Hipertiroid dan hipotiroid

Dr. Dita Ria, Sp. PD Editor: Anita Assalamualaikum... Kuliah kali ini sebenernya enak, soalnya dokternya ngedongin. Cuman ya itu, slidenya inggris semua dan banyak banget. Jadi mohon maaf ya kalo ada kata-kata yg belum ke-translate. Hehe. Tapi aku sudah berusaha sebisaku biar kalian mudah memahaminya. Yuk, silahkan dibaca. Bismillah dulu yaaa Istilah hipotiroid dan hipertiroid berhubungan dengan fungsi dari kelenjar tiroid, jadi kalo kelebihan ya namanya hiper, dan kalo kekurangan namanya hipotiroid. Penyakit kelenjar tiroid dapat berupa: 1. pembentukan hormon tiroid yang berlebihan (hipertiroidisme). Ketika terjadi hipertiroid berarti juga ada peningkatan fungsi sintesis tiroid yang diikuti dengan peningkatan kadarnya di dalam plasma. 2. defisiensi produksi hormon (hipotiroidisme). Begitu juga dengan hipotiroidisme, ketika terjadi hipotiroidisme juga penurunan fungsi sintesis tiroid. 3. pembesaran tiroid (goiter) tanpa bukti adanya pembentukan hormon tiroid abnormal Thyrotoxicosis adalah sindrom klinis yang muncul kelenjar tiroid. ketika jaringan terpapar oleh hormon tiroid yang meningkat tinggi. Pada tirotoksikosis terjadi peningkatan kadar tiroid pada plasma tanpa diikuti peningkatan fungsi sintesis Temen-temen tau nggak bedanya tirotoxicosis sama hipertiroid? Kan gejala yang ditimbulkan mereka hampir sama tuh. Jadi, tirotoxicosis itu timbulnya gejala-gejala klinis hipertiroid, namun nggak mesti ada hiperfungsi dari tiroid, bisa aja karena gangguan di organ non tiroid. Sedangkan kalo hipertiroid itu pasti ada hiperfungsi dari tiroid. Udah mudeng kan? Fungsi dari kelenjar thiroid adalah untuk mensintesis hormon tiroid yaitu T4

(tetraiodothyronine/ thyroxine) dan T3 (triiodothyronine). Hormon tiroid akan disintesis jika diperlukan. Sebelum disintesis, hormon disimpan pada folikel tiroid dalam bentuk koloid untuk

persiapan jika digunakan sewaktu-waktu atau dengan mengubah T4 menjadi T3 karena kadar T4 dalam sirkulasi lebih banyak daripada T3 Pemeriksaan Laboratorium Fungsi Tiroid Fungsi dari kelenjar tiroid dapat dievaluasi dengan beberapa cara, yaitu: 1. tes hormon tiroid dalam darah, yang biasa dilakukan adalah memeriksa T3 dan T4 bebas. Karena yang memberikan feedback adalah T3 dan T4 bebas 2. evaluasi aksis hypothalamus-pituitari-tiroid, secara fisiologis terjadi mekanisme dari hypothalamus-pituitari-tiroid untuk mensekresi hormone tiroid

Keterangan: Hipotalamus akan mensekresi tirotropin releasing hormone (TRH) yang akan merangsang sel-sel tirotrop pada hipofisis yang nanti akan mensekresi TSH. Saat hipotalamus mensekresi banyak TRH maka TSH pada hipofisis pun meningkat sehingga produksi T3 dan T4 akan meningkat. Karena bentuk bebas T3 dan T4 meningkat maka akan memberikan umpan balik negative baik pada hipofisis maupun hipotalamus. NB: Kalau kita menemukan goiter atau gondok, hal pertama yang harus kita tentukan adalah itu karena gangguan di kelenjar tiroidnya atau non tiroid? Kalo emang tiroid, lanjut ke langkah berikutnya, yaitu tentukan gejalanya lebih mengarah ke hypertiroid atau hipotiroid? Kan goiter bisa disebabin oleh 2 keadaan tersebut. Habis itu baru deh kita cek lab.

