LAMPIRAN TAMBAHAN REFERAT PEMERIKSAAN MATA DASAR Mega Muzdalifah 030.08.

159

Macam-macam chart untuk memeriksa visus :

Cincin Landolt

E Chart

Lea Symbols Chart

Chart yang berisi gambar

LogMAR chart

Nilai visus normal - 6/6 (Snellen) - 5/5 (Straub) - 1 (LogMAR)

Pemeriksaan visus secara computerized :

Gambar Perimeter dan Kampimeter

Perimeter Humphrey

Perimeter Goldmann

Kampimeter

Skotoma Skotoma adalah suatu daerah yang tidak terlihat dalam lapangan pandang. Macam-macam skotoma : - Fisiologis : Blindspot dari papil N.II (Terletak 15-20 derajat temporal dari titik fiksasi) - Patologis : Karena kerusakan retina. o Skotoma (+) : Orang tersebut menyadari adanya daerah dimana ia tidak dapat melihat di lapangan pandangnya, yang tampak sebagai benda hitam. o Skotoma (-) : Orang tersebut tidak menyadari adanya skotoma, umpamanya bintik buta yang hanya dapat diperiksa dengan pemeriksaan lapang pandang.

1. Skotoma Sentralis

Etiologi Ada 2 penyebab tersering skotoma sentralis, yaitu : a. Degenerasi makula atrofi. b. Eksudatif (hemoragik) yang terkait usia. Penyebab lain dari skotoma sentralis adalah cedera makula, degenerasi makula miopik, penyakit saraf optikus dan gangguan makula kongenital.

Gejala Klinis Gambaran klinis dari skotoma sentralis,terkait pada stadium perjalan penyakitnya Stadium awal : 1. Pasien dengan skotoma sentralis sering mengeluhkan penglihatan sentral kabur dan terdistorsi,tetapi penglihatan perifer jelas kecuali apabila juga terjadi katarak. 2. Kesulitan membaca serta mengenali wajah 3. Persepsi kontras biasanya tidak terganggu

Stadium Disiformis Terdapat skotoma padat adalah tanda khusus dari stadium ini Stadium Lanjut Walaupun telah terdapat gejala gejala diatas,namun pada stadium lanjut,penderita masih memiliki kemampuan berpegian relatif normal.

2. Skotoma Perifer

Etiologi Penyebab terjadinya skotoma perifer adalah penyakit yang menyebabkan penurunan lapangangan pandang perifer,misalnya : Glaukoma stadium akhir. Retinitis pigmentosa. Penyakit retina perifer lainnya. Penyakit vascular serebral.

Gejala Klinis Penurunan lapangan pandang perifer Fotofobia

Amsler Grid/Kisi-kisi Amsler Kartu kisi Amsler Grid dapat dilihat adanya kelainan penglihatan satu mata secara terpisah. Dengan jarak baca dilihat titik pada pusat kisi-kisi. Apabila terdapat distorsi bergelombang (metamorfosia) dapat menunjukkan edema makula atau cairan submakula. Bila terlihat garis putus atau abu-abu pada kisi-kisi hal ini diakibatkan adanya kelainan pada media yang keruh atau hilangnya lapang pandangan.

Alat : 1. Kartu Amsler terdiri atas garis putih dengan dasar hitam. Garis terletak sejajar degan jarak 1 derajat bila dilihat pada jarak 30 cm. 2. Obyek kecil yang dipakai untuk pemeriksaan lapangan pandangan. Teknik : Pasien memakai kacamata jauh atau dekat yang biasa dipakai. Pegang kisi Amsler pada jarak 30 cm. Kedua mata terbuka dan dilihat titik pusat dari kartu kisi-kisi. Tutup mata kiri dengan memperhatikan kartu tersebut. Pasien melihat ke titik tengah kisi-kisi ditanyakan : o Apakah pasien dapat melihat keempat sudut kartu o Apakah ada garis yang kabur, bergelombang, berbentuk lain, berwarna abu-abu atau putus. Nilai : Apabila pasien menemukan kelainan pada garis Amsler atau kelainan lapang pandang sentral, maka ada kelainan organik pada retina sentral Kadang dengan obyek kecil dapat diperiksa lapang pandang sentral dengan menggerakkan obyek dari perifer ke sentral.

