You are on page 1of 31

BAB I PENDAHULUAN

BAB II LAPORAN KASUS ANAMNESIS (Auto dan Alloanamnesis) Identifikasi Seorang laki-laki berusia 47 tahun, agama Islam, pekerjaan wiraswasta, alamat desa Lingkis, kecamatan Jejawi, Kabupaten OKI, alembang, dirawat di bagian pen!akit dalam ruang "# kamar $II%4 "S&' sejak tanggal () *o+ember (,-, dengan keluhan utama n!eri pada tungkai kiri bertambah hebat sejak . jam S&"S% Ri a!at Pe"#alanan Pen!akit

Ri a!at Pen!akit Da$ulu "iwa!at

Ri a!at ke%iasaan & Ri a!at Pen!akit Kelua"'a "iwa!at

Ri a!at Sosial Ekonomi & PEMERIKSAAN (ISIK &

Keadaan Umum & Keadaan umum Sensorium 1ekanan darah *adi erna4asan 1emperatur 8erat badan 1inggi badan "89 I&1 Status :i;i / sedang / 0omposmentis / -.,2), mm'g / 74 32mnt, regular, isi dan tegangan cukup / (, 32mnt / 5.,6 70 / / cm / / /

Keadaan S)esifik Kepala Leher 1horak 0or / I / Iktus kordis tak terlihat / Iktus kordis tak teraba / 8atas atas jantung I0S II, batas kanan LS dekstra, batas kiri ( jari L&0 sinistra% # I / '" 7432mnt, ritmik, murmur <-=, gallop <-= ulmo > / Statis dan dinamis, simetris kanan ? kiri / Stem4remitus normal kanan ? kiri / konjunti+a palpebra pucat<-=, sklera ikterik <-= / J$ <6-(=cm'(O, pembesaran kelenjar getah bening <-= / bentuk normal

/ Sonor pada kedua lapangan paru # / $esikuler <@= *, ronkhi <-=, whee;ing<-= / #bdomen I / datar / lemas, hepar dan lien tak teraba, n!eri tekan <-= / 1impani # / 8ising usus <@= *ormal Aktremitas / Adema pretibial <-=

PEMERIKSAAN PENUN*AN+ La%o"ato"ium t'l ,- No.em%e" ,/0/ & Da"a$ Rutin & 'b / -4,4 gr2dl 'ematokrit / 46 +olB Kimia Da"a$ & 8SS / -,. mg2dl Dreum / 6( mg2dl 0reatinin / (,4 mg2dl Dric acid / ),, mg2dl rotein 1otal / .,5 gr2dl #lbumin / 5,4 gr2dl :lobulin / (,) gr2dl U"in "utin & Sel epitel / <@= protein / <@@= 5 0holesterol total / -)7 mg2dl 'EL LEL 1rigliserida S:O1 S: 1 *atrium Kalium / )7 mg2dl / 75 mg2dl / -57 mg2dl / (7 D2L / (. D2L / -55 mmol2L / 5,( mmol2L Leukosit / -7%.,,2mm5 1rombosit / (.,%,,,2mm5

'itung jenis lekosit / ,2-2(2C.2C25

Leukosit / .-72lpb Aritrosit / C--,2lpb Silinder / negati4 Kristal > negati4

Elekt"o1a"dio'"afi & S", a3is normal, '" -(532mnt, gelombang S1 change <-=, gel 1 datar di $--$.% Kesan / Sinus 1akikardi dengan suspek hipokalemia RIN+KASAN Seorang wanita *n% H umur (( tahun dirawat dengan keluhan utama badan bertambah lemas terutama pada kedua tungkai sejak 4 jam S&"S% 6 bulan S&"S os mengeluh badan lemas terutama pada kedua tungkai sehingga sulit untuk berjalan, tidak sesak na4as, mual ada, tidak muntah, tidak n!eri ulu hati, 8#8 dan 8#K biasa, os dirawat di "S swasta di alembang selama - minggu dikatakan sakit kalium rendah% Keluhan berkurang dan diberi obat KS" -3-, Eomperidon (3-, lan;opra;ol -3-, O4loksa;in -3-, metilprednisolon (3-2( selama 7 hari% Os kontrol ulang di "S !ang sama (3 dan diberikan obat KS" -3- dan obat !ang lain os lupa naman!a masing-masing selama ( minggu% 5 bulan S&"S os kembali dirawat di "S !ang sama selama 6 hari dengan keluhan !ang sama% Os tidak kontrol ulang lagi ke "S swasta tersebut han!a berobat ke alternati4 diberi ramuan dan pil kecil-kecil !ang os tidak tahu naman!a !ang diminum sehari 5 kali selama - bulan, keluhan !ang dirasakan tidak berkurang% 5 minggu S&"S os mengeluh badan kembali lemas, terutama pada kedua tungkai dan dirawat di "S&' selama 6 hari% 5 hari S&"S os kembali lemas sehingga sulit untuk berakti+itas, tidak sesak na4as, mual ada, muntah ada seban!ak 532hari terutama saat makan, @ I gelas aJua tiap kali muntah, isi seperti apa !ang 4 normal, " inter+al ,,-( det, gelombang F"S komplek ,,,Cdet, "S di $-G-, S di $- " di $62$.G56, gel D <-=,

dimakan, 8#8 biasa , 8#K @ C32hari, berat badan dirasakan bertambah% 4 jam S&"S lemas pada kedua tungkai semakin bertambah kemudian os dibawa ke "S&' dan dirawat% ada pemeriksaan 4isik didapatkan os tampak sakit sedang, sensorium komposmentis, tekanan darah -(,27, mm'g, nadi -(,32mnt regular, isi dan tegangan cukup, perna4asan (,32mnt, suhu 5.,670, 88 6C kg, 18 -6( cm, "89 -(5 B, dari pemeriksaan 4isik didapatkan konjungti+a palpebra pucat, moon face <@=, buffalo hump (+), purple stria <-=, kekuatan ekstrimitas in4erior 424% Eari pemeriksaan laboratorium didapatkan 'b C,) gr2dl, lekosit C%5,,2mmK, trombosit ..-%,,,2mmK, natrium -5- mmol2l, kalium -,. mmol2l, p' urin 6, AK: sinus takikardi dengan suspek hipokalemia%

Dafta" Masala$ -% (% 5% 4% aralisis eriodik hipokalemia #nemia Ee4isiensi 8esi 1rombositosis Suspek Sindroma cushing

