Professional Documents
Culture Documents
RESUME
Seorang pasien laki-laki usia 67 tahun dengan diagnosis Hernia Scrotalis Dextra
Reponible dilakukan pembedahan Herniotomi dan pemasangan MESH, jenis anestesi
ang diberikan adalah regional anestesi !spinal"# $perasi dilakukan selama % jam &'
menit, sedangkan anestesi dilakukan selama % jam (' menit# )eadaan sebelum operasi
pasien memiliki tekanan darah &*+,-+ mmHg, nadi 76 kali,menit, suhu (6,(
+
.# Dari hasil
pemeriksaan laboratorium Hb &&,* g,d/, Ht (%,' 0, trombosit %-*#+++,u/, masa
perdarahan (,++ menit, masa pembekuan &(,++ menit, protrombin time !12" pasien &',&
detik, kontrol &',7 detik# 1asien memiliki ri3aat hipertensi dan ri3aat gastritis# 1asien
mengkonsumsi obat-obatan aitu 1ersantin * x 7' mg, 4scardia & x -+ mg selama 5 '
tahun# Status 6isik pasien ang dinilai dengan 4S4 adalah (#
&
BAB II
DATA KASUS
7ama 8 2# 4R
9sia 8 67 tahun
Diagnosis 1ra :edah 8 Hernia Scrotalis Dextra Reponible
;enis 1embedahan 8 Herniotomi < 1emasangan MESH
Diagnosis 1asca :edah 8 1ost Herniotomi < 1emasangan MESH e#c# Hernia Scrotalis
Dextra Reponible
;enis 4nestesia 8 Regional 4nestesia !Spinal"
/ama $perasi 8 % jam &' menit
/ama 4nastesia 8 % jam (' menit
)eadaan 1ra :edah
2inggi :adan 8 &'' cm
:erat :adan 8 7+,' kg
=olongan Darah !Rhesus"8 :
2ekanan Darah 8 &*+,-+ mmHg
7adi 8 76 kali,menit
Suhu 8 (6,(
+
.
Hb 8 &&,* g,d/
Ht 8 (%,' 0
2rombosit 8 %-*#+++,u/
Masa 1erdarahan 8 (,++ menit
Masa 1embekuan 8 &(,++ menit
1rotrombin 2ime !12" 8 pasien &',& detik
kontrol &',7 detik
Sirkulasi 8 :; > dan >> irreguler, murmur <, gallop -#
4kral hangat, .R2 ?%@,?%@, edema-, sianosis -#
%
Ri3aat Hipertensi <, Ri3aat 4lergi -#
Respirasi 8 RR 8 &- kali,menit#
.lear, malampati >, gigi palsu -, gigi goang <#
1ergerakan dinding dada simetris, :7D Aesikuler, ronkhi -,-,
3heeBing -,-, sonor kananCkiri#
Ri3aat 4sma -
Sara6 8 =.S E*D'M6, )esadaran komposmentis, pupil isokor
(mm,(mm, R./ <,<, R.2/ <,<#
=astrointestinal 8 1erut tampak agak membuncit, :9 < 6 kali,menit, supel,
neri tekan -, neri ketok -#
Ri3aat gastritis <#
Renal 8 9reum ((,+ mg,d/, )reatinin &,7 mg,d/#
7a &*%,-6 mmol,/, ) *,(* mmol,/, .l &+(,(- mmol,/#
Metabolik 8 Ri3aat DM disangkal#
Status Eisik 8 4S4 (#
Medikasi 1ra :edah 8 1ersantin * x 7' mg, 4scardia & x -+ mg !selama 5 ' tahun"
4nestesia dengan 8 Decain Spinal +,'0 !HeaA"#
Relaksasi dengan 8 -
2eknik 4nestesia 8 1asien duduk, asepsis antisepsis, in6iltrasi lidocain, injeksi
decain spinal di /(-/* dengan spinokain nomor %7# /.S <
jernih#
Respirasi 8 Spontan#
1osisi 8 Supine#
>n6us 8 4sering#
)eadaan 4khir 1embedahan 8 :romage (, 2ekanan darah &&7,F% mmHg, 7adi 66
kali,menit, Saturasi $% &++0
HipersensitiAitas , 4lergi 8 tidak ada
(
Premedikasi Medikasi
- /idocain *+ mg
1emberian 8 - Decain &7,' mg
Gaktu 8 - Domceran - mg
E6ek 8 - 2ramadol &++ mg
;umlah Medikasi ;umlah .airan 2rans6usi .atatan ;umlah 1endarahan
/idocain *+ mg
Decain &7,' mg
Domceran - mg
2ramadol &++mg
1re op 8
4sering &'+ cc
Durante op 8
4sering -'+ cc
R/ &++ cc
9rin 8 &'+ cc 5 (+ cc
BAB III
*
TINJAUAN PUSTAKA
FISIOLOGI PEMBEKUAN DARAH
1. FAKTOR PEMBEKUAN DARAH
Eaktor H 6aktor pembekuan ang ada dalam darah adalah rangkaian angka dan
penomoran Roma3i, tergantung mana diantarana ang terlebih dahulu
teridenti6ikasi# Dalam bentuk akti6, 6aktor H 6aktor ini akan tersusun dalam huru6 Ia@#
Eaktor H 6aktor pembekuan ang ada dalam darah, adalah sebagai berikut 8
2abel &# Eaktor 1embekuan Darah
FAKTOR NAMA FAKTOR FUNGSI/PERAN
> Eibrinogen 1rekursor 6ibrin !protein terpolimerasi"
atau dengan kata lain merupakan enBim
pemecah protein !protease serin" ang
berguna untuk aktiAiasi prokoagulan
berikutna#
