1

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG MASALAH
Hipertensi merupakan masalah medis yang sering ditemukan pada
kehamilan. Hipertensi pada kehamilan menjadi penyebab utama peningkatan
morbiditas dan mortalitas maternal, janin, dan neonatus
30
. Prevalensi
hipertensi berkisar 10-15% dari seluruh kehamilan di negara maju
1
.
Hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi
mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Saat ini penyebab kematian maternal
tertinggi antara lain disebabkan oleh hipertensi (16%), perdarahan (13%),
abortus (8%), dan sepsis (2%)
2
. Ibu hamil dengan hipertensi berpotensi
mengalami komplikasi fatal antara lain Disseminated Intravascular
Coagulation (DIC), perdarahan otak, gangguan fungsi hati dan gagal ginjal
akut. Sedangkan pada janin akan berakibat pertumbuhan janin terhambat,
prematuritas, dan mortalitas perinatal
3
.
Pada penelitian observasi pasien hipertensi kronik yang ringan didapatkan
risiko kehamilan sebagai berikut: preeklampsia 10-25%, abruption 0,7-1,5%,
kelahiran premature kurang dari 37 minggu 12-34%, dan hambatan
pertumbuhan janin 8-16%. Risiko bertambah dengan hipertensi kronik yang
berat pada trimester pertama dengan didapatnya preeklampsia sampai 50%
23
.
Di Indonesia morbiditas dan mortalitas hipertensi dalam kehamilan juga
masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain oleh etiologi yang tidak jelas,
juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non medik
dan sistem rujukan yang belum sempurna. Hipertensi dalam kehamilan dapat
dialami oleh semua lapisan ibu hamil sehingga pengetahuan tentang
pengelolaan hipertensi dalam kehamilan harus benar-benar dipahami oleh
semua tenaga medik baik di pusat maupun daerah
31
.
Penanganan hipertensi pada kehamilan dimulai dengan deteksi dini,
pemberian terapi dan penilaian prognostik terhadap ibu dan janin
6
. Perubahan
2

hemodinamik, ginjal dan adaptasi tubuh yang terjadi selama kehamilan
menyebabkan deteksi dini sulit dilakukan. Perkembangan pada industri
farmasi memberikan pilihan obat antihipertensi yang luas sehingga diharapkan
penanganan hipertensi pada kehamilan lebih baik
7
.

B. TUJUAN PENULISAN
Untuk mengetahui definisi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinis,
diagnosis, diagnosis banding, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, dan
komplikasi, hipertensi pada kehamilan.





















3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

HIPERTENSI PADA KEHAMILAN
A. DEFINISI
Saat ini masih belum ada keseragaman dalam hal definisi hipertensi pada
kehamilan. Defini hipertensi dalam kehamilan dapat berupa kenaikan tekanan
darah pada trimester kedua, atau tekanan darah pada trimester yang sama
dengan sebelum hamil
23
. Saat ini banyak yang mengunakan definisi
hipertensi dalam kehamilan berdasarkan nilai absolut tekanan darah (tekanan
darah sistolik 140 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg)
11
.
Beberapa literatur membedakan tekanan darah berdasarkan tingkatan yaitu
Hipertensi ringan bila tekanan darah sistolik antara 140-159 mmHg atau
tekanan darah diastolik antara 90-109 mmHg. Hipertensi berat bila tekanan
darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah diastolik 110 mmHg
15,16
.

B. KLASIFIKASI
Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the
National High Blood Pressure Education Program Working Group on High
Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001 ialah
31
:
1. Hipertensi kronik
Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan
20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur
kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu
pascapersalinan.
2. Preeklampsia-eklampsia
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan
disertai dengan proteinuria.
Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/
koma.

4

3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi
kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai
proteinuria.
4. Hipertensi gestasional (transcient hypertension)
Hipertensi gestasional adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan
tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan
pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi
tanpa proteinuria.

C. ETIOLOGI
Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan,
yang dapat dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut
31
1. Primigravida, primipaternitas.
2. Hiperplasentosis, misalnya mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes
mellitus, hidrops fetalis, bayi besar.
3. Umur yang ekstrim.
4. Riwayat keluarga pernah preeklampsia atau eklampsia.
5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil.
6. Obesitas.

