BUFFY COAT

HEMATOLOGI :
- ERITROSIT
- LEKOSIT
- TROMBOSIT
IMUNOLOGI/SEROLOGI :
- Widal, CRP, Hepatitis, TORCH,
HIV, Gol Darah, Tes VDRL ,ASTO
AGDA & ELEKTROLIT :
-pH, PO
2,
PCO
2
,HCO
3
-
, Na. K, Cl,
CA
++

HORMON :
- T
3,
T
4 ,
INSULIN, ADH, PRL, LH,
ESTROGEN. PROGESTERONE
KIMIA KLINIK :
-GLUKOSA. LIPID, UREUM ,
PROTEIN, DSB
ENZIM KLINIK :
-TRANSAMINASE, CPK, AP, KO
LINESRTERASE
PLASMA :
CAIRAN +
FAKTOR PEMBEKU
SERUM :
CAIRAN TANPA
FAKTOR PEMBEKU
H
E
M
O
S
T
A
S
I
S
SEL STEM LIMFOID
PEMBENTUKAN SEL DARAH
PLURIPOTENSIAL SEL
ERITROSIT
ERITROBLAST
SEL STEM MIELOID
TROMBOSIT
MEGAKARIO
BLAST
ANTIBODI
SEL B
SEL PLASMA
SEL T
LIMFOBLAST
NETROFIL
BATANG
NETROFIL SEGMEN
EOSINOFIL
BASOFIL
MONOSIT
MONOBLAST
MIELOBALST
METABOLISME BESI
Jumlah besi seluruhnya : 3- 5 gram
Pembagian :
Hemoglobin 60-70% : 1,5-3,0 gram
Mioglobin 9% : 0,4 gr
Enzim (sitokrom, katalase) 4%
Cadangan non-heme : ferritin & hemosiderin masing
2
dalam jumlah yang
hampir sama 30% : 1,2-2 gr
Intake besi dari makanan perhari 10-15 mg, hanya 10% diserap oleh usus
Ekskresi perhari : 1 mg
Kadar besi dalam serum 70-180 g/dl
Transposrt besi dalam darah terutama transferrin
Penyimpanan :
Gudang besi : hati, sumsum tulang, limpa dan otot 1 gr
Ferritin : Besi yang setiap waktu dapat dimobilisasi
Hemosiderin : Besi cadangan tetapi tidak dapat dimobilsasi dengan cepat
seperti ferritin
Hemoglobinisasi darah :
Hipokrom/Normokrom
Ukuran sel darah :
mikrositik, normositik,
makrositik
Penyebab :
1. Defisiensi
2. Perdarahan
3. Hemolitik
4. Aplastik
ANEMIA : penurunan konsentrasi
hemoglobin atau penuruanan massa sel
POLISITEMIA: meningkatnya jumlah
sel eritrosit
POLISITEMIA PRIMER
POLISITEMIA SEKUNDER
GANGGUAN PADA ERITROSIT
Anemi defisiensi besi
Perdarahan
Keperluan meningkat
Petumbuhan
Hamil/menyusui
Prematur
Malabsorbsi
Diet buruk
ANEMIA HEMOLITIK :
Gangguan yang berkaitan dengan memendeknya usia eritrosit
Kelainan ada : intra corpuscular
ekstracoprpuscular
Parahnya anemi tergantung kecepatan destruksi dan pengeluaran SDM dan di
imbangi oleh kompensasi dari sum-sum tulang dengan pembentukkan SDM
Sum
2
tulang hanya mampu meningkatkan aktivitas kerjanya 6-8 kali normal sehing
ga bila eritrosit hanya memendek sekitar 20 hari defisit eitrosit atau Hb
Hasil pemeriksaan laboratorium :
Dibagi 3 :
1. Gambaran penghancuran SDM
i. Bilirubin, urobilinogen urin, sterkobilinogen feses
ii. Haptoglobulin (protein pengikat hemoglobin) atau =0
ii. Gambaran pe produksi SDM
i. Retikulosit meningkat
ii. Hiperplasia eritroid sum
2
tulang
iii. Gambaran sel
2
darah merah rusak
i. morfologi : mikrosferosit, fragmentosit dst
ii. fragilitas osmotik autohemolisis
iii. Umur sel darah memendek
ANEMI HEMOLITIK
Kelainan herditer :
- sferorositosis
- eliptositosis
- stomatositosis
- poikilositosis
Sindroma thalasemia
Talasemia alfa
Talasemia beta
Talasemia beta he
terozigote
Gangguan Enzim :
- G6PD
- PK
- Pirimidin 5-nukleotidase
Destruksi non-imun
- Mikro/makroangiopati
- Intoksikai bahan kimia
- Infeksi hemolisis
- Hipersplenisme
- Gangguan sistemik
Destruksi imun
- Primer
- Skunder (leukemia,
dsb)
- Obat
2
an
- Infeksi
DEFEK EKSTRINSIK
PNH
DEFEK INTRINSIK
Kelainan hemoglobin
- Hemoglobinopati
- sel sabit
- Thalasemia
Anemia krn Perdarahan
Anemia Hemolitik
Fe hilang
RES
Heme
Bilirubin indirek
Fe
Fe
Fe
Fe
Globin
Hemoglobi
n
Fe
Fe
Fe Fe Fe
Fe
Fe
Fe
Hemoglobi
n
Hati
Bilirubin direk
Fe
Fe
Fe
Fe
Fe
Fe
Fe
Fe
Fe
Fe Fe
Fe
Fe
Fe
Fe
Fe
Fe Fe
ANEMI APLASTIK
Adalah : anemi disebabkan kegagalan sum
2
tulang untuk memproduksi sel
2
darah Bila jumlah sel
2
dalam darah tepi berkurang disebut : pancytopenia
Anemia aplastik : pansitopenia disertai dengan pengurangan atau deplesi sum
2

