1

I. Skenario B Blok 17

A 17 years old woman is admitted to the labour ward by ambulance
because of a severe headache and reduce fetal movements. This is her first
pregnancy.
She did not discover that she was pregnant until very late and was
uncertain of her last menstrual period date so was dated by ultrasound scan
at 23 weeks at that time the blood pressure was 120/180 mmHg and
protein urine was negative. According to that scan she is now 37 weeks.
The blood pressure was last checeked 1 week ago and was 132/74
mmHg and protein urine was still negative. Booking blood tests were all
normal.
This morning she wokewith a frontal headache whoch has persisted
despite paracetamol. She says that her vision is a bit blurred but she cannot
be more specific about this. She also reports nausea and epigastric
discomfort, but has not vomited. She denies leg or finger swelling.
Examination:
Height = 152 cm, weight = 65 kg
Her BP was 180/110 mmHg, HR = 83x/min, RR = 24x/min. She is
apyrexial
Her face is minimally swollen and funduscopy is normal.
Cardiac and respiratory examination are normal.
Abdominally she is tender in the epigastrium and beneath the right
costal margin, but the uterus is soft and non-tender.
The legs and fingers are midly oedematous and lower limb reflexes are
very brisk, with clonus

Obstetric examination:
2

Outer examination: Fundal hight 32 cm, cephalic presentations, 3/5
palpable, no contraction of the uteri. FHR = 150x/min.
Laboratory Results
Kasus Nilai normal
Haemoglobin 11.6 g/dL 11-14 g/dL
Packed cell volume 42.2 % 31-38 %
Mean cell volume 79 fL 74.4 - 95.6 fL
White cell volume 5 x 10
3
/mm
3
6-16 x 10
3
/mm
3
Platelets 126 x 10
3
/ mm
3
150-400 x 10
3
/mm
3
Sodium 141 mmol/L 130-140 mmol/L
Potasium 4.0 mmol/L 3.3 4.1 mmol/L
Urea 3.8 mmol/L 2.4 4.3 mmol/L
Creatinin 92 mol/L 34- 82 mol/L
SGOT 189 IU/L 6-32 IU/L
SGPT 74 IU/L 30-300 IU/L
Gammaglutamyl
transaminase
34 IU/L 5-43 IU/L
Lactat dehidrogenase 853 IU/L < 600 IU/L
Bilirubin 12 mol/L 3-14 mol/L
Albumin 24 g/L 28-37 g/L
Uric acid 0.46 mmol/L 0.14 0.38 mol/L
Urinalysis +++ protein -


II. Klarifikasi Istilah
1. Kehamilan : keadaan mengandung embrio/ fetus setelah
penyatuan sel telur dan sprematozoa
2. Sakit kepala berat : sakit kepala derajat berat
3. Apyrexial : tidak adanya demam
4. Pergerakan janin : gerakan janin yang dirasakan oleh ibu
3

5. Frontal headache : sakit kepala pada bagian depan (frontal)
6. Presentasi kepala : kepala fetus berada pada bagian terbawah
7. Klonus : rangkaian kontraksi dan relaksasi otot involunter
dan bergantian secara cepat.
8. Pengelihatan kabur : pengelihatan yang tidak jelas

III. Idenfikasi Masalah
1. Wanita 17 tahun, G1P0A0, dibawa ke tempat persalinan oleh ambulans
karena sakit kepala berat dan berkurangnya pergerakan janin.
2. RPP
a. Pada kehamilan 23 minggu, tekanan darah ibu 120/68 dan protein
urine negative.
b. Pada kehamilan 36 minggu (1 minggu yang lalu), tekanan darah
ibu 132/74 dan protein urine negative serta pemeriksaan darah
normal.
c. Pagi ini (kehamilan 37 minggu, berdasarkan scan)
i. Dia bangun dengan sakit kepala bagian frontal yang
persisten meskipun telah diberikan paracetamol.
ii. Dia menyatakan pengelihatan sedikit kabur
iii. Ia mengeluh mual dan tiak nyaman pada epigastrik tapi
tidak ada muntah
iv. Dia menyangkal adanya pembengkakan pada kaki atau jari
3. Hasil pemeriksaan fisik dan obstetric
4. Hasil pemeriksaan laboratorik

IV. Analisis Masalah
1. Bagaimana fisiologi kehamilan Trimester ke 3?
Fisiologi kehamilan usia 37 minggu ( trimester 3 )
Perubahan pada organ-organ reproduksi :
Uterus
4

