LAPORAN FISIOLOGI

ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG)

Oleh:
Aprilia Vetricia G Dika C P Oviechristy K S Natanael Rhesa S Adhiyasa Primagupita 41120005 41120014 41120021 41120029 41120090

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN DUTA WACANA YOGYAKARTA 2013

Normal

AMI Anterior

Ventrikular Fibrillation 0,025m/de t Iregular

AMI Inferior 0,025m/de t Regular dari supraventri kular 1500/26 = 57,6 menit Normal ST depresi di lead v1v4, ST elevasi 2,3 AVF Ada 0,12 ms

Atrial Fibrillation 0,025m/det Iregular

Ventrikular Tachycardi 0,025m/det regular

Ventrikel Prematur e Beat 0,025m/ det Ireguler ketika PVB terjadi 71 bpm

Kecp.kertas 0,025m/de t Irama Regular dari supraventri kular 1500/16 = 93,3 menit Normal

0,025m/det Regular dari supraventrik ular 1500/16 = 93,3 menit Normal ST elevasi V2,V3,V4

Frekuensi denyut jantung Aksis Bentuk gelombang

21x10 = 210 bpm Deviasi kiri (LAD) Terlihat gel. P semu akibat atrial yang kacau 0,08 ms

214 bpm

Tidak dapat diidentifika si

0,08 ms Kompleks QRS membesar 0,08 ms

QRS

T U Interval PR (ms) Interval QT (ms) Segmen PR (ms) Segmen ST (ms)

Ada 0,08 ms (<samaden gan 3 kotak) Ada 0,08 ms(3-5 kotak) Ada 0,12 ms Tidak ada 4x0,04 = 0,16 ms 7x0,04 = 0,28 ms 4x0,04 = 0,16 ms 3x0,04 = 0,12 ms

Ada 0,08 ms

0,28 ms

0,4

Ada 0,08 ms Ada 0,12 ms Tidak ada 4x0,04 = 0,16 ms 7x0,04 = 0,28 ms 4x0,04 = 0,16 ms 3x0,04 = 0,12 ms

Ada 0,08 ms Ada 0,28 ms Tidak ada 0,16 ms 0,4 ms 0,04 ms -

0,12 ms 0,56 ms 0,08 ms 0,12 ms

PENALARAN KLINIS

I.

Normal

Sistem Elektrik Jantung Aktivitas elektrik dalam keadaan normal berawal dari impuls yang dibentuk olehpacemaker di simpul SinoAtrial (SA) Signal listrik dari SA node mengalir melalui kedua atrium, menyebabkan kedua atrium berkontraksi mengalirkan darah ke ventrikel. Kemudian signal listrik ini mengalir melalui AV node lalu menuju ke berkas His dan terpisah menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan dan berakhir pada serabut Purkinyeyang mengaktifkan serabut otot ventrikel. Ini menyebabkan kedua ventrikel berkontraksi memompa darah keseluruh tubuh dan menghasilkan denyutan (pulse). Pengaliran listrik yang teratur ini dari SA node ke AV node menyebabkan kontraksi teratur dari otot jantung yang dikenal dengan sebutan denyut sinus (sinus beat)

Bentuk Gelombang 1. Gelombang P Gelombang ini berukuran kecil dan merupakan hasil dari depolarisasi dari atrium kanan dan kiri . nilai normal interval P adalah kurang dari 0,12 detik 2. Segmen PR Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang P pada QRS. Lama interval PR : 0,12 0,20 detik 3. Gelombang kompleks QRS Merupakan hasil depolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri .lama interval QRS adalah 0,07 -0,10 detik. 4. Segmen ST Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang QRS pada T 5. Gelombang T Merupakan potensial repolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri

6. Gelombang U Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada , asal dari gelombang ini merupakan hasil repolarisasi dari atria yang sering tidak dikenali karena ukurannya kecil dan terbenam pada gelombang QRS II. AMI/IMA Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak pembuluh darah di

mendapat aliran darah atau

alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. sebagian besar IMA disebabkan oleh trombosis arteri koroner. Gangguan pada plak aterosklerotik yang sudah ada (pembentukan fisura) merupakan suatu nidus untuk pembentukan trombus.Infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika fibrous cap tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga, sedangkan faktor risiko yang masih dapat diubah,sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori Klasifikasi IMA Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasar EKG 12 sandapan menjadi Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri koroner yang

menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG. Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI) : oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG Gejala dan Tanda IMA

