BAB I

STATUS PASIEN
A. IDENTITAS
Nama : Ny. NA
Umur : 34 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Jenangan , Ponorogo
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Status perkainan : !enikah
Agama : Islam
Suku : Jaa
"anggal masuk #S : $ %ktober &'(&
"anggal pemeriksaan : ) %ktober &'(&
B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
*emas
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien +atang ke I,- #SU- -r .arjono +iantar keluarganya pa+a tanggal
$ %ktober &'(& +engan keluhan lemas sejak pagi hari.
Sebelum masuk rumah sakit pasien mengaku ba+annya ti+ak enak,
masuk angin +an ber+ebar/+ebar Pasien juga mengeluh nyeri pa+a lapang
perut bagian kanan atas +an nyeri pa+a punggungnya.
Pasien su+ah lama merasa mu+ah haus, sering ken0ing, sering makan,
namun berat ba+annya ti+ak bertambah malah semakin kurus. Pasien juga
sering mengeluh sering pegal +an kesemutan.
Pasien juga mengakui baha memiliki riayat penyakit +iabetes
mellitus sejak 1 tahun yang lalu 2tahun &''34, +an saat itu pasien pertama kali
raat inap +i #S +engan keluhan sesak karena sakit gula 2+iabetes mellitus4.
1
Pasien su+ah 15 masuk rumah sakit +engan sakit yang sama, +ikarenakan
ka+ar gulanya sangat tinggi 2high4.
Pasien juga mengeluhkan batuk ketika merasa sesak, namun tanpa
+isertai +ahak. !ual 264 muntah 2/4. Na7su makan 264. 8A8 264, hitam 2/4,
len+ir 2/4, +arah 2/4. 8A9 264 +engan kateter, arna normal jernih kekuningan,
+arah 2/4, buih 2/4. +emam 2/4, lemas 264.
. Riwayat !enyakit "ahulu
#iayat hipertensi : +isangkal
#iayat maag : +isangkal
#iayat sakit jantung : +isangkal
#iayat +iabetes mellitus : +iakui
#iayat asma : +isangkal
#iayat sakit ginjal : +isangkal
#iayat sakit hepar : +isangkal
#iayat alergi : +isangkal
#iayat opname : +iakui
#. Riwayat Pri$a"i
!erokok : +isangkal
9onsumsi kopi : +isangkal
!akan pe+as : +isangkal
9onsumsi minuman beralkohol : +isangkal
9onsumsi obat : +isangkal
%. Riwayat keluarga
#iayat hipertensi : +isangkal
#iayat sakit serupa : +isangkal
#iayat sakit jantung : +isangkal
#iayat stroke : +isangkal
#iayat +iabetes mellitus : +isangkal
2
#iayat asma : +isangkal
#iayat atopi : +isangkal
&. PEMERIKSAAN 'ISIK
Kea"aan Umum ( "ampak lemah
Ke)a"aran ( :ompos !entis 2,:S ;
4
<
1
!
=
4
*ital )ign) (
"ekanan +arah : (3'>$' mm.g 2berbaring, lengan kanan4
Na+i : )= 5> menit
Respiratory rate : &4 5> menit
Suhu : 3$,&? :
1. Pemerik)aan +i)ik (
a. Kulit
Ikterik 2/4, pete0hiae 2/4, a0ne 2/4, turgor kulit menurun 2/4, hiperpigmentasi
2/4, bekas garukan 2/4, kulit kering 2/4, kulit hiperemis 2/4, sikatrik bekas
operasi 2/4
$. Ke!ala
8entuk meso0ephal, rambut arna putih, mu+ah rontok 2/4, luka 2/4
,. Mata
K-n.ungti/a !u,at 012134 sklera ikterik 2/>/4, e5o7talmus 2/>/4, per+arahan
subkonjungti@a 2/>/4, pupil isokor +engan +iameter 3 mm>3 mm, re7lek
0ahaya 26>64 normal, oe+em palpebra 2/>/4, strabismus 2/>/4.
". 5i"ung
Na7as 0uping hi+ung 2/4, +e7ormitas 2/4, +arah 2/>/4, sekret 2/>/4
e. Telinga
-e7ormitas 2/>/4, +arah 2/>/4, sekret 2/>/4
7. Mulut
'-et-r uremikum 0134 Sianosis 2/4, gusi ber+arah 2/4, kering 2/4, stomatitis
2/4, pu0at 2/4, li+ah ti7oi+ 2/4, papil li+ah atropi 2/4, luka pa+a su+ut bibir 2/4
g. 6eher
J<P #', trakea +i tengah, simetris, pembesaran tiroi+ 2/4, nyeri tekan 2/4,
pembesaran kelenjar getah bening 2/4.
3
a. Th-ra7 (
13 Pulm- (
a3 In)!ek)i ( 9elainan bentuk 2/4, simetris, ti+ak a+a ketinggalan
gerak ke+ua sisi paru, retraksi otot/otot na7as ti+ak +itemukan,
spi+er nae@i 2/4.
$3 Pal!a)i :
9etinggalan gerak:
Anterior : Posterior :

Aremitus:
Anterior : Posterior :
,3 Perku)i
Anterior : Posterior :
4
/ /
/ /
/ /
N N
N N
N N
N N
N N
N N
S S
S S
S S
S S
S S
S S
"3 Au)kulta)i
Anterior : Posterior :
Suara tambahan : heeBing 2/>/4, rhonki 2/>/4
$. 8antung
(4 In)!ek)i ( I0tus 0or+is ti+ak tampak
&4 Pal!a)i ( I0tus 0or+is ti+ak kuat angkat
3 Perku)i
8atas kiri jantung :
Atas : SI: III sinistra +i linea parasternalis sinistra
8aah : SI: < sinistra ( 0m lateral linea mi+0la@i0ula sinistra
8atas kanan jantung
Atas : SI: III +e5tra +i sisi lateral linea parasternalis +e5tra
8aah : SI: I< +e5tra +i sisi lateral linea parasternalis +e5tra
44 Au)kulta)i ( 8unyi jantung I/II reguler, intensitas S( sama
+engan S&, murmur 2/4, ti+ak a+a suara tambahan S3/S4 gallop 2/4
,. A$"-men
In)!ek)i : -in+ing perut simetris, sejajar +in+ing +a+a, +isten+e+
2/4, 0aput me+usae 2/4
Au)kulta)i ( Peristaltik 264 normal, metallic sound 2/4
Perku)i ( "impani, hepatomegali 2/4, splenomegali 2/4
5
< <
< <
< <
Pal!a)i ( Supel, nyeri tekan 2/4, lien, hepar, ren ti+ak teraba,
nyeri e!iga)trium 0134 nyeri hi!-k-n"riaka "ek)tra 013.
". ;kstremitas superior : Akral hangat, e+ema 2/>/4, clubbing finger 2/4,
pitting e+ema 2/4, palmar eritem 2/4, tremor halus 2/4
e. ;kstremitas in7erior : Akral hangat, clubbing finger 2/4, pitting e+ema 2/4,
palmar eritem 2/4
+. Pinggang ( Nyeri !inggang 0134 Nyeri ketok 0ostoertebra 2/>/4
D. PEMERIKSAAN PENUN8AN9
a. Pemerik)aan EK9
Arekuensi: (1'5>menit
#itme: reguler
6
Jenis irama: sinus
Cona transisi: normal 2<3/<44
Aksis : normal 2*ea+ I 264, a<A 2644
!or7ologi gelombang :
,elombang P selalu +iikuti gelombang D#S +an "
Inter@al P# ',(& +etik
,elombang D#S ','$ +etik
$. Pemerik)aan la$-rat-rium
5emat-l-gi
.b ),' ((,' E (=,' ,>+l
*eukosit 34.''' 4''' E ('''' 0mm
.ematokrit &) 33/ 1' F
;ritrosit 3,14 3,1 E 1,4 jt>mm
"rombosit 3&'.''' (''.''' E 3''.'''>0mm
Kimia klinik
9a+ar gula +arah .igh G(&'
Pr-+il lemak
:olesterol total ($3 (4' / &&'mg>+l
", &$) 3= / (=1 mg>+l
.-* ($ 41/(1' mg>+l
*-* ('3 '/()' mg>+l
'aal hati
-8I* ',= ',& E (,& mg>+l
"8I* ',&4 ' E ',31 mg>+l
S,%" &4,3 G 3( u>*
S,P" (1,$ G 4( u>*
7
A*P 341 )$ / &3) u>*
,ama," =',( $ / 34 u>*
"P 3,= =,= / $,3 g>+l
Alb 3,& 3,1 E 1,1 g>+l
,lob 4,4 & E 3,) g>+l
'aal gin.al
Serum :reatinin 3,4) ',3 E (,& mg>+l
Urea ((&,) (' / 1' mg>+l
Uri0 a0i+ (',4 &,4 E 1,3 mg>+l
E. RESUME2 DA'TAR MASA6A5
1. Anamne)i)
(. 8a+an lemas, masuk angin +an ber+ebar/+ebar
&. Nyeri pa+a lapang perut bagian kanan atas +an punggung.
3. Pasien su+ah lama merasa mu+ah haus, sering ken0ing, sering makan,
namun berat ba+annya ti+ak bertambah, sering pegal +an kesemutan.
