BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Beberapa kelainan pada sistem integument memiliki keterkaitan dengan baik tidaknya system pertahanan tubuh atau imunitas. Salah satu penyakit yang akan kami bahas pada makalah ini mengenai penyakit LUPUS ERIMATOSUS SISTEMIK ( LES ). Penting untuk diketahui bahwa LES memiliki manifestasi ke berbagai organ didalam tubuh. Sebagai profesi perawat sudah sepatutnya kita mengetahui tentang apa itu LES dan yang terpenting adalah Asuhan Keperawatan seperti apa yang dapat kita tegakkan berkenaan dengan penyakit ini. Sebagai gambaran prevalensi LES di Amerika Serikat adalah 15-50 per 100.000 populasi. Setiap tahun ditemukan lebih dari 100.000 penyandang LES baru di seluruh dunia. Dapat mengenai semua ras, adapun wanita AfrikaAmerika mempunyai insidensi tiga kali lebih tinggi dibandingkan kulit putih serta memiliki kecenderungan perkembangan penyakit pada usia muda dan dengan komplikasi yang lebih serius. LES juga umum mengenai wanita hispanik, asia. Beberapa data yang ada di Indonesia diperoleh dari pasien rawat inap di rumah sakit. Data antara tahun 1988-1990, insidensi rata-rata penyandang LES adalah sebesar 37,7 per 10.000 perawatan dan cenderung meningkat dalam dua dekade terakhir. Tidak menutup kemungkinan prevalensi LES akan terus bertambah dari waktu ke waktu, oleh karenanya asuhan keperawatan yang kompetibel dan komprehensif wajib diketahui dan sedapat mungkin dilaksanakan pada pasien dengan LES.

B. Maksud dan tujuan 1. Maksud Makalah ini dibuat agar pembaca mengetahui tentang apa yang dimaksud dengan LES ( Lupus Eritematosus Sistemik ) dan asuhan keperawatan yang dapat dilakukan. 2. Tujuan Setelah membaca makalah ini, mahasiswa dapat : a. Mengetahui tentang Patomekanisme Lupus Eritematosus Sistemik. b. Mengetahui bagaimana penatalaksanaan Lupus Eritematosus Sistemik c. Mengetahui pencegahan dan komplikasi Lupus Eritematosus Sistemik d. Mengetahui Asuhan Keperawatan pada Lupus Eritematosus Sistemik

BAB II KONSEP MEDIS

A. Definisi Lupus Eritematosus Sistemik ( LES ) adalah penyakit reumatik autoimun yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas, yang mempengaruhi setiap organ atau sistem dalam tubuh. Penyakit ini berhubungan dengan deposisi autoantibodi dan kompleks imun sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.( Lamont, David E, DO ;2006 ) Menurut Prof.DR.Dr. Marwali Harahap, Sp.KK tahun 2000, Lupus Eritematosus Sistemik adalah penyakit sistemik yang mengenai berbagai organ sistemik, karateristik dengan adanya AAN ( Antibody Antinuclear ). Prevalensinya terjadi antara 50,8 per 100.000 orang diatas usia 17 tahun. Dan lebih sering mengenai wanita dengan perbandingan 7 : 1. Pada wanita kulit putih terjadi pada usia 18 65 tahun ( 1 / 1000 ) dan pada wanita kulit hitam 1/1250.

B. ETIOLOGI Etiologi dari LES masih belum diketahui secara jelas, dimana terdapat banyak bukti bahwa patogenesis LES bersifat multifaktoral seperti faktor genetik, faktor lingkungan dan faktor hormonal terhadap respons imun. Sistem imun tubuh kehilangan kemampuan untuk membedakan antigen dari sel dan jaringan tubuh sendiri. Penyimpangan reaksi imunologi ini akan menghasilkan antibodi secara terus menerus. Antibodi ini juga berperan dalam pembentukan kompleks imun sehingga mencetuskan penyakit inflamasi imun sistemik dengan kerusakan multiorgan.

a. Faktor genetik Berpengaruh sekitar 10% terhadap penyebab LES, resiko yang meningkat pada saudara kandung dan kembar monozigot. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa banyak gen yang berperan terutama gen yang

mengkode unsur-unsur sistem imun. Diduga berhubungan dengan gen respons imun spesifik pada kompleks histokompabilitas mayor kelas II, diantaranya kelainan pada gen HCA, B8, DR2, DRW52, DQ101, DQWL dan DQW2. Sedangkan untuk kelainan pada gen NULL-C4 banyak ditemui pada pasien dan keluarganya. Gen-gen lain yang mulai ikut berperan adalah gen yang mengkode reseptor sel T, imunoglobulin dan sitokin. b. Faktor lingkungan
Faktor lingkungan dapat menjadi pemicu pada penderita lupus, seperti radiasi ultra violet, tembakau, obat-obatan, virus. Sinar UV mengarah pada selfimmunity dan hilangnya toleransi karena menyebabkan apoptosis keratinosit. Selain itu sinar UV menyebabkan pelepasan mediator imun dan memegang peranan dalam fase induksi yang secara langsung mengubah sel DNA, serta mempengaruhi sel imunoregulator yang bila normal membantu menekan terjadinya kelainan pada inflamasi kulit. Faktor lingkungan lainnya yaitu kebiasaan merokok yang menunjukkan bahwa perokok memiliki resiko tinggi terkena lupus, berhubungan dengan zat yang terkandung dalam tembakau yaitu amino lipogenik aromatik. Karena dapat meningkatkan apoptosis keratinosit. Faktor lingkungan lainnya yaitu peranan agen infeksius terutama virus dapat ditemukan pada penderita lupus. Virus rubella, sitomegalovirus, dapat mempengaruhi ekspresi sel permukaan dan apoptosis.

c. Faktor hormonal
Diketahui terdapat hubungan timbal balik antara kadar hormonestrogen dengan sistem imun. Estrogen mengaktivasi sel B poliklonal sehingga mengakibatkan produksi autoantibodi berlebihan pada pasien LES. Autoantibodi kemudian dibentuk untuk menjadi antigen nuklear ( ANA dan anti-DNA). Selain itu, terdapat antibodi terhadap struktur sel lainnya seperti eritrosit, trombosit dan fosfolipid. Autoantibodi terlibat dalam pembentukan kompleks imun, yang diikuti oleh aktivasi komplemen yang mempengaruhi respon inflamasi pada banyak jaringan, termasuk kulit dan ginjal.

C. PATOFISIOLOGI

Stimulasi antigen spesifik yang dibawa oleh antigen presenting cells (APCs) dapat berasal dari luar seperti bahan kimia, DNA bakteri, antigen virus, dan dapat berasal dari dalam yaitu protein DNA atau RNA. Stimulus ini menyebabkan terjadinya aktifasi sel B dan sel T. Karena terdapat antibodi antilimfosit T, menyebabkan terjadinya limfositopenia sel T dan terjadi hiperaktifitas sel B. peningkatan sel B yang teraktifasi menyebabkan terjadinya hipergamaglobulinemia. Sel T mempunyai 2 subset yaitu CD8+ (supresor/sitotoksik) dan CD4+ (helper). CD4+ membantu menginduksi terjadinya supresi dengan menyediakan signal bagi CD8+ (Isenberg and Horsfalli, 1998).

