You are on page 1of 12

1

BAB I
PENDAHULUAN
Bronkopneumonia merupakan satu bentuk pneumonia, yaitu pneumonia lobularis
(bronkial). Pneumonia merupakan peradangan (infeksi) yang mengenai parenkim paru.
Pneumonia biasanya disebabkan oleh virus atau bakteria. Sebagian besar episode
yang serius disebabkan oleh bakteria. Biasanya sulit untuk menentukan penyebab
spesifik melalui gambaran klinis atau gambaran foto dada.
Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama
pada anak di negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas
dan mortalitas anak berusia di bawah lima tahun. Pola bakteri penyebab pneumonia
biasanya berubah sesuai dengan distribusi umur pasien.














2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Bronkopneumonia merupakan satu bentuk pneumonia, yaitu pneumonia lobularis
(bronkial). Bronkopneumonia didefinisikan sebagai peradangan akut dari parenkim paru
yang dimulai pada bronkiolus terminalis dan meliputi bronkiolus respiratorius, duktus
alveolaris, sakus alveolaris, dan alveolus.
Pneumonia adalah penyakit peradangan parenkim paru.
2.2 Epidemiologi
Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama
pada anak di negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas
dan mortalitas anak berusia di bawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima
kematian anak diseluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak balita, meninggal setiap tahun
akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survei
kesehatan nasional (SKN) 2001, 27.6% kematian bayi dan 22.8% kematian balita di
Indonesia disebabkan oleh penyakit system respiratori, terutama pneumonia.
Pneumonia merupakan penyakit yang menjadi masalah di berbagai negara
terutama di negara berkembang termasuk Indonesia. Insidens pneumonia pada anak di
bawah 5 tahun di negara maju adalah 2-4 kasus/100 anak/tahun, sedangkan di negara
berkembang 10-20 kasus/100 anak/tahun. Pneumonia menyebabkan lebih dari 5 juta
kematian per tahun pada anak balita di negara berkembang.
Di negara berkembang, pneumonia pada anak terutama disebabkan oleh bakteri.
Bakteri yang sering menyebabkan pneumonia adalah Streptococcus pneumonia,
Haemophilus influenza, dan Staphylococcus aureus.


3

2.3 Etiologi
Etiologinya seperti bakteri, virus, mikoplasma, jamur atau bahan kimia / benda
asing yang teraspirasi dengan akibat timbulnya ketidakseimbangan ventilasi dengan
perfusi (ventilation perfusion mismatch).
Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada
perbedaan dan kekhasan pneumonia anak, terutama dalam spektrum etiologi,
gambaran klinis, dan strategi pengobatan. Spektrum mikroorganisme penyebab pada
neonatus dan bayi kecil berbeda dengan anak yang lebih besar. Etiologi pneumonia
pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus group B dan bakteri Gram negatif
seperti E. colli, Pseudomonas sp, atau Klebsiella sp. Pada bayi yang lebih besar dan
anak balita, pneumonia sering disebabkan oleh infeksi Streptococcus pneumoniae,
Haemophillus influenzae tipe B, dan Staphylococcus aureus, sedangkan pada anak
yang lebih besar dan remaja, selain bakteri tersebut sering juga ditemukan infeksi
Mycoplasma pneumoniae.
Di negara maju, pneumonia pada anak terutama disebabkan oleh virus,
disamping bakteri. Virus yang terbanyak ditemukan adalah Respiratory Syncytial Virus
(RSV), Rhinovirus, dan virus Parainfluenza.
Beberapa bakteri tertentu sering menimbulkan gambaran patologis tertentu bila
dibandingkan dengan bakteri lain. Infeksi Streptococcus pneumoniae biasanya
bermanifestasi sebagai bercak bercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru
(bronkopneumonia).





4

Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia di Negara
maju :
Usia Etiologi yang sering Etiologi yang jarang
Lahir 20 hari Bakteri Bakteri
E.colli Bakteri anaerob
Streptococcus grup B Streptococcus grup D
Listeria monocytogenes Haemophillus influenza
Streptococcus pneumoniae
Virus
Cytomegalovirus
Herper simpleks virus
3 minggu 3 bulan Bakteri Bakteri
Clamydia trachomatis Bordetella pertusis
Streptococcus pneumoniae Haemophillus influenza tipe B
Virus Moraxella catharalis
Adenovirus Staphylococcus aureus
Influenza virus Ureaplasma urealyticum
Parainfluenza 1, 2, 3 Virus
Respiratory syncytial virus Cytomegalovirus
4 bulan 5 tahun Bakteri Bakteri
Clamydia pneumoniae Haemophillus influenza tipe B
Mycoplasma pneumoniae Moraxella catharalis
Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus
Virus Neisseria meningitides
Adenovirus Virus
Rinovirus Varisela Zoster
Influenza virus
Parainfluenza virus
Respiratory syncytial virus
5

5 tahun remaja Bakteri Bakteri
Clamydia pneumoniae Haemophillus influenza
Mycoplasma pneumoniae Legionella sp
Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus
Virus
Adenovirus
Epstein Barr virus
Influenza virus
Parainfluenza Rinovirus
Varisela Zoster
Rinovirus
Respiratory syncytial virus