4. Pasien memiliki riayat penyakit +iabetes mellitus selama 1 tahun
2. Pemerik)aan 'i)ik
*ital )ign
(. "ekanan +arah : (3'>$' mm.g 2berbaring, lengan kanan4
&. Na+i : )= 5> menit
3. Respiratory rate : &4 5> menit
4. Suhu : 3$,&? :
$. Pemerik)aan +i)ik
konjungti@a anemis 264, 7oetor uremikum 264, nyeri epigastrium 264, nyeri
hipokon+riaka +ekstra 264, nyeri pinggang 264.
. Pemerik)aan Penun.ang
EK9 (
Arekuensi: (1'5>menit
#itme: reguler
8
Jenis irama: sinus
Cona transisi: normal 2<3/<44
Aksis : normal 2*ea+ I 264, a<A 2644
!or7ologi gelombang :
,elombang P selalu +iikuti gelombang D#S +an "
Inter@al P# ',(& +etik
,elombang D#S ','$ +etik
6AB:RAT:RIUM
5emat-l-gi
.b ),' ((,' E (=,' ,>+l
*eukosit 34''' 4''' E ('''' 0mm
.ematokrit &) 33/ 1' F
"rombosit 3&'.''' (''.''' E 3''.'''>0mm
Kimia klinik
9a+ar gula +arah .igh G(&'
", &$) 3= / (=1 mg>+l
.-* ($ 41/(1' mg>+l
A*P 341 )$ / &3) u>*
,ama," =',( $ / 34 u>*
Alb 3,& 3,1 E 1,1 g>+l
,lob 4,4 & E 3,) g>+l
Serum :reatinin 3,4) ',3 E (,& mg>+l
Urea ((&,) (' / 1' mg>+l
Uri0 a0i+ (',4 &,4 E 1,3 mg>+l
'. ASSESMENT2 DIA9N:SIS KER8A
-iabetes !ellitus type II +engan komplikasi ne7ropati +iabetikum
9
Sepsis
P:MR 0Problem Oriented Medical Record3
A))e))ment P. Diagn-)i) P. Tera!i P. M-nit-ring
Ne7ropati
-iabetika
Sepsis
US, Ab+omen
:reatinin serum
9liren :reatinin
Urin *engkap
#A"
-arah lengkap
Urinalisis
9imia +arah
#ontgent +a+a +an
;9,
&all "r.A)na S!.PD A"/i)
01;.;3
*oa+ing Na:l ( lt
#:I 454 IU
Inj "er7a0e7 &5(
9S# (5(
&all "r.A)na S!.PD
022.%;3
#:I 4 IU +ilanjutkan
Inj Aarsi5 2kp4
Inj A0ran &5( amp
8i0nat 35& tab
9S# Stop
"erapi lain lanjut
In7 PC &' tpm
Inj :e7tria5on &5 (gr @ial
Inj A0ran &5( amp
Inj %n+an0entron 35( amp
/ -arah lengkap
/ Albumin
/ Ureum
/ :reatinin
,ejala 9linis %s
Pro+uksi urin
9linis
<ital Sign
-arah lengkap
G. FOLLOW UP
Tanggal Keluhan *ital )ign Tera!i
Pa)ien $era"a "i Bang)al Mawar
10
')/('/(& *emas, nyeri perut +an punggung,
suhu sub7ebris, mual
,-A H .I,.
"- (('>3'
N )=/(1'
S 3$,&
## &4
In7 PC &' tpm
-rip Insulin 3= U>&4 jam
Inj A0trapi+ 35(= IU
Inj :e7tria5on &5 (gr @ial
Inj A0ran &5( amp
Inj %n+an0entron 35( amp
"yloni0 (53'mg
8i0nat tab 35&
Sim@astatin (5('mg
('/('/(& *emas, nyeri perut +an nyeri
punggung, mual, perut kembung
,-A H 3$&
,-A H &3&
"- (&'>3'
N )=
S 33,3
## &&
In7us PC 3=tpm
AI 35&'unit
"ripanBim 35( tab
((/('/(& 8a+an lemas, sering bersen+aa,
merasa ingin muntah
,-A H 3=4 2'1.''4
,-A H 3() 2($.''4
"- (&'>$'
N $4
S 33,(
## &&
In7us PC 3=tpm
AI 35(= unit
Ulltilo5 A 3 Syr
(&/('/(& 8a+an lemas 264, perut kembung
264, na7su makan menurun
,-A H 31'
"- (3'>3'
N 3&
S 3=,=
## &'
In7us PC 3=tpm
AI 35(= unit
;0li+ tab 35('' mg
Ulltilo5 A 3 Syr
:e7tria5on &5(gr <ial
-iet -!
1<1;<12
8a+an lemas 264, perut kembung
264, na7su makan menurun
,-A H &'&
(&'>$'
N 3&
S 3=,=
## &4
In7us PC 3=tpm
AI 35(=unit
;0li+ tab 35('' mg
Ulltilo5 A 3 Syr
:e7tria5on &5(gr <ial
1#<1;<12 8a+an lemas 264, perut kembung
264, na7su makan menurun
(3'>$'
N )=
In7us PC 3=tpm
AI 35(4 unit
11
,-A H (11
S 3=,$
## &'
;0li+ tab 35('' mg
Ulltilo5 A 3 Syr
:e7tria5on &5(gr <ial
1%<1;<12
9eluhan Su+ah banyak berkurang,
lemas 2/4, mual 2/4, 7ebris 2/4
8A9 ti+ak lan0ar 264
,-A H &(1
PU*AN,
(('>$'
N 3&
S 3=,1
## &&
BAB II
TIN8AUAN PUSTAKA
A. NE'R:PATI DIABETIK
1. DE'INISI
12
Ne7ropati -iabetika a+alah penyakit ginjal akibat penyakit -! yang
merupakan penyebab utama gagal ginjal +i ;ropa +an USA.214 Ne7ropati
+iabetik +itan+ai +engan albuminuria menetap 2I3'' mg>&4 jam4 pa+a minimal
+ua kali pemeriksaan +alam kurun aktu 3 sampai = bulan yang berhubungan
+engan peningkatan tekanan +arah +an penurunan *A, 2laju 7iltrasi
glomerulus4
.2((,(&4
!ikroalbuminuria +i+e7inisikan sebagai ekskresi albumin
lebih +ari 3' mg per hari +an +ianggap sebagai pre+iktor penting untuk
timbulnya ne7ropati +iabetik
.2((4
2. K6ASI'IKASI
!ogensen membagi 1 tahapan ne7ropati +iabetik, yaitu
2((4 :
a. Tahap 1
"erja+i hipertro7i +an hiper7iltrasi pa+a saat +iagnosis +itegakkan. *aju
7iltrasi glomerolus +an laju ekskresi albumin +alam urin meningkat.
b. Tahap 2
Se0ara klinis belum tampak kelainan yang berarti, laju 7iltrasi glomerolus
tetap meningkat, ekskresi albumin +alam urin +an tekanan +arah normal.
"er+apat perubahan histologis aal berupa penebalan membrana basalis
yang ti+ak spesi7ik. "er+apat pula peningkatan mesangium 7raksional.
c. Tahap 3
Pa+a tahap ini +itemukan mikroalbuminuria. *aju 7iltrasi glomerulus
meningkat atau +apat menurun sampai +erajat normal. *aju ekskresi
albumin +alam urin a+alah 3'/3'' mg>&4 jam. "ekanan +arah mulai
meningkat. Se0ara histologis, +i+apatkan peningkatan ketebalan membrana
basalis +an @olume mesangium 7raksional +alam glomerulus.
d. Tahap 4
!erupakan tahap ne7ropati yang su+ah lanjut. Perubahan histologis lebih
jelas, juga timbul hipertensi pa+a sebagian besar pasien. Sin+roma ne7rotik
sering +itemukan pa+a tahap ini. *aju 7iltrasi glomerulus menurun, sekitar
(' ml>menit>tahun +an ke0epatan penurunan ini berhubungan +engan
tingginya tekanan +arah.
13
e. Tahap 5
"imbulnya gagal ginjal terminal.
Ta$le 1.1. -erajat Ne7ropati -iabetik: :uto77 <alues +ari Albumin Urin untuk
-iagnosis +an 9arakteristik 9linis yang Utama
2(1,(34
-erajat cutoff values Albuminuria 9arakteristik 9linis
!ikroalbuminuria &'/()) Jg>mnt
No0turnal
Peningkatan tekanan +arah
3'/&)) mg>&4 jam
Peningkatan trigliseri+a,
kolesterol total, *-*, +an
asam lemak jenuh
3'/&)) mg>gK Peningkatan jumlah
komponen sin+rom
metabolik
-is7ungsi en+otel
8erhubungan +engan
retinopati +iabetik, amputasi,
+an penyakit kar+io@askuler
Peningkatan mortalitas
kar+io@askuler
*A, stabil
!a0roalbuminuriaL M&'' Jg>mnt .ipertensi
M3'' mg>&4 jam Peningkatan trigliseri+a
kolesterol total +an *-*
I3'' mg>gK
Asimptomatik
Iskemik miokar+ial
Penurunan *A, yang
progresi7
. ETI:6:9I
.ipertensi atau tekanan +arah yang tinggi merupakan komplikasi +ari penyakit
-! +iper0aya paling banyak menyebabkan se0ara langsung terja+inya
Ne7ropati -iabetika. .ipertensi yang tak terkontrol +apat meningkatkan
progresi7itas untuk men0apai 7ase Ne7ropati -iabetika yang lebih tinggi 2Aase
< Ne7ropati -iabetika4.2)4
#. TANDA DAN 9E8A6A
14
Progresi7itas kelainan ginjal pa+a +iabetes melitus tipe I 2I--!4 +apat
+ibe+akan +alam 1 tahap:
(. Sta+ium I 2Hyperfiltration-Hypertropy Stage4
Se0ara klinik pa+a tahap ini akan +ijumpai:
.iper7iltrasi: meningkatnya laju 7iltrasi glomerules men0apai &'/ 1'F +iatas
nilai normal menurut usia.