Kalau hasil labnya : TSH T4 T3 kelainan di kelenjar tiroidnya (hipertiroid) Kok bisa? Soalnya kan TSH stimulasinya menurun, tapi malah T4 T3 merespons berlainan. Nah yang mensekresi T4 T3 itu adalah si kelenjar tiroid. TSH T4 T3 kelainan bisa di hipotalamus atau hipofisis Soalnya semuanya turun, otomatis di pusatnya (hipotalamus) lah yang menstimulasi turunnya hormone-hormon tsb. TSH T4 T3 kelainan di hipotalamus, 50% karena tumor TSH T4 T3 kelainan di klj tiroid (hipotalamus)

3. penilaian metabolism iodine, digunakan untuk pemeriksaan daerah endemic yang kekurangan iodium 4. estimasi ukuran kelenjar tiroid, kelenjar tiroid dapat diukur dan diklasifikasikan dalam grade tertentu (0-3) lihat bawah. 5. biopsy tiroid, untuk memeriksa nodul. Bisa menggunakan aspirasi jarum halus atau kerennya disebut AJH (Aspirasi Jarum Halus). Tapi informasi dengan AJH lebih terbatas dibanding dengan biopsy 6. observasi jaringan peripheral, dilakukan di gastrointestinal dan kardiovaskuler pada target sel 7. pengukuran autoantibody tiroid, TSH (thyroid stimulating hormone), T4 (thyroxine), T3 (triiodothyronine) (Greenspan, 2004)

Efek fisiologis hormone tiroid

Efek pada perkembangan janin (perkembangan otak, maturasi skeletal). Efek yang penting dari hormone tiroid adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama kehidupan pasca lahir. Bila janin tidak dapat menyekresi hormon tiroid dalam julah cukup, maka pertumbuhan dan pematangan otak sebelum dan sesudah bayi itu dilahirkan akan sangat terbelakang dan otak tetap berukuran lebih kecil dari normal. Bila tidak diberi pengobatan spesifik dengan hormone tiroid selama beberapa hari atau beberapa minggu sesudah dilahirkan, maka anak akan mengalami keterbelangan mental yang menetap selama hidupnya.

Efek pada konsumsi oksigen, produksi panas dan formasi radikal bebas . Hormone tiroid berefek pada metabolism sel sehingga menghasilkan panas dan mempengaruhi kebutuhan O2. Kebutuhan O2 berbanding lurus dengan efek radikal bebas. Semakin banyak O2 yang masuk ke dalam tubuh, semakin besar kemungkinan radikal bebas pada tubuh kita.

Efek kardiovaskuler (efek inotropik dan kronotropik positif). Jika kronotopik meningkat akan menyebabkan takikardi dan jika inotropik meningkat akan menyebabkan kontraksi jantung semakin kuat.

Efek simpatis (peningkatan sensitifitas pada katekolamin). Efek pada paru-paru. Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan CO2, efek-efek ini akan mengaktifkan semua mekanisme yang meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan. Efek

pengembangan paru terkait juga dengan efek neuromuscular. Jika otot-otot di sekitar rongga dada melemah maka akan menyebabkan penurunan daya inspirasi dan ekspirasi paru-paru. Efek hematopoetik (peningkatan produksi eritropoetin) Efek gastrointestinal (merangsang motilitas usus), efeknya meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan, hormone tiroid meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna. Biasanya terjadi diare kronik pada hipertiroidisme. Efek skeletal (menstimulasi turnover tulang dan maturasi) Efek neuromuscular. Sedikit peningkatan hormone tiroid biasanya menyebabkan otot bereaksi dengan kuat, namun bila jumlah hormone ini berlebihan, maka otot-otot malahan menjadi lemah oleh karena berlebihannya katabolisme protein. Sebaliknya

kekurangan hormone tiroid menyebabkan otot sangat lamban, dan otot tersebut berelaksasi dengan perlahan setelah kontraksi. Efek pada metabolism lipid dan karbohidrat. Hormone tiroid meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma dan sangat mempercepat oksidasi asam lemak bebas oleh sel. Hormone tiroid juga merangsang metabolism karbohidrat, seperti penggunaan glukossa yang cepat oleh sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan glukogenesis, meningkatkan kecepatan absorbs dan saluran cerna. Efek endokrin. Meningkatnya hormone tiroid meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain. Contohnya meningkatkan kebutuhan insulin akibat metabolism glukosa, meningkatnya hormone paratiroid berkaitan dengan pembentukan tulang.

