Infectologia 2011-2012

INFECTOLOGIA
DR. JUAN VEGA BAZALAR

HNGAI
MENINGITIS
DEFINICION
Enfermedad inflamatoria que compromete la
leptomeninge y el lquido cefaloraqudeo
El proceso inflamatorio se extiende a travs
del espacio subaracnoideo al cerebro, la
mdula espinal y regularmente compromete
los ventrculos
MENINGITIS
ETIOLOGIA
INFECCIOSA:
Bacterias
Virus
Hongos
Parsitos
NO INFECCIOSA:
Neoplasia:
Medicamentos
Enfermedades sistmicas
Procedimientos
Miscelnea

MENINGITIS
DURACION SINTOMAS
Clasificacin:
Aguda: < 4 semanas
Crnica: > 4 semanas

Aguda: 24 horas
Subaguda: 1-7 das
Crnica: > 7 das
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

El 60-80% de las causas de meningitis
bacteriana aguda estn dadas por tres
agentes etiolgicos:
E. pneumoniae
H. influenza
N. meningitidis
Diferencias epidemiolgicas
0-4 semanas:
E. agalactiae
E. coli K 1
L. monocitogenes
4-12 semanas
E. agalactiae
E. coli
H. influenza
E. pneumoniae
N. meningitidis
3 meses-18 aos
E. pneumoniae
N. meningitidis
H. influenza
18-50 aos
E. pneumoniae
N. meningitidis
H. influenza
> 50 aos
E. pneumoniae
N. meningitidis
L. monocitogenes
Bacilos aerbicos gram (-)
Inmunocomprometidos
E. pneumoniae
N. meningitidis
L. monocitogenes
Post-quirrgicos
E. aureus
E. epidermidis
Bacilos aerbicos gram (-) incluye P. aeruginosa
Post-trauma
E. pneumoniae
H. influenza
E. grupo A
Shunts ventriculo-peritoneales
E. epidermidis
E. aureus
Propionibacterium acnes
Meningitis Bacteriana en ninos del INSN, Lima-Peru.
1997 2002
Se revisaron 150 historias clnicas de nios entre los 3
meses y 5 aos de edad de Enero 1997 a Junio del 2002
El 88.1% (n=132) fueron menores de 24 meses y el 67.4%
(n=101) menores de 12 meses.
El 96% (n=144) presentaron fiebre, 76% (n=113)
alteracin de la conciencia, 72.7% (n=109) vmitos.
Ningn paciente fue vacunado para H. influenza
En el 42% (n=63) el cultivo del LCR fue positivo a H.
influenza.
Conclusin: La meningitis bacteriana es una
enfermedad que afecta principalmente a nios menores
de 2 aos de edad y el agente etiolgico ms frecuente
es H. influenza
MENINGITIS VIRAL
PICORNAVIRIDAE:
Enterovirus
Echovirus: Serotipos 30, 11, 9, 6, 7, 18 y 16
Coxsackie: Serotipos B2, A9, B1 y B3
Enterovirus 70 y 71
PARAMIXOVIRUS:
Virus parotiditis
Parainfluenza tipo 3
HERPESVIRIDAE
VHS-2
Varicela-Zoster
VHS-1
CMV
ARENAVIRIDAE
Corioemeningitis linfoctica
RETROVIRIDAE
VIH
MENINGITIS FUNGICA
HONGOS
Criptococo neoformans
Cndida sp.
Coccidiodes inmitis
Histoplasma capsulatum
Blastomices dermatitidis
Aspergilus sp
MENINGITIS PARASITOS
PARASITOS:
Amebas de vida libre
Naegleria fowleri
Angiostrongylus cantonensis
Plasmodium sp.
Toxoplasma gondi
A. hystolitica

MENINGITIS CRONICA
BACTERIAS
M. tuberculoso
T. pallidum
Brucella species
B. burgdorferi
Nocardia species
Actinomyces species
F. tularensis
HONGOS
C.neoformans
C. inmitis
B. dermatitidis
H. capsulatum
C. albicans
Aspergilus species
Sporothrix schencki
PARASITOS:
Acanthamoeba species
N fowleri
Angiostrongylus cantonensis
G spinigerum
B procyonis
Schistosoma species
S stercoralis
Echinococcus granulosus
PATOLOGIA
Macroscopa:
Encfalo tumefacto, vasos sanguneos
ingurgitados y el espacio leptomengeo con
exudado purulento especialmente en la
convexidad
Exudado purulento se acumula en las cisternas y
se halla en el sistema ventricular
Microscopa:
Presencia de leucocitos y fibrina
Usualmente no hay invasin del parnquima
cerebral (barrera pial es importante) excepto
Citrobacter y Listeria romboencefalitis
PATOGENIA
Infeccin al SNC puede llegar por:
Va sangunea
Extensin de un foco adyacente
Va directa
Pasaje intracraneal
CLINICA
INICIO DE SINTOMAS:
25% comienzo fulminante (24 horas)
>50% se desarrolla entre 1-7 das
<20% aparecen 1- 3 semanas despus de
manifestaciones respiratorias
CLINICA
SIGNOS Y SINTOMAS:
Meta-anlisis se evalu 845 pacientes
Fiebre, rigidez de nuca y compromiso de
conciencia (44% casos)
Dos de los cuatro sntomas: fiebre, cefalea,
rigidez de nuca y compromiso de conciencia
(95% de casos)
14% de los pacientes al momento del
diagnstico se encontraban en coma
33% presentaban signos focales
Mortalidad fue 21%. Es mas alta en meningitis
por E. pneumoniae que N. meningitidis (30%
vs 7%)

N. Engl J. Med 2005;352(9):950

CLINICA
MENINGITIS POR N. MENINGITIDIS:
Presentacin epidmica
Evolucin clnica fulminante
Presencia de rash cutneo de tipo petequial,
purprico o francamente hemorrgico
Signos de insuficiencia adrenal (Sndrome de
Waterhouse Friderichsen)
Signos de septicemia
CLINICA
FACTORES DE MAL PRONOSTICO:
Edad avanzada
Presencia de otitis o sinusitis
Bajo score en la escala de Glasgow
Ausencia de rash
Taquicardia
Hemocultivo positivo
VSG elevada
Trombocitopenia
Recuento bajo de leucocitos en LCR

N. Engl J. Med 2005;352(9):950

LABORATORIO
ESTUDIO DEL LCR:
Recuento celular: > 10 a < 10,000 clulas/mm
3
Porcentaje neutrfilos: > 80%
Elevacin de presin del LCR : > de 180 mm H
2
O
Proteinorraquia: > 100 mg/dL
Hipoglucorraquia: < 40 mg/dL (< 2.2 mmol/L)
Estudio gram: S: 70-90%, E: > 97%
Cultivo: positivo 70-85%
Test de aglutinacin de ltex (detectar antgenos)
Test inmunocromatografia: E. peumoniae
PCR (broad range): S: 100 y E: 98.2%
Prot. C reactiva (LCR o suero) y Procalcitonina
Test de de amebocito limulus : positivo en
meningitis por gram (-)
Agente Presin
apertura
GB x uL Glucosa
(mg/dl)
Protenas
(mg/dl)
Microbiologia
Meningitis
bacteriana
200-300 100-5000; >
80% PMN
< 40 > 100 Patgeno especfico,
demostrado 60%
examen directo y 80%
cultivos
Meningitis
viral

90-200 10-300
linfocitos
Disminuida
en CML y
parotiditis
Normal pero
podra ser
ligeramente
elevada
Aislamiento virus, PCR
Meningitis r
tuberculosis
180-300 100-500
linfocitos
Disminuida,
< 40
Elevada > 100 Examen directo,
cultivo, PCR
Meningitis
criptococo
180-300

10-200
linfocitos
Disminuida 50-200 Tinta china, antgeno
criptococo, cultivo
Meningitis
aseptica

90-200 10-300
linfocitos
Normal Normal pero
podra ser
ligeramente
elevada
Negativo
Valores
normales
80-200 0-5 linfocitos 50-75 15-40 Negativo
TERAPIA EMPIRICA
Edad 0-4 semanas:
Ampicilina + Cefotaxime o Aminoglucsido
Edad 1-3 meses:
Ampicilina + Cefotaxime + Vancomicina*
Edad 3 meses-50 aos:
Ceftriaxona o Cefotaxime + Vancomicina*
Mayores de 50 aos:
Ampicilina + Ceftriaxone o Cefotaxime + Vancomicina*
Inmunosuprimidos:
Ampicilina + Ceftazidima + Vancomicina*
Post-quirurgicas, TEC, shunt LCR:
Vancomicina + Ceftazidima

* Vancomicina se agrega si hay alta incidencia de Estreptococo
pneumoniae resistentes a penicilina en la comunidad

TERAPIA EMPIRICA
Cocos gram (+):
Vancomicina + Ceftriaxone o Cefotaxime
Cocos gram (-):
Penicilina G*
Bacilos gram (+):
Ampicilina + Aminoglucsido
Bacilos gram (-):
Cefalosporina 3ra. generacin + aminoglucsido

* Usar Ceftriaxona si hay N. meningitidis resistentes a
Penicilina en la comunidad
TERAPIA POR GERMEN ESPECIFICO
E. pneumoniae:
Penicilina G MIC < 0.1 mg/L: Penicilina G x 10-14 das
Penicilina G MIC 0.1 1.0 mg/L: Ceftriaxona Cefotaxima
Penicilina G MIC > 2.0 mg/L: Vancomicina + Ceftriaxona Cefotaxima
Ceftriaxona MIC > 0.5 mg/L: Ceftriaxona Cefotaxima+ Vancomicina
Rifampicina
H. influenza:
Lactamasa negativo: Ampicilina x 10 das
Lactamasa positivo: Ceftriaxona Cefotaxime
N. meningitidis:
Penicilina G sdica Ampicilina x 7 das
L. monocitogenes:
Ampicilina Penicilina G + Aminoglucsidos x 21 das
E. agalactiae
Penicilina G + Aminoglucsidos x 14-21 das
E. aureus
Nafcilina Vancomicina x 21 das
Enterobacterias
Cefotaxime Ceftazidime x 21 das
TERAPIA CON CORTICOIDE
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA:
Aceptada inicialmente para meningitis por H.
influenza y actualmente tambin para
meningitis por E. pneumoniae y N.
meningitidis
Dexametasona 0.15 mg/Kg IV c/6h x 2-4 das
1ra dosis 15-20 minutos antes o al mismo
tiempo que el antibitico

N. Engl J. Med 2002;347(20):1549-1556
COMPLICACIONES

COMPLICACIONES

Secuelas nios < 5 aos
PROFILAXIS CONTACTOS
Meningitis por N. meningitidis
Rifampicina 600 mg/da VO (20 mg/kg/d) x 2
das
Ciprofloxacina 500-750 mg/VO dosis nica
Ceftriaxona 250 mg/IM dosis nica (125 mg
nios)
Meningitis por H. influenza
Rifampicina 600 mg/da (20 mg/kg/d) x 4 das

PROFILAXIS
Meningitis por E. agalactiae
Ampicilina 2gr iniciales y luego 1-2 gr c/4h o
Penicilina G 5 millones y luego 2.5 millones
c/4h hasta el momento del parto
Gestante colonizada + factor riesgo (parto
prematuro, RPM > 18 horas y fiebre intraparto)

PROFILAXIS - VACUNAS
E. pneumoniae
Pneumovax: contiene 23 polisacridos de cpsula de
neumococos. Administrar cada 5 aos
Prevnar: vacuna conjugada con toxoide difteria. Administrar 2,
4, 6 meses y 12-15 meses.
N. meningitidis
Menactra (MCV4): vacuna conjugada con toxoide difteria.
Preferencia 11-15 aos. IM
Menomune (MPSV4): vacuna polisacridos de la cpsula de
grupos A, C, Y y W-135. Preferencia 2-10 y > 55 aos. SC
H. influenza
ActHIB: H. influenza tipo B (PRP-T). Administrar 2, 4, 6 meses
y 15-18 meses. 4-6 aos (5ta. dosis)
Combax: H. influenza tipo B + Hepatitis B. Administrar 2, 4 y
12-15 meses
PedvaxHIB: H. influenza tipo B (PRP-OMP). Administrar 2, 4 y
12-15 meses

ENCEFALITIS VIRAL
Definiciones:
Meningitis y/o encefalitis viral:
Inflamacin de las leptomeninges y/o
parnquima cerebral producida por
virus
Encefalomielitis:
Adems del parnquima cerebral est
comprometida la mdula espinal
ENCEFALITIS VIRAL
Etiologa:
Virus Meningitis (%) Encefalitis (%)
Enterovirus 83 23
Arbovirus 2 30
Parotiditis 7 2
Herpes simple 4 27
Varicela-Zoster 1 8
Sarampin 1 < 1

ENCEFALITIS VIRAL
Etiologa:
Virus
Arbovirus
Encefalitis St. Louis
Encefalitis California (E. LaCross)
Encefalitis del Oeste del Nilo
Encefalitis Equina del Este
Encefalitis Equina del Oeste
Herpes:
Encefalitis por virus Herpes tipo 1
Encefalitis por virus Varicela-Zoster
Encefalitis por Citomegalovirus
Encefalitis por E. Barr
Flavivirus
Encefalitis Japonesa
Paramixovirus
Sarampin
Parotiditis
Rhabdovirus
Rabia

ENCEFALITIS VIRAL
Clnica:
Prdromos: Fiebre, letargia, cefalea, mialgias,
nuseas, vmitos, sntomas respiratorios o
rash
Cuadro clnico clsico: Encefalopata con
sntomas neurolgicos focales o difusos:
Encefalopata: (cambios en la personalidad y
la conducta confusin -coma). Sntomas
neurolgicos focales o difusos: hemiparesia,
convulsiones (localizadas o generalizadas),
disfuncin autonmica, compromiso pares
craneales. Otros: amnesia, parlisis flcida,
signos menngeos, compromiso hipotalmico
(hipertermia, hipotermia)

ENCEFALITIS VIRAL
ENCEFALITIS VIRAL
ENCEFALITIS VIRAL
Diagnstico
Hemograma
Normal, con predominio de linfocitos
Estudio del LCR
Recuento celular aumentado a predominio
de mononucleares
Glucosa normal o ligeramente disminuida
Protenas normal o ligeramente elevadas
Aumento de la presin del LCR
TAC y RMN
Serologa (PCR para DNA HSV E=100%,S=75-
98% dentro de las primeras 25-45 horas)
Biopsia cerebral

ENCEFALITIS HERPES TIPO 1

ENCEFALITIS HERPES TIPO 1

ENCEFALITIS VIRAL
Tratamiento:
Soporte
Anticonvulsivantes
Manejo edema cerebral
Corregir hiponatremia (SIHAD)
Corticoides
Encefalomielitis diseminada aguda y post-infecciosa
Sarampin, CMV y EBV
Herpes simple
Meningitis: Aciclovir 10 mg/kg IV c/8h 7-10 das
Encefalitis: Aciclovir 10 mg/kg IV c/8h 14 28 das

ABSCESO CEREBRAL
Generalidades:
Coleccin de pus en el cerebro que se
da en aproximadamente el 2% de las
masas cerebrales y que se caracteriza
bsicamente por producir signos y
sntomas en relacin a una masa que
ocupa espacio
ABSCESO CEREBRAL
Etiologia:
Hematgena
Infecciones pulmonares: Estreptococos, Fusobacterium,
Corinebacterias y Peptococos spp.
Endocarditis: E. vridans y E. aureus
Infecciones intraabdominales: Klebsiela, E; coli y otras
enterobacterias, Peptoestreptococos, anaerobios
Infecciones urinarias: Enterobacterias y Pseudomonas
Heridas operatorias: E. aureus
Transplantados e Inmunodeficiencia: Toxoplasmosis,
Candida y Nocardia
Extensin por contiguidad
Otitis, sinusitis, origen dental: Estreptococos spp.
(aerbicos y anaerbicos). Otros Bacteroides,
Enterobacterias, Pseudomona, Fusobacterium, Prevotella,
Peptococos y Propionibacterium. Aspergillus y Mucor
Trauma directo
Trauma penetrante, post-quirrgicas y colocacin de
vlvulas: E. aureus, E. epidermidis, Enterobacterias y
Pseudomonas, anaerobios y especies de Clostridiums
ABSCESO CEREBRAL
Clnica:
Cefalea 50-90%
Fiebre 60%
Dficit focal neurolgico 50%
Trastorno de conciencia 50%
Convulsiones 40%
Nuseas y vmitos 35%
Rigidez nuca 25%
Triada clsica cefalea, fiebre y dficit focal
neurolgico <5%
Eur J Clin Microbiol Infect Dis. Jan 2007;26(1):1-11
Clinical Infection Disease Sep 1992;15(3):394-401

ABSCESO CEREBRAL
Diagnstico:
Hemograma: leucocitosis
Hemocultivos: positivo solo en un 30%
Puncin lumbar no es til para diagnstico
TAC cerebral
RMN de cerebro
Aspiracin y drenaje
ABSCESO CEREBRAL

ABSCESO CEREBRAL

ABSCESO CEREBRAL

ABSCESO CEREBRAL
Tratamiento:
Mdico:
Cerebritis, tamao < 2.5 cm y paciente estable
hemodinmicamente
Metronidazol + Cefalosporinas 3ra. Generacin (va
hematgena)
Penicilina G + Metronidazol + Cefalosporinas 3ra.
Generacin (Extensin por contigidad)
Vancomicina + Cefalosporinas 3ra. Generacin +
Ceftazidima o Cefepime (Trauma directo)
Quirrgico
Absceso > 2.5 cm, deterioro neurolgico

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL
Coleccin pus en el espacio epidural
La incidencia hace dos dcadas era
aproximadamente 1 caso cada 20,000
ingresos
En los ltimas dos dcadas el nmero de
casos se ha duplicado por el aumento de
ciertos factores de riesgo

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020
Factores predisponentes:
Enfermedades crnicas
Anormalidades de la columna vertebral
Procedimientos
Infecciones a distancia
Pacientes con catter venoso central
Usuarios de drogas de endovenosas
Acupuntura Tatuajes

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

La infeccin llega al espacio epidural por
Va sangunea en 50% de casos
Por extensin contigua en 33% de casos
Desconocida en resto de casos

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

Etiologa:
E. aureus (aprox. 2/3 de casos)
E. epidermidids
E. coli
Pseudomona aeruginosa
Raro por anaerobios, micobacterias, hongos ,
parstitos

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

Clnica:
Fase I : Dolor en la zona de la columna
afectada
Fase II : Dolor que sigue la irradiacin de la
raz nerviosa comprometida
Fase III : Dficit motor, dficit sensitivo y
disfuncin vesical e intestinal
Fase IV : Parlisis

Triada clsica: Dolor Fiebre - Parlisis

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020
Diagnstico:
Hemograma con leucocitosis y desviacin
izquierda
VSG y PCR elevadas
Hemocultivo positivo en 60% de casos
Radiografa de columna vertebral
Gammagrafa sea con Tecnecio, Galio o Indio
RMN y Mielografa +TC tienen una sensiblidad
mayor del 90%
Aspiracin y drenaje

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020






Tratamiento:
Mdico: Antibiticos (6 semanas)
Tratamiento quirrgico:
Laminectoma
Debridamiento de tejidos infectados

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020
NEUMONIA
DEFINICION
Infeccin aguda del parnquima pulmonar que
involucra una respuesta inflamatoria
Compromiso del parnquima pulmonar puede
ser alveolar y/o intersticial

NEUMONIA

INFECCION LLEGA POR:
Va area
Va sangunea
Va directa
Extensin de foco adyacente

NEUMONIA
Etiologa:
Bacterias
Virus
Hongos
NEUMONIA BACTERIANA AGUDA
Frecuentes Infrecuentes
E. pneumoniae Acinetobacter
E. aureus Actinomyces
H. influenza Bacillus spp.
Bacterias anaerobias mixtas M. catarrhalis
Bacteroides spp. Campylobacter fetus
Fusobacterium spp. E. corrodens
Pseptoestreptococos spp. F. tularensis
Peptococos spp. N. meningitidis
Prevotella spp. Nocardia spp.
Enterobacterias P. multocida
E. Coli Proteus spp.
K. pneumoniae Pseudomona pseudomallei
Enterobacter spp. Salmonella
Serratia spp. Enterococo faecalis
P. aeruginosa E. piogenes
Legionella spp.
NEUMONIA VIRAL AGUDA
Nios Adultos
Frecuentes Frecuentes
Virus respiratorio sincitial Influenza A
Parainfluenza tipos 1, 2, 3 Influenza B
Influenza A Virus respiratorio sincitial
Infrecuentes Metapneumovirus humano
Adenovirus tipo 1,2, 3, 5 Adenovirus tipo 4 y 7
Influenza B Infrecuentes
Rinovirus Rinovirus
Coxsackievirus Enterovirus
Echovirus Echovirus
Sarampin Coxsackievirus
Hantavirus EBV
CMV
VVZ
Parainfluenza
Sarampin
NEUMONIA AGUDA MICOTICA
Frecuentes
Histoplasma capsulatum
Coccidioides inmitis
Agentes de mucormicosis
Rhizopus spp.
Absidia spp.
Mucor spp.
Cunninghamella spp.
Infrecuentes
Aspergillus spp
Candida spp.
CLASIFICACION
Neumona adquirida en la comunidad
Neumona asociada a health-care
Neumona adquirida en el hospital
Neumona asociada a ventilador
DEFINICIONES
Neumona adquirida en la comunidad
Neumona se desarrolla en un paciente ambulatorio o
antes de las 48 horas de admisin al hospital (no
cumple los criterios neumona asociada a health-care)
Neumona asociada a health-care
Neumona se desarrolla en un paciente ambulatorio o
antes de las 48 horas de admisin al hospital pero que
tienen un factor de riesgo para tener una bacteria
MDR:
Hospitalizacin por 2 mas das dentro de 90 das
previos a la infeccin
Haber recibido antibiticos endovenosos, quimioterapia
o cuidado de una herida dentro de 30 das previos a la
infeccin
Residir en asilos o centros de cuidados crnicos
Dilisis en hospitales o clnicas
Contacto con un miembro de la familia u otra persona
con infeccin por una bacteria MDR

DEFINICIONES
Neumona adquirida en el hospital
Neumona se desarrolla > 48 horas de la admisin al
hospital. Es necesario confirmar que el cuadro no se
estaba incubando al momento del internamiento.
Neumona asociada a ventilador
Neumona se desarrolla despus de 48 horas de
intubacin hasta 48 horas post-extubacin
ETIOLOGIA : NEUMONIA DE LA COMUNIDAD
E. pneumoniae: 60 75%
H. influenza, Legionela, Clamidia, virus:
10 15%
E. aureus: 1 2%
Micoplasma pneumoniae: 1 2 %
Bacterias gram (-): 2 - 8%

ETIOLOGIA : NEUMONIA ASOCIADA A HEALTH-CARE
E. aureus 46.7%
P. aeruginosa 25.3%
Klebsiella sp. 7.6%
Otros gram (-) 9.5%
E. pneumoniae 5.5%
Otros Estreptococos 7.8%
Haemophylus sp. 5.8%
Escherichia sp. 5.2

Chest December 2005 128:3854-3862

ETIOLOGIA : NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA
Bacilos gram (-): 52%
Pseudomona aeruginosa
E. coli
Enterobacter
Klebsiella pneumoniae
Otros: Serratia, Citrobacter, Acinetobacter
E. aureus: 19%
E. pneumoniae: 10%
H. influenza: 5%
Anaerobios
Viral: 10-20%
ETIOLOGIA : NEUMONIA ASOCIADA A VENTILADOR
E. aureus 42.5%
P. aeruginosa 21.2%
Klebsiella sp. 8.4%
Otros gram (-) 6.2%
E. pneumoniae 5.8%
Otros Estreptococos 7.0%
Haemophylus sp. 12.2%
Escherichia sp. 6.4%

Chest December 2005 128:3854-3862

NEUMONIA
INDEX DE SEVERIDAD NEUMONIA (PSI)
EDAD SEXO (H: EDAD M: EDAD 10)
RESIDE EN CASA DE REPOSO (10)
COMORBILIDAD
Neoplasia (30)
Enfermedad heptica (20)
Enfermedad cardiaca (10)
Enfermedad cerebrovascular (10)
Enfermedad renal (10)
EXAMEN FISICO
Alteracin estado mental (20)
PAS < 90 mmHg (20)
FR: >= 30 x (20)
T: < 35 o >= 40
0
C (15)
FC: >= 125 x (10)
LABORATORIO Y RADIOGRAFIA
pH: 7.35 (30)
BUN: > 30 mg/dL (20)
Na: < 130 mmol/L (20)
Hcto: < 30% (10)
Glu: > 250 mg% (10)
pO2: < 60 mmHg o SAT < 90% (10)
Derrame pleural (10)

NEUMONIA
INDEX DE SEVERIDAD NEUMONIA (PSI)
RIESGO CLASE SCORE MORTALIDAD
30 DIAS (%)
BAJO I < 51 0.1%
BAJO II 51 - 70 0.6%
BAJO III 71 - 90 0.9-2.8%
INTERMEDIO IV 91 - 130 8.2-9.3%
ALTO V > 130 27.0-29.2%
NEUMONIA
NEUMONIA
NEUMONIA
Clase 0-1 (0-9 puntos)= Bajo riesgo, Clase 2 (10-19 puntos) = Riesgo Intermedio
Clase 3-4 (> 20 puntos) = Alto riesgo. Pacientes con > 10 puntos deben ser hospitalizados
NEUMONIA
1 criterio mayor o al menos 3 criterios menores requiere ingreso a UCI o en UCRI
NEUMONIA
NEUMONIA
E. PNEUMONIAE
60-75% de las neumonas adquiridas en la comunidad
Nios < 5 aos y adultos > 65 aos
Infecciones virales (Influenza)
Esplenectomizados
Alcoholismo, fumador crnico
Enfermedad pulmonar (Asma, Bronquitis crnica, EPOC)
Enfermedad crnica (IRC, Cirrosis, Diabetes)
Enfermedad neurolgica (DVC, convulsiones, demencia)
Enf. Hematolgicas (Enf. Sickle cell, Linfoma, Leucemia)
VIH
NEUMONIA
NEUMONIA
E. PNEUMONIAE
CLINICA
Infeccin viral previa 1-2 semanas
Fiebre
Tos
Dolor torcico
Disnea
Ex. fsico: signos de consolidacin
NEUMONIA
E. PNEUMONIAE
DIAGNOSTICO
Hemograma: leucocitosis con desviacin
izquierda. VSG y PCR elevados
Gram esputo: diplococos gram (+)
Hemocultivo: positivo 10% nios y 25% adultos
Radiografa: consolidado segmentario lobar.
Derrame pleural 20-40% casos

NEUMONIA
NEUMONIA
E. PNEUMONIAE

NEUMONIA
E. PNEUMONIAE

NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE





NEUMONIA
E. PNEUMONIAE
TRATAMIENTO
E. PNEUMONIAE SENSIBLES
Penicilina 50,000 UI/ Kg /da: sensible
MIC < 0.06 mcg/mL (< 2 mcg/mL)
E. PNEUMONIAE RESISTENTE
Ceftriaxona: resistencia intermedia MIC:
0.121 mcg/mL (4 mcg/mL)
Vancomicina: resistencia alta MIC > 2
mcg/mL (>8 mcg/mL )
NEUMONIA
NEUMONIA
E. PNEUMONIAE
COMPLICACIONES
Efusin paraneumnica 20% casos
Empiema es raro (2%)
Mortalidad < 5% casos
PREVENCION
Vacuna antineumoccica
Pneumovax: contiene 23 polisacridos de
cpsula de neumococos. Administrar cada 5
aos
Prevnar: vacuna conjugada con toxoide difteria.
Administrar 2, 4, 6 meses y 12-15 meses
(serotipos 4, 9V, 14, 18C, 19F, 23F y 6 B)
Problema: Aparicin de nuevos serotipos como
causa de enfermedad invasiva (15, 19A y 33F)

NEUMONIA
NEUMONIA
H. INFLUENZA
4-15% de las neumonas extrahospitalarias
EPOC
Nios entre 4 meses - 4 aos
> 65 aos
Asma
Alcohlicos
Cncer de pulmn
VIH
NEUMONIA
H. INFLUENZA
CLINICA
Es similar a neumona por E. pneumoniae
DIAGNOSTICO
Hemograma es normal o hay ligera leucocitosis
Esputo: cocobacilos gram (-)
Hemocultivo: positivo hasta en 25 % de casos
Radiografa de trax muestra consolidacin
lobar

NEUMONIA
H. INFLUENZA

NEUMONIA
H. INFLUENZA
TRATAMIENTO
Cefuroxima
Ceftriaxona 75-100 mg/kg
Cefotaxime 200 mg/kg/d
Ampicilina/Sulbactam
Amoxicilina/ Acido clavulmico
Trimetropin/Sulfametoxazol
Quinolonas, Carbapenens
NEUMONIA
H. INFLUENZA
COMPLICACIONES
Artritis
Absceso pulmonar
Empiema
Endocarditis
Pericarditis
Celulitis
Mortalidad alta en nios
NEUMONIA
E. AUREUS
1-2% (<10%) de las neumonas extrahospitalarias
Hasta 20-30% de las neumonas intrahospitalarias
Factores predisponentes
Infeccin por virus de la influenza
Pacientes en hemodilisis
Usuarios de drogas endovenosas
Pacientes con intubacin orotraqueal
Pacientes en ventilacin mecnica
Nios < 6 meses (diseminacin hematgena)
Diabticos, alcohlicos

NEUMONIA
NEUMONIA
E. AUREUS
CLINICA
Inicio abrupto
Fiebre alta
Tos con esputo purulento
Aspecto sptico
Examen fsico: polipneico, taquicrdico, el
examen de pulmones es normal o puede
haber signos de consolidacin

NEUMONIA
E. AUREUS
DIAGNOSTICO
izquierda
Esputo: abundantes PMN + cocos gram (+)
en racimos
Cultivo del esputo
Hemocultivo: positivo en 30% de casos

NEUMONIA
E. AUREUS
DIAGNOSTICO
RADIOGRAFIA DE TORAX
Consolidados basales bilaterales
Neumona con absceso
Imgenes de bronconeumona
Abscesos mltiples
Imgenes de neumatoceles
Derrame pleural (empiema)
NEUMONIA
E. AUREUS

NEUMONIA
E. AUREUS

NEUMONIA
E. AUREUS
NEUMONIA POR E. AUREUS
COMPLICADA CON EMPIEMA
ABSCESOS MULTIPLES Y EMPIEMA POR E.
AUREUS EN PACIENTE CON ENDOCARDITIS
NEUMONIA
E. AUREUS
TRATAMIENTO
Oxacilina/Nafcilina: MSSA
Vancomicina/Teicoplamina: MRSA
Vancomicina en dosis altas, Linezolid,
Quinupristin/Dalfopristin: VRMRSA
NEUMONIA
E. AUREUS
COMPLICACIONES
Absceso pulmonar
Empiema
Endocarditis
Osteomielitis
Insuficiencia respiratoria
Mortalidad alta (hasta 56%)
NEUMONIA
PSEUDOMONA AERUGINOSA
Bacteria gram (-) mas importante de neumonas
intrahospitalarias
Hospitalizacin prolongada (UCI)
Enfermedad pulmonar crnica (EPOC, fibrosis
qustica, bronquiectasias)
Intubacin orotraqueal
Uso de ventilacin mecnica
Pacientes quemados
Inmunosuprimidos (quimioterapia, esteroides)
Usuarios de drogas endovenosa

NEUMONIA
CLINICA
Inicio abrupto o insidioso
Fiebre alta
Tos con esputo purulento
Aspecto sptico
Examen fsico: polipneico, taquicrdico

NEUMONIA
DIAGNOSTICO
izquierda
Esputo: bacilos gram (-)
Cultivo del esputo
Hemocultivo: positivo en 30% de casos

NEUMONIA
CULTIVO PSEUDOMONA AERUGINOSA

NEUMONIA
DIAGNOSTICO
Neumona con absceso
Imgenes de bronconeumona
Abscesos mltiples
Derrame pleural (rara vez empiema)
NEUMONIA
P. AERUGINOSA

NEUMONIA
NEUMONIA
TRATAMIENTO
Ceftazidima/Amikacina o Ciprofloxacina
Piperacilina/Tazobactan
Imipenen o Meropenen/Amikacina
Polimixinas/Rifampicina
NEUMONIA
COMPLICACIONES
Absceso pulmonar
Empiema
Mortalidad alta (27.9%)
NEUMONIA
KLEBSIELLA PNEUMONIAE
Bacilo gram (-) con cpsula
La neumona es de tipo aspirativo
Colonizacin de la orofaringe se da en 1- 6%
de personas sanas
La colonizacin aumenta en pacientes con
enfermedad pulmonar crnica y pacientes
hospitalizados

NEUMONIA
FACTORES PREDISPONENTES
Pacientes hospitalizados
Alcohlicos crnicos
EPOC
Diabetes mellitus
> 65 aos
NEUMONIA
CLINICA
Inicio abrupto
Fiebre alta
Tos con esputo rojo mucoide
Hemoptisis
Dolor pleurtico
Distress respiratorio
Examen: paciente txico + signos de
consolidacin pulmonar
NEUMONIA
DIAGNOSTICO
izquierda
Esputo: bacilos gram (-) con cpsula
gruesa
Hemocultivo: positivo en 25 % de casos

NEUMONIA
K. PNEUMONIAE

NEUMONIA
K. PNEUMONIAE

NEUMONIA
DIAGNOSTICO
Consolidacin en lbulos superiores
Tendencia a la cavitacin
Neumona necrotizante
Imagen de absceso pulmonar
Derrame pleural: empiema 25% de casos

NEUMONIA
TRATAMIENTO ELECCION

CEFALOSPRINA TERCERA GENERACION
+
AMINOGLUCOSIDO

NEUMONIA
COMPLICACIONES
Absceso pulmonar
Empiema
Mortalidad alta 20-50% de casos
NEUMONIA
NEUMONIA ATIPICA
Infeccin pulmonar que por clnica y radiologa
difiere de la neumona bacteriana clsica
Los grmenes que usualmente la producen no
son recuperados en los medios de cultivos
convencionales

NEUMONIA
NEUMONIA ATIPICA
ETIOLOGIA
M. pneumoniae
C. pneumoniae (agente TWAR)
C. psittaci
L. pneumophila
Coxiella burnetti
Virus
NEUMONIA
M. PNEUMONIAE
Enfermedad frecuente en nios (5-9 aos) y
adultos jvenes
Enfermedad endmica sin embargo se dan
epidemias en poblaciones militares,
escuelas y dentro de un ambiente familiar
Causa de neumona extrahospitalaria 2-30%
NEUMONIA
MICOPLASMA PNEUMONIAE
CLINICA
Fiebre bajo grado, escalofros, malestar general
Tos seca
Sntomas de faringitis
Traqueobronquitis (espasmo bronquial)
Examen fsico: rara vez estertores parenquimales
Manifestaciones extrapulmonares: miringitis bulosa,
otitis, drmicas (rash maculopapular, vesicular, eritema
multiforme), hepatitis, cardiovascular (pericarditis,
miocarditis, hemopericardio, falla cardiaca, bloqueo
cardiaco), SNC (meningitis asptica, meningoencefalitis,
parlisis nervios craneales, ataxia cerebral, neuropata
perifrica, mielitis transversa), gastrointestinal
(nuseas, vmitos, diarrea, pancreatitis)

NEUMONIA
DIAGNOSTICO
Hemograma normal
Esputo: flora bacteriana normal
Test de aglutininas fras: positivo > 50% de
casos (Ttulos > 1:64). Se observa 7-10 das
despus de iniciadas las molestias y el pico se
alcanza a las 3 semanas
Serologa: Estan a menudo elevados pero es
una respuesta retardada
Cultivo de esputo: colonias aspecto de huevo
frito poco prctico (periodo de incubacin
largo)
PCR aun tiene limitaciones
Radiografa de trax: disociacin clnico-
radiolgica
NEUMONIA
M. PNEUMONIAE

NEUMONIA
M. PNEUMONIAE

NEUMONIA
TRATAMIENTO
DROGAS DE ELECCION
Macrlidos: eritromicina, azitromicina,
claritromicina
Fluoroquinolonas
DROGA ALTERNATIVA
Tetraciclinas: doxiciclina
TIEMPO TRATAMIENTO
2-3 semanas

NEUMONIA
LEGIONELLA PNEUMOPHILA
Bacteria gram (-), aerobio estricto,
flagelado, mvil
Habitat natural es el agua
Epidemia en hoteles y hospitales
Medios de contaminacin:
Agua contaminada
Condensadores producen evaporacin
Humedificadores
Nebulizadores
Tanques de agua caliente
NEUMONIA
EPOC Fumadores crnicos
Alcohlicos
Diabetes mellitus
Neoplasias
Inmunosuprimidos (transplantados)
Post-operados (cirugas de cabeza y cuello)

NEUMONIA
CLINICA
Inicio abrupto
Fiebre alta > 40 C
Mialgias
Tos seca, rara vez purulenta
Dificultad respiratoria
Vmitos, diarrea y dolor abdominal
Miocarditis, pericarditis, endocarditis
Compromiso neurolgico
Examen fsico: taquipnea + signos de consolidacin
pulmonar

NEUMONIA
DIAGNOSTICO
Hemograma: leucocitosis con desviacin izquierda
Esputo: bacilos gram (-)
Aumento de enzimas hepticas
Hiponatremia (125-130 mmol/L)
Coloracin AFD en esputo, lavado broncoalveolar
sangre
Antgeno en orina (detecta serotipo 1). Sensibilidad 70%
y especificidad 90%
PCR en lavado broncoalveolar, orina y suero
Rx de trax: infiltrados alveolares en placas focos de
consolidacin
NEUMONIA
L. PNEUMOPHILA

NEUMONIA
L. PNEUMOPHILA

NEUMONIA
TRATAMIENTO
DROGAS DE ELECCION
Macrlidos: Azitromicina, Claritromicina,
Eritromicina + RFP
Fluoroquinolonas: Gemifloxacina, Gatifloxacina,
Levofloxacina, Moxifloxacina
DROGAS ALTERNATIVAS
TMP/SMX
Doxiciclina
TIEMPO TRATAMIENTO
10-14 das. Inmunosuprimidos 21 das

ABSCESO PULMONAR
DEFINICION
Coleccin purulenta dentro de una
zona de necrosis pulmonar

ABSCESO PULMONAR
CLASIFICACION
Agudo crnico
Primario secundario

ABSCESO PULMONAR
ETIOLOGIA
Aspiracin de contenido orofarngeo
Obstruccin bronquial
Neumona
Infecciones bacterianas
Infarto pulmonar infectado
Extensin de infeccin abdominal (sepsis),
generalmente con formacin de un absceso
Contusin pulmonar postraumtica