Gambaran klinis infark miokard umumnya berupa nyeri dada substernum yang terasa berat, menekan, seperti diremas-remas dan terkadang dijalarkan ke leher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri, atau hanya rasa tidak enak di dada. IMA sering didahului oleh serangan angina pektoris pada sekitar 50% pasien. Namun, nyeri pada IMA biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari, jarang ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan biasanya tidak banyak berkurang dengan pemberian nitrogliserin, nadi biasanya cepat dan lemah, pasien juga sering mengalami diaforesis. Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%) IMA tidak menimbulkan nyeri dada. Silent AMI ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut

Diagnosis IMA Diagnosis IMA dengan elevasi segmen ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST >2 mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau >1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang meningkat akan memperkuat diagnosis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak bisa beristirahat (gelisah) dengan ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat adanya STEMI Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi. Pemeriksaan petanda kerusakan jantung yang dianjurkan adalah creatinin kinase CKMB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I, yang dilakukan secara serial. cTn digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Peningkatan nilai enzim diatas dua kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung. CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 1024 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

cTn : ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu mioglobin, creatinine kinase (CK), Lactic

dehydrogenase (LDH) Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul

III.

PVC (Prematur Ventricular Contraction)

PVC adalah impuls elektrik ekstra yang muncul dari ventrikel kiri. Irama jantung dikontrol oleh

sinyal elektrik pada bagian sinus node atrium kanan. Sinyal elektrik melewati kedua atrium, kemudian masuk ventrikel melalui AV node. Pola aktivasi elektrik normal membuat atrium berkontraksi. Irama jantung normal mempertahankan sinkronisasi optimal antara atrium dan ventrikel (Gabriel, 2003). PVC disebabkan oleh impuls elektrik spontan yang muncul dalam ventrikel. Munculnya PVC mengindikasikan ketidakstabilan elektrik turunan dalam jantung. PVC mengindikasikan peningkatan risiko kematian mendadak (Gabriel, 2003). Kelainan premature ventricle contractions(PVCs) merupakan denyut jantung tambahan yang muncul prematur sebelum muncul denyut jantung yang normal dengan morfologi QRS kompleks yang lebar. PVCs biasanya tidak didahului oleh gelombang P dan dapat terjadi kapan saja sepanjang siklus jantung berdetak. Jika PVCs muncul pada bagian akhir dari gelombang T(saat akan berakhirnya proses epolarisasi) sebagai akibat dari ventricular tachycardia atau ventricular brillation yang detak jantungnya melebihi 100 kali per menit bisa menyebabkan kematian.

Penyebab Premature Ventricular Contractions

Ada banyak penyebab-penyebab dari premature ventricular contractions, mereka adalah:

Serangan jantung Tekanan darah tinggi (hipertensi) Cardiomyopathy, termasuk gagal jantung congestive Penyakit klep-klep jantung seperti mitral valve prolapse Hypokalemia (tingkat-tingkat darah yang rendah dari potassium), dan

hypomagnesemia (tingkat-tingkat darah yang rendah dari magnesium). Hypokalemia dan

hypomagnesemia dapat terjadi, contohnya, pada pasien-pasien yang meminum diuretics (pil-pil air)

Hypoxia (jumlah-jumlah oksigen yang rendah dalam darah). Hypoxia, contohnya, terjadi dengan penyakit paru seperti emphysema atau chronic obstructive pulmonary disease (COPD)

Obat-obat seperti digoxin, aminophylline, tricyclic antidepressants, dan decongestants (obat atau barang yang menghilangkan rasa sesak atau kemampatan hidung) yang

mengandung ephedrine. Meminum alkohol yang berlebihan

Meminum kafein yang berlebihan Penggunaan obat stimulan seperti cocaine, dan amphetamines Myocarditis (peradangan otot jantung) dan cardiac contusion (luka otot jantung) PVCs juga terjadi pada individu-individu yang sehat tanpa penyakit-penyakit jantung

