Fu n dam en tos de la ven tilacin m ecn ica

Pre s e ntacin Autore s

Ca p tul o 4 E f e ct o s s i s t m i co s d e l a v e n t i l a ci n m e c n i ca
Ob j et i v o s
Discutir los efectos fisiolgicos de la ventilacin mecnica sobre los diferentes sistemas orgnicos. Destacar la influencia de la presin media de la va area en los efectos beneficiosos y adversos de la ventilacin con presin positiva. Describir los procedimientos que pueden utilizarse para minimizar los efectos cardiovasculares adversos del soporte ventilatorio. Comentar algunos efectos fisiolgicos derivados de la intubacin endotraqueal.

NDICE Cmo s e re s pira Gas e s e n s ang re Ins uficie ncia re s piratoria ag uda Efe ctos s is t micos De s cripcin de un ve ntilador Modos de s oporte ve ntilatorio Inicio de la ve ntilacin Tratamie nto de l pacie nte S ituacione s e s pe cficas Monitorizacin Inte rrupcin Complicacione s Ve ntilacin no invas iva Trans porte de l pacie nte APNDICES

In tr odu cci n
La ventilacin mecnica puede definirse como un mtodo fsico que utiliza un aparato mecnico para el soporte artificial de la ventilacin y la oxigenacin, cuando el sistema respiratorio es insuficiente. Aunque los sistemas de ventilacin con presin negativa y circuitos extracorpreos podran responder a esta definicin, este captulo se centrar en la utilizacin de una presin positiva para efectuar el soporte ventilatorio mecnico. Tradicionalmente se han utilizado los trminos ventilador y respirador de forma indistinta; sin embargo, el ventilador slo proporciona el movimiento de gases dentro y fuera de los pulmones (ventilacin) y no asegura el intercambio molecular de oxgeno y dixido de carbono alveolocapilar (respiracin), por lo que debera reservarse el nombre de ventilador mecnico para estas mquinas capaces de ventilar.

ndice s y frmulas Lis ta de abre viaturas

B u s ca r

Versin libro

1 C o nc e p to s b s ic o s d e m e c nic a re s p ira to ria 1.1 Gra d ie nte s d e p re s i n a tra v s d e l s is te m a re s p ira to rio 1.2 Dif e re nc ia s e ntre v e ntila c i n e s p o nt ne a y v e ntila c i n m e c nic a 2 Ef e c to s f is io l gic o s d e la v e ntila c i n m e c nic a 2 .1 P re s i n m e d ia d e la v a a re a 3 Ef e c to s re s p ira to rio s 3.1 C o rto c irc uito (s hunt) 3.2 Es p a c io m ue rto 3.3 R e d is trib uc i n d e la v e ntila c i n y f lujo s a ngune o p ulm o na r 4 Ef e c to s c a rd io v a s c ula re s 4.1 R e d uc c i n d e l re to rno v e no s o 4.2 A um e nto d e la re s is te nc ia v a s c ula r p ulm o na r

4.3 C o m p re s i n d e l c o ra z n p o r e l p ulm n d is te nd id o 4.4 Is q ue m ia m io c rd ic a 4.5 Me c a nis m o s c o m p e ns a d o re s 4.6 Ef e c to b e ne f ic io s o d e la p re s i n p o s itiv a e n la d is f unc i n v e ntric ula r izq uie rd a 4.7 R e d uc c i n d e lo s e f e c to s a d v e rs o s d e la v e ntila c i n m e c nic a s o b re e l s is te m a c a rd io v a s c ula r 5 Ef e c to s re na le s 5 .1 R e s p ue s ta re na l a lo s c a m b io s he m o d in m ic o s 5 .2 Ef e c to s e nd o c rino s d e la v e ntila c i n c o n p re s i n p o s itiv a 6 Ef e c to s ne uro l gic o s 6 .1 R e d uc c i n d e la p re s i n d e p e rf us i n c e re b ra l 6 .2 Inc re m e nto d e la p re s i n intra c ra ne a l 7 Ef e c to s s o b re e l a p a ra to d ige s tiv o 7 .1 Ef e c to s e n la m uc o s a g s tric a 7 .2 Dis f unc i n he p tic a 8 R e p e rc us io ne s f is io l gic a s d e la intub a c i n e nd o tra q ue a l 8 .1 R e s p ue s ta c a rd io v a s c ula r a la intub a c i n e nd o tra q ue a l 8 .2 Ef e c to s d e la p re s e nc ia d e l tub o e nd o tra q ue a l P unto s c la v e Bib lio gra f a re c o m e nd a d a

