1

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI 1
PENDAHULUAN 2
SKENARIO KASUS 3
PEMBAHASAN KASUS 4
HIPOTESIS 4
ANAMNESIS YANG DIBUTUHKAN 5
INTERPRETASI HASIL ANAMNESIS 6
PEMERIKSAAN FISIK YANG PERLU DILAKUKAN 8
INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN FISIK 8
DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING 9
PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG DIBUTUHKAN 9
INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG 10
TATALAKSANA 12
PROGNOSIS 13
TINJAUAN PUSTAKA 15
ANATOMI ARTICULATIO CUBITI DAN METATARSOPHALANGEAL 15
HISTOLOGI SENDI 16
GOUT ARTHRITIS 17
SINTESIS PURIN DE NOVO 25
KESIMPULAN 29
DAFTAR PUSTAKA 30
2

PENDAHULUAN


Asam urat adalah sisa metabolisme zat purin yang berasal dari makanan yang kita konsumsi.
Ini juga merupakan hasil samping dari pemecahan sel dalam darah. Purin sendiri adalah zat yang
terdapat dalam setiap bahan makanan yang berasal dari tubuh makhluk hidup. Dengan kata lain,
dalam tubuh makhluk hidup terdapat zat purin ini, lalu karena kita memakan makhluk hidup
tersebut, maka zat purin tersebut berpindah ke dalam tubuh kita. Berbagai sayuran dan buah-
buahan juga terdapat purin. Purin juga dihasilkan dari hasil perusakan sel-sel tubuh yang terjadi
secara normal atau karena penyakit tertentu. Normalnya, asam urat ini akan dikeluarkan dalam
tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat
yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan
kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung
banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga
menyebabkan rasa nyeri atau bengkak. Penderita asam urat setelah menjalani pengobatan yang
tepat dapat diobati sehingga kadar asam urat dalam tubuhnya kembali normal. Tapi karena dalam
tubuhnya ada potensi penumpukan asam urat, maka disarankan agar mengontrol makanan yang
dikonsumsi sehingga dapat menghindari makanan yang banyak mengandung purin.
Makalah ini membahas khusus tentang asam urat atau yang biasa dikenal dengan sebutan
gout, dimana penyakit ini sering dialami banyak orang bahkan orang yang masih tergolong muda
berkembang seperti Indonesia. Setelah membaca makalah ini, diharapkan pembaca mampu
memahami pengertian penyakit asam urat (gout), mengetahui penyebab, gejala, dan bagaimana
penanggulangan serta pencegahannya.


3

SKENARIO KASUS
Seorang pria bernama Tono berusia 35 tahun dating ke tempat praktek anda sebagai
dokterumum, dengankeluhannyeripada kaki kiridansikukirisejak 2 hari yang lalu.

4

PEMBAHASAN KASUS


HIPOTESIS

Dari kasus, kita mendapatkan bahwa keluhan utama dari pasien ini adalah nyeri sendi pada
kaki kiri dan siku kiri sejak dua hari yang lalu. Berdasarkan keluhan utama inilah muncul
hipotesis mengenai penyakit apa yang mungkin diderita pada pasien ini. Hipotesis tersebut dapat
berupa penyakit yang berdasarka etioologinya, yaitu congenital, infeksi, neoplasma, trauma,
aging dan lain-lain.
Congenital. Merupakan suatu kelainan perkembangan bentuk dan fungsi tubuh sejak dari
lahir.
1
Dan pada kasus ini, kemungkinan adanya kelainan congenital dapat disingkirkan. Hal ini
dikarenakan pasien mengeluh pada usia yang sudah cukup tua (35 tahun), dimana seharusnya
kelainan congenital dapat diketahui sejak dari lahir.
Infeksi. Pada pasien ini mungkin dapat terjadi suatu infeksi pada tulang atau sendi yang
akut, ssehingga menimbulkan nyeri. Penyakit infeksi yang menyerang dapat berupa osteomyelitis
ataupun perkembangan lebih lanjut dari penyakit, yaitu septic arthritis.
Neoplasma. Kemungkinan dari adanya neoplasma juga dapat ditempatkan pada posisi
terendah. Hal ini dikarenakan pada neoplasma sifat nyeri yang ditimbulkan adalah kronis,
ssedangkan yang dialami oleh pasien ini adalah nyeri yang bersifat akut.
Trauma. Hal ini sangat memungkinkan terjadi, karena nyeri yang ditimbulkan berssifat akut
sama dengan yang dialami oleh pasien ini. Trauma yang terjadi dapat mengakibatkan dislokasi
pada sendi, rupture ligament, rupture otot, atau juga dapat merupakan trauma yang disebabkan
karena kerja yang berlebihan, overuse syndrome.
Aging. Walaupun usia pada pasien ini masih produktif, tapi tidak menutup kemungkinan
adanya suatu proses penuaan dini yang dicetuskan oleh banyak faktor, seperti trauma, kerja yang
berlebihan, asupan gizi yang kurang dan sebagainya. Penyakit yang timbul dapat berupa
osteoarthritis.
5

Namun, selain dari kelima etiologi tersebut, penyakit yang timbul juga dapat merupakan
suatu autoimmune dissease, dalam ini rhematoid arthritis. Ataupun juga suatu penyakit yang
timbul karena gangguan metabolik, yaitu gout arthritis.
Untuk memastikan, penyakit apa yang diderita oleh pasien ini dibutuhkan anamnesis yang
mendetail, pemeriksaan fisik yang cermat dan juga pemeriksaan penunjang yang tepat, sehingga
diagnosis yang ditegakkan dapat menjadi dasar dari suatu tatalaksana dengan hasil yang optimal.