Pen'ka#ian Masala$ Eari da4tar masalah di atas maka dapat disimpulkan assessment berikut / -% aralisis periodik hipokalemia e%c renal loss Eari anamnesa didapatkan keluhan lemah kedua tungkai sehingga sulit untuk berjalan, tidak ada riwa!at diare maupun riwa!at penggunaan laksansia sebagai pencetus serangan hipokalemia pada pasien ini !ang merupakan salah satu pen!ebab hipokalemia karena ekstra renal% &ual dan muntah pada pasien ini dapat sebagai 4aktor pencetus keadaan hipokalemia ekstra renal namun keadaan hipokalemia itu sendiri dapat menimbulkan gejala mual dan muntah, sehingga diperlukan pemeriksaan penunjang lebih lanjut untuk mencari pen!ebab hipokalemia dari kehilangan berlebihan melalui ginjal <renal loss= 6

atau dari luar ginjal <ekstra renal loss=% 1idak ada gejala tirotoksikosis pada pasien ini dan dari penilaian indeks 9a!ne pasien ini eutiroid sehingga paralisis periodik tirotoksikosis dapat disingkirkan% ada pemeriksaan 4isik kekuatan ekstremitas bawah 424 tanpa kelainan re4lek patologis% emeriksaan laboratorium kalium serum -,. mmol2l% eningkatan ekskresi kalium karena ginjal merupakan pen!ebab tersering pada hipokalemia% kalium jarang merupakan pen!ebab hipokalemia%-, Eiagnosa banding / paralisis periodik hipokalemia e%c renal loss, ekstra renal loss atau asupan kalium kurang% "encana diagnostik / konsultasi di+isi ginjal hipertensi, #nalisa :as Earah, Kalium urin (4 jam "encana terapi / koreksi kalium / <88 ? 6C kg= Koreksi kalium / <4,6--,.=3,,4388 ? (,)3,,436C ? .C mAJ ( 4lakon L (6 mAJ Kebutuhan kalium dalam sehari adalah / - mAJ2kg88 ? 6C mAJ I$HE *acl ,,)B @ drip K0L 6, mAJ gtt MM2mnt makro dan dilanjutkan dengan sisa kebutuhan kalium sampai kalium serum 5,6 mAJ2L% "encana edukasi / menjelaskan kepada pasien untuk ban!ak mengkonsumsi makanan !ang mengandung kalium tinggi, dan menjelaskan tentang pen!akit tersebut% (% #nemia de4isiensi besi ada pasien ini didapatkan keluhan badan lemas, kepala pusing dengan pandangan berkunang-kunang !ang dimungkinkan salah satu pen!ebabn!a adalah anemia, namun tidak ada riwa!at perdarahan kronik pada pasien ini, dan os kurang makan makanan !ang mengandung ;at besi tinggi seperti daging dan sa!uran, meskipun 4aktor asupan makanan jarang sebagai 4aktor pen!ebab anemia de4isiensi besi, sehingga perlu digali lebih lanjut pen!ebab anemia pada pasien ini% #nemia de4isiensi besi merupakan anemia !ang enurunan intake

sering dijumpai pada dewasa muda%

ada pemeriksaan 4isik didapatkan

konjungti+a palpebra pucat, namun gejala khas untuk anemia de4isiensi besi seperti atropi papil lidah dan koilonikia belum ditemukan pada pasien ini% ada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar 'b C,) g2dl, 't / (C +olB &0' / (, 4l &0$ / .5 4l &0'0 / 5- B dengan gambaran darah tepi anemia hipokromik mikrositer dengan &0$ !ang sangat rendah maka pasien ini dipikirkan menderita anemia de4isiensi besi, didiagnosis banding dengan anemia pen!akit kronis % "encana diagnostik / serum besi, 1I80, saturasi trans4erin, 4eritin, konsul di+isi hematologi "encana terapi / istirahat, He sul4at 53(,, mg "encana edukasi / menjelaskan kepada pasien untuk ban!ak mengkonsumsi makanan !ang ban!ak mengandung ;at besi seperti makanan protein hewani daging, a!am, ikan dan sa!uran !ang berwarna hijau 5% 1rombositosis Eari hasil laboratorium dijumpai peningkatan jumlah trombosit, namun perlu dilakukan kon4irmasi laboratorium ulang untuk mengetahui apakah ada trombositosis reakti4 pada pasien ini% Kriteria diagnosis trombositosis reakti4 apabila hitung trombosit N 46,%,,, uL <dikon4irmasi lebih dari - kali=% Eipikirkan kemungkinan os trombositosis reakti4 karena dari anamnesis tidak ada riwa!at thrombosis2perdarahan pada os, pada pemeriksaan 4isik tidak didapatkan splenomegali, dan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan jumlah trombosit !ang meningkat% "encana diagnostik / hitung trombosit ulang "encana terapi / atasi 4aktor pen!ebab trombositosis reakti4 "encana edukasi / menjelaskan kepada pasien tentang pen!akit tersebut% 4% Suspek Sindrom cushing

ada pasien ini diduga sindroma cushing karena pada pemeriksaan 4isik didapatkan adan!a moon face, buffalo hump, peningkatan berat badan !ang cepat <-. kg dalam 6 bulan=, namun riwa!at pemakaian prednisone dalam jangka waktu lama pada pasien ini belum dapat dibuktikan, dan tanda sindroma cushing !ang lain seperti stria keunguan pada abdomen belum didapatkan pada pasien ini% "encana diagnostik / konsultasi di+isi endokrinologi, cek kortisol plasma % "encana terapi/ istirahat "encana edukasi / menjelaskan kepada pasien tentang pen!akit tersebut

Dia'nosis sementa"a aralisis periodik hipokalemia e%c% kehilangan kalium berlebihan melalui ginjal <renal loss= @ anemia de4isiensi besi @ trombositosis reakti4 @ suspek sindroma cushing Dia'nosis %andin' -% eriodik paralisis hipokalemia e%c kehilangan kalium berlebihan di luar ginjal <ekstra renal loss= @ anemia pen!akit kronik @ trombositosis reakti4 @ suspek sindroma cushing (% eriodik paralisis hipokalemia e%c asupan kurang @ thalassemia @ trombositosis essensial @ suspek sindroma cushing Penatalaksanaan Istirahat Eiet 88 tinggi kalium I$HE *acl ,,)B @ kcl drip ( 4ls gtt 332mnt makro