>> 1rotrombin 1rekursor enBim proteolitik trombin
dan mungkin akselerator lain pada
konAersi protrombin
>>> 2romboplastin 4ktiAator lipoprotein jaringan pada
protrombin
>D )alsium Diperlukan untuk aktiAasi protrombin
dan pembentukan 6ibrin
D 1roakselerin,akselerator plasma
globulin
Eaktor plasma ang mempercepat
konAersi protrombin menjadi trombin
D>> 1rokonAertinJ protrombinogenJ
konAertin,akselerator konAersi
protrombin serum
Eaktor serum ang mempercepat
konAersi protrombin
D>>> Eaktor 4 antihemo6ilik !6aktor
D>>>R-Aon Gillebrand",=lobulin
hemo6ilik
Eaktor plasma ang berkaitan dengan
6aktor >>> trombosit dan 6aktor
.hristmas >KJ mengaktiAasi
protrombin
>K Eaktor : antihemo6ilikJ 6aktor Eaktor serum ang berkaitan dengan
'
.hristmasJ ko6aktor >> trombosit 6aktor H 6aktor trombosit >>> dan
D>>>4H= J mengaktiAasi protrombin
K Eaktor Stuart H 1ro3erJ
protrombinase
Eaktor plasma dan serum ang
berperan sebagai akselerator konAersi
protrombin
K> 4nteseden tromboplastin plasma
!421"
Eaktor plasma ang diaktiAasi oleh
6aktor Hageman !K>>" ang berperan
sebagai akselerator pembentukan
trombin
K>> Eaktor HagemanJ 6aktor kaca Eaktor plasma ang mengaktiAasi
6aktor K> !421"
K>>> Eaktor penstabil H 6ibrinJ 6aktor
/aki-/orand
Eaktor plasma ang menghasilkan
bekuan 6ibrin ang lebih kuat dan tidak
larut dalam urea
- Eaktor Eletcher !1rakalikrein" Eaktor pengaktiAasi kontak
- Eaktor EitBgerald !)ininogen
dengan berat molekul besar"
Eaktor pengaktiAasi kontak
2rombosit
Sumber 8 1rice L Gilson, %+&(J =uton, %+&%J Morton, dkk, %+&%
. FASE PEMBEKUAN DARAH SAMPAI FASE PEMBERHENTIAN
PEMBENTUKAN DARAH
A. PEMBEKUAN DARAH PADA PEMBULUH DARAH !ANG RUPTUR
1. K"#s$riksi %em&'(') dara)
Segera setelah pembuluh darah terpotong atau ruptur, dinding
pembuluh darah ang rusak itu sendiri menebabkan otot polos dinding
pembuluh berkontraksi, sehingga dengan segera aliran darah dari pembuluh
ang ruptur akan berkurang# )ontraksi terjadi sebagai akibat dari 8
a# Spasme miogenik lokal
b# Eaktor autakoid lokal ang berasal dari jaringan ang terkena trauma
dan platelet darah#
c# :erbagai re6leks sara6#
Semakin berat kerusakan ang terjadi, semakin hebat spasmena#
6
Spasme pembuluh lokal ini dapat berlangsung beberapa menit bahkan
beberapa jam, dan selama itu berlangsung proses pembentukan sumbat
platelet dan pembekuan darah !=uton, %+&%"#
. Pem&e#$'ka# s'm&a$ %(a$e(e$ *$r"m&"si$+
2rombosit melakukan perbaikan terhadap pembuluh darah ang
rusak didasarkan pada beberapa 6ungsi penting dari trombosit itu sendiri#
1ada 3aktu trombosit bersinggungan dengan permukaan pembuluh darah
ang rusak, terutama dengan serabut kolagen di dinding pembuluh darah,
si6at-si6at trombosit segera berubah secara dratis# 2rombosit mulai
membengkak, bentukna menjadi irreguler dengan tonjolan-tonjolan ang
mencuat dari permukaanna# 1rotein kontraktilna berkontraksi dengan kuat
dan menebabkan pelepasan granula ang mengandung berbagai 6aktor
akti6 sehingga trombosit itu menjadi lengket dan melekat pada kolagen
dalam jaringan dan pada protein ang disebut 6aktor von Willebrand ang
bocor dari plasma menuju jaringan ang trauma#
2rombosit menekresi sejumlah besar 4D1 !adenosit difosfat" dan
enBim-enBimna membentuk tromboksan# 4D1 dan tromboksan kemudian
mengakti6kan trombosit ang berdekatan, dan karena si6at lengket dari
trombosit tambahan ini maka akan terjadi perlekatan pada trombosit semula
ang sudah akti6 !=uton, %+&%"#
,. Pem&ek'a# dara) %ada %em&'(') dara) -a#. r'%$'r
Mekanisme ketiga ialah pembentukan bekuan darah# :ekuan mulai
terbentuk dalam 3aktu &' sampai %+ detik bila trauma pada dinding
pembuluh sangat hebat, dan dalam & sampai % menit bila traumana kecil#
