KEHAMILANKU BERMASALAH

STEP 1
Mekonium : feses pada bayi yang normalnya keluar jika bayi sudah
memakan makanan selain ASI ibu
Feses/kotoran yang didapatkan bayi selama didalam rahim
Zat sisa yang ditinggalkan janin , zatnya adalah kombinasi dari feses
yaitu garam empedu, rambut janin dll
Cairan yang dari tractus GIT cairan jadi keruh kalo terhirup akan
terjadi kegawatan seperti bronkopneumonia, septikemia, onfalitis
pada janin

EFF (efiisemen) : penipisan dinding cerviks . jika prosentasenya
semakin besar makin tipis dinding cervix

Puka : punggung kanan

STEP 2
1. Mengapa didapatkan kenaikan BB , bengkak kedua kaki dan jari tangan
, TD 170/90 mmHg ?
2. Mengapa pasien tiba2 kejang ?
3. Apa dampak dari keluhan ibu terhadap janin, ibu dan masa kehamilan
?
4. Mengapa pada VT didapatkan kulit ketuban tidak utuh ?
5. Mengapa dokter memberikan MgSO4 drip ?
6. Apa saja pemeriksaan lab yang harus dilakukan dan hasil yang
didapatkan? Apa indikasinya?
7. Mengapa pada VT didapatkan mekonium + ?
8. Apa hubungan riwayat obstetri : BBL 4000 gram mempengaruhi
kehamilan ibu selanjutnya? Apa saja masalah dalam kehamilan yang
menyebabkan BBL 4000 gram?
9. Apa maksud dari pembukaan 1cm pada skenario diatas ? normalnya
seperti apa?
10. Apa interpretasi dari pemeriksaan Leopold : DJJ 10 11 12 , kontraksi
uterus 1x dalam 10 menit durasi 10detik ?
11. DD ?

STEP 3
1. Mengapa didapatkan kenaikan BB , bengkak kedua kaki dan jari tangan
, TD 170/90 mmHg ?
Sel trofoblast tidak menginvasi a.spiralis pembuluh darah kaku
vasokontriksi iskemik hipovolemik TD meningkat
Normalnya sel trofoblast invasi dilatasi PD
Hipovolemik penurunan aliran darah ke ginjal penurunan filtrasi
protein dalam tubuh kurang hipoalbumin edem
Hipovolemi aldosteron meningkat peningkatan reabsorbsi cairan
retensi cairan edem
Karena normalnya kenaikan BB 10-15 kg . kemungkinan karena adanya
pengaruh dari DM gestasional

2. Mengapa pasien tiba2 kejang ? pada saat kejang, ibu sadar atau tidak ?
Tipe kejang yang seperti apa?
Patofis belum jelas
Ada beberapa faktor yang menyebabkan kejang kejang eklamtik
Edem cerebri , hipoksi cerebri, .... ada neuron yang tertekan
kejang
Karena hipertensi gestasional karena reaksi penolakan imunologik
ibu terhadap janin terjadi gangguan salah satunya terjadi
perubahan kimia total tidak bisa mengadaptasi kejang
3. Apa dampak dari keluhan ibu terhadap janin, ibu dan masa kehamilan
?
Suplai oksigen ke janin kurang
Mekonium muncul karena oksigen kurang bayi stress motilitas
usus janin berlebihan keluar melalui plasenta keluar amnion
Apa dampak jika janin tidak BAK ?
Mekanisme biokimiawi ekskresi mekonium?
4. Mengapa pada VT didapatkan kulit ketuban pecah dini (KPD)?
Kontraksi uterus dan peregangan berulang karena adanya perubahan
biokimia selaput ketuban rapuh normalnya terdapat
keseimnbnagan sintesis dan degradasi matriks karena tidak
seimbang aktivitas kolagen pd matriks berubah menyebabkan
selaput rapuh
Faktor resiko KPD :
Penurunan as. Askorbik komponen kolagen
Penurunan tembaga dan as . askobik struktur abnormal Jadi
robek

Trofoblast mengeluarkan debris yang berlebihan reaksi oksidatif
merangsang inflamasi berlebihan peningkatan IL1 dan
Prostalglandin aktivasi kolagen berubah ketuban tipis lemah
pecah
5. Mengapa dokter memberikan MgSO4 drip ?
Untuk kasus kejang
Diberikan secara IV 4gram larutan 40% selama 5menit
6. Apa saja pemeriksaan lab yang harus dilakukan dan hasil yang
didapatkan? Apa indikasinya?

Urinalisa

7. Mengapa pada VT didapatkan mekonium + ?
Trofoblast mengeluarkan debris yang berlebihan reaksi oksidatif
merangsang inflamasi berlebihan peningkatan IL1 dan
Prostalglandin aktivasi kolagen berubah ketuban tipis lemah
pecah

8. Apa hubungan riwayat obstetri : BBL 4000 gram mempengaruhi
kehamilan ibu selanjutnya? Apa saja masalah dalam kehamilan yang
menyebabkan BBL 4000 gram?