ABSCESO PULMONAR
MICROBIOLOGIA
Anaerobios: 90% de casos
Slo anaerobios : 45 % casos
Mixto con aerobios: 45% de casos
Aerobios: 55% de casos
Slo aerobios: 10% de casos
Mixto con anaerobios: 45% de casos
ABSCESO PULMONAR
MICROBIOLOGIA
Grmenes anaerobios:
Peptoestreptococos, Fusobacterium nucleatum,
Bacterioides melaninogenicus, Prevotella
intermedia
Grmenes aerobios
E. aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomona
aeuruginosa, Estreptococos aerobios, Nocardia,
hongos
ABSCESO PULMONAR
PATOGENESIS
Infeccin periodontal
Aspiracin
LOCALIZACION
DECUBITO DORSAL:
Segmento posterior del lbulo superior
Segmento superior del lbulo inferior
SEMISENTADO
Segmentos basales de los lbulos inferiores
ABSCESO PULMONAR
CLINICA
Discreta sintomatologa en las primeras semanas
Sntomas: fiebre, malestar general, anorexia,
prdida de peso, anemia, tos con esputo ptrido
(60 70% de casos)
Evolucin fulminante en casos de E. aureus y
bacilos gram negativos
Complicacin con empiema (25% de casos)
ABSCESO PULMONAR
DIAGNOSTICO
Estudio del esputo
Estudio de la coloracin gram
Cultivo de grmenes aerobios y
anaerobios
Cultivos de sangre
Radiografa de trax
Tomografa de trax
NEUMONIA ASPIRATIVA

ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR
TRATAMIENTO
Penicilina G sdica 10 20 millones/da x 6
semanas
Clindamicina 450 900 mg c/8h x da x 6
semanas
Otras alternativas
Cefoxitima 2 gr c/8h
Ticarcilina/A. clavulmico 3.1 gr c/6h
Tratamiento para grmen especfico

TUBERCULOSIS
DEFINICION
Enfermedad granulomatosa crnica
necrotizante causada por bacterias del
complejo Mycobacterium tuberculoso
Germenes: M. tuberculoso, M. bovis, M.
africanum, M. microti, M. canetti

TUBERCULOSIS
EPIDEMIOLOGIA
OMS estima que un tercio de la poblacin
mundial se encuentra infectada
OMS estima que 2 billones de personas tienen
tuberculosis latente
A nivel mundial 3 millones de personas fallecen
cada ao por tuberculosis
90% de los casos y 98% de las muertes se dan en
pases en desarrollo
Al ao 2003, 40% de los casos se dan en zonas
urbanas. Per 2007-2008: 58% Lima y Callao
Aproximadamente 5.1 millones de personas
tienen VIH + TBC

0.00
10.00
20.00
30.00
40.00
50.00
60.00
70.00
80.00
90.00
Tasa Masculino
Tasa Femenino
Tasa Masculino 1.27 2.79 10.12 61.99 87.60 53.13 41.64 43.27 54.10 57.69
Tasa Femenino 0.50 3.02 11.89 40.08 59.73 39.86 30.17 29.84 34.08 36.97
0-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-+
Fuente: MINSA/DGSP/Estrategia Sanitaria Nacional de Prevencin y Control de la Tuberculosis
TASAS DE LOS CASOS DE TUBERCULOSIS POR
GRUPOS DE EDAD Y GENERO PERU 2006
CIFRAS ESTIMADAS 2007 - 2008 Y DISTRIBUCIN POR REGIONES
TUBERCULOSIS SENSIBLE

0.00 a 50.00
50.01 a 116.65
116.64 a ms
Leyenda Morbilidad
58% de casos en Lima y Callao
AO 2008
N DE CASOS
2007
TASA
MORBILIDAD
TB
N DE CASOS
2008
TASA
MORBILIDAD
TB
AMAZONAS 161 35.1 153 33.33
ANCASH 816 69.8 775 66.29
APURIMAC I 118 41.7 112 39.59
APURIMAC II 45 21.5 43 20.42
AREQUIPA 1301 112.8 1236 107.20
AYACUCHO 384 65.0 365 61.73
CAJAMARCA I 148 21.8 141 20.69
CAJAMARCA II 40 11.6 38 11.04
CAJAMARCA III 15 9.0 14 8.59
CALLAO 1519 181.6 1443 172.47
CUSCO 1020 80.5 969 76.49
HUANCAVELICA 90 19.0 86 18.04
HUANUCO 726 84.8 690 80.57
ICA 1158 158.2 1100 150.29
JAEN 111 29.5 105 28.00
JUNIN 1045 80.2 993 76.18
LA LIBERTAD 1635 102.5 1553 97.35
LAMBAYEQUE 806 69.4 766 65.91
LIMA CIUDAD 7343 194.0 6976 184.28
LIMA ESTE 5844 303.4 5552 288.27
LIMA NORTE 1444 199.2 1372 189.24
LIMA SUR 4023 218.7 3822 207.73
LORETO 1404 146.8 1334 139.42
MADRE DE DIOS 276 250.0 262 237.53
MOQUEGUA 178 104.4 169 99.23
PASCO 85 29.5 81 28.02
PIURA I 359 36.3 341 34.44
PIURA II 286 38.4 272 36.52
PUNO 369 27.8 351 26.37
SAN MARTIN 490 61.3 465 58.20
TACNA 482 148.1 458 140.72
TUMBES 151 68.4 143 65.00
UCAYALI 937 197.6 890 187.70
PERU 34811 122.8 33070 116.65
TUBERCULOSIS - PERU
TUBERCULOSIS - PERU
TUBERCULOSIS
MICOBACTERIUM TUBERCULOSO
Bacilo aerbico estricto, no mvil
Tamao aproximado 2 - 4 um
Pared celular contiene cido miclico y otros
lipopolisacridos
Crecimiento en medios complejos: Lowestein
Jensen
Tiempo de duplicacin del bacilo es > de 12
horas
TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS
FORMAS DE TRASMISION
Congnita
Transmisin transplacentaria
Transmisin al momento del parto
Adquirida
Va area
Va digestiva
Va cutnea
TUBERCULOSIS
Congnita
Transmisin hematgena a travs de la
vena umbilical por placenta infectada.
Compromiso heptico y pulmonar.
Transmisin por aspiracin de liquido
amnitico durante el momento del parto.
Compromiso pulmonar y digestivo

TUBERCULOSIS
Congnita: Criterios diagnsticos:
Lesiones piel (papulares o petequiales) en la
primera semana de vida.
Demostracin de complejo primario heptico
o granuloma caseificante en hgado.
Confirmacin de tuberculosis en la placenta
o tracto genital femenino.
Exclusin de la posibilidad de transmisin
post-natal

TUBERCULOSIS
TRANSMISION AEREA
FACTORES
Nmero de bacilos viables en el esputo del
caso ndice
Concentracin bacilar en el aire del caso
ndice
Aerolizacin de ncleos de las gotitas de
Flugger del caso ndice
Frecuencia de la tos del caso ndice
Tiempo de exposicin al caso ndice al
ambiente contaminado
Nmero de intercambios de aire en el
ambiente contaminado
Susceptibilidad del husped

TUBERCULOSIS
TRANSMISION AEREA
Inhalacin del ncleo de las gotitas de Flugger
que tienen un dimetro de 1-5 micras
Carga bacilar puede variar entre 1000 10,000
bacilos por ml de esputo
Transmisin es de persona a persona
Transmisin por fomites no tiene importancia
en tuberculosis
TBC
PATOGENIA
INHALACION GOTITAS DE FLUGGER

ALVEOLO

GANGLIOS LINFATICOS

CONDUCTO TORACICO

DISEMINACION HEMATOGENA

TUBERCULOSIS
PATOGENIA
Foco de Ghon
Complejo de Ghon Ranke
Foco de Simon
TUBERCULOSIS
TBC PRIMARIA
3-5% de infectados desarrollan la enfermedad
clnica
95% curan completamente sin tratamiento
30% VIH + TBC desarrollan enfermedad clnica
Predomina en los lbulos medios e inferiores
Mayor posibilidad de diseminacin hematgena
por lo cual incidencia de TBC miliar y menngea es
mayor

TUBERCULOSIS
TBC SECUNDARIA
Es la tuberculosis de reactivacin
Se da por la presencia de bacilos durmientes
en lesiones fibrocaseosas de pulmn y otros
rganos que quedan despus de la diseminacin
hematgena
30% curan completamente sin tratamiento
El pulmn es el lugar ms frecuente de
reactivacin y predomina en los segmentos
apical y posterior del lbulo superior

TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS PULMONAR
CLINICA
Tos > 2 semanas
Hemoptisis (aneurismas de Rasmussen)
Baja de peso
Fiebre
Hiporexia
Examen de pulmn normal en la mayora de
casos

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Tuberculosis extrapulmonar:
Tuberculosis pleural
Tuberculosis pericrdica
Tuberculosis peritoneal
Tuberculosis intestinal
Tuberculosis ganglionar
Tuberculosis sea
Tuberculosis articular
Tuberculosis sistema nervioso
Tuberculosis urinaria
Tuberculosis genital
Tuberculosis cutnea
Tuberculosis etc..

TUBERCULOSIS PLEURAL

TUBERCULOSIS OSEA

TUBERCULOSIS OSEA

TUBERCULOSIS GANGLIONAR



TUBERCULOSIS CUTANEA

TUBERCULOSIS
DIAGNOSTICO
TUBERCULOSIS ACTIVA
TUBERCULOSIS LATENTE
TUBERCULOSIS
DIAGNOSTICO TBC ACTIVA:
Examen directo:
Coloracin con carbolfuscisna: C. de Ziehl Neelsen y
C. Kinyoun
Coloracin con fluorocromo: C. auramina-rodamina
Cultivo
Medios slidos: desarrolla 3-8 semanas
Basados en huevos: Lowenstein-Jensen
Basados en agar :
Caldo liquido: desarrolla 1-3 semanas
BACTEC 460 TB System; Mtodo radiomtrico
BACTEC 960 (MGTI): Mtodo fluoromtrico
Tcnicas de PCR:
S: Varia BK (+): > 95%, BK (-): 40-77% E: >95%
Amplified M. tuberculosis Direct Test: RNA
AMPLICOR M. tuberculosis Test: DNA
Evaluacin genotipo:
DNA fingerprint (basado RFLP: restriction fragment
length polymorphism)

TUBERCULOSIS
DIAGNOSTICO TBC ACTIVA:
PPD, Quantiferon TB (QFT) test
Radiografa
Biopsia
Mtodos para evaluar la sensibilidad:
Mtodo de las proporciones mltiples
BACTEC mtodo radiomtrico
GRIESS: Basado en el principio bioqumico de
reduccin de nitrato por el M. tuberculoso. Muestras
esputo BK (+). Sirve para evaluar resistencia a INH y
RFP. Resultado 14-28 das
MODS: Sirve para diagnstico y evaluar resistencia
INH y RFP. Muestras esputo BK (+) y BK (-). Resultado
7-21 das
Test de luciferasa
Sondas de cidos nucleicos
Citometra flujo
Test moleculares

COLORACION ZIEHL
NEELSEN
Muestra respiratoria:
Informe Coloracin Ziehl-Neelsen:
No se encuentran BAAR en Negativo
100 campos observados
Se observan 1-9 BAAR en N
0
exacto de
100 campos observados bacilos en 100 campos
Se observan 10-99 BAAR en Positivo (+)
100 campos observados
Se observan 1-10 BAAR x c Positivo (++)
en 50 campos observados
Se observan > 10 BAAR x c Positivo (+++)
en 20 campos observados

COLORACION ZIEHL NEELSEN
TUBERCULOSIS
DIAGNOSTICO TBC ACTIVA
CRITERIOS STEGEN Y TOLEDO:
Hallazgo bacilo Koch 7 puntos
Granuloma especifico 4 puntos
PPD 3 puntos
Antecedente epidemiolgico contacto 2 puntos
Cuadro clnico sugestivo 2 puntos
Radiografa sugestiva 2 puntos

Hasta 2 puntos = No tuberculosis.
De 3 a 4 puntos = Diagnstico es probable amerita mas estudios.
De 5 a 6 puntos = Diagnstico es factible y amerita iniciar tratamiento.
De 7 a mas = Diagnstico de certeza. Iniciar tratamiento.

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS
DIAGNOSTICO TBC LATENTE
PRUEBA DE TUBERCULINA
EVALUACION DE LA LIBERACION DE
INTERFERON GAMMA

TUBERCULOSIS
Inyeccin subcutnea de antgenos del bacilo
tuberculoso
Es un precipitado de molculas obtenidas del
filtrado de cultivos concentrados y
esterilizados de M. tuberculoso
Utilidad
Survey epidemiolgicos
Prctica clnica
Dosis standard 5 UI tuberculina: equivale a
0.0001 mg del standard internacional PPD-S
TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS
LECTURA
48-72 horas despus de la aplicacin
Medicin de la induracin
Interpretacin
Edad
Tamao de la induracin
Factores de riesgo del paciente

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS
LECTURA
>= 5 mm:
Pacientes VIH
Personas con Rx trax anormal (lesiones fibrticas)
Personas que han estado en contacto estrecho con un
paciente con TBC de reciente diagnstico
Pacientes transplantados pacientes que estn
recibiendo ms de 15 mg/da de prednisona
>= 10 mm
Pacientes con enfermedades que ha demostrado aumento
de riesgo tuberculosis
Seroconvertor reciente (incremento de > 10 mm dentro de
los 2 aos del ltimo PPD negativo)
Inmigrante reciente (menos de 5 aos) a pas con alta
prevalencia
Nios < 4 aos expuestos a adultos con alto riesgo de
TBC
Residentes o trabajadores en instituciones (mentales,
casas de reposo, prisiones)
>= 15 mm
Cualquier situacin clnica no incluida anteriormente

TUBERCULOSIS
PRUEBA FALSA NEGATIVA
Desnutricin
> 65 aos
Insuficiencia renal
VIH
Uso de drogas inmunosupresoras
Tcnica inadecuada
Infeccin viral intercurrente
Sarcoidosis
PPD (-) : 25% TBC activa, 50% TBC miliar, 33%
TBC pleural, 33% VIH + TBC

TUBERCULOSIS
PRUEBA FALSA POSITIVA
Infeccin por otras micobacterias
Vacuna BCG

TUBERCULOSIS
QuantiFERON TB Gold test (QFT-G)
Prueba aprobada por la FDA en el 2005 para el diagnstico de
infeccin por M. tuberculoso incluyendo TBC latente y
enfermedad activa
La muestra de sangre es mezclada con antgenos (sustancias
que pueden producir respuesta inmune) y controles
Para el QFT-G, los antgenos son una mixtura de pptidos
sintticos que representan dos protenas del M. tuberculoso y
que son ESAT-6 y CFP-10. Estas protenas son secretadas por
todos lo M. tuberculosos y M. bovis patgenos
Despus de un periodo de incubacin de 24-48 horas se mide la
liberacin de INF gamma. Si el paciente esta infectado sus
linfocitos liberan INF gamma al estar en contacto con los
antgenos de M. tuberculoso
Los resultados del QFT-G se basan en la cantidad de IFN gamma
que se libera
TUBERCULOSIS
QuantiFERON TB Gold test (QFT-G)
Ventajas:
Requiere de una sola consulta para tomar la muestra de
sangre
Resultado puede estar en 24 horas
No es necesario usar booster como ocurre en algunos casos
con el PPD
No es afectado por colocacin previa BCG
Desventajas:
Las muestras deben ser procesadas dentro de las 12 horas
de tomada la muestra mientras se encuentren viables los
leucocitos
Hay poca experiencia en menores de 17 aos,
inmunosuprimidos, personas recientemente expuestas al M.
tuberculoso
Problemas en la toma de muestra en el transporte de la
misma podran alterar los resultados
Datos limitados para saber quienes estaran en riesgo de
desarrollar tuberculosis
TUBERCULOSIS
CULTIVO:
A qu pacientes se debe realizar?
Para diagnstico:
Paciente sintomtico respiratorio con BK (-) y Rx de pulmones
con sospecha de TBC
Paciente PAUCIBACILAR es decir cuando tiene 1-9 BAAR en
100 campos microscpicos observados
Toda muestra extrapulmonar
Toda muestra de paciente inmunosuprimido incluyendo VIH
Toda muestra de persona privada de su libertad
Personas con TBC pulmonar con un factor de riesgo para TB
MDR
Muestras de pacientes menores de 15 anos. De no tener riesgo
de TB MDR guardar la cepa por si tuviera mala evolucin
Para control:
Personas con TB con sospecha de fracaso al Esquema I de
tratamiento por persistencia de baciloscopia positiva al 2do
mes de tratamiento o cuando presente baciloscopias positivas
despus de un periodo de negativizacin
Persona con TBC con esquema estandarizado o
individualizado para el control de tratamiento
Otras indicaciones:
Persona con TBC crnica multitratada (ms de dos
tratamientos previos)

TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO TUBERCULOSIS
RESISTENCIA PRIMARIA A INH
TRATAMIENTOS PREVIOS
INFECCION VIH CONCOMITANTE
LOCALIZACION TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO:
Primera fase:
Fase de induccin o bactericida
Reduce rpidamente la poblacin bacilar de
crecimiento y multiplicacin rpida para prevenir la
resistencia y con ello el fracaso al tratamiento
Se produce la destruccin del 90% de la poblacin
bacteriana en los primeros 10 das
Segunda fase:
Fase de mantenimiento o esterilizante
La poblacin bacteriana se multiplica 1 vez por
semana o menos de manera que ya no requiere
tratamiento diario
Objetivo es eliminar los bacilos persistentes y
evitar las recadas
TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO
DROGAS DE PRIMERA. LINEA
ISONIACIDA (H)
RIFAMPICINA (R)
PIRAZINAMIDA (Z)
ETAMBUTOL (E)
ESTREPTOMICINA (S)
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
DROGAS DE SEGUNDA LINEA PARA TRATAMIENTO
TBC RESISTENTE
GRUPO I:
Drogas de primera lnea: INH, RFP, PZA, ETB, STM
GRUPO II:
Aminoglucsidos: Kanamicina, Capreomicina, Amikacina
GRUPO III
Quinolonas: Moxifloxacino, Levofloxacino, Ciprofloxacino
GRUPO IV:
Cicloserina, Etionamida, PAS
GRUPO V:
Otros: Amoxicilina/Acido Clavulnico, Thioridazina, Linezolid,
Imipenen/cilastatina, Meropenen, Thiacetazona, INH alta dosis,
Claritromicina, Clofazimine, Rifabutina, Rifapentine

TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO:
ESQUEMAS EMPIRICOS
ESQUEMAS ESTANDARIZADOS
ESQUEMAS INDIVIDUALIZADOS
TUBERCULOSIS
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO OMS:
ESQUEMA I:
INH + RFP + PZA + ETB x 2 meses
INH + RFP x 4 meses
2RHEZ/4R
2
H
2
Primera fase: 50 dosis (Lunes-Sbado).
Segunda fase: 32 dosis (2 veces por semana)

TUBERCULOSIS
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO OMS:
INDICACIONES ESQUEMA I :
Todo paciente NUNCA TRATADO con diagnstico
de TBC pulmonar y/o extrapulmonar con frotis
positivo o negativo (incluyendo aquellos con cultivo
positivo o negativo) independientes de la condicin
VIH/SIDA
Todo paciente que cuente con una prueba de
sensibilidad (PS) vigente (menos de 3 meses) que
indique que es PANSENSIBLE
Todo paciente ANTES TRATADO (recada por
primera vez, abandono por primera vez). Excepto si
la recada esta dentro de los 6 meses de terminado
tratamiento en cuyo caso se usa el esquema rescate
estandarizado
Todo paciente ANTES TRATADO (2da

recada o ms,
y 2do abandono o ms) si el ultimo episodio fue
ms de 2 aos, si es menos esquema rescate
estandarizado

TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS

TBC RESISTENTE
TBC MDR
TBC XDR

TUBERCULOSIS RESISTENTE
ESQUEMAS ESTANDARIZADOS:

ESQUEMA ETD PARA FRACASO REGIMEN I:
Per desde 1995 - 2010 (ESQUEMA II OMS)
INH + RFP + PZA + ETB + STM x 2 meses
INH + RFP + PZA + ETB x 1 mes
INH + RFP + ETB x 5 meses (2 veces x semana)

2HREZS/1HREZ/5H
2
R
2
E
2

ESQUEMA ETD PARA FRACASO REGIMEN II:
Per desde 1997
PZA + ETB + CPX + ETIO x KM X 3 meses
PZA + ETB + CPX + ETIO x 15 meses

TUBERCULOSIS
FACTORES DE RIESGO TBC RESISTENTE Y TB MDR
Antecedente de ser contacto con paciente con TB MDR
confirmada con prueba de sensibilidad (PS) o en tratamiento con
drogas de segunda lnea
Inmunocomprometido asociado a exposicin intrahospitalaria:
Comorbilidad VIH
DM, IRC, neoplasias, enfermedades terminales
Tratamiento crnico con corticoides
Otras condiciones de inmunosupresin
Recada en menos de 6 meses de egresar como curado de
ESQUEMA I de tratamiento
Paciente con TBC multitratada (dos o mas tratamientos)
Personal de salud, activo o cesante, incluye estudiantes de
ciencias de la salud y promotores de la salud que trabajan en TB
Residir en los ltimos 2 aos en una zona de elevada prevalencia
de TB MDR

TUBERCULOSIS
FACTORES DE RIESGO TBC RESISTENTE Y TB MDR
Poblacin privada de la libertad o con antecedentes de privacin
de la libertad
Trabajador de establecimientos penitenciarios
Usuarios de drogas ilegales
Contacto de paciente fallecido por tuberculosis antes tratada
Pacientes con antecedente de tratamiento previo particular y/o
autoadministrado mayor de 30 das
Paciente con antecedente de irregularidad al tratamiento
Antecedente previo de hospitalizacin en salas de Medicina o
Emergencia, por ms de una semana, por lo menos una vez en
los ltimos dos aos
Tratamiento previo con presencia de Reaccin Adversa a
Frmacos Antituberculosos (RAFA) que obligo a cambiar a dosis
subptimas y/o suprimir algn tratamiento
Contacto de paciente que fracaso a tratamiento antituberculosis

TUBERCULOSIS RESISTENTE
RESISTENCIAS ESQUEMA SUGERIDO DURACION
H 2RZECx*/ 7RECx 9 m
H + S 2RZECx*/ 7RECx 9 m
H + E 2RZCx*S
3
/ 7RZCx 9 m
H + E + S (1) 2RZCx*K
3
/ 7RZCx 9 m a 12 m
E + Z 2RHCx*S
3
/ 7RH 9 m
H + Z 2RECx*S
3
/ 7RECx 9 m a 12 m
H + E + Z (2) SRCx*Eto 18 m
Z 2RHE/ 7RH 9 m
E 2RHZ/ 4RH 6 m
Recomendaciones para el caso de mono o polirresistencias con
resultado de prueba de sensibilidad convencional (primera o
primera y segunda lnea)
TUBERCULOSIS MDR
DISTRIBUCIN DE TUBERCULOSIS
MULTIDROGORRESISTENTE (TB MDR) POR REGIONES
DISA
Casos TB
MDR
LIMA CIUDAD 595
LIMA ESTE 526
LIMA SUR 367
CALLAO 168
LIMA NORTE 80
LA LIBERTAD 70
ICA 59
ANCASH 87
LAMBAYEQUE 35
AREQUIPA 44
JUNIN 21
UCAYALI 2
CUZCO 8
PIURA I (PIURA) 8
PIURA II (SULLANA) 4
MOQUEGUA 4
TACNA 7
TUMBES 0
PUNO 2
MADRE DE DIOS 2
Total general 2090
Lambayeque Lambayeque
La Libertad La Libertad
Ancash Ancash
Lima Norte Lima Norte
Lima Este Lima Este
Lima Sur Lima Sur
Lima Ciudad Lima Ciudad
ICA ICA
Junin Junin
Ancash Ancash
Lima Este Lima Este
Lima Sur Lima Sur
ICA ICA
Junin Junin
Piura
Ancash Ancash
Lima Este Lima Este
Lima Sur Lima Sur
ICA
Arequipa
Junin Junin
Cusco
Puno
Madre de Dios
Ucayali
Moquegua
Tacna
Callao
Tumbes
Ancash Ancash
Lima Este Lima Este
Lima Sur Lima Sur
ICA ICA
Junin Junin
Ancash Ancash
Lima Este Lima Este
Lima Sur Lima Sur
ICA ICA
Junin Junin
Piura
Ancash Ancash
Lima Este Lima Este
Lima Sur Lima Sur
ICA
Arequipa
Junin Junin
Cusco
Puno
Madre de Dios
Ucayali
Moquegua
Tacna
Callao
Tumbes
Ancash Ancash
Lima Este Lima Este
Lima Sur Lima Sur
ICA ICA
Junin Junin
Ancash Ancash
Lima Este Lima Este
Lima Sur Lima Sur
ICA ICA
Junin Junin
Piura
Ancash Ancash
Lima Este Lima Este
Lima Sur Lima Sur
ICA
Arequipa
Junin Junin
Cusco
Puno
Madre de Dios
Ucayali
Moquegua
Tacna
Callao
Tumbes
Ancash Ancash
Lima Este Lima Este
Lima Sur Lima Sur
ICA ICA
Junin Junin
Ancash Ancash
Lima Este Lima Este
Lima Sur Lima Sur
ICA ICA
Junin Junin
Piura
Ancash Ancash
Lima Este Lima Este
Lima Sur Lima Sur
ICA
Arequipa
Junin Junin
Cusco
Puno
Madre de Dios
Ucayali
Moquegua
Tacna
Callao
Tumbes
Estimado Ao 2008
Casos TB MDR
2005: 2799
2006: 2090
2007: 2088**
Lima y Callao : 83%
de casos TB MDR
* DIRESA LORETO Inclusin Primer Trimestre 2008

** Ao 2007 cifras preliminares

TUBERCULOSIS MDR
ESQUEMAS EMPIRICOS
ESQUEMAS ESTANDARIZADOS
ESQUEMAS INDIVIDUALIZADOS
TUBERCULOSIS MDR
ESQUEMAS EMPIRICOS:
Es un esquema transitorio que se basa en el
antecedente del paciente (contactos,
medicamentos previamente utilizados, PS
rpidas).
Antes de iniciar se debe asegurar que se han
enviado dos muestras para cultivo y PS
Indicado en paciente NUNCA TRATADO (nuevo)
o ANTES TRATADO que es contacto
intradomiciliario frecuente de caso ndice TB
MDR objetivamente documentado por PS (del
caso ndice)
Indicado en pacientes que estando en esquema I
cuentan con resultado de una prueba rpida
MODS o GRIESS que indica resistencia a INH y
RFP
TUBERCULOSIS MDR
ESQUEMAS EMPIRICOS:
El esquema de tratamiento emprico debe ser
modificado al recibirse la prueba de sensibilidad
con lo que se diseara un esquema
individualizado
Duracin 18 meses: para aquellos con lesin
pulmonar mnima, no cavitada, sin antecedente
previo de ningn tipo, sin morbilidad presente,
regulares al tratamiento, sin antecedentes de
ciruga torcica teraputica por TB MDR, caso
ndice muestra resistencia nicamente a INH y
RFP, con conversin bacteriolgica a cultivo
negativo dentro de los primeros seis meses de
retratamiento
Duracin 24 meses: para el resto de pacientes
TUBERCULOSIS MDR
ESQUEMA DE TRATAMIENTO:

ESQUEMA ESTANDARIZADO PARA MDR:

2-4 Km Cx* E Z Eto Cs/Km
2-3
Cx* E Z Eto Cs/Cx* E Z Eto Cs

El inyectable puede aplicarse diario por 2-4 meses y
luego de manera intermitente (2-3 veces por semana)
hasta tener por lo menos el resultado de 3 cultivos
mensuales negativos consecutivos, no seguidos de
cultivos positivo u ocho meses de tratamiento
cronolgico

TUBERCULOSIS MDR
ESQUEMA ESTANDARIZADO:
Es un esquema transitorio que el paciente recibir
hasta que se cuente con la PS que permitir disear
un esquema individualizado
Antes de iniciar se debe asegurar que se han
enviado dos muestras para cultivo y PS
Indicado para paciente que FRACASO ESQUEMA I
demostrado por cultivo positivo al 4to. mes de
tratamiento y que cuenta con PS en proceso al
momento de decidir la terapia
Indicado para paciente con diagnstico de TB activa
y antecedente de dos tratamiento previos completos
y que cuenta con cultivo positivo y PS en proceso al
momento de decidir la terapia
Indicado para paciente ESQUEMA I con sospecha de
TB MDR (cuestionario estandarizado) y con alto
riesgo de fallecimiento
TUBERCULOSIS MDR
ESQUEMA ESTANDARIZADO:
pulmonar mnima (mxima 2 de 6 campos), no
cavitada, sin antecedente previo de ningn tipo, sin
morbilidad presente, regulares al tratamiento, sin
antecedentes de ciruga torcica teraputica por TB
MDR, caso ndice muestra resistencia nicamente a
INH y RFP, con conversin bacteriolgica a cultivo
negativo dentro de los primeros seis meses de
retratamiento
Duracin 24 meses: para el resto de pacientes

TUBERCULOSIS MDR
ESQUEMA INDIVIDUALIZADO:
Indicado en pacientes que cuenten con resultados
de PS para frmacos antituberculosos de primera y
segunda lnea del INS o de laboratorios acreditados
por el INS para este fin. La PS no debe tener una
antigedad mayor de seis meses
En la elaboracin de los esquemas individualizados
debe considerarse la eleccin de los frmacos en el
siguiente orden:
Armar el ncleo bsico: Quinolona + Aminoglucsido
Agregar al menos una droga de segunda lnea
(medicamentos del 4to grupo): Cicloserina, Etionamida, PAS
Agregar drogas orales de primera lnea a las cuales se haya
demostrado su sensibilidad: Etambutol, Pirazinamida
Agregar 2 o ms drogas de segunda lnea (medicamentos del
5to. grupo segn el patrn resistencia si no se logra alcanzar
un esquema con por lo menos 3 drogas nuevas (por lo
menos 2 de ellas bactericidas)
TUBERCULOSIS MDR
ESQUEMA INDIVIDUALIZADO:
pulmonar mnima (menos del 50% del nico pulmn
comprometido ), no cavitada, sin antecedente previo
de ningn tipo, sin comorbilidad presente, regulares
al tratamiento, sin antecedentes de ciruga torcica
teraputica por TB MDR, caso ndice muestra
resistencia nicamente a INH y RFP, con conversin
bacteriolgica a cultivo negativo dentro de los
primeros seis meses de retratamiento
Duracin 19-24 meses: para el resto de pacientes

NUCLEO
ARMANDO UN ESQUEMA DE
RETRATAMIENTO PARA TBMDR
SEGUNDA
LINEA
Gatiflox
Sparflox
ETH
CS
Z
E
QNL
CIPRO, LEVO, MOXI
INYECTABLE
SM, KNM, AMK,
CAP
AMX/a.cl.
Macrlido
CLF
PAS
TUBERCULOSIS XDR
TUBERCULOSIS XDR
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO:
El diagnostico es exclusivamente por criterio de laboratorio
por PS
Es IMPRESCINDIBLE contar con una PS. En los casos que
sean detectados con patrn de resistencia XDR debe
solicitarse inmediatamente una nueva PS y tipificacin de la
micobacteria
En estos casos hay necesidad de armar un esquema
siguiendo los principios de la terapia combinada de TB: por
lo menos 3 drogas nuevas de las cuales al menos 2 deben
ser bactericidas
Debe incluirse una quinolona de ltima generacin
(Moxifloxacino)
Debe incluirse un inyectable al cual el paciente es sensible
segn la PS, si el paciente es resistente a todos los
inyectables optar por el inyectable al que menos se ha
expuesto
TUBERCULOSIS XDR
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO:
Se puede utilizar todas aquellas drogas a las que el
Mycobacterium Tuberculosis an fuera sensible
(demostrado por PS) o algunas a las que el paciente no haya
sido expuesto previamente
El tratamiento al menos en su inicio es hospitalizado
El tiempo de tratamiento para fines operacionales es 24
meses
El manejo de estos casos debe ser estrictamente por un
medico neumlogo experto en TB MDR
Si la lesin radiolgica es cavitada y localizada debe
valorarse oportunamente la ciruga de trax complementaria
al tratamiento medicamentoso
Los medicamentos que pudieran ser usados en la TB XDR
son Claritromicina, Linezolid, Clofazimine, Imipenen,
Meropenen, Thioridazine
TUBERCULOSIS
PRIMERA LINEA
Isoniazida:
Eventos adversos:
SNC: Neuropata perifrica, convulsiones, neuritis
ptica, deterioro memoria, psicosis
Hepticas: Hepatotoxicidad incluye elevacin
transaminasas, hperbilirrubinemia, ictericia y hepatitis
severa
Hematolgicas: agranulocitosis, anemia aplsica,
hemoltica o sideroblstica, trombocitopenia,
eosinofilia
Metablicas: deficiencia piridoxina, pelagra,
hiperglicemia, acidosis metablica, hipocalcemia,
hipomagnesemia
Otros: lupus like, ginecomastia, rash, nuseas,
vmitos

TUBERCULOSIS
PRIMERA LINEA
Rifampicina:
Eventos adversos:
SNC: cefalea, somnolencia, mareos, incapacidad para
concentrarse, confusin mental, cambios de conducta,
miopata
Dermatolgicas: rash, prurito, urticaria, reaccin
penfigoide, flushing
G-I: ardor epigstrico, nuseas, vmitos, diarrea,
colitis pseudomembranosa, pancreatitis
Hepticas: hepatitis colestsica
GU: hemoglobinuria, hematuria, insuficiencia renal,
Hematolgicas: trombocitopenia, anemia hemoltica,
disminucin hemoglobina, eosinofilia, leucopenia
transitoria
Otros: fiebre, alteraciones menstruales, ataxia,
hipotensin, shock, disturbios visuales, conjuntivitis

TUBERCULOSIS
PRIMERA LINEA
Pirazinamida:
Eventos adversos:
GI: nuseas, vmitos, anorexia
Dermatolgicas: rash, acn, fotosensibilidad
(manchas rojo-pardas en zonas expuestas al sol)
Hepticas: Hepatotoxicidad con aumento de
transaminasas, hepatoesplenomegalia
Hematolgicas: ocasionalmente trombocitopenia y
anemia sideroblstica
Metablicas: hiperuricemia, gota, porfiria
Otros: artralgias, mialgia, fiebre

TUBERCULOSIS
PRIMERA LINEA
Etambutol:
Eventos adversos:
SNC: neuritis ptica, cefalea, neuropata perifrica,
mareos, alucinaciones, confusin mental
Ocular: disminucin agudeza visual
GI: anorexia, nuseas, vmitos, dolor abdominal
Dermatolgicas: rash, prurito, dermatitis, dermatitis
exfoliativa
Hematolgicas: leucopenia y neutropenia,
trombocitopenia, eosinofilia
Metablicas: hiperuricemia, gota
Otros: nefritis intersticial, infiltrados pulmonares

TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
PROFILAXIS
VACUNA BCG
TERAPIA CON ISONIACIDA
TUBERCULOSIS
PROFILAXIS
VACUNA BCG
VACUNA CON M. BOVIS, CONTIENE BACTERIAS
VIVAS ATENUADAS
LA TOXICIDAD ES MINIMA
SE USA EN POBLACION NO INFECTADA
EFICACIA CONTINUA SIENDO DISCUTIBLE
SIGUE SIENDO RECOMENDADA EN ZONAS CON ALTA
PREVALENCIA
DA LUGAR A UN FALSO POSITIVO DE LA PRUEBA DE
TUBERCULINA
SU IMPORTANCIA RADICA EN LA PROTECCION QUE
BRINDA CONTRA LAS FORMAS GRAVES DE
TUBERCULOSIS: MENINGOENCEFALITIS Y TB MILIAR
TUBERCULOSIS
PROFILAXIS
SE USA EN POBLACION INFECTADA
EFICACIA PUEDE SER HASTA 60-70%
TOXICIDAD : 1% DESARROLLAN HEPATITIS
CONFIERE PROTECCION POR LARGO
TIEMPO
TIEMPO DE PROFILAXIS VARIA DE 6-12
MESES

DIARREA INFECCIOSA
DEFINICION
AUMENTO DEL VOLUMEN, FLUIDEZ O
FRECUENCIA DE LAS DEPOSICIONES
EN RELACION AL PATRON NORMAL
DE UNA PERSONA CAUSADO POR
DIFERENTES AGENTES INFECCIOSOS
DIARREA INFECCIOSA
CLASIFICACION
DIARREA AGUDA
DIARREA AGUDA PERSSTENTE
DIARREA CRONICA
DIARREA INFECCIOSA
ETIOLOGIA
BACTERIAS : E. COLI, SALMONELLA,
SHIGUELLA, CAMPILOBACTER, VIBRIO
COLERA
VIRUS :ROTAVIRUS, ENTEROVIRUS
PARASITOS : GIARDIA LAMBLIA,
AMEBA HISTOLYTICA
HONGOS : CANDIDA
DIARREA INFECCIOSA
CLINICA
DIARREA NO DISENTERICA
AGENTES MAS FRECUENTE : E. COLI EN ADULTOS
Y ROTAVIRUS EN NIOS
GENERALMENTE AUTOLIMITADA
DOLOR ABDOMINAL
NAUSEAS Y VOMITOS
DIARREA ACUOSA
FIEBRE NO ES FRECUENTE
SINTOMAS EN RELACION A DESHIDRATACION

DIARREA INFECCIOSA
CLINICA
DIARREA DISENTERICA
AGENTES MAS FRECUENTES : SALMONELLLA,
SHIGUELA , CAMPILOBACTER, A. HISTOLYTICA
GENERALMENTE NO SE AUTOLIMITAN
DOLOR ABDOMINAL
DIARREA CON MOCO Y SANGRE
PUJO Y TENESMO RECTAL
FIEBRE EN CASI TODOS LOS CASOS
SINTOMAS SISTEMICOS
DIARREA INFECCIOSA
DIAGNOSTICO
CLINICO
EXAMEN DIRECTO DE HECES
COPROCULTIVO
PROCTOSIGMOIDOSCOPIA
BIOPSIA RECTAL
DIARREA INFECCIOSA
TRATAMIENTO
REMPLAZO HIDROELECTROLITICO
ANTIBIOTICOS
SULFAS
QUINOLONAS
METRONIDAZOL

DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR E. COLI
E. COLI ES EL ANAEROBIO FACULTATIVO MAS
IMPORTANTE DE LA FLORA INTESTINAL
EXISTEN 10 FORMADORAS DE COLONIAS x GR
DE HECES
EXISTEN ENTRE 50,000 100,000 SEROTIPOS
TRES TIPOS DE ANTIGENOS
ANTIGENO O (LIPOPOLISACARIDO)
ANTIGENO H (FLAGELAR)
ANTIGENO K (CAPSULAR)
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR E. COLI
EXISTEN 6 CEPAS PATOGENICAS
E. COLI ENTEROTOXIGENICA (ETEC)
E. COLI ENTEROPATOGENICA (EPEC)
E. COLI ENTEROAGREGATIVA (EggEC)
E. COLI ENTEROHEMORRAGICA (EHEC)
E. COLI ENTEROINVASIVA (EIEC)
E. COLI ADHERENTE DIFUSA (DAEC)
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR E. COLI
DIARREA POR ETEC
AFECTA AL ADULTO JOVEN Y ADULTO MAYOR EN
PAISES EN VIAS DE DESARROLLO
SE ADHIERE A LA MUCOSA DEL INTESTINO, NO LA
INVADE Y PRODUCE TOXINAS QUE DAN LUGAR A
LA DIARREA
DIARREA AGUDA ACUOSA, NO SANGUINOLENTA
CAUSA DE DIARREA DEL VIAJERO
PERIODO DE INCUBACION 10 72 HORAS
NAUSEAS, DOLOR ABDOMINAL Y FIEBRE DE BAJO
GRADO

DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR E. COLI
DIARREA POR EPEC
ES EL AGENTE CAUSAL MAS FRECEUENTE EN NIOS
QUE VIVEN EN PAISES EN DESARROLLO
EPEC INTERACCIONA CON LAS CELULAS EPITELIALES
Y PRODUCE UNA LESION HISTOPATOLOGICA
CARACTERISTICA DENOMINADA
ADHERENCIA/DESTRUCCION
LA ADHERENCIA ESTA RELACIONADA CON LA
PRODUCCION DE LA FIMBRIA BFP
PERIODO DE INCUBACION DE 9-12 HORAS
DIARREA AGUDA ACUOSA PERSISTENTE
VOMITOS, FIEBRE, DESHIDRATACION, LACTOFERRINA
FECAL POSITIVA
MORTALIDAD ALTA REPORTADA (25%)

DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR E. COLI
DIARREA POR EggEC
AFECTA NIOS EN PAISES EN DESARROLLO
SE ADHIEREN A CELULAS HETEROHAPLOIDES (Hep2)
PERIODO DE INCUBACION DE 20-48 HORAS
DIARREA ACUOSA PERSISTENTE
FIEBRE EN 12%, HECES CON SANGRE EN UN TERCIO DE
PACIENTES
PUEDE INTERFERIR CON CRECIMIENTO NORMAL DEL
NIO
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR E. COLI
DIARREA POR EHEC
AFECTA TODAS LAS EDADES. PRIMARIAMENTE
EN EEUU, CANADA, EUROPA Y SUDAMERICA
PRODUCEN VEROTOXINAS QUE ACTUAN EN EL
COLON
DIARREA AGUDA CON SANGRE
38-61% PUEDEN HACER COLITIS HEMORRAGICA
2-8% PUEDEN HACER SINDROME UREMICO-
HEMOLITICO: E. COLI 0157:H7
Y PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA
FIEBRE EN 1/3 DE CASOS
PRESENCIA DE LECUCOITOS EN HECES O
LACTOFERRINA EN 30 40% DE CASOS

DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR E. COLI
DIARREA POR EIEC
AFECTA TODAS LAS EDADES, PRIMARIAMENTE EN
PAISES EN DESARROLLO. EPIDEMIAS EN PAISES
INDUSTRIALIZADOS
PERIODO DE INCUBACION 10-18 HORAS
DIARREA DISENTERICA
LEUCOCITOS EN HECES, LACTOFERRINA, MOCO CON
SANGRE EN LAS DEPOSICIONES
LIBERA EL CALCIO EN GRANDES CANTIDADES IMPIDE
LA SOLIDIFICACION OSEA PRODUCIENDO ARTRITIS Y
EN ALGUNOS CASOS ARTEROESCLEROSIS
HIPOGLICEMIA ESPECIALMENTE SI HAY
MALNUTRICION
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR E. COLI
DIARREA POR DAEC
POSIBLE PATOGENO PRIMARIAMENTE EN NIOS
MAYORES (NO EN INFANTES)
PERIODO DE INCUBACION NO CONOCIDO
DIARREA AGUDA ACUOSA PERSISTENTE

DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR E. COLI
DIAGNOSTICO
COPROCULTIVO
ETEC SE IDENTIFICA POR LA PRODUCCION DE
ENTEROTOXINAS
EPEC, EggEC Y DAEC SON CLASICAMENTE
IDENTIFICADA POR SU ADHERENCIA A CELULAS
HEp 2
EHEC SE IDENTIFICA POR LA PREVALENICA DEL
SEROTIPO O157 : H7 TECNICAS DE PCR
EIEC SE IDENTIFICA POR INVASION EN MODELOS
ANIMALES. TECNICAS DE PCR
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR E. COLI
TRATAMIENTO
HIDRATACION
ANTIBIOTICOTERAPIA
TMP/SMX
QUNOLONAS
DURACION TRATAMIENTO 3-5 DIAS

DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR SALMONELLA
ANTES DE 1983 SE CONSIDERABAN 3 ESPECIES DISTINTAS
: S. TYPHI-S. ENTERITIDIS- S. CHOLERASUIS
DESPUES DE 1983 Y BASADO EN EL ESTUDIO DEL DNA SE
CONSIDERA DOS ESPECIES : S. ENTERICA Y S. BONGORI
SEPARADOS EN VII SUBGRUPOS
EL SUBGRUPO I CONTIENE LA MAYORIA DE SEROTIPOS DE
SALMONELLA QUE SON RESPONSABLES DE ENF. EN EL
SER HUMANO
DIARREA INFECCIOSA
EPIDEMIAS POR INGESTA DE HUEVOS CONTAMINADOS
ENF. DIARREICA AGUDA AUTOLIMITADA
MECANISMO DE LA DIARREA AUN NO SE CONOCE. SE HAN
DEMOSTRADO ENTEROTOXINAS, PERO TAMBIEN HAY
INGRESO DE LA SALMONELLA AL ENTEROCITO LO CUAL
ORIGINA CAMBIOS BIOQUIMICOS E INFLAMACION DE LA
MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO
FIEBRE EN < 5% DE CASOS, DOLOR ABDOMINAL, DIARREA
DE COLOR VERDOSO

DIARREA INFECCIOSA
DIAGNOSTICO
COPROCULTIVO
MEDIO : AGAR MAC CONKEY AGAR SS
TECNICAS BIOQUIMICAS
TECNICAS DE PCR
TRATAMIENTO
SINTOMATICO
ANTIBIOTICOTERPIA
TMP/SMX
QUINOLONAS

DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR SHIGUELLA
PERTENECE AL GRUPO DE LAS ENTEROBACTERIAS.
BACILO GRAM (-)
CRECE EN MEDIOS AEROBIOS Y ANAEROBIOS
SE HAN AISLADO 4 CEPAS PATOGENAS :
S. DYSENTERIAE S. FLEXNERI S. BOYDI S.
SONNEI

DIARREA INFECCIOSA
10-100 GERMENES PODRIAN CAUSAR INFECCION
TRANSMISION ES FECAL ORAL
RESERVORIO HUMANO Y MONKEYS
INCIDENCIA ES MAYOR EN NIOS < 5 AOS
ENTIDAD DE PAISES EN DESARROLLO CON POBRE
SANEAMIENTO AMBIENTAL

DIARREA INFECCIOSA
PATOGENESIS
SON RESISTENTES AL PH DEL ESTOMAGO
INVADE EL ENTEROCITO Y SE MULTIPLICA EN EL
CITOPLASMA
COMPROMETE EL ILEON TERMINAL Y COLON
PRODUCE CITOLISIS, ULCERAS NECROTICAS Y
MICROABSCESOS
S. DYSENTERIAE TIPO 1 PRODUCE LA TOXINA SHIGA
DIARREA INFECCIOSA
CLINICA
P. I. : 24-72 HORAS
FIEBRE Y MALESTAR GENERAL
DIARREA ACUOSA
DISENTERIA
ANOREXIA
COMPLICACIONES
OBSTRUCCION INTESTINAL
MEGACOLON TOXICO
PERFORACION INTESTINAL
SIND. UREMICO HEMOLITICO

DIARREA INFECCIOSA
DIAGNOSTICO
COPROCULTIVO
MEDIO MAC CONKEY AGAR SS
COLORACION PARA ANTICUERPOS
FLUORESCENTES
TECNICA DE PCR
ELISA PARA TOXINA SHIGA

DIARREA INFECCIOSA
TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOS
SULFAS
QUINOLONAS
MACROLIDOS
DURACION TRATAMIENTO: 5 DIAS
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR VIBRIO COLERA
BACILO GRAM (-), ANAEROBIO FACULTATIVO CON UN
FLAGELO UNIPOLAR
SER HUMANO ES EL UNICO RESERVORIO
PORTADORES CRONICOS SON RAROS
TRANSMISON FECAL - ORAL
EXISTEN DOS SEROGRUPOS MAS IMPORANTES:
V. COLERA SEROGRUPO O1
3 SEROTIPOS : INABA, OGAWA E HIKOJIMA
2 BIOTIPOS : CLASICO Y EL TOR
V. COLERA O139
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR V. COLERA
FACTORES DE RIESGO PARA ADQUIRIR EL
COLERA :
GRUPO SANGUINEO: O POSITIVO
HIPOCLORHIDRIA
FALTA DE INMUNIDAD
EN AREAS ENDEMICAS SE VE CASOS EN
NIOS DE 1-4 AOS DE EDAD
EN AREAS NO ENDEMICAS AFECTA TODA LA
POBLACION
DIARREA INFECCIOSA
PATOGENIA
TOXINA COLERICA (TC)
PROTEINA QUE SE FIJA A MUCOSA INTESTINAL
Y ACTIVA PRODUCCION DE AMP CICLICO .
SE ALTERA EL TRANSPORTE A TRAVEZ DE LA
MUCOSA
TOXINA COLERICA DEL PILLI (TCP)
PRINCIPAL FACTOR DE COLONIZACION
DIARREA INFECCIOSA
CLINICA
NAUSEAS
VOMITOS ( 6 12 HORAS ANTES)
DIARREA
SIGNOS DE DESHIDRATACION
EN DIARREA SE PIERDE 1 1.2 L/HORA
PERDIDA DE SODIO: 135 mEq/L
PERDIDA DE BICARBONATO: 45 mEq/L
DIARREA INFECCIOSA
COMPLICACIONES
SHOC HIPOVOLEMICO
INSUFICIENCIA RENAL
ACIDOSIS METABOLICA
HIPOGLICEMIA
INSUFICIENCIA CARDIACA
MUERTE

DIARREA INFECCIOSA
DIAGNOSTICO
IDENTIFICACION DIRECTA POR
MICROSCOPIO DE CAMPO OSCURO
CULTIVO EN MEDIO TCBS
IDENTIFICACION DE TOXINA
IDENTIFICACION POR TECNICAS DE PCR

DIARREA INFECCIOSA
TRATAMIENTO
HIDRATACION
ANTIBIOTICOS
TETRACICLINAS
QUINOLONAS
SULFAS
TTO. COMPLICACIONES
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR CAMPYLOBACTER
BACILO GRAM (-), FORMA DE COMA,
MICROAEROFILO
GRAN CANTIDAD DE CEPAS PATOGENAS
LAS MAS FRECUENTES C. YEYUNI, C. FETUS,
C. COLI
TRASMISION FECAL ORAL
INVADE ENTEROCITO
NO PRODUCCION DE TOXINAS

DIARREA INFECCIOSA
Caracteristica P. Desarrollados P. en desarrrollo
Edad 15-29 aos < 1 ao
Endemicidad Endmica Hiperendmica
Epidemias Comn Infrecuente
M. trasmisin Alimentos, agua Incierta
Clnica Inflamatoria No inflamatoria
Inf. asintomtico Infrecuente Frecuente
Diarrea Con sangre Acuosa
Dolor abdominaL Frecuente Infrecuente
Bact. en heces Alta Baja
Inmunidad No S
DIARREA INFECCIOSA
DIAGNOSTICO
COLORACION DE WRIGHT O GRAM
CULTIVOS DE HECES, SANGRE O OTROS
LIQUIDOS CORPORALES
SEROLOGIA NO UTIL EN PAISES EN
DESARROLLO
DIARREA INFECCIOSA
TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOS
MACROLIDOS : ERITROMICINA, AZITROMICINA
QUINOLONAS
CLINDAMICINA
DOXICICLINA

DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR GIARDIA LAMBLIA
PROTOZOO MULTIFLAGELADO DE FORMA
PIRIFORME
HABITAD EN INTESTINO DELGADO
(DUODENO)
SE NECESIATA SOLO 10 25 QUISTES PARA
CAUSAR ENFERMEDAD
PRODUCEN DISRUPCION DEL BORDE EN
CEPILLO

DIARREA INFECCIOSA
CLINICA
ASINTOMATICO
DIARREA AGUDA
DIARREA CRONICA
SINDROME DE MALAABSORCION
DESNUTRICION CRONICA
DIARREA INFECCIOSA
CLINICA
DIARREA 90%
MALESTAR GENERAL 86%
FLATULENCIA 73%
HECES GRASOSAS/ FETIDAS 75%
DOLOR ABDOMINAL 71%
DISTENSION ABDOMINAL 71%
NAUSEA 69%
ANOREXIA 66%
PERDIDA DE PESO 66%
VOMITOS 23%
FIEBRE 15%
ESTREIMINETO 13%
URTICARIA 10%
DIARREA INFECCIOSA
DIAGNOSTICO
BUSQUEDA DE TROFOZOITOS Y/O QUISTES
DETERMINACION DE ANTIGENOS DE GIARDIA
EN HECES : PRUEBA DE ELISA A. MONO-
CLONALES
ASPIRADO DUODENAL
BIOPSIA DUODENAL
CULTIVO SOLO EN LABORATORIOS
DIARREA INFECCIOSA
TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOS
METRONIDAZOL
TINIDAZOL
QUINACRINA
FURAZOLIDONA
PARAMOMICINA
TIEMPO DE TRATAMIENTO : 5 7 DIAS
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR A. HISTOLYTICA
PROTOZOARIO NO FLAGELADO PERO QUE FORMA
PSEUDOPODOS
DOS ESPECIES MORFOLOGIMENTE IGUALES PERO
GENETICAMENTE DISTINTAS
PATOGENA : E. HISTOLYTICA
NO PATOGENA : E. DISPAR
E. HISTOLYTICA CAUSA COLITIS Y ABSCESO
HEPATICO
E. DISPAR SE ENCUENTRA EN PORTADORES DE
QUISTES ASINTOMATICOS
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR E. HISTOLYTICA
CLINICA
COLONIZACION ASINTOMATICA
POR LAS 2 ESPECIES
AMEBIASIS INTESTINAL Y COMPLICACIONES
COLITIS AMEBIANA
AMEBOMA
MEGACOLON TOXICO
PERITONITIS
AMEBIASIS CUTANEA
AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
ABSCESO HEPATICO AMEBIANO
ABSCESO ESPLENICO
ABSCESO CEREBRAL
EMPIEMA
PERICARDITTIS
DIARREA INFECCIOSA
CLINICA
COLITIS AMEBIANA
INICIO GRADUAL
HISTORIA DE SINTOMAS DE MAS DE 1 SEMANA
DIARREA 94-100%
DISENTERIA 94-100%
DOLOR ABDOMINAL 12 - 80%
PERDIDA DE PESO 44%
FIEBRE > 38C 10%
HEMATIES EN HECES 100%

DIARREA INFECCIOSA
CLINICA
ABSCESO AMEBIANO HEPATICO
HISTORIA DE SINTOMAS > 4 SEMANAS
FIEBRE 85-90%
DOLOR ABDOMINAL 84-90%
HEPATOMEGALIA 30-50%
ICTERICIA 6 - 10%
DIARREA 20-33%
PERDIDA DE PESO 33-50%
TOS 10-30%
DIARREA INFECCIOSA
DIAGNOSTICO
BUSQUEDA DE TROFOZOITOS Y/O QUISTES
(SENSIBILIDAD DE 35-50%)
DETECCION DE ANTIGENOS
TECNICA DE PCR
SEROLOGIA
SENSIBILIDAD 99% EN ABSCESO HEPATICO
SENSIBILIDAD 88% EN COLITIS
COLONOSCOPIA : OBSERVACION DE ULCERAS
GRANDES DE ASPECTO GEOGRAFICO
BIOPSIA RECTAL
IMAGENOLOGIA : TAC -RMN

DIARREA INFECCIOSA
TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOS
METRONIDAZOL
TINIDAZOL
PARAMOMICINA
IODOQUINOL
DRENAJE PERCUTANEO DE ABSCESO
DURACION TRATAMIENTO
COLITIS AMEBIANA : 7 DIAS
ABSCESO AMEBIANO : 10 DIAS
INTOXICACION ALIMENTARIA
DEFINICION
INGESTION DE ALIMENTOS CONTAMINADOS
CON BACTERIAS O TOXINAS GENERADAS
POR ESTAS
PARA EL DX ES NECESARIO QUE:
DOS MAS PERSONAS SUFRAN CUADRO DE
DIARREA AGUDA TRAS INGESTA DE COMIDA
COMUN
ANALISIS EPIDEMIOLOGICO IMPLIQUE A UN
ALIMENTO RESPOMSABLE
LA DELINEACION ENTRE INTOXICACION Y
DIARREA INFECCIOSA PUEDE SER DIFICIL
DE DIFERENCIAR
ETIOLOGIA
SALMONELLA NO TYPHI:
AUTOLIMITADA. DURACION 1-7 DIAS. EN CASO
GRAVE DE AFECTACION SISTEMICA ES
NECESARIO TX CON ATB (TMP-SMX,
CLORANFENICOL)
ESTAFILOCOCO AUREUS:
INCUBACION 2-8 HORAS. TOXINA PREFORMADA
EN ALIMENTO. INICIO BRUSO CON NAUSEAS Y
VOMITOS INTENSOS. NO DURA MAS DE 24 HORAS.
TX SINTOMATICO. ES AGENTE CAUSAL MAS
FRECUENTE
ETIOLOGIA
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS:
ENTEROTOXINA. CUADRO CLINICO MAS FRECUENTE:
GASTROENTERITIS LEVE. TX SINTOMATICO. EN CASOS
GRAVES PENICILINA
CLOSTRIDIUM BOTULINUM (BOTULISMO):
BACILO ANAEROBIO GRAM (+). 7 TIPOS DE TOXINAS
(PATOGENAS A, B, E, F). ORIGEN MAS FRECUENTE SON
CONSERVAS CASERAS. INCUB: 18-36 HR. CUADRO NEURO-
MUSCULAR BILATERAL Y SIMETRICO. INICIO EN PARES
CRANEALAES Y LUEGO PARALISIS DESCEDENTE PRECEDIDO
DE DIARREA, VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL. TX: ANTITOXINA
TRIVALENTE
ETIOLOGIA
VIBRIO PARAHEMOLITICO
TRANSMITIDO POR PESCADO MARINO MAL
COCIDO (JAPON Y EEUU). INCUBACION: DE 15 A 24
HORAS. TX: TETRACICLINA
B. CEREUS:
PRODUCE INTOXICACION ALIMENTARIA POR
INGESTION DE ARROZ FRITO. PATOLOGIA OCULAR

CLINICA (GENERICO)
DIARREA
DOLOR ABDOMINAL
CALAMBRES
NAUSEAS
DIAGNOSTICO (GENERICO)
POR SINTOMATOLOGIA CLINICA E HISTORIA
OCASIONALMETE CULTIVO DE HECES
TERAPIA (GENERICO)
SUELEN SER AUTOLIMITADAS Y NO
REQUIEREN TERAPIA DISTINTA DE LA
DE SOPORTE (HIDRATACION)
EN BOTULISMO: ANTITOXINA
CIPROFLOXACINA ES DROGA DE
ELECCION EN CASOS QUE
REQUIERAN TX Y SIN ETIOLOGIA
ESPECIFICA
DIARREA AGUDA DEL
VIAJERO
DEFINICION
CUADRO DIARREICO AGUDO QUE AFECTA
PERSONAS QUE SE DESPLAZAN DE UN AREA CON
UNA TASA ENDEMICA BAJA DE DIARREA A OTRA DE
MAYOR TASA
ETIOLOGIA
CAUSA MAS FRECUENTE ES E. COLI ENTERO-
TOXIGENICO
OTRO: VIRUS NORWALK
CLINICA
INICIA A 72-96 HR DE LLEGADA
DOLOR ABDOMINAL, DIARREA INTENSA
AUTOLIMITADA EN 48 HORAS
HEPATITIS VIRAL
DEFINICION
NECROSIS CELULAR HEPATICA CON
RESPUESTA INFLAMATORIA
PRODUCIDA POR AGENTES VIRALES
HEPATITIS VIRAL
ETIOLOGIA
VIRUS HEPATITIS A, B, C, D, E, VIRUS
GB-C/HEPATIS G, VIRUS TT y SENV
OTROS : CMV, EBV, HERPES, FIEBRE
AMARILLA, DENGUE, ETC.

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL A
PERTENECE A LA FAMILIA PICORNAVIRIDAE
VIRUS RNA, SIN ENVOLTURA, DE 27 nm DE
TAMAO, PUEDE PERMANECER VIABLE POR
MUCHOS AOS, SOLO 1 SEROTIPO PERO
VARIOS GENOTIPOS
VIAS DE TRANSMISION
PERSONA PERSONA
AGUA
ALIMENTOS (PESCADOS CRUDOS, HAMBURGUESAS,
LECHE, SALADOS, ETC)
TRANSMISION SANGUINEA ES RARA
TRASMISION SEXUAL ?
ELIMINA EN LAS HECES DE PERSONAS
INFECTADAS

HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL A
RIESGO AUMENTADO PARA ADQUIRIR
HEPATITIS A
LA MAYORIA NO TIENEN FACTOR DE
RIESGO
CONTACTO CON PERSONA HEPATITIS A
PERSONAS QUE VIAJAN A ZONAS DE
INTERMEDIA O ALTA ENDEMICIDAD
HOMBRES QUE TIENEN SEXO CON
HOMBRES
PACIENTES CON ALTERACIONES DE LA
COAGULACION
USO ILICITO DE DROGAS ENDOVENOSAS
INSTITUCIONALIZACION

HEPATITIS VIRAL
VIRUS HEPATITIS A

VIA ORAL

HIGADO

ELIMINACION A SINUSOIDES Y
CANALICULOS BILIARES

INTESTINO

HECES
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL A
CLINICA
P. INCUBACION: 28 DIAS (RANGO 15 50 DIAS)
PROMEDIO DURACION SINTOMAS < 2MESES (10-15%
> 6 MESES)
90% DE CASOS EN MENORES DE 2 AOS Y 70% DE
CASOS EN MENORES DE 6 AOS SON
ASINTOMATICOS
FASE PRODROMICA
FIEBRE, ASTENIA, PERDIDA APETITO, NAUSEAS,
VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL Y COLURIA
FASE ICTERICA
75% DE CASOS EN NIOS MAYORES Y ADULTOS
CURSAN CON ICTERICIA
HEPATOMEGALIA
ESPLENOMEGALIA (15% DE CASOS)
MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS
FASE CONVALESCENCIA

HEPATITIS VIRAL
Curso infeccin VHA
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL A
DEFINICION DE CASO CLINICO
ENFERMEDAD AGUDA
INICIO PROGRESIVO DE SINTOMAS (F-N-V-A-MG-DA)
ICTERICIA O ELEVACION DE TRANSAMINASAS
CRITERIO DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
ANTICUERPOS IgM CONTRA VIRUS
CLASIFICACION DE CASO
CONFIRMADO:
DEFINICION CASO CLINICO + CRITERIO DIAGNOSTICO
DE LABORATORIO
DEFINICION CASO CLINICO + EPIDEMIOLOGIA

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL A
COMPLICACIONES
COLESTASIS PROLONGADA (MAYOR 3 MESES)
HEPATITIS FULMINANTE Y HEPATITIS AUTOINMUNE
RECAIDA
COLECISTITIS
CRIOGLOBULINEMIA
VASCULITIS CUTANEA CON DEPOSITO IgM
MENINGOENECEFLAITIS
ESCLEROSIS MULTIPLE
SIND. GUILLAIN BARRE
NEFRITIS INTERSTICIAL E IRA
PANCREATITIS
APLASIA CELULAS ROJAS Y APLASIA MEDULAR
ARTRITIS AGUDA

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL A
DIAGNOSTICO
SEROLOGIA
DOSAJE DE IgM ANTI VHA
Usualmente positivo 3-6 meses
25% casos positivo hasta el ao
DOSAJE DE IgG ANTI VHA
Permanece por aos
Positivo en pacientes vacunados
TRANSAMINASAS y FA
TGP generalmente mas elevada TGO
Niveles retornan normal entre 5-20 semanas
FA aumentada sobre todo en pacientes con
colestasis

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL A
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO SINTOMATICO
TRANSPLANTE HEPATICO EN CASO DE HEPATITIS
FULMINANTE
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL A
PROFILAXIS PRE-EXPOSICION
GLOBULINA INMUNE
VACUNA
PROFILAXIS POST-EXPOSICION
< 12 MESES, INMUNOCOMPROMETIDOS, PERSONAS
CON ENFERMEDAD CRONICA DEL HIGADO Y
ALERGICOS A LA VACUNA: GLOBULINA INMUNE
12-40 AOS: VACUNA
> 40 AOS: GLOBULINA INMUNE (VACUNA SOLO SI
NO SE DISPONE GLOBULINA INMUNE)
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL A
PROFILAXIS
INMUNIZACION PASIVA
GLOBULINA INMUNE
ADMINISTRAR DE PREFERENCIA 4 SEMANAS
ANTES DE VIAJAR (HASTA 2 SEMANAS)
ADMINISTRAR HASTA 2 SEMANAS POST-EXP.
DOSIS 0.02 ml / Kg IM
PROTECCION POR 2 MESES
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL A
PROFILAXIS
INMUNIZACION ACTIVA
VACUNA
2 TIPOS HAVRIX Y VAQTA
A PARTIR DEL AO
AC. DETECTABLE > 15 DIAS
INDICACIONES:
TODOS LOS NIOS MAYORES DE 1 AO (12-23 MESES)
PERSONAS QUE VIAJAN A AREAS ENDEMICAS
HOMBRES QUE TIENEN SEXO CON HOMBRES
USUARIOS DE DROGAS
PERSONAS CON RIESGO OCUPACIONAL
PERSONAS CON HEPATOPATIA CRONICA
PACIENTES POLITRANSFUNDIDOS
NIVEL PROTECCION : 96%. DURACION: POR LO
MENOS 25 AOS EN ADULTOS Y POR LO MENOS 14-21
AOS EN NINOS

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL A
PROFILAXIS
INMUNIZACION ACTIVA: HAVRIX
EDAD DOSIS VOLUMEN N DOSIS CALENDARIO
1-18 a 720 0.5 ml 2 0, 6-12 meses
>18 a 1440 1.0 ml 2 0, 6-12 meses
INMUNIZACION ACTIVA: VAQTA
1-18 a 25 0.5 ml 2 0, 6-12 meses
> 18 a 50 1.0 ml 2 0, 6-12 meses

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
FAMILIA HEPADNAVIRIDAE
VIRUS DNA, TAMAO 42 nm, NO CITOPATICO
POR MICROSPCOPIA SE OBSERVAN 3 TIPOS
DE PARTICULAS VIRALES:
PARTICULAS DE DANE : 42 nm
PARTICULAS ESFERICAS : 20 nm
PARTICULAS TUBULARES : 20 nm

VIRUS HEPATITIS B

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
EPIDEMIOLOGIA
> 350 MILLONES DE PERSONAS SON PORTADORES
DEL VHB
0.5 1 MILLON DE PERSONAS FALLECEN CADA
AO POR HEP. AGUDA, CIRROSIS O
HEPATOCARCINOMA
ENFERMEDADES ASOCIADA A LA INFECCION POR
VHB SON LA DECIMA CAUSA DE MUERTE EN EL
MUNDO Y EL HEPATOCARCINOMA ES EL QUINTO
CANCER MAS FRECUENTE EN LA POBLACION
MUNDIAL
PARTES VIVEN EN CONTINENTE ASIATICO
NOR-ESTE Y CENTRO DE BRAZIL, COLOMBIA,
VENEZUELA Y PERU SON PAISES DE ALTA
PREVALENCIA (5-15%)

Prevalence of chronic infection with hepatitis B
virus, by country, 2006

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
EL GENOMA DEL VHB ES UNA CADENA CIRCULAR
INCOMPLETA DE DNA DE DOBLE HELICE DE
APROXIMADAMENTE 3200 PARES DE BASES
CONTIENE 4 SECUENCIAS DE LECTURA: REGION
preS-S, REGION precore-core preC-C, DE LA
POLIMERASA Y DE LAS PROTEINAS X
REGION pre S-S CODIFICA LOS TRES ANTIGENOS DE
SUPERFICIE S, PRE S1 Y PRE S2
LA SECUENCIA preC-C SE TRADUCE EN DOS
PROTEINAS DEPENDIENDO DEL CODON DE INICIO: EL
AgeHB O EL AgcHB

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
LA PROTEINA X ES UN POTENTE ACTIVADOR
TRANSCRIPCIONAL DE MUCHOS PROMOTORES
ENTRE LOS QUE SE INCLUYEN DIVERSOS
ONCOGENES DE LAS CELULAS INFECTADAS O DEL
PROPIO VHB
LA PROTEINA X ES IMPRESCINDIBLE PARA LA
REPLICACION Y DISEMINACION IN VIVO DEL VHB Y HA
SIDO IMPLICADA EN LA PATOGENIA DEL
HEPATOCARCINOMA

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
HAY 8 GENOTIPOS DEL VHB DIFERENCIADOS POR
LETRAS A H, LA CLASIFICACION SE BASA EN
DIFERENCIAS > 8% DE LAS SECUENCIAS DE BASES
DEL DNA VIRAL. MUCHOS GENOTIPOS SON DIVIDIDOS
A SUBGENOTIPOS (DIFERENCIA > 4%)
GENOTIPO A SE DISTRIBUYE EN NOROESTE DE
EUROPA, NORTEAMERICA Y AFRICA CENTRAL
GENOTIPO B Y C EN SUDESTE ASIATICO Y JAPON
GENOTIPO D EN EL AREA MEDITERRANEA, ORIENTE
MEDIO E INDIA
GENOTIPO E MAS FRECUENTE EN AFRICA
GENOTIPO F EN NATIVOS AMERICANOS (PERU) Y
POLINESIOS
GENOTIPO G EN EEUU Y FRANCIA
GENOTIPO H NATIVOS AMERICANOS

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
GRUPOS DE RIESGO
PERSONAS CON MULTIPLES PAREJAS SEXUALES QUE
HAN SIDO DIAGNOSTICADOS DE UNA ETS
PAREJA SEXUAL DE PERSONA INFECTADA
USUARIOS DE DROGAS EV
CONTACTO EN EL HOGAR CON PERSONA QUE TIENE
HEPATIS B CRONICA
RN NACIDOS DE MADRES INFECTADAS
PERSONAS QUE VIAJAN A AREAS DE INTERMEDIA O
ALTA ENDEMICIDAD
RN O NIOS DE INMIGRANTES DE AREAS DE
INTERMEDIA O ALTA ENDEMICIDAD
TRABAJADORES DE SALUD Y SEGURIDAD PUBLICA
PACIENTES EN HEMODIALISIS

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
COMO SE TRASMITE?
EN GENERAL LA HEPATITIS B SE TRASMITE POR
CONTACTO PERCUTANEO DE MUCOSAS CON
SANGRE FLUIDOS (EJM. SALIVA, SEMEN) DE
PERSONAS INFECTADAS CON EL VIRUS
COMO NO SE TRASMITE?
AGUA O ALIMENTOS, COMPARTIR UTENSILIOS DE
COMIDA, LACTANCIA MATERNA, ABRAZOS, BESO, DAR
LA MANO, TOS, ESTORNUDOS
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
TRANSMISION
TRANSMISION SEXUAL
ES LA PRINCIPAL FORMA DE TRANSMISION EN
PAISES DESARROLLADOS. EN EEUU > 50% DE
CASOS DE HB AGUDA SE TRANSMITEN POR VIA
SEXUAL
TRANSMISION VERTICAL
INTRAUTERO, PARTO O POST-PARTO
EL PARAMETRO MAS IMPORTANTE PARA LA
TRASMISION ES LA CARGA VIRAL EN SANGRE
90% EN MADRES CON Age (+)
32% EN MADRES CON Age (-)
CESAREA NO DIMINUYE RIESGO, LACTANCIA
MATERNA NO AUMENTA EL RIESGO DE
TRANSMISION
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
TRANSMISION
TRANSMISION SANGUINEA
HA DISMINUIDO SIGNIFICATIVAMENTE CON LA
EXCLUSION DE DONANTES REMUNERADOS Y TRAS
EL CRIBADO SISTEMATICO DE LAS MUESTRAS
SANGUINEAS MEDIANTE LA DETECCION DEL AgsHB
LOS PACIENTES POLITRANSFUNDIDOS SON LOS DE
MAYOR RIESGO. TAMBIEN PACIENTES EN
HEMODIALISIS
TRANSMISION PERCUTANEA: OCURRE EN UDEV
QUE COMPARTEN JERINGAS. OTRAS FORMAS DE
TRANSMISION INCLUYEN LOS ACCIDENTES DE
TRABAJO, LA ACUPUNTURA, LOS TATUAJES Y LA
COLOCACION DE PIERCINGS EN CONDICIONES
HIGIENICO SANITARIAS DEFICIENTES.
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
TRANSMISION
TRANSMISION HORIZONTAL
EL VHB PUEDE VIVIR POR LO MENOS 7 DIAS FUERA
DEL ORGANISMO POR ELLO PUEDE TRANSMITIRSE
POR DIVERSOS ARTICULOS DEL HOGAR COMO
CEPILLOS, CUCHILLAS O INCLUSO JUGUETES.
TRANSMISION NOSOCOMIAL
TRANSMISION POR TRANSPLANTES DE ORGANOS
NO DEBE UTILIZARSE ORGANOS PARA
TRANSPLANTES PROCEDENTES DE PACIENTES CON
AgsHB (+)
LOS INJERTOS HEPATICOS DE DONANTES CON
AgSHB (-) PERO Anti-HBc (+) PUEDEN TRANSMITIR
HEPATITS B AL RECEPTOR

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
CLINICA
P. I. : PROMEDIO 90 DIAS (60-180 DIAS)
FASE PRODROMICA
90% DE CASOS LA INF. AGUDA ES ASINTOMATICA
SIMILAR A HEPATITIS A
FASE ICTERICA
75% SON ANICTERICOS
30-50% > 5 AOS HACEN ICTERICIA
FASE CONVALESCENCIA

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B AGUDA
ENFERMEDAD AGUDA
INICIO PROGRESIVO DE SINTOMAS (F-N-V-A-MG-DA)
ICTERICIA ELEVACION DE TRANSAMINASAS
ANTICUERPOS IgM CONTRA ANTIGENO CORE VHB
ANTGIGENO DE SUPERFICIE VHB POSITIVO
ANTICUERPO IgM CONTRA VHA NEGATIVO
CONFIRMADO:
DEFINICION CASO CLINICO + CRITERIO DIAGNOSTICO
DE LABORATORIO

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B CRONICA
PACIENTE CON INFECCION CRONICA POR VHB QUIENES
PUDIERAN ESTAR ASINTOMATICOS PODRIAN TENER UN
RANGO DE MNIFESTACIONES CLINICAS QUE VA DE HEPATITIS
CRONICA A CIRROSIS CANCER HEPATICO
ANTICUERPOS IgM CONTRA ANTIGENO CORE VHB NEGATIVO +
UN RESULTADO POSITIVO DE CUALQUIERA DE LOS SIGUIENTES:
ANTIGENO DE SUPERFICIE VHB
ANTIGENO E VHB
DETECCION DE DNA VHB
ANTGIGENO DE SUPERFICIE VHB DETECCION DE DNA VHB
ANTIGENO e VHB 2 VECES CON UNA DIFERENCIA DE 6 MESES
CONFIRMADO:
DEFINICION CASO CLINICO + CRITERIO DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
PROBABLE:
ANTIGENO DE SUPERFICIE VHB DETECCION DE DNA VHB
ANTIGENO E VHB SIN RESULTADOS DE ANTICUERPOS IgM CONTRA
ANTIGENO CORE VHB

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B TRANSMISON PERINATAL
HEPATITIS B EN EL RECIEN NACIDO QUE PUDE IR DESDE
UN PACIENTE ASINTOAMTICO HASTA UNA HEPATITIS
FULMINANTE
ANTIGENO DE SUPERFICIE VHB POSITIVO
CONFIRMADO:
RN > 1-24 MESES CON ANTIGENO DE SUPERFICIE VHB
POSITIVO CUYA MADRE TENIA ANTIGENO DE SUPERFICIE
VHB POSITIVO

HEPATITIS VIRAL
COMPLICACIONES
INFECCION CRONICA :
90% INFECCION EN EL RN
30% (25-50%) NIOS 1 5 AOS
< 5% MAYORES DE 5 AOS
CIRROSIS
HEPATOCARCINOMA
HEPATITIS FULMINANTE
PERIARTERITIS NODOSA
GLOMERULONEFRITIS
SIND. GUILLAIN BARRE
CRIOGLOBULINEMIA
ARTRITIS

Infeccin
Crnica
Transplante
Heptico
Muerte
Cirrosis
Falla
Heptica
Cncer
Heptico
Infeccin
Aguda
> 90% nios
< 5% adultos
1

5-10%
1,3

30%
1

23% en 5 aos
2

Cirrosis por VHB es la
6ta. causa de transplante
en USA
4

Hepatitis B
1. Torretti J. Gastroenterology. 2000;118 (2 Suppl 1):S83-103
2. Fattovich G. Hepatology. 1995; 21: 77-82
3. Moyer LA. Am J Prev Med. 1994; 10: 45-55
4. Perrillo R. Hepatology. 2001; 33: 424- 432