Mat-Bat aktiAator dari dinding pembuluh darah ang rusak, dari trombosit,
dan dari protein-protein darah ang melekat pada dinding pembuluh darah
ang rusak, akan menga3ali proses pembekuan darah#
Seluruh bagian pembuluh ang terluka atau ujung pembuluh ang
7
terbuka akan diisi oleh bekuan darah# Setelah %+ menit sampai satu jam,
bekuan akan mengalami retraksi# Hal ini akan menutup tempat luka#
2rombosit juga memegang peranan penting dalam peristi3a retraksi bekuan
ini !=uton, %+&%"#
B. AKTI/ATOR PROTROMBIN0 MENGUBAH PROTROMBIN MENJADI
TROMBIN
1. Ak$i1a$"r Pr"$r"m&i#
4ktiAator trombin biasana dapat dibentuk dengan % cara, 3alaupun
kedua cara ini pada hakekatna saling berinteraksi secara konstan satu sama
lain#
a# ;alur ekstrinsik sebagi a3al pembentukan
Mekanisme ekstrinsik sebagai a3al pembentukan aktiAator
protrombin dimulai dengan dinding pembuluh darah atau jaringan
ekstraAaskular ang rusak dan mengalami kontak dengan darah#
)ejadian ini menimbulkan langkah-langkah sebagai berikut 8
1) Pelepasan faktor jaringan#
;aringan ang luka melepaskan beberapa 6aktor ang disebut faktor
jaringan atau tromboplastin jaringan# Eaktor ini terutama terdiri
dari 6os6olipid dari membran jaringan ditambah kompleks
lipoprotein ang terutama ber6ungsi sebagai enBim proteolitik#
2) Aktivasi Faktor X-peranan Faktor VII dan faktor jaringan.
)ompleks lipoprotein dari 6aktor jaringan selanjutna bergabung
dengan faktor VII dan, bersamaan dengan hadirna ion kalsim,
6aktor ini bekerja sebagai enBim terhadap faktor X untuk
membentuk faktor X !ang teraktivitas "Xa).
#) $fek dari Faktor X !ang teraktivasi "Xa) dalam membentk
aktivator protrombin-peranan Faktor V.
Eaktor K ang teraktiAasi segera berikatan dengan fosfolipid
jaringan ang merupakan bagian dari 6aktor jaringan, atau dengan
fosfolipid tamba%an ang dilepaskan dari trombosit, juga termasuk
-
faktor V& untuk membentuk suatu sena3a ang disebut aktiAator
protrombin# Dalam beberapa detik, dengan adana ion kalsim,
sena3a itu memecah protrombin menjadi trombin, dan
berlangsunglah proses pembekuan#
1ada tahap permulaan, 6aktor D ang terdapat dalam kompleks
aktiAator protrombin bersi6at inakti6, tetapi sekali proses
pembekuan dimulai dan trombin mulai terbentuk, kerja proteolitik
dari trombin akan mengakti6kan faktor V# Eaktor ini kemudian akan
menjadi akselerator tambahan ang kuat dalam pengakti6an
protrombin akhir, Faktor X !ang teraktivasila% !Ka" ang
merupakan protease sesungguhna ang menebabkan pemecahan
protrombin untuk membentuk thrombin# Faktor V !ang teraktivasi
!Da" sangat mempercepat kerja protease ini, sedangkan 6os6olipid
trombosit bekerja sebagai alat pengangkut ang mempercepat
proses tersebut#
b# ;alur intrinsik sebagai a3al pembentukan
Mekanisme kedua untuk a3al pembentukan aktiAator protrombin,
dan dengan demikian juga merupakan a3al dari proses pembentukan,
dimulai dengan terjadina trauma terhadap darah itu sendiri atau darah
berkontak dengan kolagen pada dinding pembuluh darah ang rusak#
1roses terjadina, adalah sebagai berikut 8
&" Pengaktifan faktor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit ole%
dara% !ang terkena trama#
2rauma terhadap darah atau berkontakna darah dengan kolagen
dinding pembuluh darah akan mengubah dua 6aktor pembekuan
penting dalam darah 8 faktor XII dan trombosit# :ila 6aktor K>>
terganggu, misalna karena berkontak dengan kolagen atau dengan
permukaan ang basah seperti gelas, ia akan berubah menjadi
bentuk molekul baru aitu enBim pro-teolitik ang disebut Ifaktor
F
XII !ang teraktivasi,XIIa@# 1ada saat ang bersamaan, trauma
terhadap darah juga akan merusak trombosit akibat bersentuhan
dengan kolagen atau dengan permukaan basah !atau rusak karena