ANAMNESIS YANG DIBUTUHKAN

Sebelumnya, identifikasi dari pasien sebaiknya dilengkapi, seperti agama, pekerjaan, suku
bangsa dan alamat tempat tinggal. Hal ini perlu dilakukan, karena dapat dijadikan suatu bahan
observasi yang dapat mengeliminasi ataupun memperkuat dari hipotesis yang telah dibuat.
Sebagai contoh, bila ternyata pekerjaan dari pasien ini adalah olahragawan, maka hal ini dapat
memperkuat hipotesis trauma.
Adapun anamnesis yang dibutuhkan, untuk mempermudah, dapat dibagi menjadi beberapa
topik utama, yaitu riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit
keluarga, riwayat sosial ekonomi.
Riwayat penyakit sekarang perlu digali dengan tujuan untuk mengetahui secara rinci
perjalanan dari keluhan utama tersebut. Hal yang perlu digali mengenai:
Nyeri: lokasi; punctum maximum; waktu timbul; apakah ada perubahan setelah istirahat;
atau semakin parah setelah istirahat; derajat nyeri.
Trauma: apakah pernah terjadi trauma sepeerti jatuh, tabrakan; apakah akhir-akhir ini
sedang melakukan peekerjaan yang berat; kalau iya, bagaimana mekanismenya.
Demam : apakah terjadi demam; kapan; sifat; pola; waktu demam.
Metabolik: apakah ada penurunan berat badan; nafsu makan; makanan kegemaran; pola
makan; akhir-akhir ini makanan apa yang dikonsumsi.
Aktivitas: rajin berolah raga; apakah terdapat dissability atau handycap.
Riwayat penyakit dahulu perlu ditanyakan dengan tujuan untuk mengetahui adanya penyakit
lain, yang dahulu pernah diderita yang menyebabkan timulnya keluhan utama seperti sekarang.
6

Sebagai contoh, apabila dulu pasien pernah menderita TBC, maka kemungkinan untuk terjadinya
osteomyelitis dan komplikasinya septic arthritis menjadi lebih besar. Hal yanng perlu ditanyakan:
Kejadian serupa pernah terjadi?
Apakah menderita TBC, kemoterapi, gagal ginjal?
Apakah menderita penyakit tertentu seperti DM?
Apakah sedang mengkonsumsi obat-obat tertentu?
Riwayat penyakit keluarga ditanyakan dengan tujuan mengeliminasi kemungkinan peenyakit
yang herediter dan peenyakit yang disebabkan karena terjadinya penularan antar anggota
keluarga.
Riwayat sosial ekonomi perlu ditanyakan sebagai dasar pertimbangan atas tatalaksana/terapi
yang akan dilakukan, sehingga dapat dicapai hasil yang optimal.

INTERPRETASI HASIL ANAMNESIS
Nama : Tono
Usia : 35 tahun
Suku : Jawa
Pekerjaan : Karyawan swasta
Status : Menikah, 2 anak
Alamat : Jl. Mawar, Jakarta Barat

Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh nyeri sendi sejak 2 hari yang lalu. Mula-mula nyeri pada ibu jari kaki kiri
yang makin lama makin berat. Nyeri dirasakan berdenyut dan tidak hilang walaupun istirahat, dan
tidak terpengaruh aktivitas. Satu hari kemudian timbul bengkak kemerahan pada sendi ibu jari
tersebut, dan mulai timbul nyeri pada siku kiri yang juga diikuti oleh bengkak dan kemerahan. Di
samping itu pasien juga mengeluh tidak enak badan dan demam ringan. Pasien mengakui tidak
ada riwayat cedera sebelumnya. Sebelumnya pasien mengaku menghadiri undangan makan
7

malam dan banyak makan udang. Pasien mengakui tidak menjaga pola makan, serta gemar
makan daging, jeroan, dan seafood.

Riwayat Penyakit Dahulu
Sejak 3 tahun yang lalu pasien mengaku mulai mengalami keluhan serupa, keluhan
berkurang setelah minum obat anti nyeri dari dokter. Setelah beberapa bulan kemudian, nyeri dan
bengkak pada sendi kambuh kembali, dan sembuh setelah minum obat anti nyer idaridokter.
Keluhan saat ini merupakan keluhan yang ke 4 sejak 3 tahun yang lalu. Penderita menyangkal
adanya penyakit kencing manis dan tekanan darah tinggi.

Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini, tidak ada yang menderita kencing
manis, dan darah tinggi.