Ren1ana )eme"iksaan / Earah rutin ulang, *a, K post koreksi kalium Kalium urin #nalisa gas darah He,1I80,4eritin serum Heses rutin, darah samar Konsul di+isi ginjal hipertensi Konsul di+isi hematologi Konsul di+isi endokrinologi Konsul neurologi

PERKEMBAN+AN SELAMA PERA2A3AN 1anggal S O& keadaan umum Sensorium 1ekanan Earah <mm'g= *adi <32mnt= "" <32mnt= Suhu < ,0= Keadaan s)esifik Kepala Leher 1horak Jantung ,, 4 ,5 A)"il ,/0/ Lemas pada kedua tungkai, mual Sakit sedang 0ompos mentis -(,2C, -(, (, 5. Konjunti+a palpebra / pucat <@= sklera ikterik <-= &oon 4ace <@=, angular stomatitis <-=, atropi papil lidah <-= J$ <6-(= cm'(O, embesaran kelenjar getah bening <-=, buffalo hump (+), Bullneck (-) I / iktus kordis tak terlihat / iktus kordis tak teraba

/ 8atas atas Jantung I0S II, batas kanan LS dekstra, batas kiri L&0 sinistra #/ '" -(, 32mnt, murmur <-=, gallop <-= aru I / Statis dan dinamis, simetris kanan ? kiri / Stem4remitus normal kanan ? kiri / Sonor pada kedua lapangan aru # / $esikuler <@= normal, 9hee;ing <-=% I / cembung, stria <-= / lemas, 'epar dan Lien tak teraba, n!eri tekan epigastrik <-= / 1impani, # / bising usus <@= normal, edema pretibial <-= superior dan in4erior / gerakan cukup, kekuatan 626 ,,6560/ & 'b / C,- g2dl 't / (. +olB Leukosit / --%5,,2mm5 LAE / .(mm2jam trombosit / 6.-%,,,2mm5 Ei44count / ,2-2,27C2-)2( B 1I80 / 54( ug2dl He / 4, ug2dl Saturasi trans4erin / -( B *atrium / -54 mmol2l Kalium / (,, mmol2l Kalium urin (4 jam / 5(,4 mmol 2L (eses "utin & konsistensi lunak, amoeba / negati4 Aritrosit / negati4, Leukosit / ,-(, bakteri / positi4 1elur cacing / negati4, darah samar / negati4 Kimia klinik ,76560/& *a / -5( mmol2L K / (,5 mmol2L A+D & pO( / -4.,6 mm'g 8A / --,( mmol2L p0O( / 5-,7 mm'g p' / 7,4.5 c'0O5 / (5,4 mmol2L Kesan & #lkalosis metabolik

#bdomen

Aktremitas

Peme"iksaan )enun#an' & La%o"ato"ium &

-,

,56560/ / *a / -5( mmol2l K / (,6 mmol2l Kebutuhan koreksi kalium / <4,6-(,6=3,,4388 (3,,436C ? 4. meJ Konsul neu"olo'i Status neurologis / t%a%k &otorik / gerakan cukup, kekuatan lengan dan tungkai kanan dan kiri 6, tonus *, re4lek 4isiologis lengan kanan dan kiri normal, tungkai kanan dan kiri menurun, re4lek patologis negati4% Hs% Sensorik / t%a%k Hs% Luhur / tak Hs% $egetati4 / t%a%k Kesan / Saat ini tidak dijumpai lagi paralisis Dia'nosis sementa"a eriodik paralisis hipokalemia dengan perbaikan e%c renal loss e%c Bartter sindrom @ anemia de4isiensi besi @ trombositosis reakti4 @ suspek sindroma cushing Dia'nosis %andin' eriodik paralisis hipokalemia dengan perbaikan e%c Gittelman Sindrom @ anemia pen!akit kronis @ trombositosis reakti4 @ suspek sindroma cushing Istirahat Eiet *8 tinggi kalium I$HE *acl ,,)B @ K0Ldrip ( 4ls gtt 332mnt makro

3e"a)i

Ren1ana )eme"iksaan Konsul di+isi ginjal hipertensi / 0ari pen!ebab hipokalemia / periksa clorida urin (4 jam, calcium urin, magnesium serum, calsium serum Konsul di+isi hematologi / periksa 4erritin serum Konsul gi;i &onitor kadar kalium &onitor AK: S O& keadaan umum Sensorium 1ekanan Earah <mm'g= ,8 9 7/ A)"il ,/0/ &ual berkurang, lemas <@= Sakit sedang 0ompos &entis --,27,

--

*adi <32mnt= "" <32mnt= Suhu < ,0= Keadaan s)esifik Kepala Leher

-,, (, 5.,6 Konjunti+a palpebra / pucat <@= sklera ikterik <-= moon 4ace <@= J$ <6-(= cm'(O embesaran kelenjar getah bening <-= struma <-=, buffalo hump (+), Bullneck (-)

1horak Jantung

aru

I / iktus kordis tak terlihat / iktus kordis tak teraba / 8atas atas jantung I0S II, batas kanan LS dekstra, batas kiri L&0 Sinistra #/ '" -(, 32mnt, murmur <-=, gallop <-= I / Statis dan dinamis, simetris kanan ? kiri / Stem4remitus normal kanan ? kiri / Sonor pada kedua lapangan paru # / $esikuler <@= normal, 9hee;ing <-=% I / cembung, stria <-= / lemas, 'epar dan Lien tak teraba, n!eri tekan epigastrik <-= / 1impani, # / bising usus <@= normal edema pretibial <-=, pucat <@=, kekuatan 626 ,86560/ & *a / -5( mmol2l K / (,5 mmol2l ,:6560/ & *a / -56 mmol2l K / (,7 mmol2l ,-6560/ & *a & -55 mmol2l K / (,5 mmol2l 7/6560/ *atrium / -5( mmol2l Kalium / (,. mmol2l Dreum / (, mg2dl 0reatinin / ,,. mg2dl Heritin serum / .,4. ng2mL <-, O -4C= &agnesium serum / -,C) mg2dl <-,6C-(,66= 0lorida serum / ), mmol2l -(