1 Co n c ep t o s b si c o s d e m ec n i c a r esp i r a t o r i a

1 . 1 Gr a d i en t es r esp i r a t or i o

de

p r esi n

t r a v s

d el

si st em a

Para que se produzca la inspiracin debe haber un gradiente de presin entre la va area superior y los alvolos. Este gradiente peridico de presin tiene que vencer la impedancia del sistema respiratorio (resistencia y elastancia) para generar un flujo de gas que ocasione un cambio en el volumen pulmonar en funcin del tiempo. La cantidad de presin necesaria para inflar los pulmones, denominada presin transrespiratoria, es la resultante de todas las presiones que actan sobre el sistema respiratorio, constituidas por la presin de ventilacin, generada por el ventilador mecnico y la presin muscular, producida por la contraccin de los msculos respiratorios. Si la musculatura est inactiva (apnea o parlisis muscular), la presin muscular ser nula y por tanto toda la presin aplicada derivar del ventilador. La presin transrespiratoria es el gradiente de presin entre la va area superior y la superficie corporal, e incluye dos componentes: la presin necesaria para vencer el componente resistivo o presin transviaarea (gradiente de presin entre la va area superior y los alvolos), determinada por la resistencia de la va area y el flujo inspiratorio, y la presin requerida para vencer el retroceso elstico o presin transtorcica (gradiente de presin entre el espacio alveolar y la superficie corporal), relacionada con el volumen circulante y la distensibilidad toracopulmonar. El volumen pulmonar est determinado por la presin transpulmonar (gradiente de presin entre los espacios alveolar e intrapleural) y equivale a la presin de distensin alveolar. La relacin entre los diferentes gradientes de presin viene representada por la ecuacin de movimiento del sistema respiratorio (vase la figura 1).

Figura 1. Ecuacin de movimiento.

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1 . 2 Di fer en c i a s en t r e v en t i l a c i n esp on t n ea y v en t i l a c i n m ec n i c a
La diferencia fundamental entre la ventilacin espontnea y la ventilacin mecnica radica en la inversin de la presin intratorcica (intrapleural) durante la fase inspiratoria. La inspiracin espontnea se produce por generacin de una presin intratorcica subatmosfrica (presiones pleural y alveolar negativas), como consecuencia de la contraccin de los msculos respiratorios (diafragma), que provoca la expansin de la cavidad torcica. Por el contrario, durante la ventilacin mecnica, al aplicar una presin positiva a las vas areas aumenta la presin intratorcica (presiones alveolar y pleural positivas). En ambas situaciones, bien por descenso de la presin intrapleural o por aumento de la presin alveolar, se produce un incremento en la presin transpulmonar que origina un cambio en el volumen del pulmn. Este distinto mecanismo por el cual se consigue el mismo objetivo de incrementar el volumen pulmonar es el causante de la mayora de las diferencias fisiolgicas entre la ventilacin espontnea y la mecnica.
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2 E fec t o s fi si o l gi c o s d e l a v en t i l a c i n m ec n i c a
Debido a las interacciones homeostticas de los pulmones y otros rganos, la ventilacin mecnica puede afectar a casi cualquier sistema corporal. Sus efectos dependern del cambio en las presiones fisiolgicas dentro del trax (positividad de la presin intratorcica), y su magnitud estar en relacin con la presin media de la va area y con el estado cardiopulmonar del paciente.
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2. 1 P r esi n m ed i a d e l a v a a r ea
La presin media de la va area es el promedio de presin generada durante todo el ciclo ventilatorio mecnico (inspiracin y espiracin), se relaciona con la cantidad y la duracin de la presin aplicada, y depende de todos los factores que influyen en la ventilacin, tales como la presin inspiratoria, la presin positiva al final de la espiracin (PEEP) y la relacin entre la duracin de la inspiracin y de la espiracin. La presin media de la va area es uno de los determinantes principales de la oxigenacin, ya que aumenta la presin alveolar media y favorece el reclutamiento alveolar. Sin embargo,