Gejala-Gejala Dari Premature Ventricular Contraction

Pasien-pasien dengan premature ventricular contractions yang ringan dan jarang seringkali melaporkan tidak ada gejala-gejala (asymptomatic) dan tidak sadar atas PVCs mereka. Premature ventricular contractions mereka mungkin ditemukan ketika EKG dilaukan untuk evaluasi-evaluasi fisik rutin, fisik asuransi, atau sebelum operasi. Pasien-pasien dengan PVC's adakalanya melaporkan palpitasi-palpitasi (jantung yang berdebar-debar) dalam dada dan di leher. Palpitasi-palpitasi adalah perasaan-perasaan yang tidak menyenangkan yang disebabkan oleh denyut-denyut jantung yang kuat. Denyut jantung segera setelah premature ventricular contraction biasanya adalah lebih kuat (bilik jantung berkontraksi lebih kuat) daripada normal. Pasienpasien dengan premature ventricular contractions mungkin melaporkan perasaan-perasaan bahwa jantungnya telah berhenti singkat. Ini karena biasanya ada selaan (intirahat) singkat pada denyut jantung setelah premature ventricular contraction ketika sistim elektrik jantung reset (memasang kembali). Pasien-pasien dengan premature ventricular contractions yang seringkali sepertibigeminy (setiap denyut jantung lainnya adalah PVC), couplets (dua PVCs berurutan), atau triplets (tiga PVCs berurutan) seringkali melaporkan tidak ada gejala-gejala. Namun pada kejadian-kejadian yang jarang mereka mungkin melaporkan kelemahan, kepeningan, atau syncope (pingsan). Ini karena premature ventricular contractions yang seringkali dapat mengurangi kemampuan jantung memompa darah ke organ-organ lain (mengurangi cardiac output), berakibat padatekanan darah rendah (hipotensi).

Pasien-pasien dengan lebih dari tiga PVCs yang berurutan berturut-turut mempunyai ventricular tachycardia. Ventricular tachycardia yang berkepanjangan dapat berakibat pada cardiac output yang rendah, tekanan darah rendah, dan syncope (pingsan). Ventricular tachycardia dapat juga berkembang kedalamventricular fibrillation, yang adalah irama jantung yang fatal (lihat bawah).

IV. VENTRICULAR FIBRILATION

Ventrikel fibrillation Adalah masalah irama jantung yang terjadi ketika jantung berdetak dngan ceat dan imuls listrik tidak menentu. Hal ini menyebabkan ventrikel tidak memompa dengan baik. Selama fibrilasi ventrikel, tekanan darah menurun karena tidak bias menyuplai darah ke semua organ vital dan sering dipicu oleh serangan jantung. Ventrikel fibrilasi adalah keadaan darurat yang segera membutuhkan pertolongan medis. Seseorang dengan ventrikel fibrillation dalam hitungan detik akan tidak memiliki nafas dan denyut. Penanganan awal untuk ventrikel fibrillation adalah resusitasi jantung paru (RJP) dan fibrilator. Perawatan untuk mereka yang beresiko ventrikel fibrillation adalah obat obatan yang perangkat implant yang dapat mengembalikan ritme jantung. GEJALA Kehilangan kesadaran atau pingsan adalah gejala yang sering dialami oleh penderita ventrikel fibrillation. Early ventrikel fibrillation symptom Memungkinkan penderita ventrikel fibrillation memiliki tanda dan gejala lain sebelum mengalami serangan ventrikel fibrillation dan kehilangan kesadaran, yaitu : Chest pain Tachycardia Dizziness (pusing) Nausea (mual) Shortness of breath (nafas pendek)

Ventrikel fibrilation tidak selalu diketahui apa penyebabnya. Tapi yang paling umum yang menyebabkan ventrikel fibrilation adalah masalah dalam penyaluran impuls listrik ke jantung setelah serangan jantung pertama. Beberapa kasus ventrikel fibrilation dimulai dengan detak jantung cepat atau yang disebut ventrikel takikardi. Kadang kadang ventrikel takikardi dapat berlangsung selama 30 detik atau kurang dan tidak menyebabkan gejala apapun meski menyebabkan detak jantung tidak efisien. Tapi, ventrikel takikardi dapat menjadi tanda dari masalah jantung yang lebih serius. Jika ventrikel

takikardi berlangsung lebih dari 30 detik bisa menyebabkan palpitasi,pusing atau pingsan. Jika tidak diobati, ventrikel takikardia akan menyebabkan ventrikel fibrilasi. Faktor Resiko Riwayat ventrikel fibrilasi Riwayat serangan jantung Kardiomiopati Penyakit jantung bawaan Luka yang menyebabkan cedera pada otot jantung