2.4 Patogenesis dan Patofisiologi
Mikroorganisme mencapai paru melalui jalan nafas, aliran darah, aspirasi benda
asing, transplasental atau selama persalinan pada neonatus. Umumnya pneumonia
terjadi akibat inhalasi atau aspirasi mikroorganisme, sebagian kecil terjadi melalui aliran
darah (hematogen).
Paru terlindung dari infeksi melalui beberapa mekanisme : filtrasi partikel di
hidung, pencegahan aspirasi dengan refleks epiglotis, ekspulsi benda asing melalui
refleks batuk, pembersihan ke arah kranial oleh mukosilier, fagositosis kuman oleh
makrofag alveolar, netralisasi kuman oleh substansi imun lokal, dan drainase melalui
sistem limfatik.
Faktor predisposisi pneumonia : aspirasi, gangguan imun, septisemia, malnutrisi,
campak, pertusis, penyakit jantung bawaan, gangguan neuromuskular, kontaminasi
perinatal dan gangguan klirens mukus / sekresi seperti pada fibrosis kistik, benda asing
atau disfungsi silier.
6

Sekali patogen berhasil menembus mekanisme pertahanan paru akan terjadi
suatu proses peradangan yang meliputi 4 stadium, yaitu :
Stadium I (4 12 jam pertama / kongesti), yaitu hyperemia, mengacu pada
respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal
ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.
Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator mediator peradangan dari sel sel
mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator mediator tersebut
mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal
ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium sehinga
terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di
antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
Stadium II (48 jam berikutnya) disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus
terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host)
sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena
adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah
dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat
minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Stadium ini berlangsung sangat singkat,
yaitu selama 48 jam.
Stadium III (3 8 hari) disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel sel
darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa sisa sel. Pada
stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi
fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti.
7

Stadium IV (7 -12 hari) disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon
imn dan peradangan mereda, sisa sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorbsi oleh
makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.
2.5 Diagnosa
2.5.1 Anamnesis (Gejala klinis)
Gejala yang timbul biasanya mendadak tetapi dapat didahului dengan infeksi
saluran nafas akut bagian atas. Gejalanya antara lain batuk (batuk yang awalnya
kering, kemudian menjadi produktif dengan dahak purulen bahkan bisa berdarah),
demam tinggi terus menerus, sesak napas, menggigil (pada anak), kejang (pada bayi),
dan nyeri dada. Biasanya anak lebih suka berbaring pada sisi yang sakit.
Pada bayi muda sering menunjukkan gejala non spesifik seperti hipotermi,
penurunan kesadaran, dan kejang.
2.5.2 Pemeriksaan fisis
Tanda yang mungkin ada adalah suhu 39C, dispnea : inspiratory effort
ditandai dengan takipnea, retraksi (chest indrawing), nafas cuping hidung dan sianosis.
Gerakan dinding toraks dapat berkurang pada daerah yang terkena, perkusi normal
atau redup.
Pada pemeriksaan auskultasi paru dapat terdengar suara nafas utama melemah
atau mengeras, suara nafas tambahan berupa ronki basah halus di lapangan paru yang
terkena.
2.5.3 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan jumlah leukosit dan hitung jenis leukosit perlu dilakukan untuk
membantu menentukan pemberian antibiotik (dapat terjadi leukositosis dengan hitung
jenis bergeser ke kiri).
8

Kultur darah tidak direkomendasikan karena jarang memberikan hasil yang
positif tetapi dapat membantu pada kasus yang tidak menunjukkan respons terhadap
penanganan awal dan untuk kasus yang dicurigai menderita pneumonia bakterial.
Pemeriksaan kultur dan pewarnaan gram sputum dengan kualitas yang baik
direkomendasikan untuk kasus pneumonia yang berat.
Bila fasilitas memungkinkan pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan
keadaan hipoksemia. Kadar PaCO
2
dapat rendah, normal atau meningkat tergantung
kelainannya. Dapat terjadi asidosis respiratorik, asidosis metabolik, dan gagal nafas.
Foto rontgen toraks AP dan lateral hanya dilakukan pada pasien dengan tanda
dan gejala klinik distres pernapasan seperti takipnea, batuk dan ronki, dengan atau
tanpa suara napas yang melemah. Gambaran bronkopneumonia ditandai dengan
gambaran difus merata pada kedua paru, berupa bercak bercak infiltrat yang dapat
meluas hingga daerah perifer paru, disertai dengan peningkatan corakan peribronkial.
Pada foto dada terlihat infiltrat alveolar yang dapat ditemukan di seluruh
lapangan paru. Luas kelainan pada gambaran radiologis biasa sebanding dengan
derajat klinis penyakit, kecuali pada infeksi mikoplasma yang gambaran radiologis lebih
berat daripada keadaan klinis. Gambaran lain bisa berupa konsolidasi atau penebalan
pleura.
2.6 Diagnosis Banding
Bronkiolitis
Episode pertama wheezing pada anak umur < 2 tahun.
Hiperinflasi dinding dada.
Ekspirasi memanjang.
Gejala pada pneumonia juga dapat dijumpai.
Tidak ada respon dengan bronkodilator.


