1.

COMPLICACIONES
METABOLICAS
ESTAN EN RELACION A DISGLUCEMIAS AGUDAS, Y PUEDEN
PRESENTARSE, COMO:

1.1. HIPERGLICEMIA CON CETOACIDOSIS, O

CETOACIDOSIS DIABETICA ( CAD )

1.2. HIPERGLICEMIA CON HIPEROSMOLARIDAD, O COMA

HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOACIDOTICO

1.3. HIPERGLICEMIA SIN CETOACIDOSIS NI

HIPEROSMOLARIDAD

1.4. HIPOGLICEMIA
 2. MANIFESTACIONES TARDIAS
ESTAN EN RELACION A DISGLUCEMIA CRONICA, Y PUEDEN
PRESENTARSE :
2.1. EN RELACION A DAÑO MICROVASCULAR,
COMO:
2.1.1. RETINOPATIA DIABETICA
2.1.2. NEFROPATIA DIABETICA
2.1.3. NEUROPATIA DIABETICA
2.2. EN RELACION A DAÑO MACROVASCULAR,
COMO:
2.2.1. ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA
2.2.2. ENFERMEDAD ARTERIAL CEREBRAL
2.2.3. ENFERMEDAD ARTERIAL DE MIEMBROS
INFERIORES
2.3. EN RELACION A DAÑO MIXTO,
COMO:
2.3.1. MIOCARDIOPATIA DIABETICA
2.3.2. DERMOPATIA DIABETICA
 INSULINA

ANABOLISMO

ESTABILIDAD
METABÓLICA

CATABOLISMO

CATECOLA- GLUCOCOR- HORMONA DE

MINAS TICOIDES GLUCAGON CRECIMIENTO
 DEFICIT ABSOLUTO O RELATIVO DE INSULINA

DEFICIT DE GLUCOSA INTRACELULAR

RESPUESTA PLURIHORMONAL

GLUCAGON CATECOLAMINAS HORMONA DE GLUCOCORTI-

CRECIMIENTO COIDES
↑GLUCOGENOLISIS ↑↑GLUCOGENOLISIS
↑↑NEOGLUCOGENESIS ↑NEOGLUCO - ↑ NEOGLUCO- ↑↑ NEOGLUCOGE-
↓GLUCOLISIS GENESIS GENESIS NESIS
↑↑CETOGENESIS ↓GLUCOLISIS ↑↑ LIPOLISIS ↑CETOGENESIS
↑LIPOLISIS ↑CETOGENESIS ↓CAPTACIÓN DE
↓CAPTACIÓN DE ↓CAPTACIÓN DE GLUCOSA
GLUCOSA GLUCOSA

INCREMENTO DE LOS NIVELES DISMINUCIÓN DE SU

PLASMÁTICOS DE GLUCOSA Y ACLARAMIENTO METABÓLICO
CUERPOS CETONICOS POR LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS

HIPERGLICEMIA HIPERCETONEMIA
 ↓ DE LA UTILIZACIÓN
PERIFÉRICA DE GLUCOSA
HIPERGLICEMIA
↑ NIVELES
↑FRUCTUOSA 2 -6
BIFOSFATO ↓ ACTIVIDAD DE LA GLUCOLISIS PLASMÁTICOS DE
FOSFOFRUCTOCINASA GLUCOSA
↓ INIBICIÓN GLUCONEO
FRUCTOSABIFOSFATASA GENESIS GLUCOCORTICOIDES

GLUCOGENOLISIS HORMONA DE CRECIMIENTO ↑PROTEINOLISIS

↓ SÍNTESIS PROTEICA
CATECOLAMINAS ↑LIPOLISIS
GLUCAGON

↑ CARNITINA ÁCIDOS GRASOS INSULINA

LIBRES
INHIBICIÓN DE LA
ÁCIDOS GRASOS LIBRES
CARBOXILASA ↑B-OXIDACIÓN DE ÁCIDOS ESTERIFICADOS
GRASOS ACETILCo.A

CICLO DE KREBS
OXIDACIÓN PARCIAL A: ACETOACETATO
↓ MALONIL LA INHIBICION DE LA CARNITINA B-HIDROXIBUTIRATO
Co.A ACIL TRANSFERASA
SÍNTESIS DE LÍPIDOS

DELA UTILIZACION PERIFERICA CETOGENESIS

DE CUERPOS CETONICOS

HIPERCETONEMIA
 DEFICIT ABSOLUTO O RELATIVO DE INSULINA
EXCESO DE HORMONAS CONTRAINSULARES

CARBOHIDRATOS PROTEINAS LÍPIDOS

↑GLUCOGENOLISIS
↑NEOGLUCOGENESIS ↑PROTEINOLISIS ↑LIPOLISIS
↓GLUCOLISIS ↓ DE LA SÍNTESIS ↑CETOGENESIS
↓UTILIZACIÓN DE PROTEICA ↓LIPOGENESIS
GLUCOSA ↓ DEL ACLARAMIENTO
METABÓLICO DE LOS
↓ DE LA SINTESIS DE
CETOACIDOS
GLUCOGENO DISTROFIA MUSCULAR