Biosintesis hormone tiroid, langkah-langkahnya : 1. trapping iodine oleh sel follicular tiroid, Proses ini melalui aktivitas pompa iodide di bagian basal sel folikel. Tujuannya untuk mengangkut iodine dari sirkulasi ke folikel 2. difusi iodine ke apeks (puncak) sel,

3. transport iodine ke koloid, 4. mengoksidasi iodine inorganik menjadi bentuk aktifnya yaitu iodium. Kemudian ditempel ke tirosin yang berada di dalam tiroglobulin. Proses penempelan ini dibantu oleh enzim tiroperoksidase 5. Coupling (bergandengan) Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan(coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Kombinasi dari dua molekul DIT membentuk thyroxine (T4) sedangkan MIT dengan DIT membentuk triiodothyronin (T3), 6. Penimbuanan (storage) Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan didalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akandikeluarkan apabila ada stimulasi TSH. 7. uptake (pengambilan) tiroglobulin dari koloid ke sel folikuler dengan endositosis ketika ada stimulasi dari TSH 8. release T4 dan T3 kedalam sirkulasi (masih dalam bentuk T4 T3 total, padahal yang dibutuhkan untuk metabolism adalah T3 free). T4 akan dirubah menjadi T3 di dalam tiroid dan di jaringan peripheral 9. deiodinasi dari DIT dan MIT menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

Tabel interpretasi TSH dan hormone tiroid ( T3 dan T4) Yang mempunyai efek biologis adalah T3. Maka T3 diatur sesuai kebutuhan. Maka dari itu T3 disintesis lebih sedikit dari T4. Cara membaca tabel di atas: Jika TSH hormone tiroid kegagalan pituitary. Jika TSH hormone tiroid hipertiroid primer (kelainan di kelenjar tiroidnya) Jika TSH hormone tiroid hipotiroidisme. Jika TSH dan hormone tiroid hipertiroid sekunder (kelainan di hipofisis) A. HIPERTIROIDISME Ciri dan Gejala Klinis Hipertiroidisme Hipertiroid primer: TSH menurun, FT3 dan FT4 meningkat (jika TSH menurun, FT3 dan FT4 normal, maka kondisi ini dinamakan hipertiroid subklinik)

Hipertiroid sekunder: TSH meningkat, FT3 dan FT4 meningkat dan TRH menurun Hipertiroid tersier: TSH meningkat, FT3 dan FT4 meningkat dan TRH meningkat

Manifestasi pada hipertiroid yang tidak terkait pada penyebabnya Kulit: hangat, lembut, peningkatan keringat, onycholysisis pada kuku, hiperpigmentasi, pruritus Mata: lid lag (sclera terlihat jelas/ berlebihan di atas iris ketika pasien melihat ke arah bawah) System kardiovaskuler: peningkatan cardiac output, takikardi, atrial fibrillation (10-20%) Serum lipid: kolesterol rendah, HDL-C rendah System pernapasan: dyspnea dan dyspnea on exertion (peningkatan konsumsi O2 dan produksi Co2, kelemahan otot pernapasan) System gastrointestinal: turunnya berat badan, peningkatan motilitas, hiperfagia, malabsorpsi, muntah, kelainan pada tes fungsi hati System hematologi: anemia normochromic-normocytic System genitourinary: frekwensi berkemih lebih banyak tetapi dikeluarkan sedikitsedikit, nocturia. ---Pada wanita terjadi oligomenrrhea, anovulatori/ kemandulan. Pada laki-laki konsentrasi testosterone tinggi, gynecomastia, libido menurun, disfungsi ereksi System skeletal: menstimulasi resorpsi tulang sehingga bisa memudahkan osteoporosis System neuromuscular: tremor, hiperaktivitas reflek tendon, hiperaktivitas, emosi labil, kecemasan, susah konsentrasi, insomnia Hiperglikemia: peningkatan sekresi hormone insulin, antagonis aksi peripheral pada insulin