.ipertro7i ginjal, yang +apat +ilihat melalui 7oto sinar/N. ,lukosuria +isertai
poliuria.
!ikroalbuminuria lebih +ari &' +an kurang +ari &'' ug>min.
&. Sta+ium II 2Silent Stage4
-itan+ai +engan:
!ikroalbuminuria normal atau men+ekati normal 2G&'ug>min4. Sebagian
pen+erita menunjukan penurunan laju 7iltrasi glomerulus ke normal. Aal
kerusakan struktur ginjal
3. Sta+ium III 2Incipient Nephropathy Stage4
Sta+ium ini +itan+ai +engan:
Aalnya +ijumpai hiper7iltrasi yang menetap yang selanjutnya mulai
menurun.
!ikroalbuminuria &' sampai &''ug>min yang setara +engan eksresi protein
3'/3''mg>&4j.
Aal .ipertensi.
4. Sta+ium I< 2Overt Nephroathy Stage4
Sta+ium ini +itan+ai +engan:
Proteinuria menetap 2I',1gr>&4j4.
.ipertensi
Penurunan laju 7iltrasi glomerulus.
1. Sta+ium < 2End Stage Renal Failure4
Pa+a sta+ium ini laju 7iltrasi glomerulus su+ah men+ekati nol +an +ijumpai
7ibrosis ginjal. #ata/rata +ibutuhkan aktu(1/(3 tahun untuk sampai pa+a
sta+ium I< +an 1/3tahun kemu+ian akan sampai sta+ium<.
15
A+a perbe+aan gambaran klinik +an pato7isiologi Ne7ropati -iabetika antara
+iabetes mellitus tipe I 2I--!4 +an tipe II 2NI--!4. !ikroalbuminuria
seringkali +ijumpai pa+a NI--! saat +iagnosis +itegakkan +an kea+aan ini
seringkali re@ersibel +engan perbaikan status metaboliknya. A+anya
mikroalbuminuria pa+a -! tipe II merupakan prognosis yang buruk.
%. 'AKT:R RESIK:
"i+ak semua pasien -! tipe I +an II berakhir +engan Ne7ropati -iabetika.
-ari perjalanan penyakit alamiah +itemukan beberapa 7a0tor resiko antara lain:
(. .ipertensi +an pre+iposisi genetika
&. 9epekaan 2susceptibility4 Ne7ropati -iabetika
a. Antigen .*A 2human leukosit antigen4
8eberapa penelitian menemukan hubungan Aaktor genetika tipe
antigen .*A +engan keja+ian Ne7ropati -iabetik. 9elompok
pen+erita +iabetes +engan ne7ropati lebih sering mempunyai Ag tipe
.*A/8)
b. ,lukose trasporter 2,*U"4
Setiap pen+erita -! yang mempunyai ,*U" (/1 mempunyai
potensi untuk men+apat Ne7ropati -iabetik.
3. .iperglikemia
4. 9onsumsi protein heani2('4
=. PAT:'ISI:6:9I
.ipertensi glomerular +an hiper7iltrasi a+alah abnormalitas ginjal yang paling
aal pa+a hean eksperimental +an manusia yang +iabetes +an +iobser@asi
+alam beberapa hari hingga beberapa minggu +iagnosis. .iper7iltrasi masih
+ianggap sebagai aal +ari mekanisme patogenik +alam laju kerusakan ginjal.
Penelitian 8renner +kk pa+a hean menunjukkan baha pa+a saat jumlah
ne7ron mengalami pengurangan yang berkelanjutan, 7iltrasi glomerulus +ari
ne7ron yang masih sehat akan meningkat sebagai bentuk kompensasi.
16
.iper7iltrasi yang terja+i pa+a sisa ne7ron yang sehat lambat laun akan
menyebabkan sklerosis +ari ne7ron tersebut
.2((,(=4
Diagram 1.1 Pato7isiologi Ne7ropati -iabetik
!ekanisme terja+inya peningkatan laju 7iltrasi glomerulus pa+a ne7ropati
+iabetik masih belum jelas, tetapi kemungkinan +isebabkan oleh +ilatasi
arteriol a7eren oleh e7ek yang tergantung glukosa yang +iperantarai hormon
@asoakti7, I,A/(, nitrit oksi+a, prostaglan+in +an glukagon. ;7ek langsung +ari
hiperglikemia a+alah rangsangan hipertro7i sel, sintesis matriks ekstraseluler,
serta pro+uksi ",A/O yang +iperantarai oleh akti@asi protein kinase/: yang
termasuk +alam serine/threonin kinase yang memiliki 7ungsi pa+a @askular
seperti kontraktilitas, aliran +arah, proli7erasi sel +an permeabilitas kapiler
.2((,(=4
.iperglikemia kronik +apat menyebabkan terja+inya glikasi nonenBimatik
asam amino +an protein. Pa+a aalnya glukosa akan mengikat resi+u asam
amino se0ara non/enBimatik menja+i basa S0hi77 glikasi, lalu terja+i
penyusunan ulang untuk men0apai bentuk yang lebih stabil tetapi masih
re@ersibel +an +isebut sebagai pro+uk ama+ori. Jika proses ini berlanjut terus,
akan terbentuk dvanced !lycation End "roduct 2A,;s4 yang ire@ersibel.
A,;s +iperkirakan menja+i perantara bagi beberapa kegiatan seluler seperti
17
ekspresi a+esi molekul yang berperan +alam penarikan sel/sel mononuklear,
juga pa+a terja+inya hipertro7i sel, sintesa matriks ekstraseluler serta inhibisi
sintesis nitrit oksi+a. Proses ini akan terus berlanjut sampai terja+i ekspansi
mesangium +an pembentukan no+ul serta 7ibrosis tubulointerstisialis
.2((, (=, ($, &'4
.ipertensi yang timbul bersama +engan bertambahnya kerusakan ginjal,
juga akan men+orong sklerosis pa+a ginjal pasien +iabetes. -iperkirakan
baha hipertensi pa+a +iabetes terutama +isebabkan oleh spasme arteriol
e7eren intrarenal atau intraglomerulus
.2((,&'4
>. DIA9N:SIS
Atas +asar penelitian kasus/kasus +i Surabaya, maka ber+asarkan @isibilitas,
+iagnosis, mani7estasi klinik, +an prognosis, telah +ibuat kriteria +iagnosis
klasi7ikasi Ne7ropati -iabetika tahun ()$3 yang praktis +an se+erhana.
-iagnosis Ne7ropati -iabetika +apat +ibuat apabila +ipenuhi persyaratan
seperti +i baah ini:
(. -!
&. #etinopati -iabetika
3. Proteinuri yang presisten selama &5 pemeriksaan inter@al & minggu
tanpa penyebab proteinuria yang lain, atau proteinuria (5 pemeriksaan
plus ka+ar kreatinin serum I&,1mg>+l.2$4
-ata yang +i+apatkan pa+a pasien antara lain pa+a:
(. Anamnesis
-ari anamnesis kita +apatkan gejala/gejala khas maupun keluhan ti+ak khas
+ari gejala penyakit +iabetes. 9eluhan khas berupa poliuri, poli+ipsi,
poliphagi, penurunan berat ba+an. 9eluhan ti+ak khas berupa: kesemutan,
luka sukar sembuh, gatal/gatal pa+a kulit, ginekomastia, +an impotensi.2$4
&. Pemeriksaan Aisik
a. Pemeriksaan !ata
Pa+a Ne7ropati -iabetika +i+apatkan kelainan pa+a retina yang merupakan
tan+a retinopati yang spesi7ik +engan pemeriksaan Aun+uskopi, berupa :
18
(. %bstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya aliran +arah +alam
kapiler retina.
&. !ikroaneusisma, berupa tonjolan +in+ing kapiler, terutama +aerah
kapiler @ena.
3. ;ksu+at berupa :
Hard e#udate$ 8erarna kuning, karena eksu+asi plasma yang lama.
%otton &ool patches$ 8erarna putih, tak berbatas tegas, +ihubungkan
+engan iskhemia retina.
4. Shunt artesi/@ena, akibat pengurangan aliran +arah arteri karena
obstruksi kapiler.
1. Per+arahan bintik atau per+arahan ber0ak, akibat gangguan
permeabilitas mikroaneurisma atau pe0ahnya kapiler.
