STEP 1 Thorax emfisematus Bentuk thorax seperti tong, diameter anteroposterior > lateral, angulus costa >90, sela

a iga melebar, diafragma datar Puls lips breathing Bernafas menggunakan mulut saat ekspirasi, mencucu

STEP 2 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. STEP 3 1. Mengapa sesak nafas terus menerus sejak seminggu yg lalu? Perokok berat inflamasi sal.nafas nikotin bronkokontriksi mengundang sel radang proteolisis merusak sel elastin sekresi mukus banyak penyempitan lumen bronkus sesak 2. Apa hubungan perokok berat dengan gejala? Nikotin mengundang netrofil netrofil elastase defisiensi alfa 1 antitripsin tdk terjadi pemecahan protein mengurangi recoil elastis CO mengikat Hb sehingga Hb gak ngiket O2 3. Kenapa auskultasi di dapat ekspirasi diperpanjang? Defisiensi alfa 1 antitripsin pengurangan recoil elastic paru koleps obstruksi sal.nafas ekspirasi panjang Mekanisme inflamasi dalam skenario? Kuman masuk antigen nglawan IL4 mengundang netrofil Alveolar IL 8 dan tnf alfa proteinase, netrofil, CD8 menimbulkan inflamasi paru, perubahn struktur, destruksi parenkim (dinding alveolus dilatasi) sekresi mukus (IL4 dan IL 3) Netrofil proses inflamasi lbih lama 4. Mengapa bentuk thorax emfisematus? Inflamasi bronkus peradangan penurunan recoil elastic penyempitan saluran nafas vol.residu meningkat emfisematus Destruksi alveoli udara masuk ke pleura pneumothoraks menekan rongga dada Emfisema : SF melemah, ics lebar, perkusi hipersonor, Apa hubungan perokok berat dengan gejala? Mengapa sesak nafas terus menerus sejak seminggu yg lalu? Kenapa auskultasi di dapat ekspirasi diperpanjang? Mengapa bentuk thorax emfisematus? Mengapa sputum kental? Klasifikasi perokok? Kenapa sesak tidak di pengruhi aktifitas? Mekanisme sesak nafas yang disertai bentuk dada tong? Penegakan diagnosis? DD?

5.

6.

7.

8. 9.

ronkhi, mengi, jantung tear drop, suara nafas melemah, suara vesikuler melemah ekspirasi di perpanjang Mengapa sputum kental? Komponen asap rokok perubahan produksi mukus dan silia silia lumpuh dan metaplasia sistem eskalator terganggu penumpukan mukus reseptor batuk batuk sputum kental Klasifikasi perokok? Sangat berat >31 batang/hari Berat 21-30 batang Sedang 11-20 Ringan 1-10 Jenis rokok : Putih : nikotin paling rendah 5 mg, tar 14-15 Kretek : tar 20, 4-5mg cerutu : cerutu Kenapa sesak tidak di pengaruhi aktifitas? Sesak krn hipersekresi mukus + obstruksi sal.nafas lebih ke sal.nafas Kalo d pengaruhi aktifitas lebih ke kardial Mekanisme sesak nafas yang disertai bentuk dada tong? sda Penegakan diagnosis? Keadaan umum Anamnesis sesak nafas terus menerus gak? Nyeri dada? Batuk sputum kental gak? RPD RPS RPK lingkungan PF Inspeksi : dada tong Palpasi : nyeri dada, SF melemah Perkusi : hipersonor Auskultasi : ekspirasi di perpanjang, suara nafas melemah Penunjang Perubahan struktur jalan nafas Respon tidak adekuat inflamasi, obstruksi

10. DD? PPOK - Tipe A (dyspneicachetic, pink puffer, predominan emfisema): +emfisema

Tipe B (cardiac polichitemic, blue bloater, predominan bronkitis): +bronkitis kronis Ringan Sedang Berat berulang : batuk, sputum kronik, pasien gak sadar : sesak setelah aktifitas, gejala pernafasan kronik : sesak nafas makin berat, kemampuan aktifitas menurus, eksrasebarse