9. Apa maksud dari pembukaan 1cm pada skenario diatas ? normalnya
seperti apa?

Tidak normal
10. Apa interpretasi dari pemeriksaan Leopold : DJJ 10 11 12 , kontraksi
uterus 1x dalam 10 menit durasi 10detik ?
11. DD ?
Pre eklamsi
Eklamsi
Persalinan
DM gestasional
KPD















1. Mengapa didapatkan kenaikan BB , bengkak kedua kaki dan jari tangan
, TD 170/90 mmHg ?
Pada preeklampsia terdapat penurunan aliran darah. Perubahan ini menyebabkan
prostaglandin plasenta menurun dan mengakibatkan iskemia uterus. Keadaan iskemia
pada uterus , merangsang pelepasan bahan tropoblastik yaitu akibat hiperoksidase
lemak dan pelepasan renin uterus. Bahan tropoblastik menyebabkan terjadinya
endotheliosis menyebabkan pelepasan tromboplastin. Tromboplastin yang dilepaskan
mengakibatkan pelepasan tomboksan dan aktivasi / agregasi trombosit deposisi fibrin.
Pelepasan tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme sedangkan aktivasi/
agregasi trombosit deposisi fibrin akan menyebabkan koagulasi intravaskular yang
mengakibatkan perfusi darah menurun dan konsumtif koagulapati. Konsumtif
koagulapati mengakibatkan trombosit dan faktor pembekuan darah menurun dan
menyebabkan gangguan faal hemostasis.
Renin uterus yang di keluarkan akan mengalir bersama darah sampai organ hati dan
bersama- sama angiotensinogen menjadi angiotensi I dan selanjutnya menjadi
angiotensin I I . Angiotensin I I bersama tromboksan akan menyebabkan terjadinya
vasospasme. Vasospasme menyebabkan lumen arteriol menyempit. Lumen arteriol yang
menyempit menyebabkan lumen hanya dapat dilewati oleh satu sel darah merah.
Tekanan perifer akan meningkat agar oksigen mencukupi kebutuhab sehingga
menyebabkan terjadinya hipertensi. Selain menyebabkan vasospasme, angiotensin II
akan merangsang glandula suprarenal untuk mengeluarkan aldosteron. Vasospasme
bersama dengan koagulasi intravaskular akan menyebabkan gangguan perfusi darah
dan gangguan multi organ. Pada perkembangan selanjutnya, dapat terjadi asfiksia
neonatorum dan mengakibatkan matinya janin di dalam uterus.

Fisiologis
Selama kehamilan normal terdapat perubahan-perubahan dalam
sistem kardiovaskuler, renal dan endokrin. Pada kehamilan
trimester kedua akan terjadi perubahan tekanan darah, yaitu
penurunan tekanan sistolik rata-rata 5 mmHg dan tekanan
darah diastolik 10 mmHg, yang selanjutnya meningkat kembali
dan mencapai tekanan darah normal pada usia kehamilan
trimester ketiga. Pada keadaan istirahat, curah jantung
meningkat 40% dalam kehamilan. Perubahan tersebutmulai
terjadi pada kehamilan 8 minggu dan mencapai puncak pada usia
kehamilan 20-30minggu. Tahanan perifer menurun pada usia
kehamilan trimester pertama. Keadaan inidisebabkan oleh
meningkatnya aktifitas sistem renin angiotensin aldosteron
dan juga sistemsaraf simpatis.
Sumber : Chapman, Vicky. 2006. Asuhan Kebidanan Persalinan
Dan Kelahiran. Jakarta: EGC


Patologis
Sedangkan menurut Angsar (2008) teori teorinya tentang
proses patologis kenaikan tekanan darah pada ibu hamil adalah
sebagai berikut:
1) Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran
darah dari cabang cabang arteri uterina dan arteri ovarika
yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang
akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis
menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang
arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam
lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi
lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi
arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan
tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan
aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke
janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat,
sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini
dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi
kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku
dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan
vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan
terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

2) Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi
Endotel
a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat
plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang
pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang
dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak
membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh
menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak
nukleus dan protein sel endotel
b.Disfungsi Endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya
fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel
keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan
terjadinya :
a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya
produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator
kuat.
b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang
mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi
tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam
keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada
tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan
lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan
peningkatan tekanan darah.
c) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus
(glomerular endotheliosis) .
d) Peningkatan permeabilitas kapiler.
e) Peningkatan produksi bahan bahan vasopresor, yaitu
endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat.
f) Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori Adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap
bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak
peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar
vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon
vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis
prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi
kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor
sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan
vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami
vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
Sumber : Manuaba, Candradinata.. 2008 . Gawat Darurat
Obstetri Ginekologi Dan Obstetri Ginekologi Social Untuk
Profesi Bidan. Jakarta : EGC

Normal berat badan meningkat sekitar 6-16 kg, terutama dari pertumbuhan isi
konsepsi dan volume berbagai organ / cairan intrauterin:
Berat janin + 2.5-3.5 kg
Berat plasenta + 0.5 kg
Cairan amnion + 1.0 kg
Berat uterus + 1.0 kg
Penambahan volume sirkulasi maternal + 1.5 kg
Pertumbuhan mammae + 1 kg
Penumpukan cairan interstisial di pelvis dan ekstremitas + 1.0-1.5 kg.