=. Neo@askularisasi
8ila pen+erita jatuh pa+a sta+ium en+ stage 2sta+ium I</<4 atau :#A
en+ stage, +i+apatkan perubahan pa+a 0or 20ar+iomegaly4 +an pulmo
2oe+em pulmo4.234
3. Pemeriksaan *aboratorium
Proteinuria yang persisten selama & kali pemeriksaan +engan inter@al &
minggu tanpa +itemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria
satu kali pemeriksaan plus ka+ar kreatinin serum I &,1 mg>+l.2$4
Pemantauan yang +ianjurkan oleh merican 'iabetes ssociation 2A-A4
a+alah pemeriksaan terha+ap a+anya mikroalbuminuria serta penentuan
kreatinin serum +an klirens kreatinin. Untuk mempermu+ah e@aluasi,
perhitungan laju 7iltrasi glomerulus +engan menggunakan rumus +ari
:o0kro7t/,ault yaitu :
*A, 2ml>menit>(,33m&4 H 2(4'/umur4 5 8erat ba+an K4
3& 5 kreatinin serum
K4 pa+a perempuan +ikalikan ',$1
?. TATA6AKSANA
19
"erapi +asar a+alah ken+ali ka+ar gula +arah, ken+ali tekanan +arah, +an
ken+ali lemak +arah. -isamping itu, perlu pula +ilakukan mengubah gaya
hi+up seperti pengaturan +iet, penurunan berat ba+an bila berlebih, latihan
7isik, menghentikan kebiasaan merokok +ll. Semua tin+akan ini a+alah juga
tin+akan pre@enti7 terha+ap penyakit kar+io@askuler. Se0ara non 7armakologis
ter+iri +ari 3 pengelolaan penyakit ginjal +iabetik yaitu:
(. ;+ukasi.
.al ini +ilakukan untuk men0apai perubahan perilaku, melalui
pemahaman tentang penyakit -!, makna +an perlunya pemantauan +ari
pengen+alian -!, penyulit -!, inter@ensi 7armakologis +an non/
7armakologis, hipoglikemia, masalah khusus yang +iha+api, +ll.
&. Peren0anaan makan.
Peren0anaan makan pa+a pen+erita -! +engan komplikasi penyakit
ginjal +iabetik +isesuaikan +engan penatalaksanaan +iet pa+a pen+erita
gagal ginjal kronis. Peren0anaan +iet yang +iberikan a+alah +iet tinggi
kalori, ren+ah protein +an ren+ah garam. -alam upaya mengurangi
progresi@itas ne7ropati maka pemberian +iet ren+ah protein sangat penting.
-alam suatu penelitian klinik selama 4 tahun pa+a pen+erita -! "ipe I
+iberi +iet mengan+ung protein ',) gr>kg88>hari selama 4 tahun
menurunkan resiko terja+inya penyakit gagal ginjal tahap akhir
2P,"AH;S#-4 sebanyak 3= F.
Pa+a umumnya +easa ini +isepakati pemberian +iet mengan+ung
protein sebanyak ',$ gr>kg88>hari yaitu sekitar (' F +ari kebutuhan kalori
pa+a pen+erita +engan ne7ropati o@ert, akan tetapi bila *A, telah mulai
menurun, maka pembatasan protein +alam +iet menja+i ',= gr>kg88>hari
mungkin berman7aat untuk memperlambat penurunan *A, selanjutnya.
Jenis protein sen+iri juga berperan +alam terja+inya +islipi+emia.
Pemberian +iet ren+ah protein ini harus +iseimbangkan +engan pemberian
+iet tinggi kalori, yaitu rata/rata 4'/1' 9al>&4 jam. Pen+erita -! sen+iri
0en+erung mengalami kea+aan +islipi+emia. 9ea+aan ini perlu +iatasi
+engan +iet +an obat bila +iperlukan. -islipi+emia +iatasi +engan statin
20
+engan target *-* kolesterol G(''mg>+l pa+a pen+erita -! +an G 3' mg>+l
bila su+ah a+a kelainan kar+io@askuler.(&,(3
3. *atihan Jasmani.
-ilakukan teratur 3/4 kali seminggu, selama kurang lebih 3' menit.
*atihan jasmani +apat menurunkan berat ba+an +an memperbaiki sensiti7itas
insulin, tapi tetap +isesuaikan +engan umur +an status kesegaran jasmani
pen+erita. :ontoh latihan jasmani a+alah jalan, sepe+a santai, joging,
berenang. Prinsipnya :#IP; 2%ontinous( Rhytmical( Interval( "rogressive(
Endurance)$ Inter@ensi Aarmakologis yang perlu +ilakukan a+alah:
(. Pengen+alian -!
8erbagai penelitian klinik jangka panjang 21/3 tahun4 +engan
melibatkan ribuan pen+erita telah menunjukkan baha pengen+alian
ka+ar gula +arah se0ara intensi7 akan men0egah progresi@itas +an
men0egah timbulnya penyulit kar+io@askuler, baik pa+a -! tipe I
maupun tipe II.
%leh karena itu, perlu sekali +iupayakan agar terapi ini
+ilaksanakan sesegera mungkin. -iabetes terken+ali yang +imaksu+
a+alah pengen+alian se0ara intensi7 ka+ar gula +arah, lipi+ +an ka+ar
.bAl0 sehingga men0apai ka+ar yang +iharapkan. Selain itu
pengen+alian status giBi +an tekanan +arah juga perlu +iperhatikan.
&. Pengen+alian "ekanan -arah
Pengen+alian tekanan +arah merupakan hal yang penting +alam
pen0egahan +an terapi ne7ropati +iabetik. Pengen+alian tekanan +arah
juga telah +itunjukkan memberi e7ek perlin+ungan yang besar, baik
terha+ap ginjal, renoproteksi maupun terha+ap organ kar+io@askuler.
!akin ren+ah tekanan +arah yang +i0apai, makin baik pula
renoproteksi. 8anyak pan+uan yang menetapkan target yang seharusnya
+i0apai +alam pengen+alian tekanan +arah pa+a pen+erita +iabetes.
Pa+a pen+erita +iabetes +an kelainan ginjal, target tekanan +arah
yang +ianjurkan oleh merican 'iabetes ssociation +an National
Heart( *ung( and +lood Institute a+alah G (3'>$' mm.g, akan tetapi
21
bila proteinuria lebih berat M ( gr>&4 jam, maka target lebih ren+ah
yaitu G (&1>31 mm.g.
Pengelolaan tekanan +arah +ilakukan +engan +ua 0ara, yaitu
non/7armakologis +an 7amakologis. "erapi non/7armakologis a+alah
melalui mo+i7ikasi gaya hi+up antara lain menurunkan berat ba+an,
meningkatkan akti@itas 7isik, menghentikan merokok, serta mengurangi
konsumsi garam. .arus +iingat baha untuk men0apai target ini ti+ak
mu+ah. Sering harus memakai kombinasi berbagai jenis obat +engan
berbagai e7ek samping +an harga obat yang ka+ang sulit +ijangkau
pen+erita. .al terpenting yang perlu +iperhatikan a+alah ter0apainya
tekanan +arah yang +itargetkan apapun jenis obat yag +i0apai. Akan
tetapi karena ngiotensin %onverting En,yme Inhibitor 2A:;/I4 +an
ngiotensin Receptor +locker 2A#84, +ikenal mempunyai e7ek
antiprotein uri0 maupun renoproteksi yang baik, maka selalu +isukai
pemakaian obat/obatan ini sebagai aal pengobatan hipertensi pa+a
pen+erita -!. Pa+a pen+erita hipertensi +engan mikroalbuminuria atau
makroalbuminuria, A:; inhibitor +an A#8 merupakan terapi utama
yang paling +ianjurkan. Jika salah satu ti+ak +apat +iterima atau
memberikan hasil yang kurang maksimal maka +apat +ianjurkan
penggunaan Non -ihy+ropyri+ine :al0iumE:hannel 8lo0kers
2N-::8s4.
3. Penanganan ,agal ,injal
-asar penatalaksanaan gagal ginjal kronik +ibagi menja+i +ua, yaitu:
"erapi konser@ati7 +an terapi pengganti.
a. "erapi 9onser@ati7
(. !emperke0il beban ginjal atau mengurangi ka+ar toksin uremik:
9eseimbangan 0airan
-iet tinggi kalori, ren+ah protein, +an ren+ah garam bila
+itemukan a+anya oe+ema atau hipertensi
!enghin+arkan obat/obat ne7rotoksik 2NSAI-,
aminoglikosi+a, tetrasiklin, +ll4
22
&. !emperbaiki 7aktor/7aktor yang re@ersible
!engatasi anemia
!enurunkan tekanan +arah
!engatasi in7eksi
3. !engatasi hiper7os7atemia +engan memberikan :a2:%43 +an +iet
ren+ah 7os7at
4. "erapi penyakit +asar seperti -!
1. "erapi keluhan:
untuk mual>muntah +iberikan !etokloprami+
untuk gatal/gatal +iberikan -ipenhy+ramin
=. "erapi komplikasi
Payah jantung +engan -iuretik, @aso+ilator, +an hati/hati terha+ap
pemberian +igitalis
b. "erapi pengganti
(. -ialisis
/ hemo+ialisis
/ +ialisis peritoneal man+iri berkesinambungan
/ in+ikasi : bila 9lirens 9reatinin kurang +ari 1 00>menit.