cara lain", dan ini akan melepaskan berbagai 6os6olipid trombosit
ang mengandung lipoprotein, ang disebut faktor # trombosit,
ang juga memegang peranan dalam proses pembekuan
selanjutna#
%" Pengaktifan faktor XI#
Eaktor K>> ang teraktiAasi bekerja secara enBimatik terhadap faktor
XI dan juga mengakti6kanna# >ni merupakan langkah kedua dalam
jalur intrisik# Reaksi ini juga memerlukan kininogen '(W !berat
molekul tinggi", dan dipercepat oleh prekalirein#
(" Pengaktifan faktor IX
$leh karena Eaktor K> teraktiAasi# Eaktor K> ang teraktiAasi bekerja
secara enBimatik terhadap faktor IX dan mengakti6kanna#
*" Pengaktifan Faktor X-peranan Faktor VIII#
Eaktor >K ang teraktiAasi, ang bekerja sama dengan faktor VIII
teraktiAasi dan dengan fosfolipid trombosit dan faktor # dari
trombosit ang rusak, mengakti6kan faktor X#
'" )erja faktor X teraktivasi dalam pembentkan aktivator protrombin-
peranan faktor V#
/angkah dalam jalur intrinsik ini prinsipna sama dengan langkah
terakhir dalam jalur ekstrinsik# 4rtina, 6aktor K ang teraktiAasi
bergabung dengan 6aktor D dan trombosit atau 6os6olipid jaringan
untuk membentuk suatu kompleks ang disebut aktivator
protrombin# 4ktiAator protrombin dalam beberapa detik menga3ali
pemecahan protrombin menjadi trombin, dan dengan demikian
proses pembekuan selanjutna dapat berlangsung#
c# >nteraksi antara jalur ekstrinsik dan intrinsik !jalur bersama"
&+
1erubahan protrombin menjadi trombin
&" 4ktiAator protrombin terbentuk sebagai akibat rupturna
pembuluh darah atau sebagai akibat kerusakan Bat-Bat khusus
dalam darah#
%" 4ktiAator protrombin dengan adana ion .
a<<
dalam jumlah
ang mencukupi akan menebabkan perubahan protrombin
menjadi trombin#
(" 2rombin menebabkan polimerisasi molekul-molekul
6ibrinogen menjadi benang-benang 6ibrin dalam 3aktu &+
sampai &' detik berikutna#
;adi, 6aktor ang membatasi kecepatan pembekuan darah darah
biasana adalah pembentukan aktivator protrombin dan bukan
reaksi-reaksi berikutna, karena langkah akhir biasana terjadi
sangat cepat untuk membentuk bekuan itu sendiri#
2rombosit juga berperan penting dalam mengubah protrombin
menjadi trombin, karena banak protrombin mula-mula melekat
pada reseptor protrombin pada trombosit ang telah berikatan
dengan jaringan ang rusak#
&&
Seperti ang diperhatikan pada gambar, aktiAitas 6aktor K akibat reaksi jalur
ekstrinsik dan intrinsik# /angkah berikutna pada pembentukan 6ibrin berlangsung jika
kator Ka, dibantu oleh 6ospolipid dari trombosit ang diaktiAasi sehingga memecah
protrombin membentuk trombin# Selanjutna trombin memecahkan 6ibrinogen
membentuk 6ibrin# Eibrin ini a3alna merupakan jeli ang terlarut, distabilkan oleh
6aktor K>>>a dan mengalami polimerasi menjadi jalinan 6ibrin ang kuat, trombosit dan
merangkap sel-sel darah merah#
d# 2rombin mengubah 6ibrinogen menjadi 6ibrin atau pembentukan
bekuan
&" )erja trombin dalam mengubah 6ibrinogen menjadi 6ibrin
Fibrinogen adalah protein dengan berat molekul ang besar
!:M C (*+#+++" ang terdapat dalam plasma dengan kadar &++
sampai 7++ mg,dl# Eibrinogen dibentuk dalam hati, dan penakit
&%
hati dapat menurunkan kadar 6ibrinogen ang bersirkulasi, juga
konsentrasi protrombin#
9kuran molekulna ang besar, dalam keadaan normal
hana sedikit 6ibrinogen ang bocor dari pembuluh darah ke
dalam cairan interstisial dan karena 6ibrinogen merupakan satu
6aktor ang pokok dalam proses pembekuan, cairan interstitial
biasana tidak dapat membeku# 7amun bila permeabilitas
kapiler meningkat secara patologis, 6ibrinogen akan bocor ke
dalam cairan jaringan dalam jumlah ang cukup untuk
menimbulkan pembekuan cairan ini dengan cara hampir sama
seperti plasma dan darah ang dapat membeku#