#bdomen

Aktremitas Peme"iksaan )enun#an' & Laboratorium /

0alsium serum / (,7- mmol2l 0alsium urin / ((6 mg2(4 jam <-,,-5(,= 0lorida urin / -4- mmol2(4 jam A aralisis periodik hipokalemia dengan perbaikan e%c renal loss e%c% Sindroma Bartter @ anemia de4isiensi besi @ trombositosis reakti4 @ suspek sindroma cushing Istirahat Eiet *8 tinggi kalium I$HE *acl ,,)B @ kcl drip ( 4ls gtt 332mnt makro KS" -3.,, mg SH 53(,, mg Kesan riwa!at konsumsi buah-buahan dan daging !ang kurang% Saran / perban!ak makan makanan !ang ban!ak mengandung kalium seperti pisang, daging dll% 0 9 8 Mei ,/0/ Lemas <@=, pusing berkunang kunang, mual <-= Sakit sedang 0ompos &entis --,27, -,, (, 5.,6 -6( cm ., kg -(7B Konjunti+a palpebra / pucat <@= sklera ikterik <-= moon 4ace <@= stJa stJa stJa stJa stJa

3e"a)i

Konsul +i;i &

S O Keadaan umum Sensorium 1ekanan Earah <mm'g= *adi <32mnt= "" <32mnt= Suhu < ,0= 18 / 88 / "89 Keadaan s)esifik Kepala Leher 1horak Jantung aru #bdomen Aktremitas Peme"iksaan )enun#an'

-5

La%o"ato"ium

,6860/ / *a / -56 mmol2L K / (,6 mmol2L 76860/ / *a / -54 mmol2L K / (,7 mmol2L 86860/ / 'b / 7,) g2dl 't / (6 +olB, leukosit / -4%-,,2mm5 LAE / ), mm2jam 1rombosit / 4.C%,,,2mm5 E0 / ,2-2(2C,2-(26 B *a / -5( mmol2L K / (,4 mmol2L terapi ditambahkan Kalium aspartat 535,, mg aralisis periodik 'ipokalemia dengan perbaikan e%c renal loss e%c% Sindroma Bartter @ anemia de4isiensi besi @ trombositosis reakti4 @ susp thalassemia @ suspek sindroma cushing Istirahat Eiet *8 tinggi kalium I$HE *acl ,,)B @ kcl drip ( 4ls gtt 332mnt makro KS" -3.,, mg Kalium aspartat 535,, mg SH 53(,, mg $it 0 536, mg "encana 1rans4usi "0 46, cc bertahap dengan premedikasi Kemungkinan 1halassemia belum dapat disingkirkan, periksa hemoglobin elektro4oresis sebelum tran4usi < 4 0/ Mei ,/0/ Lemas Sakit sedang 0omposmentis --,27, -,, (, 5.,6 stJa stJa

Konsul 'in#al $i)e"tensi A

3e"a)i

Konsul di.isi $ematolo'i &

S O Keadaan umum Sensorium 1ekanan Earah <mm'g= *adi <32mnt= "" <32mnt= Suhu < ,0= Keadaan s)esifik Kepala Leher 1horak

-4

Jantung aru

stJa stJa I / datar, purple stria (=) / lemas, 'epar dan Lien tak teraba, n!eri tekan epigastrik <-= / 1impani, # / bising usus <@= normal, stJa .262-, / Sinus rh!tm, a3is normal, '" --(32mnt, gel /*, " inter+al ,,-( det, F"S komplek ,,,. det, "2S di $- G-, S di $- @ " di $62$. G 56, S1 change <-=, gel 1 mendatar di III,#$H, $4-$. Kesan / sinus takikardi dengan hipokalemia >6860/ / *a / -5- mmol2L K / 5,( mmol2L Hemo'lo%in elekt"ofo"ese & 'b # <B= / ).,), <).-)C,6= 'b #( <B= / (,- <-,6 -5,6= 'bH <B= / ,,)( <G ,,C6= Kesan / hemoglobinopati belum dapat disingkirkan Saran / ulang pemeriksaan setelah de4isiensi He teratasi aralisis periodik 'ipokalemia dengan perbaikan e%c%renal loss e%c sindroma bartter @ anemia de4isiensi besi @ trombositosis reakti4 @ suspek sindroma cushing Istirahat Eiet *8 tinggi kalium I$HE *acl ,,)B gtt 332mnt makro KS" -3.,, mg Kalium aspartat 535,, mg SH 53(,, mg $it 0 536, mg trans4usi 46, cc bertahap dengan premedikasi 8SS ulang dan pro4il lipid

#bdomen

Aktremitas Peme"iksaan )enun#an' & EK+ ulan' &

La%o"ato"ium /

3e"a)i

Ren1ana Peme"iksaan /

-6

Konsul di+isi endokrin metabolik / periksa kortisol serum 00908 Mei ,/0/ lemas , timbul bintil-bintil merah, tidak gatal pada wajah, punggung dan perut !ang bertambah ban!ak Sakit sedang 0omposmentis -(,2C, -(, (, 5.,6 Konjunti+a palpebra / pucat <@= sklera ikterik <-= moon face <@= stJa stJa stJa stJa stJa *a / -5- mmol2L K / 5%( mmol2L 0hol tot / -.. mg2dl 'EL / 4. mg2dl 8SS / -44 mg2dl

S O Keadaan umum Sensorium 1ekanan Earah <mm'g= *adi <32mnt= "" <32mnt= Suhu < ,0= Keadaan s)esifik Kepala Leher 1horak Jantung aru #bdomen Aktremitas Peme"iksaan )enun#an' La%o"ato"ium &

LEL / )6 mg2dl 1rigliserid / -(5 mg2dl

A 3e"a)i

aralisis periodik hipokalemia dengan perbaikan e%c renal loss sindroma bartter @ anemia de4isiensi besi @ trombositosis reakti4 @ susp sindroma cushing Istirahat Eiet 88 tinggi kalium KS" -3.,, mg Kalium aspartat 535,, mg

-.