D. PATOGENESIS
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan
jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam
kehamilan tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak
benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah
31
:
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah
dari cabang-cabang arteri uterine dan arteri ovarika. Kedua pembuluh
darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri
arkuata memberi cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus
5

endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis member cabang
arteria spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi
trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis,
sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri
spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen
arteri spiralis ini member dampak penurunan tekanan darah, penurunan
resitensi vascular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero
plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi
jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin
dengan baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel
trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.
Lapisan otot arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga lumen arteri
spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi.
Akibatnya, arteri spiralis relative mengalami vasokonstriksi, dan terjadi
kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah
uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang
dapat menjelaskan pathogenesis hipertensi dalam kehamilan selanjutnya.
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi
dalam kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, dengan
akibat plasenta mengalami iskemia.
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan
oksidan (disebut juga radikal bebas). Salah satu oksidan penting yang
dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis,
khususnya terhadap membrane sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya
produksi oksidan pada manusia adalah proses normal, karena oksidan
memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil
6

dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar
dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut toxaemia.
Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain
akan merusak membrane sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel
endotel.
Akibat sel endotel terpapar dengan peroksida lemak, maka terjadi
kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel
endotel. Kerusakan membrane sel endotel mengakibatkan terganggunya
fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini
disebut disfungsi endotel. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel
yang mengakibatkan disfungsi sel endotel maka akan terjadi :
- Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel
endotel adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya
produksi prostasiklin (PGE2): suatu vasodilator kuat.
- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan.
Agregasi trombosit ini adalah untuk menutup tempat-tempat di
lapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit
memproduksi trombiksan (TXA2): suatu vasokonstriktor kuat.
Perubahan khas pada pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular
endotheliasis).
- Peningkatan permeabilitas kapiler.
- Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar
NO (vasodilatator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor)
meningkat.
- Peningkatan faktor koagulasi
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Pada perempuan hamil normal, repon imun tidak menolak adanya
hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human
leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam
7

medulasi respons imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi
(plasenta). Adanya HLA-G dalam plasenta dapat melindungi trofoblas
janin dari lisis oleh sel Natural Killer ibu.
Selain itu, adanya sel HLA-G akan mempermudah invasi sel
trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan kondisi
untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu,
disamping untuk menghadapi sel Natural Killer. Pada plasenta hipertensi
dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. berkurangnya
HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke
dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua
menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi
arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitokin, sehingga
memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan tejadinya
Immune-Malaadption pada preeklampsia.
Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai
kecenderungan terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper
sel yang lebih rendah dibandingkan pada normotensif.
4. Teori adaptasi kardiovaskular
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih
tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada kehamilan normal
terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah
akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel
pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan
vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor.
Prostaglandin ini dikemudian hari ternyata adalah prostasiklin.
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter
terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan
kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter
pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh
8

darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Banyak peneliti
telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester
pertama. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi
hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua
puluh minggu
5. Teori genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.
Genotip ibu lebih menetukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan
secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti
bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia 26% anak perempuannya
akan mengalami preeklampsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu
mengalami preeklampsia.
6. Teori defisiensi gizi (teori diet)
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan
dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan,
menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh
darah.
7. Teori stimulus inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di
dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses
inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris
trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat
reaksi stress oksidatif.
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang
timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris
trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih
dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia,
dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga
produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin
9

banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil
ganda, maka reaksi stress oksidatif akan sangat meningkat, sehingga
jumlah sisa debris trofoblas menjadi jauh lebih besar, dibandingkan reaksi
inflamasi pada kehamilan normal. Respons inflamasi ini akan
mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag atau granulosit, yang lebih
besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan
gejala-gejala preeklampsia pada ibu.

E. MANIFESTASI KLINIS
Diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasarkan adanya dua dari tiga gejala,
yaitu penambahan berat badan yang berlebihan, edema, hipertensi, dan
proteinuria. Penambahan berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1
kg seminggu beberapa kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat badan,
pembengkakan kaki, jari tangan, dan muka. Tekanan darah 140/90 mmHg
atau tekanan sistolik meningkat >30 mmHg atau tekanan diastolik >15
mmHg yang diukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit. Tekanan
diastolik pada trimester kedua yang lebih dari 85 mmHg patut dicurigai
sebagai bakat preeklampsia. Proteinuria bila terjadi protein sebanyak 0,3 g/l
dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan +1 atau 2,
atau kadar protein 1 g/l dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau
urin porsi tengah, diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.
Disebut preeklampsia berat bila ditemukan gejala berikut :
Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg
Proteinuria + 5 gr/24 jam atau 3 pada tes celup
Oliguria (<400 ml dalam 24 jam)
Sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan
Nyeri epigastrium dan ikterus
Edema paru atau sianosis
Trombositopenia
Pertumbuhan janin terhambat
10

Diagnosis eklampsia ditegakkan berdasarkan gejala-gejala preeklampsia
disertai kejang atau koma. Sedangkan bila terdapat gejala preeklampsia berat
disertai salah satu atau beberapa gejala dari nyeri kepala hebat, gangguan
visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan tekanan darah yang
progresif, dikatakan pasien ytersebut menderita impending preeklampsia.
Impending preeklampsia ditangani sebagai kasus eklampsia
32
.
F. DIAGNOSIS
Kriteria diagnosis hipertensi dalam kehamilan
17,18
:
1. Hipertensi Kronik
Tekanan darah sistolik darah sistolik 140mmHg atau tekanan darah
diastolik 90 mmHg didapatkan sebelum kehamilan atau sebelum 20
minggu usia kehamilan dan tidak termasuk pada penyakit trophoblastic
gestasional, atau
Tekanan darah sistolik darah sistolik 140mmHg atau tekanan darah
diastolik 90 mmHg didapatkan pada usia kehamilan > 20 minggu
menetap 12 minggu postpartum
Diagnosis sulit ditegakkan pada trisemester pertama kehamilan dan
umumnya didapatkan pada beberapa bulan setelah melahirkan.