Ini nih bagan yang dapat mempermudah kita dalam mendiagnosis pasien. Dibaca dulu ya, jangan di skip. Bahasanya lumayan gampang dipahami kok. Macam-macam penyakit hipertiroid: a. Graves' Disease (Diffuse Toxic Goiter) Disebut juga Parrys disease atau Basedows disease Merupakan kasus hipertiroid yang paling sering terjadi, prevalensinya sekitar semua kasus hipertiroid dan terjadi 3% dari semua populasi. 1. Penyebabnya belum jelas, namun ada beberapa teori tentang adanya proses autoimun. Penyakit ini merupakan penyakit autoimun yang ditimbulkan oleh adanya reaksi beberapa autoantibody terhadap reseptor tirotropin (TSH). Autoantibodi tersebut dapat 60-70% dari

disebabkan

oleh:

Autoantibodi terhadap reseptor TSH atau thyroid stimulating immunoglobulin (TSI) 2. Thyroid-growth-stimulating immunoglobulin (TGI) 3. TSH-binding inhibitor immunoglobulin (TBII) Patogenesis TSI dalam serum berupa long-acting thyroid stimulator (LATS) berupa IgG yang mengikat reseptor TSH dan mampu menstimulasi aktivitas adenilat siklase yang berperan mengubah ATP menjadi cAMP. cAMP berperan sebagai second messenger yang dapat meningkatkan proses intraseluler sehingga terjadi peningkatan pelepasan hormone tiroid. TGI berperan pada proliferasi epitel folikel tiroid. TBII merupakan antibody anti-reseptor TSH, bekerja menyamar seperti TSH sehingga terjadi stimulasi aktivitas sel epitel kelenjat tiroid. Sehingga T3 dan T4 akan naik soalnya mereka kayak terstimulasi oleh penyamaran TSI yang meniru si TSH. Terus dapat menimbulkan gejala simpatis (berdebar-debar, banyak berkeringat, dll). Kemudian tubuh secara otomatis akan melakukan umpan balik negative untuk mengurangi pengeluaran T4 T3 dengan mengurangi stimulus dari TSH. Pusing? Tenang, ni aku kasih gambaran ringkasnya TSI menempati reseptor TSH di kelenjar tiroid T3 T4 timbul gejala simpatis feedback negative TSH TRH Penyakit ini ditandai dengan trias manifestasi berupa: 1. Tiroksikosis/hipertiroidisme akibat pembesaran difus tiroid yang hiperfungsi. 2. Oftalmopati infiltratif yang menyebabkan eksoftalmus 3. Dermopati infiltratif dengan mixedema pre tibia.

Ini adalah mekanisme terjadinya ophtahalmopathy yang berupa eksoftalmus pada penderita grave disease Eksoftalmus itu mata yang melotot seperti akan keluar sehingga kelopak mata tidak bisa menutup secara sempurna. Gejala eksoftalmus dan hipertiroidisme bukan merupakan sebab akibat namun berdiri sendiri. Sehingga penanganannya tidak hanya dengan mengobati hipertiroidnya saja, namun harus dengan pengobatan khusus pada matanya oleh dokter spesialis mata. Jadi gini patofisiologi terjadinya eksoftalmus: ternyata reseptor TSH nggak cuma ada di kelenjar tiroid aja, tapi ada juga di belakang mata. Patof nya mirip di kelenjar tiroid tadi, sehingga akan meningkatkan sel T di mata. Sel T atau sel inflamasi akan meingkatkan jaringan ikat di mata yang bersifat onkotik sehingga bisa menyerap air terus jadi edema deh.

Ini adalah gejala-gejala pada hipertiroid (kanan) dan hipotiroid (kiri) Tanda dan gejala di mata pada Grave Disease: 1. Pelebaran apertura palpebra (Dalrymples sign) 2. Lid lag/ sclera terlihat jelas berlebihan di atas iris ketika pasien melihat ke arah bawah (von Graefes sign) 3. Ekspresi ketakutan 4. Kebutaan parsial (Daftar Stellwag ini) berkurangnya kerutan di dahi saat kita melihat ke atas (Joffroys sign) 5. Ketidakmampuan untuk mempertahankan konvergensi (melihat kea rah dalam) (Mobius Sign) 6. Diplopia atau penglihatan ganda 7. Pembengkakan mata

8. Chemosis, kornea injeksi / ulserasi Exophthalmus 9. Penurunan ketajaman visual, edema retina / pendarahan, kerusakan saraf optik DIAGNOSIS Lihat dulu tanda dan gejalanya Laboratory : Peningkatan FT3, FT4 Penurunan TSH Peningkatan RAIU (hyperfunction)