Berkurangnya jumlah sel T juga menyebabkan berkurangnya subset tersebut sehingga signal yang sampai pada CD8+ juga berkurang dan menyebabkan kegagalan sel T dalam menekan sel B yang hiperaktif. Berkurangnya kedua subset sel T yang disebut double negatif (CD4-CD8-) mengaktifkan sintesis dan sekresi autoantibodi (Mok and Lau, 2003). Proses autoantibodi terjadi melalui 3 mekanisme yaitu : 1) Kompleks imun terjebak dalam membran jaringan dan mengaktifkan komplemen yang menyebabkan kerusakan jaringan. 2) Autoantibodi tersebut mengikat komponen jaringan atau antigen yang terjebak dalam jaringan, komplemen akan teraktifasi dan terjadi kerusakan jaringan. 3) Autoantibodi menempel pada membran dan menyebabkan aktifasi komplemen yang berperan dalam kematian sel (Epstein, 1998). Pada sel B, terjadi peningkatan reseptor sitokin, IL-2, sehingga dapat meningkatkan heat shock protein 90 (hsp 90) dan CD4+ pada sel B. Namun terjadi penurunan terhadap CR 1 ( complement reseptor 1) dan juga fagositosis yang inadekuat pada igG2 dan igG3 karena lemahnya ikatan reseptor FcRIIA dan FcRIIIA. Hal ini juga berhubungan dengan defisiensi komponen komplemen C1, C2, C4. Adanya gangguan tersebut menyebabkan meningkatnya paparan antigen terhadap sistem imun dan terjadinya deposisi

kompleks imun pada berbagai macam organ sehingga terjadi fiksasi komplemen pada organ tersebut. Peristiwa ini menyebabkan aktifasi komplemen yang menghasilkan mediator-mediator inflamasi yang

menimbulkan reaksi radang. Reaksi radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan atau gejala pada organ atau tempat yang bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, kulit dan sebagainya (Albar, 2003). Secara ringkas, proses perjalanan penyakit lupus eritematosus sistemik adalah sebagai berikut : Stimulasi antigen spesifik yang dibawa oleh antigen presenting cells (APCs) yang berasal dari luar (bahan kimia, DNA bakteri, antigen virus) dan dari dalam (protein DNA/RNA)

Terdapatnya antibodi antilimfosit T

Limfositopenia sel T, Hiperaktivitas sel B, fungsi sel T supresor abnormal

Double negatif (CD4-CD8-), hipergamaglobulinemia, penimbunan kompleks ag-ab (igG/igM) dalam jaringan/pembuluh darah

Mengaktifkan komplemen

Komplemen melepaskan MCF (Macrophage chemotactic factor)

Makrofag dikerahkan ke tempat tersebut

Melepaskan enzim protease dan bahan toksik yang berasal dari metabolisme oksigen dan arginin (oksigen radikal bebas)

Merusak jaringan sekitarnya (autoimun)

Lupus Eritematosus Sistemik

D. KLASIFIKASI LES 1. Discoid Lupus, yang juga dikenal sebagai Cutaneus Lupus, yaitu penyakit Lupus yang menyerang kulit.

2. Systemics Lupus, penyakit Lupus yang menyerang kebanyakan system di dalam tubuh, seperti kulit, sendi, darah, paru-paru, ginjal, hati, otak, dan sistem saraf. Selanjutnya kita singkat dengan SLE (Systemics Lupus Erythematosus). 3. Drug-Induced, penyakit Lupus yang timbul setelah penggunaan obat tertentu. Gejala-gejalanya biasanya menghilang setelah pemakaian obat dihentikan

E. MANIFESTASI LES 1. Manifestasi secara umum a. Kelelahan : moderate sampai berat sekitar 76% b. Demam (83%) dicurigai karena terpapar infeksi c. Penurunan berat badan ( 63%) d. Lesi kulit ( 85% ) berupa ruam kemerahan, dan 52% diantaranya berupa ruam kemerahan seperti kupu-kupu pada pipi dan hidung. e. Fotosensivitas 2. Manifestasi pada persendian Terjadi pada 95% penderita LES, diantaranya : a. Artritis ; nyeri pada pergerakan, nyeri tekan dan efusi. Artritis dengan kelainan bentuk terjadi pada 15% LES yang mempunyai bentuk leher seperti angsa. b. Artralgia ; terjdi pada bagian antar falang, lutut, pergelangan tangan dan persendian metacarpal. c. Mialgia dan miositis. Ditemukan pada 1/3 LES. Kelemahan otot bagian pangkal mungkin terjadi karena pengobatan dengan kortikosteroid. 3. Manifestasi pada ginjal a. Proteinuria, hematuria dan nefritis sindrom

b. Gagal ginjal ( 20% ) tanpa dialysis dapat bertahan hidup sekitar 5 tahun dengan pengobatan agresif. c. Pada nefritis lupus, tanda adanya hipertensi merupakan prognosis yang jelek dan harus diobati secara agresif. 4. Manifestasi pada jantung a. Nyeri dada ( 40% ) b. Perikarditis ( 25% ) c. Radang pada arteri korona, terutama pada LES lanjut dengan pengobatan kortikosteroid. d. Disfungsi katup jantung dan endokarditis bacterial ( 5% ) e. Angina pektoris f. Infark miokard dan gagal jantung kongestif 5. Manifestasi pada paru-paru a. Radang interstisial parenkim paru (pneumonitis) b. Emboli paru c. Hipertensi pulmonal d. Perdarahan paru 6. Manifestasi pada sistem saraf. a. Neuropati perifer berupa campuran sensorik motorik seperti mono neurotis multipleks ( 14% ) b. Kadang ditemukan Guillain Barre syndrome c. Disorientasi d. Gangguan persepsi sensori dan fungsi intelektual e. Nyeri kepala karena adanya infark otak. f. Kejang g. Meningitis aseptik 7. Manifestasi pada organ pencernaan a. Mual, muntah dan anoreksia b. Nyeri perut, berupa kram c. Perforasi usus besar karena radang pada arteri mesenterika d. Hepatomegali

8. Manifestasi hemik dan limfatik a. Anemia tanpa diperantarai proses imun, anemia defisiensi besi, sel sabit b. Anemia yang diperantarai proses imun : anemia aplastik, anemia hemolitik, anemia pernisiosa. c. Leucopenia d. Trombositopenia e. Peningkatan Laju Endap darah f. Limpadenopati g. Splenomegali

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSIS DAN PENUNJANG 1. Diagnostik Pada tahun 1982, American Rheumatism Association (ARA) menetapkan kriteria baru untuk klasifikasi SLE yang diperbarui pada tahun 1997. Kriteria SLE ini mempunyai selektivitas 96%. Diagnosa SLE dapat ditegakkan jika pada suatu periode pengamatan ditemukan 4 atau lebih kriteria dari 11 kriteria yaitu : a. Ruam malar : eritema persisten, datar atau meninggi, pada daerah hidung dan pipi. b. Ruam diskoid : bercak eritematosa yang meninggi dengan sisik keratin yang melekat dan sumbatan folikel, dapat terjadi jaringan parut. c. Fotosensitivitas : terjadi lesi kulit akibat abnormalitas terhadap cahaya matahari. d. Ulserasi mulut : ulserasi di mulut atau nasofaring. e. Artritis : artritis nonerosif yang mengenai 2 sendi perifer ditandai oleh nyeri, bengkak, atau efusi. f. Serositis 1. Pleuritis : adanya riwayat nyeri pleural atau terdengarnya bunyi gesekan pleura atau adanya efusi pleura. 2. Perikarditis : diperoleh dari gambaran EKG atau terdengarnya bunyi gesekan perikard atau efusi perikard.