Hormon estrogen & progesteron Uterus membesarhipertrofi otot
polos uterus, serabut-serabut kolagen menjadi higroskopik uterus bisa
mengikuti pertumbuhan janin Berat uterus Normal : 30 gr. Pada akhir
kehamilan (40 mgg) 1000 gr
Ukuran uterus pd kehamilan cukup bulan :
30 x 25 x 20 cm dgn kapasitas > 4000 cc
Taksiran kasar perbesaran uterus pada perabaan tinggi fundus :
- tidak hamil / normal : sebesar telur ayam (+ 30 g)
- kehamilan 8 minggu : telur bebek
- kehamilan 12 minggu : telur angsa
- kehamilan 16 minggu : pertengahan simfisis-pusat
- kehamilan 20 minggu : pinggir bawah pusat
- kehamilan 24 minggu : pinggir atas pusat
- kehamilan 28 minggu : sepertiga pusat-xyphoid
- kehamilan 32 minggu : pertengahan pusat-xyphoid
- 36-42 minggu : 3 sampai 1 jari bawah xyphoid
Posisi uterus dlm kehamilan
Pada permulaan kehamilan dlm letak antefleksi (letak Normal) &
retofleksi pd 4 bln kehamilan, rahim tetap berada dlm rongga pelvis. Stlh
itu baru memasuki rongga perut yg dlm pembesarannya dpt mencapai
batas hati.
Servik Uteri
Servik uteri bertambah vaskularisasinya & mjd lunak Tanda Goodell
5

Vagina / vulva
Terjadi hipervaskularisasi akibat pengaruh estrogen dan progesteron,
warna merah kebiruan (tanda Chadwick).
Proliferasi sel & hiperemia dr lap. Jaringan vagina mjd lebih tebal & lentur
untuk persiapan lewatnya bayi.
Sekresi vagina jadi lebih kental, putih & asam akibat dari me jumlah
glikogen pada lapisan
Ovarium
Sejak kehamilan 16 minggu, fungsi diambil alih oleh plasenta, terutama
fungsi produksi progesteron dan estrogen. Selama kehamilan ovarium
tenang/beristirahat. Tidak terjadi pembentukan dan pematangan folikel
baru, tidak terjadi ovulasi, tidak terjadi siklus hormonal menstruasi.
Dinding Perut
Pembesaran rahim peregangan robeknya selaput elastis di bawah
kulit Striae Gravidarum
Bila terjadi peregangan yg hebat ( hidramnion & gemeli ) Diastasis
rekti bahkan hernia.
Kulit perut pada linea alba bertambah pigmentasinya Linea nigra
(warna hitam).
Mammae
o Perubahan dimulai pada TM I lebih besar & sensitif puting
jadi lebih besar & gelap
o Areola mamae lebih gelap & luas Kelenjar sebasea pd areola
mamae ( kelenjar Montgomery ) hipertrofi puting &
areola lembab Setelah mgg kehamilan pembesaran
6

payudara ductus lactiferous menjadi bercabang dengan
cepat pd 3 bulan pertama
o Pembentukan lobules & alveoli mulai memproduksi &
mensekresi cairan yg kental kekuningan Kolostrum Pd
TM III aliran darah didlmnya lambat & payudara mjd
besar lagi
o Pembesaran payudara perubahan titik pusat berat
tubuhnya.

2. Bagaimana hubungan usia dengan kehamilan?
Insidens tinggi pada kehamilan awal pada usia muda, meningkat
pada kehamilan awal dan pada usia tua. Pada wanita hamil berusia
kurang dari 20 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada wanita hamil
berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten
Primigravida muda termasuk dalam kehamilan risiko tinggi dan
memerlukan perhatian karena sering terjadi hipertensi menuju
preeklamsia/eklamsia, persalinan dengan berat badan lahir rendah,
kehamilan disertai infeksi, penyulit proses persalinan yang diakhiri
dengan tindakan operasi.