2. Preeklampsia- Eklampsia
a. Preeklampsia
- Kriteria minimal :
Tekanan darah sistolik darah sistolik 140mmHg atau tekanan
darah diastolik 90 mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu
Disertai proteinuria 300 mg / 24 jam atau +1 pada
pemeriksaan urin sesaat dengan urin dipstik atau rasio protein:
kreatinin urine 0.3
- Kriteria tambahan yang memperkuat diagnosis
Tekanan darah 160/110 mmHg
Proteinuria 2.0 g/24 jam atau +2 pada pemeriksaan urin sesaat
dengan urin dipstik.
Serum kreatinin > 1.2 mg/dl kecuali sudah didapatkan
peningkatan serum kreatinin sebelumnya
Trombosit < 100.000/l
Hemolisis mikroangiopati peningkatan LDH
Peningkatan kadar serum transaminase ALT atau AST
Nyeri kepala yang menetap atau gangguan cerebral maupun
11

visual lainnya
Nyeri epigastrium yang menetap

b. Eklampsia
Kejang yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya pada wanita
dengan preeklamsia

3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
Wanita hipertensi dengan proteinuria 300 mg / 24 jam yang baru
muncul dan tidak didapatkan sebelum usia kehamilan 20 minggu, atau
Peningkatan mendadak pada proteinuria dan tekanan darah atau jumlah
trombosit < 100.000 /l pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria
sebelum usia kehamilan 20 minggu.

4. Hipertensi gestasional
Tekanan darah sistolik darah sistolik 140mmHg atau tekanan darah
diastolik 90 mmHg didapatkan pertama kali pada usia kehamilan > 20
minggu
Tidak ada proteinuria maupun tanda dan gejala preeklampsia
Tekanan darah kembali normal pada 42 hari setelah post partum
Definisi ini meliputi wanita dengan sindroma preeklampsia tanpa
disertai manifestasi proteinuria
Mempunyai resiko hipertensi pada kehamilan selanjutnya
Dapat berkembang menjadi preeklampsia maupun hipertensi berat.


G. DIAGNOSIS BANDING
Kejang, bisa disebabkan ensefalopati hipertensi, epilepsi, tromboemboli,
intoksikasi obat, trauma, hipoglikemia, hipokalsemia, atau alkalosis.
Koma, bisa disebabkan epilepsi, sinkop, intoksikasi alkohol atau obat,
asidosis, hipoglikemia
32
.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hipertensi pada kehamilan diantaranya hipertensi gestasional dengan atau
tanpa proteinuria, dapat menyebabkan perubahan kondisi hematologi, ginjal
dan hati yang berpengaruh terhadap prognosis dan hasil akhir kehamilan baik
12

pada ibu maupun janin. Pemeriksaan laboratorium rutin dianjurkan untuk
mengevaluasi pasien dengan hipertensi pada kehamilan.
Pemeriksaan laboratorium pada pasien hipertensi pada kehamilan
8
:
Hemoglobin dan hematokrit Hemokonsentrasi dapat membantu
diagnosis hipertensi gestasional baik
dengan atau tanpa proteinuria.
Menunjukkan derajat keparahan.
Nilai rendah pada kasus yang berat
kemungkinan karena hemolisis
Hitung Trombosit Nilai < 100.000 x 10
9
kemungkinan
penggunaan pada mikrovaskular.
Dapat menggambarkan keparahan
dan meramalkan kepulihan post
partum pada pasien HELLP
AST, ALT Serum Peningkatan menunjukkan
komplikasi pada hepar, semakin
tinggi menunjukkan keparahan
LDH serum Peningkatan menunjukkan hemolisis
dan komplikasi hepar. Dapat
menggambarkan keparahan dan
meramalkan pulih post partum pada
pasien HELLP
Protein urine (urine tampung 24 jam) Standart kuantitatif proteinuria.
Jumlah > 2g/hari perlu pengawasan
ketat. Jika > 3 g/hari perlu dipikirkan
terminasi
Urinalisis Tes dipstik mempunyai false positif
dan negatif yang signifikan. Jika hasil
dipstik ( 1) perlu dikonfirmasi urine
tampung 24 jam. Hasil negatif tidak
menyingkirkan proteinuria, terutama
jika TTD 90 mmHg
Asam Urat serum Peningkatan kadar dapat membantu
diagnosis banding hipertensi
gestasional dan mencerminkan
keparahan
Kreatinin serum Umumnya menurun pada kehamilan
normal. Peningkatan dapat
menggambarkan tingkat keparahan.
13