g. Kelainan ginjal 1. Proteinuria yang lebih besar 0,5 g/dL atau lebih dari 3+ 2. Ditemukan eritrosit, hemoglobin granular, tubular, atau campuran. h. Kelainan neurologis : kejang atau psikosis. i. Kelainan hematologik : anemia hemolitik atau leukopenia (kurang dari 4000/mm3) atau limfopenia (kurang dari 1500/mm3), atau trombositopenia (kurang dari 100.000/mm3) tanpa ada obat penginduksi gejala tersebut. j. Kelainan imunologik : anti ds-DNA atau anti-Sm positif atau adanya antibodi antifosfolipid k. Antibodi antinukleus : jumlah ANA yang abnormal pada pemeriksaan imunofluoresensi atau pemeriksaan yang ekuivalen pada setiap saat dan tidak ada obat yang menginduksi sindroma lupus (Delafuente, 2002).

2. Pemeriksaan penunjang a. ANA (antibodi antinuklear) Antinuklear antibodi (ANA) merupakan suatu kelompok autoantibodi yang spesifik terhadap asam nukleat dan nukleoprotein, ditemukan pada connective tissue disease seperti SLE, sklerosis sistemik, Mixed Connective Tissue Disease (MCTD) dan sindrom sjogrens primer. ANA dapat diperiksa dengan menggunakan metode imunofluoresensi. ANA digunakan sebagai pemeriksaan penyaring pada connective tissue disease. Dengan pemeriksaan yang baik, 99% penderita LES menunjukkan pemeriksaan yang positif

b. Anti dsDNA (double stranded) Anti ds-DNA positif dengan kadar yang tinggi dijumpai pada 73% SLE dan mempunyai arti diagnostik dan prognostic. Peningkatan kadar anti ds-DNA 20 menunjukkan peningkatan aktifitas penyakit. Pada LES, anti ds-DNA mempunyai korelasi yang kuat dengan nefritis lupus dan

10

aktifitas penyakit SLE. Pemeriksaan anti ds-DNA dilakukan dengan metode radioimmunoassay, ELISA dan C.luciliae immunofluoresens. c. Antibodi anti-S (smith) Antibodi spesifik terdapat pada 20-30 % pasien. d. Anti-RNP (ribonukleoprotein), anti-ro/anti-SS-A, anti-La (antikoagulan lupus)/anti-SSB, dan antibodi antikardiolipin. Titernya tidak terkait dengan kambuhnya LES. e. Pemeriksaan komplemen Komplemen merupakan salah satu sistem enzim yang terdiri dari 20 protein plasma dan bekerja secara berantai (self amplifying) seperti model kaskade pembekuan darah dan fibrinolisis. Pada LES, kadar C1,C4,C2 dan C3 biasanya rendah, tetapi pada lupus kutaneus normal. Penurunan kadar kompemen berhubungan dengan derajat beratnya SLE terutama adanya komplikasi ginjal f. CBC (Complete Blood Cell Count) Mengukur jumlah sel darah, maka terdapat anemia,

leukopenia,trombositopenia. g. ESR(Erithrocyte Sedimen Rate), laju endap darah pada lupus akan ESR akan lebih cepat daripada normal. h. Fungsi hati dan ginjal (biopsi) i. Urinalysis Pengukuran urin untuk mengetahui kadar protein dan sel darah merah dalam urin. j. X-ray dada k. ECG (Echocardiogram) l. Faktor rheumatoid

Pemerikasaan laboratorium : darah dan urin a. Darah rutin : anemia, LED, trombositopenia, limfopenia, atau leucopenia b. Urin lengkap : proteinuria, hematuria, peningkatan kreatinin, dan ditemukannya Cast, heme granular atau sel darah merah pada urin.

11

Pemeriksaan autoantibody Pembentukan autoantibodi cukup kompleks dan belum ada satu kajian yang mampu menjelaskan secara utuh mekanisme patofisiologiknya. Demikian pula halnya dengan masalah otoimunitas. Pada masalah yang terakhir, dikatakan terdapat kekacauan dalam sistim toleransi imun dengan sentralnya pada T-helper dan melahirkan banyak hipotesis, antara lain modifikasi autoantigen, kemiripan molekuler antigenik terhadap epitop selT, cross reactive peptide terhadap epitop sel-B, mekanisme bypass idiotipik, aktivasi poliklonal dan sebagainya. Mekanisme lain juga dapat dilihat dari sudut adanya gangguan mekanisme regulasi sel baik dari tingkat thymus sampai ke peripher
G. PENATALAKSANAAN 1. Secara Umum

Penyuluhan dan intervensi psikososial sangat penting diperhatikan dalam penatalaksanaan penderita LES, terutama pada penderita yang baru terdiagnosis. Sebelum penderita LES diberi pengobatan, harus

diputuskan dulu apakah penderita tergolong yang memerlukan terapi konservatif, atau imunosupresif yang agresif. Bila penyakit ini mengancam nyawa dan mengenai organ-organ mayor, maka

dipertimbangkan pemberian terapi agresif yang meliputi kortikosteroid dosis tinggi dan imunosupresan lainnya. Tidak ada pengobatan yang permanen untuk SLE. Tujuan dari terapi adalah mengurangi gejala dan melindungi organ dengan mengurangi peradangan dan atau tingkat aktifitas autoimun di tubuh. Bentuk penanganan umum pasien dengan SLE antara lain (Sukmana,2004): a. Kelelahan Hampir setengah penderita SLE mengeluh kelelahan. Sebelumnya kita harus mengklarifikasi apakah kelelahan ini bagian dari derajat sakitnya atau karena penyakit lain yaitu: anemia, demam, infeksi, gangguan

12

hormonal atau komplikasi pengobatan dan emotional stress. Upaya mengurangi kelelahan di samping pemberian obat ialah: cukup istirahat, batasi aktivitas, dan mampu mengubah gaya hidup. b. Hindari merokok Walaupun prevalensi SLE lebih banyak pada wanita, cukup banyak wanita perokok. Kebiasaan merokok akan mengurangi oksigenisasi, memperberat fenomena Raynaud yang disebabkan penyempitan pembuluh darah akibat bahan yang terkandung pada sigaret/rokok. c. Cuaca Walaupun di Indonesia tidak ditemukan cuaca yang sangat berbeda dan hanya ada dua musim, akan tetapi pada sebagian penderita SLE khususnya dengan keluhan artritis sebaiknya menghindari perubahan cuaca karena akan mempengaruhi proses inflamasi. d. Stres dan trauma fisik Beberapa penelitian mengemukakan bahwa perubahan emosi dan trauma fisik dapat mempengaruhi sistem imun melalui: penurunan respons mitogen limfosit, menurunkan fungsi sitotoksik limfosit dan menaikkan aktivitas sel NK (Natural Killer). Keadan stress tidak selalu mempengaruhi aktivasi penyakit, sedangkan trauma fisik dilaporkan tidak berhubungan dengan aktivasi SLE-nya. Umumnya beberapa peneliti sependapat bahwa stress dan trauma fisik sebaiknya dikurangi atau dihindari karena keadaan yang prima akan memperbaiki penyakitnya. e. Diet Tidak ada diet khusus yang diperlukan pasien LES, makanan yang berimbang dapat memperbaiki kondisi tubuh. Beberapa penelitian melaporkan bahwa minyak ikan (fish oil) yang mengandung eicosapentanoic acid dan docosahexanoic acid dapat menghambat agregasi trombosit, leukotrien dan 5-lipoxygenase di sel monosit dan polimorfonuklear. Sedangkan pada penderita dengan hiperkolesterol perlu pembatasan makanan agar kadar lipid kembali normal.