Riwayat Sosial-Ekonomi
Pasien tinggal bersama istri dan dua orang anak di rumah dengan dua lantai. Kamar pasien
berada di lantai dua, dan memiliki kloset jongkok.

Interpretasi
Dari hasil anamnesis, beberapa hipotesis dapat dieliminasi. Hipotesis adanya trauma dapat
dikesampingkan karena pasien sendiri mengaku tidak terjadi trauma. Dan hipotesis osteomyelitis
dan septic arthritis dapat disingkirkan karena ternyata tidak terdapat riwayat pernah menderita
TBC ataupun keluarga yang pernah terkena penyakit tersebut. Sedangkan melihat dari temat
terdainya peradangan, hipotesis RA dan OA berada pada urutan terakhir, karena pada umumnya
RA terjadi bilateral dan OA bisa terjadi bilateral dan unilateral, dan merupakan suatu peenyakit
degeneratif .
Kecurigaan terbesar tedapat pada GA. Hal ini dikarenakan terdapat peradangan pada MTP
1dan banyak kebiasaan pasien yang dapat memicu timbulnya GA, seperti gemar makan makanan
tinggi purin. Rasa sakit yang timbul ini diperpaaraah dengan kemungkian terjadinya trauma
berulang mengingat rumah pasien adalah rumah bertingkkat dua dengan kloset jongkok.
8


PEMERIKSAAN FISIK YANG PERLU DILAKUKAN
Pemeriksaan yang dilakukan haruslah terstuktur, hal ini bertujuna agar tidak ada satu tanda
pun yang terdapat pada fisik pasien yang terlewatkan.
Dimulai dari status generalisata, yang terdiri dari kesadaran, keadaan umum, tanda vital,
daan observasi dari kepala hingga ujung kaki. Yang kemudian dilanjutkan dengan sstatus
localisata, berdasarkan look, feel, move.
Pada intinya, ada sesuatu yang dapat ditemukan dan dapat mempeerkuat hipotesis GA dan
menjadikannya diagnosis kerja, yaitu ditemukannya thophus, yaitu suatu tonjolan hasil dari
penumpukan kristal asam urat di jaringan ikat subkutan, yang didalamnya terdapat kristal asam
urat.

INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis
Kesadaran : Compos Mentis, tampak sangat kesakitan, atang dengan jalan terpincang
menahan nyeri (antalgic gait)
T : 130/85 mmHg N : 88x/menit Suhu : 37,7 C Pernapasan : 14x/menit
BB : 80kg TB : 170 cm
Kulit :tampak tidak anemis
Thorax : Cor : Bunyi jantung dalambatas normal
Paru : Suara napas dalambatas normal
Status lokalis kaki kiri dan sikukiri
Look/inspeksi :
9

Feel/Palpasi : Nyeri tekan dan terasa hangat pada massa di sendi MTP 1 sinistra.,dan
olecranon articulation cubiti (elbow) sinistra
Move/Gerak : Pasien hanya mampu melakukan sedikit gerakan aktif sendi MTP 1, karena
sangat nyeri. Sedangkan gerakan flexi dan ekstensi articulation cubiti sinistra dapat
dilakukan maksimal, tetapi terdapat nyeri gerak.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya tophus, sehinnga GA pun dapat ditegakkan menjadi
diagnosis kerja.

PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG DIBUTUHKAN

Butuh beberapa pemeriksaan penunjang untuk lebih memastikan bahwa etiologi dari keluhan
ini adalah GA. Pemerikssaan itu berupa pemeriksaan rutin, yaitu darah dan urin, juga perlu
dilakukan aspirasi cairan sendi dengan tuuna untuk menemukan krsstal asam urat pada acairan
sendi tersebut sehingga diagnosis dapat menjadi diagnosis definitif. Sedangkan foto rontgen
dilakukan sebagai langkah dalam melakukan aspirasi cairan sendi, sehingga tempat peengambilan
cairan sendi dapat ditentukan secara tepat.

INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Articulatio cubiti sinistra (L)



Pedis sinistra (AP)
10


Pemeriksaan laboratorium darah :
Hb : 12,5 mg/dl
Leukosit :12.000/dl
Eritrosit : 6,5jt/dl
LED : 40 mm/jam
Asam urat : 12 mg/dl
SGOT : 20 u/l
SGPT : 22 u/l
Ureum : 22 mg/dl
Kreatinin : 0,7 mg/dl
GD puasa : 95 mg/dl
GD 2 jam PP : 105 mg/dl

Aspirasi cairan sendi siku :
Warna putih, keruh
Leukosit 12.000/l
Kristal urat (seperti jarum) (+)
Viskositas sedang
Pemeriksaan laboratorium urine :
Warna : Kuningjernih
BJ : 1,003
PH : 4,8
Urin tampung dalam 24 jam :800 mg/24jam
11

Interpretasi
Dari hasil rontgen pada articulatio cubiti sinistra terlihat ada penonjolan yang kemungkinan
besar dikarenakan terbentuk trophus. Sedangkan pada foto pedis sinistra terlihat pada sendi
metatarsophalangeal 1 adanya deformitas. Deformitas tersebut disebabkan karena adanya kristal
asam urat yang mengakibatkan perubahan secara strukrural pada cairan sendi. Sedangkan pada
pemeriksaan lainnya bisa dilihat pada tabel.