SH 53(,, mg $it 0 536, mg Ren1ana )eme"iksaan "onde di+isi hematologi / Konsul bagian Kulit dan kelamin Saran / 'b elektro4orese ulang setelah koreksi besi emeriksaan status dermatologikus/ "% 4acialis , ekstrimitas superior bilateral, trunkus anterior et posterior / papul eritem, milier sampai lentikuler, diskret, komedo<-=, sebagian berupa macula hiperpigmentasi, bentuk bulat, multipel% emeriksaan gram pada lesi punggung / Leuko <@=, sel epitel <@=, Staph <-=, Strep <-=% EE / erupsi aknei4ormis, &iliaria 1erapi / Losio Kummer4eldi (3ue, gentamisin cream (3ue

S O Keadaan umum Sensorium 1ekanan Earah <mm'g= *adi <32mnt= "" <32mnt= Suhu < ,0= Keadaan s)esifik Kepala Leher 1horak Jantung aru #bdomen Aktremitas La%o"ato"ium

0< 4 ,0 Mei ,//0 Lemas berkurang Sakit sedang 0omposmentis --,27, -,, (( 5.,5 Konjunti+a palpebra / pucat <-= sklera ikterik <-= stJa stJa stJa stJa stJa 'b / --,6 g2dl, 't / 5. +olB , Leukosit / -5%7,,2mm5 LAE / 5C mm2jam 1rombosit / 4)(%,,,2mm5

-7

E0 / ,2,2(2C42-(2( B *a / -56 mmol2L K / 5,4 mmol2L Kortisol serum pagi / -),. ug2dl <a%m / 6,,-(6,,= EK+ ulan' (,06860/) Sinus rh!tm, a3is normal, '" -,.32mnt, gel /*, " inter+al ,,-( det, F"S komplek ,,,. det, "2S di $- G-, S di $- @ " di $62$. G 56, S1-1change <-=, gel D <-= kesan sinus takikardi aralisis periodik hipokalemia dengan perbaikan e%c renal loss e%c% sindroma barter @ anemia de4isiensi besi dengan perbaikan @ trombositosis reakti4 Istirahat Eiet *8 tinggi kalium KS" -3Kalium aspartat 535,, mg SH 53(,, mg $it 0 536, mg Os diperbolehan pulang 'b elektro4oresa ulang

3e"a)i

Ren1ana Peme"iksaan /

PERKEMBAN+AN SELAMA RA2A3 *ALAN S O Keadaan umum Sensorium 1ekanan Earah <mm'g= *adi <32mnt= "" <32mnt= Suhu < ,0= 18 88 "89 Keadaan s)esifik Kepala Leher ,8 Mei ,//0 4 7 *uni ,/0/ Lemas berkurang Sakit sedang 0omposmentis --,27, -,, (( 5.,5 -6( cm .5 kg -54B Konjunti+a palpebra / pucat <-= sclera ikterik <-= J$ <6-(= cm'(O

-C

1horak Jantung

embesaran kelenjar getah bening <-=, buffalo hump (+), bullneck (-) I / iktus kordis tak terlihat / Iktus kordis tak teraba / 8atas atas Jantung I0S II, batas kanan LS dekstra, batas kiri L&0 Sinistra #/ '" -(, 32mnt, murmur <-=, gallop <-= I / Statis dan dinamis, simetris kanan ? kiri / Stem4remitus kanan ? kiri / Sonor pada kedua lapangan aru # / $esikuler <@= normal, 9hee;ing <-=% I / datar, purple stria (+) / lemas, 'epar dan Lien tak teraba, n!eri tekan Apigastrik <-= / 1impani, # / bising usus <@= normal, edema pretibial <-=,pucat <-= 'b elektro4orese ulang / 'emoglobinopati belum dapat disingkirkan Saran / periksa genetik 'b / -(,7 gr2dl, 't / 5C +olB, Leukosit / -6%5,,2mm5, LAE / -6 mm2jam 1rombosit / ..(%,,,m2mm5, E0 / ,2,2527.2-.26 B *atrium / -45 mmol2L, kalium / 5,4 mmol2L 'ipokalemia berulang e%c renal loss <sindroma bartter= @ anemia de4isiensi besi dengan perbaikan @ trombositosis reakti4 K0l 536,, mg caps $it 8-,8.,8-( 53- tab SH 53 (,, mg $it 0 53 6, mg

aru

#bdomen

Aktremitas La%o"ato"ium ,86860/

,:6860/

3e"a)i

0: *uni ,//0 4 ,5 *uni ,/0/ -)

S O Keadaan umum Sensorium 1ekanan Earah <mm'g= *adi <32mnt= "" <32mnt= Suhu < ,0= 18 88 "89 Keadaan s)esifik Kepala Leher 1horak Jantung

Lemas berkurang Sakit sedang 0omposmentis -(,2C, mm'g -,C32mnt ((32mnt 5.,6,0 -6( cm .5 kg -54B Konjunti+a palpebra / pucat <-= sklera ikterik <-= J$ <6-(= cm'(O embesaran kelenjar getah bening <-=, buffalo hump (+), bullneck (-) I / iktus kordis tak terlihat / Iktus kordis tak teraba / 8atas atas Jantung I0S II, batas kanan LS dekstra, batas kiri L&0 Sinistra #/ '" -(, 32mnt, murmur <-=, gallop <-= I / Statis dan dinamis, simetris kanan ? kiri / Stem4remitus normal kanan ? kiri / Sonor pada kedua lapangan aru # / $esikuler <@= normal, 9hee;ing <-=% I / datar, purple stria (+) / lemas, 'epar dan Lien tak teraba, n!eri tekan Apigastrik <-= / 1impani, # / bising usus <@= normal, edema pretibial <-=,pucat <-= 'b / -5 gr2dl Leukosit / -,%5,,2mm5 1rombosit / 6-5%,,,m2mm5 *atrium / -5( mmol2L , kalium / 5,5 mmol2L 'ipokalemia berulang e%c renal loss <sindroma

aru

#bdomen

Aktremitas La%o"ato"ium ,56<60/

(,

3e"a)i

bartter= @ anemia de4isiensi besi dengan perbaikan @ trombositosis reakti4 K0l 536,, mg caps $it 8-,8.,8-( 53- tab SH 53 (,, mg $it 0 53 6, mg

BAB III ANALISA KASUS 'ipokalemia dide4inisikan sebagai konsentrasi kalium dalam serum !ang kurang dari 5,6 mmol2L%) 'ipokalemia merupakan kejadian !ang sering ditemukan dalam klinik% 1erdapat tiga mekanisme !ang dapat men!ebabkan hipokalemia, !aitu / ( 5 8erkurangn!a intake kalium eningkatan ekskresi kalium oleh ginjal dan traktus gastrointestinal "edistribusi kalium dari ekstraseluler ke intraseluler <tanpa adn!a perubahan kalium total tubuh=%) Kalium merupakan kation utama intraseluler% Konsentrasi kalium dalam sel adalah sekitar -6, mmol2L, apabila dibandingkan dengan cairan ekstraseluler !aitu 4 mmol2L% :radient K@ melewati membran sel ditentukan oleh potensial elektrik !ang melewati membran sel% Karena potensi elektrik ini mempengaruhi eksitabilitas listrik pada jaringan seperti jaringan sara4 dan otot, meliputi otot jantung, kadar kalium harus dikontrol dengan tepat dalam batas !ang aman% "ata-rata nilai intake kalium (-