13

f. Sinar matahari (sinar ultra violet) Seperti diketahui bahwa sinar ultra violet mempunyai tiga gelombang, dua dari tiga gelombang tersebut (320 dan 400 nm) berperan dalam proses fototoksik. Gelombang ini terpapar terutama pada pukul 10 pagi s/d pukul 3 sore, sehingga semua pasien SLE dianjurkan untuk menghindari paparan sinar matahari pada waktu-waktu tersebut. g. Kontrasepsi oral Secara teoritis semua obat yang mengandung estrogen tinggi akan memperberat LES, akan tetapi bila kadarnya rendah tidak akan membahayakan penyakitnya. Pada penderita SLE yang mengeluh sakit kepala atau tromboflebitis jangan menggunakan obat yang

mengandung estrogen.
2. Terapi konservatif Diberikan tergantung pada keluhan atau manifestasi yang muncul. Pada keluhan yang ringan dapat diberikan analgetik sederhana atau obat antiinflamasi nonsteroid namun tidak memperberat keadaan umum penderita. Efek samping terhadap sistem gastrointestinal, hepar dan ginjal harus diperhatikan, dengan pemeriksaan kreatinin serum secara berkala. Pemberian kortikosteroid dosis rendah 15 mg, setiap pagi. Sunscreen digunakan pada pasien dengan fotosensivitas. Sebagian besar sunscreen topikal berupa krem, minyak, lotion atau gel yang mengandung PABA dan esternya, benzofenon, salisilat dan sinamat yang dapat menyerap sinar ultraviolet A dan B atau steroid topikal berkekuatan sedang, misalnya betametason valerat dan triamsinolon asetonid.

3.

Terapi agresif Pemberian oral pada manifestasi minor seperti prednison 0,5 mg/kgBB/hari, sedangkan pada manifestasi mayor dan serius dapat diberikan prednison 1-1,5 mg/kgBB/hari. Pemberian bolus metilprednisolon intravena 1 gram atau 15 mg/kgBB selama 3 hari dapat dipertimbangkan sebagai pengganti glukokortikoid oral dosis tinggi, kemudian dilanjutkan dengan prednison oral 1-1,5 mg/kgBB/ hari. Secara ringkas penatalaksanaan LES adalah sebagai berikut :

14

b. Preparat NSAID untuk mengatasi manifestasi klinis minor dan dipakai bersama kortikosteroid, secara topical untuk kutaneus. c. Obat antimalaria untuk gejal kutaneus, muskuloskeletal dan sistemik ringan SLE d. Preparat imunosupresan (pengkelat dan analog purion) untuk fungsi imun. e. Pemberian obat anti inflamasi nonsteroid termasuk aspirin untuk mengendalikan gejala artritis. f. Krim topikal kortikosteroid, seperti hidrokortison, buteprat ( acticort ) atau triamsinalon (aristocort) untuk lesi kulit yang akut. g. Penyuntikan kortikosteroid intralesiatau pemberian obat anti malaria, seperti hidroksikolorokuin sulfat ( plaquinil ), mengatasi lesi kulit yang membandel. h. Kortikosteroid sistemik untuk mengurangi gejala sistemik SLE dan mencegah eksaserbasi akut yang menyeluruh ataupun penyakit serius yang berhubungan dengan sistem organ yang penting, seperti pleuritis, perikarditis, nefritis lupus, faskulitis dan gangguan pada SSP. (Kowa lak, Welsh, Mayer . 2002).

15

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Identitas a. Penyakit Lupus Eritematosus Sistemik bisa terjadi pada wanita maupun pria, namun penyakit ini sering diderita oleh wanita, dengan perbandingan wanita dan pria 8 : 1. b. Biasa ditemukan pada ras-ras tertentu seperti Negro, Cina, dan Filiphina. c. Lebih sering pada usia 20-40 tahun, yaitu pada usia produktif. d. Faktor ekonomi dan geografis tidak mempengaruhi distribusi penyakit ini. 2. Keluhan Utama Pada umumnya pasien mengeluh mudah lelah, lemah, nyeri, kaku, demam/panas, anoreksia dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri pasien. 3. Riwayat Penyakit Dahulu Perlu dikaji tentang riwayat penyakit dahulu, apakah pernah menderita penyakit ginjal atau manifestasi SLE yang serius, atau penyakit autoimun yang lain. 4. Riwayat Penyakit Sekarang a. Perlu dikaji yaitu gejala apa yang pernah dialami pasien (misalnya ruam malar-fotosensitif, ruam diskoid-bintik-bintik eritematosa menimbul, Artralgia/arthritis, demam, kelelahan, nyeri dada pleuritik, perikarditis, bengkak pada pergelangan kaki, kejang, ulkus dimulut. b. Mulai kapan keluhan dirasakan. c. Faktor yang memperberat atau memperingan serangan. d. keluhan-keluhan lain yang menyertai. 5. Riwayat Pengobatan Kaji apakah pasien mendapat terapi dengan Klorpromazin, metildopa, hidralasin, prokainamid, dan isoniazid, dilantin, penisilamin, dan kuinidin.

16

6. Riwayat Penyakit Keluarga Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang sama atau penyakit autoimun yang lain. 7. Pemeriksaan Fisik Dikaji secara sistematis B1 ( Breath ) Irama dan kecepatan nafas, kesimetrisan pergerakan nafas, penggunaan otot nafas tambahan, sesak, suara nafas tambahan (rales, ronchii), nyeri saat inspirasi, produksi sputum, reaksi alergi . Patut dicurigai terjadi pleuritis atau efusi pleura. B2 ( Blood ) Tanda-tanda vital, apakah ada nyeri dada, suara jantung ( S1,S2,S3), bunyi systolic click ( ejeksi click pulmonal dan aorta ), bunyi mur-mur. Friction rub perikardium yang menyertai miokarditis dan efusi pleura. .

Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis menunjukkan gangguan vaskuler terjadi di ujung jari tangan, siku, jari kaki dan permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan B3 ( Brain ) Mengukur tingkat kesadaran ( efek dari hipoksia ) Glasgow Coma Scale secara kuantitatif dan respon otak ; compos mentis sampai coma (kualitatif), orientasi klien. Sering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan kejang-kejang B4 ( Bladder ) Pengukuran urine tampung ( menilai fungsi ginjal ), warna urine filtrasi glomelorus), B5 ( Bowel ) Pola makan, nafsu makan, muntah, diare, berat badan dan tinggi badan., turgor kulit. Nyeri perut, nyeri tekan, apakah ada hepatomegali, pembesaran limpa. (menilai

17

B6 ( Bone ) Nyeri persendian, rentang gerak, oedema persendian, nyeri tekan, kesimetrisan skeletal. Selain pemeriksaan fisik diatas, dapat pula dilakukan pemeriksaan system integument yang meliputi : Ruam eritematous, plak eritematous pada kulit kepala, muka atau leher. Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi. Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru, nyeri, hiperventilasi 2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perikarditis, penurunan fungsi ventrikel, gangguan volume sekuncup 3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan aliran darah, gangguan aliran arteri, hipovolemia 4. Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan jaringan, agenn penyebab cedera ; kimia 5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kehilangan nafsu makan akibat luka di mulut, mual, muntah,

anoreksia, nyeri abdomen. 6. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin akibat retensi natrium / glomerulonefritis. 7. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak, kelemahan otot, rasa nyeri pada saat bergerak, keterbatasan tahan fisik. 8. Intoleransi aktivitas fisik berhubungan dengan kelemahan atau daya

keletihan akibat anemia. 9. Kerusakan integritas kulit; ruam, lesi berhubungan dengan perubahan sirkulasi, fotosensitivitas, dan edema.