debido al incremento de la presin intratorcica que produce, tambin es la causa de los efectos deletreos de la ventilacin con presin positiva sobre el sistema cardiovascular.
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3 E fec t o s r esp i r a t o r i o s
La ventilacin mecnica ejerce sus efectos sobre el sistema respiratorio principalmente mediante variaciones en la relacin ventilacin-perfusin.
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3 . 1 Cor t oc i r c u i t o (sh u n t )
La causa ms importante de hipoxemia es el cortocircuito (shunt) intrapulmonar, que se produce cuando la sangre fluye a travs de alvolos no ventilados (perfusin sin ventilacin) y por tanto no participa en el intercambio gaseoso. Las enfermedades pulmonares ms representativas de este mecanismo fisiopatolgico son la atelectasia, el edema pulmonar, el distrs respiratorio agudo y la neumona. La ventilacin mecnica puede reducir el shunt y mejorar la oxigenacin por dos mecanismos: por un lado, la aplicacin de presin positiva inspiratoria produce la apertura y la expansin de los alvolos colapsados (reclutamiento alveolar), y por otro, la utilizacin de PEEP previene el colapso de los alvolos previamente abiertos por la presin inspiratoria (mantiene el reclutamiento alveolar), incrementa la capacidad residual funcional (volumen pulmonar al final de la espiracin) y mejora el equilibrio entre ventilacin y perfusin. En caso de edema pulmonar, la PEEP tambin puede mejorar la oxigenacin mediante la redistribucin del agua pulmonar desde los alvolos hacia el intersticio, aunque no reduzca el contenido de agua extravascular pulmonar. Por otra parte, niveles apropiados de PEEP pueden ayudar a prevenir la lesin pulmonar inducida por el ventilador, al evitar la apertura y el cierre de los alvolos de forma cclica.
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3 . 2 E sp a c i o m u er t o
El espacio muerto es el porcentaje de ventilacin que no participa en el intercambio gaseoso. Tiene un componente anatmico, definido por las vas areas de conduccin y la va area artificial, y un componente alveolar, representado por los alvolos que estn ventilados, pero no perfundidos, aumentando cuando hay una reduccin del flujo sanguneo pulmonar. La aplicacin de presin positiva a la va area produce distensin de las vas areas de conduccin, con lo cual el espacio muerto anatmico se incrementa. Por otra parte, la sobredistensin de los alvolos normales puede causar una compresin de los capilares alveolares, reducir la perfusin y ocasionar un aumento del espacio muerto alveolar (ventilacin en exceso de perfusin).
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3 . 3 R ed i st r i b u c i n d e l a v en t i l a c i n y fl u j o sa n gu n eo p u l m on a r
La ventilacin pulmonar se distribuye preferentemente hacia las zonas donde

se produce un mayor descenso del diafragma, es decir, las reas posteriores (inferiores) durante la ventilacin espontnea y las anteriores (superiores) en el caso de la ventilacin con presin positiva. En cambio, por efecto de la gravedad, la perfusin pulmonar siempre es dominante en las reas posteriores (inferiores) del pulmn. Por este motivo, la ventilacin mecnica provocar una alteracin en la relacin entre ventilacin y perfusin. La presin positiva sigue la va de menor resistencia y de mayor distensibilidad, y puede sobredistender las unidades alveolares ms sanas, comprimir los capilares alveolares y producir una redistribucin del flujo sanguneo pulmonar hacia regiones menos ventiladas, incrementando paradjicamente el shunt y la hipoxemia.
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4 E fec t o s c a r d i o v a sc u l a r es
Los efectos cardiovasculares del soporte ventilatorio mecnico estn en estrecha relacin con la variacin que se produce en la presin intratorcica. Son ms evidentes al inicio de la ventilacin mecnica y se atenan de forma progresiva a medida que se producen cambios compensadores en el volumen y el tono vascular.
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4 . 1 R ed u c c i n d el r et or n o v en oso
Durante la inspiracin espontnea, la cada en la presin intrapleural hace que la sangre fluya desde la periferia hacia las grandes venas intratorcicas y el corazn. El aumento inspiratorio del retorno venoso incrementa el volumen telediastlico ventricular derecho (precarga) y secundariamente su volumen sistlico. Por el contrario, durante la ventilacin mecnica, el aumento de la presin de la va area se transmite al espacio intrapleural y a todas las estructuras intratorcicas, induciendo un efecto de compresin de los grandes vasos que da lugar a un ascenso de la presin venosa central. Esta elevacin de la presin auricular derecha reduce el gradiente de presin existente entre las venas sistmicas y el lado derecho del corazn, y se produce una reduccin del retorno venoso y un descenso de la precarga ventricular derecha, lo que se traduce en disminucin del gasto cardiaco e hipotensin arterial. Como los ventrculos estn acoplados en serie, los cambios de presin y volumen en el ventrculo derecho se reflejan, de forma inversa pero con igual magnitud, en el ventrculo izquierdo. Por otro lado, la prdida sbita de la presin intratorcica tras la desconexin del ventilador, cuando se estn utilizando elevados niveles de PEEP, puede precipitar el desarrollo de edema pulmonar.
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4 . 2 Au m en t o d e l a r esi st en c i a v a sc u l a r p u l m on a r
La aplicacin de grandes volmenes o niveles altos de PEEP (> 15 cm H 2O) puede producir una sobredistensin alveolar, con la consiguiente compresin de los capilares adyacentes, que lleva a un incremento de la resistencia al flujo sanguneo pulmonar. La elevacin de la resistencia vascular pulmonar induce un aumento en la resistencia a la eyeccin del ventrculo derecho (poscarga), y se produce dilatacin ventricular y descenso del volumen sistlico. Puesto que ambos ventrculos comparten el tabique interventricular y el pericardio (interdependencia ventricular), la dilatacin del ventrculo derecho puede ocasionar una desviacin del tabique y usurpar en parte el volumen del

ventrculo izquierdo, limitando su llenado diastlico y afectando a su funcin (acoplamiento en paralelo), lo cual conduce a un descenso del gasto cardiaco. Este efecto es ms evidente cuando hay hipovolemia o est afectada la funcin ventricular izquierda, pero constituye un factor de menor importancia que el descenso del retorno venoso. En esta situacin, la expansin del volumen intravascular o la administracin de frmacos inotrpicos pueden mitigar los efectos indeseables de la ventilacin con presin positiva y la PEEP sobre el gasto cardiaco. En la prctica, este fenmeno se objetiva como un descenso de la presin arterial sistlica en relacin con el ciclo respiratorio mecnico, y cuanto mayor es el grado de variacin en la presin arterial, mayor ser el incremento en el gasto cardiaco en respuesta al aumento de la precarga.
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4 . 3 Com p r esi n d i st en d i d o

d el

c or a z n

p or

el

p u l m n

Otro mecanismo por el cual puede descender el gasto cardiaco, derivado tambin de la interdependencia ventricular, es la compresin de ambos ventrculos en la fosa cardiaca como consecuencia de la expansin pulmonar. Esto es ms notable en situaciones de hiperinsuflacin (efecto de taponamiento cardiaco).
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4 . 4 I sq u em i a m i oc r d i c a
Adems de la reduccin del retorno venoso y el aumento de la resistencia vascular pulmonar, la ventilacin mecnica puede conducir a disfuncin ventricular isqumica. El flujo arterial coronario depende de la presin de perfusin coronaria (diferencia entre la presin diastlica artica y la presin telediastlica ventricular izquierda). La reduccin de este gradiente de presin (disminucin del gasto cardiaco, hipotensin arterial, aumento de la precarga) o la compresin de los vasos coronarios, como consecuencia del aumento de la presin intratorcica, pueden causar isquemia miocrdica.
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4 . 5 M ec a n i sm os c om p en sa d or es
En los individuos normales es infrecuente que se desarrolle una hipotensin arterial importante en respuesta a la ventilacin mecnica, debido a que el descenso del volumen sistlico es rpidamente compensado por el aumento del tono simptico, induciendo taquicardia y un aumento de la resistencia vascular sistmica. No obstante, la efectividad de estos mecanismos compensadores depende de la integridad de los reflejos neurovasculares, que pueden estar alterados como consecuencia de la administracin de frmacos simpaticolticos, sedacin profunda o anestesia espinal, o por una lesin medular.
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4 . 6 E fec t o b en efi c i oso d e l a p r esi n p osi t i v a en l a d i sfu n c i n v en t r i c u l a r i z q u i er d a

Hay que tener en cuenta que la ventilacin mecnica con presin positiva

tambin puede ser beneficiosa para los pacientes con disfuncin ventricular izquierda. El empleo de PEEP puede mejorar la oxigenacin miocrdica y optimizar la funcin ventricular. La reduccin del retorno venoso disminuye la precarga ventricular y, por tanto, puede mejorar la funcin sistlica en caso de sobrecarga de volumen. Adems, el aumento de la presin intratorcica reduce la presin transmural sistlica del ventrculo izquierdo (diferencia entre la presin intraventricular y la presin intrapleural), con lo cual disminuye la poscarga ventricular y aumenta el gasto cardiaco.
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4 . 7 R ed u c c i n d e l os efec t os a d v er sos v en t i l a c i n m ec n i c a sob r e el si st em a c a r d i ov a sc u l a r

de

la

El mantenimiento de una presin media lo ms baja posible ayuda a minimizar la reduccin del gasto cardiaco que se produce durante la ventilacin mecnica (vase la figura 2).

Figura 2. Representacin grfica de la presin media de la va area. A) La zona sombreada (rea bajo la curva) estima la presin media de la va area. B) Aumento de la presin media de la va area debido a la presencia de PEEP. C) Aumento de la presin media de la va area como consecuencia de la inversin de la relacin inspiracin:espiracin.

Los efectos cardiovasculares de la ventilacin mecnica se acentan claramente cuando se utilizan tiempos inspiratorios prolongados y altas presiones de insuflacin. As pues, la manipulacin de las variables que determinan el valor de la presin media permitir reducir sus niveles y, con ello, las consecuencias deletreas de la ventilacin mecnica. Flujo inspiratorio . La utilizacin de un flujo inspiratorio rpido permite el suministro del volumen circulante en un tiempo ms corto (menor tiempo inspiratorio), lo cual produce una reduccin de la presin media de la va area en los pacientes con resistencias normales. Por otra parte, un flujo alto genera un aumento de la presin pico inspiratoria, y

puesto que gran parte de esta presin se disipa en las vas areas de conduccin y no se transmite a los espacios alveolar e intrapleural, puede dar lugar a una ventilacin desigual. En contraste, el uso de un flujo inspiratorio lento disminuye la presin pico, pero provoca un aumento de la presin media al generar atrapamiento areo (PEEP intrnseca). El objetivo, pues, debera ser la utilizacin de un flujo inspiratorio apropiado, ni demasiado rpido ni excesivamente lento, que ha de individualizarse de acuerdo con su influencia sobre los parmetros fisiolgicos. Relacin inspiracin-espiracin. Otro punto a considerar es la duracin de la inspiracin respecto a la espiracin. Cuanto ms corto sea el tiempo inspiratorio y ms largo el tiempo espiratorio, menores sern los efectos cardiovasculares de la ventilacin con presin positiva. Por otra parte, un tiempo espiratorio prolongado permite un mejor vaciamiento alveolar y un menor riesgo de PEEP intrnseca en los pacientes con una resistencia de la va area aumentada. Por el contrario, en aquellos con resistencias normales, una espiracin demasiado prolongada puede incrementar el espacio muerto fisiolgico, como consecuencia de que el tiempo inspiratorio es demasiado breve para poder aportar el volumen circulante necesario. Se considera aceptable una relacin inspiracin:espiracin de 1:2 a 1:4. Valores superiores a 1:1 aumentarn de forma significativa la presin media de la va area, generarn atrapamiento areo y acentuarn la afectacin hemodinmica (vase la figura 2). Pausa inspiratoria. Consiste en realizar una pausa al final de la inspiracin, manteniendo cerrada la vlvula espiratoria del ventilador durante un tiempo determinado (0,5-2 segundos). Su efecto beneficioso radica en que mejora la oxigenacin y la distribucin de la ventilacin hacia unidades pulmonares con diferente constante de tiempo (resistencia y distensibilidad), pero produce un incremento del tiempo inspiratorio y por tanto de la presin media, con los consiguientes efectos hemodinmicos indeseables, por lo que en la actualidad se emplea exclusivamente para medir la presin meseta y as poder calcular la distensibilidad esttica. PEEP. El uso de PEEP aumenta la capacidad residual funcional y mejora la oxigenacin, pero tambin eleva la presin media de la va area (vase la figura 2). Sin embargo, en los pacientes con poca distensibilidad pulmonar (sndrome de distrs respiratorio agudo, fibrosis pulmonar) la PEEP no siempre se acompaa de un descenso del gasto cardiaco, ya que en estos casos la transmisin de la presin alveolar al espacio intrapleural y a los vasos intratorcicos es menor. Sustitucin parcial de la ventilacin. Los efectos de la PEEP sobre el gasto cardiaco son menores cuando se combina con un modo ventilatorio que permita la respiracin espontnea, tal como la ventilacin mandatoria intermitente sincronizada o la presin de soporte. Sin embargo, estas modalidades deben utilizarse con precaucin, pues el paciente ha de asumir una parte importante del trabajo respiratorio y corre el riesgo de desarrollar fatiga muscular.
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5 E fec t o s r en a l es
El flujo urinario y la excrecin renal de sodio pueden disminuir como consecuencia de la ventilacin mecnica, y es frecuente observar que los pacientes ventilados de forma prolongada tienen un balance positivo y estn edematosos. Los mecanismos por los que la presin positiva intratorcica

puede alterar la funcin renal son mltiples, pero los ms importantes son los cambios hemodinmicos y los efectos endocrinos.
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5. 1 R esp u est a r en a l a l os c a m b i os h em od i n m i c os
La cada del gasto cardiaco provocada por la presin positiva lleva a una disminucin de la presin arterial y una reduccin paralela del flujo sanguneo renal, que da lugar a un descenso de la filtracin glomerular y en ltimo trmino de la diuresis. No obstante, un factor de mayor importancia en la disfuncin renal inducida por la ventilacin mecnica parece ser la redistribucin del flujo sanguneo dentro del rin, que disminuye en la regin exterior de la corteza y aumenta en la zona medular. Esto ocasiona una mayor reabsorcin de sodio y agua, y se traduce en un descenso de la natriuresis y de la diuresis. Otra posible explicacin de este efecto puede ser el aumento de la presin venosa renal, como consecuencia del incremento en la presin de la vena cava inferior inducida por la presin positiva.
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5. 2 E fec t os en d oc r i n os d e l a v en t i l a c i n c on p r esi n p osi t i v a

El descenso en la presin artica inducido por la PEEP provoca la inactivacin de los barorreceptores auriculares y articos, y da lugar a una mayor liberacin de hormona antidiurtica, que es la causa del desarrollo de oliguria. El factor natriurtico atrial es otra hormona ntimamente relacionada con el balance hidroelectroltico. Este factor se secreta en respuesta a la distensin auricular y produce un aumento de la excrecin de sodio y agua, en un intento de reducir el volumen sanguneo. La ventilacin mecnica puede reducir la presin de llenado auricular, bien por un descenso del retorno venoso o por compresin mecnica de la aurcula, lo cual reduce la secrecin de esta hormona y ocasiona retencin de sodio y agua. La disminucin de la perfusin renal y el aumento del tono simptico durante la ventilacin con presin positiva estimulan la liberacin de renina por el rin. El aumento de la renina plasmtica activa la cascada reninaangiotensina-aldosterona, lo cual provoca una reduccin de la tasa de filtracin glomerular y promueve la retencin de sodio y agua en el tbulo distal. Ambos mecanismos son causa de la antinatriuresis y de la antidiuresis.
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6 E fec t o s n eu r o l gi c o s
Los efectos de la ventilacin mecnica sobre el sistema nervioso central se traducen principalmente en alteraciones de la perfusin cerebral y elevacin de la presin intracraneal. Lgicamente, los pacientes con hipertensin intracraneal tienen mayor riesgo de reduccin de la presin de perfusin cerebral.
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6. 1 R ed u c c i n d e l a p r esi n d e p er fu si n c er eb r a l
Debido a que la ventilacin con presin positiva puede reducir el gasto cardiaco y la presin arterial media, tambin puede descender la presin de

perfusin cerebral (diferencia entre presin arterial media y presin intracraneal). Por otra parte, la induccin de hiperventilacin para tratar la hipertensin intracraneal disminuye la PaCO 2 y puede causar isquemia si se produce una vasoconstriccin cerebral excesiva.
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6. 2 I n c r em en t o d e l a p r esi n i n t r a c r a n ea l
La ventilacin mecnica puede provocar un aumento de la presin intracraneal como consecuencia del incremento en la presin venosa yugular y de la reduccin del retorno venoso cerebral, lo que ocasiona una disminucin de la presin de perfusin cerebral. No obstante, la relacin entre la presin positiva en la va area y la presin intracraneal depende del grado de distensibilidad pulmonar y cerebral. Se ha demostrado que cuando la PEEP se aplica en el marco clnico apropiado (disminucin de la distensibilidad pulmonar), la transmisin de la presin de la va area a la aurcula derecha, y por tanto al compartimento intracraneal, es menor. El desarrollo de hipercapnia, como consecuencia de una hipoventilacin, produce un aumento del flujo sanguneo cerebral y puede elevar la presin intracraneal. En cualquier caso, siempre que sea necesario aplicar una PEEP alta en pacientes con lesin cerebral debe monitorizarse la presin intracraneal. La hiperventilacin iatrognica, inducida durante cortos periodos de tiempo, se ha utilizado histricamente como una de las medidas de control de la presin intracraneal en casos de hipertensin intracraneal resistente al tratamiento de primera lnea. Los efectos de la reduccin aguda de la PaCO 2 se traducen en vasoconstriccin de la vasculatura cerebral con disminucin del flujo sanguneo y descenso temporal de la presin intracraneal.
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7 E fec t o s so b r e el a p a r a t o d i gest i v o

7. 1 E fec t os en l a m u c osa g st r i c a
La ventilacin con presin positiva incrementa la resistencia esplcnica, disminuye el flujo venoso esplcnico y puede contribuir al desarrollo de isquemia de la mucosa gstrica. ste es uno de los factores implicados en la mayor incidencia de lceras gstricas y de hemorragia digestiva en los pacientes graves ventilados mecnicamente, por lo que debe realizarse profilaxis de la gastritis erosiva.
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7. 2 Di sfu n c i n h ep t i c a
Algunos pacientes bajo soporte ventilatorio mecnico con PEEP muestran signos de disfuncin heptica, reflejada por un aumento de la bilirrubina srica aunque no haya enfermedad heptica previa. Este efecto parece estar relacionado con el descenso del gasto cardiaco (como consecuencia de la reduccin del retorno venoso), el movimiento descendente del diafragma (con compresin mecnica de la superficie del hgado) y la disminucin del flujo arterial y portal (por aumento de la resistencia esplcnica), y todo ello puede conducir al desarrollo de isquemia heptica.
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8 R ep er c u si o n es fi si o l gi c a s d e l a i n t u b a c i n en d o t r a q u ea l
A pesar de los avances tecnolgicos y de la expansin de las indicaciones de la ventilacin mecnica no invasiva, la insercin de un tubo endotraqueal sigue siendo la nica opcin viable para asegurar la va area y permitir el soporte ventilatorio efectivo. As pues, la intubacin endotraqueal es una parte inseparable de la ventilacin mecnica invasiva.
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8. 1 R esp u est a c a r d i ov a sc u l a r a l a i n t u b a c i n en d ot r a q u ea l
En un paciente con anestesia poco profunda, la intubacin endotraqueal produce un aumento de la frecuencia cardiaca y de la presin arterial, mediado por reflejos neurales y liberacin de catecolaminas. Estas respuestas cardiovasculares pueden amortiguarse con frmacos sedantes, analgsicos y anestsicos sistmicos o locales, pero estos agentes pueden inducir una hipotensin arterial grave, en especial en los pacientes con hipovolemia. La laringoscopia puede provocar laringoespasmo, broncoespasmo y elevacin importante de la presin intracraneal en sujetos predispuestos, por lo que deben tomarse las precauciones necesarias para minimizar estos efectos.
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8. 2 E fec t os d e l a p r esen c i a d el t u b o en d ot r a q u ea l
La intubacin translarngea impide el mecanismo de cierre gltico y parece asociarse con un descenso de la capacidad residual funcional y una alteracin del patrn respiratorio. Esta situacin, favorecida por la posicin en decbito supino y la presin del contenido abdominal contra el diafragma, ha promovido la aplicacin de 3 a 5 cm H 2O de PEEP a todos los pacientes intubados, salvo contraindicacin, con el fin de restaurar el volumen pulmonar. Por otra parte, el tubo endotraqueal produce una pequea reduccin del espacio muerto de la va area superior, pero en cambio incrementa la resistencia al flujo areo.
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P u n tos cl ave
La diferencia fundamental entre la respiracin espontnea y la ventilacin mecnica es la inversin de la presin intratorcica. Los efectos fisiolgicos de la ventilacin con presin positiva derivan de la positividad de la presin intratorcica. La ventilacin mecnica puede afectar a prcticamente cualquier sistema orgnico, pero sus efectos ms evidentes se producen sobre el sistema cardiovascular. La presin media de la va area es la resultante de toda la presin aplicada al sistema respiratorio, y es la principal causa de los efectos de la ventilacin con presin positiva sobre el sistema cardiovascular.

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Bi b l i o gr a f a r ec o m en d a d a

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