PENATALAKSANAAN Obat anti-tiroid 1. Thionamides : Propylthiouracil (PTU) Methimazole (MMI) & Carbimazole

Karja dari PTU dan MMI meliputi: 1. Intrathyroidal Penghambatan pembentukan dan oksidasi iodine. Penghambatan coupling (penempelan) iodotyrosine. Mungkin dapat merubah struktur thyroglobulin. Mungkin dapat menghambat biosintesis thyroglobulin 2. Extrathyroidal : menghambat konversi T4 menjadi T3 (hanya pada PTU) 3. Pada system imun : menghambat ekspresi HLA, menekan system imun. 2. Inorganic Iodide

3. Potassium Perchlorate

4.

Lithium Carbonate -adrenergic Antagonist Drugs

PTU & MMI Merupakan pengobatan jangka panjang dari Grave disease ( di Eropa, Jepang dan Australia merupakan terapi utama pada penyakit tersebut) PTU merupakan pengobatan pilihan pada pasien Graves yang hamil Kedua obat tersebut cukup aman untuk diberikan kebada ibu menyusui. PTU MMI

Dosisnya 3x1 300 mg Pada hipertiroidisme berat atau

15 to 30 mg/day as a single dose. 15 mg/day untuk hyperthyroidism ringan 30-40 mg/day for hyperthyroidism sedang 60 mg/day for hyperthyroidism berat Dosisnya dibagi menjadi sehari 3x setiap 8 jam. Maintenance dose is 5-15 mg/day Waktu paruhnya lama

gondok yang besar, dosis awal nya harus ditingkatkan menjadi 400

mg/day, up to 600 to 900 mg/day. Dosis maintenancenya 100 to 150 mg/day every 8 h.

Waktu paruhnya 12 sampe 24 jam

Onsetnya cepat, berefek setelah 1 jam

Efek sampingnya minimal

Efek sampingnya tergantung dari dosis

obat antitiroid memiliki efek imunosupresif, pada dosis pengobatan yang tinggi atau durasi yang lebih lama dapat meningkatkan kemungkinan remisi.

Metode pemberian obat anti-tiroid itu ada 2. Metode yang pertama adalah metode titrasi/ tapering. Jadi dosisnya dimulai dari dosis kecil terus ditambah sedikit demi sedikit sampai tercapai dosis efektive. Kemudian diturunkan sampai tidak membutuhkan obat lagi. Metode kedua adalah metode blok substitusi. Dari awal sudah diberi dosis tinggi terus sampai terjadi hipotiroid. Baru setelah itu dinaikkan sampai eutiroid Dari kedua metode ini, biasanya yang paling sering dipake adalah metode tapering, padahal menurut dr. Dita lebih masuk akal yang metode blok substitusi. Soalnya kan PTU dan MMI ini menekan imun secara besar-besaran, sehingga baik untuk Graves.

Relapse lebih mungkin pada perokok, penderita gondok yang besar, dan pasien dengan tingkat antibodi thyroid-stimulating positif pada akhir terapi. Relapse biasanya terjadi dalam tiga sampai enam bulan setelah obat dihentikan. Dari perbandingan kedua obat anti-tiroid tersebut, dapat disimpulkan bahwa methimazole lebih baik. Soalnya punya waktu paruh yang lebih lama, sehingga kepatuhan pasien lebih baik.

Ini adalah efek samping dari obat anti-tiroid, dibaca sendiri ya temen-temen. Editor klenger KRISIS TIROID Merupakan keadaan kegawatdaruratan dari hipertiroid. Wanita> Pria Kematian 10-20% dengan Pengobatan FT3 dan FT4 berkorelasi buruk dengan keparahan

 Kondisi dasarnya adalah ketidakmampuan organ untuk mengkompensasi saat terjadi kelebihan hormon tiroid Biasanya terjadi pada pasien dengan hipertiroidisme tidak terkontrol atau tidak terdeteksi. Dipicu oleh penyakit kambuhan, seperti: infeksi, trauma, operasi, DM tidak terkontrol, eklampsia Pemicu lainnya termasuk palpasi tiroid yang berlebihan, persiapan pra-op yang tidak lengkap, dosis beta blocker peri-operative yang tidak adekuat, penggunaan radio-iodine pada pasien yang tidak siap, obat seperti iodida pada pasien dengan gangguan autoregulasi, haloperidol, overdosis terhadap hormon tiroid