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
Fases de la infeccin crnica
Fase de tolerancia inmune
Fase inmunoactiva
Fase no replicativa
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
Fase de tolerancia inmune:
Ag e VHB positivo y anti Ag e VHB negativo.
DNA VHB alto: 10
5
10
10
copias/mL.
TGP normal en forma persistente.
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
Fase inmunoactiva ( Hepatitis B crnica) :
Ag e VHB positivo y anti Ag e negativo (virus
salvaje). Hepatitis B crnica con Ag e positivo.
Ag e VHB negativo y anti Ag e positivo
(precore/core promotor de mutantes). Hepatitis
B crnica con Ag e negativo.
DNA VHB alto: 10
4
10
8
copias/mL.
TGP elevada en forma persistente o
intermitente.
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
Fase no replicativa ( Estado de portador) :
Ag e VHB negativo y anti Ag e positivo
DNA VHB bajo: 10
2
- 10
5
copias/mL.
ALT normal en forma persistente.
Ag s VHB podra ser negativo (en la
evolucin podra hasta aparecer anti Ag s
VHB).
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
DIAGNOSTICO
SEROLOGIA
DETERMINACION DE DNA VIRAL
DETERMINACION POLIMERASA VIRAL
Interpretation of Hepatitis B Serologic Test Results
Tests Results Interpretation
HBsAg
anti-HBc
anti-HBs
negative
negative
negative
Susceptible
HBsAg
anti-HBc
anti-HBs
negative
positive
positive
Immune due to natural infection
HBsAg
anti-HBc
anti-HBs
negative
negative
positive
Immune due to hepatitis B vaccination
HBsAg
anti-HBc
IgM anti-HBc
anti-HBs
positive
positive
positive
negative
Acutely infected
HBsAg
anti-HBc
IgM anti-HBc
anti-HBs
positive
positive
negative
negative
Chronically infected
HBsAg
anti-HBc
anti-HBs
negative
positive
negative
Interpretation unclear; four possibilities:
Resolved infection (most common)
False-positive anti-HBc, thus susceptible
"Low level" chronic infection
4. Resolving acute infection
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
Drogas aprobadas FDA para tratamiento de la
hepatitis B crnica:
IFN alfa-2b
IFN pegilado alfa-2a
Lamivudine (Epivir)
Adefovir dipivoxil (Hepsera)
Entecavir (Baraclude) 30-03-2005
Telbivudine (Tyzeka) 25-10-06
Tenofovir (Viread) 2008
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
Objetivos del tratamiento:
Reducir el riesgo de enfermedad crnica y cncer
Supresin sostenida DNA VHB
Aclaramiento Age VHB
Disminuir la necroinflamacin
Reducir la transmisin

HEPATITIS VIRAL B

Antgeno e DNA VHB
(UI/mL)
TGP Manejo sugerido
Age VHB positivo 20,000 (10
5
copias/mL)
Elevada/Normal TGP elevada: Tx
TGP normal, Bx
anormal: Tx
Age VHB negativo 2,000 (10
4

copias/mL)
Elevada/Normal TGP elevada: Tx
TGP normal, Bx
anormal: Tx
Cirrosis confirmada 2,000 + cirrosis
compensada

N/A Tenofovir o
Entecavir por
largo tiempo
< 2,000 + cirrosis
compensada
N/A Observar OR
Tenofovir o
Entecavir por
largo tiempo
Cualquier nivel +
cirrosis
descompensada
N/A (Lamivudine o
Entecavir )+
Tenofovir por
largo tiempo
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
TRATAMIENTO
Age VHB positivo
TGP > 2 veces VN: confirmar TGP y Age VHB en 1-3
meses si se confirma entonces tratar
TGP < 1 vez VN: seguimiento TGP y Age VHB cada 3-6
meses
TGP 1-2 veces VN: seguimiento TGP y Age VHB cada
3-6 meses, considerar biopsia si es persistente o si
paciente > 40 aos, tratar de acuerdo resultado biopsia
Age VHB negativo
TGP > 2 veces VN y DNA VHB > 20,000 UI/mL
confirmar TGP en 1-3 meses si se confirma entonces
tratar
TGP < 1 vez VN y DNA VHB < 2,000 UI/mL: seguimiento
TGP y DNA VHB cada 3-6 meses
TGP 1-2 veces VN y DNA VHB 2,000-20,000 UI/mL:
seguimiento TGP y DNA VHB cada 3-6 meses,
considerar biopsia si es persistente o si paciente > 40
aos, tratar de acuerdo resultado biopsia

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
TRATAMIENTO
Tratamiento eleccin
No infectado con VIH
Tenofovir 300 mg/da x VO
Entecavir 0.5 mg/da x VO
Tratamiento alternativo
No infectado con VIH
Adefovir 10 mg/da x VO
Lamivudine 100 mg/da x VO
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
PROFILAXIS
INMUNIZACION PASIVA
GLOBULINA INMUNE
INDICACIONES
RN DE MADRE CON HBsAg
CONTACTO SEXUAL
EXPOSICION PERCUTANEA
DOSIS 0.5 mL / IM

PROFILAXIS EXPOSICION PERCUTANEA

ORIGEN

NO VACUNADO

VACUNADO
AgsHB POSITIVO GIHB inmediato
Iniciar vacunacin
Dosaje de Anti-Ags
HB. Inadecuado GIHB
+ Vacunacin
Alto riesgo
AgsHB (+)

Bajo riesgo
AgsHB (+)

Iniciar vacunacin
Test HBsAg (+) para
origen agregar GIHB

Iniciar vacunacin

Test Ags HB para
origen. Si expuesto
no respondedor a
vacunacin: GIHB +
Vacunacin

Nada
No conocido Iniciar vacunacin Nada
HEPATITIS VIRAL
PROFILAXIS
INMUNIZACION ACTIVA
INDICACIONES:
TODOS LOS NIOS AL NACER (R.N. DE MADRE CON HBsAg)
TODOS LOS NIOS < 19 AOS QUIENES NO HAN SIDO
VACUNADOS PREVIAMENTE
PAREJAS SEXUALES DE PACIENTES CON AgS POSITIVO PARA
VHB
PACIENTES CON MULTIPLES PAREJAS SEXUALES
PACIENTES QUE BUSCAN ATENCION O TRATAMIENTO POR ETS
USUARIOS DE DROGAS ENDOVENOSAS
CONTACTOS FAMILIARES DE PACIENTES INFECTADOS
PERSONAL DE SALUD
PACIENTES CON IRC EN DIALISIS
PERSONAS QUE VIAJAN A ZONAS DE INTERMEDIA O ALTA
ENDEMICIDA DE HEPATITIS B
PACIENTES CON ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA
PACIENTES CON VIH
CUALQUIER PERSONA QUE BUSCA PROTECCION PARA
INFECCION POR VIRUS HEPATITIS POR ALGUN FACTOR DE
RIESGO
POLITRANSFUNDIDOS

HEPATITIS VIRAL
PROFILAXIS
INMUNIZACION ACTIVA
DOS VACUNAS SIMPLES
RECOMBIVAX HB
ENGERIX B
ESQUEMAS 0, 1 y 6 MESES 0, 1, 2 y 12 MESES
PROTECCION 90% EN ADULTOS Y CASI 100% EN
NEONATOS. RECIENTES ESTUDIOS REFIEREN QUE
LA MEMORIA INMUNOLOGICA PERMANECE INTACTA
POR 23 AOS
TRES VACUNAS COMBINADAS
COMVAX (HEP. B + H. INFLUENZATIPO B): 6
SEMANAS A < 71 MESES
PEDIARIX (HEP. B + DIFTERIA + TETANOS +
PERTUSIS ACELULAR (DTaP) + POLIO INACTIVADO: 6
SEMANAS A < 7 ANOS
TWINRIX (HEP. B + HEP. A): PERSONAS > 18 AOS

Recommended doses of currently licensed formulations of hepatitis B vaccine,
by age group and vaccine type
Age Group

Single-antigen vaccine Combination vaccine
Recombivax HB Engerix-B Comvax* Pediarix
Twinrix

Dose
(g)

Vol(m
L)

Dose
(g)

Vol(m
L)

Dose
(g)

Vol
(mL)

Dose
(g)

Vol
(mL)

Dose
(g)

Vol
(mL)

Infants (<1 yr) 5 0.5 10 0.5 5 0.5 10 0.5 NA** NA
Children (110 yrs) 5 0.5 10 0.5 5* 0.5 10
0.5 NA NA
Adolescents
1115 yrs 10
1.0 NA NA NA NA NA NA NA NA
1119 yrs 5 0.5 10 0.5 NA NA NA NA NA NA
Adults (20 yrs) 10 1.0 20 1.0 NA NA NA NA 20
1.0
Hemodialysis patients
and other immuno-
compromised persons
<20 yrs
5 0.5 10 0.5 NA NA NA NA NA NA
20 yrs 40
1.0 40*** 2.0 NA NA NA NA NA NA

HEPATITIS VIRAL
PREGUNTAS?
CUANTO TIEMPO PROTEGE LA VACUNA HEPATITIS B?
SE PUEDE UTILIZAR EN GESTANTES?
SE PUEDE UTILIZAR SI LA MADRE ESTA DANDO DE LACTAR?
SE REQUIERE DOSIS DE REFUERZO?
SE PUEDE DAR EN INMUNOSUPRIMIDOS?
SI HAY INTERRUPCION DE LA VACUNACION SE REINICIA LA SERIE?
SI RECIBIO VACUNA DE UN MARCA O LABORATORIO LAS SIGUIENTES
DOSIS PUEDEN SER DE OTRO LABORATORIO?
HAY ALGUNA CONTRAINDICACION PARA LA VACUNA?
ES DAINO ADMINISTRAR DOSIS EXTRAS O REPETIR LA SERIE DE
VACUNACION?
DEBERIA UN RN RECIBIR LA VACUNA ANTES DE SALIR DE ALTA AUN
SI LA MADRE ES AgS NEGATIVO?
PUEDE SER DADA LA VACUNA DESPUES DE QUE UN PACIENTE HA
ESTADO EXPUESTO AL VIRUS?
DEBERIA LA POBLACION GENERAL HACERSE TEST DE INMUNIDAD
ANTES DE VACUNARSE?
DEBERIA LA POBLACION GENERAL REALIZARSE TEST DE INMUNIDAD
PARA VERIFICAR SI HAN SIDO ADECUADAMENTE VACUNADOS?
QUIENES DEBEN HACERSE TEST INMUNIDAD POST-VACUNACION?
CUANTO TIEMPO DESPUES DE LA VACUNACION SE DEBE HACER TEST
INMUNIDAD (SI FUERA NECESARIO) PARA SABER SI HAN SIDO
ADECUADAMENTE VACUNADOS?

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
VIRUS RNA QUE PERTENECE A LA FAMILIA
FLAVIVIRIDAE
RECIENTES ESTUDIOS SUGIEREN QUE EL VIRUS
PUEDE VIVIR A TEMPERATURA AMBIENTE POR LO
MENOS 16 HORAS PERO NO MAS DE 4 DIAS
EXISTEN 6 GENOTIPOS Y MAS DE 50 SUBTIPOS.
EL GENOTIPO TIPO 1 ES EL MAS COMUN EN EEUU Y
PERU (86%, 10% Y 2% GENOTIPO 1, 3 Y 2
RESPECTIVAMENTE)
PREVALENCIA :EEUU: 4-8% PERU: 0.6-1.1% (NAMRID)
SE ESTIMA QUE EL 40-60% DE LAS ENFERMEDADES
CRONICAS DEL HIGADO SON POR HEPATITIS C Y
EXISTE UN 10-15% ADICIONAL QUE SON POR
HEPATITIS B

HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
GRUPOS DE RIESGO
USUARIOS DE DROGAS EV
PACIENTES EN HEMODIALISIS
PACIENTES TRANSPLANTADOS
PERSONAS EXPUESTAS VHC TALES COMO:
TRABAJADORES DE SALUD QUE HAN TENIDO
ACCIDENTE LABORAL CON AGUJAS DE PACIENTES
POSITIVOS PARA VHC
PACIENTES QUE RECIBIERON SANGRE O
TRANSPLANTE DE ORGANOS DE PACIENTES QUE
TENIAN HEPATITIS C
PACIENTES VIH POSITIVOS
NIOS NACIDOS DE MADRES CON HEPATITIS C
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
TRANSMISION
TRANSMISION POR VIA SANGUINEA
TRANSMISION POR VIA SEXUAL
INUSUAL: H M > M H.
TRASMISION POR VIA SEXUAL: 15% CASOS
NO HAY EVIDENCIA TRANSMISION POR SEXO ORAL
TRANSMISION VERTICAL
RIESGO INFECCION PROMEDIO 4% (2-5%)
SI HAY COINFECCION CON VIH EL RIESGO DE
TRANSMISION PUEDE SER TAN ALTO COMO 19%
NO HAY CONTRAINDICACION PARA LACTANCIA
MATERNA
NOTA:
10% DE CASOS AGUDOS Y 30% CASOS CRONICOS
SE DESCONOCE MECANISMO DE TRANSMISION
NO HAY TRANSMISION HORIZONTAL
NO HAY EVIDENCIA DE TRANSMISION POR
TATUAJES
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
RIESGO DE INFECCION POR
EXPOSICION PERCUTANEA
HEPATITIS C : 1.8% (0-10%)
HEPATITIS B : 15 - 30%
INFECCION VIH : 0.3%
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
CLINICA
P. I. 4-12 SEMANAS (224 SEMANAS)
FASE PRODROMICA
20-30% PRESENTAN SINTOMAS
FASE ICTERICA
FASE CONVALESCENCIA
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
COMPLICACIONES HEPATICAS
INFECCION CRONICA
75-85% INFECCION CRONICA
60-70% DESARROLLAN ENFERMEDAD CRONICA
HEPATICA
5-20% PUEDEN DESARROLLAR CIRROSIS EN UN
PERIODO DE 20-30 AOS
1-5% FALLECEN COMO CONSECUENCIA DE LOS
PORBLEMAS RELACIONADOS CON LA INFECCION
CRONICA
HEPATOCARCINOMA 1-5%. PARA PACIENTES CON
CIRROSIS EL RIESGO DE HEPATOCARCINOMA ES 1-
4% POR AO
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
COMPLICACIONES NO HEPATICAS (1-2%)
CRIOGLOBULINEMIA MIXTA ESENCIAL
GLOMERULONEFRITIS
PORFIRIA CUTANEA TARDA
SIALOADENITIS LINFOCITICA
ARTRITIS SERONEGATIVAS
POLIARTERITIS NODOSA
SINDROME SJOGREN
FIBROMIALGIA
LIQUEN PLANO
DIABETES MELLITUS
LINFOMA NO HODGKINS
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
DIAGNOSTICO
PRUEBAS DE SCREENING:
ANTICUERPOS CONTRA VHC POR EIA (ENZYME
IMMUNOASSAY)
ANTICUERPOS CONTRA VHC POR CIA
(ENHANCED CHEMIKUMINISCENCE ASSAY)
PRUEBAS CONFIRMATORIAS
RIBA (RECOMBINANT IMMUNOBLOT ASSAY)
PCR PARA DETECTAR RNA VHC (PRUEBAS
CUALITATIVAS Y CUANTITATIVAS)

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
SE PUEDE DETECTAR ANTICUERPOS POR LAS
PRUEBAS DE SCREENING 4-10 SEMANAS DESPUES DE
LA INFECCION. DICHOS ANTICUERPOS ESTAN
PRESENTES EN EL 70% EN EL MOMENTO DE INICIO DE
LOS SINTOMAS, 90% DE CASOS DENTRO DE LOS 3
MESES DESPUES DEL INICIO DE LOS SINTOMAS Y >
97% DE LOS PACIENTES A LOS 6 MESES POST-
INFECCION
LA PRUEBA DE PCR PUEDE SER POSITIVA 2-3
SEMANAS POST-INFECCION
DOSAJE DE TRANSAMINASAS NO ES UTIL PARA
DIAGNOSTICO, PRONOSTICO NI SEGUIMIENTO DE
TRATAMIENTO
BIOPSIA HEPATICA NO ES NECESARIA PARA
DIAGNOSTICO

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C AGUDA
ENFERMEDAD AGUDA CON INICIO DE SINTOMAS
COMPATIBLES CON HEPATITIS VIRAL AGUDA (F-N-V-A-MG-
DA) MAS
ICTERICIA
ELEVACION DE TRANSAMINASAS (> 400 IU/L)
UNO O MAS DE LOS SIGUIENTESS CRITERIOS
ANTICUERPOS CONTRA VHC POSITIVOS
TEST HEPATITIS C VIRUS RECOMBINANT IMMUNOBLOT ASSAY
(HCV RIBA) POSITIVO
NUCLEIC ACID TEST (NAT) PARA RNA HCV POSITITVO
ADEMAS DEBE REUNIR LOS DOS SIGUIENTES CRITERIOS
ANTICUERPOS IgM CONTRA VHA NEGATIVO Y
ANTICUERPOS IgM CONTRA CORE VHB NEGATIVO
CONFIRMADO:
DEFINICION CASO CLINICO + CRITERIO DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO + CONOCIMIENTO QUE NO TIENE HEPATITIS C
CRONICA

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C CRONICA
MUCHOS PACIENTES ESTAN ASINTOMATICOS SIN EMBARGO
OTROS TIENEN ENFERMEDAD CRONICA HEPATICA QUE VA LEVE A
SEVERA INCLUYENDO CIRROSIS Y CANCER HEPATICO
UNO O MAS DE LOS SIGUIENTESS CRITERIOS
ANTICUERPOS POR EIA CONTRA VHC POSITIVOS EN FORMA REPETIDA
Y VERIFICADO POR UNA PRUEBA CONFIRMATORIA (RIBA O NUCLEIC
ACID TEST (NAT) PARA RNA HCV)
RIBA PARA VHC POSITIVO
NUCLEIC ACID TEST (NAT) PARA RNA HCV POSITIVO
REPORTE DE GENOTIPO VHC
ANTI-HCV SCREENING TEST-POSITIVE WITH A SIGNAL TO CUT.OFF
RATIO PREDICTIVE OF A TRUE POSITIVE AS DETERMINED FOR THE
PARTICULAR ASSAY (EJM >= 3.8 FOR THE ENZYME IMMUNOASSAYS) AS
DETERMINED AND POSTED BY CDC
CONFIRMADO:
CONFIRMACION POR LABORATORIO Y QUE NO REUNE LOS CRITERIOS
DE DEFINICION DE CASO DE HEPATITIS C AGUDA
PROBABLE:
ANTICUERPOS POR EIA CONTRA VHC POSITIVOS (ANTI HCV BY EIA) +
VALORES DE TRANSAMINASAS POR ENCIMA DE LO NORMAL PERO EL
ANTI HCV BY EIA NO HAS SIDO CONFIRMADO CON PRUEBAS MAS
ESPECIFICAS

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
TRATAMIENTO
INDICACION
ELEVACION PERSISTENTE DE TRANSAMINASAS
DETECCION DE RNA VIRAL
FIBROSIS O INFLAMACION EN LA BIOPSIA

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
TRATAMIENTO
ESQUEMA
INTERFERON PEGILADO ALFA 2A (PEGASYS)
180mcg IFN ALFA 2B (PEG-INTRON) 1.5
mcg/KG SUB 1 V/SEM + RIBAVIRINA 800 - 1200
MG/DIA
INTERFERON COMO MONOTERAPIA SI LA
RIBAVIRINA ESTA CONTRAINDICADA
RIBAVIRINA SOLA NO FUNCIONA
RECIENTEMENTE APROBADA POR LA FDA
PARA USO EN NIOS DE 3-17 AOS
INHIBIDORES PROTEASA: BOCEPREVIR
(VICTRELIS) Y TELAPREVIR (INCIVEK) SON
INHIBIDORES DE NS3/4A (APROBADOS FDA
MAYO 2011)

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
TRATAMIENTO
ESQUEMA
RESPUESTA VIROLOGICA SOSTENIDA 40-80% EN
GENOTIPO 1. EN EEUU ES 42-51%
RESPUESTA VIROLOGICA SOSTENIDA 80% EN
GENOTIPOS 2 Y 3
LOS GENOTIPOS 2 Y 3 RESPONDEN 3 VECES MAS A
LA TERAPIA COMPARADO CON EL GENOTIPO 1
TIEMPO DE TRATAMIENTO:
GENOTIPO 1: 48 SEMANAS
GENOTIPO 2 Y 3: 24 SEMANAS

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
PREVENCION
GLOBULINA INMUNE NO ES UTIL
NO HAY VACUNA
PROBLEMA : VIRUS MUY MUTANTE
HEPATITIS VIRAL
PREGUNTAS?
UNA PERSONA PUEDE INFECTARSE MAS DE UNA VEZ POR EL
VIRUS DE LA HEPATIS C?
HAY TRASMISION POR SALPICADO DE SANGRE EN LOS OJOS?
ES EFECTIVA LA PROFILAXIS PRE Y POST-EXPOSICION?
CONSTITUYE LOS PROCEDIMIENTOS DENTALES UN FACTOR
RIESGO PARA ADQUIRIR LA INFECCION?
CONSTITUYEN LOS PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN EL
AMBIENTE HOSPITALARIO UN FACTOR DE RIESGO PARA
ADQUIRIR LA INFECCION?
LA HEPATITIS C PUEDE EXTENDERSE EN EL AMBIENTE
FAMILIAR DE UN PACIENTE INFECTADO?
A PARTIR DE CUANDO SE DEBE REALIZAR PRUEBAS PARA
DETECTAR HEPATITIS C EN UN NIO NACIDO DE UNA MADRE
INFECTADA CON EL VIRUS?
QUIENES PUEDEN TENER UNA PRUEBA FALSA POSITIVA?
QUIENES PUEDEN TENER UNA PRUEBA FALSA NEGATIVA?
PUEDEN SER VACUNADOS LOS PACIENTES CRONICOS
CONTRA VIRUS HEPATITIS A O B SINO LO HUBIERAN HECHO
PREVIAMENTE?
SE DEBE REALIZAR PRUEBAS DE SCREENING PARA
DESCARTAR INFECCION EN LA GESTANTE?

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL D
PUEDE REPLICAR EN FORMA INDEPENDIENTE DENTRO DEL
HEPATOCITO PERO REQUIERE VHB PARA SU PROPAGACION
EL DAO PUEDES SER DIRECTO POR EFECTO CITOPATICO O
POR RESPUESTA MEDIADA POR HUESPED
TRES DIFERENTES GENOTIPOS
GENOTIPO 1: DISTRIBUCION MUNDIAL
GENOTIPO 2: TAIWAN, JAPON Y NORTE ASIA
GENOTIPO 3:SUDAMERICA
PREVALENCIA DEL VHD y VHB NO SON NECESARIAMENTE
PARALELAS
EN EL PERU EXISTEN ZONAS DE ALTA PREVALENCIA : 10%

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL D
TRANSMISON
TRANSMISION SANGUINEA (FORMA
PRINCIPAL DE TRANSMISION)
TRASMISION SEXUAL
MENOS EFECTIVA QUE VHB
TRANSMISION VERTICAL ES RARA
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL D
COINFECCION
INFECCION POR VIRUS DE LA HEPATITIS B Y VIRUS
DELTA ES SIMULTANEA
PUEDEN TENER ENFERMEDAD AGUDA MAS SEVERA
Y MAYOR POSIBILIDAD DE HEPATITIS FULMINANTE
(2-20%)
BAJO RIESGO DE INFECCION CRONICA
SUPERINFECCION
PACIENTE CON INFECCION CRONICA DE
HEPATITIS B PREVIA
MAYOR RIESGO DE INFECCION CRONICA (80-90%)
MAYOR RIESGO DE ENF. CRONICA SEVERA
(CIRROSIS Y HEPATOCARCINOMA)
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL D
CLINICA
PI: 21-45 DIAS (PUEDE SER MENOR EN
CASOS DE SUPERINFECCION)
FASE PRODROMICA (90% PACIENTES SON
ASINTOMATICOS)
FASE ICTERICA
FASE CONVALESCENCIA
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL D
COMPLICACIONES
INFECCION CRONICA
COINFECCION : 5 10%
SUPERINFECCION : > 70%
AUMENTA EN 20% EL RIESGO DE LA HEPATITIS B
CIRROSIS
HEPATOCARCINOMA
MANIFESTACIONES AUTOINMUNES (ANA, AML)

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL D
DIAGNOSTICO
SEROLOGIA . DETECCION DE ANTICUERPOS POR RIA
Y ELISA (IgM, IgG, IgA)
60% C/INF. CRONICA SON POSITIVOS
90% C/HEPATITIS AGUDA SON POSITIVOS
IgA ES ASOCIADO CON INFECCION CRONICA
DETERMINACION DE ANTIGENO DE VIRUS DE
HEPATITIS D: ETAPAS TEMPRANAS. SE DETECTA EN
SOLO 20-25% PACIENTES CON COINFECCION.
PERMANECE POSITIVO EN LA MAYORIA DE
PACIENTES CON SUPERINFECCION
DETERMINACION DE RNA VIRAL POR PCR (90%
POSITIVOS)
BIOPSIA HEPATICA : DETERMINACION DE ANTIGENO
DE HEPATITIS DELTA POR INMUNOFLUORESCENCIA.
CRITERIO PARA ESTABLECER DIAGNOSTICO DE
INFECCION PERSISTENTE
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL D
TRATAMIENTO
INFECCION AGUDA
NO SE INDICA TRATAMIENTO
INFECCION CRONICA
INTERFERON 5 MILLONES DE UNID. 3 V/SEM
TIEMPO TTO: 12 MESES
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL D
PREVENCION
NO HAY VACUNA CONTRA VHD
PREVENCION DE LA COINFECCION ES LA
PREVENCION DE LA HEPATITIS B ES DECIR
VACUNA
NO HAY PRODUCTOS PARA LA PREVENCION DE
LA SUPERINFECCION
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL E
Tamao 38 nm, genoma simple, genoma simple
de RNA. Existen 4 genotipos.
Distribuido en India, Asia Central, Africa y
Mxico.
A nivel mundial la infeccin es mas frecuente
que Hepatitis A. Aproximadamente 20% de la
poblacin mundial ha sido infectada.
Afecta poblacin adulto joven 15-40 aos (rara
vez en < 15 aos).
Transmisin fecal oral (agua y alimentos
contaminados), trasmisin vertical, sangunea ?
Puede ser una zoonosis en pases
industrializados

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL E
Clnica
P. I. : 2-10 semanas (promedio 40 das)
Fase prodrmica
Fase ictrica
Fase de convalescencia
Nota : Hay reportes NEJM 2008 de infeccin crnica
exclusivamente en pacientes inmunosuprimidos y
con un espectro que puede ir desde un aclaramiento
viral hasta la cirrosis
Complicacin
Hepatitis fulminante en gestante del 3er trimestre
con una tasa de mortalidad 15-25%. Puede
ocasionar aborto y parto prematuro.

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL E
DIAGNOSTICO
DETECCION DE ANTIGENO VHE
APARECE VARIAS SEMANAS DESPUES DEL INICIO DE
LA INF. AGUDA
DETECCION DE ANTICUERPOS CONTRA EL
ANTIGENO VHE (IgM, IgA, IgG)
APARECE 4 SEMANAS DESPUES DE LA APARICION DEL
ANTIGENO
COINCIDE CON EL AUMENTO DE TRANSAMINASAS
IgM e IgM DESAPARECEN EN LA FASE
CONVALESCENCIA
DETERMINACIONDEL RNA VIRAL POR TECNICA DE
PCR EN HECES

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL E
TRATAMIENTO
SINTOMATICO
PREVENCION
VACUNA BASADA EN PROTEINAS
RECOMBINANTES DEL VIRUS HA SIDO
CREADA PERO SOLO SE USA EN
POBLACIONES DE RIESGO

HEPATITIS VIRAL
OTROS VIRUS
HEPATITIS F : NO EXISTE, VIRUS AISLADO
CORRESPONDE AL MISMO HEPATITIS E
HEPATITIS G/VIRUS GB-C
DESCUBIERTO EN 1995
VIRUS RNA, FAMILIA FLAVIVIRIDAE
PREVALENCIA EN POBLACION GENERAL ES 1-2%
EN PACIENTES CON ENF. CRONICA VHC LA
PREVALENCIA ES 10-20%
29% DE SU GENOMA ES SECUENCIALMENTE
IDENTICO VIRUS DE LA HEPATITIS C
TRANSMISION PARENTERAL. SE HA DEMOSTRADO
ADEMAS TRANSMISION SEXUAL Y VERTICAL
SE DIAGNOSTICA POR DETERMINACION DEL RNA
VIRAL POR PCR

HEPATITIS VIRAL
OTROS VIRUS
HEPATITIS G/VIRUS GB-C
NO EXISTE CLARA EVIDENCIA QUE PRODUZCA
ENFERMEDAD HEPATICA
ES POSIBLE QUE PRODUZCA HEPATITIS AGUDA
POST-TRANSFUSIONAL LEVE
NO SE HA DEMOSTRADO ASOCIACION CON
HEPATITIS CRONICA, CIRROSIS NI
HEPATOCARCINOMA
HAY REPORTES DE QUE LA HEPATITIS G
DISMINUYA LA PROBABILIDAD DE HACER SIDA EN
PACIENTES INFECTADOS CON EL VIH
HEPATITIS VIRAL
OTROS VIRUS
HEPATITIS POR VTT
EXISTE UN PORCENTAJE DE CASOS DE HEPATITIS
QUE QUEDAN SIN EXPLICACION Y EN LOS QUE
LOS ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS
APUNTAN A QUE SE TRATA DE UN NUEVO VIRUS
DIFERENTES DEL VHG
EN 1998 SE DESCRIBIO UN VIRUS DNA ASOCIADO
A HEPATITIS POST-TRANSFUSIONAL NO A-E QUE
FUE DENOMINADO VTT
GENOMA ESTA COMPUESTO POR UNA SOLA
HEBRA DE DNA
PERTENECE A UNA NUEVA FAMILIA DENOMINADA
CIRCINOVIRINAE
HEPATITIS VIRAL
OTROS VIRUS
HEPATITIS POR VTT
SE HAN DESCRITO CUATRO GENOTIPOS
DIFERENTES (1a-c, 2 a-f, 3 y 4). EL GENOTIPO 1 ES
EL MAS FRECUENTE
SE HAN DESCRITO VARIOS VIRUS RELACIONADOS
AL VTT: SANBAN, YONBAN, TUSO 1, PMV, TLMV Y
SEN
EL VTT ES ALTAMENTE PREVALENTE EN LA
POBLACION GENERAL (APROX. 2%) PERO PUEDE
LLEGAR AL 70% EN SUJETOS
POLITRANSFUNDIDOS
EL VIRUS PRODUCE INFECCION PERSISTENTE EN
MAS DEL 90% DE LOS PACIENTES INFECTADOS
SE HA DESCRITO UN CLEARANCE VIRAL ANUAL
DEL 10%
HEPATITIS VIRAL
OTROS VIRUS
HEPATITIS POR SEN VIRUS (SENV)
ES UN VIRUS DNA DE SIMPLE CADENA Y QUE NO
TIENE ENVOLTURA
8 DIFERENTES GENOTIPOS (A-H) BASADOS EN LA
SECUENCIA DE NUCLEOTIDOS HAN SIDO
DESCUBIERTOS
ES DE DISTRIBUCION MUNDIAL Y LA PREVALENCIA
EN DIFERENTES PAISES VARIA ENTRE 5-28%
ALTA PREVALENCIA EN PACIENTES EN
HEMODIALISIS. JAPON 37.6%, 61.6% TAIWAN
SOLO DOS HAN SIDO ASOCIADO A HEPATITIS
POST-TRANSFUSIONAL (SENV-D Y SENV-H)
SE HA DEMOSTRADO TRANSMISION VERTICAL
SU ROL EN ENFERMEDAD CRONICA DEL HIGADO
NO ES CLARA

ENFERMEDADES DE
TRANSMISION SEXUAL

ENFERMEDAD INFLAMATORIA
PELVICA
DEFINICION
INFECCION QUE COMPROMETE TROMPAS DE
FALOPIO, LIGAMENTOS, OVARIOS Y/O
UTERO.
ETIOLOGIA
N. GONORRHEAE
C. TRACHOMATIS
BACTERIAS GRAM (-)
ANAEROBIOS

PELVICA
PRIMERA RELACION SEXUAL
ACTIVIDAD SEXUAL FRECUENTE
MULTIPLES PAREJAS SEXUALES
USO DE DIU
ETS
HISTORIA PREVIA DE E.I.P.
VAGINOSIS BACTERIANA
USO DE DUCHAS VAGINALES
INSTRUMENTACION UTERINA
MENSTRUACION
FUMADORES TABACO
EDAD < 25 AOS
PELVICA
CLINICA
DOLOR ABDOMINAL INFERIOR (90%)
DESCARGA VAGINAL (75%)
SANGRADO VAGINAL ANORMAL (40%)
FIEBRE (30%)
SINTOMAS URINARIOS
DOLOR AL MOVIMIENTO DEL CERVIX
DOLOR EN ANEXOS Y/O UTERO
DOLOR EN C.S.D. (PERIHEPATITIS)
PELVICA
DIAGNOSTICO:
CRITERIOS CLINICOS MINIMOS SEGN CDD:
FIEBRE > 38.3
0
C
DESCARGA MUCOPURULENTA CERVICAL O
VAGINAL
PRESENCIA DE PMN EN SECRECIONES VAGINALES
VSG ELEVADA
PCR ELEVADA
CULTIVO O SEROLOGIA POSITIVOS PARA
GONOCOCO Y/O CLAMIDIAS
PELVICA
LABORATORIO
LEUCOCITOSIS CON DESVIACION IZQUIERDA
VSG O PCR ELEVADOS
EXAMEN DE SECRECION DEL CERVIX O VAGINA
CULTIVO GONOCO Y CLAMIDIA
ECOGRAFIA TRANSVAGINAL (SENSIBILIDAD 81% Y
ESPECIFICIDAD 75%)
TAC, RMN (ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD 95%)
CULDOCENTESIS (RARA VEZ SE REALIZA)
LAPAROSCOPIA
PELVICA
COMPLICACIONES
DOLOR ABDOMINAL CRONICO (25-75%)
ABSCESO TUBO-OVARICO (7-16%)
EMBARAZO ECTOPICO (AUMENTO 7-10 VECES)
INFECCIONES RECURRENTES
INFERTILIDAD (12%,25% Y 50%)
PERIHEPATITIS (SD. DE FITZ-HUGH-CURTIS)

PELVICA
TRATAMIENTO
HOSPITALIZADOS
CEFOXITIMA 2 GM IM C/6H + DOXICICLINA 100 MG
C/12H
CLINDAMICINA 900 MG C/8H + GENTAMICINA
OFLOXACINA 400 MG C/12 H + METRONIDAZOL 500 MG
C/8H
AMBULATORIOS
CEFTRIAXONA 250 MG/IM (UNA DOSIS) + DOXICICLINA
100 MG C/12H VO CON O SIN METRONIZAZOL 500 MG
C/12H VO

TIEMPO TOTAL DE TRATAMIENTO: 14 DIAS
URETRITIS
DEFINICION
INFLAMACION URETRAL
ETIOLOGIA
GONOCOCICA: CAUSADO POR N. GONORRHEAE (50%
DE LOS PACIENTES TIENEN CONCOMITANTEMENTE
C.TRACHOMATIS)
NO GONOCOCICA: CAUSADA POR CHLAMYDIA
TRACHOMATIS (15-55%), UREAPLASMA UREALYTICUM
(40-60%), MICOPLASMA HOMINIS (5-10%),
MICOPLASMA GENITALIUM, TRICOMONAS (<5%).
RARO: HERPES SIMPLE, SIFILIS, LGV, GRAM (-)
MICOBACTERIAS

URETRITIS
CLINICA
ASINTOMATICOS
INICIO SINTOMAS: 4 DIAS A 2 SEMANAS
DESCARGA URETRAL:
PURULENTA: ENF. GONOCOCICA
BLANQUECINA MUCOIDE: ENF. NO GONOCOCICA
DISURIA
DOLOR TESTICULAR
MOLESTIAS AUMENTAN MENSTRUACION
SINTOMAS SISTEMICOS USUALMENTE AUSENTES
URETRITIS GONOCOCICA
URETRITIS POR CLAMIDIAS

URETRITIS
DIAGNOSTICO
GRAM: DIPLOCOCOS GRAM (-), EN FORMA DE GRANOS DE
CAF INTRACELULAR
CULTIVO: ENDOURETRALES O ENDOCERVICALES PARA
GONCOCO Y CLAMIDIA TRACOMATIS
TESTS AMPLIFICACION ACIDO NUCLEICO (NAAT)
PCR PARA CLAMIDIAS Y GONCOCO
NAAT PARA CLAMIDIAS MAS SENSIBLES QUE LOS CULTIVOS
(S:60-70%, E: 100%)
REACCION EN CADENA DE LIGASA (LCR) EN RASPADO
URETRAL O CERVICAL (S: 90- 95%, E: 100%)
NAAT PARA MICOPLASMAS, UREAPLASMA, TRICOMONAS
TERAPIA
DOSIS UNICA DE CEFTRIAXONA DE 125 MG IM +
DOXICICLINA 200MG/D POR 7 DIAS O DOSIS UNICA DE
AZITROMICINA (1-2 GR). ADEMAS CPX 500 MG, OFX 400 MG
PROCTITIS INFECCIOSA
DEFINICION
INFLAMACION DE MUCOSA RECTAL
ETIOLOGIA
PATOGENOS GONOCOCO, CLAMIDIAS, HERPES (1: 10%
Y 2: 90%), SIFILIS, LGV, CMV
CLINICA
DOLOR PERIANAL Y RECTAL
DESCARGA MUCOIDE O CON SANGRE
CONSTIPACION
TENESMO RECTAL
DOLOR EN HEMIABDOMEN INFERIOR
PROCTITIS INFECCIOSA
DIAGNOSTICO
HISTORIA SEXUAL
PROCTOSCOPIA (PUEDE REVELAR MUCOSA
RECTAL INFLAMADA, PLACAS DE SECRECIONES
MUCOPURULENTAS)
FROTIS Y CULTIVOS
TERAPIA
IGUAL QUE EN OTROS SITIOS DEL CUERPO
(DEPENDE DE AGENTE CAUSAL)
E.T.S.
SIFILIS
DEFINICION
ENFERMEDAD SISTEMICA CAUSADA POR
ESPIROQUETAS
SE CARACTERIZA POR PERIODOS DE
MANIFESTACIONES ACTIVAS Y PERIODOS DE
LATENCIA (ASINTOMATICO)
ETIOLOGIA
TREPONEMA PALLIDUM
TRANSMISION: SEXUAL, VERTICAL, SANGUINEA
Y PIEL (CONTACTO CON LESIONES).
E.T.S.
SIFILIS
CLASIFICACION
SIFILIS CONGENITA
TEMPRANA
TARDIA
SIFILIS ADQUIRIDA
TEMPRANA
ESTADIO PRIMARIO
ESTADIO SECUNDARIO
LATENTE
TEMPRANA
TARDIA
TARDIA
ESTADIO TERCIARIO
E.T.S.
SIFILIS
CLINICA
CONGENITA
TEMPRANA: INFECCIOSA: EN INFANTES
HASTA 2 AOS. SE PARECE A LA SIFILIS
SECUNDARIA. RINITIS, LESIONES
DERMICAS, OSTEITIS Y OSTEOCONDRITIS,
HEPATOESPLENOMEGALIA,
LINFADENOPATIA, HEPATITIS, ANEMIA,
TROMBOCITOPENIA

E.T.S.
SIFILIS
CLINICA
CONGENITA
TARDIA: NO INFECCIOSA: NIOS > 2
AOS. DIENTES DE HUTCHINSON,
CICATRICES DE QUERATITIS
INTERSTICIAL, SORDERA VIII PAR, ART.
CLUTTON, ANORMALIDADES OSEAS
(TIBIA EN SABLE), FASCIE ANORMAL
(PROMINENCIA FRONTAL+ NARIZ SILLA
MONTAR Y MAXILAR MAL
DESARROLLADO), NEUROSIFILIS

E.T.S.
SIFILIS
E.T.S.
SIFILIS
ADQUIRIDA
SIFILIS TEMPRANA
ESTADIO PRIMARIO:
CHANCRO: APARECE 3RA. SEMANA Y CURA 4- 6
SEMANAS (LIMITES DE 2-12 SEMANAS).
ULCERA LIMPIA, NO DOLOROSA CON BORDES
ELEVADOS
LOCALIZACION CHANCRO:
HOMBRES: PENE Y ESCROTO (70%), ADEMAS ANO Y
RECTO. MUJERES: VULVA , CERVIX Y PERINE.
SE PUEDE ENCONTRAR EN OTROS LUGARES COMO
LABIOS, LENGUA, ETC.
LINFADENOPATIA REGIONAL: GANGLIOS INDURADOS,
NO DOLOROSOS Y NO SUPURAN

E.T.S.
SIFILIS PRIMARIA
E.T.S.
SIFILIS
ADQUIRIDA
SIFILIS TEMPRANA
ESTADIO SECUNDARIO:
SINTOMAS GENERALES: FIEBRE, PERDIDA
DE PESO, MALESTAR GENERAL, MIALGIAS,
ANOREXIA, ADENOPATIAS Y RASH
OTRAS COMPLICACIONES MENOS
FRECUENTES: HEPATITIS, NEFROPATIA,
ARTRITIS, PERIOSTITIS, AFECCIONES
OCULARES (IRIDOCICLITIS, UVEITIS
ANTERIOR, NEURITIS OPTICA, RETINITIS
PIGMENTARIA).
E.T.S.
SIFILIS
ADQUIRIDA
SIFILIS TEMPRANA
ESTADIO SECUNDARIO:
LA SINTOMATOLOGIA ES PROTEIFORME PERO
LAS LESIONES CUTANEAS Y LINFADENOPATIA
GENERALIZADA PREDOMINAN
RASH MUCOCUTANEO CONSISTE EN SIFILIDES
MACULOSAS, PAPULOSAS,
PAPULOESCAMOSAS Y OCASIONALMENTE
PUSTULOSAS
LESIONES SIMETRICAS, BILATERALES, SE
DISTRIBUYEN EN EL TRONCO Y EXTREMIDADES
PROXIMALES, SON LESIONES REDONDEADAS
DE 5- 10 MM, NO PRURIGINOSAS, DE COLOR
ROSADO O ROJO PALIDO
E.T.S.
SIFILIS
ADQUIRIDA
SIFILIS TEMPRANA
ESTADIO SECUNDARIO:
LAS LESIONES SE PUEDEN LOCALIZAR EN
PALMAS DE LAS MANOS, PLANTAS DE LOS PIES,
CARA Y CUERO CABELLUDO. ALOPECIA EN
PARCHES O SIN PARCHES (ALOPECIA AREATA)
E INCLUSO PUEDEN NECROSARSE.
EROSIONES SUPERFICIALES EN MUCOSAS DE
LENGUA, MUCOSA ORAL, LABIOS, VULVA,
VAGINA Y PENE PUEDEN PRESENTARSE
LAS PAPULAS EN AREAS INTERTRIGINOSAS,
HUMEDAS Y CALIENTES PUEDEN CRECER Y
EROSIONARSE DANDO LESIONES AMPLIAS
HUMEDAS QUE SE CONOCEN COMO
CONDILOMAS LATA.