Sel batang, sel kerucut - Sel batang : untuk melihat cahaya dengan intensitas rendah, tidak dapat melihat warna, untuk penglihatan perifer dan orientasi ruangan.

- Sel kerucut : untuk melihat warna, untuk melihat cahaya dengan intensitas tinggi, untuk penglihatan sentral.

Sindrom yang berkaitan dengan suprasilia, dan disertai dengan uveitis: Sindrom Vogt Koyanagi Harada

Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) adalah kumpulan gejala yang diduga disebabkan reaksi autoimun yang ditandai dengan adanya panuveitis granulomatosa yang difus, kronis, dan bilateral, yang disertai kelainan pada kulit, neurologi, dan pendengaran. Etiologi dan patogenesis pasti dari sindrom VKH belum diketahui, namun penelitian klinis dan eksperimental menunjukkan bahwa proses cell-mediated autoimun yang di perantarai sel limfosit T secara langsung menyerang melanosit dari semua sistem organ pada individu yang rentan secara genetik. Gambaran klinis sindrom VKH bervariasi tergantung dari stadium sindrom VKH. Ada empat stadium pada sindrom VKH, yaitu stadium prodormal, uveitis akut, pemulihan, dan rekuren kronis. Pada stadium prodormal terdapat gejala-gejala seperti flu atau infeksi virus. Pasien mengeluh sakit kepala, mual, meningismus, disakusia, tinnitus, demam, nyeri orbita,

fotofobia, dan hipersensitivitas pada kulit dan rambut beberapa hari sebelum timbul onset gejala-gejala ocular. Adanya tanda neurologi fokal, meliputi neuropati cranial, hemiparese, afasia, myelitis transversal, dan ganglionitis. Analisis cairan cerebrospinal menunjukkan pleositosis limfositik dengan kadar glukosa yang normal pada lebih dari 80% pasien, hal ini mungkin bertahan hingga 8 minggu. Masalah pendengaran didapatkan pada 75% pasien,

biasanya timbul bersamaan dengan onset gejala-gejala ocular. Disakusia meliputi tinnitus frekuensi tinggi yang terjadi pada sekitar 30% pasien di awal perjalanan penyakit, biasanya sembuh dalam 2-3 bulan, walaupun demikian defisit persisten mungkin dapat terjadi.1,7 Stadium uveitis akut ditandai dengan penurunan tajam penglihatan yang perlahan pada kedua mata, 1-2 hari setelah onset kelainan system saraf pusat, dan ditandai dengan adanya uveitis anterior granulomatosa bilateral, berbagai derajat vitritis, penebalan koroid posterior dengan peningkatan lapisan koroid retina peripapiler, hiperemia dan edema nervus optikus, serta ablasio retina serosa multipel. Fokal ablasio retina serosa sering dangkal, dengan pola cloverleaf (daun semanggi) disekitar kutub posterior, dan mungkin menyatu dan menjadi ablasio eksudatif bulosa yang besar. Kehilangan penglihatan profunda mungkin terjadi pada fase ini. Walaupun jarang terjadi, pada fase uveitis akut bisa terdapat mutton fat keratic precipitate (KP) dan nodul iris di pinggir pupil. Bilik mata depan dangkal dan tekanan intraokuler meningkat karena penekanan kedepan iris dan lensa oleh edema corpus siliaris atau ablasi koroid anularis, atau malah tekanan intraokuler dapat menurun akibat sekunder dari kerusakan corpus siliaris. Stadium pemulihan terjadi beberapa minggu kemudian dan ditandai dengan penyembuhan ablasio retina eksudatif dan depigmentasi koroid yang bertahap, sehingga pada fundus dapat terlihat diskolorasi klasik merah-oranye, atau sunset glow fundus. Dapat juga ditemukan lesi depigmentasi diskret, bulat, kecil di inferior fundus perifer dan depigmentasi juxtapapiler. Vitiligo perilimbus (tanda Sugiura) ditemukan pada 85% pasien Jepang namun jarang pada pasien kulit putih. Perubahan pada kulit, termasuk vitiligo, alopesia, dan poliosis, biasanya muncul selama stadium pemulihan pada sekitar 30% pasien dan berhubungan dengan perkembangan depigmentasi fundus. Secara umum, perubahan pada kulit dan rambut terjadi dalam beberapa minggu atau bulan setelah onset inflamasi ocular, tetapi pada beberapa kasus dapat muncul secara bersamaan. Antara 10-63% pasien mengalami vitiligo, tergantung pada latar belakang etnis, dengan insiden manifestasi kulit dan ekstraokuler lainya rendah diantara pasien-pasien Spanyol. Stadium rekuren kronis ditandai dengan uveitis anterior granulomatosa yang berulang, KP, sinekia posterior, nodul iris, depigmentasi iris, dan atrofi stroma. Kelainan segmen posterior yang berulang (vitritis, papilitis, koroiditis multifocal, dan ablasio retina eksudatif) dapat terjadi namun jarang pada stadium ini. Kelainan segmen anterior yang berulang dapat terjadi bersamaan dengan inflamasi koroid subklinis. Katarak subkapsular posterior, glaukoma, dan fibrosis subretina dapat terjadi pada stadium ini.