18

10. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan ruam, ulkus, lesi, purpura, kebotakan. 11. Resiko infeksi berhubungan dengan kerusakan kulit, leukopenia, penurunan hemoglobin 12. Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan faktor pembekuan darah 13. Defisit perawatan diri : berpakaian, makan, berdandan berhubungan dengan keletihan, gangguan muskuloskeletal, nyeri, kelemahan, intoleransi terhadap aktifitas 14. Kurang pengetahuan tentang kondisi prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan/mengingat, salah interpretasi

informasi, tidak mengenal sumber informasi

C. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru, nyeri, hiperventilasi

Tujuan : Menunjukkan pola pernafasan efektif Kriteria Hasil : a. Respirasi rate normal (16-24 x/menit) b. Klien tidak mengalami sesak nafas c. bunyi nafas bersih d. kepatenan jalan nafas e. TTV dalam batas normal

No 1.

Intervensi

Rasional

2.

Auskultasi bunyi nafas, tandai daerah memperkirakan adanya perkembangan paru yang mengalami penurunan / komplikasi atau infeksi pernafasan. kehilangan ventilasi, dan munculnya bunyi adventisius misalnya, krekels, mengi, ronchi Takipnea, sianosis, tak dapat Catat kecepatan / kedalaman beristirahat, dan peningkatan nafas

19

pernafasan, sianosis, peggunakan otot menunjukkan kesulitan pernafasan dan aksesori/peningkatan kerja pernafasan adanya kebutuhan untuk meningkatkan dan munculnya dipsnea, ansietas. pengawasan / intervensi medis.

3. 4. 5. 6.

Tinggikan kepala tempat tidur.

Berikan periode istirahat yang cukup diantara waktu aktivitas perawatan. Pertahankan lingkungan yang tenang. Ajarkan pasien teknik nafas dalam Nafas dalam dapat meningkatkan ventilasi. Berikan tambahan oksigen yang mempertahankan ventilasi / oksigenasi dilembabkan melalui cara yang sesuai efektif untuk mencegah / memperbaiki misalnya melalui kanula, masker, krisis pernafasan intubasi / ventilasi mekanis.

Meningkatkan fungsi pernafasan yang optimal. Menurunkan konsumsi O2

2.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perikarditis, penurunan fungsi ventrikel, gangguan volume sekuncup Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan,menunjukkan curah jantung yang memuaskan Kriteria hasil: Menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis : parameter hemodinamik dalam batas normal, haluaran urine adekuat). Melaporkan penurunan episode dispnea,angina. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

NO. Intervensi Rasional 1. Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara Memonitor adanya perubahan teratur setiap 4 jam. sirkulasi jantung sedini mungkin. 2. Catat bunyi jantung. Mengetahui adanya perubahan irama jantung. 3. Kaji perubahan warna kulit Pucat menunjukkan adanya terhadap sianosis dan pucat. penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel. 4. Pantau intake dan output setiap 24 Ginjal berespon untuk menurunkna jam. curah jantung dengan menahan produksi cairan dan natrium. 5. Batasi aktifitas secara adekuat. Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi

20

6.

jantung dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan. Berikan kondisi psikologis Stres emosi menghasilkan lingkungan yang tenang. vasokontriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan aliran darah, gangguan aliran arteri, hipovolemia Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan, menunjukkan perfusi jaringan adekuat. Kriteria hasil: warna kulit normal, integritas kulit baik, vital sign dalam batas yang dapat diterima, intake output seimbang, akral teraba hangat, sianosis (-), nadi perifer kuat, pasien sadar/terorientasi, tidak ada udema, bebas nyeri/ketidaknyamanan.

3.

NO. Intervensi 1. 1. Pantau pembedaan ketajaman atau ketumpulan atau panas atau dingin 2. observasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab, catat kekuatan nadi perifer.

Rasional Dapat membedakan sensasi menandakan perfusi jaringan adekuat

Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi 3. Pantau pernafasan Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernafasan. Namun dispnea tiba-tiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru. 4. . Dorong latihan kaki aktif/pasif. Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboplebitis 5. . Kaji fungsi GI, catat anoreksia, Penurunan aliran darah ke mesentrika penurunan bising usus, dapat mengakibatkan disfungsi GI, mual/muntah, distensi abdomen, contoh kehilangan peristaltik. konstipasi. 6. . Pantau masukan dan perubahan Penurunan pemasukan/mual teruskeluaran urine. menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan organ. 7. Kaji tanda Homan (nyeri pada Indikator adanya trombosis vena dalam betis dengan posisi dorsofleksi),

21

8.

eritema, edema. Anjurkan pasien atau keluarga Untuk mengetahui perubahan integritas untuk memeriksa kulit setiap hari kulit 4. Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan jaringan, agen penyebab cedera ; kimia

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien dapat memperlihatkan pengendalian nyeri Kriteria Hasil : 1) Pasien menunjukkan teknik relaksasi secara individual yang efektif untuk mencapai kenyamanan. 2) Mempertahankan skala nyeri atau dapat berkurang. 3) RR normal (16-24 x/menit), Nadi normal (60-100 x/menit) 4) Melaporkan kesejahteraan fisik dan psikologis 5) Mengenali faktor penyebab dan menggunakan tindakan untuk mencegah nyeri. 6) Menggunakan tindakan mengurangi nyeri dengan analgetik dan nonanalgetik secara tepat. 7) Wajah klien nampak rileks. No 1. 2. Intervensi Observasi tanda-tanda vital Lakukan penilaian terhadap perubahan subjektif pada rasa nyeri. Rasional Pada pasien yang nyeri akan terjadi peningkatan RR dan nadi Penjelasan seseorang mengenai nyeri yang dirasakannya merupakan indikator yang dapat diandalkan dari pada hasil pengukuran yang objektif, seperti perubahan TTV, gerakan tubuh, dan ekspresi wajah. Pengungkapan dengan kata-kata merupakan tahap yang penting dalam koping Rasa nyeri dapat responsive terhadap intervensi bukan obat-obatan, seperti perlindungan sendi, teknik relaksasi, dan bentuk-bentuk terapi suhu.

3.

4.

Dorong pasien untuk mengutarakan perasaannya tentang rasa nyeri serta sifat kronik penyakitnya. Laksanakan sejumlah tindakan yang memberikan kenyamanan (kompres panas /dingin; masase, perubahan posisi, istirahat; kasur

22

5.

6.

7.