Pemeriksaan klirens kreatinin 24 jam
mungkin diperlukan

Pada kondisi dimana hipertensi baru diketahui saat kehamilan pada wanita
yang sebelumnya sehat atau kasus resiko tinggi preeklampsia, diperlukan
evaluasi rawat inap jangka pendek untuk membedakan hipertensi primer atau
sekunder melalui prosedur diagnostik dan menentukan klasifikasi hipertensi
dalam kehamilan serta managemen yang sesuai. Pemeriksaan kerusakan
target organ meliputi hipertrofi ventrikel kiri, retinopati dan penyakit ginjal.
Beberapa penulis menganjurkan pemeriksaan ultrasonografi adrenal dan
pemeriksaan kadar metanephrine urine dan normetanephrine pada semua
wanita hamil dengan hipertensi disebabkan pada pheochromocytoma
mungkin tanpa gejala dan jika tidak didiagnosa sebelum melahirkan dapat
fatal
22
. Ultrasonografi berguna untuk menentukan umur kehamilan dan
menentukan perkembangan janin, selain itu juga menghitung gerak janin,
mengamati denyut jantung janin, nonstress test atau profil biofisik untuk
menilai kondisi fetus pada wanita dengan hipertensi. Abnormalitas pada
doppler arteri uterina dan arteri fetus, serta ultrasonografi doppler vena
berguna sebagai faktor prediksi dalam perkembangan preeklampsi dan hasil
perinatal
13
.

I. PENATALAKSANAAN
Secara umum tujuan tata laksana hipertensi pada kehamilan yaitu
menurunkan angka kematian ibu dan janin. Hal tersebut diantaranya
melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah, mencegah
perkembangan penyakit dan timbulnya kejang eklampsia, meminimalkan
resiko pada janin, dan dilakukan terminasi kehamilan jika resiko ibu atau
janin pada kehamilan yang dilanjutkan melebihi resiko melahirkan dan
prematuritas. Setelah diagnosis hipertensi dibuat pengelolaan berikutnya
harus berdasarkan pada kondisi klinis keseluruhan, diantaranya gejala dan
tanda pada ibu, dan evaluasi kondisi janin sebelum mengelompokkan pada
14

kondisi ringan, sedang atau berat untuk selanjutnya dipikirkan perlu tidaknya
masuk rumah sakit.

Indikasi rawat jalan dan rawat inap hipertensi pada kehamilan
3
Indikasi evaluasi dan manajemen rawat jalan hipertensi pada kehamilan
Tekanan darah sistolik < 140mmHg dan diatolik < 90 mmHg
1+ pada pemeriksaan urin dipstik pada satu kunjungan
Tidak ada kerusakan target organ
Jumlah trombosit normal
Pasien dianjurkan kontrol lebih sering minimal 1 minggu sekali untuk
dilakukan evaluasi pada ibu (keluhan, tekanan darah, pemeriksaan darah
terutama trombosit, asam urat dan enzim hepar) dan janin
Indikasi evaluasi dan manajemen rawat inap hipertensi pada kehamilan
Didapatkan tekanan darah sistolik 140 mmHg dan atau diastolik 90
mmHg
Proteinuria berulang > 1+ pada dipstik atau rasio protein : kreatinin > 30
mg/mmol
Hiperurisemia
Trombositopenia < 100 x 109 /L
Adanya kelainan organ
Pada USG didapatkan oligohydramnion atau pertumbuhan janin yang
inadekuat
Perawatan secara konservatif atau terminasi ditentukan oleh perkembangan
penyakit, evaluasi janin dan status serviks
Indikasi perawatan konservatif
Usia kehamilan < 34 minggu
Tekanan darah terkontrol dan
stabil (sistolik <160mmHg/
diastolik <110 mmHg) dengan dua
macam obat antihipertensi pada
dosis submaksimal
Proteinuria 2+ pada dipstik
(<1g/hari)
Trombositopenia 100 x 10
9
/L
Keadaan janin baik (USG, stress
test)

Indikasi terminasi
Usia kehamilan > 34 minggu
Hipertensi berat atau refrakter > 24
jam
Gagal ginjal refrakter
Edema paru
Trombositopenia, koagulopati
memburuk
Fungsi hepar menurun secara
progresif
Eklampsia dan gejala neuro
progresif
Ruptur plasenta
Terdapat bukti IUGR atau
oligohydramnion
Distress pada janin
15