Bentukan Patologis Konjungtiva - Flikten

Tonjolan berupa serbukan sel-sel radang kronik dibawah epitel konjungtiva atau kornea berupa suatu mikro abses dimana permukaan epitel mengalami nekrosis. Warna flikten keputih-putihan, padat yang permukaan tidak rata disekitarnya diikuti pembuluh-pembuluh darah. Flikten umumnya kecil, tetapi sering pula lebih besar dari 1 mm. Diatas flikten tidak terdapat pembuluh darah, flikten paling sering didapatkan dilimbus. - Membran dan pseudomembran

Merupakan masa putih padat yang menutupi sebagian kecil, sebagian besar atau seluruh konjungtiva. Paling sering menutupi konjungtiva tarsal. Membran merupakan reaksi nekrose dan koagulasi dari jaringan konjungtiva. Permukaannya tidak rata dan bila diangkat menimbulkan perdarahan. Terdapat pada infeksi difteri, Streptokokus hemolyticus dan Steven Johnson Syndrome. Pseudomembran merupakan endapan dari eksudat atau sekret pada permukaan konjungtiva. Permukaannya rata, bila diangkat tidak berdarah.

- Folikel

Tonjolan pada jaringan konjungtiva, besarnya kira-kira 1 mm. Tonjolan ini mirip vesikel. Gambaran permukaan folikel landai, licin abu-abu kemerahan karena adanya pembuluh darah dari pinggir folikel yang naik kearah puncak folikel. Biasanya ditemukan pada konjungtiva tarsal bawah dan tepi tarsal atas, dan kadang pada limbus. Folikel dapat dibedakan menjadi folikel trakoma dan nontrakoma. Folikel Trakoma Mudah pecah Jika pecah timbul sikatriks Folikel Nontrakoma Tidak mudah pecah Tidak menimbulkan sikatrik

Terutama didapat di daerah konjungtiva Terutama di konjungtiva forniks inferior forniks superior Sama besar seperti butiran sagu - Papil Tidak sama besar

Papil adalah timbunan sel radang subkonjungtiva yang berwarna merah dengan pembuluh darah diatasnya. Papil raksasa (cobble stone atau batu kerikil) yang biasanya pada

bagian tarsus superior. Cobble stone berbentuk polygonal tersusun berdekatan dengan permukaan datar. Biasanya terdapat pada konjungtivitis vernal.

Kuman Komensal Konjungtiva - Staphylococcus epidermidis - Propionibacterium acnes - Staphylococcus aureus - Berbagai jenis Streptococci, - Haemophilus sp. - Neisseria sp.