HIPERGLICEMIA - AMINOACIDEMIA -LIBERACIÓN DE K+ HIPERCETONEMIA

Y FOSFATO INTRA CELULAR -HIPERAZOEMIA

CONSUMO DE HCO3+ FETOR

↑OSMOLARIDAD DOLOR
CETOSICO
EXTRACELULAR ABDOMINAL
↑AMILASA
ACIDOSIS METABÓLICA SERICA Y
VÓMITOS
DESHIDRATACIÓN DIURESIS URINARIA
INTRANEURONAL OSMÓTICA
↓VOLUMEN
CIRCULANTE HIPERVEN-TILACIÓN CETONURIA
ALTERACIÓN DE EFECTIVO
LA CONCIENCIA
pH ↓
HIPOTENSIÓN HCO3 ↓ PERDIDA DE PÉRDIDA DE
PERDIDA DE Na , k , Cl ,
+ + - PÉRDIDA DE AGUA Cl-, H+, Na+, K+
ARTERIAL
Ca++ , Mg++ , FOSFATO AGUA

SHOCK POR
DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA HIPOVOLEMIA DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA
HIPERGLICEMIA HIPERCETO-
CETO NEMIA
ACIDOSIS
DIABÉTIC
A

ACIDOSIS
METABÓLICA
 PROCESO DE INSTALACIÓN PROGRESIVA
USUALMENTE VARIOS DÍAS

NÁUSEAS-VÓMITOS-DISPEPSIA
FETOR CETOSICO
POLIURIA -POLIDIPSIA FLUSH MALAR - Tº CUTÁNEA ↑
-PERDIDA DE PESO - HIPOTERMIA
HIPOREXIA ASTENIA DOLOR ABDOMINAL CON
FATIGABILIDAD FACIL AMILASEMIA Y AMILASURIA
FORMULA LEUCOCITARIA
PATOLÓGICA

MANIFESTACIONES SINTOMATOLÓGICAS

RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL SIGNOS DE FALLO

COMPROMISO VARIABLE DEL CARDIOCIRCULATORIO
SENSORIO SEVERO: SHOCK
SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN MUERTE
MODERADA
 MANIFESTACIONES SINTOMATOLÓGICAS

DIAGNÓSTICO

BIOQUÍMICOS IDENTIFICAR EL
HEMATOLOGICOS
FACTOR
GLICEMIA =>300mg% DETERMINANTE
CETONEMIA => 5mmol/L
GLUCOSURIA -DEFICIT ABSOLUTO DE
CETONURIA = > 3+ INSULINA DE NOVO
pH <= 7.25
HCO3- < 15 mEq/L -DEFICIT ABSOLUTO DE
LEUCOCITOCIS CON
BRECHA ANIONICA >16 INSULINA POR
NEUTROFILIA Y
NORMO O HIPERKALEMIA INADECUADO APORTE
DESVIACION IZQYUIERDA
NORMO O HIPONATREMIA
OSMOLARIDAD > - INCREMENTO EN LOS
320mmol/L REQUERIMIENTOS DE
↓ Ca++ , Mg++ Y FOSFATO INSULINA
HIPERAMILASEMIA Y
AMILASURIA
HIPERAZOEMIA
 SE DEBE A UNA
COMPLICACIÓN DEFICIENCIA ABSOLUTA O
METABÓLICA AGUDA DE RELATIVA DE INSULINA,
LA DIABETES MELITUS, ASOCIADA A UN
PREFERENTEMENTE DE SE INCREMENTO
LA DE TIPO I DESARROLLA COMPENSADOR DE LAS
EN FORMA HORMONAS CONTRA
PROGRESIVA INSULARES
PREFERENTEMENTE DEL
GLUCAGON

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
(CAD)

SE ACOMPAÑA
DESCENSO DEL pH GENERALMENTE
HIPERGLICEMIA HIPERCETONEMIA DESCENSO DEL DE: AUMENTO DE
GLUCOSURIA CETONURIA HCO3- LA OSMOLARIDAD
AUMENTO DE LA PLASMÁTICA Y
BRECHA ANIONICA DISTURBIOS
ELECTROLITICOS
 MEJORAR EL DETENER DESCENDER
ESTADO DE LA LA
HIDRATACIÓN CETOGENESIS HIPERGLICEMIA

FLUIDOTERAPIA IV INSULINA INSULINA

TRATAMIENTO

CONTROLAR EL FACTOR
CORREGIR EL CORREGIR LOS DESENCADENANTE O
DISTURBIO DISTURBIOS MANTENEDOR
ACIDO-BÁSICO ELECTROLÍTICOS
TRATAR LA CAUSA
BICARBONATO ESPECIFICA
SODIO, POTASIO, CLORO, VÍA AÉREA PERMEABLE,
(CUANDO SEA FOSFATO OXIGENOTERAPIA
NECESARIO) SONDA NOSOGÁSTRICA,

COMPLICACION METABOLICA
AGUDA, POR DEFICIT ABSOLUTO O
RELATIVO DE INSULINA,
CARACTERIZADO POR SER:
HIPERGLICEMIANTE, ACIDIFICANTE
Y DESHIDRATANTE
SITUACION CLINICA CARACTERIZADA
POR LOS SIGUIENTES INDICADORES
BIOQUIMICOS:
GLICEMIA => 300 mgrs. %
CETONEMIA => 5 mOsmol./ L Y/O
CETONURIA => 3+
pH < de 7.25 Y
HCO3 < 15 mOsmol./ L

D I A G N O S T I C O

CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)

T R A T A M I E N T O

INSULINOTERAPIA FLUIDOTERAPIA

TERAPIA DEL FACTOR DESENCADENANTE

 SÍNDROME DE
EDEMA DISTRES TROMBO
CEREBRAL RESPIRATORIO EMBOLISMO
DEL ADULTO

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO

OTRAS:
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
HIPOKALEMIA
HIPOGLUCEMIA
ALCALOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS LÁCTICA
ACIDOSIS HIPERCLOREMICA