Hipertensi gestasional diterapi berdasarkan tingkat tekanan darah dan
keparahan, umur kehamilan, dan ada tidaknya faktor resiko preeklampsia
17
.
Management hipertensi pada kehamilan meliputi konseling pra kehamilan, terapi
non farmakologi, dan terapi farmakologi
16
.
1. Terapi konseling pra kehamilan
6,23

Konseling pra kehamilan
Diperlukan terutama pada wanita dengan resiko kehamilan dengan
hipertensi maupun preeklampsia
Pada hipertensi kronis diperlukan untuk menyingkirkan penyebab sekunder
hipertensi
Evaluasi dari kontrol hipertensi untuk mencapai hasil yang optimal
Edukasi mengenai peningkatan resiko preeklampsia, perubahan rencana obat
dan gaya hidup
Penjelasan mengenai efek pada target organ pasien yang sudah mengalami
kerusakan terget organ


2. Terapi non farmakologi dan farmakologi hipertensi pada kehamilan
6,23

Terapi non farmakologi
Diindikasikan pada tekanan darah sistolik 140 mmHg atau tekanan darah
diastolik 90 mmHg
Tidak didapatkan faktor resiko untuk ibu maupun janin
Terdiri dari :
- Mengurangi aktivitas fisik dan bed rest menurunkan insiden preeklampsia
dan IUGR
- Pemberian kalsium 2gr/hr dapat membantu penurunan tekanan darah
- Berhenti merokok dan konsumsi alkohol
- Prekursor prostaglandin (contohnya minyak ikan) dapat menghambat
proteinuria
- Aspirin dapat menurunkan insiden kelahiran preterm dan onset
proteinuria


3. Terapi farmakologi
Pemberian terapi antihipertensi dan pemilihan obat antihipertensi pada
kehamilan perlu disesuaikan dengan resiko dan manfaat pada wanita hamil
secara individual. Hipertensi berat dalam kehamilan (TDS 160mmHg
dan/atau TDD 100mmHg) menunjukkan resiko tinggi pada maternal,
sedangkan pada hipertensi ringan dan sedang dalam kehamilan (TD antara
140/90 sampai 159/99) berhubungan resiko maternal yang rendah.
16

Saat ini masih menjadi suatu dilema kapan mulai pemberian obat
antihipertensi dan target tekanan darah yang harus dicapai. Hipertensi berat
(TD 160/100 mmHg) berhubungan peningkatan resiko terjadinya insiden
cerebrovaskular, sehingga harus diberikan obat antihipertensi
5
. Sedangkan
pemakaian pada hipertensi ringan dan sedang masih menjadi suatu hal yang
kontroversial. Berdasarkan penelitan menunjukkan bahwa pemakaian obat
antihipertensi pada hipertensi ringan akan menurunkan resiko terjadinya
hipertensi berat tetapi tidak terdapat perbedaan pada terjadinya preeklampsi,
kematian neonatus, kelahiran prematur dan bayi BBLR
24,25
.
Awal pemberian antihipertensi pada beberapa organisasi internasional
menentukan pemberian dimulai pada TD 160/105 mmHg dan tidak
menyebutkan target terapi
13
. Sedangkan National High Blood Pressure
Education Program (NHBPEP) Working Group on Hypertension in Pregnancy
merekomendasikan pemberian antihipertensi pada TDS > 150-160 mmHg atau
TDD > 100-110 mmHg atau terdapat kerusakan target organ contohnya
hipertrofi ventrikel kiri atau 9 penurunan fungsi ginjal. Target tekanan darah
yang ingin dicapai adalah TDS < 140 150 mmHg dan TDD < 90 100
mmHg atau Mean Arterial Pressure (MAP) < 105 125 mmHg. Belum ada
data yang definitive dan lengkap mengenai keamanan target terapi tekanan
darah pada wanita hamil dengan hipertensi
18
.
Pemilihan abat antihipertensi pada kehamilan hendaknya
mempertimbangkan beberapa faktor antara lain efikasi obat, pengalaman dan
familiar terhadap obat, pengetahuan dosis dan interaksi obat, efek samping
terhadap ibu dan janin, efek terhadap aliran darah uteroplasenta, onset dan
durasi kerja obat, kemudahan dalam penggunaan, dan kelompok obat yang
harus dihindari
26,28
.
The Food and Drug Administration (FDA) mengklasifikasikan obat-obat
pada kehamilan berdasarkan resiko terhadap janin dengan satu diantara lima
huruf kategori A, B, C, D dan X. Klasifikasi ini tidak dapat digunakan untuk
wanita yang menyusui
28
.
Tabel obat-obat antihipertensi pada wanita hamil
28
2-Adrenergic agonis
Metildopa (faktor resiko B) merupakan agen lini pertama pada hipertensi
dalam kehamilan
Dosis yang digunakan 0.75g 3 g / hari terbagi dalam 3 dosis
Efek samping diantaranya kelemahan, sedasi yang bersifat sementara,
depresi dan penurunan ketahanan mental, mulut kering, penurunan libido,
tanda-tanda parkinson dan hiperprolaktinemia, peningkatan serum
transaminase dan anemia hemolitik
Metildopa dapat menyebabkan bradikardi dan henti sinus Pada pasien
17