Tabel Interpretasi Hasil Pemeriksaan Darah, Urin dan Sendi
Pemeriksaan Hasil
NilaiRujuka
n Satuan Keterangan
Hematologi
Hemoglobin 12,5 13 - 18 g/dL
Penurunan kadar
Hb
LED 40 0 10
mm/ja
m
Adanya suatu
proses inflamasi
Leukosit 12.000
5.000
10.000
/L
Leukositosis,
adanya infeksi akut
Eritrosit 6,5 4,6 6,2
Juta/
mm
3
Penurunan
jumlah eritrosit
Fungsi Hati
SGOT 20 15 37 U/L Normal
SGPT 27 30 65 U/L Normal
Fungsi Ginjal
Ureum 22 15 39
mg/dL

Normal
12

Kreatinin 0,7 0,6 1,3
mg/dL

Normal
Lain
AsamUrat 12 3,6 8,2
mg/dL


GulaDarahPu
asa
95 70 110
mg/dL

Normal
GulaDarah 2
jam PP
105 100 140
mg/dL

Normal
Urinalisa
Warna
kuningj
ernih
kuningjernih

Normal
BJ 1,003
1,003
1,030
Normal
pH 4,8 4,6 8,0 Normal
Urin
tampung 24 jam

AsamUrat 800 80 976
mg/24
jam
Normal
Aspirasi
cairan sendi siku

Warna
Putihke
ruh
tidakberwarna,
transparan

Adanyaeksudat,
terjadiperadangan
Kristal Urat (+) (-) Positif GA
Leukosit 12.000 < 200 /L
Viskositas Sedang Tinggi
Menurun karena
adanya kristal asam
urat

13

DIAGNOSIS DEFINITIF DAN DIAGNOSIS BANDING
Pada akhirnya didapatkan bahwa diagnosis definitif pada kasus ini adalah gout arthritis.
Dikarenakan ditemukannya krisstal asam urat pada aspirasi cairan sendi. Dan diagnosis
bandingnya adalah osteo arthritis, karena memiliki manifestasi kklinik yang hampir serupa.

TATALAKSANA

Terapi ini dilakukan berdasarkan diagnosis definitif yang telah ditegakkan. Adapun tujuan
utama dari penatalaksanaan ini adalah untuk mengakhiri serangan GA akut sesegera mungkin,
mencegah terjadinya serangan berulang, mencegah atau meminimalisir terjadinya komplikasi
yang diassosiasikan dengan deposit urat di ginjal dan sendi, dan mencegah terbentuknya batu
ginjal.
2

Terapi medika mentosa yang dilakukan berupa pemberian cholcisine yang merupakan obat
pilihan utama pada GA akut. Obat ini merupakan obat anti inflamasi akut yang bekerja dengan
menghambat migrasi leukosit ke tempat peradangan, sehingga mediator peradangan yang
merupakan endotoksin, dapat dihambat pengeluarannya. Pada dasarnya, obat ini tidak memiliki
efek analgetik pada penyakit lain. Namun, pada GA akut, obat ini menghasilkan efek analgetik
yang cukup berarti, hal ini dikarenakan obat ini menghambat pengeluaran mediator inflamasi
yang merupakan penyebab rasa sakit utama. Obat ini juga tidak mempengaruhi asam urat, baik
dalam sintesis, pemecahan maupun ekskresinya ke dalam darah. Sehingga akan sangat baik
digunakan pada fase akut. Karena apabila terjadi pemecahan asam urat pada fase akut, maka
tubuh akan mengkompensasi dengan meningkatkan sintesis purine, yang juga akan meningkatkan
katabolisme dari purine sehingga asam urat sebagai hasil akhir dari katabolisme tersebut akan
meningkat. Peningkatan kadar asam urat hal ini dapat memperburuk reaksi inflamasi yang sudah
ada.
3

Jadi pemberian cholcisine ini sesuai dengan tujuan dari terapi, yaitu mengakhiri serangan GA
akut sesegera mungkin.
14

Terapi non medika mentosa yang dilakukan berupa edukasi. Edukasi ini mengenai tentang
diet makanan yang mengandung purin, seperti jeroan, kacang; banyak minum air putih untuk
meningkatkan ekskresi urin; dan juga mengurangi pergerakan serta pembebanan pada sendi yang
terkena, dalam hal ini articulatio cubiti dan metatarsophalangeal 1.
Terapi surgical juga disarankan dilakukan dalm bentuk ekstirpasi tophus. Hal ini bertujuan
untuk mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi akibat adanya tophus, seperti deformitas
dan nerve compression.
4