3. Apa penyebab sakit kepala berat saat kehamilan Trimester ke 3?
Penyebabnya dari factor hipertensi.
Hipertensi terjadi vasokonstriksi pembuluh darah pasokan darah ke
otak berkurang hipoksia jaringan otak sakit kepala

4. Apa penyebab hipertensi pada kehamilan dan apa dampaknya?
Faktor resiko yang bisa berpengaruh pada Kehamilan dengan
Hipertensi
Usia
7

Insidens tinggi pada kehamilan awal pada usia muda, meningkat pada
kehamilan awal pada usia tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari
25 tahun insidens > 3 kali lipat
Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi
laten
Paritas
o angka kejadian tinggi pada kehamilan pertama daripada
kehamilan kedua,dst. muda maupun tua
o primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat
Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita,
faktor risiko meningkat sampai + 25% atau sifat resesif (recessive
trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin
Diet / gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu / pola diet tertentu
(WHO). tetapi pada Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan
dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi
pada ibu hamil yang obesitas/gemuk / overweight
Iklim / musim
Di daerah tropis insidens lebih tinggi
Tingkah laku / sosioekonomi
o Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah,
namun merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin
dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi.
o Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup
selama hamil mengurangi kemungkinan / insidens hipertensi
dalam kehamilan.

Dampak hipertensi terhadap janin dan kehamilannya
8

1) Janin : gawat janin, berat badan lahir rendah atau intra uterine fetal
death (IUFD).
2) Ibu :
sindroma HELLP (hemolysis, elevated liver enzyme, low
platelet), edema paru, gangguan ginjal, perdarahan, solusio
plasenta bahkan kematian ibu, pandangan kabur.
Perubahan fungsi ginjal
Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia
sehingga terjadi oliguria, bahkan anuria.
Kerusakan sel glomelurus mengakibatkan
meningkatnya permeabilitas membran basalis sehingga
terjadi kebocoran dan mengakibatkan protenuria.
Protenuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga
sering dijumpai preeklamsia tanpa protenuria, karena
janin lebih dulu lahir.
Perubahan neurologic dapat berupa:
Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak,
sehingga menimbulkan vasogenik edema.
Akibat spasme arteri retina dan edema retina
dapat terjadi gangguan visus. Gangguan visus
dapat berupa: pandangan kabur, skotomata,
amaurosis yaitu kebitaan tanpa jelas adanya
kelainan dan amblasio rentina.
Hiperrefleksi sering sering dijumpai pada PEB,
tetapi bukan faktor prediksi terjadinya
eklamsia.
Dapat timbul kejang eklamtik. Penyebab kejang
eklamtik belum diketahui dengan jelas, faktor-
faktor yang menimbulkan kejang eklamtik
adalah edema cerebri, vasospasme cerebri, dan
iskemia cerebri.
9

Perdarahan intracranial meskipun jarang, dapat
terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia.

5. Mengapa terjadi penurunan pergerakan janin?
Normalnya 90 gerakan per 12 jam.
Pada pergerakan janin di kasus ini bisa terjadi normal atau tidak. Kalau
normalnya semakin bertambahnya usia kehamilan terutama pada trimester
3 pergerakan janin sedikit mengalami penurunan dan gerakannya halus.
Dan kalau tidak normalnya karena terjadi iskemia yang terjadi karena
kehamilan.
Namun kejadian itu tidak merupakan pristiwa hemodinamik yang
signifikan.

6. Apa yang menyebabkan:
a. pengelihatan kabur
Karena pengaruh hormonal, ketajaman penglihatan ibu
dapat berubah selama kehamilan.
Perubahan ringan (minor) adalah normal.
Masalah visual yang mengindikasikan keadaan yang
mengancam jiwa adalah perubahan visual yang mendadak,
misalnya pandangan yang kabur atau berbayang secara
mendadak.
Perubahan penglihatan ini mungkin disertai dengan sakit
kepala yang hebat dan mungkin merupakan gejala dari pre-
eklamsi.
Mekanisme terjadinya gangguan penglihatan
Hipertensi dalam kehamilan (preeklamsia) pasokan darah ke
arteri di retina berkurang spasme arteri retina (dapat pula
disertai edema karena proteinuria) berupa pandangan kabur
a. Mekanisme epigastric discomfort
10

Penurunan prostaglandin peningkatan sekresi asam lambung
refluks asam lambung epigastrium discomfort
b. Mekanisme nausea
Penurunan prostaglandin penurunan motilitas lambung dan
peningkatan sekresi asam lambung, penurunan sekresi mukus di
lambung, dan penurunan kontraksi otot polos GIT (delayed gastric
emptying) nausea