dengan disfungsi SA Node dan hipersensitif sinus karotis

Antagonis Kanal Kalsium
Nifedipin (faktor resiko : C) telah merupakan obat lini kedua dalam
penanganan hipertensi dalam kehamilan setelah metildopa.
Dosis yang digunakan 30 mg 120 mg / hari dengan sediaan lepas lambat
Kejadian hipotensi meternal dan distress janin pada penggunaan nifedipin
kerja pendek sehingga menyarankan penggunaan nifedipin kerja panjang
Pemberian MgSO4 pada wanita hamil yang mendapatkan CCB
menyebabkan hipotensi berat dan hambatan neuromuskular
Verapamil (faktor resiko : C) efektif dan aman digunakan untuk mencegah
efek takikardi yang disebabkan -mimetik dengan efek relaksasi jaringan
pada otot uterus

Vasodilator
Hydralazine (faktor resiko : C) adalah vasodilator arteri sering digunakan
untuk terapi kombinasi pada hipertensi untuk kehamilan karena efek
hipotensinya minimal
Dosis yang sering digunakan 75 mg 150 mg /hari terbagi dalam 3 dosis
Efek samping perinatal setelah pemberian intravena diantaranya lupoid-like
syndrome dan trombositopenia pada bayi baru lahir.

-adrenoseptor antagonis
Labetolol (faktor resiko: C) merupakan kombinasi antagonis 1 dan
adrenoseptor dengan efek vasodilatasi dapat menurunkan tekanan darah
tanpa mengganggu aliran darah uteroplasenta
Pemberian labetolol tidak didapatkan efek samping hambatan pertumbuhan
janin maupun hipoglikemi pada neonatus.
Labetolol diberikan intravena selama anestesi umum dapat mencegah
takikardi dan reaksi hipertensi saat intubasi.
Dosis yang sering digunakan 200 mg 2.5 gr / hari terbagi dalam 2 dosis
Atenolol (faktor resiko : C) mempunyai kecenderungan efek samping berat
janin lahir rendah sehingga penggunaan atenolol sebaiknya dihindari pada
awal kehamilan

Diuretik
Penggunaan diuretik sebagai antihipertensi diperbolehkan hanya jika
penggunaannya telah berlangsung lama sebelum kehamilan
Loop diuretik terutama furosemide (faktor resiko C) diindikasikan pada
kehamilan jika didapatkan gagal jantung berat, edema paru, atau oliguria
18

meskipun mempunyai resiko hiperbilirubinemia neonatus
Penggunaan hydrochlorothiazid (faktor resiko B) mempunyai efek samping
trombositopenia neonatus, ikterus, pankreatitis maternal, hipokalemia dan
hiponatremia dimana pada beberapa penelitian efek samping yang
didapatkan sama dengan pasien yang tidak diterapi diuretik.
Dosis hydrochlorothiazid yang digunakan 12.5 mg 50 mg/hari
Spironolakton bersifat kontraindikasi jika digunakan pada wanita hamil
karena efek antiandrogenik pada percobaan hewan.
ACE Inhibitor dan Angiotensin II receptor antagonis
Faktor resiko C pada trisemester 1; D pada trisemester 2 dan 3
Dapat menyebabkan oligohidramnion, hambatan pertumbuhan janin, hipoplasi
pulmonal, kontraktur persendian, gagal ginjal neonatus, hipotensi.
Penggunaan obat golongan ini sebaiknya dihindari pada wanita yang
merencanakan kehamilan.

Obat antihipertensi berat untuk hipertensi berat pada kehamilan


Penatalaksanaan Pada Preeklampsia dan Eklampsia
1) Penderita preeklampsia berat harus segera masuk Rumah sakit untuk rawat
inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri).
2) Perawatan yang penting pada preeklampsia dan eklampsia berat ialah
pengelolaan cairan karena penderita preeklampsia dan eklampsia
mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria.
19

3) Oleh karenaitu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun infus) dan
output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya harus
dilakukan pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang dimasukkan
dan dikeluarkan melalui urin.
4) Cairan yang diberikan berupa :
a. 5% Ringer-dekstrose atau cairan daram faali, jumlah tetesan: < 125
cc/jam
b. Infus dektrose 5% yng tiap 1 liternya diselingi dengna infus Ringer
Laktat (60-125cc/jam) 500cc.
Dipasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria
terjadi bila produksi urin < 30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500 cc/24
jam.
5) Diberikan antasida untuk menetralisir asalam lambung sehingga bila
mendadak kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yan
sangat asam.
6) Diet yang cuukup protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam.
7) Pemberian obat anti kejang
- MgSO
4