PROGNOSIS

Prognosis pada kasus ini adalah:
Ad Vitam : bonam
Pada pasien ini GA yang diderita masih dalam fase akut, dan belum terdapat komplikasi yang
dapat mengancam kehidupan dari pasien ini.
Ad Fungsionam : dubia ad bonam
Pada pasien ini pada awalnya memang terjadi keterbatasan dari gerak. Keterbatasan gerak ini
dapat diakibatkan oleh rasa sakit ataupun tophus yang ada. Namun seiring dengan terapi medika
mentosa dan terapi surgical yang dijalankan maka keeterbaatasan dari geerak teersebut dapat
diatasi.
Ad Sanationam : dubia ad bonam
Hal ini dikarenakan faktor kebiasaaan mendominasi kekambuhan yang terjadi. Namun hal ini
diantisipasi dengan dilakukannya terapi non-medika mentosa dalam bentuk edukasi

15

TINJAUAN PUSTAKA


ANATOMI ARTICULATIO CUBITI DAN METATARSOPHALANGEAL

Sendi siku dibentuk oleh tiga potong tulang yaitu tulang humerus, ulna dan
radius yang saling berhubungan dalam satu rongga sendi yang bersama-sama.
Otot:
Bagian depan dibatasi olehotot Brachialis dan otot Brachioradialis

Bagian belakang dibatasi oleh otot triceps brachiian d Anconus

Bagian lateral: otot supinator, dan umumnya tendon yang
berasal dari otot ekstensor.

Bagian medial: umumnya tendon yang berasal dari otot
fleksor dan fleksor carpi ulnaris.
Li gament ma yor yang t er dapat di s endi s i ku ant ar a
l ai n
ulnar collateral ligament ,radial collateral ligament, andannular ligament.
Kiri:
anterior and ulnar collateral ligaments
Kanan:
posterior and radial collateral ligaments Saraf dan system peredaran darah

Artikulatio metatarsophalangeal adalah sendi antara tulang metatarsal kaki dan tulang
proksimal (falangproksimal) dari jari kaki. Mereka sendi elipsoidea berarti permukaan elips atau
16

bulat (daritulang metatarsal) datang dekat dengan rongga dangkal (falangproksimal). Sendi
metatarsophalangeal pertama terletak di dasar jari kaki yang besar.


Gambar Sendi Metatarssophalangeal


HISTOLOGI SENDI
5

Sendi adalah daerah tulang yang ditutupi dan
dikelilingi oleh jaringan ikat yang menahan tulang dan
menentukan jenis dan derajat pergerakan diantaranya.
Sendi dapat digolongkan sebagai diartrosis, yang
memungkinkan pergerakan tulang secara bebas dan
sinartrosis, dengan sedikit pergerakan yang dapat
dilakukan atau tidak sama sekali.
Terdapat 3 jenis sendi sinartrosis, berdasarkan
jenis jaringan yang memisahkan permukaan tulang:
sinostosis, sinkondrosis, dansindesmosis.
17

Pada sinostosis, tulang disatukan oleh jaringan tulang dan tidak ada gerakan yang mungkin
terjadi. Sedangkan sinkondrosis adalah sendi yang dipersatukan oleh tulang rawan hialin.
Seperti sinkodrosis, sebuah sindesmosis memungkinkan sedikit pergerakan.
Diartrosis adalah sendi yang umumnya menyatukan tulang-tulang panjang dan memiliki
mobilitas besar, seperti sendi siku dan lutut. Pada diartrosis, ligament atau suatu simpai jaringan
ikat mempertahankan kontak kedua ujung tulang. Simpai membungkus sebuah rongga sendi
tertutup yang mengandung cairan sinovial, yaitu cairan kental, transparan, tanpa warna. Simpai
diartrosis bervariasi dalam struktur, tergantung sendinya. Tetapi pada umumnya simpai ini terdiri
atas 2 lapisan, lapisan fibrosa diluar dan lapisan synovial didalam. Lapisan synovial dibentuk oleh
dua jenis sel. Satu menyerupai fibrolas dan yang lain mempunyai aspek dan perilaku makrofag.
Lapisan fibrosa terdiri atas jaringan ikat padat.
Pergeseran permukaan sendi yang dilapisi tulang rawan hialin dan tidak memiliki
perikondrium, dipermudah oleh cairan synovial sebagai pelumas, yang juga memasok nutrient
dan oksigen ke tulang rawan sendi yang avaskular.

18

ARTHRITIS PIRAI (ARTHRITIS GOUT)
6


Artritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia.
Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraselular.
Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang
merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati).
Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai
peningkatan kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 ml/dl.