Sangat berat : gagal nafas kronik, eksaserbase mengancam jiwa

Etiologi

: hambatan aliran udara nafas, peradangan mukosa, kerusakan alveoli

Yang menyebabkan esrasebarsi meningkat? Silia fungsi tidak adekuat krn rokok sehingga jika ada antigen masuk tidak bisa d lawan PPOK stabil dan unstabil? Onset PPOK 30-40th Asma dr anak2 RPD Komplikasi? Gagal jantung Penatalaksanaan? Bronkitis kronis Emfisema Asma Bronkiektasis Gagal jantung kongestif Pneumoni TB SOPT (sindrom obstruktif pasca tb)

STEP 7

1. Mengapa sesak nafas terus menerus sejak seminggu yg lalu?

Terpapar asap rokok>sekresi mucus nya berlebih>silia nya disfungsi>epitel nya disfungsi>secret nya menumpuk>mengganggu jalan nafas>sehinga sesak nafas.

2. Apa hubungan perokok berat dengan gejala?

Zat2 yg terkandung (nikotin ,tar,dll)dlm rokok yg besarnya krg dr 5mmikron akan merusak silia dan makrofag alveolus, N. vagus(tersensitasi shg aksi berlebihan menyebabkan bronkospasme)pd silia mnyebabkan hipersekresi mucus dan Zat dalam rokok memicu proteolisimerusak elastin2 Penyakit 1. Ketergantungan Tembakau Bahan-bahan yang Yang memperburuk berhubungan Bahan utama : Asetaldehid - nikotin Bahan lainnya : - alkaloid nikotin (bahan untuk rasa) Bahan utama : - Nikotin - Karbon monoksida, - Macam-macam alkil nitrogen oksida - Hidrogen sianida, tar Bahan lainnya : - Cadmium, karbon disulfida - Hidrogen sianida, aldehid yang mudah menguap - Nitrogen oksida, karbon monoksida - Tar Bahan utama : - Katekol, - PAH, NNK asetaldehid Bahan lainnya : - Diet - Polonium, - Macam-macam alkil formaldehid, asetaldehid - Butadien, logamlogam (Cr, Cd, N) Bahan utama : - Herpes simpleks, - NNN, NNK iritasi Bahan lainnya : - Etanol, diet - PAH - NNN - Etanol, diet Bahan utama : - 4 Aminobifenil, 2 Naftilamin Bahan lainnya : - Amin aromatic - NNK, NNAL

2. Kardiovaskuler

3. PPOK

4. Kanker paru dan laring

5. Kanker rongga mulut 6. Kanker esofagus 7. Penyakit kandung Kemih

8. Kanker pankreas

- Diet

Asap rokok lingkungan terdiri dari asap-asap mainstream (MMS), asap side stream (SSS) dengan komponen asap yang tersebar di lingkungan. Asap mainstream adalah asap yang dihisap dan dihembuskan oleh perokok, dan asap side stream adalah asap yang dilepaskan dari akhir pembakaran rokok. Sekitar 85 persen pajanan asap pasif adalah SSS dan 15 persen dari MSS. Partikel pada SSS lebih kecil dibanding dengan MMS dan lebih sering mengendap pada alveoli paru. Hal ini menyebabkan asap rokok di ruangan dapat meningkatkan kadar partikel terebut pada paru. Konsentrasi fisiokimia pada MMS dan SSS secara kualitatif sama, tetapi secara kuantitatif bervariasi (Byrd, 1992). Terdapat dua bahan utama zat yang terkandung dalam setiap batang rokok yakni nikotin yang bersifat adiktif dan tar yang bersifat karsinogenik Selain kedua zat tersebut, masih terdapat zat-zat lain yang terkandung dalam rokok dan berakibat buruk terhadap sistem tubuh. Nainggolan (2000) mengungkapkan zat lain tersebut diantaranya : Karbonmonoksida: merupakan sejenis gas yang tidak berbau yang dihasilkan dari pembakaran zat arang atau karbon yang tidak sempurna. Gas ini memiliki sifat racun yang dapat mengurangi kemampuan darah membawa oksigen. Arsenic: sejenis unsur kimia yang digunakan untuk membunuh serangga. Nitrogen oksida: Unsur kimia ini dapat mengganggu saluran pernafasan bahkan merangsang kerusakan dan perubahan kulit tubuh. Ammonium karbonat: zat ini membentuk plak kuning pada permukaan lidah dan menggangu kelenjar makanan dan perasa yang terdapat dipermukaan lidah. Ammonia: merupakan gas yang tidak berwarna yang terdiri dari nitrogen dan hidrogen. Zat ini sangat tajam baunya dan sangat merangsang. Ammonia ini sangat mudah memasuki sel-sel tubuh Formic acid: jenis cairan yang tidak berwarna yang bergerak bebas dan dapat mengakibatkan lepuh. Cairan ini sangat tajam dan baunya menusuk. Acrolein: sejenis zat tidak berwarna, seperti aldehid. Zat ini diperoleh dengan mengambil cairan dari gliserol dengan metode pengeringan. Cairan ini sangat menganggu bagi kesehatan. Hydrogen cyanide: sejenis gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan tidak memiliki rasa. Zat ini merupakan zat yang