- Diazepam
- Fenitoin
Magnesium sulfat lebih efektif diberikan sebagai anti kejang, cara kerja
magnesium sulfat ialah mengahambat atau menurunkan asetikolin pada
rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular.
Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada
pemberian magnesium sulft, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga
aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion
kalsium dan iuo magnesium) kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat
menghambat kerja magnesium sulfat.
3

Cara pemberian:
Loading dose: initial dose
4 gram MgSO
4
: intravena, (40% dalam 10cc) selama 15 menit.
20

Meintenance dose:
Diberikan infus dalam larutan Ringer/6 jam atau diberikan 4 atau 5 gram
i.m. selanjutnya meintenance dose diberikan 4 gram i.m. tiap 4-6 jam.
Syarat-syarat pemberian MgSO
4
:
- Harus tersedia antidotum MgSO
4
, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium
glukans 10% = 1 g (10% dalam 10cc) diberikan i.v. 3 menit.
- Refleks patella (+) kuat.
- Frekuensi pernapasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distres
napas.
Magnesium Sulfat dihentikan bila:
- Ada tanda-tanda intoksiskasi
- Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang berakhir
Dosis teraupetik dan toksis MgSO
4

- Dosis terapeutik 4-7 mEq/liter 4,8-8,4 mg/dl
- Hilangnaya refleks tendon 10 mEq/liter 12 mg/dl
- Terhentinya pernapasan 15 mEq/liter 18 mg/dl
- Terhentinya jantung >30 mEq/liter > 36 mg/dl
Pemberian Magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematian ibu dan
didapatkan 50% dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa panas).

J. KOMPLIKASI
Tergantung derajat preeklampsia atau eklampsianya. Yang termasuk
komplikasi antara lain atonia uteri (uterus Couvelaire), sindrom HELLP
(hemolysis, elevated liverenzimes, low platelet count), ablasi retina, DIC
(Disseminated Intravascular Coagulation), gagal ginjal, perdarahan otak,
edema paru, gagal jantung, hingga syok dan kematian.
Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut atau kronisnya
insufisiensi uteroplasental, misalnya pertumbuhan janin terhambat dan
prematuritas
31
.


21

BAB III
KESIMPULAN

Hipertensi merupakan masalah medis tersering ditemukan dalam kehamilan
berkomplikasi pada 10 15% dari jumlah kehamilan di negara maju dan
penyebab penting mortalitas dan morbiditas ibu dan janin.
Definisi hipertensi dalam kehamilan berdasarkan nilai absolut tekanan darah
(tekanan darah sistolik 140mmHg atau tekanan darah diastolik 90
mmHg).
Klasifikasi Hipertensi dalam kehamilan yang banyak dianut saat ini adalah
menurut Report of the National High Blood Pressure Education Program
Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy yang terdiri dari
hipertensi kronis, preeklampsia-eklampsia, hipertensi kronis superimposed
preeklampsia, dan hipertensi gestasional.
Pemeriksaan laboratorium rutin dianjurkan untuk mengevaluasi perubahan
kondisi hematologi, ginjal dan hati yang berpengaruh terhadap prognosis dan
hasil akhir kehamilan baik pada ibu maupun janin.
Secara umum tujuan tata laksana hipertensi pada kehamilan adalah sama
yaitu menurunkan angka kematian ibu dan janin
Management hipertensi pada kehamilan meliputi konseling pra kehamilan,
terapi non farmakologi, dan terapi farmakologi.










22

DAFTAR PUSTAKA

1. Umans JG. Hypertension in Pregnancy. In : Lip GYH, Hall JE, eds.
Comprehensive Hypertension, 1st ed. Philadelphia : Mosby Elsevier ,
2007 : 669 -667.
2. Khan KS, Wojdyla D, Say L, et al . WHO analysis of causes of maternal
death : A systematic review. Lancet 2006; 367 : 1066.
3. BCRCP Obstetric Guidelines 11 Hypertension in Pregnancy
(www.rcp.gov.bc.ca), 2006.
4. Brown MA. Diagnosis and Classification of Preeclampsia and Other
Hypertensive Disorders of Pregnancy. In : Belfort MA, Thornton S, Saade
GR, eds. Hypertension in Pregnancy, 1st ed. New York : Marcel Dekker.
2002 : 1 16.
5. Folic M, Folic N, Varjacic M, Jakovjevic M, Jankovic S. Antihypertensive
Drug Therapy for Hypertensive Disorders in Pregnancy. Asta
MedicaMedianae 2008; 47(3) : 65 72.
6. McCarthy FG, Kenny LC. Hypertension in Pregnancy. Current Obstetrics
& Gynaecology 2009; 16(3): 315 -320.
7. August P, Lindheimer MD. Chronic Hypertension. In : Lindheimer MD,
Roberts JM, Cunningham FG, eds. Chesleys Hypertensive Disorders in
Pregnancy, 2nd ed. Stanford : Appleton & Lange. 2009 : 605 633.
8. Cifkova R. Hypertension in Pregnancy. In : Mancia G, Grassi G, Kjeldsen
SE, eds. Manual of Hypertension of the European Society of
Hypertension, 1st ed. London : Informa Healthcare, 2008 : 281 -287.
9. Kaplan NM. Hypertension with Pregnancy and the Pill. In : Kaplan NM,
Victor RG,eds. Clinical Hypertension, 10th ed. Lippincott Williams &
Wilkins, 2010; 15 : 411-430.
10. Lindheimer MD, Taler SJ, Cunningham FG. ASH Position Paper :
Hypertension in Pregnancy. Jclin Hypertens 2009: 11 : 214 - 225.
23