Rekomendasi Pertambahan Berat Badan Ibu Hamil
BMI prahamil Pertumbuhan Berat Badan
Rendah (BMI < 19,8) 12,5 kg 18 kg
Normal (BMI 19,8 -26) 11,5 kg 16 kg
Tinggi (BMI 26-29 ) 7 kg -11,5 kg
Kegemukan ( BMI > 29) < 7 kg

Normal kenaikan BB ibu hamil adalah 6 18 kg
Kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan
cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial. Bahwa pada
eklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan
konsentrasi prolaktin yang tinggi dari pada kehamilan normal.
Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan
mengatur retensi air dan natrium. Serta pada eklampsia
permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.
Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi spasme
pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada
biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerolus.
Penyelidikan biopsi pada ginjal oleh Altchek dan kawan-kawan
(1968) menunjukkan pada pre eklamsia bahwa kelainan berupa:
1) kelainan glomerulus; 2) hiperplasia sel-sel jukstaglomerulus;
3) kelainan pada tubulus-tubulus henle; 4) spasme pembuluh
darah ke glomerulus. Glomerulus tampak sedikit membengkak
dengan perubahan-perubahan sebagai berikut: a) sel-sel
diantara kapiler bertambah; b) tampak dengan mikroskop biasa
bahwa membrana basalis dinding kapiler glomerulus seolah-olah
terbelah, tetapi ternyata keadaan tersebut dengan mikroskop
elektron disebabkan oleh bertambahnya matriks mesangial; c)
sel-sel kapiler membengkak dan lumen menyempit atau tidak
ada; d) penimbunan zat protein berupa serabut ditemukan
dalam kapsul bowman. Sel-sel jukstaglomeruler tampak
membesar dan bertambah dengan pembengkakan sitoplasma sel
dan bervakuolisasi. Epitel tubulus-tubulus henle berdeskuamasi
hebat, tampak jelas fragmen inti sel terpecah-pecah.
Pembengkakan sitoplasma dan vakuolisasi nyata sekali. Pada
tempat lain tampak regenerasi. Perubahan perubahan
tersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan
mungkin sekali ada hubungannya dengan retensi garam dan air.
Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan
oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan intertisial
belum diketahui penyebabnya, mungkin karena retensi air dan
garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola
sehingga terjadi perubahan glomerolus.
Sumber : Manuaba, Candradinata.. 2008 . Gawat Darurat
Obstetri Ginekologi Dan Obstetri Ginekologi Social Untuk
Profesi Bidan. Jakarta : EGC

2. Mengapa pasien tiba2 kejang ? pada saat kejang, ibu sadar atau tidak ?
Tipe kejang yang seperti apa?
Kejang dalam eklamsi ada 4 tingkat, meliputi:
- Tingkat awal atau aura (invasi)
Berlangsung 30-35 detik, mata terpaku dan terbuka tanpa melihat (pandangan kosong)
kelopak mata dan tangan bergetar, kepala diputar kekanan dan kekiri.
- Stadium kejang tonik.
Seluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku tangan menggenggam dan kaki
membengkok kedalam, pernafasan berhenti muka mulai kelihatan sianosis, lodah dapat
trgigit, berlangsung kira-kira 20-30 detik.
- Stadium kejang klonik.
Semua otot berkontraksi dan berulang ulang dalam waktu yang cepat, mulut terbuka dan
menutup, keluar ludah berbusa dan lidah dapat tergigit. Mata melotot, muka kelihatan
kongesti dan sianosis. Setelah berlangsung selama 1-2 menit kejang klonik berhenti dan
penderita tidak sadar, menarik mafas seperti mendengkur.
- Stadium koma
Lamanya ketidaksadaran ini beberapa menit sampai berjam-jam. Kadang antara
kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma.
Mekanisme terjadinya kejang pada eklamsia belum jelas. Secara
patologis pada jaringanotak ditemukan tanda tanda yang sama
dengan jaringan otak yang mengalami suatuhypertnsive
encephalopathy. Kelainan itu adalah nekrosis fibrinoid, trombosis
arteriola,mikroinfark dan perdarahan petekial.( Reynolds,2003) .
Hypertensive encephalopathyadalah suatu sindroma klinik subakut
yang ditandai oleh sakit kepala, gangguan visus dankejang serta
tanda tanda neurologis lainnya sperti perubahan mental,dan fokal
neurologik yang berubungan dengan peningkatan tekanan darah.
Sindroma ini biasanya bersifatreversible ketika tekanan darah segera
diturnkan, namun bisa fatal bila tanda tanda klinisini tidak diketahui.
Pembuluh darah serebral mempunyai kemampuan untuk
mengatur aliran darahnya sendiri, dimana system regulasi itu dikenal
sebagai cerebralautoregulation . Perfusi cerebral akan
dipertahankan oleh system itu , sehinggakecepatan aliran darah
serebral tetap sebesar 50-55 ml/menit/100 gram jaringan
otak.Untuk mempertahankan kondisi tersebut maka pembuluh darah
serebral yangmempunyai komponen miogenik dan neurogenik itu
akan dilatasi bila tekanan darahturun, demikian juga sebaliknya bila
tekanan darah meningkat. Keadaan itu tercapai padarange tekanan
darah yang lebar, yang dapat diukur dengan mean arterial blood
pressure(MABP) sebesar 60-120 mmHg. Pada preeklamsia tanda
tanda hypertensiveencephalopathy tersebut merupakan gejala dari
Iminent eclampsia atau impendingeclampsia. Ada 2 teori terjadinya
hypertensive encephalopathy, yaitu yang pertamaadanya spasme
pembuluh darah serebral sebagai respon terhadap adanya hipertensi
akutatau peningkatan tekanan darah yang tiba tiba, vasospasme ini
menyebabkan ischemicinjury , nekrosis arteriolar dan disrupsi dari
blood brain barier sehingga menyebabkanterjadinya edema
sitotoksik. Teori kedua menyatakan bahwa sindrom itu berasal
dariadanya breakthrouh dari system otoregulasi otak sehingga
menyebabkan forceddilation . Mula mula terjadi vasospame pada
pembuluh darah kemudian terjadioverdistensi pasif dari pembuluh
darah serebral, yang akhirnya menyebabkan nekrosismuskularis
pembuluh darah dan rusaknya dinding pembuluh darah yang
menyebabkan bocornya cairan ke jarngan sekitarnya. Hasil akhir dari
mekanisme tersebut adalahterjadinya edema serebri fokal. Inervasi
saraf simpatis pada arterola serebral melindungiotak terhadap
peningkatan tekanan darah dan kerusakan komponen miogenik
akibatdisfungsi endotel , namun proteksi itu lebih banyak terjadi di
bagian anterior , sedangkandi bagian posterior arteria serebralis
posterior tidak, sehingga pada keadaan breakthrouh system oto
regulasi itu maka daerah serebral yang sering mengalami kerusakan
adalahdi daerah lobus oksipital dan bagian otak di posterior lainnya ,
yang menyebabkantimbulnya gangguan visus sampai kebutaan atau
disebut Cortical Blindness . Batas atasdari MABP bervariasi antara
individu, pada seorang yang sebelumnya tidak menderitahipertensi
peningkatan MABP diatas 125 mmHg sudah menimbulkan tanda
tandahypertensive encephalopathy sedangkan pada seseorang yang
mengalami hipertensikronik, terjadi hipertropi medialis pada
pembuluh darah serebral, sehingga MABPmenjadi lebih tinggi, dan
dibutuhkan tekanan darah yang lebih tinggi lagi untuk menimbulkan
hypertensive encephalopathy.Misalnya seorang primigravida yang
sebelumnya memiliki tekanan darah normal, bisamengalami kejang
pada saat tekanan darahnya naik menjadi 180/120 mmHg, namun
pada penderita lain dengan hipertensi kronik pada tekanan darah
tersebut bisa asimptomatik atau hanya mengalami sedikit keluhan
saki kepala yang tidak berarti.
Sumber : Mochtar, rustam. 2007. Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC
Cuningham, F. Gary.Dkk. 2005. Obstetri Williams. Jakarta : EGC