Epidemiologi
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan
oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan pada
perempuan jarang sebelum menopause. Tahun 1986, dilaporkan prevalensi gout di Amerika
adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 wanita. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya
taraf hidup. Prevalensi di antara pria Afro-Amerika lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok
pria kaukasian.
Di Indonesia, belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pirai (AP). Pada tahun
1935 seorang dokter berkebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien
artritis pirai dengan kecacatan (kelumpuhan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah.
Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata telah mengidap penyakit
selama lebih dari lima tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati
sendiri (self medication). Satu studi yang lama di Massaschusetts (Framingham Study)
mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100ml pernah
mendapat serangan artritis gout akut.
Patologi
Histopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal
monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi di sekeliling kristal terutama terdiri dari sel
mononuclear dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi di sekitar tofus. Kapsul
fibrosa biasanya prominen di sekeliling tofi. Kristal dalam tofi berbentuk jarum (needle shape)
19

dan sering membentuk kelompok kecil secara radier. Komponen lain yang penting dalam tofi
adalah lipid glikosaminoglikans dan plasma protein. Pada artritis gout akut, cairan sendi juga
mengandung kristal monosodium urat pada 95% kasus. Pada cairan aspirasidari sendi yang
diambil segera pada saat inflamasi akut akan ditemukan banyak kristal di dalam leukosit. Hal ini
disebabkan karena terjadi proses fagositosis.

Patofisiologi
Penyakit gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan
hiperurikemi dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan
penimbunan Kristal urat monohidrat monosodium yang dimana bisa disebabkan oleh beberapa
factor: 1. Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya suatu kelainan akibat defisiensi HGPRT;
2. Intake yang berlebihan, memakan makanan yang banyak mengandung purin; 3. Ekskresi yang
kurang, misalnya gagal ginjal kronik jadi asam urat tidak dapat dikeluarkan melalui urin. Tiga
factor tersebut akan menaikan kadar asam urat pada jaringan yang pada sendi akan ditemukan
penimbunan asam urat pada jaringan lunak (yang dikelilingin oleh reaksi inflamasi termasuk sel
sel raksasa) dan kapsul dari jaringan penyambung. Penimbunan ditemukan pula pada ligamen,
tendon dan bursa. Penimbunan ini dapat menyebabkan terbentuknya tofus yang besar dan
menyebabkan kematian jaringan.
Seperti sudah dikatakan seperti diatas bahwa pada gout arthritis, penimbunan asam urat pada
jaringan lunak akan dkelilingi oleh reaksi inflamasi. Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi
penting pada arthritis gout terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non
spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses
inflamasi adalah: menetralisir dan menghancurkan agen penyebab; mencegah perluasan agen
penyebab ke jaringan yang lebih luas.
Peradangan pada arthritis gout alu adalah akibat penupukan agen penyebab yaitu Kristal
monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini
diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan
akibat aktivasi melalui berbagai jalur antara lain aktivitas komplemen (C) dan selular.
Aktivasi Komplemen
20

Kristal urat dapat mengaktifkan system komplemen melalui jalur klasik dan jalur
alternatif. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa peran immunoglobulin. Pada
kadar MSU (monosodium urat) meninggi, aktivasi system komplemen melalui jalur alternatif
terjadi apabila jalur klasik terhambat. Aktivasi C1q melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi
kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman factor (factor XII) yang penting dalam
reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partiel dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi.
Proses opsonisasi partikel mempunyai peranan penting agar partikel tersebut mudah dikenal.
Yang kemudian difagositosis dan dihancurkan oleh netrofil, monosit dan makrofag. Aktivasi
komplemen C5 (C5a) menyebabkan penigkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil,
vasodilatasi serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktivitas C3a dan C5a menyebabkan
pembentukan membrane attack complex (MAC). Membrane attack complex merupakan
komponen akhir proses aktivasi komplemen yang brperan dalam ion channel yang bersifat
sitotoksik pada sel patogen maupun sel host. Hal ini membuktikan bahwa melalui jalur
aktivasikomplemen cascade, Kristal urat menyebabkan proses peradangan melalui mediator IL-
1 dan TNF serta sel radang neutrofil dan makrofag.
Aspek Selular Artritis Gout
Pada arthritis gout, berbagai sel dapat berperan dalam proses peradangan, antara lain sel
makrofag, neutrofil sel synovial dan sel radang lainnya. Makrofag pada sinovium merupakan sel
utama dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lain
IL-1, TNF, IL-6 dan GM-CSF( Granulocyte- Macrophage Colony-Stimulating Factor). Mediator
ini menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat
mengaktivasi berbagai sel radang dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respon fungsional
sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi, aktivasi NADPH oksidase gene expression sel
radang melalui jalur signal transduction pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription factor
yang menyebabkan gen berekpresi dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi
lain. Signal transduction pathway melalui dua cara yaitu, dengan mengadakan ikatan dengan
reseptor (cross link) atau dengan langsung menyebabkan gangguan non spesifik pada membran
sel.
Ikatan dengan reseptor (cross link) pada membran akan bertambah kuat apabila Kristal
berikatan sebelumnya dengan opsonin, misalnya ikatan dengan immunoglobulin (Fc dan IgG)
21

atau dengan komplemen (C1q, C3b). Kristal urat mengadakan ikatan cross-link dengan berbagai
reseptor, seperti reseptor adhesion molecule (integrin), non tyrosin kinase, reseptor FC,
komplemen dan sitokin. Aktivasi reseptor melalui tirosin kinase dan second message akan
mengaktifkan transcription factor. Transkripsi gen sel radang ini akan mengeluarkan berbagai
mediator kimiawi anatara lain IL-1. Telah dibuktikan neutrofil yang diinduksi oleh Kristal urat
menyebabkan peningkatan mikrokristal fosfolipase D yang penting dalam jalur transdukdi signal.
Pengeluaran berbagai mediator akan menimbulakan reaksi radang local maupun sistemik dan
menimbulkan kerusakan jaringan.