tulang.
Sum-sum tulang digantikan oleh jaringan lemak sehingga terjadi hiposelula
ritas
Kadang kadang secara klinis hanya diawali dengan anemia saja, lekopeni,
trombositopeni dalam bentuk ringan,
Dalam bentuk berat bersifat fatal
Terapi dilakukan dengan transfusi atau transplantasi sum-sum tulang
Hasil pemeriksaan Laboratorium :
Anemi hipokrom, normositik, atau makrositik
Hitung retikluosit rendah
Leukopenia
Trombositopenia
Tidak dijumpai adanya sel muda
Sum-sum tulang hipoplasia
Sindroma kegagalan sum-sum tulang :
(Pengurangan jaringan sum-sum tulang)
1. Anemi hipoproliferatif dan aplastik
- Anemi Fanconi
- Anemi idiopatik
- Infeksi Virus
- Infeksi bakteri (TBC)
- Neoplasma
- Toksik : obat
2
an
radiasi
- Auto imun : SLE, Artritis reumatoid
Pansitopenia autoimun
2. Penggantian sum-sum tulang
Mielofibrosis :
- Idiopatik
- Sekunder (keganasan metastase)
- Limfoma
- Penyakit granulomatosa
Hematopoesis yang tidak Efektif :
- Anemi Megaloblastik
- Anemi Mielodisplastik

- Hemodilusi
- Hipreslenisme/Splenomegali
- Destruksi Imun
(Penyakit Auto imun)
PENYEBAB PANSITOPENIA
ANEMI MEGALOBASTIK
Suatu anemi yang khas dimana sum-sum tulang memperlihatkan abnormalitas,
pematangan inti terlambat dibandingkan dengan sitoplasma
Pemeriksaan Laboratorium :
- Gambaran sel makrositer berbentuk oval
- Hitung retikulosit rendah
- Neutrofil menunjukan hipersegmnetasi (inti >6 lobus)
- Sum-sum tulang biasanya hiperseluler dan eritroblast biasanya besar
menunjukkan kegagalan pematangan inti sel dgn pola kromatin kasar

Penyebab :
- Defisiensi vitamin B
12

- Defesiensi asam folat
- Abnormalitas metabolisme vitamin B
12
dan asam folat
- Cacat kongeital :
defisiensi enzim kongenital
akwisita misalnya Th/ dg hidroksi sitotstatika

Defesiensi vit B
12
Strict vegetarian
Malabsorbsi :
* Lambung
- Anemia PA (Addison Disease)
- Intinsic Factor (kongenital)
- Gastrectomy total/partial
* Intestinal
- Intestinal stagnant loop syndrome
- Chronic tropical sprue
- Reaksi Ileum dan Penyakit Crohn
- Malabsorbsi selektif kongenital dgn
proteinuria
Campuran : peny hati, alkoholisme dan perawatan intensif
Defesiensi asam folat