2rombin adalah en*im protein dengan kemampuan
proteolitik ang lemah# >a bekerja pada 6ibrinogen dengan cara
melepaskan empat peptide dengan berat molekul rendah dari
setiap molekul 6ibrinogen, sehingga membentuk satu molekul
fibrin monomer ang mempunai kemampuan otomatis untuk
berpolimerisasi dengan molekul 6ibrin monomer ang lain
untuk membentuk benang 6ibrin# Dengan cara demikian, dalam
beberapa detik banak molekul 6ibrin monomer berpolimerisasi
menjadi benang-benang 6ibrin ang panjang, ang merupakan
retikulum bekuan darah#
1ada tingkat a3al polimerisasi, molekul fibrin monomer
saling berikatan melalui ikatan hidrogen nonkoAalen ang
lemah, dan benang-benang ang baru tebentuk ini tidak
berikatan silang ang kuat antara satu dengan lainna# $leh
karena itu, bekuan ang dihasilkan tidaklah kuat dan mudah
dicerai-beraikan# 2etapi proses lain terjadi dalam beberapa menit
berikutna ang akan sangat memperkuat jalinan 6ibrin tersebut#
1roses ini melibatkan suatu Bat ang disebut faktor
stabilisasi fibrin, ang terdapat dalam jumlah kecil dalam
bentuk globulin plasma ang normal, tetapi juga dilepaskan dari
&(
trombosit ang terperangkap dalam bekuan# Sebelum 6aktor
stabilisasi 6ibrin ini dapat bekerja terhadap benang-benang
6ibrin, ia sendiri harus diakti6kan terlebih dahulu#
2rombin ang sama menebabkan pembentukan 6ibrin juga
mengakti6kan 6aktor stabilisasi 6ibrin# )emudian Bat ang telah
akti6 ini bekerja sebagai enBim untuk menimbulkan ikatan
koAalen antara molekul 6ibrin monomer ang semakin banak,
dan juga ikatan silang antara benang-benang 6ibrin ang
berdekatan, sehingga sangat menambah kekuatan jaringan 6ibrin
secara tiga dimensi#
%" :ekuan darah
:ekuan darah terdiri dari jaringan benang 6ibrin ang
berjalan ke segala arah ang menjerat sel-sel darah, trombosit
dan plasma# :ekuan 6ibrin juga melekat pada permukaan
pembuluh darah ang rusak untuk mencegah kebocoran darah
berikutna#
(" Siklus berantai pembentukan bekuan
Setelah bekuan darah terbentuk, bekuan tersebut akan
meluas ke dareah sekelilingna# :ekuan tersebut mengalami
daur berantai !umpan balik positi6" untuk memudahkan bekuan
menjadi besar# Salah satu sebab paling penting terjadinna
proses ini adalah kerja proteolitik dari trombin ang
memungkinkan untuk bekerja pada 6aktor-6aktor pembekuan
lain selain 6ibrinogen# 2rombin mempunai e6ek proteolitik
langsung terhadap protrombin sendiri sehingga lebih banak
membentuk trombin, dan ini bekerja terhadap beberapa 6aktor
pembekuan ang bertanggungja3ab terhadap pembentukan
aktiAator protombin !=uton, %+&%"#
&*
Skema Per'&a)a# Pr"$"m&i# Me#2adi Tr"m&i# Da# P"(imerisasi Fi&ri#".e#
U#$'k Mem&e#$'k Be#a#. Fi&ri#
3. PEMBENTUKAN JARINGAN FIBROSA ATAU PENGHAN3URAN
BEKUAN DARAH
Setelah bekuan darah terbentuk, dua proses ang terjadi adalah 8
&" :ekuan dapat diinAasi oleh 6ibroblast, ang kemudian membentuk jaringan
ikat pada seluruh bekuan tersebut#
%" :ekuan darah dihancurkan#
:iasana bekuan ang terbentuk pada luka kecil di dinding pembuluh
darah akan diinAasi oleh 6ibroblast, ang mulai terjadi beberapa jam setelah
bekuan itu terbentuk# Hal ini berlanjut sampai terjadi pembentukkan bekuan
ang lengkap menjadi jaringan 6ibroblast dalam 3aktu kira-kira & sampai %
minggu# Sebalikna, bila sejumlah besar darah merembes ke jaringan dan terjadi
bekuan jaringan ang tidak dibutuhkan, Bat khusus ang terdapat dalam bekuan
itu sendiri menjadi teraktiAasi#
D. AKTI/ASI PLASMINOGEN MEMBENTUK PLASMIN UNTUK
MELISIS BEKUAN
:ila suatu bekuan terbentuk, didalamna akan terdapat sejumlah besar
plasminogen bersama dengan protein plasma ang lain# 1lasminogen tidak akan
&'
menjadi plasmin atau menebabkan lisis bekuan sebelum diakti6kan# ;aringan