Klasifikasi Cairan Sinovial
Prosedur ini dilakukan untuk memperoleh cairan sinovial untuk keperluan pemeriksaan atau
untuk menghilangkan nyeri akibat efusi. Dengan menggunakan teknik asepsis cairan.
Selanjutnya, dipasang balutan steril setelah dilakukan aspirasi.
Normalnya, cairan sinovial jernih, pucat berwarna seperti jerami, dan volumenya sedikit.
Cairan tersebut lalu diperiksa secara makroskopis mengenai volume, warna, kejernihan, dan
adanya bekuan musin. Selanjutnya, diperiksa secara mikroskopis untuk memeriksa jumlah sel,
mengidentifikasi sel, pewarnaan gram, dan elemen penyusunannya. Pemeriksaan cairan sinovial
sangat berguna untuk mendiagnosis artritis reumatoid, atrofi, inflamasi lain, dan adanya
hemartrosis.


Tabel. Klasifikasi Cairan Sendi
Class 1
(non-
inflamasi)
Class 2
(inflamasi)
Class 3
(Septik)
Class 4
(hemoragik)
Color Clear/yellow Yellow/white Yellow/white Red
Clarity Transparent Translucent Opaque Opaque
Viscosity High Variable Low NA
Endapan
mucin
Firm Variable Variable NA
22

WBC < 2000/l 2000-75000 > 100.000 NA
Diff < 25% PMNs > 50% > 95% NA
Culture Negative Negative Positive Variable

Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout, dan gout menahun
dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang
progresif kristal urat.
1. Stadium Artritis Gout Akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu
singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang
hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama
berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam,
menggigil, dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering adalah pada MTP-1 yang biasanga
disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu
pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham
sebagai: sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang
multiple, interval antarserangan singkat, dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada
serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau
hari. Pada serangan akut berat, dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa
minggu. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin,
kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretic atau penurunan dan
peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alopurinol
atau obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.

2. Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut di mana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun
pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan
23

tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali
pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan
yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut
lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen
yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun
dengan pembentukan tofi.

3. Stadium Artritis Gout Menahun
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga
dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun
biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan
sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofusyang
besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang
paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan.
Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal
menahun.
Komplikasi
Telah dijelaskan sebelumnya, bahwa asam urat dapat terkristalisasi di seluruh jaringan
ikat tubuh, salah satunya adalah pada sendi dan jaringan subkutan. Bila terjadi kristalisasi pada
jaringan ikat subkutan maka akan terbentuk tophi, yaitu suatu penonjolan dikarenakan
terdapatnya asam urat yang terkristalisasi pada jaringan ikat subkutan. Dengan adanya tophi di
daerah sendi, yang merupakan daerah tempat menumpuknya asam urat yang terkristalisasi. Tidak
menutup kemungkinan, tophi tersebut akan mengakibatkan penekanan pada saraf, misalnya bila
tophi berada pada ekstremitas atas maka dapat terjadi carpal tunnel syndrome; begitu pula halnya
bila terjadi di ekstremitas bawah, maka dapat terjadi tarsal tunnel syndrome.
7

Sedangkan, bila asam urat tersebut terkristalisasi pada ginjal, maka dapat terbentuk
adanya batu ginjal. Batu ginjal ini dapat terbentuk dengan ukuran yang beragam, mulai dari
seukuran butir-butir pasir sampai dengan potongan batu kerikil.
24

Batu ginjal ini bisa terdapat di tubulus kolektifus, pelvis, dan ureter sehingga dapat meyebabkan
obstruksi, dilatasi dan juga atropi pada tubulus bagian proximalnya. Hal ini dapat mengakibatkan
gagal ginjal secara akut, acute renal failure.
8

Namun, bila bat ginjal tersebut berada di aringan intersisial, maka akan merangasang suatu reaksi
inflamasi, yang akan berujung pada gagal ginjal kronik, chronic renal failure (progessive renal
failure).
8

Diagnosis
Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout.
Akan tetapi, tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik ini kurang sensitif. Oleh
karena itu, kombinasi dari penemuan-penemuan di bawah ini dapat dipakai untuk menegakkan
diagnosis:
Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1;
Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas simptom;
Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin;
Hiperurisemia
Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Logan dkk mendapatkan
40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Hasil penelitian penulis didapatkan
sebanyak 21% artritis gout dengan asam urat normal. Walaupun hiperurisemia dan gout
mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Kriteria untuk
penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya gejala objektif inflamasi pada
setiap sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya ditemukan artritis pada pasien dengan hiperurisemia
tidak bisa didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama artritis akut adalah
non-spesifik. Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah inflamasi asimetri, artritis
erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