Nutrisonal : umur tua, kemiskin
an, skorbut, anemia dsb
Malabsorbsi :tropical sptue, Coeliac,
gastrektomi, reseksi yeyunum, Crohn
Pemakaian berlebihan :
- Fisiologis Kehamilan
- Patologis : Ca, limfoma, tbc
Pembuangan folat urin berlebihan:
peny hati akut, payah jantung
Terapi obat anti konvulsant
Anemia sideroblastik
Merupakan anemi yang sulit disembuhkan
Jumlah zat besi dalam tubuh adekuat bahkan lebih ttp tidak dapat diolah
menjadi hemoglobin, besi yang menumpuk menyebbkan hemosiderin
menumpuk dalam sum
2
tulang, hati dan organ lain
Granula sideroblastik dpt dilht pd sum
2
tulang dgn gambaran ringed
sideroblast.
Sel eritrosit matang mempunyai bentuk & ukuran berbagai macam
Gambaran sel : hipokrom dalam darah tepi, ttp dalam sum-sum tulang
banyak dijumpai cincin sideroblast patologis
Klasifikasi :
Herediter biasanya tdpt pd pria, pd wanita jarang
Akuisita :
a. primer
b. bersamaan dgn penyakit sum-sum tulang misalnya sindroma mielodisplasia,
mielosklerotik, leukemia mieloid, mieloma dll
c. Skunder : obat
2
an misalnya anti tbc, alkohol, dan PB
d. Peradangan Arteritis reumatoid, poliarteritis nodosa, infeksi
e. lain
2
myexedema, tirotoksikosis, uremia, porfiria eritropoetik
Suatukelainanmieloproliferatifditandaidengan
meningkatnyakonsentrasieritrosit
KadarHb18-24g/dl
I. Polisitemia primer =
Polisitemia vera= Eritremia
II. Polisitemia sekunder
Hypoxic (eritorpoetin tinggi fisiologik)
-Altitude tinggi
- COPD (peny paru obstruktif)
- Peny jantung kongenital (shubt ki-ka)
- Hbnopathi (dgn afinitas O
2
tinggi)
- Methemoglobinemia kongenital
- Kadar 2-3 DPG kongenital
Non-hypoxic (eritorpoetin tinggi patologik) :
-Tumor ginjal, hati, otak, uterus adrenal,
dan paru
- Peny ginjal : iskemia
- Transplantasi ginjal
- Polisitemia familial beninga
Volume sel darah normal :
- Polisitemia relatif (eritroistosis)
- Hemokonsentrasi (dehidrasi)
- Kombustio
- Sindroma Gaisbock
POLISTEMIA
TRANSFUSI DARAH
Tugas PMI dilakukan oleh UTD (Unit Transfusi Darah)
Mencakup pemberian seluruh darah (whole blood) atau komponen darah dari
satu individu ke-individu lainnya
Secara klinik yang paling penting adalah sel darah merah
Kesesuian antara antigen sel darah merah dengan antibodi plasma resipien harus
menjadi dipastika aman, karena dapat menyebabkan reaksi-reaksi yg tidak
diinginkan
Ada 400 jenis antigen golongan sel darah merah yang dikenal
Antigen mempunyai antigenitas (potensial untuk merangsang pembentukkan
antibodi) yang berbeda
Yang paling penting adalah Golongan ABO sistem dan Rhesus
Antibodi,
Alamiah, ditemukan dlm serum kekurangan antigen sesuai dan yang blm ditrans
fusi, misalnya anyi-A dan anti-B
Bereaksi pd suhu optimal 4
o
C disebut antibodi dingin
Antibodi imun, sebagai respons transfusi atau pasasi transplasental selana keha
milan
Bereaksi pada suhu optimal 37
o
C disebut warm antibodi
Komplikasi transfusi
Dini:
Reaksi hemolitik
- Segera
- Lambat
Infeksi
Reaksi alergi
lekosit, trombosit dll
Reaksi pirogenik
Kelebihan beban sirkulasi
Emboli
Trombophlebitis
Keracunan sitrat (anti koagulasi)
Hiperkalemia
Abnormalitas bekua (transfusi >>)
Lanjut :
Transmisi penyakit malaria
hepatitis, AIDS dll
Penumpukan zat besi dlm
tubuhhemosiderosis
Sensitisasi imun misalnya
thdp antigen Rh
Produk-produk Darah untuk transfusi
Seluruh Darah
Packed Red Cell
Konsentrat Granulosit
Sediaan plasma manusia :
- Plasma beku segar
- Plasma kering segar
DLL
Fibrinogen
Albumin 25%
Konsentrat Trombosit
Kriosipitate
Jenis
2
golongan darah :
ABO - Knops/McKoy
Lewis - En
Rhesus - Colton
MNS - Diego
Kell
Duffy
Kidd
Lutheran
Gerbich
Cromer
Landsteiner-Weinwe
Cartwright
Xg
Dombrook
Chido/Rodgers
Indian
Sciana
Bagan permukaan sel

to be continued