3. Apa dampak dari keluhan ibu terhadap janin, ibu dan masa kehamilan
?
Apa dampak jika janin tidak BAK ?
Mekanisme biokimiawi ekskresi mekonium?
Kandungan mekonium antara lain adalah sekresi gastrointestinal, hepar, dan pancreas
janin, debris seluler, cairan amnion, serta lanugo. Cairan amnion mekonial terdapat
sekitar 10-15% dari semua jumlah kelahiran cukup bulan (aterm),
Mekonium dapat keluar (intrauterin) bila terjadi stres / kegawatan intrauterin. Mekonium
yang terhirup bisa menyebabkan penyumbatan parsial ataupun total pada saluran
pernafasan, sehingga terjadi gangguan pernafasan dan gangguan pertukaran udara di
paru-paru. Selain itu, mekonium juga berakibat pada iritasi dan peradangan pada saluran
udara, menyebabkan suatu pneumonia kimiawi.

Keluarnya mekonium intrauterine terjadi akibat dari stimulasi saraf saluran pencernaan
yang sudah matur dan biasanya akibat dari stres hipoksia pada fetus. Fetus yang mencapai
masa matur, saluran gastrointestinalnya juga matur, sehingga stimulasi vagal dari kepala
atau penekanan pusat menyebabkan peristalsis dan relaksasi sfingter ani, sehingga
menyebabkan keluarnya mekonium. Mekonium secara langsung mengubah cairan
amniotik, menurunkan aktivitas anti-bakterial dan setelah itu meningkatkan resiko infeksi
bakteri perinatal. Selain itu, mekonium dapat mengiritasi kulit fetus, kemudian
meningkatkan insiden eritema toksikum. Bagaimanapun, komplikasi yang paling berat
dari keluarnya mekonium dalam uterus adalah aspirasi cairan amnion yang tercemar
mekonium sebelum, selama, maupun setelah kelahiran. Aspirasi cairan amnion mekonial
ini akan menyebabkan hipoksia melalui 4 efek utama pada paru, yaitu: obstruksi jalan
nafas (total maupun parsial), disfungsi surfaktan, pneumonitis kimia dan hipertensi
pulmonal.
3


Laju pernapasan setelah kejang eklampsia biasanya meningkat dan dapat mencapai
50 kali per menit, mungkin sebagai respons terhadap hiperkarbia akibat asidemia
laktat serta akibat hipoksia dengan derajat yang bervariasi.

Karena ibu mengalami
hipoksemia dan asidemia laktat akibat kejang, tidak jarang janin mengalami
bradikardia setelah serangan kejang.
1

Penyakit hipertensi dalam kehamilan merupakan kelainan vaskuler yang terjadi
sebelum kehamilan atau timbul dalam kehamilan atau pada permulaan persalinan,
hipertensi dalam kehamilan menjadi penyebab penting dari kelahiran mati dan
kematian neonatal. Ibu dengan hipertensi akan menyebabkan terjadinya insufisiensi
plasenta, hipoksia sehingga pertumbuhan janin terhambat dan sering terjadi kelahiran
prematur. Hipertensi pada ibu hamil merupakan gejala dini dari pre-
eklamsi, eklampsi dan penyebab gangguan pertumbuhan janin sehingga
menghasilkan berat badan lahir rendah.