ang terluka dan sel endotel pembuluh darah dengan sangat lambat melepaskan
suatu aktiAator ang kuatJ aktivator plasminogen jaringan !t-14" pada hari-hari
berikutna setelah bekuan berhasil menghentikan perdarahan# 4khirna
plasminogen berubah menjadi plasmin ang kemudian menghilangkan bekuan
darah ang tidak diperlukan#
GOLONGAN OBAT ANTIKOAGULAN
Digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat
pembentukan atau menghambat 6ungsi beberapa 6actor pembeku darah 4ntikoagulan
digunakan untuk mengobati penakit, mencegah pembekuan darah ang digunakan pada
pemeriksaan laboratorium maupun trans6usi darah#
4ntikoagulan dapat dibagi menjadi ( kelompok 8
&" Heparin
%" 4ntikoagulan oral J
- deriAat *-hidroksikumarin misalna dikumarol, natrium 3ar6arin, kalium 3ar6arin,
6enprokumon, asenokumarol, dan
- deriAat-deriAat indan-&,(-dion misalna 8 6enidion, di6enadion, anisindionJ
(" 4ntikoagulan ang bekerja dengan mengikat ion kalsium !salah satu 6actor pembeku
darah"
&6
1. He%ari#
Merupakan suatu mukopolisakarida ang mengandung sul6at# Mat ini disintesa didalam
sel mast dan terutama banak terdapat di paru#
Heparin mempercepat pembentukan kompleks antitrombin >>> dengan beberapa 6actor
pembekuan darah akti6 terutama trombin dan 6actor Ka#
1reparat heparin dengan :M ? 6+++ !rendah" mempunai aktiAitas anti Ka ang kuat dan
si6at antitrombin ang sedangJ sedangkan preparat heparin dengan :M N %'#+++ !tinggi"
mempunai aktiAitas antitrombin ang kuat dan aktiAitas anti Ka ang sedang#
Heparin dengan 42->>> menginaktiAasi 6actor pembekuan darah 8
Dosis kecil 8 mencegah protrombin menjadi trombin !6actor Ka"
Dosis ang lebih besar 8 menginaktiAasi trombin, mencegah perubahan 6ibrinogen
menjadi 6ibrin
;uga mencegah terbentukna bekuan 6ibrin ang stabil !6actor K>>>a"
1engaruh heparin terhadap hasil pemeriksaan darah 8
2idak mengubah hasil pemeriksaan rutin kimia darah
Mengubah bentuk eritrosit dan leukosit
2idak dapat dilakukan uji 6ragilitas
Menghambat ikatan protein plasma dari obat-obat lipo6ilik seperti propranolol,
kuinidin, 6enitoin dan digoksin
E6ek lain 8
Menekan kecepatan sekresi aldosteron
Menghambat actiAator 6ibrinolitik
Menghambat penembuhan luka
Menekan imunitas selular
Mempercepat penembuhan luka bakar
Earmakokinetik8
Heparin tidak diabsorpsi secara oral, karena itu diberikan secara S) atau >D#
Suntikan >M dapat menebabkan terjadina hematom pada tempat suntikan#
&7
Heparin cepat dimetabolisme terutama di hati oleh enBim heparinase, sehingga cepat
hilang dari sirkulasi# Metabolit inakti6 diekskresi melalui urin# Heparin diekskresi dalam
bentuk utuh melalui urin hana bila digunakan dosis besar >D# 1enderita emboli paru
memerlukan dosis heparin ang lebih tinggi karena bersihan ang lebih cepat# Heparin
tidak melalui plasenta dan tidak terdapat dalam air susu ibu# E6ekna tergantung Aariasi
indiAidu#
Dosis dan sediaan#
Heparin tersedia sebagai larutan untuk pemakaian parenteral dengan kekuatan &+++-
*+#+++ unit,ml, dan depot heparin dengan kekuatan %+#+++-*+#+++ unit,ml#
1emberian >D biasana dimulai dengan '+++ unit dan selanjutna '+++-&+#+++ unit untuk
tiap *-6 jam, tergantung dari berat badan dan respons penderita# 9ntuk anak dimulai
dengan '+ unit,kg :: dan selanjutna &++ unit,kg :: tiap * jam#
1ada in6us >D, heparin %+#+++-(+#+++ unit dilarutkan dalam & liter larutan glukosa '
0 atau 7a.l +,F 0 dan diberikan dalam %* jam# 9ntuk mempercepat timbulna e6ek,
dianjurkan menambahkan '+++ unit langsung ke dalam pipa in6us sebelumna#
Secara S)J &+#+++-%+#+++ unit, diikuti dengan -#+++-&+#+++ unit tiap - jam# 9ntuk
mempercepat dianjurkan dimulai dengan >D, pemberian secara >M tidak dianjurkan
