.

Pengertian
Fibrilasi Atrium menggambarkan irama jantung yang tidak teratur dan sering kali cepat.Irama jantung yang tidak teratur atau aritmia, dari hasil impuls listrik yang abnormal didalam jantung. Ketidakteraturan dapat terus menerus terjadi atau bias datang dan pergi.gangguan irama jantung dengan karakteristik sebagai berikut: Ketidakteraturan interval RR yaitu tidak ada pola repetitif pada EKG. Tidak ada gambaran gelombang P yangjelas pada EKG. Siklus atrial (jika terlihat) yaitu interval di antara dua aktivasi atrial sangat bervariasi (<200 ms) atau >300 kali per menit. Kontraksi jantung normal dimulai dari impuls listrik di atrium kanan. Impuls ini berasal dari daerah atrium disebut nodus sinoatrial atau sinus alat pacu jantung alami. Sewaktu impuls bergerak melalui atrium menghasilkan gelombang kontraksi otot. Hal ini menyebabkan atrium berkontraksi. Impuls mencapai nodus atriolventrikuler didalam dinding otot antara 2 ventrikel. Lalu terjadi jedah untuk memberikan waktu masuk darah dari atrium ke ventrikel. Impuls kemudian berlanjut ke ventrikel menyebabkan kontras ventrikel yang mendorong darah keluar dari jantung dalam satu detak jantung. Pada orang dengan detak jantung dan irama jantung normal berdetak 50-100x/menit. Jika jantung berdetak >100x/menit, denyut jantung dianggap cepat (takikardi). Jika jantung berdetak <50x/menit, denyut jantung dianggap lambat (bradikardi). Pada f ibrilasi atrium, beberapa impuls berjalan melalui atrium pada saat yang sama. Karena kontraksi tidak terkoordinasi, kotraksi atrium tidak teratur, kacau dan sangat cepat. Atrium dapat berkontraksi 400-600/menit. Impuls yang tidak teratur ini mencapai nodus AV dengan sangat cepat, tetapi tidak semuanya melewati nodus AV, sehingga ventrikel berdetak lebih lambat, sering kali rata-rata 110-180 detak/menit dengan irama yang tidak teratur. Dengan hasil yang cepat, detak jantung yang tidak teratur menyebabkan gelombang yang tidak teratur dan kadang-kadang terjadi sensasi berdebar pada dada. Fibrilasi atrium semakin umum dengan usia lanjut. Selama fibrilasi atrium, dua kamar jantung bagian atas (atrium) mengalahkan berantakan dan tidak teratur keluar dari koordinasi dengan dua kamar bawah (ventrikel) jantung. Hasilnya adalah denyut jantung tidak teratur dan sering cepat yang menyebabkan aliran darah yang buruk ke tubuh dan gejala jantung berdebar, sesak napas dan kelemahan. Kebanyakan orang dengan atrial fibrilasi memiliki peningkatan risiko terjadinya pembekuan darah yang dapat menyebabkan stroke

2. Etiologi
Penyebab paling sering adalah hipertensi, cardiomyopathy, kelainan katup mitral dan trikuspid, hyperthyroidism, kebiasaan konsumsi alkohol (holiday heart). Penyebab yang jarang meliputi pulmonary embolism, atrial septal defect (ASD), dan penyakit jantung defect kongenital lainnya, COPD, myocarditis, dan pericarditis. Penyebab dari abnormalitas irama jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung : Irama abnormal dari pacu jantung. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian jantung. Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan abnormalitas irama jantung adalah : Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis). Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). Gangguan irama jantung akibat gagal jantung. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).

3. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala yang terlihat pada penderita fibrilasi atrium adalah : *Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau berdebar dalam dada) * Sesak napas * Kelemahan atau kesulitan berolahraga * Nyeri dada * Pusing atau pingsan * Kelelahan (kelelahan) * Kebingungan

Fibrilasi atrium

Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit. Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur. Kompleks QRS : Biasanya normal . Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler. Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

4. Patofisiolgi
Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya gelombang yang menetap dariMultiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium. Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium. Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. 2 Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF. Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli. 2/3 sampai stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan AF akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya AF.