sehari-hari sekitar 4,--(, mmol2L% untuk menjaga keseimbangan kalium, ginjal mengekskresikan han!a 6--6B dari kalium !ang di4iltrasi% eningkatan ekskresi kalium oleh ginjal merupakan pen!ebab hipokalemia paling sering%
-,

enurunan intake kalium jarang merupakan pen!ebab hipokalemia,

hal ini merupakan 4aktor !ang ikut berperan dengan pen!ebab hipokalemia !ang lain misaln!a penggunaan obat diuretik%-, hasil analisa gas darah pada pasien ini adalah alkalosis metabolik% Selama alkalosis, terdapat re4luks ion hidrogen keluar sel untuk mempertahankan derajat keasaman <p'= ekstraselular% 8ersamaan dengan keluarn!a ion h!drogen, kalium masuk ke dalam sel untuk menjaga elektronetralitas% p' ekstraseluler juga berpengaruh dalam kontrol oleh ginjal% aralisis periodik hipokalemik adalah kelainan !ang ditandai dengan kadar kalium <kalium= !ang rendah <kurang dari 5%6 mmol2L= pada saat serangan, disertai riwa!at episode kelemahan sampai kelumpuhan otot skeletal% 'ipokalemia dapat terjadi karena adan!a 4aktor pencetus tertentu, misaln!a makanan dengan kadar karbohidrat tinggi, istirahat sesudah latihan 4isik, perjalanan jauh, pemberian obat, operasi, menstruasi, konsumsi alkohol dan lain-lain%4 Eari hasil pemeriksaan klinis dan laboratorium penderita diduga mengalami kelainan hipokalemik periodik paralisis% Eiagnosa kelainan hipokalemik periodik paralisis ditegakkan berdasarkan kadar kalium darah rendah kurang dari 5,6 mmol2L pada waktu serangan, riwa!at mengalami episode flaccid paralysis dengan pemeriksaan lain dalam batas normal dan tidak dijumpai kelainan lain !ang dapat men!ebabkan hipokalemi, sering juga disertai adan!a riwa!at keluarga% ada penderita ini tidak didapatkan riwa!at keluarga, dan tidak ditemukan pen!akit lain !ang dapat men!ebabkan hipokalemia% Selama serangan re4leks otot dapat menurun atau normal, otot menjadi lemah dan sulit berdiri% enderita ini juga mengalami kelemahan otot waktu serangan% aralisis !ang terjadi pada pen!akit ini umumn!a berlokasi di bahu dan panggul meliputi juga tangan dan kaki, bersi4at intermiten, serangan biasan!a berakhir sebelum (4 jam, pada A&: dan biopsi otot ditemukan miotonia, re4leks Babinsky positi4, kekuatan otot normal diluar serangan% 4 Apisode ((

paralitik ditandai terutama adan!a flaccid paralysis dengan hipokalemia sehingga dapat terjadi paraparesis atau tetraparesis berpasangan dengan otot perna4asan% 4 ada pasien ini tidak terdapat lagi gejala paralisis karena serangan sudah lebih dari (4 jam dan sudah mendapat terapi kalium% Jika terdapat kelainan genetik maka pada analisa didapatkan kelainan antara lain adalah autosomal dominan inheritance !aitu mutasi pada kromososm CACNA S <7,B= disebut hipokalemik periodik paralisis tipe -, mutasi lokus pada kromosom SCN!A <-,B= disebut hipokalemik periodik paralisis tipe (%4 ada penderita ini tidak dilakukan pemeriksaan A&:, biopsi otot dan analisa genetik, sehingga tidak dapat mendiagnosa secara pasti adan!a periodik paralisis hipokalemia%

#lur diagnostik penderita dengan hipokalemia / -Kada" Kalium se"um "enda$

3otal kalium "enda$

K u"in ? ,/ mE@6L (ekst"a "enal loss)

K u"in A ,/ mE@6L ( "enal loss)

Meta%oli1 a1idosis "1# Dreterosiogmoidostom! Ketoacidosis metabolik

)H %e".a"iasi #1* reco+eri ost obstructi4 dieresis Erug / platinum, aminoglikosid

Meta%olik alkalosis

Meta%oli1 a1idosis :I loss Eiare laksansia

)H no"mal intake kurang :I loss $ilous adenoma Laksansia,geopha gia

Meta%olik alkalosis :I loss <jarang= Laksansia <jarang= $ilous adenoma

(5

Klo"ida u"in ?,/ mE@6L Eiuretic $omitus

Klo"ida u"in A ,/mE@6L

$i)e"tensi

Aldoste"on menin'kat

Aldoste"on no"mal

3D "enda$6no"mal Eiuretic Eeplesi kalium berat 8artter2:iltelman sindrom Eeplesi &agnesium

#ldosteronisme primer #ldosteronisme sekunder

Kortisol meningkat, cushing sindrom Kortisol normal, liddle sindrom

Ealam e+aluasi diagnosis hipokalemia, tahap pertama adalah men!ingkirkan kemungkinan adan!a pseudohipokalemia atau redistribusi K dari ekstra sel ke intra sel !ang dapat disebabkan karena insulin, aldosteron serta bahan simpatimimetik seperti theo4ilin atau "# $adrener%ic receptor a%onist% 8ila sudah dapat disingkirkan berarti rendahn!a kalium total tubuh karena kehilangan melalui ginjal, traktus gastrointestinal atau melalui kulit%-, ada pasien ini tidak didapatkan riwa!at menggunakan insulin, diuretik, laksansia maupun teo4ilin dan tidak ada gejala muntah-muntah maupun diare, sehingga lebih terpikirkan kehilangan kalium berlebihan dari ginjal <renal loss= dan untuk membuktikan!a diperiksa kadar kalium dalam urin (4 jam% Kalium urin (4 jam pada pasien ini adalah 5(,4 mmol dan analisa gas darah !ang didapatkan adalah alkalosis metabolik, sehingga menurut alur diagnosis hipokalemia harus diperiksa kadar klorida urin dan didapatkan hasil -4mmol2L% 1ekanan darah pada pasien ini normal, sehingga menurut alur algoritma hipokalemia perlu diperiksa kadar magnesium serum, calcium serum dan calcium urin untuk membedakan sindroma Bartter dan Gitelman%