4. Mengapa pada VT didapatkan kulit ketuban pecah dini (KPD)?
5. Ciri-cirinya antara lain terjadi pengeluaran cairan mendadak disertai bau yang khas,
berbeda dengan bau air seni. Alirannya tidak deras keluar, kecuali bila ibu hamil dalam
posisi berbaring. Karena ketika ibu hamil berjalan atau duduk, kepala janin cenderung
menutupi muara rahim seperti sumbat botol. Selain itu, juga karena tidak ada kontraksi
yang mendorong keluarnya cairan tersebut. Untuk lebih memastikan bahwa itu adalah air
ketuban, dilakukan dengan tes ferning atau tes nitrazine.

Pada umumnya, menurut Wahyudi, ada dua macam kemungkinan ketuban pecah dini,
yaitu premature rupture of membrane dan preterm rupture of membrane. Gejalanya
sama, yaitu keluarnya cairan dan tidak ada keluhan sakit. Baru setelah itu akan terasa
sakit karena adanya kemungkinan kontraksi,

Robeknya kantung ketuban biasanya terjadi seusai trauma, misalnya ibu hamil terjatuh
atau terbentur di bagian perut. Ketuban pecah dini juga bisa terjadi karena mulut rahim
yang lemah sehingga tidak bisa menahan kehamilan.

Bisa juga karena ketegangan rahim yang berlebihan, seperti kehamilan ganda atau
hidramnion, kelainan letak janin seperti sungsang atau melintang, atau kelainan bawaan
dari selaput ketuban. Bisa pula karena infeksi yang kemudian menimbulkan proses
biomekanik pada selaput ketuban sehingga memudahkan ketuban pecah.

Namun, adakalanya hanya terjadi kebocoran kantung ketuban. Yang terjadi, cairan
ketuban merembes sedikit demi sedikit, tanpa disadari oleh si ibu hamil. Akibatnya, cairan
ini makin berkurang jumlahnya. Bahkan, menjadi habis. Si ibu baru merasakan perih jika si
janin bergerak.
6.
7. Sebaliknya, bila jumlah air ketuban sedikit dan mengandung mekonium akan berisiko asfiksia.
Perlu diketahui, air ketuban berwarna putih jernih. Jika air ketuban berwarna hijau, bisa
membahayakan janin. Hal semacam itu yang biasanya membuat persalinan dipercepat, baik
persalinan alami lewat vagina maupun operasi Caesar. Karena jika kehamilan diteruskan justru
akan membahayakan keduanya, ibu dan janin. Bukan tidak mungkin justru berakhir dengan
kematian.

Melihat akibatnya yang tidak ringan, segeralah ke dokter jika dicurigai ketuban pecah. Begitu
pula jika mengeluarkan cairan yang tidak diketahui penyebabnya. Apa pun juga, bantuan
medis amat diperlukan dalam kondisi seperti itu.
8.
9. KPD diduga terjadi karena adanya pengurangan kekuatan selaput ketuban, peningkatan
tekanan intrauterine maupun keduanya. Sebagian besar penelitian menyebutkan bahwa
KPD terjadi karena berkurangnya kekuatan selaput ketuban. Selaput ketuban dapat
kehilangan elastisitasnya karena bakteri maupun his. Pada beberapa penelitian diketahui
bahwa bakteri penyebab infeksi adalah bakteri yang merupakan flora normal vagina
maupun servix. Mekanisme infeksi ini belum diketahui pasti. Namun diduga hal ini terjadi
karena aktivitas uteri yang tidak diketahui yang menyebabkan perubahan servix yang
dapat memfasilitasi terjadinya penyebaran infeksi. Faktor lainnya yang membantu
penyebaran infeksi adalah inkompetent servix, vaginal toucher (VT) yang berulang-ulang
dan koitus.4
Moegni, 1999, mengemukakan bahwa banyak teori yang menyebabkan KPD, mulai dari
defek kromosom, kelainan kolagen sampai infeksi. Namun sebagian besar kasus
disebabkan oleh infeksi. Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblast,
jaringan retikuler korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen
dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi interleukin-1 (IL-1) dan prostaglandin. Jika ada
infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas IL-1 dan prostaglandin, menghasilkan
kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion
yang menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan

10. Mengapa dokter memberikan MgSO4 drip ?

Obat-obat terpilih untuk mengatasi kejang pada eklampsia adalah MgSO
4
. Pada wanita yang
telah mendapat pengobatan MgSO
4
profilkasis, kadang magnesium plasma harus dipertahankan
dengan pemberian infuse MgSO
4
1-2 gram secara cepat. Pada penderita yang tidak
mendapatkan pengobatan profilkasis tersebut harus diberikan infuse 2-6 gram secara cepat,
diulang setiap 15 menit. Dosis awal ini memungkinkan untuk diberikan pada penderita
insufisiensi renal. Sedangkan mekanisme kerja MgSO
4
dalam mereduksi kejang belum diketahui
secara pasti. Beberapa mekanisme kerja MgSO
4
yaitu:
Efek vasodilatasi selektif pada pembuluh darah otak
Perlindungan terjadap endotel dari efek perusakan radikal bebas
Mencegah pemasukan ion kalsium ke dalam sel yang iskemik
Efek antagonis kompetitif terhadap respetor glutamate N-metil-D-aspartat (yang
merupakan foksu epileptogenik)
MgSO
4
menghambat atau menurukan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan
menghambat transmisi neuromuscular. Tansmisi neuromuscular memerlukan kalsium pada
sinaps. Pada pemberian MgSO
4
magnesium akan menggeser kalsium sehingga aliran rangsangan
tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan magnesium). Kadar kalsium
yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja MgSO
4
.
Sebelum pemberian MgSO
4
periksa terlebih dahulu frekuensi pernafasan minimal 16x/menit,
reflex patella +, urin minimal 30 ml/4 jam terakhir. Persiapkan pula antidotum MgSO
4
bila
terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10% diberikan iv 3 menit.