paling ringan, mudah terbakar dan sangat efisien untuk menghalangi pernapasan. Cyanide adalah salah satu zat yang mengandung racun yang sangat berbahaya. Sedikit saja cyanide dimasukkan langsung ke dalam tubuh dapat mengakibatkan kematian. Nitrous oksida: sejenis gas yang tidak berwarna, dan bila terisap dapat menyebabkan hilangnya pertimbangan dan mengakibatkan rasa sakit.Formaldehyde: zat yang banyak digunakan sebagai pengawet dalam laboratorium (formalin). Phenol: merupakan campuran yang terdiri dari kristal yang dihasilkan dari destilasi beberapa zat organic seperti kayu dan arang, selain diperoleh dari ter arang. Phenol terikat dengan protein dan menghalangi aktivitas enzim. Acetol: hasil pemanasan aldehyde (sejenis zat yang tidak berwarna yang bebas bergerak) dan mudah menguap dengan alkohol. Hydrogen sulfide: sejenis gas yang beracun yang gampang terbakar dengan bau yang keras. Zat ini menghalangi oxidasi enzim (zat besi yang berisi pigmen). Pyridine: cairan tidak berwarna dengan bau yang tajam. Zat ini dapat digunakan untuk mengubah sifat alkohol sebagai pelarut dan pembunuh hama. Methyl chloride: adalah campuran dari zat-zat bervalensi satu dimana hidrogen dan karbon merupakan unsurnya yang utama. Zat ini adalah merupakan compound organic yang dapat beracun. Methanol: sejenis cairan ringan yang gampang menguap dan mudah terbakar. Meminum atau mengisap methanol dapat mengakibatkan kebutaan dan bahkan kematian.

3. Kenapa auskultasi di dapat ekspirasi diperpanjang?

Saluran udara kolaps terutama pada saat ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempit sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara, sehingga butuh waktu yang lebih lama saat ekspirasi. Sumber : PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: 2006. p. 1-18.

4. Mengapa bentuk thorax emfisematus?

Karena diameter anteroposteriornya > leterolateral dan terdapat banyak udara

Karena adanya udara yang terperangkap dan paru membesar shd kapasitas volume total dan volume residu meningkat Saluran sempit udara kluarnya susah karena terjadi obstruksi shg susah ekspirasi. Empisematus : Berkumpulnya udara secara patologik dalam jaringan atau organ. Bleb pada paru kanan yang terbentuk akibat rupture alveoli dapat pecah ke dalam rongga pleura sehingga mengakibatkan pneumotoraks spontan (kolaps paru) sehingga didapatkan gambaran paru kanan kolaps. Dan pleura terisi oleh udara yang terletak distal dari bronchiolus terminalis disertai destruksi dinding rongga dada. Sumber : Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p. 984-5

5. Mengapa sputum kental? 6. Klasifikasi perokok?

Menurut Sitepoe, (1997, p.11), merokok dibedakan menjadi: Tidak merokokselama hidup tidak pernah merokok Merokok ringantidak merokok setiap hari Merokok sedangmerokok setiap hari dengan kuantum yang kecil Merokok beratbila merokok lebih dari 1 bungkus perhari Berhenti merokoktadinya perokok, tapi tidak lagi Klasifikasi perokok: Perokok ringan (1-10 batang perhari) Perokok sedang (11-20 batang perhari) Perokok berat (>20 batang perhari) (http://digilib.petra.ac.id/viewer.php?page=3&submit.x=24&submit.y=25&submit=next &qual=low&submitval=next&fname=/jiunk