karena sering terjadi hematom#
E6ek samping dan intoksikasi#
&# 2erjadi pendarahanJ kejadian ini dapat dikurangi dengan 8
Menga3asi,mengatur dosis
Hindari pemakaian bersama obat ang mengandung aspirin
Seleksi penderita
1erhatikan kontraindikasi
%# resistensi atau toleransi pada tromboemboli akut
(# hematuria atau pendarahan saluran cerna
*# hematom#
'# reaksi alergi atau hipersensiti6 8
menggigil, demam, urtikaria atau sok ana6ilaksis
&-
6# mialgia, neri tulang dan osteoporosis !pada pemakaian jangka panjang"#
7# 7ekrosis kulit terjadi pada tempat penuntikan
-# 1erdarahan maternal, lahir mati dan lahir premature !pada penggunaan heparin
pada masa kehamilan"#
)ontraindikasi#
- perdarahan
- tidak boleh diberikan selama atau setelah operasi mata, otak atau medulla spinal, dan
penderita-penderita ang mengalami 6ungsi lumbal atau anestesi blok#
- peminum alkohol
- 3anita hamil
- hipersensiti6#
>ndikasi#
:erguna untuk pencegahan dan pengobatan tromboemboli baik pada arteri maupun pada
Aena#
>ntoksikasi heparin#
Pr"$ami# s'(4a$ adalah suatu basa kuat ang dapat mengikat dan menginaktiAasi heparin#
. A#$ik"a.'(a# "ra(
9ntuk pembentukan 6actor >> !protrombin", D>>, >K dan K oleh hati, diperlukan
Aitamin )# 4ntikoagulan oral menghambat kerja Aitamin ) secara kompetiti6, sehingga
pembentukan 6actor-6aktor tersebut dihambat# )umarin juga dapat mempengaruhi
transport Aitamin ) ke tempat kerjana#
E6ekna setelah &%-%* jam, aitu setelah kadar 6actor-6aktor tersebut menurun sampai
suatu nilai tertentu# Dan perdarahn tidak dapat segera diatasi dengan Aitamin ), tetapi
diperlukan trans6usi#
Eaktor ang dapat mempengaruhi aktiAitas#
- asupan Aitamin )
- gangguan 6ungsi hati, lebih sensitiAe
&F
- insu6iensi ginjal, demam dan skorbut, memperpanjang masa kerja heparin#
- pemakaian bersama kortikotropin dan kortikosteroid dapat menebabkan perdarahan
berat#
- banakna lemak dalam makanan dan
- interaksi dengan obat lain
>nteraksi $bat#
1emakaian bersama obat lain dapat mengurangi respon maupun meningkatkan respon
dari antikoagulan oral#
,. A#$ik"a.'(a# %e#.ika$ i"# ka(si'm
7atrium sitrat dalam darah akan mengikat kalsium menjadi kompleks kalsium sitrat#
:ahan ini banak digunakan dalam darah untuk trans6usi, karena tidak tosik# 2etapi dosis
ang terlalu tinggi umpamana pada trans6usi darah sampai &#*++ ml dapat menebabkan
depresi jantung#
4sam oksalat dan sena3a oksalat lainna digunakan untuk antikoagulan di luar
tubuh !in vitro", sebab terlalu toksis untuk penggunaan in vivo !di dalam tubuh"# 7atrium
edetat mengikat kalsium menjadi kompleks dan bersi6at sebagai antikoagulan#
PERSIAPAN OPERASI
1ersiapan praanestesi meliputi8
&# Mengumpulkan data
%# Menentukan masalah ang ada pada pasien sesuai data
(# Mempersiapkan kemungkinan terburuk ang akan terjadi
*# Melakukan persiapan untuk mencegah kemungkinan terburuk ang akan terjadi
'# Menentukan status 6isik pasien
6# Menentukan tindakan anestesi
A#am#esis
Ri3aat tentang apakah pasien pernah mendapat anesthesia sebelumna sangatlah
%+
penting untuk mengetahui apakah ada hal-hal ang perlu mendapat perhatian khusus,
misalna alergi, mual-muntah, neri otot, gatal-gatal atau sesak napas pasca
bedah,sehingga kita dapat merancang anestesia berikutna dengan lebih baik# )ita harus
pandai-pandai memilah apakah cerita pasien termasuk alergi atau e6ek samping obat#
:eberapa peneliti menganjurkan obat ang kirana menimbulkan masalah dimasa
lampau sebaikna jangan digunakan ulang misalna halotan jangan digunakan ulang
dalam 3aktu tiga bulan, suksinilkolin ang menimbulkan apnoe berkepanjangan juga
jangan diulang#
)ebiasaan merokok sebaikna dihentikan &-% hari sebelumna untuk eliminasi
