stadium akhir penyakit keganasan. (Hersunarti,2003; Alwi, 2007). Infeksi biasanya terjadi pada katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal,atau korda tendinea atau endokardium mural (Alwi, 2007). Klasifikasi Berdasarkan gambaran klinisnya, dibedakan menjadi 2 yaitu (Hersunarti, 2003): 1. Endokarditis bacterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan, disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas seperti Streptococcus viridans 2. Endokarditis bacterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai minggu, tanda klinis lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti Staphylococcus aureus Berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi, endokarditis juga dibedakan menjadi tiga yaitu (Hersunarti, 2003): 1. Native valve endocarditis pada katup jantung alami 2. Prosthetic valve endocarditis, pada katup jantung buatan 3. Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug abuse) Etiologi Walaupun banyak spesies bakteri dan fungi kadang dapat menyebabkan endokarditis, hanya sedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis. Berbagai jenis bakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada endokarditis. Hal inidikarenakan jalur masuk masing-masing bakteri juga berbeda. Rongga mulut, kulit, dan saluranpernapasan atas adalah jalur masuk primer bagi Streptococcus viridans, Staphylococcus, dan organisme HACEK (Haemophyllus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella dan Kingella) yang menyebabkan native valve endocarditis yang didapatkan dari lingkungan. Streptococcus bovi. Berasal dari saluran cerna, dan entreroccus memasuki aliran darah lewat traktus urogenital. Native valve endocarditis nosokomial merupakan akibat bakteremia dari infeksi kateter intravascular, luka nosokomial dan infeksitraktus urinarius, serta prosedur invasif kronis seperti hemodialisis. Pada bakteremia Staphylococcusaureus akibat kateter, 6-25% mengalami komplikasi menjadi endokarditis (Fauci et al., 2008).Endokarditis katup buatan yang muncul dalam 2 bulan setelah pembedahan katup umumnya merupakan akibat dari kontaminasi intraoperatif dari katup buatannya atau komplikasi bakteremia postoperatif. Infeksi nosokomial terlihat dari bakteri primer yang menjadi penyebabnya: Staphylococcuskoagulase-negatif (CoNS), Staphylococcus aureus, basil gram negative fakultatif, diphteroid, dan fungi.Jika lebih dari 12 bulan setelah pembedahan muncul endokarditis, maka jalur masuk dan mikroba penyebabnya sama dengan endokarditis katup asli yang infeksinya didapat dari lingkungan. Jika timbulantara 2-12 bulan, sering disebabkan karena infeksi nosokomial yang onsetnya lambat. Kurang lebihsebanyak 85% dari strain CoNS yang menyebabkan endokarditis katup buatan dalam 12 bulan setelahpembedahan resisten terhadap methicillin; angka resistensi methicilline turun menjadi 25% diantarastrain CoNS yang timbul lebih dari satu tahun setelah pembedahan katup (Fauci et al., 2008).

Endokarditis yang terjadi pada pemakai narkoba intravena, khususnya pada infeksi katuptricuspid, umumnya disebabkan oleh S. aureus , yang banyak diantaranya resisten terhadap methicillin.Infeksi jantung sebelah kiri pada pecandu narkoba disebabkan oleh etiologi yang lebih bervariasi dan melibatkan katup yang abnormal, yang seringkali telah rusak akibat endokarditis yang telah terjadisebelumnya. Sebagian kasus tersebut disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan jarang disebabkan oleh Bacillus, Lactobacillus, daCorynebacterium. Endokarditis akibat berbagaimacam mikroba lebih umum terjadi pada pecandu narkoba intravena daripada pasien yang yang tidak menyalahgunakan obat intravena (Fauci et al., 2008). Sebanyak 5% hingga 15% pasien endokarditis mempunyai kultur darah negatif; pada sepertigahingga setengah kasus, kultur negatif karena telah diberikan antibiotik. Sisanya, pasien terinfeksi olehorganisme selektif, seperti Granulocatella, Abiotrophia, organisme HACEK, dan Bartonella. Beberapaorganisme selektif tersebut juga menyebabkan hal serupa pada epidemiologi khusus (misalnya Coxiellaburnetti di Eropa, Brucella di Timur Tengah). Tropheryma whipplei menyebabkan kultur negatif, danbentuk endokarditis yang lambat serta tidak umum (Fauci et al., 2008).

Epidemiologi dan Faktor Predisposisi EI lebih sering terjadi pada pria. Sekitar 36-75% pasien EI katup asli mempunyai faktor predisposisi: penyakit jantung reumatik, penyakit jantung congenital, prolaps katup mitral, katup yang floppy pada sindroma Marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan atau pembedahanpada traktus urogenital atau saluran pernapasan, luka bakar, hemodialisis, penggunaan kateter venasentral, pemberian nutrisi parenteral yang lama, penyakit jantung degeneratif, hipertrofi septalasimetrik, atau penyalahguna narkoba intravena (PNIV). Sekitar 7-25% kasus melibatkan katup prostetik.Faktor predisposisi tidak teridentifikasi pada sekitar 25-47% pasien (Alwi, 2007; Hersunarti, 2003). Patogenesis Mikrotrombi steril menempel pada endokardium yang rusak, diduga menjadi nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis berperan penting dalam kerusakan endokard. Selanjutnya, kerusakan endotel menyebabkan deposisi fibrin dan agregasitrombosit, sehingga terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikrorganisme yang masuk sirkulasi, maka endokarditis nonbakterial akan menjadi EI. Setelah bakterimelekat pada plak thrombus-trombosit, bakteri kemudian berproliferasi lokal dengan penyebaranhematogen (Alwi, 2007). Patologi Endokarditis Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan perivalvular atau distal (nonkardiak) karena perlekatan vegetasi septic dengan emboli, infeksi metastatic dan septicemia. Vegetasibiasanya melekat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventricular katup semilunar,predominan pada garis penutupan katup (Alwi, 2007). Pada katup prostetik, lokasi infeksi adalahperivalvular dan komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks dan dehiscence, abses cincin danfistula, disrupsi system konduksi dan perikarditis purulenta. Pada katup bioprotese, elemen yangbergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi dan perforasi katup serta vegetasi (Alwi,2007). Patofisiologi (Alwi, 2007) Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup,terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular. Vegetasi fragmen septic yang terlepas mengakibatkan tromboemboli (pada sisi kanan atau kiri),mulai dari emboli paru sampai emboli otak. Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi, mengakibatkan gejala konstitusionalseperti demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan dan sebagainya. Respon antibody humoral dan seluler terhadap infeksi dengan kerusakan jaringan akibatkompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan antigen yang menetap dalam jaringan.