E.T.S.
SIFILIS SECUNDARIA
E.T.S.
SIFILIS SECUNDARIA

E.T.S.
SIFILIS SECUNDARIA

E.T.S.
SIFILIS SECUNDARIA
E.T.S.
SIFILIS SECUNDARIA

E.T.S.
SIFILIS
ADQUIRIDA
ESTADIO LATENTE
ASINTOMATICO
PUEDE PERSISTIR DE POR VIDA
UN TERCIO DE PACIENTES
DESARROLLA SIFILIS TARDIA O
TERCIARIA

E.T.S.
SIFILIS
ADQUIRIDA
SIFILIS TARDIA O TERCIARIA
SINTOMATICA, NO CONTAGIOSA.
TERCIARIA BENIGNA: 3 A 20 AOS DESPUES. LESION
TIPICA: GOMA (REACCION GRANULOMATOSA CRONICA)
CUALQUIER ORGANO/TEJIDO. SANA DEJANDO CICATRIZ
SIFILIS CARDIOVASCULAR: ANEURISMA DE AORTA
ASCENDENTE. INSUFICIENCIA AORTICA.
NEUROSIFILIS: ASINTOMATICA Y SINTOMATICA
(MENINGITIS, MENINGOVASCULAR, PARESIA GENERAL,
TABES DORSAL, ATROFIA OPTICA Y MENINGOMIELITIS)
E.T.S.
SIFILIS TERCIARIA
E.T.S.
SIFILIS TERCIARIA

E.T.S.
SIFILIS
DIAGNOSTICO
EXAMEN DIRECTO:
CAMPO OSCURO Y TECNICA DE COLORACION POR
INMUNOFLUORESCENCIA
PRUEBAS NO TREPONEMICAS:
VDRL Y RPR (POSITIVO 4-6 SEMANAS POST-INFECCION)
PRUEBAS TREPONEMICAS ESPECIFICAS:
FTA-ABS, TPHA, TPPA
FALSOS POSITIVOS CON PRUEBAS NO TREPONEMICAS:
EBV, ENF. COLAGENO, MALARIA, TB, LEPRA, HIV,
ENDOCARDITIS INFECCIOSA, USUARIOS DROGAS EV,
EDAD AVANZADA, HEPATITIS C, EMBARAZO

E.T.S.
SIFILIS
TERAPIA
PENICILINA: DROGA DE ELECCION (TODOS LOS ESTADIOS).
SIFILIS PRIMARIA, SECUNDARIA Y LATENTE < 1 AO:
PENICILINA BENZATINICA 2.4 MILLONES DE UNIDADES X 1
DOSIS. ALTERNATIVA DOXICILINA 100 MG C/12H X 14 DIAS O
CEFTRIAXONA 125 MG/D X 10DIAS 0 250 MG INTERDIARIO
POR 5 DOSIS.
SIFILIS LATENTE > 1AO, SIFILIS DE DURACION NO
DETERMINADA, SIFILIS CARDIOVASCULAR Y SIFILIS TARDIA
BENIGNA (GOMAS): PENICILINA BENZATINICA 2.4 MILLONES
DE UNIDADES X SEMANA X 3 SEMANAS.ALTERNATIVA:
DOXICILICNA 100 MG C/12H X 28 DIAS.
SIFILIS TERCIARIA NEUROSIFILIS: PENICILINA G SODICA I.V.
3-4 MILLONES DE UNIDADES C/4H POR 10-14 DIAS.
ALTERNATIVA CEFTRIAXONA 2 GR/D X 14 DIAS
E.T.S.
CHANCRO
DEFINICION
INFECCION AGUDA DE TRANSMISION
SEXUAL.
SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE
ULCERAS GENITALES DOLOROSAS
ACOMPAADAS DE SUPURACION DE
GANGLIOS LINFATICOS INGUINALES.
ETIOLOGIA
HAEMOPHILUS DUCREYI (COCOBACILO
GRAM NEGATIVO)
E.T.S.
CHANCRO
CLINICA
PERIODO DE INCUBACION: 3 10 DIAS
PAPULAS PEQUEAS, DOLOROSAS QUE SE
ULCERAN Y DAN LUGAR A LESIONES
SUPERFICIALES DE BORDES RASGADOS Y
SOCAVADOS
VARIAN EN TAMAO Y TIENDEN A COALESCER
Y FORMAR ULCERAS SERPIGINOSAS
LOS NODULOS LINFATICOS INGUINALES SE
VUELVEN MUY SENSIBLES Y AGRANDADOS
E.T.S.
CHANCRO
E.T.S.
CHANCRO
E.T.S.
CHANCRO

E.T.S.
CHANCRO
DIAGNOSTICO
NORMALMENTE EN BASE A LA EPIDEMIOLOGIA
Y LOS HALLAZGOS CLINICOS
EXAMEN DIRECTO (GRAM) DE LA LESION O DEL
GANGLIO
CULTIVO NO DISPONIBLE USUALMENTE Y LA
SENSIBILIDAD ES MENOS 80%
PCR SENSIBILIDAD 100%
TERAPIA
DOSIS UNICA DE AZITROMICINA 1 GR O
CEFTRIAXONA 250 MG IM
OTRAS ALTERNATIVAS: CIPROFLOXACINA 500
MG C/12H X 3 DIAS, ERITROMICINA POR 7 DIAS
E.T.S.
LINFOGRANULOMA VENEREO
DEFINICION
INF. PRIMARIAMENTE DE TRANSMISION
SEXUAL QUE SE CARACTERIZA POR LA
PRESENCIA DE UNA LESION GENITAL
PRIMARIA SEGUIDA POR LINFADENOPATIA
REGIONAL SUPURADA Y MULTILOCULADA.
ETIOLOGIA
CHLAMYDIA TRACHOMATIS SEROVARES
L1, L2 Y L3
E.T.S.
L.G.V.
CLINICA
PI: 3-21 DIAS. TIENE 3 FASES:
FASE I: APARICION DE VESICULA PEQUEA, TRANSITORIA ,
NO INDURADA, SE ULCERA , CURAS RAPIDAMENTE Y NO
DEJA CICATRIZ (SEMEJA ULCERA HERPETICA)
FASE II: USUALMENTE 2-6 SEMANAS DESPUES DE LA
ULCERA (HASTA 6 MESES). A PARTIR DEL SITIO DE
INFECCION PRIMARIA LA CLAMIDIA SE DISEMINA A LOS
GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES (SINDROME INGUINAL
EN EL HOMBRE). INF. PENE, VULVA Y ANO CAUSAN
LINFADENITIS INGUINAL Y FEMORAL. INF. RECTAL
PRODUCE LINFADENITIS HIPOGASTRICA E ILIACA
PROFUNDA. INF. EN LA VAGINA O CUELLO UTERO
PRODUCE LINFADENITIS DEL OBTURADOR E ILIACA

E.T.S.
L.G.V.
CLINICA
LINFADENOPATIA INGUINAL ES DOLOROSA, SE
DESARROLLAN MULTIPLES BUBONES QUE SE TORNAN
FLUCTUANTES Y SUPURAN. SIGNO DE LA CUERDA
LOS GANGLIOS DESAPARECEN DESPUES DE VARIOS
MESES Y DEJAN CICATRICES INGUINALES O MASAS
GRANULOMATOSAS QUE PERSISTEN POR EL RESTO DE
LA VIDA.
SON COMUNES: FIEBRE, MALESTAR, DOLORES
ARTICULARES, CEFALEA.

E.T.S.
L.G.V.
CLINICA
FASE III: SINDROME ANOGENITORECTAL. PROCTITIS O
PROCTOCOLITIS ULCERADA QUE PRODUCE ABSCESOS
PERIRRECTALES, FISTULA ANAL, RECTOVAGINAL,
RECTOVESICAL E ISQUIORECTAL. COMPLICACIONES
TARDIAS: ESTENOSIS URETRAL, ESTENOSIS RECTAL,
FISTULAS Y ELEFANTIASIS GENITAL

E.T.S.
L.G.V.
E.T.S.
L.G.V
E.T.S.
L.G.V

E.T.S.
L.G.V

E.T.S.
L.G.V.
DIAGNOSTICO
DERMATOPATOLOGIA: COLORACION GIEMSA
DETECCION ANTICUERPOS POR PRUEBA DE FIJACION
DEL COMPLEMENTO (SENSIBILIDAD 80%, TITULO 1:16
MUY SUGESTIVO Y TITULOS > 1:64 SON DIAGNOSTICO)
TEST MICROINMUNOFLUORESCENCIA ES MAS SENSIBLE
Y ESPECIFICO (TITULO > 1:512 ES DIAGNOSTICO)
NAAT EN ORINA SENSIBILIDAD 96-100% Y ESPECIFICIDAD
99.1-100%
PCR ES UNA PRUEBA RAPIDA Y DE ALTA ESPECIFICIDAD
CULTIVO DE MUESTRA GANGLIOS (SOLO EN 30% CASOS)
BIOPSIA RECTAL O GANGLIONAR
TERAPIA
DOXICICLINA 100 MG C/12H X 21 DIAS
ALTERNATIVA: AZITROMICINA 1 GR/SEMANA X 3
SEMANAS. ERITROMICINA 500 MG C/6H, SULFISOXASOLE
500 MG C/6H X 21 DIAS.
E.T.S.
GRANULOMA INGUINAL
DEFINICION
ENFERMEDAD PRIMARIAMENTE DE
TRANSMISION SEXUAL QUE SE
CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE
LESIONES GENITALES INDOLENTES,
PROGRESIVAS, ULCERATIVAS Y
GRANULOMATOSAS
ETIOLOGIA
KLEBSIELA GRANULOMATIS (DONOVANIA
GRANULOMATIS O
CALYMMATOBACTERIUM GRANULOMATIS)
E.T.S.
G. INGUINAL
CLINICA
P. INCUBACION: VARIA 1 SEMANA A 3 MESES
LESIONES PIEL PUEDE SER 4 FORMAS: ULCEROVEGETATIVA
(LA MAS COMUN), NODULAR, CICATRICIAL Y LA
HIPERTROFICA O VERRUCOSA (MENOS FRECUENTE).
LA FORMA ULCEROVEGETATIVA PARTE DE UN NODULO QUE
SE ULCERA USUALMENTE NO DOLOROSO, DE BASE FRIABLE,
SANGRANTE
LOCALIZACION: VARONES: PENE, ESCROTO, INGLE Y
MUSLOS. MUJERES: VULVA, VAGINA Y PERINE.
HOMOSEXUALES: ANO Y NALGAS
LA CURACION ES LENTA CON FORMACION DE CICATRIZ. SE
PUEDE PARECER AL CONDILOMA O CARCINOMA
COMPLICACONES: CARCINOMA EN 0.25% DE LOS PACIENTES
(CARCINOMA ESCAMOSO O DE CELULAS BASALES),
FIBROSIS, ESTRECHEZ CICATRICIAL, FIMOSIS, ELEFANTIASIS
E.T.S.
G. INGUINAL

E.T.S.
G. INGUINAL

E.T.S.
G. INGUINAL

E.T.S.
G. INGUINAL

E.T.S.
G. INGUINAL

E.T.S.
G. INGUINAL
DIAGNOSTICO
EXAMEN DIRECTO DE LA LESION OBTENIDA POR
RASPADO O BIOPSIA: TINCION DE GIEMSA O WRIGHT
(SE OBSERVAN INCLUSIONES
INTRACITOPLASMATICAS DENTRO DE LOS
MACROFAGOS)
TECNICAS DE PCR, CULTIVOS NO SON PRACTICOS
TERAPIA
DOXICICLINA 100 MG C/12H, TMP/SMX DS 2 V/D POR
LO MENOS X 3 SEMANAS
ALTERNATIVA: CIPROFLOXACINA 750 MG
C/12H,ERITROMICINA 500 MG C/6H, AZITROMICINA 1
GR/SEMANA POR LO MENOS X 3 SEMANAS
E.T.S.
HERPES GENITAL
ETIOLOGIA
HERPES VIRUS TIPO 2, AUNQUE EL TIPO 1 SE PUEDE VER
TAMBIEN
CLINICA
VESICULAS SE DESARROLLAN EN PIEL O MEMB. MUCOSAS,
EROSIONAN Y SE PRESENTAN COMO ULCERAS CIRCULARES
CON AREOLA ROJA
LAS VESICULAS PUEDEN CONFLUIR Y SON DOLOROSAS.
PUEDEN DESAPARECER SIN TRATAMIENTO.
PUEDE HABER LINFADENOPATIA INGUINAL
LESIONES EN PENE EN VARONES Y EN LABIOS, CLITORIS,
PERINE, VAGINA Y CERVIX EN MUJERES
E.T.S.
HERPES GENITAL

E.T.S.
HERPES GENITAL
E.T.S.
H. GENITAL
DIAGNOSTICO
USUALMENTE CLINICO
TEST DE TZANCK (CELULAS GIGANTES
CARACTERISTICAS O INCLUSIONES
INTRANUCLEARES)
CULTIVO
TERAPIA
NO HAY CURA PARA EL HERPES GENITAL
ACICLOVIR 1-1.2 GR/D POR 7-10 DIAS
VALACICLOVIR 1 GR 2 V/D X 10 DIAS
FAMCICLOVIR 125 MG 2 V/D X 10 DIAS
SE DEBE EXPLICAR A PACIENTE LA NATURALEZA DE
LA RECAIDA DE LA ENFERMEDAD Y QUE SUS
CONTACTOS SEXUALES SE DEBERIAN EXAMINAR
E.T.S.
H. GENITAL

E.T.S.
VERRUGAS GENITALES
DEFINICION
TAMBIEN SE CONOCE COMO CONDILOMA
ACUMINADO O VERRUGAS VENEREAS
ETIOLOGIA
PAPILOMA VIRUS PRINCIPALMENTE LOS
SEROTIPOS 6 Y 11 (90% CASOS)

E.T.S.
V. GENITALES
CLINICA
PERIODO DE INCUBACION : 1 6 MESES
VERRUGAS QUE APARECEN EN LA PIEL Y MUCOSAS DE
LOS GENITALES EXTERNOS Y LA REGION PERIANAL.
EN VARONES LESIONES SE LOCALIZAN EN EL SURCO
BALANOPREPUCIAL, FRENILLO Y ANO
EN MUJERES SE LOCALIZAN EN LOS LABIOS, INTROITO,
VAGINA, CUELLO UTERINO Y ANO.
APARIENCIA DE COLIFLOR LAS HACE UNICAS EN SU
ASPECTO

E.T.S.
V. GENITALES
E.T.S.
V. GENITALES
E.T.S.
V. GENITALES
E.T.S.
V. GENITALES
E.T.S.
V. GENITALES
DIAGNOSTICO
APARIENCIA CLINICA
SE DEBE HACER EL DX. DIFERENCIAL CON EL CONDILOMA LATA
DE LA SIFILIS SECUNDARIA, PAPULAS PENEANAS PERLADAS,
NEOPLASIA MUCOCUTANEA
TERAPIA
PODOFILINA GEL O SOLUCION: APLICACIN 2 VECES/DIA X 3 DIAS.
REPETIR EN 4 SEMANAS
IMIQUIMOD CREMA: APLICACIN TOPICA 3 VECES/SEM X 16
SEMANAS
ACIDO TRICLOROACETICO
CRIOCIRUGIA
ELECTROCAUTERIZACION
VAPORIZACION CON LASER
REMOCION QUIRURGICA
VACUNA PAPILOMAVIRUS (GARDASIL):SEROTIPOS 6, 11, 16 Y 18. SE
USA ENTRE LOS 9-26 AOS. TRES DOSIS A LOS 0, 2 Y 6 MESES

INFECCIONES DEL TRACTO
URINARIO
PIELONEFRITIS BACTERIANA
AGUDA
DEFINICION
INFECCION AGUDA PIOGENA QUE
COMPROMETE EL PARENQUIMA Y LA
PELVIS RENAL
A MENUDO BILATERAL
I.T.U.
PIELONEFRITIS
VIA DE INFECCION
VIA ASCENDENTE
VIA SANGUINEA
EXTENSION DIRECTA
VIA LINFATICA

I.T.U.
PIELONEFRITIS
FACTORES DE SUSCEPTIBILIDAD:
FACTORES DE VIRULENCIA BACTERINA
E. COLI SEROGRUPOS O1, O4, O6, O8 Y O75
FACTORES DE SUSCEPTIBILIDAD DEL HUESPED
FACTORES VESICALES Y TRACTO URINARIO SUPERIOR:
VACIAMIENTO ADECUADO DE LA VEJIGA, CAPA DPROTECTORA
DE GLICOSAMINGLICANO Y PROPIEDADES ANTIMICROBIANAS
DE LA ORINA, REFLUJO VESICOURETERAL, DISMINUCION DEL
FLUJO SANGUINEO RENAL O ENFERMEDAD RENAL
INTRINSECA
FACTORES FENMENINOS ESPECIFICOS: URETRA CORTA,
MAYOR NUMERO DE RECEPTORES ADHESIVOS, AUSENCIA DE
LA ENZIMA FUCOSILTRANSFERASA EN LAS SECRECIONES
MUCOSAS
FACTORES MASCULINOS ESPECIFICOS: FALTA DE
CIRCUNCICION, DISMINUCION DE LA SECRECION PROSTATICA
DE ZINC

I.T.U.
PIELONEFRITIS
ETIOLOGIA
E. COLI ES EL PATOGENO MAS COMUN
OTROS GRAM (-): KLEBSIELLA, PROTEUS,
PSEUDOMONA
GRAM (+) ENTEROCOCO, E. SAPROFITICUS
(NIAS EN EDAD ESCOLAR)
PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS Y SUJETOS CON
CATETERES RESIDENTES: SERRATIA, ACINETO-
BACTER, CANDIDA

I.T.U.
PIELONEFRITIS
PATOLOGIA
PMN EN TEJIDO INTERSTICIAL Y LUMEN DE
TUBULOS
CLINICA
FIEBRE, SINTOMAS GENERALES, DOLOR EN
FLANCO Y/O REGION LUMBAR, SINTOMAS
URINARIOS.
PACIENTE LUCE TOXICO
I.T.U.
PIELONEFRITIS
DIAGNOSTICO
COLECCIN DE ORINA LIMPIA PARA
UROANALISIS, CULTIVO Y SENSIBILIDAD
MAYOR DE 100,000 COLONIAS ES
DIAGNOSTICO
I.T.U.
PIELONEFRITIS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
APENDICITIS
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA
TORSION QUISTE OVARIO
ENDOMETRIOSIS
DIVERTICULITIS
PANCREATITIS
EPIDIDIMITIS
PROSTATTITIS AGUDA
CISTITIS AGUDA
I.T.U.
PIELONEFRITIS
TERAPIA
ANTIBIOTICOS POR 10 A 14 DIAS
TMP/SMZ, QUINOLONAS,
NITROFURANTOINA, AMINOGLUCOSIDOS,
CEFFALOSPORINA DE SEGUNDA Y
TERCERA GENERACION, CARBAPENENS
I.T.U.
CISTITIS
DEFINICION
INFECCION VESICAL
EPIDEMIOLOGIA
MAYORIA SON MUJERES
MUY COMUN: SEIS MILLONES DE
CONSULTAS AL AO EN EEUU
I.T.U.
CISTITIS
ETIOLOGIA
E. COLI Y OTRAS BACTERIAS GRAM (-),
ENTEROCOCO, ESTAFILOCOCO
SAPROFITICO.
VIRAL: ADENOVIRUS (SE VE EN NIOS PERO
ES MUY RARO EN ADULTOS)

SIMILAR A PIELONEFRITIS.
LOS CATETERES SON UNA CAUSA MAYOR
PARA EL DESARROLLO DE INF. URINARIA Y
EL RIESGO ESTA DIRECTAMENTE
RELACIONADO CON DURACION DE LA
CATETERIZACION (3-5% POR DIA)
RELACION SEXUAL EN MUJERES. CISTITIS
DE LA LUNA DE MIEL
I.T.U.
CISTITIS
I.T.U.
CISTITIS
CLINICA
COMUNES:
DISURIA, URGENCIA URINARIA,
POLAQUIURIA Y DOLOR SUPRAPUBICO
MENOS COMUNES:
HEMATURIA, FIEBRE, ORINA DE OLOR
FETIDO, ORINA TURBIA
OTROS:
SENSIBILIDAD SUPRAPUBICA PERO NO
SENSIBILIDAD EN FLANCO
I.T.U.
CISTITIS
DIAGNOSTICO
UROANALISIS: MEJOR PRUEBA INICIAL EN
BUSCA DE LEUCOCITOS, SANGRE Y
BACTERIAS
NITRATOS SON INDICATIVOS DE INFECCION
POR GRAM NEGATIVOS
EL GRADO DE PIURIA Y BACTERIURIA NO
NECESARIAMENTE SE CORRELACIONA CON
LA SEVERIDAD DE LOS SINTOMAS
CULTIVO DE ORINA CON MAS DE 100,000
COLONIAS ES CONFIRMATORIO PERO NO
SIEMPRE NECESARIO ANTE LA PRESENCIA
DE SINTOMAS CARACTERISTICOS Y
UROANALISIS POSITIVO
I.T.U.
CISTITIS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
MUJERES: VULVOVAGINITIS, PID
HOMBRES: URETRITIS Y PROSTATITIS
NO INFECCIOSAS: IRRADIACION PELVICA,
QUIMIOTERAPIA, CARCINOMA DE VEJIGA,
CISTITIS INTERSTICIAL, DESORDENES DEL
VACIAMIENTO VESICAL, Y DESORDENES
PSICOSOMATICOS
I.T.U.
CISTITIS
TERAPIA
TRIMETOPRIM/SULFAMETOXAZOL
QUINOLONAS
NITROFURANTOINA
TIEMPO DE TRATAMIENTO: 3 A 7 DIAS

ABSCESO PERINEFRICO
DEFINICION
COLECCION DE PUS EN ESPACIO
PERIRRENAL
ETIOLOGIA
ENTEROBACTERIAS
E. AUREUS
ANAEROBIOS
A. PERINEFRICO
FACTORES DE RIESGO
PIELONEFRITIS
LITIASIS RENAL
INSTRUMENTACION VESICAL
DIABETES MELLITUS
ALTERACIONES ANATOMICAS
CIRUGIA RECIENTE
A. PERINEFRICO
PATOGENIA
MICROABSCESO QUE SE ABRE A ESPACIO
PERIRRENAL
CLINICA
DURACION PROLONGADA DE SINTOMAS DE
INFECCION URINARIA
FIEBRE > 5 DIAS EN PACIENTE CON ITU CON
TX. ADECUADO
DOLOR EN FLANCO DERECHO
MASA PALPABLE EN FLANCO DERECHO

A. PERINEFRICO
LABORATORIO
LEUCOCITOSIS CON DESVIACION IZQUIERDA
VSG ELEVADA
SEDIMENTO URINARIO ANORMAL (30%
NORMAL)
CULTIVO DE ORINA (NEGATIVO EN 40%)
HEMOCULTIVO (20-40% POSITIVO)
RX. DE ABDOMEN:
BORRAMIENTO DE PSOAS. MASA RENAL, LITIASIS
RENAL, GAS EXTRAINTESTINAL
TAC ABDOMINAL
A. PERINEFRICO
TRATAMIENTO
DRENAJE
CEFALOSPORINA DE TERCERA
GENERACION + AMINOGLUCOSIDOS
INFECCIONES CUTANEAS
IMPETIGO
DEFINICION
INFECCION CUTANEA SUPERFICIAL
SE VE MAYORMENTE EN NIOS
DOS FORMAS CLINICAS: VESICOPUSTULAR
(NO BULOSO) Y BULOSO
ECTIMA ES UNA FORMA ULCERATIVA DE
IMPETIGO
INF. CUTANEAS
IMPETIGO
ETIOLOGIA
ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL
GRUPO A (MAS COMUN)
E. AUREUS (IMPETIGO BULOSO)
INF. CUTANEAS
IMPETIGO
CLINICA
LESIONES EMPIEZAN COMO
MACULOPAPULAS Y RAPIDAMENTE
PROGRESAN A VESICULOPUSTULAS.
LAS VESICULAS SE FORMAN POR DEBAJO
DEL ESTRATO GRANULOSO. DAN LUGAR A
LAS COSTRAS MIELICERICAS.
LESIONES SE LOCALIZAN ALREDEDOR DE
ORIFICIOS NATURALES DE LA CARA,
AXILAS Y ZONAS DE ROCE DE LAS
NALGAS.
INF. CUTANEAS
IMPETIGO
CLINICA
LESIONES SON EXTREMADAMENTE
CONTAGIOSAS Y SE PUEDEN EXTENDER
RAPIDAMENTE A OTRAS PARTES DEL
CUERPO.
SI LESIONES NO SON TRATADAS PUEDEN
DAR LUGAR A FORUNCULOSIS O CELULITIS,
LINFADENITIS E INCLUSO PUEDE HABER
DAO RENAL (GLOMERULONEFRITIS
AGUDA).
INF. CUTANEAS
IMPETIGO
INF. CUTANEAS
IMPETIGO
INF. CUTANEAS
IMPETIGO
INF. CUTANEAS
IMPETIGO
INF. CUTANEAS
IMPETIGO

INF. CUTANEAS
IMPETIGO

INF. CUTANEAS
IMPETIGO
DIAGNOSTICO
USUALMENTE CLINICO
CULTIVO BACTERIANO
IDENTIFICAR EAMR
EPIDEMIAS DE IMPETIGO
GLOMERULONEFRITIS
ANTICUERPOS ANTIDNAasa B

INF. CUTANEAS
IMPETIGO
TERAPIA
TERAPIA TOPICA EN LESIONES LOCALIZADAS
MUPIROCINA 2% (BACTROBAN) 3-5 V/DIA X 7 D
RETAPAMULINA 1% (ALTABAX) 2 V/D X 5 D
TERAPIA SISTEMICA (7-14 DIAS)
PENICILINAS (DICLOXACILINA, AMX/A.CLAV.)
ERITROMICINA
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACION
CLINDAMICINA

INF. CUTANEAS
SINDROME DE PIEL ESCALDADA
DEFINICION
ENFERMEDAD CUTANEA PRODUCIDA POR
UNA TOXINA DEL E. AUREUS Y QUE SE
CARACTERIZA PORQUE LA PIEL SE
DESCAMA EN LAMINAS.
EL DESPEGUE DE LA EPIDERMIS ES A
NIVEL DE LA GRANULOSA
ETILOGIA
E. AUREUS FAGO GRUPO 2 (TIPOS 3A, 3B,
3C, 55, 71). TOXINA EPIDERMOLITICA A Y B
INF.CUTANEAS
SD. PIEL ESCALDADA
CLINICA
ORIGEN DE LA INFECCION: CONJUNTIVITIS, OTITIS
MEDIA E INFECCION NASOFARINGEA ASINTOMATICA
EN RN PREMATUROS AMNIOCENTESIS E INFECCION
INTRAUTERINA HAN SIDO REPORTADOS COMO
MECANISMOS PARA DESENCADENAR EL CUADRO
CLINICO
USUALMENTE LA ENFERMEDAD SE INICIA CON
SINTOMAS GENERALES COMO FIEBRE, MALESTAR,
ANOREXIA

INF.CUTANEAS
SD. PIEL ESCALDADA
CLINICA
NIOS: LESION EN COSTRA PROGRESA RAPIDO A AREA ROJA
BRILLANTE ALREDEDOR DE LESION PRIMARIA (RASH
ESCARLATINIFORME)
LUEGO RAPIDAMENTE SE FORMAN LESIONES BULOSAS EN LA
AXILA, Y ALREDEDOR DE LOS ORIFICIOS.
POSTERIORMENTE LA PIEL SE DESPRENDE (SIGNO DE NIKOLSKY
POSITIVO) Y EPIDERMIS SE PELA (36 48 HORAS)
LA CURACION SE DA EN 5-7 DIAS
EN ADULTOS: GRANDES AMPOLLAS QUE PROGRESAN A
DESCAMACION EN GRANDES LAMINAS Y SE PUEDE ASOCIAR A
NEUMONIA Y BACTEREMIA
INF. CUTANEAS
SD. PIEL ESCALDADA

INF. CUTANEAS
SD. PIEL ESCALDADA

INF. CUTANEAS
SD. PIEL ESCALDADA

INF. CUTANEAS
SD. PIEL ESCALDADA

INF. CUTANEAS
SD. PIEL ESCALDADA
DIAGNOSTICO
CULTIVO Y BIOPSIA
IDENTIFICACION TOXINA (ELISA, AGLUTINACION
DE LATEX, INMUNODIFUSION)
TERAPIA
PENICILINA ANTIESTAFILOCOCICA
OXACILINA O DICLOXACLINA
NAFCILINA
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACION
GLICOPEPTIDOS
INF. CUTANEAS
ERISIPELA
DEFINICION
INFECCION AGUDA DE LA PIEL QUE AFECTA
LOS VASOS LINFATICOS SUPERFICIAL
ETIOLOGIA
ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL
GRUPO A
RARA VEZ POR OTROS ESTREPTOCOCOS O
ESTAFILOCO AUREUS
INF. CUTANEAS
ERISIPELA
CLINICA
INICIO REPENTINO CON MALESTAR GENERAL,
ESCALOFRIOS, FEBRICULA Y CEFALEA
LESION ERITEMATOSA QUE EN HORAS AUMENTA DE
TAMAO RAPIDAMENTE YALCANZA SU MAXIMA
EXTENSION EN 3-6 DIAS.
LESION ES CALIENTE, DE COLOR ROSA O ROJO INTENSO
Y SUS BORDES SE ELEVAN Y SOBRESALEN EN FORMA
IRREGULAR EN LAS AREAS CIRCUNDANTES DE PIEL
NORMAL.
LESION SE LOCALIZA FUNDAMENTALMENTE EN CARA,
BRAZOS Y PIERNAS.
DIFERENCIAR DE HERPES, DERMATITIS POR CONTACTO
Y EDEMA ANGIONEUROTICO
INF. CUTANEAS
ERISIPELA
INF. CUTANEAS
ERISIPELA

INF. CUTANEAS
ERISIPELA
INF. CUTANEAS
ERISIPELA
INF. CUTANEAS
ERISIPELA
DIAGNOSTICO
CLINICO
HEMOGRAMA
CULTIVO EN BACTERIEMIAS
TERAPIA: TRATAMIENTO POR 7-10 DIAS
PENICILINAS
CEFALOSPORINA DE PRIMERA GENERACION
MACROLIDOS

GANGRENA GASEOSA
DEFINICION
DESTRUCCION NECROTIZANTE DE MUSCULO
POR ORGANISMOS QUE PRODUCEN GAS
ASOCIADO A SIGNOS DE SEPSIS
SINONIMO: MIONECROSIS CLOSTRIDIAL
EPIDEMIOLOGIA
RARA
MARCADO INCREMENTO EN TIEMPOS DE
GUERRA
GANGRENA GASEOSA
ETIOLOGIA
C. PERFRINGENS (80-90% DE CASOS)
C. SEPTICUM O HISTOLYTICUM
LOS CLOSTRIDIOS SON BACILOS GRAM (+)
ANAEROBIOS ENCAPSULADOS Y ESPORULADOS
POR PROPAGACION DE INFEC. DE HERIDAS CONTA-
MINADAS CON CLOSTRIDIOS
APARECE TRAS HERIDAS SUCIAS PENETRANTES QUE
DAN LESION VASCULAR
EN PACIENTES NEUTROPENICOS, CON NM G-I,
DIVERTICULOSIS, RADIO TX ABDOMINAL: PUEDE
DARSE GANGRENA SIN ANTEC.TRAUMATICO PREVIO
(C. SEPTICUM)

GANGRENA GASEOSA
ETIOLOGIA
ASOCIACION FREC. A LESION TRAUMATICA: 50%
ESQUIRLAS EN TIEMPO DE GUERRA, VEHICULOS
MOTORIZADOS EN TIEMPOS DE PAZ
TRAUMA PUEDE SER LEVE COMO INYECCION I.M.,
PERO HERIDA SE VUELVE HONDA, NECROTICA Y SIN
SALIDA A SUPERFICIE
POST OPERATORIO (30%), NO TRAUMATICA (20%)
GANGRENA UTERINA ERA ANTES COMPLICACION
MAYOR DE ABORTO INADECUADO
GANGRENA GASEOSA
CLINICA
1-4 DIAS DE INCUBACION DESPUES DE LA HERIDA
INTENSO DOLOR DESPROPORCION CON HERIDA
INFECCION LOCALIZADA EN MUSCULO: MIONECROSIS
EDEMA, HINCHAZON Y EXUDADO EN SITIO DE HERIDA
GAS APARECE EN FASES MAS TARDIAS
SI INFECCION PROGRESA PRODUCE AFECCION
SISTEMICA AUNQUE NO SUELE HABER FIEBRE ALTA
DESPUES: HIPOTENSION, TAQUICARDIA, FIEBRE
ANTES DE MUERTE: CREPITACION EN SITIO AFECTADO
TOXINA HEMOLITICA DE C. PERFRINGENS EXPLICA
CRISIS HEMOLITICAS DE SEPSIS CLOSTRIDIALES

GANGRENA GASEOSA
DIAGNOSTICO
TINCION GRAM DE HERIDA MUESTRA BASTONES
GRAM (+)
CULTIVO PUEDE SER POSITIVO PARA C.
PERFRINGENS TAN PRECOZ COMO UN DIA
SIN EMBARGO NO ES CERTEZA DX YA QUE HASTA
30% DE HERIDAS PUEDEN SER COLONIZADAS POR
CLOSTRIDIOS
BURBUJAS DE GAS EN RX SON SUGERENTES PERO
PUEDEN SER CAUSADAS POR ESTREPTOCOCO
SOLO VISUALIZACION DIRECTA (GENERALMENTE EN
QX) DE MUSCULO MUERTO PALIDO CON DESCARGA
DE OLOR DULCE Y COLOR PARDO ES DX
GANGRENA GASEOSA
TERAPIA
PENICILINA G DE ALTA DOSIS (24 MILLONES AL DIA)
CLINDAMICINA (EN CASO DE ALERGIA)
DEBRIDAMIENTO QX AMPUTACION ES EL CENTRO
ABSOLUTO DEL TRATAMIENTO
OXIGENO HIPERBARICO ES DE POSIBLE BENEFICIO
PERO AUN ES POLEMICO
ALTERNATIVAS DE FARMACOS: METRONIDAZOL,
CLORANFENICOL, TETRACICLINA, O CARBAPENEM
INF. CUTANEAS
INFECCIONES DERMATOFITOS
DEFINICION
INFECCION SUPERFICIAL CAUSADA POR HONGOS
DERMATOFITOS QUE INVADEN EL TEJIDO MUERTO
DE PIEL Y ANEXOS (UAS Y PELO)
ETIOLOGIA
ESPECIES DE LOS GENEROS TRICHOPHYTON,
EPIDERMOPHYTON, MICROSPORUM
DERMATOFITOS MAS FRECUENTES
TRICHOPHYTON TONSURANS, RUBRUM,
MENTAGROPHYTES E INTERDIGITALIS
EPIDERMOPHYTON FLOCCOSUM
MICROSPORUN CANIS
INF. CUTANEAS
INF. DERMATOFITAS
CLINICA
TIA CAPITIS: PLACAS GRISACEAS PEQUEAS CON COSTRA
SEMIDESCAMADAS, CABELLOS SIN BRILLO Y QUEBRADIZOS
TIA CORPORIS: LESIONES ANULARES PAPULOESCAMOSAS CON
BORDE ELEVADO, SE EXPANDE HACIA PERIFERIA, SE ACLARA
CENTRALMENTE. SE LOCALIZA TRONCO Y EXTREMIDADES
TIA DE LA BARBA : LA BARBA Y EL CUELLO SON AFECTADOS
TIA FACIAL : COMPROMETE ZONA MEJILLA O REGION MALAR
TIA MANNUUM : PALMA Y DORSO DE LOS DEDOS. OCURRE EN
ASOCIACION CON TIA PEDIS.
TIA PEDIS: BORDES MACERADOS Y EN COSTRA, TERCER A
CUARTO ESPACIO INTERDIGITALES
TIA UNGUEAL: HAY ONICOLISIS, UAS ENGROSADAS SIN BRILLO,
QUEBRADIZAS Y DISTROFICAS
TIA CRURIS: LESION ANULAR QUE SE EXTIENDE DESDE PLIEGUES
CRURALES POR ENCIMA DE MUSLO INTERNO ADYACENTE. PUEDE
HABER EN LA REGION DEL PUBIS

INF. CUTANEAS
INF. DERMATOFITOS
INF. CUTANEAS
INF. DERMATOFITOS
INF. CUTANEAS
INF. DERMATOFITOS
INF. CUTANEAS
INF. DERMATOFITOS
INF. CUTANEAS
INF. DERMATOFITOS
INF. CUTANEAS
INF. DERMATOFITOS
INF. CUTANEAS
INF. DERMATOFITOS

INF. CUTANEAS
INF. DERMATOFITOS

INF. CUTANEAS
INF. DERMATOFITAS
DIAGNOSTICO
EXAMEN DIRECTO CON HIDROXIDO POTASIO 20%
CULTIVOS HONGOS (IDENTIFICACION ESPECIE)
EXAMEN LAMPARA WOOD (TIA CAPITIS): M. CANIS
PCR (T. RUBRUM)
TERAPIA
TOPICOS: KETOCONAZOL 2%, CLOTRIMAZOL 1%,
ECONAZOL 1%, MICONAZOL 2%.
ORAL: GRISEOFULVINA,TERBINAFINA, FLUCONAZOL,
ITRACONAZOL
TIA CAPITIS Y TIA DE LA BARBA: 4-8 SEMANAS
TIA CORPORIS Y TIA CRURIS: 2-4 SEMANAS
TIA PEDIS: 2-4 SEMANAS
TIA UNGUIS: 3-4 CICLOS ITRACONAZOL (1 SEMANA)

INF. CUTANEAS
CANDIDIASIS
DEFINICION
INFECCION POR LEVADURAS QUE SUELE AFECTAR
PIEL Y MEMBRANAS MUCOSAS
TAMBIEN PUEDE SER SISTEMICO
ETIOLOGIA
CANDIDA ALBICANS
NORMALMENTE SE DISEMINA EN PACIENTES CON
INMUNODEFICIENCIA
PRODUCEN INCREMENTO DE SUSCEPTIBILIDAD: TX.
ATB SISTEMICA, OBESIDAD, DIABETES MELLITUS, TX.
CORTICOSTEROIDES, EMBARAZO, DISCRASIAS
SANGUINEAS, ENF. DEBILITANTES, HIV.