&. :angkok ginjal
4. Penanganan !ulti7aktorial
Suatu penelitian klinik +ari Steno 'iabetes %enter +i :openhagen
men+apatkan baha penanganan intensi7 se0ara multi7aktorial pa+a pen+erita
-! tipe II +engan mikroalbuminuria menunjukkan pengurangan 7aktor
resiko yang jauh melebihi penanganan sesuai pan+uan umum
penanggulangan +iabets nasional mereka. Juga +itunjukkan baha penurunan
yang sangat bermakna pa+a keja+ian kar+io@askuler, termasuk stroke yang
7atal +an non7atal. -emikian pula keja+ian yang spesi7ik seperti ne7ropati,
retinopati, +an neuropati autonomik lebih ren+ah. Pang +imaksu+ +engan
intensi7 a+alah energi yang +ititrasi sampai men0apai target, baik tekanan
arah, ka+ar gula +arah, lemak +arah +an mikroalbuminuria juga +isertai
pen0egahan penyakit kar+io@askuler +engan pemberian aspirin. +alam
23
kenyataanya pen+erita +engan terapi intensi7 lebih banyak men+apat obat
golongan A:;/I +an A#8. -emikian juga +engan obat hipoglikemik oral
atau insulin. Untuk pengen+alian lemak +arah lebih banyak men+apat statin.
8agi pen+erita yang su+ah bera+a +alam tahap < gagal ginjal maka terapi
yang khusus untuk gagal ginjal perlu +ijalankan, sepeti pemberian +iet ren+ah
protein, pemberian obat pengikat 7os7at +alam makanan, pen0egahan +an
pengobatan anemia +engan pemberian eritropoietin +an lain/lain.
@. PR:9N:SIS
Se0ara keseluruhan pre@alensi +ari mikroalbuminuria +an
makroalbuminuria pa+a ke+ua tipe +iabetes melitus +iperkirakan 3'/31F.
Ne7ropati +iabetik jarang berkembang sebelum sekurang/kurangnya (' tahun
pa+a pasien I--!, +imana +iperkirakan 3F +ari pasien +engan NI--! yang
baru +i+iagnosa men+erita ne7ropati. Pun0ak rata/rata insi+ens 23F>th4
biasanya +itemukan pa+a orang yang men+erita +iabetes selama ('/&' tahun.
)
!ikroalbuminuria sen+iri memperkirakan morbi+itas kar+io@askular, +an
mikroalbuminuria +an makroalbuminuria meningkatkan mortalitas +ari
berma0am/ma0am penyebab +alam +iabetes melitus. !ikroalbuminuria juga
memperkirakan ,-r-nary an" !eri!heral /a),ular "i)ea)e +an kematian +ari
penyakit kar+io@askular pa+a populasi umum non+iabetik. Pasien +engan
proteinuria yang ti+ak berkembang memiliki tingkat mortalitas yang relati7
ren+ah +an stabil, +imana pasien +engan proteinuria memiliki 4' kali lipat
lebih tinggi tingkat relati7 mortalitasnya. Pasien +engan I--! +an proteinuria
memiliki karakteristik hubungan antara lamanya +iabetes >umur +an mortalitas
relati7, +engan mortalitas relati7 maksimal pa+a inter@al umur 34/3$ tahun
2+ilaporkan pa+a ((' anita +an $' pria4
.)
;S#- a+alah penyebab utama kematian, 1)/==F kematian pa+a pasien
+engan I--! +an ne7ropati. "ingkat insi+ens kumulati7 +ari ;S#- pa+a
pasien +engan proteinuria +an I--! a+alah 1'F, (' tahun setelah onset
proteinuria, +iban+ingkan +engan 3/((F, (' tahun setelah onset proteinuria
pa+a pasien ;ropa +engan NI--!. Penyakit kar+io@askular juga penyebab
24
utama kematian 2(1/&1F4 pa+a pasien +engan ne7ropati +an I--!, meskipun
terja+i pa+a usia yang relati7 mu+a.
)
1;. KESIMPU6AN
(. Ne7ropati -iabetika a+alah komplikasi -iabetes !ellitus pa+a ginjal
yang +apat berakhir sebagai gagal ginjal.
&. Aase I, a+alah hiper7iltrasi +engan peningkatan ,A#, A;# 2albumin
ekretion rate4 +an hipertropi ginjal. Aase II ekresi albumin relati@e
normal 2G3'mg>&4j4, mungkin masih ter+apat hiper7iltrasi yang
mempunyai resiko lebih tinggi +alam berkembang menja+i Ne7ropati
-iabetik. Aase III, ter+apat mikro albuminuria 23'/3''mg>&4j4. Aase I<,
-i7sti0k positi7 proteinuria, ekresi albumin I3''mg>&4j, pa+a 7ase ini
terja+i penurunan ,A# +an hipertensi biasanya ter+apat. Aase <
merupakan ;n+ Stage #enal -isease 2;S#-4, +ialisa biasanya +imulai
ketika ,A#nya su+ah turun sampai (1ml>mnt.
3. -iagnosa Ne7ropati -iabetika +itegakkan apabila memenuhi
persyaratan sebagai berikut :
a. -!
b. #etinopati -iabetika
0. Proteinuria yang persisten selama & kali pemeriksaan +engan
inter@al & minggu tanpa +itemukan penyebab proteinuria yang
lain atau proteinuria satu kali pemeriksaan piks ka+arr kreatinin
serum I &,1 mg>+l.
4. "erapi +asar a+alah ken+ali ka+ar gula +arah, ken+ali tekanan +arah,
+an ken+ali lemak +arah. -isamping itu, perlu pula +ilakukan
mengubah gaya hi+up seperti pengaturan +iet, penurunan berat ba+an
bila berlebih, latihan 7isik, menghentikan kebiasaan merokok +ll.
B. SEPSIS
1. DE'INISI
25
Istilah +ari kriteria yang berkaitan +engan sepsis masih belum sama +i
setiap tempat. 8one 2())(4 mengajukan istilah bakteriemia, SI#S, sepsis,
sin+rom septik, syok septik.
8akteriemia: kultur +arah positi7.
Sistemic Inflamation Respons Syndrome 2SI#S4 a+alah pasien yang
memiliki +ua atau lebih kriteria sebagai berikut:
(. Suhu I 3$Q: atau G 3=Q:.
&. -enyut jantung I )' +enyut per menit.
3. #espirasi I &' kali per menit atau Pa:% G 3& mm.g.
4. .itung lekosit I (&.'''>mm
3
atau I ('F sel imatur 2band4.
Sepsis: SI#S +itambah +engan bukti a+anya proses in7eksi +isuatu lokasi
in7eksi, bisa +iketahui +engan biakan kuman yang positi7 teha+ap
organisme +ari lokasi tersebut.
Sin+rom sepsis: sepsis +isertai a+anya gangguan per7usi organ yaitu:
perubahan akut status mental 2kesa+aran4, oliguria, ka+ar laktat +arah +i
atas normal, hipoksia 2tanpa a+anya penyakit paru lainnya atau penyakit
kar+io@askuler4.
Syok septik: sin+rom sepsis +isertai hipotensi 2tekanan +arah sistolik +i
baah )' mm.g atau penurunan 4' mm.g +i baah baseline4. 8ila
berlangsung +alam ( jam 2sta+ium +ini4 maka responsi7 terha+ap terapi
kon@ensional 2pemberian 0airan intra@ena +an inter@ensi 7armakologik4

-he merican %ollege of %hest "hysicians and the Society of %ritical %are
.edicine membuat suatu konsensus mengenai berma0am istilah yang berkaitan
+engan sepsis antara lain
Sepsis a+alah respon sistemik terha+ap in7eksi, yang memenuhi +ua atau lebih
kriteria:
Suhu +i atas 3$Q: atau +i baah 3=Q:.
-enyut jantung +i atas )' per menit.
#espirasi +i atas &' per menit atau Pa:% +i baah 3& mm.g.
26
*eukosit +i atas (&.''' atau +i baah 4''' per ml atau lebih +ari ('F
leukosit mu+a 2immature4.
SI#S 2systemic inflammatory response syndrome4 a+alah semua bentuk
respons in7lamasi sistemik baik terha+ap a+anya in7eksi atau bukan in7eksi,
+engan kriteria sama seperti sepsis +i atas. -engan perkataan lain respons
sistemik tubuh atau kaska+e yang sama bisa +isebabkan kelainan atau
penyakit bukan in7eksi, +an SI#S yang +isebabkan in7eksi a+alah analog
+engan sepsis.

Sepsis berat a+alah sepsis yang berkaitan +engan +is7ungsi organ, kelainan
hipoper7usi, atau hipotensi. 9elainan hipoper7usi meliputi pa+a :
(. Asi+osis laktat.
&. %liguria.
3. Atau perubahan akut pa+a status mental.

(Sudoyo, 2006).