ILMU KEBIDANAN, SARWONO PRAWIOHARDJO, PT BINA PUSTAKA SARWONO PRAWIROHARJO,
JAKARTA, 2009
Magnesium sulfat (MgSO4)
Tujuan utama pemberian magnesium sulfat adalah untuk mencegah
kejang berkelanjutan dan mengakhiri kejang yang sedang berlanjut.
Di samping itu jugauntuk mengurangi komplikasi yang terjadi pada
ibu dan janin. Pada pemberian MgSO4 pasien harus dievaluasi bahwa
refleks tendon dalam masih ada, pernafasansekurangnya 12 kali per
menit dan urine output sedikitnya 100 ml dalam 4 jam.

Magnesium sulfat merupakan antikonvulsan yang efektif dan
membantumencegah kejang kambuh an dan mempertahankan aliran
darah ke uterus danaliran darah ke fetus. Magnesium sulfat berhasil
mengontrol kejang eklamptik pada >95% kasus. Selain itu zat ini
memberikan keuntungan fisiologis untuk fetusdengan meningkatkan
aliran darah ke uterus.

Mekanisme kerja magnesium sulfat adalah menekan
pengeluaranasetilkolin pada motor endplate. Magnesium sebagai
kompetisi antagonis kalsium juga memberikan efek yang baik untuk
otot skelet. Magnesium sulfat dikeluarkansecara eksklusif oleh ginjal
dan mempunyai efek antihipertensi.

Dapat diberikan dengan dua cara, yaitu IV dan IM. Rute intravena
lebihdisukai karena dapat dikontrol lebih mudah dan waktu yang
dibutuhkan untuk mencapai tingkat terapetik lebih singkat. Rute
intramuskular cenderung lebihnyeri dan kurang nyaman, digunakan
jika akses IV atau pengawasan ketat pasientidak mungkin. Pemberian
magnesium sulfat harus diikuti dengan pengawasanketat atas pasien
dan fetos.

Terapi magnesium biasanya dilanjutkan 12-24 jam setelah bayi lahir,
dapatdihentikan jika tekanan darah membaik serta diuresis yang
adekuat. Kadar magnesium harus diawasi pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal, pada level6-8 mg/dl. Pasien dengan urine
output yang meningkat memerlukan dosis rumatanuntuk
mempertahankan magnesium pada level terapetiknya. Pasien
diawasiapakah ada tanda-tanda perburukan atau adanya keracunan
magnesium

Dosis pemberian MgSO4
1. Dosis inisial: 4-6 g. IV bolus dalam 15-20 menit; bila kejangtimbul
setelah pemberian bolus, dapat ditambahkan 2 g. IV dalam 3-5
menit.Kurang lebih 10-15% pasien mengalami kejang lagi setelah
pemberianloading dosis.
2. Dosis rumatan: 2-4 g./jam IV per drip. Bila kadar magnesium >10
mg/dl dalam waktu 4 jam setelah pemberian per bolus maka dosis
rumatandapat diturunkan.Pasien dapat mengalami kejang ketika
mendapat magnesium sulfat. Bilakejang timbul dalam 20 menit
pertama setelah menerima loading dose, kejang biasanya pendek
dan tidak memerlukan pengobatan tambahan. Bila kejang
timbul>20 menit setelah pemberian load-ing dose, berikan
tambahan 2-4 grammagnesium.
Kontraindikasi pemberian MgSO
adalah pada pasien dengan hipersensitif terhadap magnesium,
adanya blok pada jantung, penyakit Addison, kerusakan otot jantung,
hepatitis berat, atau myasthenia gravis.

Interaksi MgSO4 terhadap obat lain adalah jika penggunaan
bersamaan dengannifedipin dapat menyebabkan hipotensi dan
blokade neuromuskular. Kategorikeamanan pada kehamilan : A -
aman pada kehamilan.
Perhatikan selalu adanya refleks yang hilang, depresi nafas dan
penurunanurine output: Pemberian harus dihentikan bila terdapat
hipermagnesia dan pasienmungkin membutuhkan bantuan ventilasi.
Depresi SSP dapat terjadi pada kadar serum 6-8 mg/dl, hilangnya
refleks tendon pada kadar 8-10 mg/dl, depresi pernafasan pada
kadar 12-17 mg/dl, koma pada kadar 13-17 mg/dl dan henti jantung
pada kadar 19-20 mg/dl. Bila terdapat tanda keracunan magnesium,
dapatdiberikan kalsium glukonat 1 g. IV secara perlahan
Sumber : Norwitz, Errol. 2007. At a Glance Obstetri dan Ginekologi.
Jakarta: Erlangga. Hlm: 88-89.
Scott, James. Danforth, Buku Saku Obstetri dan Ginekologi. Jakarta:
Widya Medika. Hlm: 202-213