Penatalaksanaan Artritis Gout
Secara umum, penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet,
istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan
25

sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal. Pengobatan artritis gout akut bertujuan
menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat, antara lain kolkisin, obat
anti indlamasi non steroid (OAINS), kortikosteroid, atau ACTH. Obat penurun asam urat seperti
alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Namun pada pasien yang
telah rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan.
Pemberian kolisin dosis standar untuk artritis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg
per hari dengan dosis maksimal 6mg. Pemberian OAINS dapat pula dilakukan. Dosis tergantung
dari jenis obat OAINS yang dipakai. Di samping efek anti inflamasi, obat ini juga mempunyai
efek analgetik. Jenis OAINS yang banyak dipakai pada artritis gout akut adalah indometasin.
Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 72-100 mg/hari sampai
minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang. Kortikosteroid dan ACTH
diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif, atau merupakan kontra-indikasi. Pemakaian
kortikosteroid pada gout dapat diberikan oral atau parenteral. Indikasi pemberian adalah pada
artritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular).

Pada sradium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar
asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat
dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama obat
urikosurik yang lain.

SINTESIS PURIN DE NOVO
9

Ada tiga proses yang berperan dalam biosintesis nukleotida purin. Ketiga proses tersebut,
diurutkan mulai dari yang paling penting, yaitu : (1) sintesis dari zat antara amfibolik (sintesis de
novo), (2) fosforibosilasi purin, dan (3) fosforilasi nukleosida purin. Ketiga proses tersebut akan
digambarkan dalam bagan berikut :
26


27



Manusia Mengatabolisme Purin Menjadi Asam Urat
Manusia mengubah adenosin dan guanosin menjadi asam urat. Adenosin mula-mula diubah
menjadi inosin oleh adenosin deaminase. Selain pada primata tingkat tinggi, uratase (uricase)
mengubah asam urat menjadi alantoin, suatu produk yang larut-air pada mamalia. Namun, karena
manusia tidak memiliki uratase, produk akhir metabolisme purin adalah asam urat.
28

Gout Adalah Gangguan Metabolik Katabolisme Purin
Berbagai defek genetik pada PRPP sintetase bermanifestasi secara klinis sebagai gout (pirai).
Masing-masing defek misalnya pada peningkatan afinitas terhadap ribosa 5 fosfat, atau resistensi
terhadap inhibisi umpan balik menyebabkan produksi dan ekskresi berlebihan berbagai katabolit
purin. Terjadilah kristalisasi natrium urat di jaringan lunak dan sendi sehingga menimbulkan
reaksi inflamasi, artritis gout. Namun sebagian besar kasus gout mencerminkan gangguan
pengaturan asam urat di ginjal.


29

KESIMPULAN

Pada pasien ini diagnosis definitifnya adalah gout arthritis kronik eksaserbasi akut.
Dikarenakan ditemukannya kristal asam urat pada aspirasi cairan sendi. Dan diagnosis
bandingnya adalah OA dan RA karena memiliki manifestasi klinik yang hampir serupa. Dengan
etiologi karena intake berlebih.
Penatalaksanaannya dilakukan terapi medika mentosa, non-medika mentosa, dan surgical.
Namun kunci kesuksesan pada penatalaksanaan ini terdapat pasien, karena etiologi pada kasus ini
adalah intake yang berlebih.

30

DAFTAR PUSTAKA
1. Salter RB. Textbook of Disorders and Injuries of the Muskuloskeletal System. 3
rd
ed.
Philadelaphia, PA: Mosby; 1999; p. 131.
2. Rote NS, Huether SE. Alterations of Muskuloskeletal Function. Huether SE, McCance
KL, editors. Understanding Pathophysiology. 3
rd
ed. Philadelaphia, PA: Mosby; 2004; p.
1101.
3. Rote NS, Huether SE. Alterations of Muskuloskeletal Function. Huether SE, McCance
KL, editors. Understanding Pathophysiology. 3
rd
ed. Philadelaphia, PA: Mosby; 2004; p.
1105.
4. Rote NS, Huether SE. Alterations of Muskuloskeletal Function. Huether SE, McCance
KL, editors. Understanding Pathophysiology. 3
rd
ed. Philadelaphia, PA: Mosby; 2004; p.
1122.
5. Junqueira LC, Carneiro J. HistologiDasar. 10
th
ed. Jakarta : EGC. p. 134-5. 2007.
6. Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5
th

ed. Jakarta: Interna Publishing. 2009. p. 2556-60.
7. Rote NS, Huether SE. Alterations of Muskuloskeletal Function. Huether SE, McCance
KL, editors. Understanding Pathophysiology. 3
rd
ed. Philadelaphia, PA: Mosby; 2004; p.
1101.
8. Huether SE. Alterations of Muskuloskeletal Function. Huether SE, McCance KL, editors.
Understanding Pathophysiology. 3
rd
ed. Philadelaphia, PA: Mosby; 2008; p. 1272.
9. Murray RK, Graner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27
th
ed. Jakarta : EGC; 2009.
p.311-17.