(4

Sindroma Barter merupakan suatu kondisi herediter !ang diturunkan sebagai autosom resesi4 <8artter tipe - sampai 4= atau dapat bersi4at dominan <8artter tipe 6=% en!akit ini berhubungan dengan alkalosis hipokalemia dengan derajat hiperkalsiuria !ang ber+ariasi% 'al ini merupakan konsekuensi dari 4ungsi ginjal !ang abnormal, dimana ginjal menjadi tidak mampu mengatur +olume dan komposisi cairan tubuh akibat terdapatn!a gangguan reabsorbsi *a0l di bagian ginjal !ang spesi4ik !ang dinamakan lengkung henle% "esorbsi ion-ion lain seperti kalium, kalsium, magnesium dan air juga dapat terpengaruh secara langsung maupun tidak langsung% Konsekuensi pertama gangguan tubuler ini dalam sindroma 8artter adalah poliuria% -5 1erdapat lima gen !ang terkait dengan sindroma 8artter dan menunjukkan karakteristik dari lima jenis sindroma 8artter tersebut !aitu /-5 -% 1ipe - terkait dengan mutasi gen SL0-(#- <solute carrier 4amil! -( sodium2potassium2chloride transporter member -=, pada kromosom -6 <-6J-6-J(-%-%=% de4ek tubulus renal pada *a-K-0l transporter% (% 1ipe ( terkait dengan gen !ang dinamakan K0*J- <dipetakan pada kromosom --J(--(6=% Ee4ek tubulus renal pada saluran apical potassium disebabkan oleh mutasi pada gen "O&K-% 5% 1ipe 5 terkait dengan gen 0L0*K8 <dipetakan pada kromosom -p5.= dua de4ek !ang berhubungan dengan saluran klorida basal pada thick ascendin% of &enle% 4% 1ipe 4 terkait pada gen 8S*E atau 0L0*K# <dipetakan pada kromosom -p5-= !ang mengubah suatu subunit protein !ang disebut barttin, !ang diperlukan untuk pertukaran membran K-0l% 6% 1ipe 6 adalah 0#S" <dipetakan pada kromosom 5J-5%5-J(-=% Konsekuensi awal dari de4ek tubulus dalam sindroma 8artter adalah peningkatan +olume urin, !ang men!ebabkan gejala klasik seperti poliuria, nokturia dan eneuresis pada masa kanak-kanak bahkan sampai remaja% #pabila ban!ak terjadi kehilangan cairan maka pasien sindroma Bartter biasan!a juga mengalami polidipsi% Keban!akan pasien tidak memiliki gejala pada awal kehidupann!a, meskipun (6

terkadang pasien terutama tipe 5 dan tipe 4 dapat berlanjut hingga dewasa dengan beberapa mani4estasi !ang ringan%-5 3a%el 0B Be%e"a)a Pe"%edaan Anta"a Sind"om Ba"tte" dan Sind"om +itelman Sindrom 8artter Lokasi cacat ginjal Akskresi 0a urin lengkung 'enle *ormal2meningkat, biasan!a dengan nephrocalcinosis *ormal atau menurun anak usia dini, sering dengan cacat intelektual dan gangguan pertumbuhan Jarang atau ringan &enurun, kadang-kadang sangat #khir masa kanak-kanak sampai dewasa Dmum 2 sering Sindrom :itelman 1ubulus distal enurunan

Kadar &g serum Dsia presentasi

:ejala neuromuskular <misaln!a, otot kejang, kelemahan= ada pasien ini didapatkan kadar magnesium serum normal !aitu -,C) mg2dl dan calcium urin !ang normal sebesar ((6 mg2(4 jam , dan gejala neuromuskuler tidak didapatkan gejala kejang dan kelemahan otot !ang ringan% Secara hasil laboratorium pasien ini sesuai dengan sindroma Bartter meskipun kelainan 4isik pada pasien ini tidak didapatkan dan usia pasien ini termasuk usia dewasa muda% Dntuk menegakkan diagnosa sindroma ini cukup sulit dilakukan karena diperlukan analisa kromosom% Kalium biasan!a dapat dengan mudah digantikan dengan mengkonsumsi makanan !ang ban!ak mengandung kalium atau dengan mengkonsumsi garam kalium <kalium klorida= per oral% Kalium dapat mengiritasi saluran pencernaan sehingga diberikan dalam dosis kecil dengan dosis terbagi% 1etapi secara periodik dapat dilakukan pemeriksaan ulang dari konsentrasi kalium darah sehingga sediaan

(.

dosis obat dapat diubah bilaman perlu%

ada hipokalemia berat , kalium bisa

diberikan secara intra+ena% 'al ini dilakukan dengan sangat hati-hati untuk menghindari kenaikkan kadar kalium !ang sangat tinggi% emberian kalium 4,-., mAJ dapat menaikkan kalium sebesar ---,6 mAJ2L, sedangkan pemberian -56--., mAJ dapat menaikkan kalium sebesar (,6-5,6 mAJ2l%-4 Eiagnosis anemia de4isiensi besi didasarkan pada data !ang diperoleh dari anamnesis, laboratorium dan pemeriksaan 4isik% ada sebagian besar penderita anemia de4isiensi besi didapati adan!a gejala pendarahan menahun baik melalui saluran cerna2 hemorrhoid, ulkus lambung, amubiasis, dan lain-lain, melalui s!stem urogenital<menorrargi, hematuri berulang dan sebagain!a=% 8isa juga karena intake kurang <terutama daging=% ada pemeriksaan 4isik selain dijimpai konjungti+a anemis juga dijumpai adan!a penipisan kuku dan atropi papil lidah% hipokromik=% ada pasien ini didapatkan gejala lemas, sering pusing berkunang-kunang namun belum dijumpai adan!a atropi papil lidah dan koilon!kia% ada pasien ini tidak dijumpai riwa!at perdarahan kronis, menorhargi, gangguan malabsorbsi dan pemeriksaan 4eses tidak dijumpai telur cacing dan ben;idin test negati4, pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar 'b / C,) gr2dl, 't / (C +olB, gambaran darah tepi mikrositik hipokromik, 1I80 / 54( ug2dl, He / 4, ug2dl, 4eritin serum .,4. ng2mL% Sehingga dapat disimpulkan pasien ini menderita anemia de4isiensi besi% en!ebab anemia de4isiensi besi pada pasien ini kemungkinan disebabkan karena intake !ang kurang karena kurang mengkonsumsi daging walaupun kurangn!a intake jarang sebagai pen!ebab anemia de4isiensi besi dan menderita pen!akit maag !ang dapat meningkatkan risiko anemia de4isiensi besi% endarahan saluran cerna merupakan pen!ebab paling sering pada anemia de4isiensi besi begitu juga dengan malabsorbsi% ada pasien ini dari anamnesis maupun pemeriksaan penunjang tidak ditemukan pendarahan kronis dan tidak ada riwa!at diare kronik pada pasien ini% (7 ada pemeriksaan laboratorium didapatkan adan!a eritrosit !ang kecil dan pucat <mikrositik