11. Apa saja pemeriksaan lab yang harus dilakukan dan hasil yang
didapatkan? Apa indikasinya?
) Pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan darh lengkap denagn hapusan
darah, penurunan hemoglobin, hematokrit meningkat, trombosit menurun
2) Urinalisis: Ditemukan protein dalam urin
3) Pemeriksaan fungsi hati
4) Bilirubin meningkat, LDH meningkat, aspartat Aminomtransferase >
60 UL, SGPT dan SGOT meningkat, total protein serum menurun.
5) Tes kimia darah: Asam urat meningkat

d.Radiologi
1) Ultrasonografi: Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intrauterin.
Pernafasan intra uterus lambat, aktivitas janin lambat dan volume cairan
ketuban sedikit
2) Kardio toco grafi: Diketahui denyut jantung janin lemah
Sumber : Mochtar, rustam. 2007. Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC


12. Mengapa pada VT didapatkan mekonium + ?
Stres Pada Janin Bisa Berakhir Kematian Bagi Ibu dan Janinnya
Meski jarang, emboli air ketuban bisa berakibat kematian ibu hamil beserta janinnya. Stres,
rupanya, tidak hanya menyerang orang dewasa. Janin di dalam kandungan pun bisa stress.
Ada kalanya stress janin berakibat fatal. Ada beberapa penyebab janin stres. Diantaranya,
persalinan lewat waktu dan ibu menderita infeksi, diabetes mellitus, ataupun hipertensi.
Ada beberapa indikasi janin stress dan perlu segera dilahirkan
Salah satunya, gerak bayi melambat atau malah terlalu aktif. Janin stress akan mengalami
kekurangan oksigen. Kemudian, sphincter ani (otot di sekeliling anus) janin melemas,
terbuka, lantas keluarlah mekonium (kotoran janin). Mekonium tersebut akan mengotori air
ketuban. Air ketuban yang seharusnya jernih dan licin berubah menjadi hijau keruh. Cairan
tersebut berubah sifat menjadi beracun bagi si kecil.
Mekonium berwarna hijau gelap
kental, dan lengket. Mekonium mengandung bahan-bahan yang dicerna bayi selama berada di
rahim. Di antaranya, sel-sel epitel usus, lender , air (termasuk air ketuban dan air empedu),
serta lanugo atau rambut yang melapisi janin pada usia awal kandungan.
Karena mekonium berwarna hijau
otomatis air ketuban akan berubah hijau dan tak lagi cair. Tapi seperti bubur. Ketuban yang
terkontaminasi itu bisa-bisa diisap si mungil. Kondisi tersebut sangat membahayakan. Dalam
istilah medis disebut meconium aspiration syndrome (MAS).
Dampaknya
si kecil pun dapat mengalami infeksi paru-paru. Penyebabnya, paru-paru tersumbat/terendam
ketuban yang terkontaminasi itu. Sesegera mungkin bayi harus dilahirkan, baik lewat operasi
maupun persalinan spontan. Kemudian, mulut dan hidung bayi secepatnya dibersihkan.
Gangguan pernapasan
menjadi salah satu penyebab terbesar kematian bayi baru lahir, setelah berat badan lahir
rendah. MAS adalah penyumbang terbesar penyebab kematian bayi akibat gangguan napas
tersebut.


13. Apa hubungan riwayat obstetri : BBL 4000 gram mempengaruhi
kehamilan ibu selanjutnya? Apa saja masalah dalam kehamilan yang
menyebabkan BBL 4000 gram?
Bayi Berat Lahir Lebih
Bayi berat lahir lebih adalah Bayi yang dilahirkan dengan berat
lahir lebih > 4000 gram (Kosim dkk, 2009, p.12). Bayi dengan berat lahir
lebih bisa disebabkan karena adanya pengaruh dari kehamilan posterm,
bila terjadi perubahan anatomik pada plasenta maka terjadi penurunan
janin, dari penelitian Vorher tampak bahwa sesudah umur kehamilan 36
minggu grafik rata-rata pertumbuhan janin mendatar dan tampak adanya
penurunan sesudah 42 minggu. Namun seringkali pula plasenta masih
dapat berfungsi dengan baik sehingga berat janin bertambah terus sesuai
dengan bertambahnya umur kehamilan. Zwerdling menyatakan bahwa
rata-rata berat janin > 3600 gram sebesar 44,5% pada kehamilan posterm,
sedangkan pada kehamilan term sebesar 30,6 %. Risiko persalinan bayi
dengan berat >4000 gram pada kehamilan posterm meningkat 2-4 kali
lebih besar dari kehamilan term (Prawirohardjo, 2008, p.691). Selain itu
faktor risiko bayi berat lahir lebih adalah ibu hamil dengan penyakit
diabetes militus, ibu dengan DMG 40% akan melahirkan bayi dengan BB
berlebihan pada semua usia kehamilan (Prawirohardjo, 2007, p.291)
Makrosomia atau bayi besar adalah bila berat badan bayi melebihi dari 4000 gram. (Wiliiam,
2001). Dalam dunia kedokteran makrosomia disebut giant baby. Menurut Cunningham
(2005) semua neonatus dengan berat badan 4000 gram atau lebih tanpa memandang usia
kehamilan dianggap sebagai makrosomia.