7. Apa interpretasi dan bagaimana mekanisme abnormalitas dari hasil
pemeriksaan fisik dan obstetrik?
Pemeriksaan fisik umum :
Pemeriksaan Hasil Normal Interpratasi
Tinggi badan 152 cm Normal
berat badan 65 kg Normal
Tekanan darah 180/110 mmHg <120/80 mmHg Hipertensi
Denyut jantung 83 x/menit 60-100 x/menit Normal
Frekuensi pernafasan 24 kali/ menit 16-24 x/menit Normal
Wajah Edem minimal Tidak ada edema Tidak normal
Funduskopi Normal Normal Normal
Cardiopulmonal Normal Normal Normal
abdomen Nyeri epigastrium,
uterus dalam
batas normal
Normal Kerusakan hepar atau
kelainan pada
lambung
ekstemitas Edem ringan.
Klonus,
peningkatan
refleks
Normal Tidak normal

Pemeriksaan obstetric dalam batas normal :

11

Pemeriksaan Hasil
Tinggi fundus 32 cm
Presentasi Presentasi kepala
Leopold empat 3/5
Uterus Tidak ada kontraksi
Denyut jantung janin 150Menit

Mekanisme abnormalitas
a. Hipertensi abnormalitas invasi tropoblas kegagalan remodeling
arteri spiralis vasokonstriksi inskemik plasenta
pengeluaran oksidan tebentuknya peroksida lemak merusak
endotel penurunan produksi PGE
2,
penurunan NO, peningkatan
endotelin produksi tromboksan (akibat agregasi platelet)
vasokonstriksi sistemik pada ibu hipertensi
b. Edema : Peningkatan hematokrit, proteinuria, penurunan albumin :
abnormalitas invasi tropoblas kegagalan remodeling arteri
spiralis vasokonstriksi inskemik plasenta pengeluaran
oksidan tebentuknya peroksida lemak merusak endotel
(termasuk endotel diginjal) proteinuria hipoalbumin
penurunan tekanan ongkotik plasma keluar ke intertisial
edema
c. Nyeri epigastrik : peningkatan SGOT: abnormalitas invasi
tropoblas kegagalan remodeling arteri spiralis vasokonstriksi
inskemik plasenta pengeluaran oksidan tebentuknya
peroksida lemak merusak endotel penurunan produksi PGE
2,
penurunan NO, peningkatan endotelin produksi tromboksan (akibat
agregasi platelet) vasokonstriksi sistemik pada ibu nekrosis
sel hati nyeri epigastrik

8. Apa interpretasi dan bagaimana mekanisme abnormalitas dari hasil
pemeriksaan laboratorik?
12


Pemeriksaan Hasil Nilai normal Interpretasi
Hb 11,6 g/dl 11-14 g/dl Normal
Ht 42,2 % 31-38% Meningkat
MCV 79 fL 74,4-95,6 fL Normal
Leukosit 5000/mm 6000-16000 / mm Menurun
Platelet 126.000/ mm 150000-400000 / mm Menurun
Na 141 mmol/L 130-140 mmol/L Meningkat
K 4 mmol/L 3,3-4,1 mmol/L Normal
Urea 3,8 mmol/L 2,4-4,3 mmol/L Normal
Kreatinin 92 mol/l 34-82 mol/l Meningkat
SGOT 189 IU/L 6-32 IU/L Meningkat
SGPT 74 IU/L 30-300 IU/L Normal
Gamma glutamil
transaminase
34 IU/L 5-43 IU/L Normal
Llaktat
dehidrogenase
853 IU/L < 600 IU/L Meningkat
Bilirubin 12 mol/l 3-14 mol/l Normal
Albumin 24 g/l 28-37 g/l Menurun
Asam urat 0,46 mmol/L 0,14-1,38 mmol/L Meningkat
Urinalisis +++ protein - Meningkat

Mekanisme abnormalitas :
- Peningkatan hematokrit, proteinuria, penurunan albumin :
abnormalitas invasi tropoblas kegagalan remodeling arteri spiralis
vasokonstriksi inskemik plasenta pengeluaran oksidan
tebentuknya peroksida lemak merusak endotel (termasuk endotel
diginjal) proteinuria hipoalbumin penurunan tekanan
ongkotik plasma keluar ke intertisial hemokonsentrasi
hematokrit menurun
13