8.

busa, bantal penyangga, bidai; teknik relaksasi, aktivitas yang mengalihkan perhatian) Bantu dalam mengenali nyeri kehidupan seseorang yang membawa pasien untuk memakai metode terapi yang belum terbukti manfaatnya. Berikan preparat antiinflamasi,analgetik seperti yang dianjurkan. Sesuaikan jadwal pengobatan untuk memenuhi kebutuhan pasien terhadap penatalaksanaan nyeri. Jelaskan patofisiologik nyeri, membantu pasien sadar bahwa nyeri membawanya pada terapi yang belum terbukti manfaatnya.

Dampak nyeri pada kehidupan individu sering menimbulkan kesalapahaman tentang nyeri dan teknik-teknik penanganannya. Nyeri terhadap penyakit LES responsif terhadap pemberian obat satu macam saja atau kombinasi. Pengalaman nyeri sebelumnya dan strategi pentalaksanaan dapat berbeda dengan yang dibutuhkan untuk nyeri persisten Pengetahuan tentang nyeri terapi yang tepat dapat membantu pasien untuk menghindari bentuk-bentuk terapi yang tidak aman dan tidak efektif

5.

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kehilangan nafsu makan akibat luka di mulut, mual, muntah, anoreksia, nyeri abdomen. Tujuan : Kebutuhan nutrisi klien kembali adekuat, setelah dilakukan tindakan. Kriteria Hasil : 1) Mempertahankan BB atau memperlihatkan peningkatan BB 2) Mempertahankan LILA 3) Hb normal : Pria (13-16 g/dl), wanita (12-14 g/dl) 4) Albumin normal : 4 g/dl 5) Konjungtiva tidak anemis 6) Tak ada mual/muntah 7) Anoreksia (-) 8) Menunjukkan perbaikan tingkat energi 9) Porsi makanan dapat dihabiskan

23

No 1.

Intervensi Kaji kemampuan untuk mengunyah, merasakan, dan menelan.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Rasional Lesi mulut, tenggorok, dan esophagus dapat menyebabkan disfagia, penurunan kemampuan pasien untuk mengolah makanan dan mengurangi keinginan untuk makan. Auskultasi bising usus Hipermotalitas saluran interstinal umum terjadi dan dihubungkan dengan muntah dan diar, yang dapat mempengaruhi pilihan diet /cara makan. Berikan perawatan mulut yang Mengurangi ketidaknyamanan yang terus menerus. Hindari obat berhubungan dengan mual/muntah, kumur yang mengandung alkohol. lesi oral. Mulut yang bersih akan meningkatkan nafsu makan. Batasi makanan yang Rasa sakit pada mulut atau ketakutan menyebabkan mual dan muntah akan mengiritasi lesi mulut mungkin mungkin kurang ditoleransi oleh akan menyebabkan pasien enggan pasien karena luka pada mulut. untuk makan. Tindakan ini mungkin Hindari menghidangkan makanan akan berguna dalam meningkatkan / cairan yang sangat panas. pemasukan makanan. Sajikan makanan yang mudah untuk ditelan. Konsultasikan dengan tim Menyediakan diet berdasarkan pendukung ahli diet / gizi kebutuhan individu dengan rute yang tepat. Berikan obat-obatan sesuai Mengurangi insiden muntah, petunjuk : meningkatkan fungsi gaster. Antiemetik,misalnya metokloropramid. Kekurangan vitamin terjadi akibat Suplemen vitamin penurunan masukan makanan dan/atau kegagalan mengunyah dan absorbs dalam sistem gastrointestinal. Berikan informasi yang tepat Meningkatkan kepedulian pasien tentang kebutuhan nutrisi dan mengenai nutrisi yang adekuat bagaimana memenuhinya Ajarkan metode untuk Merangsang minat pasien untuk perencanaan makan makan sedikit tapi sering Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin akibat retensi natrium / glomerulonefritis. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan, Kelebihan volume cairan dapat dikurangi

6.

24

Kriteria hasil : Nadi perifer teraba kuat Berat jenis urine dalam batas normal Intake-output / 24 jam seimbang Tidak ada acites, edema anasarka < Tidak ada suara nafas tambahan Berat badan stabil Membran mukosa lembab No 1. Intervensi Rasional Monitor keluaran urine, catat Urine mungkin sedikit pekat karena jumlah dan warna penurunan perfusi Monitor status hidrasi Membran mukosa lembab (kelembaban membran mukosa, menunjukkan hidrasi yang adekuat kuatnya nadi) Hipertensi menunjukkan kelebihan natrium, serta dapat menunjukkan terjadinya kongesti paru Monitor indikasi kelebihan cairan Tanda kelebihan cairan yang muncul (cracles, edema, distensi vena dapat segera di atasi jugularis, acites) Pantau status nutrisi Status nutrisi yang baik menunjukkan perbaikan hidrasi Monitor vital sign

2.

3.

4.

5.

6. 7.

Timbang berat badan setiap hari

8. 9.

Memonitor status nutrisi dan kelebihan cairan Kolaborasi pemberian cairan, Natrium dapat memperberat udema pembatasan asupan natrium sesuai indikasi Kolaborasi pemberian diuretik Membantu pengeluaran cairan dari dalam tubuh Ajarkan pasien tentang penyebab Memenuhi kebutuhan informasi dan cara mengatasi udema ; pasien agar dapat mengurangi pembatasan diet dan penggunaan kecemasan obat

25

7.

Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak, kelemahan otot, rasa nyeri pada saat bergerak, keterbatasan daya fisik. Tujuan : Setelah dilakukan perawatan pasien dapat memperlihatkan peningkatan rentang gerak Kriteria Hasil : 1) Peningkatan rentang sendi 2) Menggunakan teknik-teknik yang tepat dan / atau alat bantu untuk membantu mobilitas. 3) Melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari secara mandiri dengan alat bantu. 4) Mengenali faktor-faktor yang mempengaruhi mobilitas. 5) Keseimbangan 6) Bergerak dengan mudah tahan

No 1.

Intervensi Kaji kebutuhan akan konsultasi terapi okupasi/fisioterapi : a. Menekankan kisaran gserak pada sendi yang sakit b. Meningkatkan pemakaian alat bantu c. Menjelaskan pemakaian alas kaki yang aman. d. Menggunakan postur/pengaturan posisi tubuh yang tepat.

Rasional Latihan yang bersifat terapi, pemakaian alas kaki yang tepat dan / atau alat bantu dapat memperbaiki mobilitas. Postur tubuh dan pengaturan posisi yang benar diperlukan untuk mempertahankan mobilitas yang optimal.

2.

3.

4.

Pertahankan istirahat tirah baring / Istirahat sistemik dianjurkan selama duduk jika diperlukan. eksaserbasi akut dan seluruh fase penyakit yang penting untuk mencegah kelelahan, mempertahankan kekuatan. Mempertahankan / meningkatkan Bantu dengan rentang gerak aktif / fungsi sendi, kekuatan otot, dan pasif. stamina umum. Konsul dengan ahli terapi fisik / Berguna dalam memformulasikan okupasi dan spesialis vokasional. program latihan / aktivitas yang

26

5.

Berikan obat-obat sesuai indikasi. Steroid

berdasarkan pada kebutuhan individual dan dalam mengidentifikasikan alat/bantuan mobilitas. Mungkin dibutuhkan untuk menekan inflamasi sistemik akut.

8.

