PENDAHULUAN Epilepsi merup. ggn neurologik kronis yg sering dijumpai. memberikan dampak terhadap masalah pekerjaan, pendidikan & kehidupan dimasyarakat. Msh adanya mitos & persepsi negatif, shg memberi kesan buruk. Kebanyakan terjadi pd masa anak2 70% pd usia 2 dekade pertama kehidupan
Bagaimana otak bekerja? Otak tersusun dr berjuta-juta sampai miliar sel saraf ( neuron) Fungsi neuron : mengirim impuls listrik, dr neuron 1 ke neuron berikutnya, dgn bantuan neurotransmiter melalui sinaps neuron. Impuls yg normal menjalar scr teratur shg menghasilkan respon yg normal pula. Terdapat sistim neuron yg berfungsi utk inhibisi & eksitasi Apa yg terjadi didlm otak saat serangan epilepsi terjadi? Epilepsi timbul bila penjalaran impuls dlm otak terjadi scr mendadak, berlebihan serta tidak dlm pola yg normal. Penjalaran abnormal dpt terjadi pd seluruh daerah otak atau daerah otak tertentu saja. Penyebab yg pasti blm diketahui. Namun ada 2 neurotransmiter utama yg berperan : glutamat ( eksitasi ) & GABA (inhibisi)
DEFINISI (pokdi epilepsi 2008) Epilepsi : suatu keadaan yg ditandai oleh bangkitan (seizure) yg berulang sbg akibat dari adanya ggn fungsi otak scr intermiten, disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal & berlebihan dineuron scr paroksismal, bkn disebabkan oleh pnykt otak akut (unprovoked)
Bangkitan epilepsi : manifestasi klinis yg disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yg berlangsung scr mendadak & sementara disertai atau tanpa perubahan kesadaran, dgn bangkitan serupa (stereotipik)
Sindrom epilepsi : sekumpulan gejala & tanda klinik epilepsi yg terjadi scr bersama-sama yg berhubungan dgn etiologi, umur awitan, jenis bangkitan, faktor pencetus, & respon terhadap pengobatan. Diagnosis Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya gejala & tanda klinik dlm bentuk bangkitan epilepsi berulang ( minimum 2 kali) tanpa provokasi. jika dlm 24 jam terjadi bbrp kali bangkitan, maka ini bkn suatu epilepsi tetapi suatu " single seizure" Klasifikasi Klasifikasi bangkitan penting utk dx, ingestigasi, pemilihan OAE & rujukan. Klasifikasi sindrom epilepsi penting utk menentukan repon terhadap OAE, keperluan penentuan pemeriksaan lanjutan mis MRI & prognosis. Klasifikasi bangkitan epilepsi I. bangkitan parsial II. bangkitan umum III.tidak terklasifikasi Bangkitan parsial 1. bangkitan parsial : a. bangkitan parsial sederhana - manifestasi motorik - manifestasi sensorik - manifestasi autonomik - manifestasi psikis 2. bangkitan parsial kompleks - parsial sederhana diikuti ggn kesadaran - bangktn parsial yg disertai ggn kesadaran dr awal
3. bangkitan parsial yg menjadi umum sekunder Bangkitan umum 1. lena 2. mioklonik 3. tonik 4. klonik 5. tonik klonik 6. atonik 3 langkah utk menuju dx epilepsi langkah pertama : memastikan apakah kejadian yg bersifat paroksismal menunjukan bangkitan epilepsi atau bukan langkah kedua : apabila benar terdapat bangkitan epilepsi, maka tentukan termasuk jenis bangkitan apa langkah ketiga : tentukan etiologi Anamnesis
pola bangkitan lama bangkitan gejala sblm, selama & sblm bangkitan frekuensi bangkitan faktor pencetus ada/tdknya pnykt lain yg diderita skrg usia saat bangkitan pertama riw. saat dlm kandungan, kelahiran & perkemb riw. terapi epilepsi & riw epilepsi dlm klrga
Pemeriksaan fisik & neurologik melihat adanya tanda-tanda dr ggn yg berhubungan dgn epilepsi, spt : trauma kepala ggn kongenital ggn neurologik fokal atau difus kecanduan alkohol atau obat terlarang tumor otak Pemeriksaan neurofisiologi EEG Menggambarkan keadaan otak saat perekaman pd perekaman EEG pertama : 29-38% kelainan ulangan perekaman : 59-77% spesifisitas 96% sensifisitas minimal 29% meningkat s/d 77% pd ulangan EEG Prinsip pengobatan mulai dgn OAE tunggal, dosis rendah, naikkan scr bertahap dlm bbrp minggu hingga mencapai dosis efektif yg dpt ditoleransi ( START LOW GO SLOW) Hrs sesuai kebutuhan pasien jaga keseimbangan antara keuntungan pengobatan & efek samping yg mingkin timbul
Rasional pengobatan : pilih OAE sesuai bentuk bangkitan naikkan dosis sampai bangkitan terkontrol atau sampai timbul efek samping hindari faktor pencetus bangkitan pertimbangkan harga, dosis & faktor2 yg dpt mengganggu kepatuhan pasien Bangkitan umum Valproat efektif sbg monoterapi karbamazepin, fenitoin tdk efektif utk bangkitan mioklonik, atonik & lena Bangkitan parsial karbamazepin, fenitoin & fenobarbital merup OAE yg mempunyai potensi yg sama karbamazepin & fenitoin mempunyai efek sedatif & ggn kognisi yg lbh kecil dibandingkan fenobarbital valproat kurang efektif dlm mengatasibbangkitan parsial kompleks Cara menghentikan OAE penghentian dpt didiskusikan dgn klrga atau pasien setelah bebas bangkitan selama minimal 2 tahun gambaran EEG " normal " dilakukan scr bertahap, umumnya 25% dr dosis semula, setiap bln dlm jangka wkt 3-6 bl dimulai dr satu OAE yg bkn utama Status epileptikus adalah bangkitan yg berlangsungblbh dr 30 mnt atau adanya 2 bangkitan atau lbh dimana diantara bangkitan2 tsb tdk adacpemulihan kesadaran. penanganan hrs dimulai dlm 10 mnt setelah awitan suatu bangkitan Penanganan status epileptikus stadium 1 ( 0-10 mnt) - memperbaiki fs kardio-respirasi - memperbaiki jln nafas, oksigenasi, resusitasi
stadium 2 ( 1-60 mnt) - pemeriksaan status neurologik - pengukuran TD, nadi & suhu - EKG - memasang infus - mengambil 50-100 cc darah utk px lab - pemberian OAE emergensi : diazepam 10-20 mg iv dgn kecepatan pemberian 2-5 mg/mnt atau rektal & dpt diulang 15 mnt kmdn - menangani asidosis
stadium 3 (0-60/90 mnt) - menentukan etiologi - jk kejang terus berlanjut selama 30 mnt setelah pemberian diazepam pertama, beri fenitoin iv 15-18 mg/kg dgn kecepatan 50 mg/mnt - koreksi komplikasi stadium 4 ( 30-90 mnt) - bila kejang tetap tdk teratasi selama 30-60 mnt, transfer ke icu. beri propofol (2 mg/kgbb bolus iv, diulang jk perlu) atau thiopentone (100- 250 mg bolus ivpemberian dlm 20 mnt, dilanjutkan dg bolus 50 mg setiap 2-3 mnt) dilanjutkan sampain12-24 jam setelahbbangkitan klinis terakhir, lalu dilakukan tappering off