INF. CUTANEAS
CANDIDA
CLINICA
INTERTRIGO: PLACAS EXUDATIVAS CON
COMEZON, BIEN DEMARCADAS,
ERITEMATOSAS
NORMALMENTE BORDEADO DE PUSTULAS
PEQUEAS DE BASE ROJA
OCURRE EN INGLE, PLIEGUES DE GLUTEO
(RASH DE PAAL), AXILAS, OMBLIGO Y
AREAS INFRAMAMARIAS

INF. CUTANEAS
CANDIDA
CLINICA
VULVOVAGINITIS: DESCARGA BLANCA O
AMARILLENTA CON INFLAMACION DE PARED
VAGINAL Y VULVA. COMUN EN EMBARAZADAS Y
PACIENTES CON DIABETES MELLITUS
CANDIDIASIS ORAL (MUGUET): PLACAS BLANCAS
DE EXUDADO EN LENGUA O MUCOSA ORAL
CANDIDA PARONIQUIA: HINCHAZON ROJA
DOLOROSA ALREDEDOR DE UA
INF. CUTANEAS
CANDIDA
DIAGNOSTICO
HIDROXIDO DE POTASIO EN EXTENDIDO PARA VISUALIZAR FORMAS
MICOTICAS
TERAPIA
VULVOVAGINITIS NO COMPLICADA:
AGENTES INTRAVAGINALES: BUTOCONAZOLE 2% CREMA 5 G IV X
3 DIAS. MICONAZOLE 100 o 200 o 1.2 G SUPOSITORIO IV X 7 D
AGENTES ORALES: FLUCONAZOL 150 MG VO X 1 DOSIS
VULVOVAGINITIS COMPLICADA:
AGENTES INTRAVAGINALES X 7-14 DIAS
AGENTES ORALES: FLUCONAZOL 150-200 MG VO X 2 DOSIS (DIAS
1 Y 4)
VULVOVAGINITIS RECURRENTE:
AGENTE INTRAVAGINAL X 7-14 DIAS
AGENTES ORALES: FLUCONAZOL 150-200 MG VO X 3 DOSIS (DIAS
1,4 Y 7)
TERAPIA MANTENIMIENTO: FLUCONAZOL 100,150 o 200 MG 1
VEZ/SEMANA X 6 MESES

INF. CUTANEAS
TIA VERSICOLOR
DEFINICION
INFECCION MICOTICA DE LA PIEL, ES BENIGNA,
SUPERFICIAL CARACTERIZADA POR MACULAS HIPO
O HIPERPIGMENTADAS QUE SON LOCALIZADAS
PRINCIPALMENTE EN EL TORAX Y CUELLO
OCASIONALMENTE CAUSA PRURITO. USUALMENTE
ES ASINTOMATICA Y NO ES CONTAGIOSA
NO COMPROMETE PELOS, UAS NI MEMBRANAS
MUCOSAS
ETIOLOGIA
PITYROSPORUM ORBICULARE (MALASSEZIA FURFUR)
INF. CUTANEAS
TIA VERSICOLOR
CLINICA
LESIONES DE DIVERSAS FORMAS (CIRCULARES U OVALES)
Y COLORES (BLANCAS A MARRONES)
MUY DISCRETA DESCAMACION. TIENDEN A CONFLUIR
DANDO LUGAR A GRANDES PARCHES
SE LOCALIZAN ESPECIALMENTE EN LA PARTE SUPERIOR
DEL TORAX. OTRAS ZONAS CUELLO, ABDOMEN, CARA,
BRAZOS, HUECO POPLITEO
DIAGNOSTICO
RASPADO DE LESIONES Y OBSERVACION DIRECTA CON
KOH 20%
CULTIVO: MEDIO ENRIQUECIDO CON ACIDOS GRASOS DE
12-14 CARBONOS
TERAPIA
TOPICA: SHAMPOO SULFURO SELENIO, ANTIMICOTICOS
AZOLES (KETOCONAZOL) X 1-2 SEMANAS
ORAL: KETOCONAZOL. RARA VEZ FLUCONAZOL E
ITRACONAZOL X 7-10 DIAS
INF. CUTANEAS
TIA VERSICOLOR
INF. CUTANEAS
TIA VERSICOLOR
INF. CUTANEAS
TIA VERSICOLOR

INF. CUTANEAS
SARNA
DEFINICION
INFESTACION CUTANEA DE TIPO
PARASITARIA QUE OCASIONA PRURITO
INTENSO E INFECCIONES SECUNDARIAS
ETIOLOGIA
ACARO: SARCOPTES SCABIEI VARIEDAD
HOMINIS
MODO DE TRANSMISION
VIA DIRECTA Y CONTACTO PROLONGADO
CON UNA PERSONA INFECTADA

INF. CUTANEAS
SARNA
CLINICA
PRURITO NOCTURNO, PRESENCIA PAPULAS
LOCALIZADAS EN SUPERFICIES FLEXORA DE LAS
MUECAS, ZONAS INTERDIGITALES, CODOS,
PLIEGUES AXILARES, AREOLA MAMARIA, CINTURA,
GLUTEOS, GENITALES. PAPULAS PRURITICAS Y
VESICULAS DEL ESCROTO Y PENE EN VARONES Y
AREOLA MAMARIA EN MUJERES ES MUY
CARACTERISTICO
SARNA NORUEGA O SARNA COSTROSA: EN
PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS. INFECCIONES
BACTERIANAS SOBREAGREGADAS PUEDEN
OCASIONAR LA MUERTE
INF. CUTANEAS
SARNA

INF. CUTANEAS
SARNA

INF. CUTANEAS
SARNA
INF. CUTANEAS
SARNA

INF. CUTANEAS
SARNA

INF. CUTANEAS
SARNA

INF. CUTANEAS
SARNA

INF. CUTANEAS
SARNA
INF. CUTANEAS
SARNA
DIAGNOSTICO
RASPADO DE LESIONES: IDENTIFICACION EN EL
MICROSCOPIO DE LUZ ACAROS, LARVAS, HUEVOS O
MATERIA FECAL
TERAPIA
AGENTES ACARICIDAS
PERMETRINA 5% CREMA
LINDANO 1% CREMA O LOCION
PRECIPITADO DE SULFURO EN PETROLATUM 6%
CROTAMITON 10% (EURAX) CREMA O LOCION
IVERMECTINA 200-250 mcg/Kg REPETIR EN 7-14
DIAS. SARNA NORUEGA REQUIERE 3 DOSIS
ANTIHISTAMINICOS
ANTIBIOTICOS

INF. CUTANEAS
PEDICULOSIS
DEFINICION
INFESTACION CUTANEA POR PIOJOS
ETIOLOGIA
CABEZA: P.H. CAPITIS
CUERPO: P.H. CORPORIS
GENITALES: PHTHIRUS PUBIS
FORMA DE TRANSMISION
DE PERSONA A PERSONA POR CONTACTO
FISICO ESTRECHO O POR FOMITES
INF. CUTANEAS
PEDICULOSIS
CLINICA
P. H.CAPITIS: SE LOCALIZA EN REGION OCCIPITAL,
PARTE POSTERIOR DEL CUELLO Y LAS OREJAS.
PESTAAS PUEDEN ESTAR INVOLUCRADAS.
CONJUNTIVITIS. SE PRESENTAN EXCORIACIONES,
PUEDE HABER INFECCIONES BACTERIANAS
AGREGADAS CON LINFADENOPATIAS
P. H. HUMANUS CORPORIS: PAPULAS ERITEMATOSAS,
ESTAN EN LA ROPA NO ADHERIDAS A LA PIEL.
PRODUCEN TIFUS EPIDEMICO, FIEBRE DE LAS
TRINCHERAS Y FIEBRE RECURRENTE
P. PUBIS: PELO DEL PUBIS ES EL MAS FRECUENTE
INVOLUCRADO PERO SE PUEDE EXTENDER AL PELO
DEL ANO, AXILA, ABDOMEN, PESTAAS Y TORAX
INF. CUTANEAS
PEDICULOSIS
INF. CUTANEAS
PEDICULOSIS
INF. CUTANEAS
PEDICULOSIS
INF. CUTANEAS
PEDICULOSIS
INF. CUTANEAS
PEDICULOSIS
DIAGNOSTICO
SE PUEDEN ENCONTRAR PARASITOS, HUEVOS. USO DE
PEINES ESPECIALES
EXAMEN CON LAMPARA SLIT PUEDE REVELAR P. PUBIS
EN PESTAAS Y CEJAS
EXAMEN CON LAMPARA WOOD
TERAPIA
PERMETRINA 5% O AL 1% (LOCION) x 10 MINUTOS
MALATION 0.5 Y 1% (LOCION) x 8-12 HORAS
IVERMECTINA 150-200 mcg/Kg x 1 DOSIS (PODRIA
REPETIRSE UNA 2DA DOSIS EN 2 SEMANAS)
LINDANO 1% SHAMPOO (CASI NO SE USA x TOXICIDAD)

INF. CUTANEAS
MOLUSCO CONTAGIOSO
DEFINICION
PAPULAS UMBILICADAS DE COLOR DE LA
PIEL, SEROSAS
ETIOLOGIA
POXVIRUS
CLINICA
PEQUEAS PAPULAS EN CUALQUIER PARTE
DE LA PIEL (GENITAL Y AREA PUBICA)
POR CONTACTO VENEREO
ASINTOMATICAS

INF. CUTANEAS
MOLUSCO CONTAGIOSO
INF. CUTANEAS
MOLUSCO CONTAGIOSO
INF. CUTANEAS
MOLUSCO CONTAGIOSO
INF. CUTANEAS
MOLUSCO CONTAGIOSO
INF. CUTANEAS
MOLUSCO CONTAGIOSO
DIAGNOSTICO
CLINICO
TINCION GIEMSA: GRANDES CELULAS
CON CUERPOS DE INCLUSION
TERAPIA
CURETAJE
ELECTROCAUTERIZACION
OSTEOMIELITIS
DEFINICION
INFECCION DE CUALQUIER PORCION DEL
HUESO
INCLUYE MEDULA, CORTEZA Y PERIOSTIO
MECANISMO DE LA INFECCION
EXTENSION DE UN FOCO ADYACENTE
TRAUMA DIRECTO
HEMATOGENA

OSTEOMIELITIS
FACTORES PREDISPONENTES:
DIABETES MELLITUS
ENFERMEDAD ARTICULAR CORNICA
ENFERMEDAD SICKLE CELL
VIH
ALCOHOLISMO
USUARIOS DROGAS ENDOVENOSAS
INMUNOSUPRESION

OSTEOMIELITIS
EXTENSION DE UN FOCO ADYACENTE
MAYORIA > 50 AOS CON DIABETES O ENF.
VASCULAR PERIFERICA QUE RESULTA EN
TRAUMA MENOR REPETIDO DESAPERCIBIDO
POR NEUROPATIA
MAS COMUN EN HUESOS PEQUEOS DE
EXTREMIDADES INFERIORES
SINDROME DE INMOVILIZACION
MAYORIA SON POLIMICROBIANAS
OSTEOMIELITIS
TRAUMA DIRECTO
CUALQUIERA CON TRAUMA RECIENTE,
COLOCACION DE ARTICULACION
PROTESICA, CIRUGIA OSEA, FRACTURA
CONTAMINADA
LA MAYORIA DE VECES ES SECUNDARIO A
ORGANISMO UNICO
UN PORCENTAJE SON POLIMICROBIANOS
EN ORIGEN
MAS COMUN: E. AUREUS

OSTEOMIELITIS
HEMATOGENA AGUDA
MAS FRECUENTE EN NIOS
SE LOCALIZA EN HUESOS LARGOS DE
EXTREMIDADES INFERIORES
SECUNDARIO A UN UNICO
ORGANISMO (95%)
MAS COMUN: E. AUREUS

OSTEOMIELITIS
MICROBIOLOGIA
E. AUREUS : OSTEOMIELITIS HEMATOGENA Y
POR TRAUMA DIRECTO
E. EPIDERMIDIS : OSTEOMILEITIS POR TRAUMA
DIRECTO (COLOCACION DE PROTESIS).
GRAM (-) : OSTEOMIELTITIS POR EXTENSION DE
UN FOCO ADYACENTE Y EN ADICTOS A DROGAS
EV, PACIENTES CON ANEMIA DE CELULAS
FALCIFORMES, INMUNODEPRIMIDOS Y
POLITRAUMATIZADOS.
ANAEROBIOS : OSTEOMIELITIS POR EXTENSION
DE UN FOCO ADYACENTE

OSTEOMIELITIS
CLINICA
EN HUESOS PERIFERICOS
FIEBRE, DOLOR, ESPASMO MUSC., BAJA DE PESO, FATIGA
CALOR, ERITEMA, HINCHAZON Y SENSIB. HUESO AFECTADO
CON INSUF. VASCULAR
ULCERACION O HERIDA, CERCANA O ADYACENTE
NIOS
METAFISIS FEMORAL INFERIOR Y TIBIAL SUPERIOR
OTROS: TOBILLO, MUECA, CADERA
ADULTO
AFECTACION VERTEBRAL: DOLOR DE ESPALDA
LOCALIZADO, ESPASMO MUSC. PARAVERTEBRALES SIN
RPTA. A TX. CONSERVADOR. NO FIEBRE
OSTEOMIELITIS
CLINICA
OSTEOMIELITIS CRONICA
SE PRESENTA SI TX. NO ES ADECUADO
DOLOR OSEO, HIPERSENSIBILIDAD Y
DRENAJE PURULENTO INTERMITENTE
(MESES O AOS)
ES POLIMICROBIANA CON FRECUENCIA

OSTEOMIELITIS
DIAGNOSTICO
SOSPECHA: DOLOR OSEO LOCALIZADO, FIEBRE Y
MALESTAR GENERAL
PRUEBAS PARA DETECCION PRECOZ:
GAMMAGRAFIA OSEA CON TC
RESONANCIA MAGNETICA (PRUEBA ELECCION)
RMN TIENE MEJOR SENSIBILIDAD
RM DIFERENCIA MEJOR ENTRE INFECCION DE TEJ.
BLANDO ADYACENTE Y HUESO
GAMMAGRAFIA (NO DISTINGUE ENTRE INFECCION,
FRACTURAS O TUMORES)
EN LA FORMA TARDIA: RADIOGRAFIA

OSTEOMIELITIS
DIAGNOSTICO
RADIOGRAFIA SIMPLE
RAREFACCION OSEA Y REACCION PERIOSTICA
USUALMENTE ES PRUEBA INICIAL POR FACIL ACCESO,
BAJO COSTO Y LECTURA SENCILLA
A PARTIR DE 3ra - 4ta SEMANA
1ra ANORMALIDAD VISIBLE ES ELEVACION PERIOSTICA
OTRAS: DESTRUCCION OSEA, HINCHAZON DE TEJ.
BLANDOS, PERDIDA ALTURA DE CUERPO VERTEBRAL,
DESTRUCCION PLATILLOS VERTEBRALES
DESVENTAJA: 50-75% DE CALCIFICACION OSEA SE
PIERDE ANTES QUE EL HUESO SE VEA ANORMAL

OSTEOMIELITIS
DIAGNOSTICO
VSG Y PCR:
SUELEN ELEVARSE
NO SON ESPECIFICAS
UTIL PARA SEGUIMIENTO DE TX
VALOR NORMAL ALEJA DX.
BIOPSIA OSEA Y CULTIVO
ELECCION
ES LA MEJOR PRUEBA DX PERO TAMBIEN
LA MAS INVASIVA
OSTEOMIELITIS

OSTEOMIELITIS

OSTEOMIELITIS

OSTEOMIELITIS

OSTEOMIELITIS
OSTEOMIELITIS AGUDA
DEPENDE DEL MECANISMO DE PRODUCCION DE LA
OSTEOMIELITIS. DE PREFERENCIA DEBERIA TRATARSE
DE AISLAR EL GERMEN.
TRATAMIENTO ESPECIFICO ES LO IDEAL YA QUE
TRATAMIENTO EMPIRICO NO ES DESEABLE
HEMATOGENA Y TRAUMA DIRECTO: HASTA TENER
RESULTADOS DE CULTIVO: OXACILINA/NAFCILINA 2 GR
IV C/4H O CEFAZOLINA 2GR IV C/6-8H ASOCIADO A
AMINOGLUCOSIDO. ALTERNATIVA CEFTRIAXONA 2 GR
IV C/24H
EXTENSION CONTIGUA: CLINDAMICINA 600 MG C/6H +
CIPROFLOXACINA 400 MG IV O 750 MG V0 C/12H.
ALTERNATIVA AMPICILINA/SULBACTAN 3 GR C/6H
TIEMPO TRATAMIENTO 4-8 SEMANAS.
OSTEOMIELITIS
OSTEOMIELITIS CRONICA:
TRATAMIENTO QUIRURGICO: SI RPTA. NO ES
OPTIMA O HAY AREAS EXTENSAS DE
DESTRUCCION OSEA: DEBRIDAMIENTO QX.
DE TEJ. NECROTICO
CIRUGIA PARA DRENAR ABSCESO
PARAVERTEBRAL O EPIDURAL O PARA
ESTABILIZAR COLUMNA
AGREGAR ANTIBIOTICOS DE AMPLIO
ESPECTRO
TIEMPO TRATAMIENTO 3-6 MESES
ARTRITIS INFECCIOSA
DEFINICION
INFLAMACION ARTICULAR PRODUCIDA POR
AGENTE INFECCIOSO QUE ES AISLADO EN
CULTIVO DE LIQUIDO SINOVIAL
ETIOLOGIA
GONOCOCICA
NO GONOCOCICA
BACTERIAS: ESTAFILOCOCO, ESTREPTOCOCO,
BACTERIAS GRAM (-)
MICOBACTERIAS: M. TUBERCULOSOS
ESPIROQUETAS: B. BUURGDORFERI
RICKETSIAS
VIRUS
ARTRITIS INFECCIOSA
CLINICA
ARTRITIS GONOCOCICA
PERSONAS JOVENES SEXUALMENTE ACTIVAS
COMO PRODUCTO DE ENFERMEDAD DISEMINADA
OCURRE EN <1% DE PACIENTES CON GONORREA
FIEBRE, ANOREXIA, LESIONES EN PIEL
ARTRITIS MIGRATORIA POLIARTICULAR
RODILLAS, TOBILLOS, MUECAS
COMUN TENOSINOVITIS
NO ES COMUN EL DERRAME ARTICULAR
ARTRITIS INFECCIOSA
CLINICA
ARTRITIS NO GONOCOCICA
OCURRE EN GRUPOS DE RIESGO
NO SE ACOMPAA DE MANIFESTACIONES CUTANEAS
MONOARTICULAR: RODILLA MAS FRECUENTE
OTROS: CADERA, HOMBRO, MUECA, TOBILLO
DAO ARTICULAR OCURRE ENTRE 24-48 HRS
FIEBRE, ESCALOFRIOS, MALESTAR GENERAL
SIGNOS INFLAMATORIOS MARCADOS ARTICULARES
ES COMUN DERRAME ARTICULAR
ARTRITIS INFECCIOSA
DIAGNOSTICO
ARTROCENTESIS
GONOCOCICA
DIRECTO Y CULTIVO DE LIQUIDO SINOVIAL:
60% POSITIVOS
CULTIVO GENITOURINARIO: 75% POSITIVOS
HEMOCULTIVO: 2 5% POSITIVOS
ARTRITIS INFECCIOSA
DIAGNOSTICO
ARTROCENTESIS
NO GONOCOCICA
DIRECTO Y CULTIVO DE LIQUIDO SINOVIAL:
95% POSITIVOS
BIOQUIMICO DE LIQUIDO SINOVIAL
RECUENTO CELULAR DE LIQUIDO SINOVIAL:
>50,000
HEMOCULTIVO: 50% POSITIVOS
ARTRITIS INFECCIOSA
TRATAMIENTO
ARTROCENTESIS DIARIA
DRENAJE QUIRURGICO
ANTIBIOTICOTERAPIA POR 7 A 10 DIAS
OXACILINA CEFALOSPORINA DE PRIMERA
GENERACION ASOCIADO A AMINOGLUCOSIDO
CEFTRIAXONA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
DEFINICION
INFECCION MICROBIANA DE
VALVULAS CARDIACAS Y MENOS
COMUN DE ENDOCARDIO
ENDARTERITIS SE REFIERE A
INFECCION DE ENDOTELIO
ARTERIAL
ENDOCARDITIS BACTERIANA
FACTORES DE RIESGO
ENF. CARDIACA PREVIA: VALVULAR,
REUMATICA, CONGENITA
PROCEDIMIENTOS RECIENTES: DENTALES,
RESPIRATORIOS, UROLOGICOS,
GASTROINTESTINLES
VALVULA CARDIACA PROTESICA
USO DE CATETERES

RIESGO RELATIVO DE ENF.CARDIACAS
ALTO RIESGO RIESGO INTERM. BAJO RIESGO

VALV. PROTESICAS PROLAPSO V. MITRAL ENF. CARD. DEGEN.

ENF. V. AORTICA ESTENOSIS MITRAL DEF. SEPT. AURIC.

COND. ARTERIOSO CARDIOMIOPATIA MARCAPASOS
PERMEABLE OBST. HIPERTROF.

REGURGITACION ENF. VALVULAR AORTITIS LUETICA
MITRAL TRICUSPIDE

FISTULA A-V T. FALLOT LESION CONG. QX.

COARTACION CATETER EN ART. BYPASS AORTO
AORTA PULMONAR CORONARIO

CATETER CORAZON PROTESIS INTRACARD.
DERECHO NO VALVULAR

ENF. INFEC. PREVIA
Y SD. MARFAN

ETIOLOGIA
ENDOCARDITIS DE VALVULA NATIVA
ESTREPTOCOCO VIRIDANS 50%
ENTEROCOCO 10%
ESTAFILOCOCO AUREUS 20%
HACEK 5%
OTROS 10%
CULTIVO NEGATIVO 5%
ETIOLOGIA
ENDOCARDITIS DE VALVULA PROTESICA
E. COAGULASA NEGATIVO 33%
E. AUREUS 15%
BACTERIAS GRAM (-) 17%
HONGOS 13%
ESTREPTOCOCO 9%
DIFTEROIDES 9%
OTROS 4%
ETIOLOGIA
ENDOCARDITIS EN USUARIOS DE DROGAS EV
ESTAFILOCOCO AUREUS 57%
ESTREPTOCOCO 13%
BACTERIAS GRAM (-) 8%
ENTEROCOCO 7%
HONGOS 5%

CLINICA

SINTOMAS SIGNOS
FIEBRE
ESCALOFRIOS
DEBILIDAD
DISNEA
SUDORACION
ANOREXIA-BAJA DE PESO
MALESTAR
TOS
LESIONES CUTANEAS
STROKE
NAUSEAS-VOMITOS
ANGINA
SOPLO CARDIACO
FIEBRE
EVENTOS EMBOLICOS
MANIFEST. CUTANEAS
ESPLENOMEGALIA
COMPLICACIONES SEPTICAS
ANEURISMAS MICOTICOS
GOMERULONEFRITIS
DEDOS PALILLO DE TAMBOR
LESIONES RETINALES
MANIFESTACIONES PERIFERICAS
HALLAZGOS FISICOS PATOGENESIS
ORGANISMOS
MAS COMUNES
PETEQUIAS: LESIONES
ROJAS EN GRUPOS EN
CONJUNTIVAS, MUCOSA
BUCAL, PALADAR Y
EXTREMIDADES
HEMORRAGIAS EN ASTILLA:
ESTRIAS LINEALES ROJAS-
MARRONES, SUGIEREN IE
(CERCA A LECHOS
UNGUEALES)
NODULOS DE OSLER: 2-5MM,
DOLOROSOS, EN BOLLOS
DE DEDOS DE MANOS O PIES

VASCULITIS
EMBOLIAS

VASCULITIS
EMBOLIAS

VASCULITIS

ESTREPTOCOCO
ESTAFILOCOCO

ESTAFILOCOCO
ESTREPTOCOCO

ESTREPTOCOCO

MANIFESTACIONES PERIFERICAS
HALLAZGOS FISICOS PATOGENESIS
ORGANISMOS
MAS COMUNES
LESIONES DE JANEWAY:
PLACAS INDOLORAS EN
PALMAS Y PLANTAS, ROJAS
MACULARES O
HEMORRAGICAS
MANCHAS DE ROTH:
LESIONES RETINALES
PALIDAS OVALADAS
RODEADAS POR
HEMORRAGIA
EMBOLIAS

VASCULITIS

ESTAFILOCOCO

ESTREPTOCOCO
CRITERIOS PARA DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
PATOLOGIA/MICROBIOLOGIA DE
VEGETACIONES QUE SE OBTIENEN POR
CIRUGIA O NECROPSIA
DOS CRITERIOS MAYORES
UN CRITERIO MAYOR Y TRES CRITERIOS
MENORES
CINCO CRITERIOS MENORES
DIAGNOSTICO POSIBLE
HALLAZGOS COMPATIBLES CON
ENDOCARDITIS INFECCIOSA PERO QUE
NO COMPLETAN LOS CRITERIOS PARA
SER UN CASO DEFINITIVO
NO ENDOCARDITIS
NO SE TIENE DIAGNOSTICO PATOLOGICO
POR MUESTRA OBTENIDA DE CIRUGIA O
NECROPSIA, RESOLUCION CLINICA CON 3
DIAS DE TRATAMIENTO ANTIBIOTICO U
OBTENCION DE UN DIAGNOSTICO
ALTERNATIVO
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
CRITERIOS MAYORES
CULTIVO DE SANGRE
DOS CULTIVOS DE SANGRE SEPARADOS POSITIVOS PARA:
ESTREPTOCOCO VIRIDANS, E. BOVIS, HACEK
E. AUREUS O ENTEROCOCO ADQUIRIDO EN LA COMUNIDAD EN
AUSENCIA DE UN FOCO PRIMARIO
CULTIVOS DE SANGRE POSITIVOS CON >12 HORAS DE
DIFERENCIA
CULTIVOS DE SANGRE POSITIVOS: 3 DE 3, SI SON MAS DE 4
QUE LA MAYORIA SEAN POSITIVOS Y QUE EXISTA
DIFERENCIA > DE 1 HORA ENTRE PRIMER Y ULTIMO CULTIVO
CRITERIOS MAYORES
ECOCARDIOGRAFIA
MASA INTRACARDIACA OSCILANTE SOBRE
UNA VALVULA O ESTRUCTURA DE
SOPORTE, ABSCESO DEL ANILLO
VALVULAR, DEHISCENCIA RECIENTE DE
VALVULA PROTESICA O RECIENTE
REGURGITACION
CRITERIOS MENORES
CONDICION CARDIACA PREDISPONENTE UDIV
FIEBRE >38 C
EMBOLO PULMONAR O SISTEMICO, ANEURISMA MICOTICO
FENOMENO INMUNOLOGICO: GLOMERULONEFRITIS,
MANCHAS DE ROTH, NODULOS DE OSLER, LESIONES DE
JANEWAY, FACTOR REUMATOIDE
ECOCARDIOGRAFIA: HALLAZGOS CONSISTENTE PERO NO
DEFINITIVOS DE ENDOCARDITIS
HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS / SEROLOGICOS
CONSISTENTES PERO NO DEFINITIVOS DE ENDOCARDITIS
TRATAMIENTO EMPIRICO

ENDOCARDITIS
AGUDA
-OXACILINA/NAFCILINA 2 GR C/4H +/-
GENTAMICINA/TOBRAMICINA 1MG/KG C/ 8
HR
-VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H MAS
GENTAMICINA 1 MG/KG C/8 H EV/IM

ENDOCARDITIS
SUBAGUDA
-AMPICILINA/SULBACTAN 3 GR C/6H
+GENTAMICINA/TOBRAMICINA 1MG/KG C/ 8
HR
-VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H +
(CEFTRIAXONA 2 GR EV C/12H
GENTAMICINA 1 MG/KG C/8 H EV)
TRATAMIENTO
VALVULA PROTESICA-TX.EMPIRICO

TEMPRANO:
<2MESES POST
QX
VANCOMICINA 15 MG/KG C/12 HR EV
+
GENTAMICINA 1 MG/KG C/8 HR EV
+
RIF 600 MG/DIA

TARDIO:
>2MESES POST
QX

PENICILINA G 12-18 MILLONES U/DIA
EV CONTINUO C/4 HR DURANTE 2
SEMANAS, MAS GENTAMICINA 1MG/KG
C/ 8 HR EV POR 2 SEMANAS
TRATAMIENTO
EN VALVULA NATIVA: E. VIRIDANS Y E. BOVIS
PRIMERA ELECCION ALTERNATIVA
MIC <0.1 mcg/ml:
-PENICILINA G 12-18 MILLONES U/DIA EV
CONTINUO C/4 HR POR 4 SEMANAS
-CEFTRIAXONA 2 GR/DIA EV DURANTE 4
SEMANAS
-PENICILINA G 12-18 MILLONES U/DIA
EV CONTINUO C/4 HR DURANTE 2
SEMANAS, MAS GENTAMICINA 1MG/KG
MIC >0.1 y < 0.5 mcg/ml
-PENICILINA G 18 MILLONES U/DIA EV
CONTINUO C/4 HR DURANTE 4
SEMANAS MAS GENTAMICINA 1MG/KG
-VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H POR
4 SEMANAS
MIC > 0.5 mcg/ml
-PENICILINA G 18-30 MILLONES U/DIA
EV CONTINUO C/4 HR MAS
GENTAMICINA 1MG/KG C/ 8 HR EV/IM
POR 4-6 SEMANAS
-AMPICILINA 12 GR/D EV CONTINUO O
C/4H MAS GENTAMICINA 1MG/KG C/8
HR EV/IM POR 4-6 SEMANAS
-VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H
MAS GENTAMICINA 1MG/KG C/8 HR
EV/IM POR 4-6 SEMANAS

ENDOCARDITIS
TRATAMIENTO ESTAFILOCOCO:
MSSA: OXACILINA/NAFCILINA 2 GR C/4H POR 4
SEMANAS +/- GENTAMICINA 1MG/KG C/ 8 HR EV/IM POR
3-5 DIAS. ALTERNATIVAS: CEFAZOLINA 2 GR C/8H 4-6
SEMANAS +/- GENTAMICINA 1MG/KG C/ 8 HR EV/IM POR
3-5 DIAS VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H 4-6
SEMANAS
MRSA: VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H POR 4-6
SEMANAS. ALTERNATIVA: DAPTOMICINA 6 MG/KG/D
POR 4-6 SEMANAS.
SA (IDU, VALVULA TRICUSPIDE): OXACILINA/ NAFCILINA
2 GR C/4H POR 4-6 SEMANAS +/- GENTAMICINA 1MG/KG
C/ 8 HR EV/IM POR 2 SEMANAS. ALTERNATIVA:
VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H POR 4-6 SEMANAS.