Gejala Klinis Endokarditis subakut Setelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti infeksi umum (panas tidak terlalu tinggi, sakit kepala,nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun). Timbulnya gejala komplikasi seperti gagal jantung,gejala emboli pada organ, misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit perut kiri atas, hematuria, tandaiskemia di ekstremitas, dan sebagainya (Hersunarti, 2003).

Endokarditis akut Gejala timbul lebih berat dalam waktu singkat. Pasien kelihatan sakit, biasanya anemis, kurus dan pucat. Panas tidak spesifik merupakan gejala paling umum. Ditemukan bising jantung, tetapi jikatidak ada bising belum tentu endokarditis negatif. Tanda karena kelainan vaskuler seperti petekie, splinter haemorrhage (bercak kemerahan dibawah kulit), osler node (nodulus kemerahan, menonjol dansakit pada kulit tangan atau kaki terutama pada ujung jari) dan janeway lesions (bercak kemerahan padatangan atau kaki). Tanda pada mata berupa petekie konjungtiva, perdarahan retina, kebutaan, tandaendoftalmitis, panoftalmitis. Jari tabuh, splenomegali. Semua tanda yang disebutkan diatas tidak selaluada pada penderita endokarditis (Hersunarti, 2003). Elektrokardiogram dan gambaran radiologis tergantung kelainan dasar jantung. Gangguankonduksi menunjukkan kemungkinan terjadinya abses atau endokarditis. Bila ada gagal jantung akanditemukan pembesaran jantung dan tanda terdengar di paru (Hersunarti, 2003).

Diagnosis Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala kardinal;ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik (Alwi, 2007). Diagnosis ditegakkan dari riwayatpenyakit adanya panas pada penderita dengan lesi jantung, ditunjang pemeriksaan fisik danlaboratorium yang mendukung, dan diperkuat dengan terlihatnya vegetasi pada pemeriksaanekokardiografi (Hersunarti, 2003).Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam, kemudian keluhan lainnya yangmuncul seperti menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dannyeri otot atau sendi (Alwi, 2007).Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur pada katup yangterlibat. Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih jelas saat inspirasi. Tanda EI pada pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda kelainan pada kulityang telah disebutkan diatas (Alwi, 2007).Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah, lekositosis, laju endapdarah (LED) meningkat, analisis urin menunjukkan hematuria dengan proteinuria. Pemeriksaan kulturdarah untuk kuman baik aerob maupun anaerob (Hersunarti, 2003). Komplikasi Komplikasi dapat berupa gagal jantung (tersering, 55%), emboli, gejala-gejala neurologis (dapatberupa stroke, kejang-kejang, gejala-gejala psikiatri, dan sebagainya) dan aneurisma mikotik (bila adakerusakan dinding pembuluh darah karena proses peradangan). Aneurisma mikotik paling sering terjadipada aorta, pembuluh darah daerah abdomen, pembuluh darah daerah ekstremitas dan pembuluhdarah pada otak (Hersunarti, 2003). Penatalaksanaan Prinsip dasarnya adalah membasmi kuman penyebab secepat mungkin, tindakan operasi padasaat yang tepat bila diperlukan, dan mengobati komplikasi yang terjadi (Hersunarti, 2003).Pada endokarditis bacterial subakut kondisi stabil, pemberian antibiotika sebaiknya menungguhasil kultur tes resistensi. Bila kondisinya tidak stabil, atau pada endokarditis akut, perlu pemberianantibiotika secepat mungkin sesuai dengan standar antibiotika secara empiris, sesuai dengan gambaranklinisnya (Hersunarti, 2003). Pencegahan

Pemberian profilaksin antibiotika diberikan secara empiric pada pencabutan gigi ataupembedahan, untuk mencegah bakteremia pada pasien dengan lesi jantung, disesuaikan dengan kondisipasien (Hersunarti, 2003). Daftar Pustaka Alwi, Idrus. 2007. Endokarditis dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K,Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat PenerbitanDepartemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Fauci, A.S. Braunwald, E. Kasper, D.L. Hauser, S.L. Longo, D.L. 2008. Harrison's : Principles of Internal Medicine 17th Ed . USA: The McGraw-Hill Companies. Hersunarti, N.B. 2003. Endokarditis dalam Rilantono, Lily Ismudiati. Baraas, Faisal. Karo, Santoso Karo.Roebiono, Poppy Surwianti. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI.