Skenario D Gandis seorang anak perempuan berusia 4 tahun dengan berat badan 15 kg dibawa ibunya ke Puskesmas Talang Banten

karena kaki tangannya dingin seperti es, mulai gelisah dan tidak BAK sejak 12 jam yang lalu. Sejak 3 hari yang lalu Gandis panas tinggi terus menerus dan sejak 1 hari yang lalu panas turun disertai mimisan.

Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum : keadaan apatis, TD tidak terukur, nadi filiformis, frekuensi napas : 44x/menit, capillary refilled >3 detik. Keadaan spesifik : kulit : kutis mamorata dan teraba dingin Rumpled leed : (+)

Dari hasil pemeriksaan Dokter Puskesmas tersebut akan melakukan tindakan pertolongan pertama yaitu memposisikan anak dalam posisi hirup kemudian saat akan memberikan cairan resusitasi, akses vena sulit didapat. Kondisi gandis kemudian memburuk, kesadaran menurun, frekuensi nafas 10x/menit, nadi tidak teraba dan Gandis tidak tertolong.

Identifikasi Masalah 1. Gandis, perempuan, usia 4 tahun, berat badan 15 kg, akral dingin, gelisah, tidak BAK sejak 12 jam lalu. 2. 3 hari yang lalu panasnya tinggi, 1 hari lalu panas disertai mimisan. 3. Keadaan umum : kesadaran apatis, TD tidak terukur, nadi filiformis, frekuensi napas 44 x/menit, capillary refilled > 3 detik. Keadaan spesifik : kulit : kutis marmorata dan teraba dingin ; rumpled leed (+) 4. Tindakan pertolongan pertama : memposisikan posisi hirup, akses vena sulit didapat, kondisi semakin memburuk kesadaran menurun, RR 10x/menit, nadi tidak teraba dan gandis tidak dapat tertolong.
1

Kerangka Konsep DHF Rumple Leed (+) Kutis Marmorata Capillary Refilled > 3 detik Syok Hipovolemik RR meningkat Nadi Filiformis Kesadaran menurun TD tidak terukur

Belum sempat dilakukan pertolongan pertama Hipotesis

Kondisi memburuk

Gandis, perempuan usia 4 tahun, tidak dapat tertolong dikarenakan mengalami syok hipovolemik akibat Dengue Hemorraghe Fever.

1.

a. Bagaimana fisiologi dari berkemih ?

Jawab :

Rentang kebutuhan air harian pada usia yang berbeda pada kondisi normal :

Jumlah Pengeluaran Urin pada Anak Umur (Tahun) Neonatus - 1-2 hari - 4-12 hari - 15-60 hari Anak - 1 - 3 - 5 - 7-8 - 15 Volume Urin (ml/24 jam)

- 15-60 - 100-300 - 250-450 500 600 700 1000 1500

Pada kasus ini usia Gandis berusia 4 tahun dengan berat badan 15 kg. Idealnya BB anak yaitu 16,2 kg, dalam 24 jam kebutuhan cairan berkisar antara 1600 1800 ml, atau 100 ml/kgBB dalam 24 jam. Total persentasi total cairan tubuh berdasarkan umur sekitar 65%. Maka kebutuhan cairan yang dibutuhkan Gandis dalam 24 jam sesuai dengan BB-nya adalah sebesar 100 ml x 15 kg = 1500 ml.

b. Apa makna akral dingin, gelisah, tidak BAK sejak 12 jam lalu ? Jawab : Temuan Interpretasi tanda kegawatdarurataan, yaitu syok; penurunan aliran darah perifer untuk meningkatkan kebutuhan organ vital berupa otak dan jantung tanda kegawatdarurataan, yaitu syok; ketidakcukupan asupan darah ke otak yang menyebabkan terjadinya hipoksia otak

Akral dingin

Gelisah

tanda kegawatdarurataan, yaitu syok; adanya penurunan Tidak BAK 12 Glomerular Filtration Rate (GFR) karena terjadi aktivasi saraf simpatis yang mengakibatkan adanya konstriksi arteriol jam afferen sehingga Na dan H2O dalam sirkulasi.

Ketiga gejala di atas telah menunjukkan adanya tanda kegawatdaruratan pada Gandis, yaitu berupa gangguan hemodinamik atau tanda Syok.

c. Bagaimana hubungan usia dan BB dengan tanda yang ditemukan pada Gandis ? Jawab : Tidak ada hubungan spesifik usia dan berat badan Gandis dengan tanda yang ditemukan. Namun, secara epidemiologi usia anak dibawah 10 tahun yang mengalami DHF lebih sering mengalami Dengue Shock Syndrome sehingga perlu perhatian khusus.

2.

a. Apa makna dari siklus demam pada Gandis ?

Jawab : Demam pada Gandis memiliki siklus demam yang khas terjadi pada Demam Berdarah Dengue. Demam pada DBD mempunyai siklus demam disebut Siklus Pelana Kuda (lihat gambar)

Ciri-ciri demam pada DBD atau demam pelana kuda : Hari 1 3 Fase Demam Tinggi Demam mendadak tinggi, dan disertai sakit kepala hebat, sakit di belakang mata, badan ngilu dan nyeri, serta mual/muntah, kadang disertai bercak merah di kulit. Hari 4 5 Fase Kritis Fase demam turun drastis dan sering mengecoh seolah terjadi kesembuhan. Namun inilah fase kritis kemungkinan terjadinya Dengue Shock Syndrome Hari 6 7 Fase Masa Penyembuhan Fase demam kembali tinggi sebagai bagian dari reaksi tahap penyembuhan.

b. Apa makna demam menurun disertai mimisan ? Jawab : Temuan Demam menurun Interpretasi Memasuki fase penurunan demam (fase afebris) yang terjadi pada hari ke 3 sampai hari ke 5, dikatakan sebagai periode kritis (the time of defervescence), dimana terjadi perembesan plasma dan
5

merupakan fase awal kegagalan sirkulasi yang dapat menyebabkan syok, anoksia, dan kematian. Adanya gangguan sirkulasi (hemostasis), perdarahan spontan yang terjadi akibat infeksi sistemik sehingga terjadi perembesan plasma di beberapa tempat, salah satunya rongga hidung.

Mimisan Mekanisme : demam

demam (fase kritis)

Perdarahan spontan Perembesan plasma dari intravaskular ke ekstravaskular SYOK

Infeksi

Terbentuk virus kompleks antigen-antibodi

permeabilitas dinding pembuluh

Epistaksis

Demam menurun menunjukkan memasuki fase afebris sebagai periode kritis pada hari ke 3 sampai hari ke 5, dimana terjadi perembesan plasma dan merupakan fase awal kegagalan sirkulasi yang dapat menyebabkan syok, anoksia dan kematian. Perdarahan spontan pada fase ini terjadi akibat infeksi sistemik sehingga perembesan plasma ini salah satunya dapat ditemukan salah satu manifestasinya berupa epistaksis.

3.

a. Apa interpretasi keadaan umum?

Jawab : Temuan Interpretasi Penurunan kesadaran, keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh. Tanda syok, terjadinya hipotensi yang menunjukkan telah terjadi syok hipovolemik irreversible (normalnya TD sistolik pada anak usia 3-6 tahun yaitu 80 100 mmHg) Tanda syok, menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat, dalam keadaan syok dilakukan kompensasi pada tubuh dengan dilakukannya vasokonstriksi perifer sehingga terjadi penurunan kekuatan nadi dan isi pada perifer.
6

Apatis

TD tidak terukur

Nadi filiformis

Frekuensi napas : 44x/menit

Takipnue, adanya usaha untuk memperoleh O2 lebih banyak untuk memenuhi kebutuhan O2 di organ vital (otak, jantung) sebagai kompensasi dari syok hipovolemik sebagai vasokontriksi pembuluh darah (normalnya 20-30 x/menit untuk usia 2-5 tahun, menurut kriteria WHO untuk > 12 bulan RR >40 x/menit didiagnosis sebagai takipnue)

Penurunan perfusi/aliran darah ke perifer, tanda Capillary refilled >3 dehidrasi berat, akan menyebabkan defisir cairan detik intravascular (normal < 2 detik)

Tanda-tanda Syok : Sistem Kardiovaskuler - Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. - Nadi cepat dan halus (nadi filiform >112 x/menit). - Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah (diastolik <60 mmHg). - Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. - CVP rendah. Sistem Respirasi - Pernapasan cepat dan dangkal (respirasi > 32x/menit). Sistem saraf pusat - Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan. Sistem Saluran Cerna - Bisa terjadi mual dan muntah Sistem Saluran Kencing - Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien anak 1-2 cc/kgBB/jam

Adapun macam-macam penyebab terjadinya syok :

7

Jenis Syok Penyebab Hipovolemik 1. Perdarahan 2. Kehilangan plasma (misal pada luka bakar) 3. Dehidrasi, misal karena puasa lama, diare, muntah, obstruksi usus dan lainlain Kardiogenik 1. Aritmia Bradikardi / takikardi 2. Gangguan fungsi miokard Infark miokard akut, terutama infark ventrikel kanan Penyakit jantung arteriosklerotik Miokardiopati 3. Gangguan mekanis Regurgitasi mitral/aorta Rupture septum interventricular Aneurisma ventrikel massif Obstruksi: Out flow : stenosis atrium Inflow : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus Obstruktif Tension Pneumothorax Tamponade jantung Emboli Paru Septik 1.Infeksi bakteri gram negative, misalnya: eschericia colli, klibselia pneumonia, enterobacter, serratia, proteus,dan providential. 2. Kokus gram positif, misal: stafilokokus, enterokokus, dan streptokokus Neurogenik Disfungsi saraf simpatis, disebabkan oleh trauma tulang belakang dan spinal syok (trauma medulla spinalis dengan quadriflegia atau para flegia) Rangsangan hebat yang tidak menyenangkan, misal nyeri hebat Rangsangan pada medulla spinalis, misalnya penggunaan obat anestesi Rangsangan parasimpatis pada jantung yang menyebabkan bradikardi jantung mendadak. Hal ini terjadi pada orang yang pingan mendadak akibat gangguan emosional Anafilaksis Antibiotic Penisilin, sofalosporin, kloramfenikol, polimixin, ampoterisin B Biologis Serum, antitoksin, peptide, toksoid tetanus, dan gamma globulin Makanan Telur, susu, dan udang/kepiting Lain-lain Gigitan binatang, anestesi local Stadium Syok : 1. Stadium Kompensasi Stadium ini merupakan stadium kompensasi yang bersifat temporer. Kondisi ini terjadi akibat stimulus rangsangan simpatis yang meningkat dan systemic vascular
8

resistance juga meningkat untuk mempertahankan keadaan tubuh. Lalu, pada stadium ini juga terjadi distribusi aliran darah yang bersifat selektif dan peningkatan retensi Na dan air. Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru dan otak. Tekanan darah sistolik tetap normal sedangkan tekanan darah sistolik meningkat akibat peninggian resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi menyempit). Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara temporer dengan meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat peningkatan sekresi vasopressin dan renin angiotensin aldosteron yang akan mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium dan air dalam sirkulasi. Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit pucat dan dingin dengan pengisian kapiler (capillary refilling) yang melambat > 2 detik.

2. Stadium Dekompensasi Pada stadium ini, kompensasi yang terjadi mulai gagal mempertahankan curah jantung yang adekuat dan sistem sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan dengan perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga metabolisme berlangsung secara anaerobic yang tidak efisien. Hipoperfusi yang terjadi mengakibatkan hipoksia jaringan yang menstimulus metabolism anaerobic dan berakibat pada gangguan metabolism seluler. Pelepasan mediator yang terjadi juga memberikan efek, berupa vasodilatasi, permeabilitas meningkat, depresi miokard meningkat, dan gangguan koagulasi yang meningkat. Alur anaerobic menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya yang berakhir dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya asam karbonat intra selular akibat ketidak mampuan sirkulasi membuang CO2. Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons terhadap katekolamin. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme energy dependent NaK-pump ditingkat selular, akibatnya integritas membran sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria akan memburuk yang dapast berakhir dengan kerusakan
9

sel. Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai kinin serta system koagulasi dapat memperburuk keadaan syok dengan timbulnya agregasi tombosit dan pembentukan trombos disertai tendensi perdarahan. Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain histamin, serotonin, sitokin (terutama TNF = Tumor Necrosis Factor dan Interleukin 1), xanthin, oxydase yang dapat membentuk oksigen radikal serta PAF (platelets agregatin factor). Pelepasan mediator oleh makrofag merupakan adaptasi normal pada awal keadaan stress atau injury, pada keadan syok yang berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena terjadi vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler dengan akibat volume intravaskular yang kembali ke jantung (venous return) semakin berkuarang diserai timbulnya depresi miokard. Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah, tekanan darah mulai turun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan mottled, capillary refilling bertambah lama), oliguria dan asidosis (laju nafas bertambah cepat dan dalam) dengan depresi susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran).

3. Stadium Ireversibel (Preterminal) Pada stadium preterminal ini, kompensasi yang terjadi gagal. Cadangan energi tubuh mulai menurun dan berdampak pada kerusakan atau kematian sel yang berakibat disfungsi organ multiple. Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus berlanjut, sehingga terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi sistem multi organ lainnya. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar, sintesa ATP yang baru hanya 2% / jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi. Kematian akan terjadi walaupun system sirkulasi dapat dipulihkan kembali. Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi tak teraba, penurunan kesadaran semakin dalam (sopor-koma), anuria dan tanda-tanda kegagalan system organ lain.

10

Jadi pada kasus anak ini sudah terjadi syok hipovolemik dekompensata, karena sudah ada tanda-tanda takikardi, takipnea, perfusi perifer menurun, asidosis (+), dan penurunan tingkat kesadaran.

Patofisiologi Syok :

b. Apa interpretasi keadaan spesifik dan mekanisme ? Jawab : Cutis Marmorata adalah bercak-bercak kemerahan yang berbentuk menyerupai lingkaran (bulat-bulat kemerahan) pada badan, tangan dan kaki. Penyebab cutis marmorata adalah respon pembuluh darah terhadap suhu udara/lingkungan yang dingin dan biasanya akan menghilang setelah bayi dihangatkan. Cutis marmorata bisa juga terjadi karena keadaan trombositopenia. Teraba dingin kompensasi tubuh akibat gangguan hemodinamik dan metabolik yang di tandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ vital tubuh, Rumpleed leed (+). Rumple leed test adalah salah satu untuk menentukan apakah terkena demam berdarah atau tidak. Rumple leed adalah pemeriksaan bidang hematologi dengan melakukan pembendungan pada bagian lengan atas selama 10 menit untuk uji diagnostik kerapuhan vaskuler dan fungsi trombosit. Prosedur pemeriksaan Rumple leed test yaitu: 1. Pasang ikatan sfigmomanometer pada lengan atas dan pump sampai tekanan 100 mmHg (jika tekanan sistolik < 100 mmHg, pump sampai tekanan ditengah-tengah nilai sistolik dan diastolik). 2. Biarkan tekanan itu selama 10 minit (jika tes ini dilakukan sebagai lanjutan dari test IVY, 5 menit sudah mencukupi).

11

3. Lepas ikatan dan tunggu sampai tanda-tanda statis darah hilang kembali. Statis darah telah berhenti jika warna kulit pada lengan yang telah diberi tekanan tadi kembali lagi seperti warna kulit sebelum diikat atau menyerupai warna kulit pada lengan yang satu lagi (yang tidak diikat). 4. Cari dan hitung jumlah petechiae yang timbul dalam lingkaran bergaris tengah 5 cm kirakira 4 cm distal dari fossa cubiti. Jika ada > 10 petechiae dalam lingkaran bergaris tengah 5 cm kira-kira 4 cm distal dari fossa cubiti, tes Rumple Leed dikatakan positif. Seandainya dalam lingkaran tersebut tidak ada petechiae, tetapi terdapat petechiae pada distal yang lebih jauh daripada itu, test Rumple Leed juga dikatakan positif

c. Dari keseluruhan gejala, tanda dan hasil pemeriksaan, apa kemungkinan diagnosis pada kasus Gandis ? Jawab : Kasus ini dilakukan diagnosis banding berdasarkan derajat syok yang ada, yaitu :

Shock Manifestasi Klinis Compensated Kehilangan darah (%) Denyut Jantung Isi Nadi Hingga 25 Takikardi + Normal atau menurun Normal Normal atau meningkat Dingin, pucat Takipnoe +
12

Uncompensated 25 40 Takikardi ++ Menurun + Normal atau menurun Meningkat +

Irreversible >40 Taki/bradikardi Menurun ++

Tekanan darah sistolik

Tak terukur

Capillary refill

Meningkat ++ Dingin, deathly pale Susah bernafas

Warna kulit Frekuensi Nafas

Dingin, mottled Takipnoe ++

Status mental hanya dengan nyeri

Agitasi ringan

letargi

Tidak berespon atau tidak kooperatif

Dilihat dari manifestasi klinis pada diagnosis banding ini, pada kasus lebih mendekati pada diagnosis syok dekompensata (Uncompensated Shock).

d. Bagaimana penegakkan diagnosis pada kasus ? Jawab : A. Secara Laboratoris 1. Presumtif Positif (Kemungkinan Demam Dengue) Apabila ditemukan demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut; nyeri kepala, nyeri belakang mata, miagia, artralgia, ruam, manifestasi perdarahan, leukopenia, uji HI > 1.280 dan atau IgM anti dengue positif, atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed dengue infection.

2. Corfirmed DBD (Pasti DBD) Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen dengue, peningkatan titer antibodi > 4 kali pada pasangan serum akut dan serum konvalesens, dan atau isolasi virus.

B. Secara Klinis Kasus DBD 1. Demam akut 2-7 hari, bersifat bifasik. 2. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa uji tourniquet positif petekia, ekimosis, atau purpura perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan hematemesis atau melena 3. Trombositopenia < 100.00/pl 4. Kebocoran plasma yang ditandai dengan Peningkatan nilai hematrokrit > 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin.
13

 Penurunan nilai hematokrit > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat Nilai Ht normal diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian cairan. Efusi pleura, asites, hipoproteinemi

SSD Definisi kasus DBD ditambah gangguan sirkulasi yang ditandai dengan : Nadi cepat, lemah, tekanan nadi < 20 mmHg, perfusi perifer menurun Hipotensi, kulit dingin-lembab, dan anak tampak gelisah.

e. Apa diagnosis kerja pada kasus ? Jawab : Shock Hypovolemic Decompensation ec. Dengue Hemorraghe Fever Grade IV (Dengue Shock Syndrome) Infeksi primer dg serotipe virus dengue Antibodi heterolog mengenai virus lain Terbentuk kompleks antigen antibodi Berikatan dg Fc reseptor di membran sel leokosit terutama makrofag Virus tidak dinetralisasi oleh tubuh
Infeksi sekunder dg serotipe virus dengue

f. Bagaimana patogenesis pada kasus ? Jawab : Patogenesis secara umum :

Respon antibodi anamnestik (dalam beberapa hari)

Virus bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag Pengeluaran platelet F III Koagulasi konsumtif fibrinogen degredation product gg. fungsi Agregasi trombosit Trombosit dihancurka n oleh RES Trombosit melekat satu sama lain Pengeluaran adenosin di 14 phospat

Proliferasi dan transformasi limfosit dihasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue Terbentuk virus kompleks antigenantibodi aktivasi sistem

trombositopenia Aktivasi

Infeksi sekunder dg serotipe virus dengue Virus bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag

Respon anamnestik (dalam beberapa hari)

Patofisiologi pada kasus :

Epistaksis, kutis marmorata, rumple leed (+)

Terbentuk virus kompleks antigen-antibodi

permeabilitas dinding pembuluh

Perembesan plasma dari intravaskular ke ekstravaskular hipovolemi k curah jantung

Pengeluaran sitokin, IL1, IL6, TNF, IFN

Agregasi trombosit

Hipotalamus anterior (PGE2 ) set point demam

trombosit openia

gg. fungsi trombosit

faktor pembekuan

C Aktivasi simpatis

TD tidak terukur

demam

Perdarahan spontan Konstriksi arr. afferent sekresi vasopresi, 15 RAS aliran darah ke sentral gagal

GFR Anuri

Menahan Na, H2O dlm sirkulasi

Gelisah, Apatis

Pengeluaran epineprin

Hipoksi a Otak

Vasokonstriksi perifer

4.

a. Bagaimana anatomi jalan napas pada anak usia 4 tahun ?

Jawab :

16

Jalan napas dipengaruhi oleh perubahan anatomi pada jaringan mulut dan leher. Anak kecil memiliki kepala besar dan leher pendek sehingga cenderung menyebabkan fleksi leher dan penyempitan jalan napas. Lidah relatif besar rentan menyebabkan obstruksi jalan napas pada anak-anak yang tidak sadar dan menghalangi pandangan saat laringoskopi. Diameter saluran napas atas yang paling sempit adalah pada bagian trakea dibawah laring (subglottic trachea). Pernapasan anak dominan menggunakan abdomen. Otot yang paling berperan adalah otot diafragma yang lebih mudah lelah. Paru-paru anak belum matang, jika dibandingkan dewasa, luas penampang alveolus anak 10x lebih kecildibanding dewasa. Pada anak kecil, epiglotitis berbentuk tapal kuda dan terproyeksi 45 ke arah posterior mengakibatkan kesulitan untuk melakukan intubasi trakea. Faring tinggi dan anterior (setinggi vertebrae cervical II-III) memudahkan instubasi dengan straight bladelaryngoscope kartilago krikoid merupakan bagian tersempit dari saluran napas bagian atas yang menyilang dan dilapisi oleh epitel berlapis semu bersilia yang diikat oleh jaringan ikat alveolar rentan edema dan sumbatan benda asing dan dapat menimbulkan distress pernapasan.

Perbandingan ukuran diameter epitel pada trakea antara anak-anak dan dewasa

Trakea masih pendek dan lunak sehingga overekstensi dan overfleksi leher akan menyebabkan kompresi trakea. Selain itu, trakea yang pendek dan simetris dengan sudut carina menyebabkan risiko bergesernya tube dan masuknya benda asing ke bronkus kanan dan kiri lebih tinggi.

17

Perbandingan ukuran trakea pada dewasa (A) dengan anak-anak (B)

b. Apakah tindakan dokter memposisikan posisi hirup telah benar dan bagaimana tindakan yang seharusnya dilakukan oleh dokter ? Jawab : Tindakan dokter memposisikan posisi hirup sudah tepat. Dalam penanganan kasus gawat darurat, airway (jalan napas) harus menjadi prioritas pertama. c. Berapa lamakah seharusnya Golden hour dalam penatalaksanaan kasus ini ? Jawab : Di samping pemberian ventilasi oksigen 100% secara cepat, maksimal 30 menit diberikan resusitasi cairan segera. Syok merupakan keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pasien anak akan cepat mengalami syok dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam. Pada penderita SSD dengan tensi tak terukur dan tekanan nadi <20 mm Hg segera berikan cairan kristaloid sebanyak 20 ml/kg BB/jam selama 30 menit, bila syok teratasi turunkan menjadi 10 ml/kg BB.

d. Apa makna akses vena sulit dapat dan bagaimana tindakan lanjut yang dapat dilakukan ?
18

Jawab : Akses vena sulit didapat memberikan makna bahwa vena perifer dalam keadaan kolaps sehingga diperlukan cara akses lain untuk memberikan cairan pada Gandis yaitu vena section atau intraosseus. Sebaiknya diberikan cairan kristaloid yang isotonis atau yang sedikit hipertonis. Cairan yang dapat dipakai: Ringer Laktat (RL); Glukose 5% dalam half strength NACL 0,9%; RLD5, dibuat dengan menambahkan 6,25 cc RL dengan 6,25 cc D40%; atau NaCl 0,9% : D10% ditambahkan natrium bikarbonas 7,5% sebanyak 2 cc/kgBB. Plasma/plasma ekspander. Diperlukan pada penderita renjatan berat atau bila tidak segera mengalami perbaikan dengan cairan kristaloid diatas. Bila dapat cepat disiapkan, diberikan sebagai pengganti cairan pertama lalu setelah itu cairan pertama dilanjutkan lagi. Bila setelah pemberian cairan pertama nilai hematokrit masih tinggi dan hitung trombosit masih rendah. Dosis 10-20 cc/kgBB dalam 1-2 jam. Bila nadi/tekanan darah masih jelek atau Ht masih tinggi, dapat ditambahkan plasma 10 cc/kgBB setiap jam sampai total 40 cc/kgBB. Yang digunakan seperti Plasbumin (human albumin 25%), Plasmanate (plasma protein fraction 5%), plasmafuchsin, Dekstran L 40. Dosis/kecepatan pemberian cairan kristaloid. Dosis yang biasa diberikan ialah 20-40 cc/kgBB diberikan secepat mungkin dalam 1-2 jam. Untuk renjatan yang tidak berat, cairan diberikan dengan kecepatan 20 cc/kgBB/jam dan dapat diulang hingga 2 kali, bahkan bila vena kolaps dimana pemberian yang diharapkan tidak dapat dicapai, maka dapat diberikan dengan semprit secara cepat sebanyak 100-200 cc. Untuk menentukan guyur tidaknya pemberian cairan, maka dilakukan pengukuran central venous pressure (CVP/JVP) dengan pemasangan kateter vena sentralis biasanya pada v. Basilica lengan kiri atau kanan, apabila nilai kurang dari 5 maka cairan diguyur sampai nilai=5 dan dipertahankan antara 5-8 cm H20.

e. Apa makna kondisi menurun, kesadaran menurun, RR 10x/menit, nadi tidak teraba ? Jawab : Temuan Interpretasi Syok tetap berlanjut dan tidak ada tanda perbaikan, masuk Kondisi menurun ke fase syok irreversible (syok berat)
19

Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh sehingga terjadi kerusakan atau kematian sel dan disfungsi sistem multi Kesadaran menurun organ, asupan O2 ke otak tidak tercukupi sehingga terjadi syok irreversible (syok berat) Tubuh kehilangan cadangan energi tinggi (ATP) terutama jantung, sehingga sintesis ATP yang baru hanya 2%/jam, RR 10x/menit tubuh kehabisan energi untuk usaha mendapatkan asupan O2 . Kerusakan/kematian sel dan disfungsi sistem multi organ Nadi tidak teraba karena kegagalan kompensasi tubuh akibat syok yang berlanjut sehingga terjadi perfusi yang semakin buruk.

Mekanisme : Syok Hipovolemik Fase II (dekompensata) Cadangan ATP habis di jantung Depresi miokard Venous return semakin Vasodilatasi arteriol + permeabilitas kapiler Tubuh kehabisan energi Perfusi semakin buruk Nadi tidak teraba RR 10 x/menit anoksia Tidak mampu memenuhi asupan O2 untuk organ vital

a. posisi hirup dilakukan b. akses vena tidak dapat ditemukan

Seharusnya dapat dilakukan akses intraoseus atau vena seksi

kegagalan sirkulasi Syok Hipovolemik Fase III (irreversible)

Kesadara n semakin turun

f. Bagaimana tindakan seharusnya yang dokter dapat dilakukan sebelum kondisi Gandis semakin memburuk ? Jawab :

20

Tatalaksana pemberian cairan infus pada anak syok tanpa gizi buruk : Pada anak dengan gizi buruk, volume dan kecepatan pemberian cairan berbeda, oleh karena itu cek apakah anak tidak dalam keadaan gizi buruk Pasang infus (dan ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium gawat darurat) Masukkan larutan Ringer Laktat/Garam Normal pastikan aliran infus berjalan lancar Alirkan cairan infus 20 ml/kgBB secepat mungkin.

Umur/Berat Badan (20 ml/kgBB) Volume Ringer Laktat/Garam Normal 2 bulan (< 4 kg) 75 ml 2 < 4 bulan (4 < 6 kg) 100 ml 4 < 12 bulan (6 < 10 kg) 150 ml 1 < 3 tahun (10 < 14 kg) 250 ml 3 < 5 tahun (14 19 kg) 350 ml
21

Nilai kembali setelah volume cairan infus yang sesuai telah diberikan - Jika tidak ada perbaikan, ulangi 20 ml/kgBB aliran secepat mungkin Nilai kembali setelah pemberian kedua - Jika tidak ada perbaikan, ulangi 20 ml/kgBB aliran secepat mungkin Nilai kembali setelah pemberian ketiga - Jika tidak ada perbaikan, periksa apakah ada perdarahan nyata yang berarti: Bila ada perdarahan, berikan transfusi darah 20 ml/kgBB aliran secepat mungkin (bila ada fasilitas) Bila tidak ada perdarahan, pertimbangkan penyebab lain selain hipovolemik. Bila sudah stabil rujuk ke rumah sakit rujukan dengan kemampuan lebih tinggi yang terdekat setelah pasien stabil Bila telah terjadi perbaikan kondisi anak (denyut nadi melambat, capillary refill < 2 detik)

Alur pada Kasus : Syok Hipovolemik Fase II (dekompensata) Prinsip Tatalaksana : Primary Survey : a. Airway : posisi hirup b. Breathing : ventilasi O2 100% 2L/mnt c. Circulation : - Cairan kristaloid isotonis RL/NaCl 0,9% 10 20 ml/mnt bolus IV, 30 menit - Cairan koloid sbg lanjutan Dextran 40% 10 20 ml/mnt bolus IV, 30 menit Secondary Survey :
22

c.etiologi posisi hirup dilakukan Cari (perlu transfusi darah/tidak) d. akses vena tidak dapat ditemukan
Seharusnya dapat dilakukan akses

i. Bagaimana cara menentukan seseorang telah meninggal ? Jawab : Mati klinis adalah henti nafas (tidak ada gerak nafas spontan) ditambah henti sirkulasi (jantung) total dengan semua aktivitas otak terhenti, tetapi tidak ireversibel. Mati biologis (kematian semua organ) selalu mengikuti mati klinis bila tidak dilakukan resusitasi jantung paru (RJP) atau bila upaya resusitasi dihentikan. Henti jantung (cardiac arrest) berarti penghentian tiba-tiba kerja pompa jantung pada organisme yang utuh atau hampir utuh. Henti jantung yang terus berlangsung sesudah jantung pertama kali berhenti mengakibatkan kematian dalam beberapa menit. Mati serebral (kematian korteks) adalah kerusakan ireversibel (nekrosis) serebrum, terutama neokorteks. Mati otak (MO, kematian otak total) adalah mati serebral ditambah dengan nekrosis sisa otak lainnya, termasuk serebelum, otak tengah dan batang otak. Mati sosial (status vegetatif yang menetap, sindroma apalika) Berdasarkan waktunya tanda kematian dibagi menjadi 3, yaitu:

23

1. Tanda yang segera dikenali setelah kematian. Berhentinya sirkulasi darah. Berhentinya pernafasan. 2. Tanda-tanda kematian setelah beberapa saat kemudian: Perubahan pada mata Perubahan pada kulit Perubahan temperatur tubuh a. Dua jam pertama suhu tubuh turun setengah dari perbedaan antara suhu tubuh dan suhu sekitarnya. b. Dua jam berikutnya, penurunan suhu setengah dari nilai pertama. c. Dua jam selanjutnya, suhu mayat turun setengah dari nilai pertama d. Dua jam selanjutnya, suhu mayat turun setengah dari nilai terakhir atau 1/8 dari perbedaan suhu intial tadi. Lebam mayat Terjadi akibat terkumpulnya darah pada jaringan kulit dan subkutan disertai pelebaran pembuluh kapiler pada bagian tubuh yang letaknya rendah atau bagian tubuh yang tergantung. Keadaan ini memberi gambaran berupa warna ungu kemerahan. Ada 5 warna lebam mayat yang dapat kita gunakan untuk memperkirakan penyebab kematian : a. Merah kebiruan merupakan warna normal lebam b. Merah terang menandakan keracunan CO, keracunan CN atau suhu dingin c. Merah gelap menunjukkan asfiksia d. Biru menunjukkan keracunan nitrit e. Coklat menandakan keracunan aniline

Kaku mayat Perubahan otot yang terjadi setelah kematian bisa dibagi dalam 3 tahap : a. Periode relaksasi primer (flaksiditas primer)
24

b. Kaku mayat (rigor mortis) c. Periode relaksasi sekunder 3. Tanda-tanda kematian setelah selang waktu yang lama: Proses pembusukan Saponifikasi atau adiposera Mumifikasi

j. Bagamana pandangan islam pada kasus ? Jawab : Kematian adalah suatu kepastian, seperti halnya pergantian siang dan malam.

Engkau masukkan malam ke dalam siang dan Engkau masukkan siang ke dalam malam. Engkau keluarkan yang hidup dari yang mati, dan Engkau keluarkan yang mati dari yang hidup . Dan Engkau beri rezki siapa yang Engkau kehendaki tanpa hisab (batas).(QS.Ali Imran:27). Sehingga kematian tidaklah pantas untuk ditakuti. Adanya kematian bukanlah akhir dari kehidupan, namun menjadi pintu untuk kehidupan selanjutnya bagi yang meninggal dan nasihat bagi kita yang masih hidup . Nasihat agar lebih menghargai kehidupan.

k. Jika pasien ini tertolong, penatalaksanaan apa yang dilakukan terhadap Gandis ? Jawab : Primary Survey : a. Airway : posisi hirup b. Breathing : ventilasi O2 100% 2L/mnt c. Circulation : - Cairan kristaloid isotonis RL/NaCl 0,9% 10 20 ml/mnt bolus IV, 30 menit - Cairan koloid sbg lanjutan Dextran 40% 10 20 ml/mnt bolus IV, 30 menit

25

Secondary Survey : Cari etiologi (perlu transfusi darah/tidak)

Alur Tatalaksana pada kasus Sindrom Syok Dengue :

26

27