Derajat merokok seseorang dapat diukur menggunakan Indeks Brinkman, dimana perkalian antara jumlah batang rokok yang dihisap dalam sehari dikalikan dengan lama merokok dalam tahun, akan menghasilkanpengelompokkan sebagai berikut : Perokok ringan : 0 200 batang per tahun Perokok sedang : 200 600 batang per tahun Perokok berat : lebih dari 600 batang per tahu

7. Kenapa sesak tidak di pengaruhi aktifitas? 8. Mekanisme sesak nafas yang disertai bentuk dada tong? 9. Penegakan diagnosis?
DIAGNOSIS
a. Anamnesis Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja Riwayat penyakit emfisema pada keluarga Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara Batuk berulang dengan atau tanpa dahak Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi b. Pemeriksaan fisis PPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksi Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) Penggunaan otot bantu napas Hipertropi otot bantu napas Pelebaran sela iga Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai Penampilan pink puffer atau blue bloater Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah Auskultasi suara napas vesikuler normal, atau melemah

terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa ekspirasi memanjang bunyi jantung terdengar jauh Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips breathing Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer Pursed - lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO 2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO 2 yang terjadi pada gagal napas kronik. c. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan rutin 1. Faal paru Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP - Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP (%).Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %. - VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. - Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20% Uji bronkodilator - Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. - Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml - Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil 2. Darah rutin Hb, Ht, leukosit 3. Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain Pada emfisema terlihat gambaran : - Hiperinflasi - Hiperlusen - Ruang retrosternal melebar - Diafragma mendatar - Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance) Pada bronkitis kronik : Normal Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus Pemeriksaan khusus (tidak rutin) 1. Faal paru - Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat - DLCO menurun pada emfisema - Raw meningkat pada bronkitis kronik - Sgaw meningkat - Variabiliti Harian APE kurang dari 20 % 2. Uji latih kardiopulmoner

- Sepeda statis (ergocycle) - Jentera (treadmill) - Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal 3. Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan 4. Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid 5. Analisis gas darah Terutama untuk menilai : - Gagal napas kronik stabil - Gagal napas akut pada gagal napas kronik 6. Radiologi - CT - Scan resolusi tinggi - Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos - Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru 7. Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. 8. Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan 9. bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. 10. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.

KOMPLIKASI Hipertensi paru yang menyebabkan kor pulmonalise Pneumotoraks Buku saku patofisiologi Corwin

Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah : 1. Gagal napas - Gagal napas kronik - Gagal napas akut pada gagal napas kronik 2. Infeksi berulang 3. Kor pulmonal

10.

DD?

PPOK Definisi Penyakit Paru Obstruktif Kronik adalah penyakit obstruktif jalan napas karena bronchitis kronik atau emfisema ( American Thoracic Society 1995)

(Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media Aesculapius : 2001.) Sekelompok penyakit paru : bronchitis kronis, emfisema paru, asma bronchial (kronis) & bronkiektasis, yg ditandai dengan adanya obstruksi ataupun berulang saluran napas. o Bronchitis kronis : kelainan klinis yg ditandai dg adanya sekresi mucus berlebih oleh bronkus & cabang2nya, disertai batuk kronik (produktif, minimal berlangsung 3 bln dalam setahun & sekurang2nya sudah diderita selama 2 th berturut2), berulang2. Sputum biasanya mukoid/mukopurulen. o Emfisema paru : perubahan struktur anatomic parenkim paru yg ditandai dg melebarnya scr abnormal saluran udara sebelah distal bronkiolus terminalis (alveolus & duktus alveolaris) yg disertai kerusakan dinding alveolus. o Asma bronchial : gangguan inflamasi kronis saluran napas yg melibatkan berbagai sel inflamasi yg mengakibatkan terjadinya hiperreaktivitas bronchus dalam berbagai tingkat sehingga menimbulkan gejala obstruksi saluran napas, yg dapat reversible baik secara spontan atau dg pengobatan. o Bronkiektasis : suatu penyakit yg ditandai dg adanya dilatasi (ektasis) bronkus yg bersifat patologik dan berjalan kronik. Kelainan bronkus disebabkan perubahan dlm dinding bronkus berupa destruksi elemen2 elastis & otot2 polos bronkus. Bronkus yg terkena umumnya bronkus kecil. Pasiyan R, 1990 : Sekelompok penyakit paru yg ditandai dg perlambatan aliran udara pernapasan terutama pada ekspirasi yg bersifat menetap, disebabkan oleh karena adanya obstruksi kronik atau berulang saluran napas. Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip. Etiologi -Penyebab kelainan PPOK belum jelas. Namun, lebih bersifat fisiologik : Hambatan aliran udara napas Peradangan mukosa saluran napas (bronchitis kronis) batuk berdahak Kerusakan alveoli (emfisema paru) berkurangnya aliran udara napas Perubahan pada bronchitis kronisMenyempitnya saluran napas meningkatnya tahanan sal napas