TRATAMIENTO: ENTEROCOCO
-PENICILINA G 18-30 MILLONES U/DIA EV CONTINUO
C/4 HR MAS GENTAMICINA 1MG/KG C/ 8 HR EV/IM
POR 4-6 SEMANAS
-AMPICILINA 12 GR/D EV CONTINUO O C/4H MAS
GENTAMICINA 1MG/KG C/8 HR EV/IM POR 4-6 SEMANAS

-VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H MAS GENTAMICINA
1MG/KG C/8 HR EV/IM POR 4-6

TRATAMIENTO: CRITERIOS PARA CIRUGIA

CRITERIOS MAYORES
ICC PROGRESIVA SIN RPTA. A MEDIDAS SIMPLES
EMBOLIAS SISTEMICAS RECURRENTES
BACTERIEMIA PERSISTENTE A PESAR DE TX ATB
ADECUADO
ETIOLOGIA MICOTICA
INFECCION EXTRAVALVULAR (BLOQUEO AV,
PERICARDITIS PURULENTA)
DEHISCENCIA VALVULAR PROTESICA U
OBSTRUCCION
RECURRENCIA DE INFECCION A PESAR DE TX
ADECUADO
TRATAMIENTO: CRITERIOS PARA CIRUGIA
CRITERIOS MENORES
ICC RESUELTA CON TX MEDICO
UN UNICO EVENTO EMBOLICO SISTEMICO
GRANDES VEGETACIONES MITRALES AORTICAS EN ECO
PREMATURO CIERRE VALV. MITRAL EN INSUF. AORTICA AG.
VALVAS BATIENTES
INFECCION VALVULAR PROTESICA POR ORG. DIFERENTES A
ESTREPTOCOCO ALTAMENTE SENSIBLES A PENICILINA
ENDOCARDITIS TRICUSPIDE POR BACILOS GRAM (-)
FIEBRE PERSISTENTE SIN CAUSA IDENTIFICADA
NUEVA REGURGITACION EN UNA PROTESIS AORTICA
FALTA DE APROPIADOS ATB DE PARED CELULAR

PERICARDITIS INFECCIOSA
DEFINICION
INFLAMACION DE PERICARDIO
PARIETAL Y VISCERAL DE
ETIOLOGIA INFECCIOSA
ETIOLOGIA
IDIOPATICA / VIRAL: COXSAKIE VIRUS, ECHOVIRUS,
VARICELA, ADENOVIRUS, HERPES SIMPLE, INFLUENZA,
CITOMEGALOVIRUS
BACTERIAS: ESTAFILOCOCOS , ESTREPTOCOCOS
MICOBACTERIAS: M. TUBERCULOSO, M. AVIUM-
INTRACELULAR
MICOSIS: HISTOPLASMA CAPSULATUM, CRIPTOCOCO
NEOFORMANS
PARASITOS: TOXOPLASMOSIS
ESPIROQUETAS: SIFILIS
CLINICA
DOLOR DE PECHO DE TIPO PLEURITICO:
AUMENTA CON INSPIRACION, TOS, DEGLUCION,
RECLINACION Y DISMINUYE AL SENTARSE E
INCLINARSE HACIA DELANTE
FIEBRE, MALESTAR GENERAL, ARTRALGIAS
DISNEA Y DISFAGIA
FROTE PERICARDICO
SIGNOS DE TAPONAMIENTO CARDIACO:
RUIDOS CARDIACOS DISMINUIDOS
PULSO PARADOJAL
INGURGITACION YUGULAR
HIPOTENSION ARTERIAL
EXAMENES AUXILIARES
LINFOCITOSIS O LEUCOCITOSIS CON DESV. IZQ.
VSG ELEVADA
RX. DE TORAX:
CARDIOMEGALIA: CORAZON EN BOTELLA
PERICARDIO CALCIFICADO
DERRAME PLEURAL IZQUIERDO
EKG
ECOCARDIOGRAFIA
PERICARDIOCENTESIS
BIOPSIA PERICARDICA

TRATAMIENTO
INDOMETACINA 25 A 75 MG C/8 HRS
ASPIRINA 1 GM AL DIA
PREDNISONA 20 A 80 MG AL DIA
PERICARDIOCENTESIS-VENTANA PERICARDICA
COMPLICACIONES
MIOCARDITIS
TAPONAMIENTO CARDIACO
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
MIOCARDITIS INFECCIOSA
DEFINICION
INFLAMACION DE MUSCULO CARDIACO DE
ETIOLOGIA INFECCIOSA
ETIOLOGIA
VIRAL: COXSAKIE VIRUS, ECHOVIRUS
BACTERIAS: ESTAFILOCOCOS, ESTREPTOCOCOS
PARASITOS: ENF. DE CHAGAS, TOXOPLASMOSIS
ESPIROQUETAS: ENF. DE LYME
HONGOS
CLINICA
TAQUICARDIA
ARRITMIAS CARDIACAS
DISNEA Y FATIGA
EXAMEN CLINICO: GALOPE, S-3
DIAGNOSTICO
CLINICO
ELEVACION DE ENZIMAS CARDIACAS
SEROLOGIA PARA VIRUS
EKG: BLOQUEOS, OTRAS ARRITMIAS
BIOPSIA ENDOMIOCARDICA
TRATAMIENTO
SOPORTE
TERAPIA ESPECIFICA
NO USAR ESTEROIDES EN ETIOLOGIA
VIRAL
COMPLICACIONES
CARDIOMIOPATIA DILATADA
MUERTE SUBITA
SINDROME DE INMUNO
DEFICIENCIA ADQUIRIDA
(SIDA)
RETROVIRUS
FAMILIA DE VIRUS ARN CON ENZIMA
TRANSCRIPTASA REVERSA QUE
CATALIZA PASO DE ARN VIRICO A
ADN PARA INTEGRARSE EN EL
GENOMA DE LA CELULA HUESPED
TRES SUBFAMILIAS:
ONCOVIRINAE
LENTIVIRINAE
ESPUMAVIRINAE

SIDA
RETROVIRUS
SUBFAMILIA ONCOVIRINAE
HTLV-I
LINFOCITOSIS CRONICA
LEUCEMIA DE CELULAS PELUDAS T DEL ADULTO
PARAPARESIA ESPASTICA TROPICAL
MIELOPATIA ASOCIADA A HTLV-I
INMUNODEFICIENCIA (MENOR)
HTLV-II
LEUCEMIA DE CELULAS PELUDAS
LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA DE CELULAS T
HTLV-V
MICOSIS FUNGOIDE
LINFOMA CUTANEO DE CELULAS T

SIDA
RETROVIRUS
SUBFAMILIIA LENTIVIRINAE
HTLV-III (VIH-1):
LENTIVIRUS AISLADO POR PRIMERA VEZ EN
1983
CORRESPONDE AL AGENTE FUNDAMEMTAL
DEL SIDA
HTLV-IV (VIH-2):
RELACIONADO TAMBIEN CON SIDA
ESTA LIMIADO AL AFRICA OCCIDENTAL

SIDA
RETROVIRUS
SUBFAMILIA ESPUMAVIRINAE
VIRUS ESPUMOSO HUMANO
TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN
ENFERMEDAD DE GRAVES
SIDA
ESTRUCTURA DEL VIRUS
VIH-1 ES UNA PARTICULA ESFERICA CON TRES
CAPAS:
INTERNA O CORE: CONTIENE EL ARN Y UNA NUCLEO-
PROTEINA CON ENZIMAS
CAPSIDE ICOSAEDRICA
ENVOLTURA DERIVADA DE CELULA HUESPED QUE
PRESENTA GLICOPROTEINAS CAPACES DE
RECONOCER LA CELULA DIANA (LINFOCITOS
COLABORADORES T4 CD4) Y A LOS ANTIGENOS DE
HISTOCOMPATIBILIDAD DE CLASE I Y II
SIDA
EL GENOMA DEL VIH SE CONSTITUYE POR:
SECUENCIA LTR QUE SE REPITE A CADA EXTREMO
DEL GENOMA VIRICO
TRES GENES ESTRUCTURALES
SEIS GENES REGULADORES DE REPLICACION VIRICA
LOS GENES ESTRUCTURALES CORRESPONDEN A:
GEN GAG: CODIFICA LAS PROTEINAS NUCLEARES,
ENTRE ELLAS P24 ANTIGENO VIH
GEN POL: CODIFICA LA TRANSCRIPTASA REVERSA,
PROTEASA Y UNA ENDONUCLEASA
GEN ENV: CODIFICA GLUCOPROTEINAS DE ENVOLTURA
(GP120 Y GP41, LAS MAS INMUNOGENAS EN INDIVIDUOS
INFECTADOS)

SIDA
VIAS DE TRANSMISION

SEXUAL
SANGUINEA
VERTICAL
SIDA
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION
1.- TRANSMISION VIRAL
2.- INF. PRIMARIA POR VIH (SRA)
3.- SEROCONVERSION
4.- INF. CRONICA ASINTOMATICA CON O SIN
LINFADENOPATIA GENERALIZADA
5.- INF. SINTOMATICA (SINTOMAS B)
6.- DESARROLLO DEL ESTADIO SIDA
7.- INFECCION VIH AVANZADA
SIDA
CLASIFICACION DE LA INFECCION POR VIH

RECUENTO DE
CD4
A
ASINTOMATICO
PGL INFEC.
AGUDA HIV
B
SINTOMATICO
(NO A NI C)
C
CONDICION
INDICADORA DE
SIDA
1) > 500 /mm3
(>=29 %)

A1

B1

C1
2) 200- 499/mm3
(14-28 %)

A2

B2

C2
3) < 200 /mm3
(< 14 %)

A3

B3

C3
SIDA
CATEGORIAS CLINICAS
CATEGORIA A
PRIMOINFECCION
INFECCION ASINTOMATICA
PERSISTENTE

SIDA
CATEGORIAS CLINICAS
CATEGORIA B
SINTOMAS no A no C
ANGIOMATOSIS BACILAR
CANDIDA OROFARINGEA O VAGINAL PERSISTENTE
DISPLASIA CERVICAL SEVERA O CARCINOMA IN SITU
HERPES ZOSTER
LEUCOPLAQUIA VELLOSA
QUEILITIS ANGULAR
DERMATITIS SEBORREICA
PRURIGO
SINT. CONSTITUCIONLES: PESO < 10%

SIDA
CATEGORIAS CLINICAS
CATEGORIA C
CANDIDIASIS ESOFAGICA, TRAQUEAL BRONQUIAL
COCCIDIODOMICOSIS EXTRAPULMONAR
CRIPTOCOCOSIS EXTRAPULMONAR
CANCER CERVICAL INVASIVO
CRIPTOSPORIDIASIS INTESTINAL CRONICA (>1 MES)
CORIORETINITIS CMV NO EN HIGADO, BAZO O GANGLIOS
ENCEFALOPATIA POR HIV
HS CON ULCERAS MUCOCUTANEAS >1 MES, BRONQUITIS,
NEUMONIA
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA EXTRAPULMONAR

SIDA
CATEGORIAS CLINICAS
CATEGORIA C
ISOSPORIDIASIS CRONICA > 1 MES
SARCOMA DE KAPOSI
LINFOMA BURKITT INMUNOBLASTICO PRIMARIO DE SNC
MYCOBACTERIUM AVIUM O M. KANSAII EXTRAPULMONAR
MYCOBACTERIUM TBC PULMONAR O EXTRAPULMONAR
NEUMONIA POR P. CARINII
NEUMONIA BACT. RECURRENTE >2 EPISODIOS EN 1AO
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA
BACTERIEMIA POR SALMONELLA RECURRENTE
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
SD. DE CONSUMO ASOCIADO A VIH

SIDA
CORRELACION DE COMPLICACIONES CON
RECUENTO DE CD4
RECUENTO DE
CD4
COMPLICACIONES
INFECCIOSAS
COMPLICACIONES NO
INFECCIOSAS

> 500 / mm3

SD. RETROVIRAL AGUDO

VAGINITIS POR CANDIDA

LINFADENOPATIA PERSIST
GENERALIZADA (PGL)

SD. GUILLAIN BARRE

MIOPATIA

MENINGITIS ASEPTICA

SIDA
RECUENTO DE CD4
RECUENTO DE
CD4
COMPLICACIONES
INFECCIOSAS
COMPLICACIONES NO
INFECCIOSAS

200-500/mm3

NEUMONIA BACTERIANA
TBC PULMONAR
HERPES ZOSTER
CANDIDIASIS OROFARING
CRIPTOSPORIDIASIS
SARCOMA DE KAPOSI

NM INSITU CERVIX
NM CERVIX
LINFOMA CEL. B
ANEMIA
MONONEURITIS MULTIP.
PURPURA TROMB. IDIOP
LINFOMA HODGKIN
NEUMONITIS INTERST.
LINFOCITICA
SIDA
CORRELACION DE COMPLICAIONES CON
RECUENTO DE CD4
RECUENTO
DE CD4
COMPLICACIONES
INFECIOSAS
COMPLICACIONES NO
INFECCIOSAS

<200/mm3

NEUMONIA P. CARINII
HISTOPLASMOSIS DISEM.
COCIDIOIDOMICOSIS
DISEMINADA
TBC MILIAR/EXTRAPULM.
LEUCOENCEFALOPATIA
MULTIF. PROGRES. (PML)

SD. DE CONSUMO
NEUROPATIA PERIFERICA
DEMENCIA ASOCIADA HIV
CARDIOMIOPATIA
MIELOPATIA VACUOLAR
POLIRADICULOPATIA PROG
LINFOMA NO HODGKIN

SIDA
RECUENTO DE CD4
RECUENTO
DE CD4
COMPLICACIONES
INFECCIOSAS
COMPLICACIONES
NO INFECCIOSAS

<100/mm3

HERPES SIMPLE DISEMINADO
TOXOPLASMOSIS
CRPTOCOCOSIS
CRIPTOSPORIDIOSIS CRONICA
MICROSPORIDIOSIS
ESOFAGITIS POR CANDIDA

____
SIDA
RECUENTO DE CD4
RECUENTO DE
CD4
COMPLICACIONES
INFECCIOSAS
COMPLICACIONES
NO INFECCIOSAS

< 50 /mm

CMV DISEMINADA

COMPLEJO M. AVIUM
DISEMINADO

LINFOMA DE SNC
SIDA
MANIFESTACIONES CLINICAS
SIDA
SIDA
SIDA
SIDA
SIDA
DIAGNOSTICO
LA DETERMINACION DE ANTICUERPOS FRENTE AL
VIH SE CONSIGUE CON DOS TIPOS DE PRUEBAS:
P. DE 1ra LINEA SCREENING:
EIA
ELISA
RADIOINMUNOANALISIS (RIA)
DETECTAN ANTICUERPOS GLOBALES DE CLASE IgG
P. CONFIRMATORIAS:
WESTERN BLOT (WB): DETECTAN INMUNOCOMPLEJOS
Ag/AC MEDIANTE ANTI-IgG HUMANA (EL MAS USADO)
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI)
RADIOINMUNOPRECIPITACION (RIPA)
DETERMINACION ANTIGENO p24
DETERMINACION DE ARN VIRAL POR TECNICA DE PCR

SIDA
TRATAMIENTO
INHIBIDORES TRANSCRIPTASA REVERSA
NUCLEOSIDOS: ZIDOVUDINA, LAMIVUDINA, ABACAVIR,
EMTRICITABINA, DIDANOSINA, TENOFOVIR, ESTAVUDINA
NO NUCLEOSIDOS: NEVIRAPINA, DELAVIRDINA, EFAVIRENZ,
ETRAVIRINE
INHIBIDORES DE PROTEASAS
AMPRENAVIR, ATAZANAVIR, DARUNAVIR,
FOSAMPRENAVIR, INDINAVIR, NELFINAVIR,
LOPINAVIR/RITONAVIR, SAQUINAVIR, TIPRANAVIR
INHIBIDORES DE ENTRADA/FUSION
ENFUVIRTIDE, MARAVIROC
INHIBIDORES DE LA INTEGRASA
RALTEGRAVIR

SIDA
TRATAMIENTO
INDICACIONES DE TRATAMIENTO
PACIENTE CON HISTORIA DE UNA ENFERMEDAD
DEFINITORIA DE SIDA O CON CD4 < 350 CELULAS/MM
3

(ESPECIALMENTE SI TIENEN 200 CELULAS/MM
3
O
MENOS)
TAMBIEN DEBERIA INICIARSE EN LOS SIGUIENTES
GRUPOS INDEPENDIENTE DEL CD4
VIH Y GESTACION
VIH CON ENFERMEDAD RENAL
VIH QUE REQUIERE TRATAMIENTO PARA HEPATITIS B
SIDA
TRATAMIENTO- ANTIRRETROVIRALES
REGIMEN INICIAL RECOMENDADO IAS-USA
PREFERIDOS:
2 ITRN + 1 ITRNN
2 ITRN + 1 IP CON BOOSTER RIT
SIDA
TRATAMIENTO- ANTIRETROVIRALES
ESQUEMAS DE ITRN
PREFERIDOS: TENOFOVIR + EMTRICITABINA
ALTERNATIVOS: ABACAVIR + LAMIVUDINA, DIDANOSINA
+ LAMIVUDINA (O EMTRICITABINA), ZIDOVUDINA +
LAMIVUDINA
ESQUEMAS DE ITRNN
PREFERIDO: EFAVIRENZ
ALTERNATIVOS: NEVIRAPINA
ESQUEMAS DE IP BOOSTER CON RITONAVIR
PREFERIDOS: ATAZANAVIR + RITONAVIR, DARUNAVIR +
RITONAVIR, LOPINAVIR + RITONAVIR, FOSAMPRENAVIR
+ RITONAVIR
ALTERNATIVOS: ATAZANAVIR, FOSAMPRENAVIR,
FOSAMPRENAVIR + RITONAVIR (1 VEZ/DIA), SAQUINAVIR
+ RITONAVIR (2 VECES/DIA)

MUCHAS
GRACIAS
SINDROME DE SHOCK
TOXICO - SST
CRITERIOS DX DE SST POR ESTAFILOCOCO
FIEBRE: > 38C
RASH: ERITRODERMA MACULAR DIFUSO, SIMILAR A
QUEMADURA SOLAR O DE FIEBRE ESCARLATINA
DESCAMACION: 1-2 SEMANAS DESPUES DE INICIO DE SINT.,
MAYOR EN PALMAS DE MANOS Y PLANTAS DE PIES
HIPOTENSION: PRESION SISTOLICA <90mmHg SINCOPE
ORTOSTATICO
COMPROMISO DE 3 MAS DE LOS SIGUIENTES SISTEMAS: G-I
(NAUSEAS, VOMITOS), MUSCULAR (MIALGIAS), MUCOCUTANEO
(HIPEREMIA), RENAL, HEPATICO, HEMATOLOGICO ( DE
PLAQUETAS), S.N.C., PULMONAR (SDRA)
INFEC. POR E. AUREUS O COLONIZACION MUCOSA
SST
CRITERIOS DX DE SST POR ESTREPTOCOCO
I.- AISLAMIENTO DE ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A
(ESTREPTOCOCO PIOGENES)
A.- DE SITIO ESTERIL: SANGRE, LCR, LIQ. PLEURAL O
PERITONEAL, BIOPSIA DE TEJIDO, HERIDA QUIRURGICA
B.- DE SITIO NO ESTERIL: FARINGE, ESPUTO, VAGINA,
LESION DE PIEL SUPERFICIAL

SST
II.- SIGNOS CLINICOS DE SEVERIDAD
A.- HIPOTENSION:
PRESION SISTOLICA <90 mmHg EN ADULTOS
PRESION SISTOLICA EN EL QUINTO PERCENTIL
PARA LA EDAD DE UN NIO
SST
II.-SIGNOS CLINICOS DE SEVERIDAD
B.- DOS O MAS DE LOS SIGUIENTES SIGNOS DE
SEVERIDAD:
1.- DETERIORO RENAL: CREATININA SERICA
>177mmol/Lt (>2 GR/dL) PARA ADULTOS O POR LO
MENOS 2 VECES EL LIMITE SUPERIOR NORMAL PARA
LA EDAD. EN PACIENTES CON ENF. RENAL PREVIA
UNA ELEVACION SOBRE NIVEL BASAL POR UN
FACTOR DE 2 MAS
2.- COAGULOPATIA: RECUENETO DE PLAQUETAS < DE
100,000 CID

SST
II.- SIGNOS CLINICOS DE SEVERIDAD
B.- DOS O MAS DE LOS SGTES:
3.- COMPROMISO HEPATICO: TGO, TGP, NIVEL DE
BILIRRUBINA TOTAL DE POR LO MENOS 2 VECES EL
LIMITE SUPERIOR NORMAL PARA LA EDAD. EN
PACIENTES CON ENF. HEPATICA PREVIA: ELEVACION
SOBRE NIVEL BASAL POR UN FACTOR DE 2 MAS
4.- SIND. DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO
5.- RASH ERITEMATOMACULAR GENERALIZADO QUE
PUEDE DESCAMAR
6.- NECROSIS DE PARTES BLANDAS INCLUYENDO
FASCEITIS NECROTIZANTE O MIOSITIS O GANGRENA

SST
CRITEROS DX DE SST POR ESTREPTOCOCO

CASO DEFINITIVO:
IA + IIA + IIB

CASO PROBABLE:
IB + IIA + IIB
FIEBRE Q
DEFINICION
ENFERMEDAD INFECCIOSA OCASIONADA
POR LA RICKETSIA COXIELLA BURNETI
MECANISMO DE TRANSMISION
INHALACION DE POLVO INFECTADO
MANEJO DE MATERIAL INFECTADO
INGESTA DE LECHE CONTAMINADA
FIEBRE Q
CARACTERISTICAS DE COXIELLA BURNETTI
NO ES TRANSMITIDA A HUMANOS POR
ARTROPODOS
HABITAT: FAGOLISOSOMA DEL CITOPLASMA
DE CELULA INFECTADA
NO TIENE REACCION CRUZADA CON Ag DE
PROTEUS VULGARIS
RESISTENTES A DESECACION
ORGANISMO PUEDE ESTAR EN 2 FASES:
FASE I: ENFERMEDAD CRONICA O SEVERA
FASE II: ENFERMEDAD AGUDA
FIEBRE Q
CLINICA
PERIODO DE INCUBACION: 14 DIAS (7 A 26
DIAS)
FIEBRE, MIALGIAS, CEFALEA, ASTENIA (3 A 6
DIAS)
TOS SECA, DOLOR TORACICO, NEUMONIA
HEPATOMEGALIA DOLOROSA, HEPATITIS
CRONICA
RARO ENDOCARDITIS (VALVULA AORTICA)

FIEBRE Q
DIAGNOSTICO
SECRECIONES PULMONARES, BIOPSIA HEPATICA,
VALVULA CARDIACA
BIOPSIA PULMONAR: NEUMONIA FOCAL, NECRO-
HEMORRAGICA SIN PMN. BRONQUITIS NECRO-
TIZANTE
BIOPSIA HEPATICA: GRANULOMAS CON
NECROSIS GRASA
INVESTIGACION COXIELLA BURNETTI IFA DIRECTA
EN TEJIDOS
SEROLOGIA: IFA FC TITULOS >1:800 IgG, >1:50 IgA
FIEBRE Q
TRATAMIENTO
DOXICICLINA:
100 MG CADA 12 HORAS HASTA 7
DIAS DESPUES DE CAIDA DE FIEBRE
RESECCION QUIRURGICA DE
VALVULA CARDIACA
FIEBRE DE LAS MONTAAS
ROCOSAS
DEFINICION
ENFERMEDAD INFECCIOSA PRODUCIDA
POR R. RICKETTSI QUE ES TRANSMITIDA
POR LA GARRAPATA DE LA MADERA
SINONIMOS: FIEBRE MANCHADA
(MEXICO), FIEBRE PETEQUIAL
(COLOMBIA), FIEBRE MACULOSA O
FIEBRE DE SAO PAULO (BRASIL)

F. MONTAAS ROCOSAS
PICADURA DE GARRAPATA (90% DE CASOS)
MANEJO DE MATERIAL INFECTADO
NO TRANSMISION DE PERSONA A PERSONA
GARRAPATAS INVOLUCRADAS:
DERMACENTOR ANDERSONI, DERMACENTOR
VARIABILIS, RIPHICEFALUS SANGUINEUS
SE ENCUENTRA EN PERROS Y NUMEROSOS
MAMIFEROS

F. MONTAAS ROCOSAS
CARACTERISTICAS DE RICKETSIA RICKETTSI
COCOBACILO GRAM (-)
CRECE SOLO DENTRO DE CELULAS EUCARIOTICAS
EN HUMANOS SE MULTIPLICA EN CELULAS
ENDOTELIALES
POCOS MICROORGANISMOS SON NECESARIOS
PARA ORIGINAR ENFERMERDAD
REACCION DE WEIL-FELIX (Ag PROTEUS VULGARIS
OX-19)

F. MONTAAS ROCOSAS
CLINICA
P. INCUBACION: 7 DIAS (2 A 14 DIAS)
FIEBRE, ESCALOFRIOS, CEFALEA, MIALGIAS,
NAUSEAS, VOMITOS, INYECCION CONJUNTIVAL,
FOTOFOBIA
RASH EN 80- 90% DE CASOS (3 4 DIA DE
FIEBRE)
RARA VEZ COMPROMETE MUCOSAS
MACULAS, PAPULAS, PETEQUIAS
SINTOMAS RESPIRATORIOS: 10-40% DE CASOS
RARO COMPROMISO NEUROLOGICO

F. MONTAAS ROCOSAS
DIAGNOSTICO
EPIDEMIOLOGIA Y CLINICA
SEROLOGIA: IFA
BIOPSIA DE PIEL: INMUNOFLUORESCENCIA
EN TEJIDOS
REACCION DE WEIL- FELIX (ANTIGENOS DE 3
PROTEUS OX-19, OX-2 Y OX-K)

F. MONTAAS ROCOSAS
TRATAMIENTO
DOXICICLINA:
100 MG CADA 12 HORAS HASTA 2-3
DESPUES DE CAIDA DE FIEBRE
ALTERNATIVA:
CLORANFENICOL

PLAGA
DEFINICION
ENFERMEDAD INFECCIOSA PRODUCIDA POR
YERSINIA PESTIS
PICADURA DE PULGA DE RATA (XENOPSILA
CHEOPIS)
TRANSMISION DIRECTA DE PERSONA A
PERSONA
INOCULACION DIRECTA DE PIEL DE FLUIDO
CORPORAL CONTAMINADO
PLAGA
CARACTERISTICAS DE
YERSINIA PESTIS
BACILO GRAM (-) BIPOLAR,
PLEOMORFICO
SE TIE BIEN EN LOS BORDES
PERO NO EN EL CENTRO

PLAGA
CLINICA
FORMA BUBONICA
P. INCUBACION: 2-6 DIAS
FIEBRE, ESCALOFRIOS, CEFALEA
ADENOPATIA REGIONAL DOLOROSA Y CON
TENDENCIA A SUPURAR: INGUINAL, AXILAR
Y CERVICAL
TOXICIDAD, SHOCK

PLAGA
CLINICA
FORMA NEUMONICA
INICIO ABRUPTO
TOS, HEMOPTISIS
DISNEA, INSUF. RESPIRATORIA Y MUERTE
(2-6 DIAS)
FORMA SEPTICEMICA
SIMILAR A SEPSIS POR GRAM (-)

PLAGA
DIAGNOSTICO
PUNCION GANGLIONAR: DIRECTO Y CULTIVO
ESPUTO: DIRECTO Y CULTIVO
HEMOCULTIVO
TRATAMIENTO
ESTREPTOMICINA 1 GR CADA 12 HR IM EV POR
7 A 10 DIAS
ALTERNATIVA: DOXICICLINA Y CLORANFENICOL

PSITACOSIS
DEFINICION
ENFERMEDAD INFECCIOSA OCASIONADA
POR CLAMIDIA PSITTACI
INHALACION DE POLVO CONTAMINADO
CON HECES DE AVES
TRANSMISION DIRECTA CON MATERIAL
CONTAMINADO
MUY RARA VEZ HAY TRANSMISION DE
PERSONA A PERSONA
PSITACOSIS
CLINICA
P. INCUBACION: 7 A 14 DIAS
FIEBRE ALTA, ESCALOFRIOS, CEFALEA, MIALGIAS, ARTRALGIAS
SINT. RESPIRATORIOS: TOS, ESPASMO BRONQUIAL, DISNEA
RX: INFILTRADO BRONCONEUMONICO
MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES: HEPATITIS, MENINGO-
ENCEFALITIS, RASH MACULAR ( ROSEOLA DE HORDER), ENDO-
CARDITIS, MIOCARDITIS, PERICARDITIS, PIELONEFRITIS
EVOLUCION NATURAL: MAYORIA SE RECUPERA ENTRE 10-21
DIAS. RAROS CASOS SON FATALES
PSITACOSIS
DIAGNOSTICO
DISOCIACION CLINICA RADIOLOGICA
SEROLOGIA: FIJACION DEL
COMPLEMENTO
AISLAMIENTO EN CULTIVO DE CELULAS
TRATAMIENTO
DOXICICLINA 100 MG CADA 12 HORAS POR
10-14 DIAS
TETANOS
DEFINICION
ENFERMEDAD INFECCIOSA
OCASIONADA POR TOXINA
DE CLOSTRIDIUM TETANI
TETANOS
CARACTERISTICAS DE CLOSTRIDIUM TETANI
BACILO GRAM (+) ANAEROBICO
FORMAS:
ESPORULADA:
ALTAMENTE RESISTENTE.
SOBREVIVE EN HECES POR MESES O AOS
VEGETATIVA:
PRODUCE TETANOESPASMINA
ES MUY LABIL AL CALOR Y DESINFECTANTES

TETANOS
MECANISMO DE PRODUCCION
INJURIA AGUDA
HERIDAS O ULCERAS CRONICAS
TETANOS
CLINICA
P. INCUBACION: 2-50 DIAS (5-10 DIAS)
TETANOS LEVE:
P. INCUBACION > 10 DIAS
SIGNOS Y SINTOMAS SE DESARROLLAN EN 4-7
DIAS Y NO HAY ESPASMOS PAROXISTICOS NI
DISFAGIA
TETANOS MODERADO:
P. INCUBACION < 10 DIAS
SIGNOS Y SINTOMAS SE DESARROLLAN ENTRE 3-6
DIAS.
RIGIDEZ MUSCULAR GENERALIZADA, DISFAGIA
ESPASMOS SIN REPERCUSION RESPIRATORIA
TETANOS
CLINICA
TETANOS GRAVE
P. INCUBACION < 7 DIAS
SINTOMAS Y SIGNOS < 3 DIAS
ESPASMOS MUSCULARES INTENSOS Y FRECUENTES
CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS Y OPISTOTONOS
INESTABILIDAD SIST. NERV. AUTONOMO
FORMAS CLINICAS
LOCALIZADO
GENERALIZADO
CEFALICO
NEONATAL
TETANOS
DIAGNOSTICO
CLINICO
DEFINICION DE CASO - CDC: INICIO AGUDO
DE HIPOTONIA Y/O CONTRACCIONES
MUSCULARES DOLOROSAS (USUALMENTE
MUSCULOS DE MANDIBULA O CUELLO) Y
ESPASMOS MUSCULARES GENERALIZADOS
SIN OTRA CAUSA MEDICA APARENTE

TETANOS
TRATAMIENTO
SOPORTE
CONTROL DE ESPASMOS
DEBRIDACION DE HERIDA
ANTIBIOTICOTERAPIA:
PENICILINA G 24 MILLONES UI DIVIDIDOS CADA 4
HORAS POR 10 DIAS
METRONIDAZOL 500 MG CADA 6 HORAS VO 1GR
CADA 12 HORAS EV POR 10 DIAS
TETANOS
CLASIFICACION DE HERIDAS
CLINICA ALTO RIESGO BAJO RIESGO
T HERIDA > 6 HORAS < 6 HORAS

CONFIGURACION AVULSION LINEAL
ESTRELLADA

PROFUNDIDAD > 1 CM <= 1 CM

MEC. INJURIA QUEMADURA SUPERFICIAL
PROYECTIL ROMA
APLASTAMIENTO

TEJ. DESVITALIZ. PRESENTE AUSENTE

CONTAMINANTES PRESENTE AUSENTE

TETANOS
INMUNIZACION
HISTORIA DE INMUN ALTO RIESGO BAJO RIESGO

Td TIG Td TIG

NO CONOCIDA SI SI SI NO
< 3 DOSIS

3 + DOSIS NO (SI) NO NO (SI) NO

___________________________________________________________________
Td= TOXOIDE DIFTERIA-TETANOS
TIG= GLOBULINA INMUNE TETANOS
ENFERMEDAD DE LYME
DEFINICION
ENFERMEDAD INFECCIOSA PRODUCIDA
POR ESPIROQUETA:
BORRELIA BURGDORFERI
ES TRANSMITIDA POR GARRAPATAS:
ESPECIE IXODES
ENF. LYME
EPIDEMIOLOGIA
ENFERMEDAD TRANSMITIDA POR VECTOR
MAS FRECUENTE EN EEUU
CERCA DE 48 ESTADOS HAN REPORTADO
CASOS DE ENF. DE LYME
AREAS ENDEMICA: MINNESOTA, WISCONSIN,
CALIFORNIA
LA INFECCION ES ADQUIRIDA EN MESES DE
MAYO A AGOSTO
ENF. LYME
CLINICA
INFECCION TEMPRANA: ESTADIOS I Y II
INFECCION TARDIA: ESTADIO III
ESTADIO I: ERITEMA MIGRANS (7-10 DIAS)
OCURRE EN 70% DE PACIENTES
DESARROLLA EN SITIO DE PICADURA
LESION ERITEMATOSA EXPANSIVA CON CENTRO
PALIDO
EN OCASIONES CENTRO PUEDE NECROSAR
SIN TX. PERMANECE 3-4 SEMANAS
30-40% DESARROLLAN LESIONES MULTIPLES
SE ASOCIA A SINTOMAS FLU-LIKE

ENF. LYME
CLINICA
ESTADIO II: INFECCION DISEMINADA
ALT. DERMATOLOGICAS: PRESENCIA DE
LESIONES ANULARES SECUNDARIAS
ALT. MUSCULOESQUELETICAS (3-4 SEM): DOLOR
MIGRATORIO ARTICULAR, BURSITIS, TENDINITIS,
MIOSITIS, PANICULITIS, OSTEOMIELITIS
ALT. NEUROLOGICAS (2-3 MESES): MENINGITIS,
PARALISIS BELL, ENCEFALITIS, MONONEURITIS
MULTIPLE, MIELITIS, COREA, ATAXIA CEREBELAR
ALT. C-V: BLOQUEO A-V, MIOCARDITIS,
PERICARDITIS
ENF. LYME
CLINICA
ESTADIO III: INFECCION PERSISTENTE
DESPUES DE 3 AOS DE ENFERMEDAD
ATAQUES DE ARTRITIS PROLONGADOS, ARTRITIS
CRONICA, ENTESITIS, PERIOSTITS, ACRODER-
MATITIS
ENCEFALOMIELITIS CRONICA, PARAPARESIA
ESPASTICA, POLIRADICULOPATIA, DEMENCIA
ENF. LYME
DIAGNOSTICO
EXAMEN DIRECTO Y CULTIVO NO SON
PRACTICOS
BIOPSIA DE PIEL: COLORACION DE
WARTHIN-STARRY POSITVO EN 50% DE
PACIENTES
SEROLOGIA: TEST ELISA
FALSOS NEGATIVOS: FASE TEMPRANA DE
ENFERMEDAD, USO DE ATB
FALSO POSITIVO: SIFILIS, FIEBRE DE MONTAAS
ROCOSAS, MONONUCLEOSIS, AR, LES
ENF. LYME
TRATAMIENTO
DOXICICLINA:
100 MG CADA 12 HORAS POR 3-4 DIAS
ALTERNATIVAS:
AMOXICILINA
CEFUROXIMA
PENICILINA G
AZITROMICINA
ASPERGILOSIS
DEFINICION
ENFERMEDAD INFECCIOSA ORIGINADA POR
ESPECIES DE ASPERGILUS
ETIOLOGIA
A. FUMIGATUS, A. FLAVUS, A. NIGER, A. TERREUS
TRANSMISION POR INHALACION DE ESPORAS
AISLADOS DE SUELO, AIRE, AGUA
ASPERGILOSIS
SINDROMES CLINICOS
ASPERGILOMA
SE ESTABLECE EN CAVIDAD PRE EXISTENTE
SINTOMAS: TOS, HEMOPTISIS, DISNEA, FATIGA
ASMA
PRODUCIDAS POR CONIDIAS DEL MEDIO
AMBIENTE
ENF. BRONCOPULMONAR ALERGICA
SE SUPERPONE A ASMA CRONICA O FIBROSIS
QUISTICA
FIEBRE, TOS CON EXPECTORACION MUCOSA
OBSTRUCCION PERIODICA DE VIAS AEREAS
EOSINOFILIA, PRESENCIA DE IgA, IgE
ASPERGILOSIS
SINDROMES CLINICOS
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
RARA PRESENTACION
SE ASOCIA A A. CLAVATUS
DESARROLLO DE NEUMONITIS DE HIPERSENSIBILIDAD
INFILTRADOS MICRONODULARES DIFUSOS EN ETAPA
AGUDA
PUEDE PROGRESAR A FIBROSIS IRREVERSIBLE
PACIENTE PRESENTA PRECIPITINAS IgG
ASPERGILOSIS
SINDROMES CLINICOS
ENFERMEDAD INVASIVA
SE DA EN INMUNOCOMPROMETIDOS
COMPROMISO PULMONAR ES EL MAS FRECUENTE
EMBOLOS PULMONARES SON FRECUENTES
OTRAS: SNC, SD. BUDD-CHIARI, ENF. G-I, I MA
GRANULOMATOSIS BRONCOCENTRICA
ENF. PERIBRONQUIAL DESTRUCTIVA
ENFERMEDAD PLEURAL
ASOCIADO CON TBC Y FISTULAS BRONCOPULM.
OCURREN POST QX ESPONTANEAMENTE
ASPERGILOSIS
SINDROMES CLINICOS
ENDOCARDITIS
ASOCIADO A QX. CARDIACA, PROTESIS VALVULAR
EMBOLOS ARTERIALES OCURRE EN 85%
PACIENTES
HEMOCULTIVO USUALMENTE NEGATIVO
ENFERMEDA LOCAL
INCLUYE INFECCION DE HERIDAS, OTITIS
EXTERNA, QUERATITIS, RINITIS FOCAL, SINUSITIS,
OSTEO-MIELITIS, ENDOFTALMITIS
FORMAS MIXTAS
ASPERGILOSIS
DIAGNOSTICO
CLINICO
SEROLOGIA:
DOSAJE DE PRECIPITINAS
DOSAJE DE IgE
RADIOLOGICO
CULTIVOS
LAVADO BRONCOALVEOLAR
BIOPSIA
ASPERGILOSIS
TRATAMIENTO
ESTEROIDES
BRONCODILATADORES
QUIRURGICO
ANFOTERICIN B
ITRACONAZOL
BLASTOMICOSIS
DEFINICION
ENFERMEDAD INFECCIOSA ORIGINADA POR
B. DERMATITIDES
ETIOLOGIA
BLASTOMICES DERMATITIDES
HONGO DIMORFICO
TRANSMISION POR INHALACION DE
ESPORAS
NO RELACION CON HUESPED INMUNOCOM-
PROMETIDO
BLASTOMICOSIS
CLINICA
ENFERMEDAD PULMONAR
NEUMONIA CRONICA: FIEBRE, TOS, DISNEA
INFILTRADOS BILATERALES BASALES
MASAS QUE PUEDEN CAVITARSE
RARO: ADENOPATIA HILIAR, DERRAME PLEURAL
OCASIONALMENTE SDRA
PIEL
LESIONES VERRUCOSAS O ULCERATIVAS EN
ZONAS EXPUESTAS
LINFADENOPATIA REGIONAL
BLASTOMICOSIS
CLINICA
OTROS
COMPROMISO OSTEOARTICULAR
COMPROMISO TRACTO GENITO URINARIO
COMPROMISO SNC
COMPROMISO HIGADO, BAZO,
ADRENALES EN ENF. DISEMINADA
BLASTOMICOSIS
DIAGNOSTICO
EXAMEN DIRECTO CON KOH 10%
CULTIVO ESPUTO O LESIONES DE PIEL
BIOPSIA DE PIEL O TEJIDOS
TRATAMIENTO
ITRACONAZOL
KETOCONAZOL
ANFOTERICIN B
SINDROME DE INMUNO
DEFICIENCIA ADQUIRIDA
(SIDA)
RETROVIRUS
FAMILIA DE VIRUS ARN CON ENZIMA
TRANSCRIPTASA REVERSA QUE
CATALIZA PASO DE ARN VIRICO A
ADN PARA INTEGRARSE EN EL
GENOMA DE LA CELULA HUESPED
TRES SUBFAMILIAS:
ONCOVIRINAE
LENTIVIRINAE
ESPUMAVIRINAE

SIDA
RETROVIRUS
SUBFAMILIA ONCOVIRINAE
HTLV-I
LINFOCITOSIS CRONICA
LEUCEMIA DE CELULAS PELUDAS T DEL ADULTO
PARAPARESIA ESPASTICA TROPICAL
MIELOPATIA ASOCIADA A HTLV-I
INMUNODEFICIENCIA (MENOR)
HTLV-II
LEUCEMIA DE CELULAS PELUDAS
LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA DE CELULAS T
HTLV-V
MICOSIS FUNGOIDE
LINFOMA CUTANEO DE CELULAS T

SIDA
RETROVIRUS
SUBFAMILIIA LENTIVIRINAE
HTLV-III (VIH-1):
LENTIVIRUS AISLADO POR PRIMERA VEZ EN
1983
CORRESPONDE AL AGENTE FUNDAMEMTAL
DEL SIDA
HTLV-IV (VIH-2):
RELACIONADO TAMBIEN CON SIDA
ESTA LIMIADO AL AFRICA OCCIDENTAL

SIDA
RETROVIRUS
SUBFAMILIA ESPUMAVIRINAE
VIRUS ESPUMOSO HUMANO
TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN
ENFERMEDAD DE GRAVES
SIDA
VIH-1 ES UNA PARTICULA ESFERICA CON TRES
CAPAS:
INTERNA O CORE: CONTIENE EL ARN Y UNA NUCLEO-
PROTEINA CON ENZIMAS
CAPSIDE ICOSAEDRICA
ENVOLTURA DERIVADA DE CELULA HUESPED QUE
PRESENTA GLICOPROTEINAS CAPACES DE
RECONOCER LA CELULA DIANA (LINFOCITOS
COLABORADORES T4 CD4) Y A LOS ANTIGENOS DE
HISTOCOMPATIBILIDAD DE CLASE I Y II
SIDA
EL GENOMA DEL VIH SE CONSTITUYE POR:
SECUENCIA LTR QUE SE REPITE A CADA EXTREMO
DEL GENOMA VIRICO
TRES GENES ESTRUCTURALES
SEIS GENES REGULADORES DE REPLICACION VIRICA
LOS GENES ESTRUCTURALES CORRESPONDEN A:
GEN GAG: CODIFICA LAS PROTEINAS NUCLEARES,
ENTRE ELLAS P24 ANTIGENO VIH
GEN POL: CODIFICA LA TRANSCRIPTASA REVERSA,
PROTEASA Y UNA ENDONUCLEASA
GEN ENV: CODIFICA GLUCOPROTEINAS DE ENVOLTURA
(GP120 Y GP41, LAS MAS INMUNOGENAS EN INDIVIDUOS
INFECTADOS)