11. Levine RJ, Ewel MG, Hauth JC et al. Should definition of pre-eclampsia
include a rise in diastolic blood pressure of > 90 mmHg in association with
proteinuria ? Am J Obstet Gynecol 2000; 183 : 787-792
12. Feldman D. Ambulatory Blood Pressure during Pregnancy. In : White
WB, eds. Clinical Hypertension and Vascular Disease. Humana Press Inc,
2007; 15 : 369 387.
13. Chichel LS, Breborowicz GH, Tykarski A. Treatment of arterial
hypertension in pregnancy. Archives of Perinatal Medicine, 2007; 13(2) :
7 -16.
14. Khalil AA, Cooper DJ, Harrington KF. Pulse wave analysis: A
preliminary study of a novel technique for the prediction of pre-eclampsia.
BJOG, 2009; 116 : 268-276.
15. NICE Guidelines. Hypertension in pregnancy : the management of
hypertensive disorders during pregnancy (www.nice.org.uk), 2009.
16. Management of hypertension in pregnancy [database on the Internet].
UpToDate 18.2 2010. Avalilable from www.uptodate.com
17. Cunningham FG et al. Pregnancy Hypertension. In : William Obstetrics,
eds. 23rd ed. USA : The McGraw Hill Companies, 2010; 34 : 706b- 756.
18. Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy. Journal of
Clinical Hypertension,2001; 3(2) : 75 88.
19. Maynard SE, Min JY, Merchan J, Lim KH, et al. Excess placental soluble
fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contribute to endothelial
dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia. J Clin Invest,
2003; 111 : 649 658
20. Davison JM, Homuth V, Jeyabalan A, Conrad KP, et al. New aspects in
the pathophysiology of preeclampsia. J Am Soc Nephrol, 2004; 15 : 2440
2448.
21. Hauth JC, CunninghamFG. Preeclampsia - Eclampsia. In : Lindheimer
MD, Roberts JM, Cunningham FG, eds. Chesleys Hypertensive Disorders
in Pregnancy, 2nd ed. Stanford : Appleton & Lange. 2009 : 213 227.
24

22. Rossi GP, Seccia TM, Pessina AC. Clinical use of laboratory tests for
identification of secondary form of arterial hypertension. Crit Rev Clin
Lab Sci, 2007; 44 : 1 -85.
23. Moutquin JM, Garner PR, Burrows RF, Rey E, et al. Report of Canadian
Hypertension Society Consensus Conference : 2. Nonpharmacologic
management and prevention of hypertensive disorders in pregnancy. Can
Med Assoc J, 1997; 157(7) : 907 919.
24. Abalos E, Duley L, Steyn D, Henderson-Smart D. Antihypertensive drug
therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy. Cochrane
Database Syst Rev. 2007; CD002252
25. Von Dadelszen P, Magee LA. Antihypertensive medications in
management of gestational hypertension-preeclampsia. Clin Obstet
Gynecol, 2005; 48 : 441-59.
26. Sibai BM, Barton JR. Expectant management of severe preeclampsia
remote from term: patient selection, treatment, and delivery indications.
Am JObstet Gynecol, 2007; 196 : 511 519.
27. William K. Hypertension in pregnancy. British Columbia Reproductive
Care Program, 2000.
28. Ghanem FA, Movahed A. Use of antihypertensive drugs during pregnancy
and lactation. Cardiovascular therapeutics, 2008. pp 38 49.
29. JOGC Guidelines. Diagnosis, Evaluation and Managenent of the
Hypertensive Disorders of Pregnancy : Treatment of Hypertensive
Disorders of Pregnancy. JOGC, 2008; 32: S34-35.
30. Sudoyo, AW. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FK UI. Pp
614-15.
31. Prawirodiharjo, S. 2008. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo. pp.530-61.
32. Mansjoer, A. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media
Aesculapius. Pp.271-3.