Perubahan pada emfisema paru berkurangnya daya lenting (elastic recoil) paru Keadaan daya hantar aliran udara napas yg menurun (bronkiektasis)perlambatan aliran udara napas Fibrosis paru kistik, batuk rejan, sindroma silia imotil, TB paruPPOK (mell bronkiektasis) Factor genetic : o Defisiensi 1-antitripsin o Defisiensi anti-oksidan Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip. Faktor Predisposisi & Presipitasi o -F.predisposisi : o Kebiasaan merokok o Polusi udara o Paparan debu o Asap o Genetik Klasifikasi Berdasarkan gambaran klinis : Tipe A : - PPOK dg gejala emfisema - Nama lain : o PPOK tipe dyspneic-cachetic o PPOK tipe pink puffer o PPOK predominat emphysema Tipe B : - PPOK dg gejala bronchitis kronis - Nama lain : PPOK tipe cardiac poly cythemic

o PPOK tipe blue bloater o PPOK predominat bronchitis Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip. Gambaran Awitan Usia saat diagnosis Etiologi Pink puffer (emfisematosa) Usia 30-40 th 60 th Faktor2 yg tak diketahui Predisposisi genetic Merokok Polusi udara Sedikit Relative dini Ketidakseimbangan V/Q minimal Kurus & ramping Sering berbentuk tong Emfisema panlobular Blue bloater (bronchitis) Usia 20-an & 30-an akibat merokok 50 th Faktor2 yg tak diketahui Predisposisi genetic Merokok Cuaca Banyak sekali Relative lambat Ketidakseimbangan V/Q nyata Gizi cukup Tidak bertambah

Sputum Dispnea Rasio V/Q Bentuk tubuh Diameter AP dada PA paru

Emfisema sentrilobular banyak ditemukan Pola pernapasan Hiperventilasi & Hilangnya dorongan dispnea yg jelas, pernapasan dapat timbul sewaktu Sering terjadi istirahat hipoventilasi, berakibat hipoksia & hiperkapnia Volume paru FEV1 rendah FEV1 rendah TLC & RV TLC normal & RV sedang PaCO2 Normal atau rendah Meningkat (50(35-40mmHg) 60mmHg) PaO2 65-75mmHg 45-60mmHg SaO2 Normal Desaturasi tinggi karena ketidakseimbangan V/Q 50-55% Hematokrit 35-45% 50-55% Polisitemia Hb & Ht normal Sering terjadi sampai tahap akhir peningkatan Hb & Ht Sianosis Jarang Sering Kor pulmonale Jarang, kecuali Sering, disertai tahap akhir banyak serangan Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC. Menurut bentuk asinus yg terserang, emfisema dibagi : Emfisema sentrilobular (CLE) :

Menyerang bagian bronkiolus respiratorius & duktus alveolaris. Ciri2 : dinding mulai berlubang, membesar, bergabung integrasi. Tersebar tidak merata dan lebih banyak ditemukan pada pria Emfisema panlobular (LPE) / emfisema panasinar

Gambaran klinis Serangan awal Serangan permulaan terjadi pelan2 (15%kasus) termasuk tibul sejak anak2 Gejala : Batuk2 ringan, Sesak napas (tidak dipengaruhi aktivitas), Mengi (wheezing) Pada tahap lanjut sesak napas dipengaruhi aktivitas Serangan kambuh Terjadi dg adanya : - Serangan batuk 7 sesak napas, no-effort dependent dyspneudyspneu deffort - Serangan pneumonia berulang - Serangan bronchitis berulangbronkitis kronis - Menimbulkan kerusakan paru Apabila penyakit PPOK berkembang sempurna akan dijumpai beberapa fase : 1. Fase I Belum ditemukan keluhan, belum terdapat tanda2 fisik yg jelas