nikotin ang mempengaruhi sstem kardiosirkulasi, dihentikan beberapa hari untuk
mengakti6kan kerja silia jalan pernapasan dan &-% minggu untuk mengurangi produksi
sputum# )ebiasaan minum alkohol juga harus dicurigai akan adana penakit hepar#
- Ri3aat anestesi dan operasi sebelumna#
- Ri3aat penakit sistemik !diabetes melitus, hipertensi, kardioAaskuler, 2:,
asma"#
- 1emakaian obat tertentu, seperti antidiabetik, antikoagulan, kortikosteroid,
antihipertensi secara teratur# Dua obat terakhir harus diteruskan selama operasi
dan anestesi, sedangkan obat ang lain harus dimodi6ikasi#
- Ri3aat diet !kapan makan atau minum terakhir# jelaskan perluna puasa sebelum
operasi"
- 1engunaan gigi palsu pada pasien harus ditanakan
- )ebiasaan-kebiasaan pasien !perokok berat, pemakai alkohol atau obat-obatan"
- Ri3aat penakit keluarga
Pemeriksaa# Fisik
1emeriksaan keadaan gigi geligi, tindakan buka mulut,lidah relatiAe besar sangat
penting untuk untuk diketahui apakah akan menulitkan tindakan laringoskopi intubasi#
/eher pendek dan kaku juga akan menulitkan laringoskopi intubasi#
1emeriksaan rutin lain secara sistematik tentang keadaan umum tentu tidak boleh
dile3atkan seperti inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi semua sistem organ tubuh
%&
pasien# :erpatokan pada :68
&# :reath
)eadaan jalan na6as, bentuk pipi dan dagu, mulut dan gigi, lidah dan tonsil# 4pakah
jalan na6as mudah tersumbatO 4pakah intubasi akan sulitO 4pakah pasien ompong
atau menggunakan gigi palsu atau mempunai rahang ang kecil ang akan
mempersulit laringoskopiO 4pakah ada gangguan membuka mulut atau kekakuan
leherO 4pakah ada pembengkakan abnormal pada leher ang mendorong saluran
na6as bagian atasO
2entukan pula 6rekuensi na6as, tipe napas apakah cuping hidung, abdominal atau
torakal, apakah terdapat na6as dengan bantuan otot pernapasan !retraksi kosta"# 7ilai
pula keberadaan ronki, 3heeBing, dan suara na6as tambahan !stridor"#
%# :lood
2ekanan nadi, pengisian nadi, tekanan darah, per6usi peri6er# 7ilai sok atau
perdarahan# /akukan pemeriksaan jantung
(# :rain
=.S# adakah kelumpuhan sara6 atau kelainan neurologis# 2anda-tanda 2>)
*# :ladder
1roduksi urin# pemeriksaan 6aal ginjal
'# :o3el
1embesaran hepar# :ising usus dan peristaltik usus# cairan bebas dalam perut atau
massa abdominalO
6# :one
)aku kuduk atau patah tulangO 1eriksa bentuk leher dan tubuh# klainan tulang
belakangO
Pemeriksaa# Pe#'#2a#.
9ji laboratorium hendakna atas indikasi ang tepat sesuai dengan dugaan penakit
ang sedang dicurigai# :anak 6asilitas kesehatan ang mengharuskan uji laboratorium
secara rutin 3alaupun pada pasien sehat untuk bedah minor,misalna pemeriksaan darah
kecil !Hb, leukosit, masa perdarahan dan masa pembekuan" dan urinalisis# 1ada usia
pasien diatas + tahun ada anjuran pemeriksaan E)= dan 6oto toraks# 1raktek-praktek
%%
semacam ini harus dikaji ulang mengingat biaa ang harus dikeluarkan dan man6aat
minimal uji-uji semacam ini#
a. 1emeriksaan standar aitu darah rutin !kadar hemoglobin, leukosit, bleeding time,
clothing time atau a122 L 112"
&. 1emeriksaan kadar gula darah puasa
5. +iver fn,tion test
d. -enal fn,tion test
e. 1emeriksaan 6oto toraks
4. 1emeriksaan pelengkap atas indikasi seperti gula darah % jam post prandial,
pemeriksaan E)= untuk pasien N *+ tahun
.. 1ada operasi besar dan mungkin bermasalah periksa pula kadar albumin, globulin,
elektrolit darah, .2 scan, 6aal paru, dan 6aal hemostasis#
Persia%a# Pe#-'(i$ -a#. Aka# Ter2adi
1enakit )ardioAaskular
Resiko serius 2erapi oksigen dan pemantauan E)= harus diteruskan sampai
pasca operasi#
1ada pasien dengan gagal jantung per6usi organ menjadi buruk# 4mbilan gas dan
uap ihalasi terhalangi#