2. ETI:6:9I
Sepsis +apat merupakan respon terha+ap in7eksi yang +isebabkan oleh
setiap golongan mikroorganisme. 9urang lebih 3' hingga =' F pasien sepsis
+an =' hingga $' F pasien syok septik mempunyai kultur +arah yang
menunjukkan a+anya bakteri atau 7ungus. Penyebab +ari sepsis terbesar a+alah
bakteri gram 2/4 +engan prosentase =' sampai 3' F kasus. Staphylococci(
"neumococci( Streptococci +an bakteri gram positi7 lainnya jarang
menyebabkan sepsis +engan angka keja+ian &' sampai 4' F +ari keseluruhan
kasus. Selain itu jamur oportunistik, @irus 2-engue +an .erpes4 atau protoBoa
2Falciparum malariae4 +ilaporkan & hingga 1 F +ari keja+ian sepsis. Sepsis
juga bisa terja+i karena in7eksi 0ampuran mikroorganisme.

Pro+uk yang berperan penting terha+ap sepsis a+alah lipopolisakari+a
2*PS4. *PS merangsang pera+angan jaringan, +emam +an syok pa+a pen+erita
yang terin7eksi. *PS +apat langsung mengakti7an sistem imun seluler +an
humoral, yang +apat menimbulkan perkembangan gejala septikemia. *PS
sen+iri ti+ak mempunyai si7at toksik, tetapi merangsang pengeluaran me+iator
in7lamasi yang bertanggung jaab terha+ap sepsis.

2Su+oyo, &''=4
27
. PAT:9ENESIS
"erja+inya in7eksi +an sepsis erat kaitannya +engan 7aktor host +an
7a0tor mikrobiologi.
(. Aaktor host
In7eksi terja+i bila mikroorganisme +apat meleati lapisan/lapisan
pertahanan tubuh>barrier. +arrier pertama berupa pertahanan
mekanis>kimiaiR misalnya kulit atau mukosa yang utuh, sekresi tubuh
yang bersi7at bakterisi+al atau bakteristatik, pergerakan silia, re7leks batuk
+an sebagainya. *apisan ke+ua pertahanan tubuh a+alah sel/sel 7agosit
yang umumnya bersi7at nonspesi7ikR yang akan memusnahkan setiap
in@asi. *apisan pertahanan tubuh ketiga a+alah yang bersi7at spesi7ik
terha+ap antigen/bahan asing tertentu. ,angguan pa+a barrier pertama,
ke+ua atau ketiga atau kombinasi memu+ahkan terja+inya in7eksi. Se0ara
umum 7aktor host yang berperan +alam memu+ahkan timbulnya sepsis
pa+a in7eksi a+alah: penyakit +asar, status giBi, status metabolik pasienR
a+anya in7eksi 7okal sebelumnya, pemakaian peralatan in@asi7 pa+a
lingkungan rumah sakit 2kateter urine, @ena sentral4, penekanan imunitas
tubuh akibat pemberian steroi+, kemoterapi, ra+iasi.
&. Aaktor mikrobiologi
Aaktor mikrobiologi penting perannya sebagai pen0etus segala
perubahan patogenesis +an pato7isiologi yang terja+i, +an juga terkait
+engan pemilihan obat antibiotika yang sesuai. "elah +iketahui baha
kemungkinan terja+inya syok septik pa+a in7eksi oleh mikroorganisme/
mikroorganisme ti+ak sama. Pa+a era pra/antibiotik, syok septik tersering
28
karena: Streptococcus pneumonia/ Streptococcus grup A, Staphylococcus
aureus( Haemophylus influen,a( Neisseria meningitidis( Salmonella spp.
Namun akhir/akhir ini organisme gram/negati7 merupakan patogen utama
penyebab ba0teremia.
%rganisme gram positi7 +an jamur sama kemungkinannya +engan
organisme gram/negati7 yang mengan+ung en+otoksin +alam
menyebabkan sepsis, +i mana mereka +apat memulai rangkaian
patogenesis sepsis. Proses +imulai +engan proli7erasi organisme pa+a
tempat masuknya in7eksi. %rganisme +apat mengin@asi pembuluh +arah
se0ara langsung 2menyebabkan biakan +arah positi74 atau berproli7erasi
se0ara lokal +an melepaskan berbagai ma0am substansi 2pro+uk4 ke +alam
aliran +arah. Substansi/substansi ini termasuk komponen +ari
mikroorganisme 0antigen techoid acid( en+otoksin, +an lain/lain4 +an
eksotoksin yang +isintesisnya, yang akan merangsang pelepasan me+iator
en+ogen sepsis +ari sel monosit atau makro7ag, sel en+otel, neutro7il, +an
lain/lain. 8erbagai proses terja+i setelah tubuh men+eteksi a+anya in@asi
mikroorganisme. 8agian +ari mikroorganisme yang memberi isyarat tubuh
baha mikroorganisme telah menyerang a+alah *PS>en+otoksin kuman
gram/negati7. "eptidoglycan +an lipotechoic acid bakteri gram positi7,
bahan/bahan polisakari+a tertentu. serta enBim ekstraseluler +an toksin
tertentu juga +apat memi0u respons yang sama seperti *PS.
8anyak alat tubuh mengalami kerusakan akibat sepsis. !ekanisme
yang men+asari sangat mungkin a+alah terja+inya vascular endothelial
in1ury yang sangat luas, +i samping ekstra@asasi 0airan +an mikrotrombi
yang akan menurunkan utilisasi oksigen +an bahan lain oleh jaringan yang
bersangkutan. !e+iator/me+iator yang +ibebaskan oleh leukosit, platelet-
leukocyte-fibrin trombus berperan pa+a peristia ini, tetapi en+otel
@askuler sen+iri tampaknya juga berperan akti7. Stimulus oleh "NA/a pa+a
sel en+otel @askuler akan menyebabkan +ipro+uksi +an +ilepaskannya
bahan cytokine( molekul prokoagulan( "F( endothelium derived rela#ing
factor 0nitric o#ide)( serta me+iator lain. Juga, regulated cell adhesion
29
molecule memu+ahkan terja+inya a+erensi leukosit pa+a sel en+otel.
#espons tersebut, selain akan lebih menarik banyak 7agosit ke tempat
ra+ang +an mengakti7kan berbagai bahan, akti@asi en+otel juga akan
menyebabkan peningkatan permeabilitas @askuler, thrombosis
mikro@askuler, -I, +an hipotensi. Integritas kapiler akan rusak oleh
pengaruh enBim neutro7il 2misalnya elastase)( +an bahan metabolit toksik
yang lain, sehingga timbul per+arahan lo0al 2Suhartono, &'(&4.
#. MANI'ESTASI K6INIK
,ejala klinis sepsis biasanya ti+ak spesi7ik, biasanya +i+ahului oleh
tan+a/tan+a sepsis non spesi7ik, meliputi +emam, menggigil, +an gejala
konstituti7 seperti lelah, malaise, gelisah, +an kebingungan. ,ejala tersebut
ti+ak khusus untuk in7eksi +an +apat +ijumpai pa+a banyak ma0am kon+isi
in7lamasi non in7eksius.
"empat in7eksi yang paling sering : paru, traktus +igesti@us, traktus
urinarius, kulit, jaringan lunak, +an sara7 pusat. ,ejala sepsis tersebut akan
menja+i lebih berat pa+a pen+erita usia lanjut, pen+erita +iabetes, kanker,
gagal organ utama, +an pasien +engan granulositopenia. Pang sering +iikuti
gejala !%-S sampai +engan terja+inya syok sepsis. "an+a/tan+a !%-S
+engan terja+inya komplikasi :
(. Sin+rom +istress perna7asan pa+a +easa
&. 9oagulasi intra@askuler
3. ,agal ginjal akut
4. Per+arahan usus
1. ,agal hati
=. -is7ungsi sistem sara7 pusat
3. ,agal jantung
$. 9ematian
30
%. DIA9N:SIS
(. Anamnesis
!embantu menentukan apakah in7eksi +i+apatkan +ari komunitas atau
noso0omial +an apakah pasien imunokompromis. 8eberapa tan+a
terja+inya sepsis meliputi +emam, hipotensi, oliguria, takipneu atau
hiperneu, hiptermi tanpa penyebab yang jelas, +an per+arahan
&. Pemeriksaan 7isik
Perlu +ilakukan pemeriksaan 7isik menyeluruh.
3. Pemeriksaan Penunjang
Uji laboratorium meliputi :omplete 8loo+ :ount 2:8:4 +engan hitung
+i7erensial, urinalisis, gambaran koagulasi, glukosa, urea +arah, nitrogen,
kreatinin, elektrolit, uji 7ungsi hati, ka+ar asam laktat, gas +arah arteri,
elektrokar+iogram, +an rontgen +a+a. 8iakan +arah, sputum, urin, +an
tempat lain yang terin7eksi harus +ilakukan.
"emua *aboratorium :
/ Sepsis Aal
*eukositosis +engan shi7t kiri, trombositopenia, hiperbilirubinemia,
+an proteinemia. -apat terja+i leukopenia. Neutro7il mengan+ung
granulasi toksik, ba+an +ohle, atau @akuola sitoplasma. .iper@entilasi
menimbulkan alkalosis respirator. .ipoksemia +apat +ikoreksi +engan
oksigen.
/ Sepsis Selanjutnya
"rombositopenia memburuk +isertai perpanjangan aktu thrombin,
penurunan 7ibrinogen, +an kebera+aan -/+imer menunjukkan -I:.