Intoleransi aktivitas fisik berhubungan dengan kelemahan atau keletihan akibat anemia. Tujuan : dapat mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas. Kriteria hasil : melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari- hari) menunjukkan penurunan tanda intolerasi fisiologis, misalnya nadi, pernapasan, dan tekanan darah masih dalam rentang normal.

No 1. 2.

3.

Intervensi Kaji tingkat kemampuan pasien untuk berpindah atau berdiri Evaluasi motivasi dan keinginan pasien untuk meningkatkan aktifitas Kaji kemampuan ADL pasien.

Rasional Untuk menilai sejauh mana pasien dapat mentoleril aktifitas Menilai tingkat kemauan pasien dapat bergerak mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan. keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot. menunjukkan perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan

4.

Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan gaya jalan,kelemahan otot Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktifitas

5.

6.

7.

8. 9.

Gunakan teknik menghemat energi, terjadi kelelahan dan kelemahan. anjurkan pasien melakukan aktivitas semampunya (tanpa memaksakan diri). Berikan lingkungan tenang meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru. Berikan pengobatan nyeri sebelum Obat diberikan apabila nyeri aktifitas merupakan salah satu penyebab Ajarkan pentingnya nutrisi yang Nutrisi yang adekuat merupakan

27

baik 9.

energi untuk dapat beraktifitas

Kerusakan integritas kulit ; ruam, lesi berhubungan dengan perubahan sirkulasi, fotosensitivitas, dan edema. Tujuan : setelah dilakukan perawatan, pasien dapat menunjukkan integritas kulit yang baik Kriteria hasil : Menunjukkan regenerasi jaringan, Mencapai penyembuhan tepat waktu wilayah yang luka, tidak terjadi infeksi pada kulit, kulit tidak gatal, warna kulit normal

No 1. 2.

Intervensi Menjaga kulit bebas dari tekanan. Kaji keadaan luka (warna, abses, ukuran) Bebaskan area yang hambatan sirkulasi sakit dari

3.

4.

Lakukan perawatan berkala terhadap area yang sakit

5.

6.

7. 8.

Pastikan area yang sakit mendapatkan sirkula udara yang optimal Berikan informasi pada klien tentang informasi yang baik dan jelas kondisi luka dan prosedur membiat klien mengerti tentang perawatannya penyakitnya dan mengurangi kecemasan Berikan terapi antibiotic dan Antibiotic dan antiinflamasi antiinflamasi sesuai anjuran membantu mencegah komplikasi Konsultasikan pada ahli gizi tentang Makanan yang bergizi dapat makanan tinggi protein, mineral, membantu perbaikan jaringan kalori dan vitamin 10. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan ruam, ulkus, lesi, purpura, kebotakan. Tujuan : menunjukkan citra tubuh yang baik Kriteria Hasil : Menerima perubahan konsep diri tanpa meniadakan diri, mengungkapkan penerimaan diri dalam situasi, Kinerja peran meningkat,

Rasional Meningkatkan sirkulasi dan mencegah iskemia, nekrosis Menentukan secara spesifik prosedur perawatan, dan monitoring awal regenerasi luka. Sirkulasi yang adekuat membantu proses penyembuhan area yang sakit dan regenerasi sel Perawatan yang baik dan sesuai mengurangi potensial komplikasi dan perluasan area yang sakit Sirkulasi udara yang baik mencegah pertumbuhan kuman anaerob

28

Bicarakan dengan keluarga tentang situasi dan perubahan yang telah terjadi, Mengembangkan tujuan yang realistis dan rencana untuk masa depan, keinginan menyentuh bagian tubuh yang mengalami gangguan No 1. Intervensi Menilai arti kehilangan atau perubahan ke klien termasuk harapan masa depan dan dampak budaya dan agama Rasional Hasil episode traumatis secara tibatiba, perubahan tak terduga, menciptakan perasaan duka atas kerugian aktual atau dirasakan. Hal ini membutuhkan dukungan untuk bekerja optimal menerima perasaan ini sebagai respon normal terhadap apa yang telah terjadi. Hal ini bisa membantu atau mendorong klien sebelum ia siap untuk berurusan dengan situasi. Denial mungkin berkepanjangan dan menjadi adaptif karena Mekanisme klien tidak siap untuk mengatasi masalah pribadi agar klien dan keluarga cenderung untuk menangani krisis ini dengan cara yang sama dan bukan hanya membantu penyembuhan tetapi harus menyadari bahwa perilaku diarahkan kearah adaptif

2.

Mengakui dan menerima ekspresi perasaan frustrasi, ketergantungan, kemarahan, kesedihan, dan permusuhan. Perhatikan perilaku dan penggunaan penyangkalan.

3.

Menetapkan batas perilaku maladaptif (misalnya, manipulatif atau agresif). Menjaga sikap tidak menghakimi saat memberikan perawatan, dan bantuan klien mengidentifikasi perilaku positif yang akan membantu dalam pemulihan.

4.

Bersikaplah realistis dan positif Meningkatkan kepercayaan dan selama perawatan, dalam pengajaran hubungan antara klien dan perawat. kesehatan dan dalam menetapkan tujuan dalam keterbatasan Dorong klien dan keluarga untuk Meningkatkan penerimaan realitas melihat luka dan membantu dengan cedera dan perubahan dalam tubuh hati-hati, dan citra diri sebagai yang berbeda.

5.

6.

Memberikan harapan dalam Meningkatkan sikap positif dan parameter situasi individu, jangan memberikan kesempatan untuk memberikan jaminan palsu. mengatur tujuan dan rencana untuk masa depan didasarkan pada kenyataan.

29

7.

8.

Membantu klien untuk mengidentifikasi tingkat perubahan aktual dalam penampilan /fungsi tubuh. Berikan penguatan positif kemajuan dan mendorong upaya menuju pencapaian tujuan rehabilitasi.

Membantu memulai proses melihat ke masa depan dan bagaimana hidup akan berbeda. Kata-kata dorongan dapat mendukung perkembangan positif perilaku coping.

9.

10

Mendorong interaksi keluarga Mempertahankan atau membuka dengan satu sama lain dan dengan jalur komunikasi dan menyediakan tim rehabilitasi. dukungan yang berkelanjutan bagi klien dan keluarga Memberikan dukungan kelompok Meningkatkan status perasaan klien untuk klien Memberi informasi dan memungkinkan untuk lebih tentang bagaimana keluarga dapat bermanfaat membantu untuk klien Bermain peran dalam situasi sosial Siapkan klien dan keluarga untuk agar menjadi perhatian klien melihat reaksi orang lain dan mengantisipasi cara untuk berurusan dengan mereka Rujuk ke terapi fisik atau okupasi, Membantu dalam mengidentifikasi konselor kejuruan, dan konseling cara dan perangkat untuk kejiwaan, misalnya, psikiatri mendapatkan kembali kepercayaan. spesialis perawat klinis, pelayanan Klien mungkin perlu bantuan lebih sosial, atau psikolog, sesuai lanjut untuk mengatasi masalah. kebutuhan. Resiko infeksi berhubungan dengan kerusakan kulit, leukopenia, penurunan hemoglobin Tujuan : tidak terjadi penyebaran infeksi Kriteria hasil : dapat mengidentifikasi perilaku untuk mencegah/menurunkan resiko infeksi, meningkatkan penyembuhan luka

11

12

11.

No 1. 2.