asien ini mendapatkan sul4as 4errosus 53(,,mg%

engobatan anemia

de4isiensi besi cukup dengan obat oral saja% Setiap tablet Herrous sulphat (,, mg mengandung .. mg besi elemental% Eosisn!a 5 kali (,, mg sehari dapat mengabsorbsi besi 6, mg sehingga meningkatkan eritropoesis (-5 kali normal% emberian preparat besi sebaikn!a diberikan pada waktu lambung kosong, tetapi pasien mengalami intoleransi dapat diberikan pada saat makan atau sesudah makan% $itamin 0 !ang diberikan pada pasien ini adalah untuk membantu pen!erapan ;at besi% 6 engobatan secara parenteral han!a diberikan pada keadaan sebagai berikut / -% gangguan absorbsi besi atau pen!akit saluran cerna / <reseksi jejunum dan duodenum, pen!akit sprue, colitis ulserati4, iliostomi dan lainlain=% (% Anam minggu sebelum partus bila kadar 'b GCgr2dl Lama pemberian preparat besi 5-. bulan, setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh% Eosis pemeliharaan dapat diberikan -,,-(,, mg2hari%-5 #pabila penderita memang mengidap anemia de4isiensi besi dan tidak ada gangguan absorbsi besi maka akan terlihat sebagai berikut / -% Ealam 6--, hari kadar eritrosit akan naik (% Ealam 7--, hari kadar 'b akan naik 5% Ealam 5, hari kadar 'b mendekati normal ada beberapa kali pemeriksaan hasil trombosit pasien ini menunjukkan jumlah !ang meningkat% 1rombositosis adalah peningkatan jumlah trombosit N 4,,%,,,2mmK% terdapat 5 kelainan utama pen!ebab trombositosis, !aitu kelainan klonal, <trombositosis essensial2primer dan kelainan mieloproli4erati4 lain=, 4amilial <mutasi trombopoetin= dan trombositosis reakti4 terhadap berbagai pen!ebab akut dan kronis% 3a%el ,B Pe"%edaan t"om%ositosis essensial dan t"om%ositosis "eaktif

(C

:ambaran klinis2 lab 1hrombosis 2 pendarahan Splenomegali eningkatan reaktan 4ase akut <IL-., 0" , 4ibrinogen= Hibrosis retikulum pada

1rombositosis essensial = = 9 = = = = =

1rombositosis reakti4 9 9 = 9 9 9 9 9

sumsum tulang Kelompok megakariosit pada sumsum tulang Klonal hematopoesis embentukan koloni spontan Kelainan sitogenetik

ada pasien ini tidak dijumpai adan!a tanda-tanda perdarahan dan tidak ada splenomegali dan disertai peningkatan jumlah lekosit meskipun tidak dijumpai tanda klinis in4eksi !ang n!ata sehingga dapat disimpulkan trombositosis pada pasien ini adalah trombositosi reakti4% diantaran!a interleukin . ada trombositosis reakti4, pen!akit dasarn!a akan !ang selanjutn!a akan meningkatkan akti+itas merangsang peningkatan sintesis trombopoetin dengan mediator berbagai sitokin megakariositopoetik memproduksi trombosit% Keadaan klinis !ang berkaitan dengan trombositosis reakti4 / #kut2transient / &enetap / <menit-jam= / epine4rin &enetap <jam O beberapa hari= Kehilangan darah akut en!embuhan in4eksi akut aska <rebound= trombpsitopenia aska imunisasi aska kemoterapi sitoredukti4 ()

Kronik

aska anemia megaloblastik aska trombositopenia alkoholik

&enetap dalam waktu !ang lama / kehilangan darah kronik dengan anemia de4isiensi besi, pen!akit in4lamasi kronik, pen!akit in4eksi kronik, kanker, anemia hemolitik% aska splenektomi

Sindrom cushing disebut juga hiperkortisolisme merupakan gangguan endokrin !ang disebabkan oleh paparan kronik kortisol !ang berlebihan terhadap jaringan tubuh% Sindroma cushing iatrogenik disebut juga sindroma cushing eksogen disebabkan karena pemberian hormon glukokortikoid dan apabila dihentikan mendadak dapat menimbulkan gejala insu4isiensi adrenal% C Sindrom cushing ditandai dengan obesitas badan <truncal obesit!=, hipertensi, mudah lelah, amenore, hipersutisme, stria abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria, osteoporosis dan tumor baso4ilik hipo4isis% ) Eiagnosis sindroma cushing ditegakkan berdasarkan pemeriksaan 4isik dan laboratorium % ada pasien ini belum bisa dipastikan adan!a riwa!at penggunaan steroid% emeriksaan 4isik dijumpai moon 4ace, purple stria !ang mulai muncul saat perawatan, dan berat badan !ang meningkat secara n!ata <-. kg dalam 6 bulan=% 'asil kortisol pada pasien ini adalah Kortisol serum pagi / -),. ug2dl% Sulit untuk menggali anamnesis riwa!at penggunaan kortikosteroid jangka panjang pada pasien ini karena pasien maupun keluargan!a tidak tahu obat !ang telah diminum pasien selama ini dan tidak ada riwa!at pen!akit !ang diderita pasien !ang mengindikasikan penggunaan steroid jangka panjang% :ejala sindroma cushing pada pasien ini mulai terlihat jelas setelah pasien rawat jalan, meskipun gula darah !ang meningkat maupun peningkatan tekanan darah belum ditemukan pada pasien ini% Kortisol pada pasien ini menunjukkan angka !ang normal% engukuran kortisol urine G 5,ug2dl atau kortisol plasma G 6ug2dl adalah

5,

sugesti4 untuk diagnosis sindroma cushing% Kemungkinan sindroma cushing pada pasien ini belum dapat disingkirkan sehingga perlu untuk dilakukan pemeriksaan tes supresi deksametason atau pemeriksaan kortisol bebas urin% Eemikian presentasi kasus ini , semoga dapat berman4aat bagi kita semua%

5-

You might also like