Gejala Hiperpireksia. Bisa sangat ekstrim (> 41oC) dan umumnya dianggap diagnosis penting. Kebingungan, Coma, kelemahan otot. Aritmia, gagal jantung. Penurunan denyut nadi dan tekanan darah. Apabila disertai dengan shock kemungkinan prognosisnya buruk Muntah, diare. Kadang ada jaundice: terkait dengan prognosis buruk Hipertiroidisme apatis (pasien lanjut usia) dapat terjadi dengan gejala kelelahan mendalam, takikardia, hyporeflexia, miopati berat, hipotensi dan penurunan berat badan Terapi Mengatasi penyebab yang mendasarinya Harus menekan hormone tiroid

1. Yodium: dalam dosis besar menghambat pelepasan hormon tiroid. Diberikan > 1jam setelah diberi PTU. Efeknya dapat meningkatkan sintesis hormone tiroid. Bisa diberikan Lugol's iodine (16 mg bd PO), potassium iodide (50 mg bd PO) or sodium iodide (0.5 mg bd IV). Lithium karbonat (300 mg) dapat diberikan sebagai pengganti pada pasien yang alergi iodine. 2. Propylthiouracil

Dapat mengahambat konversi T4 menjadi T3, memblok iodinasi tirosin dan sekresi dari T4). Dosis awalnya 600-1000 mg, setelah 4-6 jam diteruskan dengan 200 mg. Kenapa dipilih PTU? Soalnya onset kerjanya cepat. Namun bila nggak ada PTU, bias pake alternative lain yaitu methimazole dan carbimazole. MMI ini diabsorbsinya lebih lambat daripada PTU, namun waktu paruhnya lama. Kekurangan dari MMI ini dia tidak berefek pada konversi T4. Kan yang bias ngefek Cuma PTU. o Mengatasi aksi perifer dari hormone tiroid Beta bloker: Intravena propanolol 0,5 mg 4-6 jam sekali. Kalian pasti bertanyatanya, kenapa diberi propanolol? Bukannya propanolol adalah obat gagal jantung? Jadi, propanolol itu kan non-selektive beta bloker. Nah selain untuk obat gagal jantung, propanolol punya efek samping yang menguntungkan untuk terapi hipertiroid, yaitu menghambat perubahan T4 manjadi T3. Yang mana efek ini dapat mengatasi aksi perifer dari hormone tiroid. Tapi, kalo beta bloker yang selective malah nggak punya efek samping perifer tadi. Jadi yang digunain adalah propanolol yang notabene non-selektive beta bloker. Diltiazem, reserpine dan guanethidine bias dibrikan kepada pasien yang kontraindikasi dengan beta bloker. o Terapi supportive Glukosa untuk nutrisi Steroid: hidrokortison loading dose 300 mg diikuti dengan 100 mg. hipoadrenalism kortikosteroid. Sedasi NG suction Vitamin (khususnya thiamin) Pendingin aktif. Chlorpromazine 25-50 mg tiap 4-6 jam untuk mencegah gemetaran Penggantian cairan. Pasien biasanya cenderung kehabisan cairan karena adanya peningkatan kehilangan cairan tanpa sebab, diare, muntah, dan penurunan sekresi ADH. relative terjadi sebagai hasil dari metabolism

Pendinginan seharusnya dilakukan sebelum terapi spesifik untuk gagal jantung diberikan. Pembuangan dari obat-obat ditingkatkan dan perpendekan dosis interval mungkin diperlukan. Menghindari salisilat menyebabkan peningkatan mendadak dari hormone tiroid bebas.