Intervensi Rasional Tingkatkan cuci tangan yang baik Mencegah kontaminasi silang oleh pemberi perawatan dan pasien Pertahankan tehnik aseptik ketat Menurunkan resiko kolonisasi/ pada prosedur/perawatan luka infeksi bakteri dengan Menurunkan kejadian kerusakan

3.

Berikan

perawatan

kulit

30

cermat 4.

kulit/jaringan dan infeksi proses inflamasi/infeksi

Pantau suhu, catat adanya menggigil Adanya

dan takikardi dengan atau tanpa membutuhkan pengobatan demam 5. Amati eritema/cairan luka Indikator infeksi lokal

12.

Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan faktor pembekuan darah Tujuan : Tidak terjadi tanda-tanda perdarahan lebih lanjut, Jumlah trombosit meningkat Kriteria hasil : mempertahankan homeostatis dengan tanpa perdarahan, menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan

No 1.

Intervensi Rasional Pantau tanda penurunan trombosit Indikator terjadinya perdarahan yang disertai gejala klinis

2.

Anjurkan beristirahat

pasien

untuk

banyak Meminimalkan penggunaan tenaga dan kehilangan darah Sebagai perdarahan indikator terjadinya

3.

Pantau trombosit setiap hari

4.

Beri penjelasan untuk segera melapor Mencegah dan dapat menangani jika ada tanda perdarahan dengan cepat perdarahan

5.

Anjurkan pasien untuk minum obat Meningkatkan sintesis protombin secara teratur (contoh vitamin K, D dan koagulasi dan C)

6.

Antisipasi adanya perdarahan

Menurunkan perdarahan

resiko

terjadinya

7.

Kolaborasi

dalam

pemeriksaan Sebagai perdarahan

indikator

terjadinya

laboratorium secara lengkap

13.

Defisit perawatan diri : berpakaian, makan, berdandan berhubungan dengan keletihan, gangguan muskuloskeletal, nyeri, kelemahan, intoleransi terhadap aktifitas

31

Tujuan : setelah dilakukan perawatan, pasien dapat menunjukkan perawatan diri dalam aktivitas kehidupan sehari-hari Kriteria hasil : pasien dapat menunjukkan melakukan aktifitas sehari-hari tanpa bantuan orang lain

No 1.

Kaji

Intervensi kemampuan

untuk Mengetahui

Rasional batasan kemampuan

menggunakan alat bantu 2.

pasien dalam beraktivitas

Pantau peningkatan atau penurunan Menilai batas toleransi kemampuan kemampuan untuk berpakaian dan pasien melakukan perawatan rambut,

untuk makan sendiri 3. Pantau tingkat kekuatan dan Mengetahui pasien dalam Membantu pasien dalam memenuhi kebutuhas berpakaian tingkat kemampuan

toleransi terhadap aktivitas 4. Dukung kemandirian

berpakaian/berhias 5.

Dorong kemandirian dalam makan Membuat pasien tidak tergantung dan minum kepada bantuan pengobatan nyeri Meminimalkan beraktifitas nyeri pada saat

6.

Tawarkan

sebelum berpakaian/berhias 7.

Tunjukkan penggunaan alat bantu Membantu pasien dalam beraktifitas dan aktifitas adaptif dan meminimalkan kegiatan

14.

Kurang pengetahuan tentang kondisi prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan/mengingat, salah interpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi Tujuan : Klien dan keluarga mengetahui tentang proses penyakitnya. Kriteria hasil : mengungkapkan pemahaman tentang kondisi, prognosis, dan komplikasi potensial, mengungkapkan pemahaman tentang kebutuhan terapi, Benar melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan

32

tindakan, Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan dan berpartisipasi dalam prosedur pengobatan

No 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Intervensi Rasional Kaji tingkat pemahaman proses Mengidentifikasi area penyakit, harapan /prognosis, kekurangan/salah informasi dan kemungkinan pilihan pengobatan memberikan informasi tambahan sesuai keperluan. Berikan informasi khusus tentang Kebutuhan atau informasi penyakitnya. mengenai penyakit dan situasi terhadap individu Mengulang informasi tentang obat Pengulangan memungkinkan termasuk tujuan, dosis, dan hasil kesempatan bagi klien untuk yang diharapkan serta efek samping. mengajukan pertanyaan dan memastikan pemahaman akurat. anjurkan klien untuk menghindari Menyediakan perspektif untuk kelelahan, kebosanan, emosi yang beberapa masalah yang klien labil, dan masalah penyesuaian. mungkin alami, dan menyakinkan Dengan memberikan informasi bahwa bantuan tersedia bila tentang kemungkinan diskusi serta diperlukan. interaksi dengan spesilisasi yang sesuai. Mengidentifikasi tanda-tanda dan Deteksi dini komplikasi (misalnya gejala yang membutuhkan evaluasi infeksi, yang dapat menunda medis seperti : demam, menggigil, penyembuhan) dapat mencegah perubahan dalam karakteristik nyeri, pengembangan menjadi lebih atau kehilangan fungsi mobilitas serius atau situasi yang membahayakan jiwa. Tekankan perlunya dan pentingnya Dukungan jangka panjang dengan follow-up dan program rehabilitasi. reevaluasi terus-menerus dan perubahan terapi yang dibutuhkan untuk mencapai pemulihan yang optimal. Menyediakan nomor telepon untuk Menyediakan akses mudah ke tim contact person. pengobatan untuk mengklarifikasi kesalahpahaman, dan mengurangi potensi komplikasi. Mengidentifikasi sumber daya Memfasilitasi transisi ke rumah, masyarakat, seperti crisis center; menyediakan bantuan dengan

33

kelompok-kelompok pemulihan; dan pertemuan mengenai kebutuhan kesehatan mental individu

34

DAFTAR PUSTAKA

Doenges. Marilynn E. et al., 2010 Nursing Care Plans, Guidelines for individualizing Client Care Across the life span, edition 8. FA. Davis Company, Philadelphia USA. Wilkinson, J.M., Ahern, N.R,. Buku saku diagnosis keperawatan NANDA NIC NOC, 2011. Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta Black, Jacobs. 2002. Lucmann and sorensens medical surgical nursing : a psychophysiologic approach edisi 4. Library of congress cataloging. Philadelpia Maxine, patrick. 2000. Medical surgical nursing. J.B Lippincontc company. Pennsylvania Sudoyo, et all. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 3 edisi 5. Interna publishing. Jakarta Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 2004. LupusEritematosus Hal 246 - 249 Edisi ketiga, Cetakan Kelima, FK UI, Jakarta, Sukmana, Nanang. 2011. Systemic Lupus Erytemathossus : Pathogenesis. Upload : www.New England Of Medicine Journals (diakses 30 April 2013) Noer, Sjaifoellah. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 3. Jakarta : Balai penerbit FKUI Mansjoer, Arif. 1999. kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : EGC Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Edisi 6 Vol 2. Jakarta : EGC Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol 3. Jakarta : EGC

35

Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Vol 2. Jakarta: EGC Gleadle, Jonathan. 2007. Anamnesis dan pemeriksaan Fisik. Jakarta : Erlangga Oehadian, Amaylia. 2008. Kelainan darah pada lupus eritematosus sistemik.

Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran. http://digilib.unsri.ac.id/jurnal/health-sciences/lupus-eritematosus/mrdetail/901/ (diakses pada tanggal 2 Mei 2013) http://odapus.multiply.com/journal (diakses pada tanggal 2 Mei 2013)

36