2. Fase II Terjadi kelainan2 & timbul perubahan ventilasi paru : Keluhan2 : Batuk2 lama (bronchitis kronis), Dyspneu deffort, Pernapasan mengi (wheezing) Kelainan fisik : Perkusi dada hipersonor Suara napas melemah Ekspirasi diperpanjang Ronchi kering/ronchi basah halus (+) Wheezing (+) Suara jantung lebih redupjantung tertutup oleh paru yg mengembang Kelainan radiologic : - Translucency bertambah Diafragma rendah, mendatar Jantung memanjang (vertikal)

Kelainan fungsi paru : - CV - FEV1 - MEFR - MMEFR - MBC/MVV - RV - Intraluminary gas mixing mulai abnormal - Resistensi sal napas

3. Fase III Sudah terjadi gejal hipoksemi yg lebih nyata. Keluhan : - Sama pada fase sebelumnya - Ditambah : Nafsu makan , BB , Badan terasa sangat lemah Kelainan fisik : - Sama dg fase II, Ditambah sianosis & plethora

Kelainan Lab : Polisitemia sekunder PaO2 / saturasi O2 . PaO2 tetap turun walaopun penderita beristirahat Kapasitas difusi paru

4. Fase IV

Timbul hiperkapnia. Keadaan umum : - Gelisah, Mudah tersinggung - Kelainan mental : marah, somnolen Kelainan fisik : - Sama dg fase III - Ditambah : o Iritabilitas otot bertambah, Kesadaran somnolenkoma

Dapat timbul edem papil Kelainan lab : - Pa CO2 (hiperkapnia) - pH darah (asidosis) 5. Fase V Fase emfisema paru dg kelainan jantung, terjadi kor pulmonale kronik yg masih terkompensasi. Rontgen dada :

- Jantung tampak membesar - Hilus sangat melebarkarena a. pulmonalis & cabang2nya melebar Kateterisasi jantung : kenaikan tekanan dalam a.pulmonalis (hipertensi pulmonal) Selanjutnya penderita masuk dlm kor pulmonale kronik deompensatamati & gagal napas. Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip. Diagnosa Px.Penunjang : Radiologi, Analisis gas darah, EKG, Faal Paru, Kultur sputum PPOK tipe A (emfisema) Umum : - Tampak malnutrisi (kurus) - Cachectis - Penampakan : kemerahan PF : - Daerah pekak jantung mengecil/hilang - Suara napas lemah, ekspirasi diperpanjang - Suara tambahan paru tidak ada - Jantung : bentuk kecil, vertical, jarang ada payah jantung kanan - Kematian : karena gagal napas Lab (darah) : - Polisitemi : jarang - Analisa gas darah : PaO2 normal atau rendah, PaCo2 rendah Radiologik : - Jantung tampak kecil, memanjang/vertical PPOK tipe B (bronkitis) Umum : - Nutrisi baik - Kebanyakan obesitas - Penampakan : biru (cyanotik) PF : - Dada bentuk normal - Daerah pekak jantung jelaslebih luas - Suara napas kasar - Ronchi basah halus/kering pada ekspirasi/inspirasi (+), yg berubah dg batuk - Jantung : bentuk besar, terdapat payah jantung kanan - Kematian : sering karena gagal jtg Lab (darah) : - Polisitemi : sering timbul - Analisa gas darah : PaO2 rendah, PaCo2 tinggi Radiologik : - Jantung besar, ada tanda2 bendungan paru

Diafragma letak rendah, - Bronchovasculer marking mendatar bertambah (pada paru bawah) - Bronchovasculer marking tidak meluas sampai pinggir paru Gambaran EKG : - Mungkin ada gelombang P Gambaran EKG : - Terdapat RVH, gelombang P

pulmonal Uji faal paru : - Obstruksi sal napas (irreversible) - TLC - Kapasitas difusi

pulmonal (+) Uji faal paru : - Obstruksi sal napas reversible (sebagian kasus) - TLC normal/sedikit - Kapasitas difusi normal