HIPOTIROIDISME Hipotiroidisme adalah kelainan endokrin yang umum. Prevalensinya 1%-2% pada populasi, dengan wanita (2%) > laki-laki (0,2%). Wanita biasanya pada keadaan postpartum, orang tua & kelainan autoimun. 1/4000 neonatus terkena. o Penyebab hipotiroidism: Hipotiroidism primer Kerusakan jaringan tiroid Tiroiditis kronik autoimun (Hashimotos), radiasi, tiroidektomy, penyakit infiltrative. Kerusakan sintesis hormone tiroid Defisiensi iodine, obat dengan aksi antitiroid Hipothyroidism central: pituitary, hypothalamus Hypothyroidism transient Tiroiditis subakut, setelah withdrawal dari terapi hormone tiroid pada pasien eutiroid Primer Tiroiditis Autoimun Kronik Sentral Tumor Perifer Resitensi hormon Tiroid Tiroiditis autoimun reversibel (subakut,postpartum) Ablasi RadioIodin Pembedahan Radiasi Penyakit infeksi dan infiltrative Disgenesis Tiroid congenital Vaskuler Infeksi Infiltrasi Kongenital Obat-obatan Trauma Hemangioma infamtil masif

Ekses yodium atau defisiensi Obat-obatan

OBAT-OBAT yang berhubungan dengan Hipotiroidisme FUNGSI Meningkatkan sekresi TSH JENIS OBAT Dopamine Glukokortikoids Octeotride Menurunkan sekresi hormon Tiroid Lithium Iodide Amiodarone

Menurunkan absorpsi T4

Colestipol Cholestyramine Aluminium hydroxide Ferrous sulfate Sucralfate Calcium

Meningkatkan metabolisme hormon Tiroid

Phenobarbital Rifampin Phenytoin Carbamazepine

Hipotiroidism sekunder adalah kondisi yang jarang dan disebabkan oleh malfungsi dari kelenjar pituitary. Sedikit atau mungkin tidak adanya TSH (thyroid stimulating hormone). Oleh karena itu, kelenjar tiroid tidak terstimulasi untuk membuat hormon tiroid. Hipotiroid sekunder juga bisa diobati dengan tablet hormone tiroid. Pasien dengan hipotiroidism sekunder perlu pemeriksaan di kelenjar pituirary. Sistem Efek Hipotiroidisme

Sensitifitas Spesifisita (%) (%) 64 80 42 78 85 99 94

Kulit

Kering, Kasar ( aktiftas kel. Keringat) Penyembuhan lambat, mudah memar (kapiler rapuh) Kulit dingin Mlksedema

76 50 58 54 48 36 77

Rambut Kardiovaskular GastroIntestinal

Kering, mudah patah, kusam, mudah rontok Denyut jantung , isi sekuncup Kenaikan BB ringan karena retensi cairan Nafsu makan menurun Konstipasi Efek kompleks dari absorpsi usus

Saraf Pusat

Inisiatif hilang, letargi, somno Lambat berbicara Reflek melambat Geriatri: Dementia (mirip dementia senilis), dapat

sebabkan Gangguan psikiatrik (paranoid & depresi)

Muskuloskeletal Hematologi Reproduksi

Nyeri otot dan kaku Anemia, mudah berdarah (trmbosit , pembekuan ) Wanita: libido menurun, anovulasi Pria: libido menurun, impoten, oligospermi

Metabolisme

sintesis protein menurun Penurunan degradasi lipid dan LDL meningkat

Pemeriksaan Laboratorium Hipotiroid primer: TSH FT4 (kalau TSH FT4 normal dinamakan hipotiroidism subklinis Hipotirod sekunder: TRH TSH FT4 Hipotiroid tersier : TRH TSH FT4 FT4 Rendah Normal FT3 Rendah Normal Kemungkinan Diagnosis Hipotiroidisme Primer Hipotiroidisme subklinis dg risiko tinggi menjadi Hipotiroidisme klinis Normal Normal Hipotiroidisme subklinis dg risiko rendah menjadi Hipotiroidisme klinis Tinggi/rendah Tanpa Enzim yg konversi T4-T3 secara congenital; Efek Amiodaron pada konversi T4-T3

Kadar TSH Tinggi Tinggi (>10mlU/L) Tinggi (4,5-10mlU/L) Tinggi

Tinggi Rendah

Tinggi Rendah

Tinggi Rendah

Resisten hormon Tiroid di Perifer Defisiensi Hipofise-Tiroid/Hipotiroidisme sentral; Withdrawl Tiroxin sesudah Tx hormon berlebihan