5. Komplikasi

Dampak penyakit ini, selain berdebar-debar dan mudah sesak bila naik tangga atau berjalan cepat, juga dapat menyebabkan emboli, bekuan darah yang lepas, yang bisa menyumbat pembuluh darah di otak, menyebabkan stroke atau bekuan darah di bagian tubuh yang lain. Kelainan irama jantung (disritmia) jenis atrial fibrilasi seringkali menimbulkan masalah tambahan bagi yang mengidapnya, yaitu serangan gangguan sirkulasi otak (stroke). Ini terjadi karena atrium jantung yang berkontraksi tidak teratur menyebabkan banyak darah yang tertinggal dalam atrium akibat tak bisa masuk ke dalam ventrikel jantung dengan lancar. Hal ini memudahkan timbulnya gumpalan atau bekuan darah (trombi) akibat stagnasi dan turbulensi darah yang terjadi. Atrium dapat berdenyut lebih dari 300 kali per menit padahal biasanya tak lebih dari 100. Makin tinggi frekuensi denyut dan makin besar volume atrium, makin besar peluang terbentuknya gumpalan darah. Sebagian dari gumpalan inilah yang seringkali melanjutkan perjalanannya memasuki sirkulasi otak dan sewaktu-waktu menyumbat sehingga terjadi stroke. Pada penyakit katup jantung, terutama bila katup yang menghubungkan antara atrium dan ventrikel tak dapat membuka dengan sempurna, maka volume atrium akan bertambah, dindingnya akan membesar dan memudahkan timbulnya rangsang yang tidak teratur. Sekitar 20 persen kematian penderita katup jantung seperti ini disebabkan oleh sumbatan gumpalan darah dalam sirkulasi otak. AF mengakibatkan pembentukan trombus (gumpalan) pada aurikel (ventrikel jantung atas) yang dapat lepas ke dalam sirkulasi dan menghambat arteri pada sistem saraf pusat (CNS), sehingga menyebabkan stroke, atau, bila terjadi di luar CNS, mengakibatkan embolisme sistemik non CNS. Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung kongenital.

6. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan Fisik : Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya, tekanan darah Tekanan vena jugularis Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit katupjantung Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ), identifikasi adanya iskemia. Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal.

Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri. Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama ventrikel sulit dikontrol.

Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama jantung. Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi elektrofisiolagi.

7. Penatalaksanaan Medis
Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan AF adalah mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi tromboemboli. Dalam penatalaksanaan AF perlu diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan konversi, sedangkan pada AF permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan. a. Terapi Medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker Kelas 1 A - Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter. - Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyer - Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang. Kelas 1 B - Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. - Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT. Kelas 1 C - Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade) Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi. Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang. Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker) - Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia.

1.

1. 2. 3.

1.

2. 3.

4.

b.Terapi Mekanis Kardioversi Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda keadaan gawat darurat. Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel. Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung

II.

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. POLA PERSEPSI KESEHATAN DAN PELIHARAAN KESEHATAN Pola hidup : merokok, minum alkohol, jarang berolaraga, makan makanan berlemak tinggi, minum kopi
2. POLA NUTRISI DAN METABOLIK Gejala : Hilang nafsu makan, anoreksia. Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat) Mual/muntah. Perubahan berat badan Tanda : Perubahan berat badan. Edema Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.

3. POLA ELIMINASI Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat 4. POLA AKTIVITAS DAN LATIHAN Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja. Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga. Sirkulasi Gejala: Riwatar IM sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami disritmia ), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi. Tanda : Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia. Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah). Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial). Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun. Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok). 5. POLA PERSEPSI DAN KONSEP DIRI Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma. Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi. 6. POLA MEKANISME KOPING DAN TOLERANSI TERHADAP STRES Gejala : Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam. Stressor sehubungan dengan masalah medik. Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.

A. Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Gangguan kontraktilitas

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolar.

3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan 4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum

B. Intervensi dan Rasional

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan kontraktilitas Tujuan Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. No. a. Intervensi Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, irama jantung. Rasional Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan. Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.

b. Catat bunyi jantung.

c. Palpasi nadi perifer

d. Pantau TD

e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

f.

Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)

Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus. Tujuan Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

No. a.

Intervensi Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam. membersihkan jalan nafas dan

memudahkan aliran oksigen. c. Dorong perubahan posisi.

Membantu mencegah atelektasis dan d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi pneumonia.

Membantu dalam mengurangi edema dan memudah jalan nafas.

3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan No. Intervensi a. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak nyamanan Rasional Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard. Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk

b. lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan posisi, masasage punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosional

untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.

c.

Berikan aktivitas hiburan yang tepat.

mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.

d. Berikan obat-obatan sesuai indikasi

nyeri.

untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi.

4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan Tujuan Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan. No. Intervensi a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta. b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat. Rasional Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali, 5. Discharge Planing Anjurkan pada pasien untuk hindari aktivitas yang bisa memperburuk keadaan selama di rawat.

Anjurkan kepada pasien hindari makanan dan minuman yang dapat memperlambat proses penyembuhan selama dirawat. Anjurkan kepada pasien tidak melakukan aktivitas berlebih di rumah Anjurkan pada pasien untuk memperhatikan pola makan dan minum di rumah. Anjurkan pada pasien untuk berhenti merokok atau minum beralkohol kalau pasien seorang perokok atau peminum. Anjurkan pada pasien untuk mengkonsumsi obat yang diberikan sesuai dosis.