.Bayi Berat Lahir Lebih
Bayi berat lahir lebih adalah Bayi yang dilahirkan dengan berat
lahir lebih > 4000 gram (Kosim dkk, 2009, p.12). Bayi dengan berat lahir
lebih bisa disebabkan karena adanya pengaruh dari kehamilan posterm,
bila terjadi perubahan anatomik pada plasenta maka terjadi penurunan
janin, dari penelitian Vorher tampak bahwa sesudah umur kehamilan 36
minggu grafik rata-rata pertumbuhan janin mendatar dan tampak adanya
penurunan sesudah 42 minggu. Namun seringkali pula plasenta masih
dapat berfungsi dengan baik sehingga berat janin bertambah terus sesuai
dengan bertambahnya umur kehamilan. Zwerdling menyatakan bahwa
rata-rata berat janin > 3600 gram sebesar 44,5% pada kehamilan posterm,
sedangkan pada kehamilan term sebesar 30,6 %. Risiko persalinan bayi
dengan berat >4000 gram pada kehamilan posterm meningkat 2-4 kali
lebih besar dari kehamilan term (Prawirohardjo, 2008, p.691). Selain itu
faktor risiko bayi berat lahir lebih adalah ibu hamil dengan penyakit
diabetes militus, ibu dengan DMG 40% akan melahirkan bayi dengan BB
berlebihan pada semua usia kehamilan (Prawirohardjo, 2007, p.291)
Makrosomia diakibatkan oleh karena masuknya glukosa yang tinggi ke sirkulasi janin
yang merangsang hiperplasia sel beta Langerhans janin sehingga terjadi hiperinsulin pada
janin yang pada giliranya akan menyebabkan viseromegaly (Hipotesis Pedersen)
bayi yang makrosomia akan lebih mudah berkembang DM dan obesitas dikemudian hari.
Seorang ibu hamil yang melahirkan bayi dengan BBL 4000 gr biasanya didapatkan
pada penderita diabetes mellitus, karena gula darah tidak dikendalikan, maka terjadi
keadaan gula darah ibu hamil yang tinggi (hiperglikemia) yang dapat menimbulkan
risiko pada ibu dan juga janin.
Risiko pada janin dapat terjadi hambatan pertumbuhan karena timbul kelainan pada
pembuluh darah ibu dan perubahan metabolik selama masa kehamilan. Sebaliknya
dapat terjadi makrosomia yaitu bayi pada waktu lahir besar akibat penumpukan
lemak di bawah kulit





14. Apa maksud dari pembukaan 1cm pada skenario diatas ? normalnya
seperti apa?


15. Apa interpretasi dari pemeriksaan Leopold : DJJ 10 11 12 , kontraksi
uterus 1x dalam 10 menit durasi 10detik ?
Kontraksi secara umum dapat dijadikan sebagai tanda bahwa proses
persalinan akan dimulai. Perempuan memiliki otot terbesar dalam
tubuhnya yaitu rahim. Saat terjadi kontraksi, maka mereganglah otot
tersebut. Kondisi tersebut secara alamiah terjadi begitu saja, sama
kondisinya ketika anda muntah maka perut anda pun akan mengalami
kontraksi. Pada saat terjadi kontraksi, rahim akan akan mengalami
kondisi meregang serta mengecil. Menyusutnya rahim tersebut
membuat terbukanya serviks dan hingga bayi terdorong menuju saluran
kelahiran.

Sumber : Mengenal Jenis Kontraksi Selama Kehamilan

Kontraksi Sebenarnya
Kontraksi inilah yang menyebabkan terjadinya pembukaan jalan rahim
(serviks). Ciri-ciri dari kontraksi ini adalah frekuensinya yang teratur
dengan lama kontraksi yang semakin panjang. Biasanya terjadi 3 kali
dalam 10 menit dengan durasi 20 sampai 40 detik. Bila pembukaan
semakin besar maka durasinya pun semakin lama, hingga lebih dari 40
detik. Frekuensinya pun meningkat hingga lebih dari 5 kali dalam 10
menit. Jika kurang yakin ini kontraksi sungguhan, berendamlah di air
hangat. Kontraksi sungguhan akan menguat di air hangat. Tanda
dimulainya proses persalinan, kontraksi akan disertai dilatasi serviks atau
pembukaan mulut rahim keluarnya lendir bercampur darah berwarna
kecoklatan, merah jambu atau merah, yang merupakan sumbatan lendir
atau mukus di leher rahim, dengan atau tanpa terjadi ketuban pecah
serta dorongan ingin mengejan. Segera lakukan pemeriksaan ke bidan
atau dokter kandungan untuk memastikan lengkap tidaknya pembukaan
dan kapan dimulainya proses persalinan.


Jenis
perubahan
His palsu His sejati

Karakteristik Tidak teratur & tidak semakin Timbul secara teratur

kontraksi sering (disebut kontraksi
Braxton Hicks)
dan semakin sering,
berlangsung selama
30-70 detik
Pengaruh
gerakan
tubuh
Jika ibu berjalan atau
beristirahat atau jika posisi
tubuh ibu berubah, kontraksi
akan menghilang/berhenti
Meskipun
posisi/gerakan ibu
berubah, kontraksi
tetap dirasakan

Kekuatan
kontraksi
Biasanya lemah & tidak
semakin kuat (mungkin
menjadi kuat lalu melemah)
Kontraksinya
semakin kuat
Nyeri karena
kontraksi
Biasanya hanya dirasakan di
tubuh bagian depan
Biasanya berawal di
punggung dan
menjalar ke depan

http://pondokibu.com/kenali-macam-macam-kontraksi-saat-hamil.html
sumber : http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=573

16. DD ?
Pre eklamsi
Eklamsi
DM gestasional

KPD