9

Aspirasi pneumonia
Riwayat tiba tiba terdesak.
Stridor atau distress pernafasan tiba tiba.
Wheeze atau suara pernafasan menurun.
Tb paru primer
Riwayat kontak dengan pasien TB dewasa positif.
Uji tuberculin positif (> 10mm, pada keadaan imunosupresi > 5mm).
Penurunan berat badan.
Demam (> 2 minggu) tanpa sebab yang jelas.
Batuk kronis > 3 minggu.
Pembesaran KGB.
2.7 Penatalaksanaan
Kriteria rawat inap :
Saturasi oksigen < 92 %, sianosis.
Frekuensi napas > 60 x/menit (bayi), > 50 x/menit (anak yang lebih besar).
Ada kesukaran napas.
Terdapat tanda dehidrasi.
Ada penyulit, misalnya : muntah dan dehidrasi.
Keluarga tidak bisa merawat di rumah.
Tata laksana umum :
Pemberian oksigenasi : dapat diberikan oksigen nasal atau masker,
monitor dengan pulse oxymetry. Bila ada tanda gagal nafas diberikan
bantuan ventilasi mekanik.
Pemberian cairan yang cukup (bila perlu cairan parenteral). Jumlah cairan
sesuai berat badan.
Bila sesak tidak terlalu hebat dapat dimulai diet enteral bertahap melalui
selang nasogastrik.
10

Pemberian antibiotik :
Amoksisilin merupakan pilihan pertama untuk antibiotic oral pada anak < 5
tahun karena efektif melawan sebagian besar patogen yang
menyebabkan pneumonia pada anak, ditoleransi dengan baik, dan murah.
Alternatifnya adalah co-amoxiclav.
M.pneumoniae lebih sering terjadi pada anak yang lebih tua maka
antibiotic golongan makrolid diberikan sebagai pilihan pertama secara
empiris pada anak 5 tahun.
Makrolid diberikan jika M.pneumoniae atau C.pneumoniae dicurigai
sebagai penyebab.
Amoksisilin diberikan sebagai pilihan pertama jika S.pneumoniae sangat
mungkin sebagai penyebab.
Antibiotik intravena diberikan pada pasien pneumonia yang tidak dapat
menerima obat per oral (misal karena muntah) atau termasuk dalam
derajat pneumonia berat, yang dianjurkan adalah : ampisilin dan
kloramfenikol, co-amoxiclav, ceftriaxone, dan cefotaxime.
Pemberian antibiotik oral harus dipertimbangkan jika terdapat perbaikan
setelah mendapat antibiotic intravena.
Pada keadaan imunokompromis (gizi buruk, penyakit jantung bawaan,
gangguan neuromuscular, keganasan, pengobatan kortikostreroid jangka
panjang), pemberian antibiotic harus segera dimulai saat tanda awal
pneumonia didapatkan dengan pilihan antibiotic : cephalosporin generasi
3.
Kriteria pulang :
Gejala dan tanda pneumonia menghilang.
Asupan per oral adekuat.
Pemberian antibiotik dapat diteruskan di rumah (per oral).
Keluarga mengerti dan setuju untuk pemberian terapi dan rencana kontrol.
Kondisi rumah memungkinkan untuk perawatan lanjutan di rumah.
11

2.8 Komplikasi
Komplikasinya meliputi empiema, efusi pleura, pneumotoraks, perikarditis,
pleuritis, gagal nafas, miokarditis.
2.9 Prognosis
Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan
pada anak anak dengan keadaan malnutrisi energy protein dan datang terlambat
untuk pengobatan
Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. Infeksi berat
dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat
zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negative
pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua duanya bekerja sinergis, maka
malnutrisi bersama sama dengan infeksi memberi dampak negative yang lebih besar
dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.
2.10 Pencegahan
Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan
penderita atau mengobati secara dini penyakit penyakit yang dapat menyebabkan
terjadinya bronkopneumonia ini. Selain itu hal hal yang dapat dilakukan adalah
dengan meningkatkan daya tahan tubuh kita terhadap berbagai penyakit saluran nafas
seperti : cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur, menjaga kebersihan,
beristirahat yang cukup, rajin berolahraga, dll.
Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi
antara lain :
Vaksinasi Pneumococcus.
Vaksinasi H. influenza.
Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh
rendah.
Vaksin Influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.
12

DAFTAR PUSTAKA
1. http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/
2. Ikatan dokter anak Indonesia. 2010. Pedoman pelayanan medis jilid 1. Jakarta :
pengurus pusat IDAI
3. Joenakita. Referat Bronkpneumonia.
http://www.scribd.com/doc/98406666/REFERAT-BRONKPNEUMONIA
4. Rahajoe. NN, dkk. 2008. Buku Ajar Respirologi Anak Edisi 1 cetakan Pertama
IDAI Jakarta
5. RSUD Soetomo. 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi edisi III.