Asma Bronkial
Bronkiektasis TB.Paru terdapat sindroma obstruktif difus Penyakit parenkim paru/intersisial difus (pneumonia, silicosis, TB paru milier) Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip. Komplikasi: Infeksi saluran nafas Infeksi/superinfeksi memperberat obstruksimemperberat gejala PPOKgagal napas Pnumotoraks spontan Kor pulmonal kronikkompensatadekompensata Gagal nafas Fibrosis paru Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip. Penatalaksanaan Tujuan: Mengurangi gejala Mencegah eksaserbasi berulang memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru menaikan kualtas hidup Modalitas terapi: Edukasi Obat2an Oksigen Nutrisi Rehabilitasi PELAKSANAAN PPOK STABIL:

A. Eduksi Pahami penyakit, berhenti merokok B. Obat2an yg menurunkan keluhan dan komplikasi 1. Br.dilator (beta2antagonis, antikolinergik, methylxantin) - Tx inhalasi lebih baik - Pemberian tx: ketersediaan obat, respon px, ESO - Pemberian: bila perlu atau kontinue - Kombinasi obat: efikasi meningkat dan ESO menurun 2. kortikosteroid inhalasi, diberikan bila: - respon + - FEV1 < 50% prediksi - Eksaserbasi berulang - K. Steroid oral jangka panjang tidak dianjurkan 3. Mukolitik. Diberikan bila sputum kental 4. Antioxydan N-acethyl cistein: -menurun frekuensi dan berat eksaserbasi C. Oksigen - jangka panjang (>15jam?hari) pd PPOK dg gagal nafas kronis menaikan survival - indikasi: paO2 <55 mmHg atau SaO2 <88% +-hiperkapni paO2 55-60 mmHgatau SaO2 89% tetap ada hipertensi pulmonal, edema perifer, CHF, Polisitemia (Hct >55%) D. ventilator E. Rehabilitasi medik Komprehensif exercise training, konsultasi nutrisi, edukasi perbaikan exercise tolerance dan kebutuhan sesak F. Operasi Bulektomi dan transplantasi paru MANAJEMEN! Bronchodilator (2-agonist, anticholinergic, teofilin) Terapi utama Anti-cholinergic Tiotropium Bromide Menghambat reseptor M1 & M3, dan tidak menghambat reseptor M2 yang penting bagi fisiologis manusia. Ipratropium Bromide & Oxitropium Bromide Kombinasi inhaler (Ipratropium Bromide + 2-agonist aksi lambat) Antibiotik: Jarang digunakan karena secara statistik signifikan namun secara klinik tidak menunjukkan hasil yang bermanfaat. Selain itu COPD biasa disebabkan oleh virus ataupun non-infektif. Oksigenasi Penurunan kematian Peningkatan QoL (COPD berat & Hypoxemia kronik) Kortikosteroid oral Terapi utama pada asma kronik

 Tidak berefek pada inflamasi COPD karena kortikosteroid memperpanjang masa hidup neutrofil & tidak menekan inflamasi neutrofilik. 10% pasien COPD membaik pada pemberian kortikosteroid oral! Mengapa? Karena pasien COPD ini juga mengidap asma Kortikosteroid inhalasi Terapi pada acute eksaserbasi Terapi jangka panjang menurunkan progresi COPD Non-Invasif BIPAP NIPPV meningkatkan tekanan gas darah & pH darah, menurunkan durasi rawat inap di rumah sakit & kematian di rumah sakit, menurunkan pemakaian ventilasi mekanik invasif & intubasi. EDUKASI & PREVENTIF! Menghindari rokok Menjaga kesehatan (asupan nutrisi, istirahat dan olahraga) Vaksinasi terhadap influenza & pneumococcal Hubungan rokok dengan kasus Komponen asap rokok merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mucus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metapalasia. (Handbook Patofisiologi, Elizabeth J. Corwin.) Asap rokok mengoksidasi Metionin menjadi Metionin sulfoksida. Sehingga pengikatan alpha-1-antitripsin menjadi turun. Sehingga proteolisis paru semakin beresiko menjadi kerusakan paru Alpha-1-antitripsin : suatu protein rantai tunggal dengan 394 asam amino yang mengandung tiga rantai oligosakarida. Disintesis oleh hepatosit dan makrofag dan berfungsi menghambat tripsin, elastase, dan proteaae lainnya Mekanisme kerja : Elastase aktif + penurunan atau tanpa alpha-1-AT elastase aktif proteolisis di paru kerusakan jaringan (Biokimia Harper, Robert K. Murray)