Penanganan Hipotiroidism Tujuan dari penanganan hipotiroidism adalah untuk meningkatkan konsentrasi serum hormone tiroid, serta mengurangi keabnormalan biokimia yang disebabkan oleh hipotiroidism Sodium Levothyroxine adalah pengobatan pilihan karena sangat toleran dan manjur

Dosis dan monitoring Dosis Levothyroxine tergantung pada usia pasien dan riwayat penyakit jantung Kelainan gastrointestinal dan kehamilan dapat meningkatkan dosis levothyroxine untuk mencapai fungsi normal tiroid. Dosis terapi pada sebagian besar pasien adalah 100-125 mg per hari Dosis levothyroxine untuk pasien diatas 50 tahun atau pasien yang lebih muda tapi dengan penyakit jantung adalah 25-50 mg per hari. 6-8 minggu setelah terapi levothyroxine dimulai, cek respons dan nilai dari level TSH. Jika nilai TSH tetap tinggi, dosis harian levothyroxine harus ditingkatkan menjadi 12,5-25 mcg.

Sebaliknya, jika nilai TSH di bawah normal, maka dosis levothyroxine harus diturunkan menjadi 12,5-25 mcg

Setelah penyesuaian dosis, TSH pasien harus diperiksa setiap 8 sampai 12 minggu dan dosis harus diperbaiki seperlunya. Jika konsentrasi TSH normal, pertahankan dosis levothyroxine dan memantau pasien setiap 6 sampai 12 bulan.

IODINE DEFICIENCY DISORDERS (IDD)/ GANGGUAN AKIBAT KEKURANGAN IODIUM (GAKI) Iodium mempunyai peran penting pada perkembanan fisik maupun mental saat anak dalam kandungan. Spektrum GAKI Fetus: o abortus, lahir mati o anomali kongenital o peningkatan kematian perinatal o peningkatan kematian anak o kretin endemic gangguan mental bisu tuli diplegia spastik mata juling

o kretin miksedematosa cebol gangguan mental

o defek psikomotor Neonatus: gondok neonatal, hipotiroid neonatal Anak & remaja dewasa: o gondok, hipotiroid juvenile o gangguan mental o gangguan perkembangan fisik \ Pembesaran Kelenjar Gondok (Goiter) a. Grade 0 b. Grade 1a c. Grade 1b tidak teraba tidak teraba atau bila teraba tidak lebih besar dari normal jelas teraba dan membesar, tetapi tidak terlihat meskipun kepala o gondok dengan segala akibatnya o hipotiroid o gangguan mental

ditengadahkan d. Grade II e. Grade III mudah dilihat, kepala posisi biasa terlihat dari jarak tertentu

Survei masyarakat dilakukan bila ditemukan 30% pada anak sekolah (termasuk grade I) -Bila gondok endemik >5% perlu perhatian -Bila gondok endemik >10% perlu pengobatan pencegahan

Derajat Endemi Endemi grade I (ringan), bila nilai median ekskresi yodium urin >50 ug I/g kreatinin atau median urin 5-9,9 ug/dl, prevalensi gondok anak sekolah 5-20%

Endemi grade II (sedang), bila nilai median ekskresi yodium urin 25-50 ug I/g kreatinin atau median 2-4,9 ug/dl, prevelensi gondok anak sekolah sampai 30% Endemi grade III (berat), bila median <25 ug I/g kreatinin atau <2 ug/dl, prevalensi gondok anak sekolah >30%, prevalensi kretin endemik 1-10%

Diagnosis Kretin Endemik secara individu Seorang yang lahir di daerah defisiensi yodium berat dengan 2 atau lebih kombinasi gejala ireversibel berikut: retardasi mental, kelainan neuromotorik (gangguan bicara, cara berjalan khas, refleks patologis dan refleks fisiologis meninggi, mata juling, gangguan akibat kerusakan batang otak, serta late walker), dan gangguan pendengaran (bilateral, tipe perseptif dan pada nada tinggi) Dengan atau tanpa hipotiroid

Daftar Pustaka: IPD FK UI jilid 3 Alhamdulillah selesai juga, bisa tidur nyenyak. Bener2 pengorbanan ngedit materi ini. Agak sedih sih kalo ada anak yang lebih suka produk angkatan lain atau malah foto copy sendiri nggak beli dari Varolius. Mari kita cintai produk angkatan sendiri