ABotemia +an hiperbilirubinemia lebih +ominan. Aminotrans7erase
2enBim li@er4 meningkat. 8ila otot perna7asan melemah terja+i
akumulasi laktat serum. Asi+osis metaboli0 terja+i setelah alkalosis
respirator. .ipoksemia ti+ak +apat +ikoreksi bahkan +engan oksigen
(''F. !ortalitas meningkat sejalan +engan peningkatan jumlah
gejala SI#S +an berat penyakit 2Su+oyo, &''=4.
31
=. PENATA6AKSANAAN
Sur@i@ing Sepsis :ampaigne pa+a tahun &''4, merekomen+asikan
penatalaksanaan sepsis berat, +an syok septi0 sebagai berikut:
(. ;arly ,oal -ire0te+ "herapy 2;,-"4
#esusitasi 0airan agresi7 +engan koloi+ +an atau kristaloi+,
pemberian obat/obatan inotropik atau @asopresor +alam aktu = jam
sesu+ah +iagnosis +itegakkan +i unit gaat +arurat sebelum masuk ke
PI:U. #esusitasi aal &' ml>kg88 1/(' menit +an +apat +iulang
beberapa kali sampai lebih +ari =' ml>kg88 0airan +alam aktu = jam.
Pa+a syok septi0 +engan tekanan na+i sangat sempit, koloi+ lebih e7ekti7
+aripa+a kristaloi+. 9ristaloi+ +an koloi+ +apat +ipakai pa+a syok septi0,
akan tetapi apabila +itinjau +ari segi pato7isiologi +an patogenesis sepsis
yaitu ter+apat kebo0oran sel en+otel +engan meningkatnya molekul
a+hesi I:A!/( +an <:A!/(, koloi+ yang mempunyai e7ek menyumpal
2sealing e77e0t4 +an anti/in7lamasi +engan menghambat akti@itas I:A!/(
+an <:A!/( seperti hi+ro5yethylstar0h molekul se+ang 28! (''.'''/
3''.'''4, +irekomen+asikan sebagai 0airan aal pa+a sepsis +an syok
berat. Apabila mempergunakan kristaloi+ +iperlukan jumlah yang lebih
banyak +engan risiko bertambahnya e+ema interstitial. 9ontro@ersi
timbul masalah pemilihan koloi+ atau kristaloi+ untuk ekspansi ruang
intra@as0ular. Pang pro/koloi+ mengatakan baha koloi+ akan
mempertahankan tekanan osmotik koloi+ plasma +an meminimalkan
akumulasi 0airan interstisial. 9ristaloi+ akan menurunkan tekanan
osmoti0 koloi+ plasma +an 0en+erung menimbulkan e+ema paru. Pang
pro/kristaloi+ men0ela biaya +an risiko terapi koloi+ 2reaksi ana7ilaksis,
e7ek pa+a koagulasi, akumulasi jaringan, +an e7ek pa+a ginjal4.
Pemberian koloi+ untuk resusitasi @olume maksimal 33 ml>kg88 2;rmin,
&''14
&. Inotropik>@asopresor>@aso+ilator
Apabila terja+i re7rakter terha+ap resusitasi @olume, +an !AP
kurang +ari normal, +iberikan @asopresorR -opamin merupakan pilihan
32
pertama. Apabila re7rakter terha+ap pemberian -opamine, maka +apat
+iberikan epinephrine atau norepinephrine. -obutamin +apat +iberikan
pa+a kea+an 0urah jantung yang ren+ah. <aso+ilator +iberikan pa+a
kea+aan tahanan pembuluh +arah peri7er yang meningkat +engan !AP
tinggi sesu+ah resusitasi @olume +an pemberian inotropik.
Nitroso@aso+ilator 2nitrogliserin, atau nitropusi+4 +iberikan apabila terja+i
0urah jantung yang ren+ah +an tahanan pembuluh +arah sistemik yang
meningkat +isertai syok. Apabila 0urah jantung masih ren+ah, akan tetapi
normotensi +an tahanan pembuluh +arah sistemik meningkat, maka
+ipikirkan pemberian phospho+iesterase inhibitor 2;rmin, &''14
3. <asopresin
Paitu A-., a+reno0orti0otrophi0 hormone yang +ikeluarkan
oleh hipotalamus, sebagai @asokonstriktor pa+a otot polos pembuluh
+arah +osis ','(/','4 u>menit +iberikan pa+a pen+erita yang re7rakter
terha+ap @asopresor kon@ensional +osis tinggi 2;rmin, &''14
4. ;5tra :orporeal !embrane %5ygenation
;:!% +ilakukan pa+a syok septi0 pe+iatri0 yang re7rakter
terha+ap terapi 0airan, inotropik, @asopresor, @aso+ilator +an terapi
hormone. "er+apat ( penelitian yang menganalisis (& pen+erita sepsis
meningo0o00us +engan ;:!%, $ hi+up +imana = +apat hi+up normal
sampai ( tahun pemantauan 2;rmin, &''14
1. Suplemen %ksigen
Intubasi en+otrakheal +ini +engan atau tanpa @entilator mekanik
sangat berman7aat pa+a bayi +an anak +engan sepsis berat>syok septi0,
karena kapasitas resi+ual 7ungsional yang ren+ah. <olume ti+al =
ml>kg88 +engan permissi@e hyper0apnea +an posisi tengkurap +apat
memberikan oksigenasi jaringan yang baik 2;rmin, &''14
=. 9oreksi Asi+osis
"erapi bikarbonat untuk memperbaiki hemo+inamik atau
mengurangi kebutuhan akan @asopresor, ti+ak +ianjurkan pa+a kea+aan
33
asi+osis laktat +an p. G3,(1 +engan hemo+inamik +an kebutuhan akan
@asopresor, +an pengaruhnya terha+ap kaluaran pa+a p. ren+ah.
3. "erapi Antibiotika
Pemberian antibiotika segera setelah satu jam +itegakkan
+iagnosis sepsis +an pengambilan kultur +arah. "erapi antibiotika empiris
spe0trum luas +osis inisial penuh, satu atau beberapa obat ber+sarkan
+ugaan kuman penyebab +an +apat berpenetrasi ke +aam sumber in7eksi.
"er+apat hubungan antara pemberian antibiotika yang ina+ekuat +engan
tingginya mortalitas. Pa+a kea+aan +imana 7okus in7eksi ti+ak jelas, maka
antibiotika harus +iberikan pa+a kea+aan pen+erita mengalami
perburukan, status imunologik yang buruk, a+anya kateter intra@ena
ber+asarkan +ugaan kuman penyebab +an tes kepekaan. Antibiotika
golongan betala0tams seperti peni0illin, 0arbapenem seperti meropenem,
imipenem, 0ephalosporin +an aminoglikosi+a. ;5ten+e+ spe0trum
Peni0illin yaitu 0arbo5y peni0illins +an urei+o/peni0illins +iberikan untuk
in7eksi Pseu+omonas aeruginosa atau bakteri gram negati@e lain. :arbo5y
peni0illins termasuk 0arbeni0illin +an ti0ar0ilin +apat +iberikan pa+a
in7eksi !#SA +an spesies 9lebsiella. ;@aluasi pemberian antibiotika
+ilakukan sesu+ah 4$/3& jam ber+asarkan +ata klinis +an mikrobiologi
+engan mempergunakan antibiotika spe0trum sempit untuk mengurangi
resistensi bakteri, menurunkan toksisitas +an biaya. *ama pemberian
antibiotika 3/(' hari +ipan+u oleh respon mani7estasi klinis 2;rmin,
&''14
$. Sumber in7eksi
;ra+ikasi sumber in7eksi sangat penting, seperti +rainase abses,
+ebri+ement jaringan nekrosis, alat/alat yang terin7eksi +ilepas. 9ontrol
sumber in7eksi harus +ilaksanakan se0epatnya mengikuti resusitasi
@olume inisial.
). ,ranulo0yte !a0rophage :olony Stimulating Aa0tor 2,!:SA4
Penelitian I<I, pa+a pe+iatri0 masih sangat se+ikit +engan
sample ke0il, +ilaporkan +apat menurunkan angka kematian.
34
('. "rans7usi "ukar
"rans7usi tukar ti+ak +isebut +alam Sur@i@ing Sepsis :ampaign
gui+line. 9euntungan trans7use tukar a+alah mengeluarkan en+otoksin
bakteri +an me+iator in7lamasi, meningkatkan transport oksigen,
memperbaiki 7ungsi granulosit +aklam melakukan lisis bakteri +an
akti7itas opsonin, memperbaiki koagulopati +an gangguan elektrolit.
Penelitian sebanyak 3( stu+i kasus 2())1/())=4 pa+a bayi sepsis yang
+ilakukan hemo7iltrasi, +i+apatkan angka hi+up sebanyak 1'F.