V. ATRIAL FIBRILATION
Atrial fibrillation Adalah keadaan jantung yang menyebabkan detakan ireguler dan biasanya abnormalitas detakan jantung yang cepat. Perbedaan dengan ritme yang normal dan atrial fibrillation adalah tidak dapat diprediksinya kapan denyut jantung akan mucul karena detak jantung yang ireguler. Saat atrial fibrillation, atrium berkontraksi secara acak dan sangat cepat sehingga membuat jantung tidak dapat beristirahat dan menyebabkan tidak efisiensiya kerja jantung. Atrial Fibrillation muncul ketika impuls listrik seketika masuk kedalam atrium. Impuls ini mendahului impuls jantung (pacemaker) yang normal, dimana tidak dapat mengontrol ritme jantung. Atrial fibrilation dapat diderita oleh penderita penyakit jantung lain, seperti : Tekanan darah tinggi, Arterosklerosis Kelainan katup jantung Kardiomiopati Perikarditis

Pemicu munculnya atrial fibrilation : Merokok Meminum alkohol dengan berlebihan Obesitas Menggunakan obat seperti kokain atau metampetamin Meminum minuman yang banyak mengandung kafein : teh, kopi, atau energy drink.

Symptom Irama iregular jantung Dizziness Chest pain Tidak dapat bernafas Kelelahan.

VI. VENTRICULAR TACHYCARDIA

Ventrikel Tachycardia (VT) dalah rata rata denyut lebih dari 100 kali permenit. Kondisi ini dapat menjadi komplikasi cepat atau lambat dari serangan jantung. Ini juga dapat terjadi pada pasien dengan kardiomiopati, gagal jantung, operasi pada jantung, miokarditis, kelainan katup jantung. VT bisa terjadi tanpa peyakit jantung, contohnya penggunaan obat antiaritmik. Penurunan potasium (K) pada darah, perubahan Ph, dan kekurangan oksigen. Symptom Angina Pingsan Dizziness Sakit kepala ringan Palpitasi Shortness of breath

JAWABAN PERTANYAAN 1. Sebutkan dan jelaskan faktor-faktor yang dapat mempengaruhi aktivitas jantung! 2. Jelaskan aktivitas jantung yang nampak pada EKG dengan hasil NSR (normal sinus rhytm)! 3. Jelaskan elektrokardiogram dari beberapa gangguan jantung yang dapat dideteksi dengan elektrokardiograf!

Jawab : 1. Jenis kelamin, suhu tubuh, usia, riwayat penyakit (hipertensi dan diabetes) 2. a. Gelombang P : sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasan dari nodus sinoatrial (SA). Namun besarnya listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus SA terlalu kecil untuk terlihat dalam EKG. Gelombang P dalam bentuk normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. b. Interval PR : diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini tercakup juga penghantaran impuls melalui nodus atrioventrikal (AV). Interval normal adalah 0,12 sampai 0,25 detik. c. Kompleks QRS : menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun impuls menyebar cukup cepat. Normalnya kompleks QRS adalah antara 0,06 sampai 0,10 detik. d. Segmen ST : interval ini terletak di antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. e. Gelombang T : repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal gelombang T ini akan agak asimetris dan melengkung ke atas.

f. Interval QT : Interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata-rata 0,36 sampai 0,44 detik.

3. Hiperkalemia ditunjukan dari gelombang T yang menjadi tinggi dan lancip, gelombang R menjadi pendek, segmen QRS menjadi lebih lebar.

Hipokalemia ditunjukan gelombang U menjadi prominen, gelombang T terbalik, depresi segmen ST, interval PR memanjang.

Hiperkalsemia ditandai dengan interval QT yang memendek.

Hipokalsemia ditandai dengan perpanjangan segmen ST.