SIDA
VIAS DE TRANSMISION

SEXUAL
SANGUINEA
VERTICAL
SIDA
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION
1.- TRANSMISION VIRAL
2.- INF. PRIMARIA POR VIH (SRA)
3.- SEROCONVERSION
4.- INF. CRONICA ASINTOMATICA CON O SIN
5.- INF. SINTOMATICA (SINTOMAS B)
6.- DESARROLLO DEL ESTADIO SIDA
7.- INFECCION VIH AVANZADA
SIDA
CLASIFICACION DE LA INFECCION POR VIH

RECUENTO DE
CD4
A
ASINTOMATICO
PGL INFEC.
AGUDA HIV
B
SINTOMATICO
(NO A NI C)
C
CONDICION
INDICADORA DE
SIDA
1) > 500 /mm3
(>=29 %)

A1

B1

C1
2) 200- 499/mm3
(14-28 %)

A2

B2

C2
3) < 200 /mm3
(< 14 %)

A3

B3

C3
SIDA
CATEGORIAS CLINICAS
CATEGORIA A
PRIMOINFECCION
INFECCION ASINTOMATICA
PERSISTENTE

SIDA
CATEGORIAS CLINICAS
CATEGORIA B
SINTOMAS no A no C
CANDIDA OROFARINGEA O VAGINAL PERSISTENTE
DISPLASIA CERVICAL SEVERA O CARCINOMA IN SITU
HERPES ZOSTER LEUCOPLAQUIA VELLOSA
QUEILITIS ANGULAR
DERMATITIS SEBORREICA
PRURIGO
SINT. CONSTITUCIONLES: PESO < 10%

SIDA
CATEGORIAS CLINICAS
CATEGORIA C
CANDIDIASIS ESOFAGICA, TRAQUEAL BRONQUIAL
COCCIDIODOMICOSIS EXTRAPULMONAR
CRIPTOCOCOSIS EXTRAPULMONAR
CANCER CERVICAL INVASIVO
CRIPTOSPORIDIASIS INTESTINAL CRONICA (>1 MES)
CORIORETINITIS CMV NO EN HIGADO, BAZO O GANGLIOS
ENCEFALOPATIA POR HIV
HS CON ULCERAS MUCOCUTANEAS >1 MES, BRONQUITIS,
NEUMONIA
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA EXTRAPULMONAR

SIDA
CATEGORIAS CLINICAS
CATEGORIA C
ISOSPORIDIASIS CRONICA > 1 MES
SARCOMA DE KAPOSI
LINFOMA BURKITT INMUNOBLASTICO PRIMARIO DE SNC
MYCOBACTERIUM AVIUM O M. KANSAII EXTRAPULMONAR
MYCOBACTERIUM TBC PULMONAR O EXTRAPULMONAR
NEUMONIA BACT. RECURRENTE >2 EPISODIOS EN 1AO
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA
BACTERIEMIA POR SALMONELLA RECURRENTE
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
SD. DE CONSUMO ASOCIADO A VIH

SIDA
RECUENTO DE CD4
RECUENTO DE
CD4
COMPLICACIONES
INFECCIOSAS
COMPLICACIONES NO
INFECCIOSAS

> 500 / mm3

SD. RETROVIRAL AGUDO

VAGINITIS POR CANDIDA

LINFADENOPATIA PERSIST
GENERALIZADA (PGL)

SD. GUILLAIN BARRE

MIOPATIA

MENINGITIS ASEPTICA

SIDA
RECUENTO DE CD4
RECUENTO DE
CD4
COMPLICACIONES
INFECCIOSAS
COMPLICACIONES NO
INFECCIOSAS

200-500/mm3

NEUMONIA BACTERIANA
TBC PULMONAR
HERPES ZOSTER
CANDIDIASIS OROFARING
CRIPTOSPORIDIASIS
SARCOMA DE KAPOSI

NM INSITU CERVIX
NM CERVIX
LINFOMA CEL. B
ANEMIA
MONONEURITIS MULTIP.
PURPURA TROMB. IDIOP
LINFOMA HODGKIN
NEUMONITIS INTERST.
LINFOCITICA
SIDA
CORRELACION DE COMPLICAIONES CON
RECUENTO DE CD4
RECUENTO
DE CD4
COMPLICACIONES
INFECIOSAS
COMPLICACIONES NO
INFECCIOSAS

<200/mm3

NEUMONIA P. CARINII
HISTOPLASMOSIS DISEM.
COCIDIOIDOMICOSIS
DISEMINADA
TBC MILIAR/EXTRAPULM.
LEUCOENCEFALOPATIA
MULTIF. PROGRES. (PML)

SD. DE CONSUMO
NEUROPATIA PERIFERICA
DEMENCIA ASOCIADA HIV
CARDIOMIOPATIA
MIELOPATIA VACUOLAR
POLIRADICULOPATIA PROG
LINFOMA NO HODGKIN

SIDA
RECUENTO DE CD4
RECUENTO
DE CD4
COMPLICACIONES
INFECCIOSAS
COMPLICACIONES
NO INFECCIOSAS

<100/mm3

HERPES SIMPLE DISEMINADO
TOXOPLASMOSIS
CRPTOCOCOSIS
CRIPTOSPORIDIOSIS CRONICA
MICROSPORIDIOSIS
ESOFAGITIS POR CANDIDA

____
SIDA
RECUENTO DE CD4
RECUENTO DE
CD4
COMPLICACIONES
INFECCIOSAS
COMPLICACIONES
NO INFECCIOSAS

< 50 /mm

CMV DISEMINADA

COMPLEJO M. AVIUM
DISEMINADO

LINFOMA DE SNC
SIDA
SIDA
SIDA
SIDA
SIDA
SIDA
DIAGNOSTICO
LA DETERMINACION DE ANTICUERPOS FRENTE AL
VIH SE CONSIGUE CON DOS TIPOS DE PRUEBAS:
P. DE 1ra LINEA SCREENING:
EIA
ELISA
RADIOINMUNOANALISIS (RIA)
DETECTAN ANTICUERPOS GLOBALES DE CLASE IgG
P. CONFIRMATORIAS:
WESTERN BLOT (WB): DETECTAN INMUNOCOMPLEJOS
Ag/AC MEDIANTE ANTI-IgG HUMANA (EL MAS USADO)
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI)
RADIOINMUNOPRECIPITACION (RIPA)
DETERMINACION ANTIGENO p24
DETERMINACION DE ARN VIRAL POR TECNICA DE PCR

SIDA
TRATAMIENTO
INHIBIDORES TRANSCRIPTASA REVERSA
NUCLEOSIDOS: ZIDOVUDINA, LAMIVUDINA, ABACAVIR,
EMTRICITABINA, DIDANOSINA, TENOFOVIR, ESTAVUDINA
NO NUCLEOSIDOS: NEVIRAPINA, DELAVIRDINA, EFAVIRENZ,
ETRAVIRINE
INHIBIDORES DE PROTEASAS
AMPRENAVIR, ATAZANAVIR, DARUNAVIR,
FOSAMPRENAVIR, INDINAVIR, NELFINAVIR,
LOPINAVIR/RITONAVIR, SAQUINAVIR, TIPRANAVIR
INHIBIDORES DE ENTRADA/FUSION
ENFUVIRTIDE, MARAVIROC
INHIBIDORES DE LA INTEGRASA
RALTEGRAVIR

SIDA
TRATAMIENTO
INDICACIONES DE TRATAMIENTO
PACIENTE CON HISTORIA DE UNA ENFERMEDAD
DEFINITORIA DE SIDA O CON CD4 < 350 CELULAS/MM
3

(ESPECIALMENTE SI TIENEN 200 CELULAS/MM
3
O
MENOS)
TAMBIEN DEBERIA INICIARSE EN LOS SIGUIENTES
GRUPOS INDEPENDIENTE DEL CD4
VIH Y GESTACION
VIH CON ENFERMEDAD RENAL
VIH QUE REQUIERE TRATAMIENTO PARA HEPATITIS B
SIDA
TRATAMIENTO- ANTIRRETROVIRALES
PREFERIDOS:
2 ITRN + 1 ITRNN
2 ITRN + 1 IP CON BOOSTER RIT
SIDA
TRATAMIENTO- ANTIRETROVIRALES
ESQUEMAS DE ITRN
PREFERIDOS: TENOFOVIR + EMTRICITABINA
ALTERNATIVOS: ABACAVIR + LAMIVUDINA, DIDANOSINA
+ LAMIVUDINA (O EMTRICITABINA), ZIDOVUDINA +
LAMIVUDINA
ESQUEMAS DE ITRNN
PREFERIDO: EFAVIRENZ
ALTERNATIVOS: NEVIRAPINA
ESQUEMAS DE IP BOOSTER CON RITONAVIR
PREFERIDOS: ATAZANAVIR + RITONAVIR, DARUNAVIR +
RITONAVIR, LOPINAVIR + RITONAVIR, FOSAMPRENAVIR
+ RITONAVIR
ALTERNATIVOS: ATAZANAVIR, FOSAMPRENAVIR,
FOSAMPRENAVIR + RITONAVIR (1 VEZ/DIA), SAQUINAVIR
+ RITONAVIR (2 VECES/DIA)

MUCHAS
GRACIAS
SIDA
MANIFESTACIONES DERMATOLOGICAS
INFECCIOSAS:
CELULITIS Y ABSCESOS
VERRUGAS
CONDILOMAS ACUMINADOS
MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
HERPES SIMPLE MUCOCUTANEO
VARICELA Y HERPES ZOSTER
ESCABIOSIS
DERMATITS SEBORREICA
EXANTEMA GENERALIZADO: VIH, CMV, VEB
FOLICULITIS
SIDA
MANIFESTACIONES DERMATOLOGICAS
NEOPLASIAS
SARCOMA DE KAPOSI
CARCINOMA ESPINOCELULAR Y BASOCELULAR
LINFOMAS T CUTANEOS
MISCELANEA:
PORFIRIA CUTANEA TARDA
FOLICULITIS PUSTULOSA EOSINOFILICA
HIPERSENSIBILIDAD A FARMACOS
DERMATITIS ATOPICA
PSORIASIS
HIPERPIGMENTACION POR AZT
ALOPECIA
ULCERAS GENITALES POR FOSCARNET
HIPERPIGMENTACION POR CLOFACIMINA

SIDA
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
SINUSITIS
ENF. PIOGENA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS
NEUMONIA BACTERIANA
TUBERCULOSIS PULMONAR
CRIPTOCOCOSIS PULMONAR
INF. POR CMV
NEOPLASIAS : LINFOMA Y SARCOMA DE KAPOSI
NEUMONIA INTERTICIAL LINFOIDEA
NEUMONITIS INESPECIFICA
SIDA
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
OROFARINGEAS
ESOFAGICAS
CANDIDIASIS ESOFAGICA
ULCERAS INESPECIFICAS
ESOFAGITIS POR HERPES SIMPLE
ESOFAGITIS POR CMV
DIARREA CRONICA
PROCTITIS
CONDILOMA ACUMINADO
HERPES SIMPLE
GONOCOCO
LUES
SIDA
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
MANIFESTACIONES HEPATICAS
HEPATITIS POR FARMACOS
HEPATITIS VIRICA
NEOPLASIAS : LINFOMAS Y KAPOSI
MANIFESTACIONES VIAS BILIARES
COLECISTITIS ALITIASICA
COLANGITIS ESCLEROSANTE
MANIFESTACIONES ESPLENICAS
TUBERCULOSIS
NEOPLASIAS
MANIFESTACIONES PANCREATICAS
PANCREATITIS POR FARMACOS
SIDA
MANIFESTACIONES CLINICA
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
MENINGITIS
CRIPTOCOCOSIS
TUBERCULOSIS
SIFILIS
MASAS INTRACRANEALES
TOXOPLASMOSIS
LINFOMA CEREBRAL PRIMARIO
TUBERCULOSIS
CRIPTOCOCOSIS

SIDA
ENCEFALITIS Y ENCEFALOPATIAS
COMPLEJO DEMENCIA ASOCIADO AL SIDA
ENCEFALITIS AGUDA . CMV, HERPES, ETC.
LEUCOENCEFAL. MULTIFOCAL PROGRESIVA
MIELOPATIAS
MIELOPATIA VACUOLAR
MENINGORADICULONEURITIS POR CMV
SIDA
NEUROPATIAS PERIFERICAS
NEUROPATIA DISTAL Y SIMETRICA POR
VIH
NEUROPATIA DESMIELINIZANTE
NEURITIS TOXICA POR MEDICINAS
POLIRRADICULOPATIA POR CMV
SIDA
MANIFESTACIONES CARDIOLOGICAS
MIOCARDITIS:
TOXOPLASMA, TBC, MAI, CRIPTOCOCO, VIH, CMV,
LINFOCITARIA INESPECIFICA, COTRIMOXAZOL,
ANTIRRETROVIRALES
ENDOCARDITIS:
MARASMATICA (TROMBOTICA NO BACTERIANA),
TRICUSPIDEA DE LOS DROGADISTOS
PERICARDITIS:
TBC, CRIPTOCOCO, HERPES, CMV
SIDA
MANIFESTACONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CARDIOLOGICAS
MISCELANEA:
HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR
CARDIOPATIA CONGESTIVA:
POST MIOCARDITIS
ADRIAMICINA
CARDIOPATIA ISQUEMICA: COCAINA
TAQUIARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA TENSION
ARTERIAL: ANFOTERICIN B, INTERFERON,
PENTAMIDINA, ANTIMONIALES
TROMBOSIS VASCULARES

SIDA
MANIFESTACIONES RENALES
INSUFICIECIA PRE RENAL ASOCIADA A
HIPOVOLEMIA POR:
DIARREA SEVERA, SEPSIS, DEFICITS DE INGESTA,
SD. HEPATORRENAL
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POR:
NECROSIS TUBULAR ISQUEMICA, FARMACOS
NEFROTOXICOS (PENTAMIDINA, FOSCARNET,
DAPSONA, ANFOTERICIN B, AMINOGLUCOSIDOS,
COTRIMOXAZOL, RIFAMPICINA), RABDOMIOLISIS
(POR COCAINA)
NEFROPATIA CARACTERISTICA DEL VIH-1
SIDA
MANIFESTACIONES ENDOCRINOLOGICAS
HIPOGONADISMO
SINDROME DEL ENFERMO EUTIROIDEO
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
SIADH
SIDA
MANIFESTACIONES REUMATOLOGICAS
ARTRITIS SEPTICAS
SINDROME DE REITER Y OTRAS ARTRITIS
NO INFECCIOSAS
MIOPATIAS Y PIOMIOSITIS
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
SINDROME OJO SECO
VASCULITIS
SIDA
MANIFESTACIONES OCULARES
CORNEA Y CONJUNTIVA:
HERPES ZOSTER OFTALMICO
QUERATOCONJUNTIVITIS POR HERPES SIMPLE
QUERATOCONJUNTIVITIS POR CMV
ORBITA
SARCOMA DE KAPOSI Y LINFOMAS

SIDA
MANIESTACIONES OCULARES
RETINA Y ENDOFTALMOS
RETINITIS POR CMV
ENDOFTALMITIS POR CANDIDA
TOXOPLASMOSIS
CRIPTOCOCOSIS
ENDOCARDITIS (MANCHAS DE ROTH)
NEUMOCISTOSIS
PATOLOGIA VASCULAR
MACULOPATIA ISQUEMICA DEL SIDA
SIDA
MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS
ANOMALIAS DE MEDULA OSEA POR DEFICIT
DE VITAMINAS:
MALNUTRICION, ALGUNOS FARMACOS,
INFECCIONES PARASITARIAS (LEISHMANIA),
MIELOFTISIS (TBC, LINFOMAS)
ANEMIA:
MAI, CMV, TBC
FARMACOS (ZIDOVUDINA)
HIPERESPLENISMO (LEISHMANIASIS, HEPATOPATIA
CRONICA)
INFECCION POR PARVOVIRUS B 19 (CRISIS DE
ERITROBLASTOPENIA)

SIDA
MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS:
LEUCOPENIA:
LINFOPENIA PROGRESIVA ASOCIADA A VIH
FARMACOS: ZIDOVUDINA, COTRIMOXAZOL,
GANCICLOVIR
HIPERESPLENISMO, MIELOFTISIS, AUTOANTI-
CUERPOS
TROMBOCITOPENIA:
FARMACOS, HIPERESPLENISMO
TROMBOPENIA INMUNOLOGIGA
SIDA
DIAGNOSTICO SEROLOGICO
VIH GENERA TANTO RPTA. HUMORAL
COMO CELULAR EN ORGANISMO QUE
INFECTA
LOS MARCADORES SEROLOGICOS DE
INFECCION UTILIZADOS SON:
VIH Ag
ANTI ENV
ANTI GAG

SIDA
DX SEROLOGICO
VIH-Ag
ANTIGENO DEL VIH QUE CORRESPONDE
A PROTEINA P24 DEL CORE VIRICO
NIVELES EN SANGRE CORRELACIONAN
CON SITUACION CLINICA DE PACIENTE
SE DETECTA EN MAYOR MEDIDA EN
AQUELLOS QUE YA TIENEN
INSTAURADA LA ENFERMEDAD (60-75%)
SIDA
DX SEROLOGICO
ANTI-ENV
ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONRA LAS
PROTEINAS DE ENVOLTURA VIRICA
SE DETECTAN EN 100% DE PACIENTES
ES INDEPENDIENTE DE ESTADO
CLINICO DEL PACIENTE
SIDA
DX SEROLOGICO
ANTI-GAG
ANTICUERPOS FRENTE A PROTEINAS
DEL CORE VIRICO
SE DETECTAN CON UNA FRECUENCIA
CADA VEZ MENOR A MEDIDA QUE VA
AVANZANDO LA ENFERMEDAD
SIDA
TRATAMIENTO DE INFECCIONES MAS
FRECUENTES EN PACIENTES CON VIH
GERMEN 1ra ELECCION 2da ELECCION
PROTOZOOS
P. CARINII

TOXOPLASMA GONDII

LEISHMANIA
DONOVANI
CRIPTOSPORIDIUM

ISOSPORA BELLI

COTRIMOXAZOL
PREDNISONA SI PO2
<70mmHg
SULFADIACINA Y
PIRIMETAMINA Y ACIDO
FOLINICO
ANTIMONIO PENTA-
VALENTE
NO

COTRIMOXAZOL

PENTAMIDINA

CLINDAMICINA Y
PIRIMETAMINA Y ACIDO
FOLINICO
PENTAMIDINA
ANFOTERICIN B
OCTEOTRIDO Y/O PA-
RAMOMICINA
METRONID FURAZOL.
SIDA
TX DE INFECCIONES
HONGOS
CRIPTOCOCO
NEOFORMANS

CANDIDA SP.

ASPERGILUS SP.

ANFOTERICIN B SOLA
C/ 5-FLUOCITOSINA

KETOCONAZOL
FLUCONAZOL

ANFOTERICIN B

FLUCONAZOL
ITRACONAZOL

ANFOTERICIN B

ITRACONAZOL

SIDA
TX DE INFECCIONES
VIRUS
CITOMEGALOVIRUS

HERPES SIMPLE

HERPES ZOSTER

PAPOVAVIRUS - JC

GANCIGLOVIR

ACICLOVIR

ACICLOVIR

NO

FOSCARNET

___

___

___
SIDA
TX DE INFECCIONES
MICOBACTERIAS
M. TUBERCULOSIS

M. AVIUM
INTRACELULAR

ISONIACIDA 9 MESES Y
RIFAMPICINA 9 MESES Y
ETAMBUTOL 2 MESES Y
PIRAZINAMIDA 2 MESES

CLARITROMICINA Y
ETAMBUTOL Y DOS
ENTRE LOS SGTES:
CIPROFLOXACINA, RFP,
AMIKACINA

___

___
SIDA
TX DE INFECCIONES
BACTERIAS
RHODOCOCCUS EQUI

ROCHALIMEOE
HENSELAE
R.QUINTANA

VANCOMICINA E IMIPENEM
POR 3 SEM. SEGUIDO DE
ERITROMICINA Y
RIFAMPICINA

ERITROMICINA
DOXICICLINA

___

___
SIDA
PROFILAXIS DE INFECCIONES MAS
FRECUENTES EN PACIENTE CON VIH

GERMEN
PROFILAXIS
PRIMARIA
PROFILAXIS
SECUNDARIA
1ra ELECCION
PROFILAXIS
SECUNDARIA
2a ELECCION
PROTOZOOS
PNEUMOCYSTIS
CARINII

TOXOPLASMA
GONDII
ISOSPORA B.

CLOTRIMAZOL
160/800 MG C/ 12-
24 HR 3DIAS/SEM
PENTAMIDINA
AEROSOL
DAPSONA Y PIRI-
METAMINA

CLOTRIMAZOL?
DAPSONA Y PIRI-
METAMINA?
NO

CLOTRIMAZOL

SULFADIACINA Y
PIRIMETAMINA Y
AC. FOLINICO/DIA
CLOTRIMAZOL

PENTAMIDINA EV
AEROSOL;
DAPSONA Y
PIRIMETAMINA

CLINDAMICINA Y
PIRIMETAMINA Y
AC. FOLINICO/DIA
FANSIDAR 1TB/S

SIDA
PROFILAXIS EN INFECCIONES

GERMEN
PROFILAXIS
PRIMARIA
PROFILAXIS
SECUNDARIA
1ra ELECCION
PROFILAXIS
SECUNDARIA
2a ELECCION
HONGOS
CRYPTOCOCCUS
NEOFORMANS

CANDIDA SP

?

NO

FLUCONAZOL 200MG
AL DIA V. ORAL

NISTATINA TOPICA
MICONAZOL TOP.
KETOCONAZOL
FLUCONAZOL ORAL

ANFOTERICIN B
100MG/SEM/EV

ANFOTERICIN B
SIDA

GERMEN
PROFILAXIS
PRIMARIA
PROFILAXIS
SECUNDARIA
1a ELECCION
PROFILAXIS
SECUNDARIA
2a ELECCION
VIRUS
CITOMEGALOVIRUS

HERPES SIMPLE

?

NO

GANCICLOVIR
10MG/KG/D/EV
3DIAS /SEM;
FOSCARNET EV

ACICLOVIR
200 MG/8H/VO

____

____
SIDA

GERMEN
PROFILAXIS
PRIMARIA
PRFILAXIS
SECUNDARIA
1a ELECCION
PROFILAXIS
SECUNDARIA
2a ELECCION
MICOBACTERIAS
M. TBC

M. AVIUM INTRA-
CELULAR

ISONIACIDA
300MG/DIA POR
12MESES EN PPD(+)
Y EN ADVP PPD(-)
ANERGICOS

RIFABUTIRIA
300MG/DIA

___

___

___

___

VIROLOGIA MEDICA
TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL
REGIMEN INICIAL RECOMENDADO-DHHS
COLUMNA A COLUMNA B
PREFERIDO
EFAVIRENZ
INDINAVIR
NELFINAVIR
RITONAVIR/SAQUINAVIR
d4T/TC
AZT/ddl
AZT/3TC
d4T/ddl
ALTERNATIVA
ABACAVIR
AMPRENAVIR
DELAVIRAPINE
NEVIRAPINE
RITONAVIR
SAQUINAVIR (FORTOVASE)
NELFINAVIR / FORTOVASE
ddl/3TC
AZT/ddC
NO RECOMENDADO
(DATOS INSUF)
HIDROXYUREA
RITONAVIR / INDINAVIR
RITONAVIR / NELFINAVIR
___
NO RECOMENDADO
SAQUINAVIR (INVIRASE)
ddC/ddl
ddC/d4T
ddC/3TC
AZT/d4T
VIROLOGIA MEDICA
TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL
PREFERIDO:
2 NUCLEOSIDOS Y 1 PI
2 NUCLEOSIDOS Y 1 NNRTI
BAJO EVALUACION:
3 NUCLEOSIDOS
CONSIDERAR EN PACIENTES CON RECUENTO DE CD4
<50 / mm3 VL >100,000 c/Ml
2 NRTs + 2 PIs
2 NRTs + PI + NNRTI
MENINGITIS BACTERIANA
NEONATAL
INICIO TARDIO:
> 7 das hasta 1 mes post-parto
Otros gram (-) : 10%
Otros gram (+) : 10%

Lancet 361:2139,2003
NIEZ
E. pneumoniae
H. influenza del grupo B
ADULTO JOVEN
E. pneumoniae
N. meningitidis
ADULTO MAYOR
E. pneumoniae
N. meningitidis
E. epidermidis
E. aureus
Bacterias gram (-)
TUBERCULOSIS
TRANSMISION POR VIA DIGESTIVA
Ingesta de Micobacterium bovis
TRANSMISION POR VIA CUTANEA
Por contacto con secreciones corporales
infectadas con Micobacterium tuberculoso

TUBERCULOSIS
PROFILAXIS
GRUPOS DE RIESGO
CONTACTOS CON PACIENTE CON TBC ACTIVA
PPD >= 5 mm
PERSONAS QUE HACEN SEROCONVERSION
PPD >= 10 mm SI SON < 35 AOS
PPD >= 15 mm SI SON > 35 AOS
PERSONAS CON RX. TORAX ANORMAL
PPD >= 5 mm

TUBERCULOSIS
PROFILAXIS
GRUPOS DE RIESGO
PACIENTES CON VIH
PPD >= 5 mm
PACIENTES USUARIOS DE DROGAS EV
PPD >= 10 mm
PACIENTES CON ENF. QUE SE HA
DEMOSTRADO QUE AUMENTA RIESGO
DE TBC
PPD >= 10 mm
DIAGNOSTICO DE TBDR
TBMDR Y TBXDR
Pruebas rpidas
PCR: 2-3 das
MODS: 7-10 das
GRIESS: 3-4 sem
BACTEC: 3 sem
BACTERIOFAGOS: 2 das (slo : R)
Pruebas lentas
Mtodo de proporciones: >35 das.
TUBERCULOSIS DERMICA

TEST RESULTADO INTERPRETACION
Ags VHB
Anti core VHB
Anti Ags VHB
Negativo
Negativo
Negativo
Susceptible
Ags VHB
Anti core VHB
Anti Ags VHB
Negativo
Positivo
Positivo
Inmunidad por infeccion natural

Ags VHB
Anti core VHB
Anti Ags VHB
Negativo
Positivo
Positivo
Inmunidad por vacunacion

Ags VHB
Anti core VHB
IgM anti core VHB
Anti Ags VHB
Positivo
Positivo
Positivo
Negativo
Enfermedad aguda
Ags VHB
Anti core VHB
IgM anti core VHB
Anti Ags VHB
Positivo
Positivo
Negativo
Negativo
Enfermedad cronica

Ags VHB
Anti core VHB
Anti Ags VHB

Negativo
Positivo
Negativo
HEPATITIS VIRAL

E.T.S.
SIFILIS
E.T.S.
L.G.V.
E.T.S.
G. INGUINAL
INF. CUTANEAS
SARNA
SIDA
TRATAMIENTO-ANTIRETROVIRALES
REGIMEN INICIAL RECOMENDADO-DHHS
COLUMNA A COLUMNA B
PREFERIDO
EFAVIRENZ
INDINAVIR
NELFINAVIR
RITONAVIR/SAQUINAVIR
d4T/TC
AZT/ddl
AZT/3TC
d4T/ddl
ALTERNATIVA
ABACAVIR
AMPRENAVIR
DELAVIRAPINE
NEVIRAPINE
RITONAVIR
SAQUINAVIR (FORTOVASE)
NELFINAVIR / FORTOVASE
ddl/3TC
AZT/ddC
NO RECOMENDADO
(DATOS INSUF)
HIDROXYUREA
RITONAVIR / INDINAVIR
RITONAVIR / NELFINAVIR
___
NO RECOMENDADO
SAQUINAVIR (INVIRASE)
ddC/ddl
ddC/d4T
ddC/3TC
AZT/d4T
E.T.S.
H. GENITAL
CUANTO ES EL PERIODO DE INCUBACION DEL
HERPES GENITAL?
LA INFECCION PREVIA POR EL TIPO 1 OROLABIAL
HACE QUE EL CUADRO POR HERPES TIPO 2 SEA
MAS LEVE?
CUAL DE LOS 2 TIPOS CAUSA MAS URETRITIS?
EN QUE PORCENTAJE HAY COMPROMISO DEL
CERVIX?
QUE PORCENTAJE DE PACIENTES PRESENTAN
REACTIVACION DENTRO DE LOS PRIMEROS 12
MESES DE LA INFECCION?
QUE TIPO PRODUCE MAS REACTIVACIONES?

ABSCESO CEREBRAL
Etiologa:
Sangunea o extensin por contiguidad:
Estreptococos : 60 70%
Bacteroides : 20 40%
Enterobacterias : 25 33%
E. aureus : 10 15%
Otros: Nocardia
Trauma directo:
E. aureus
Enterobacterias
VIH
Toxoplasmosis
NEUMONIA
ETIOLOGIA : NEUMONIA ASOCIADA A VENTILADOR

TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO
TOXICIDAD DROGAS
INH : HEPATITIS, NEUROPATIA, LUPUS-
LIKE
RFP : HEPATITIS, TROMBOCITOPENIA,
NEFRITIS, FLU-SYNDROME
PZA : HEPATITIS, HIPERURICEMIA
ETB : NEURITIS OPTICA, ESCLEROMA
CENTRAL
STM : DAO AUDITIVO Y VESTIBULAR
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL E
VIRUS RNA, SIN ENVOLTURA, QUE
PERTENECE A LA FAMILIA HEPEVIRIDAE
UN SEROTIPO Y 5 GENOTIPOS (SOLO 4
DETECTADOS EN HUMANOS)
DISTRIBUIDO EN ASIA, AFRICA Y MEXICO
AFECTA POBLACION ADULTO JOVEN 15-40
AOS (RARA VEZ EN < 15 AOS)

HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL E
TRANSMISION
TRANSMISON FECAL ORAL
AGUA CONTAMINADA
TRANSMISION DE PERSONA A PERSONA ES
MENOS EFECTIVA QUE HEPATITIS A
NO HAY EVIDENCIA DE TRANSMISION
SANGUINEA Y SEXUAL
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL E
CLINICA
P. I. : 40 DIAS (RANGO 15-60 DIAS)
FASE PRODROMICA
FASE ICTERICA
FASE DE CONVALESCENCIA
NOTA : NO HAY INFECCION CRONICA
COMPLICACION
HEPATITIS FULMINANTE EN GESTANTE 3ER
TRIMESTRE (MORTALIDAD 20%)

Las vacunas que debe recibir el nio son la BCG (contra las formas graves de Tuberculosis), HvB (contra la hepatitis
B), APO (contra la polio), Pentavalente (contra la Difteria, Ttanos, Pertusis, Haemophilus Influenzae tipo B y
Hepatitis B). Asimismo la vacuna de Neumococo (protege contra la neumona, meningitis, bacteremia, otitis media y
sinusitis), Influenza, Rotavirus (diarreas graves), SPR (Sarampin, Paperas y Rubola), AMA (fiebre amarilla), DPT
(Difteria, Ttanos y Tos Ferina), DT (Difteria y ttanos para nios que son alrgicos al componente Pertusis) e IPV
(polio intramuscular).
TX: ENTEROCOCO RESISTENTE

VANCOMICINA 30 MG/KG/DIA EN 2 DOSIS
MAS GENTAMICINA 1-1.5 MG/KG C/8HR
AMBOS DURANTE 4-6 SEMANAS
INF. CUTANEAS
ERISIPELA
INF. CUTANEAS
ERISIPELA
TUBERCULOSIS
DIAGNOSTICO TBC ACTIVA
EXAMEN ESPUTO
Examen directo positivo 50-80% de casos
Aumenta a 98% en lesiones cavitarias
Cultivo medio de Lowenstein-Jensen
BACTEC : crecimiento 4-5 das
MODS: crecimiento 7-10 das
Tcnica de PCR: 2-3 das
EXAMEN DE SANGRE
Cultivo
Tcnica de PCR
ESTUDIO ANATOMO-PATOLOGICO

Query1 by P_XDR_030107
3,3 to 8 (1)
1,8 to 3,3 (5)
0,3 to 1,8 (9)
Tasa de Prevalencia (TP)
/1
de TB XDR por distritos de
Lima Metropolitana (poblacin mayor de 15 aos), 2006
/3
Unidad Tcnica de TB MDR (UTTBMDR)
PERU/MINSA/DGSP/Estrategia Sanitaria Nacional de Prevencin y Control de
Tuberculosis (ESNPyC TB)
/1
TP por 100 000 Hab.
/2
Definicin XDR: resistencia a RH + ( 1 Quinolona) + (
1 Inyectable)
/3
Informacin actualizada al 27/09/2006.
Estratifiacin-Cuartiles
Estadstico Ronal Jamanca Shun.
Villa Maria del
Triunfo
53,3
Ate
Sin casos
DISA LIMA ESTE
DISA LIMA NORTE
DISA LIMA SUR
DISA LIMA CIUDAD
Ate
1.87
VES
0.85
Chorrillos
0.35
SJL
0.76
Puente
Piedra
0.55
Total de Retratamientos de TB XDR. 1997-2006
PERU (mayores de 15 aos): 32
En Lima Metropolitana: 30
Villa el Salvador
0.71
Ate
1,84
La Victoria
0,75
Cieneguilla
8,00
Santa Anita
3.47
Surco
0,48
San Juan de
Lurigancho
0,32
Puente Piedra
0,61
Lince
2.73
La Molina
1,03
San Luis
3.01
Lima
0.98
El Agustino
3,30
Callao
0,73
Chorrillos
0,51
Query1 by P_XDR_030107
3,3 to 8 (1)
1,8 to 3,3 (5)
0,3 to 1,8 (9)
Tasa de Prevalencia (TP)
/1
de TB XDR por distritos de
Lima Metropolitana (poblacin mayor de 15 aos), 2006
/3
Unidad Tcnica de TB MDR (UTTBMDR)
PERU/MINSA/DGSP/Estrategia Sanitaria Nacional de Prevencin y Control de
Tuberculosis (ESNPyC TB)
/1
TP por 100 000 Hab.
/2
Definicin XDR: resistencia a RH + ( 1 Quinolona) + (
1 Inyectable)
/3
Informacin actualizada al 27/09/2006.
Estratifiacin-Cuartiles
Estadstico Ronal Jamanca Shun.
Villa Maria del
Triunfo
53,3
Ate
Sin casos
DISA LIMA ESTE
DISA LIMA NORTE
DISA LIMA SUR
DISA LIMA CIUDAD
Ate
1.87
VES
0.85
Chorrillos
0.35
SJL
0.76
Puente
Piedra
0.55
Total de Retratamientos de TB XDR. 1997-2006
PERU (mayores de 15 aos): 32
En Lima Metropolitana: 30
Villa el Salvador
0.71
Ate
1,84
La Victoria
0,75
Cieneguilla
8,00
Santa Anita
3.47
Surco
0,48
San Juan de
Lurigancho
0,32
Puente Piedra
0,61
Lince
2.73
La Molina
1,03
San Luis
3.01
Lima
0.98
El Agustino
3,30
Callao
0,73
Chorrillos
0,51
XDR

Prevalencia acumulada
en mayores de 15 aos
1996-2006
639
44
253
266
455
739
714
817
940
1197
976
1,4
1,8
2,1
1,8
1,7
1,5
1,4
1,3
0,7
0,4
0,0
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
N

R
T
T
O
S

M
D
R
0,0
0,5
1,0
1,5
2,0
2,5
%

X
D
R
N RTTOS MDR
%XDR de MDR
N DE RETRATAMIENTOS MDR Y PORCENTAJE
DE CASOS XDR. PERU, 1997-2007

Fuente: UTTBMDR/ESN-PCT/DGSP/MINSA/PERU
Sistema de Registro de Retratamientos
1/ Actualizado al 31/07/2007
n
XDR
= 119
NOTA: XDR y MDR por Fecha de aprobacion/inicio

TUBERCULOSIS
PRUEBA DE SENSIBILIDAD:
A qu pacientes se debe realizar?
Pacientes que persisten con BK (+) la prueba se
vuelve nuevamente positiva despus de 4 meses
de tratamiento
Pacientes que fueron tratados previamente de
TBC
Pacientes que han estado en contacto con
personas con TBC MDR.
Pacientes que han estado en contacto con
personas que fallecieron estando en DOT para
TBC
Pacientes que laboran en centros de salud
Pacientes VIH
Pacientes que provienen de prisiones

TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS PLEURAL
TUBERCULOSIS OSEA Y ARTICULAR
TUBERCULOSIS SNC
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
TUBERCULOSIS GASTROINTESTINAL
TUBERCULOSIS PERICARDICA

TUBERCULOSIS
DROGAS DE SEGUNDA LINEA
AMINOGLUCOSIDOS
KANAMICINA - CAPREOMICINA - AMIKACINA
QUINOLONAS
CIPROFLOXACINA - LEVOFLOXACINA OFLOXACINA
ESPARFLOXACINA GATIFLOXACINA - MOXIFLOXACINA
OTROS
TIACETAZONA - CICLOSERINA - ETIONAMIDA - PAS -
RIFABUTINA RIFAPENTINE CLOFAZIMINE
AMOXICILINA/ACIDO CLAVULANICO

VIRUS HEPATITIS A

HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS VIRAL

Tipo de
Hepatitis
B crnica
Ag e Anti
Ag e
ALT/
AST
DNA
VHB
Biopsia Tx
HB
crnica Ag
e (+)

+ - < 2 ULN Alto No necesita Monitorizar ALT c/ 3
meses
+ - >/= 2 ULN Alto Moderado/
severo
Tratamiento

HB
crnica Ag
e (-)
- -/+ < ULN Bajo No necesita Monitorizar ALT c/ 6
meses
- -/+ >/= 2ULN Alto
Bajo
Moderado/Seve
ro
Tratamiento
- -/+ > ULN Alto
Bajo
Mnimo/ Leve Monitorizar ALT c/3-
6 meses
Duracin
del Tx.
IFN LAM ADV
HB crnica
Ag e (+)
4-6 meses 6 meses post-
seroconversin
12 meses
12 meses
HB crnica
Ag e (-)
12 meses No establecido No establecido
HEPATITIS VIRAL


TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO TBC PULMONAR
RESISTENCIA PRIMARIA A INH
ZONAS CON RESISTENCIA < 4%
ZONAS CON RESISTENCIA > 4%
TUBERCULOSIS
RESISTENCIA INH < 4%
INH + RFP + PZA x 2 MESES
INH + RFP x 4 MESES
RESISTENCIA INH > 4% ( PERU )
INH + RFP + PZA + STM ETB x 2 MESES
INH + RFP x 4 MESES
TOTAL 6 MESES DE TRATAMIENTO
TUBERCULOSIS
INH + RFP + ETB + STM ETB x 2 MESES
INH + RFP x 7 MESES
TOTAL 9 MESES DE TRATAMIENTO
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
Indicacin de tratamiento:
Todos los pacientes con Hepatitis B crnica
con Ag e positivo.
Todos los pacientes con Hepatitis B crnica
con Ag e negativo.
Podra recomendarse tratamiento en una
pequea proporcin de pacientes con: Ag e
positivo, discreta elevacin de ALT (< 2
ULN) y con severas lesiones histolgicas

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