((. "erapi kortikosteroi+
Penelitian oleh Annane +kk, pa+a syok septi0 +easa +engan
insu7isiensi a+renal yang re7rakter terha+ap @asopresor, hy+ro0ortisone 1'
mg etiap = jam +an +ikombinasi +engan 7lu+ro0ortisone 1' ug +iberikan 3
hari, +apat menurunkan angka kematian absolute sebanyak (1F. -osis
yang +irekomen+asikan untuk syok septi0 pe+iatri0 a+alah (/& mg>kgbb
2ber+asarkan gejala klinis insu7isiensi a+renal4 sampai 1'mg>kg untuk
terapi empiris syok septi0 +iikuti +osis sama +iberikan &4 jam. "erapi
hy+ro0ortisone pa+a syok septi0 pe+iatri0 perlu +iberika pa+a pen+erita
yang resisten terha+ap katekolamin, +an terbukti a+anya insu77isiensi
a+renal, pen+erita yang berisiko termasuk syok septi0 +engan purpura,
+engan riayat pemberian steroi+ untuk penyakit kronis, atau a+anya
gangguan pa+a kelenjar a+renal atau hipo7ise 2;rmin, &''14.
>. PR:9N:SIS
Sekitar &'/31F pasien +engan sepsis berat +an 4'/='F +ari pasien
+engan syok septik meninggal +alam aktu 3' hari. *ainnya meninggal
+alam = bulan berikutnya. Akhir kematian sering hasil +ari in7eksi yang ti+ak
terkontrol, imunosupresi, komplikasi peraatan intensi7, kegagalan beberapa
organ, atau penyakit yang men+asari pasien.
35
?. KESIMPU6AN
(. Sistemic Inflamation Respons Syndrome 2SI#S4 a+alah pasien yang
memiliki +ua atau lebih kriteria sebagai berikut:
Suhu I 3$Q: atau G 3=Q:.
-enyut jantung I )' +enyut per menit.
#espirasi I &' kali per menit atau Pa:% G 3& mm.g.
.itung lekosit I (&.'''>mm
3
atau I ('F sel imatur 2band4.
&. Sepsis: SI#S +itambah +engan bukti a+anya proses in7eksi +isuatu
lokasi in7eksi, bisa +iketahui +engan biakan kuman yang positi7 teha+ap
organisme +ari lokasi tersebut.
3. Penyebab +ari sepsis antara lain bakteri gram 2/4, Staphylococci(
"neumococci( Streptococci +an bakteri gram positi7 lainnya, jamur
4. "erapi +engan menggunakan ;arly ,oal -ire0te+ "herapy 2;,-"4,
notropik>@asopresor>@aso+ilator, @asopressin, suplemen oksigen,
koreksi asi+osis, terapi antibiotika, sumber in7eksi, granulo0yte
ma0rophage 0olony stimulating 7a0tor 2gm0s74, trans7usi tukar +an
terapi kortikosteroi+
1. Sekitar &'/31F pasien +engan sepsis berat meninggal +alam aktu 3'
hari. Akhir kematian sering hasil +ari in7eksi yang ti+ak terkontrol,
imunosupresi, komplikasi peraatan intensi7, kegagalan beberapa
organ, atau penyakit yang men+asari pasien.
36
DA'TAR PUSTAKA
ANE'R:PATI DIABETIKAB
(. Ameri0an -iabetes Asso0iation. &''4. Hypertension .anagement in
adults &ith diabetes 0position statement). -iabetes :are 2Suppl (4: S=1/
S=3.
&. Ameri0an -iabetes Asso0iation. ())4. Standards of medical care for
patients &ith diabetes mellitus. -iabetes :are : pp. =(=/=&3.
3. 8eetham S. P. ()=3. 2isual "rognosis of "roliferating 'iabetic
Retinopathy. 8rit. J. %pth. P. =((.
4. 8ergstroom J. ())). .echanism of 3remic Supression of petite. Journal
o7 #enal Nutrition. hal (&)/(3&.
1. -aniel S. Aoster. ())4. 'iabetes .ellitus in Harrison "rinsip-"rinsip
Ilmu "enyakit 'alam. ;+isi (3, ;,:. Jakarta. .al &&(&/&&(3.
=. -jokomuljanto #. ())). Insulin Resistance and Other Factors in the
"atogenesis of 'iabetic Nephropathy. Simposium Ne7ropati -iabetik.
3. 9onggres Perne7ri. Imam Parsu+i A. ())3. TNefropati 'iabetik4 konggres
Nasional Perkemi III ())3: &&1/&31.
$. *estariningsih. &''4. Hipergensi pada 'iabetik "I- 2 "ER5ENI 6778.
Semarang. hal (/1.
). Saeins Salaa. &''4. -he Renal 3nit at the Royal Informary of
Edinburgh. S0otlan+, Uk, #enal Ue+.a0.uk.
('. Sukan+ar ;. ())3. -in1auan 3mum Nefropati 'iabetik in Nefropati 5linik.
;+isi ke/&. Penerbit I"8. 8an+ung. .al &34/&$(.
((. .en+romartono. Ne7ropati -iabetik: +alam 8uku Ajar Ilmu Penyakit
-alam. Jili+ III. ;+isi I<. Jakarta: 8alai Penerbit A9UI. &''3. ($)$/()'(.
(&. Sha 9!, :ummings !.. -iabetes :hroni0 :ompli0ations. &n+ e+ition.
&''1. Sest Susse5: John Siley an+ Sons,*t+.
(3. 8oner ,, :ooper !;. !anagement o7 -iabeti0 Nephropathy. &''1.
*on+on: !artin -unitB, *t+.
37
(4. A+am J!A. 9omplikasi 9ronik -iabetik !asalah Utama Pen+erita
-iabetes +an Upaya Pen0egahan. Supl &=:3R&''1.
http:>>.aka+emik.unsri.a0.i+>+onloa+>journal>7iles>me+has>)/John
F&'A+am.p+7 V-iakses (1 %ktober &'(&W
(1. ,ross J*, +e ABe@e+o !J, Sil@eiro SP, :anani *., :aramori !*,
Celmano@itB ". -iabeti0 Nephropathy: -iagnosis, Pre@ention, an+
"reatment: Stages, :lini0al Aeatures, an+ :lini0al :ourse.
http:>me+s0ape.0om V-iakses (1 %ktober &'(&W
(=. 8renner 8, 8ra+y .#, %X!eara P!. Ne7ropati -iabetik. In: .arrisonYs
Prin0iple o7 Internal !e+i0ine. &''(. Ne Pork: !0,ra/.ill.
(3. 9aria+i S.. -iabetesZ Siapa "akut[[ Pan+uan *engkap untuk -iabetisi,
9eluarganya, +an Pro7esional !e+is. &''). 8an+ung: Danita.
($. !it0hell #N, 9umar <, Abbas A9, Aausto N. 8uku Saku -asar Patologis
Penyakit #obbins \ :otran. ;+ 3. &''=. Jakarta: ;,:.
(). Soman SS. -iabeti0 Nephropathy. .enry Aor+ .ospital. No@ (), &'').
http:>eme+i0ine.me+s0ape.0om V-iakses (1 %ktober &'(&W
&'. -rona@alli S, -uka I, 8akris ,*. "he Pathogenesis o7 -iabeti0
Nephropathy. &''$. http:>0me.me+s0ape.0om V-iakses (1 %ktober &'(&W
&(. National 9i+ney Aoun+ation 9-%DI :lini0al Pra0ti0e ,ui+elines an+
:lini0al Pra0ti0e #e0ommen+ations 7or -iabetes an+ :hroni0 9i+ney
-isease.&''3.http:>>.ki+ney.org>Pro7essionals>k+o]i>gui+eline^+iabet
es>gui+e(.htm V-iakses (1 %ktober &'(&W
38
DA'TAR PUSTAKA
ASEPSISB
(. 8arret 9, +kk. &'('. Revie& of .edical "hysiology.&3r+ e+. US: "he
!0,ra/.ill :ompaniesR
&. -e@i, Sara+a. &''). Efek kortikosteroid dosis rendah terhadap perbaikan
klinis pasien sepsis dengan menggunakan evaluasi skor apache II. "esis.
SurakartR A9 UNS.
3. !urBalina, :ut. &''$. "rocalcitonin "ada Sepsis yang telah .endapat
"era&atan di Ruang Ra&at Intensif. "esis. USU e/#epository.
4. Prigent ., !a5ime <, Annane -. &''4. %linical revie&9 corticotherapy in
sepsis. :riti0al :areR$:(&&/(&).
1. Su+oyo, Aru S, +kk. &''=. Sepsis dalam +uku 1ar Ilmu "enyakit 'alam.
Jakarta: Pusat Penerbitan A9UI
=. Suharto, &'('. Sepsis 'asar "atogenesis 'an "emberian Obat
ntimikrobia. -alam http>>.s0rib+.0om>+o0>)&4=1=)'>Sepsis.
3. "ubelaka, Alan #olan+, +kk. &'('. Sari Pe+iatri <ol.(( No.=.
"enggunaan Steroid dalam -ata *aksana Sepsis nalisis 5asus +erbasis
+ukti. -epartemen Ilmu 9esehatan Anak #S -r :ipto !angunkusumo.
A9UI, Jakarta.
$. Sahyu+i ;. #. Syok. In #ahmat .amonangan, et alle+. ;I!;- PAP-I
9egaat+aruratan Penyakit -alam 2;mergen0y in Internal !e+i0ine4.
Jakarta: InternaPublishing. &'((:34=/31'
39