- peningkatan sodium, kreatinin, asam urat: abnormalitas invasi
tropoblas kegagalan remodeling arteri spiralis vasokonstriksi
inskemik plasenta pengeluaran oksidan tebentuknya peroksida
lemak merusak endotel penurunan produksi PGE
2,
penurunan
NO, peningkatan endotelin produksi tromboksan (akibat agregasi
platelet) vasokonstriksi sistemik pada ibu penurunan GFR
peningkatan sodium, kreatinin, asam urat
- terombosit menurun dan peningkatan laktat dehidrogenase:
abnormalitas invasi tropoblas kegagalan remodeling arteri spiralis
vasokonstriksi inskemik plasenta pengeluaran oksidan
tebentuknya peroksida lemak merusak endotel memicu agregasi
trombosit dan endotel yang rusak akan merusak membrane sel darah
merah trombosit menurun dan terjadi peningkatan laktat
dehidrogenase
- peningkatan SGOT: abnormalitas invasi tropoblas kegagalan
remodeling arteri spiralis vasokonstriksi inskemik plasenta
pengeluaran oksidan tebentuknya peroksida lemak merusak
endotel penurunan produksi PGE
2,
penurunan NO, peningkatan
endotelin produksi tromboksan (akibat agregasi platelet)
vasokonstriksi sistemik nekrosis sel hati SGOT meningkat

9. Apa DD kasus ini?
Tidak ada diagnosis banding untuk kasus ini karena karakteristik gejala-
gejala dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan obstetric dan
pemeriksaan laboraturium pada kasus ini sudah bisa terdiagnosa adalah
penyakit Pre-eclampsia.

10. Apa saja pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan?
1. Pemeriksaan USG
Untuk melihat perkembangan janin dan mngetahiu gambaran penyakit
ginjal (USG ginjal )
14

2. Pemeriksaan MRI

11. Bagaimana cara menegakkan diagnosis dan apa WD kasus ini?
Cara mendiagnosis :
Anamnesis :
- Adanya gejala : Nyeri kepala, gangguan visus, rasa panas dimuka,
dispneu, nyeri dada, mual, muntah, kejang
- Penyakit terdahulu : Adanya hipertensi dalam kehamilan, penyulit
pada pemakaian kontrasepsi hoemonal, gagal ginjal dan infeksi saluran
kencing.
- Riwayat penyakit keluarga : ditanyakan riwayat kehamilan dan
penyulit pada ibu dan saudar perempuannya.
- Riwayat gaya hidup : keadaan lingkungan social apakah merokok dan
minum alcohol.
Pemeriksaan fisik
- Kardiovaskular : suara jantung dan pulsasi perifer
- Paru : auskultasi untuk mendiaknosis adanya edema paru
- Abdomen : palpasi untuk menentukan adanya nyeri pada hepar,
keadaan rahim dan janin
- Reflex : adanya klonus
- Funduskopi : untuk menentukan adanya retinopati
Pemeriksaan laboratorium
Tes diagnostik Penjelasan
Hb dan Ht Peningkatan Hb da Ht berarti :
a. Adanya hemokonsentrasi yang
mendukung diagnosis preeklamsia
b. Menggambarkan beratnya
hipovolemik
c. Nilai ini akan menurun jika
terjadi hemolisis
15

morfologi sel darah merah
pada apusan darah tepi
Untuk menentukan :
a. Adanya mikroangiopati hemolitik
anemia
b. Morfologi abnormal eritrosit :
- Sizositosis dan sferositosis
Trombosit Trombositopenia menggambarkan
preeklamsia berat
Kreatinin, asam urat dan
BUN
Peningkatan menggambarkan :
a. Beratnya hipovolemik
b. Tanda menurunnya aliran darah
keginjal
c. Oliguria tanda preeklamsia berat

Trensaminase serum Jika meningkat menggambarkan
preeklamsia berat dangan
gangguan fungsi hepar
Laktat dehisrogenase Menggambarkan adanya hemolisis
Serum albumin dan factor
koagulasi
Menggambar adanya kebocoron
endotel dan kemungkinan
koagulopati

Diagnosis kerja preeklamsia berat dan sindroma HELLP

12. Apa etiologi dan faktor risiko kasus ini?
Etiologi :
Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Ada
teori-teori yang menyebabkannya :
Peran Prostasiklin dan Tromboksan
ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%,
hipertensi dan penurunan volume plasma.
Peran Faktor Imunologis
16

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada
kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap
antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks
imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan
terjadinya pembentukan proteinuria.
Peran Faktor Genetik
Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat
pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia.
Iskemik dari uterus.
Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus
Defisiensi kalsium.
Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan
vasodilatasi dari pembuluh darah.
Disfungsi dan aktivasi dari endotelial.
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting
dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin dilepaskan
oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara
signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan
kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan
kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan.
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel
endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal,
prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah
sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron
menurun. Akibat perubahan
Faktor resiko :
1. Risiko yang berhubungan dengan maternal
a Primigravida
b. Primipaternity
c. Umur yang ekstrim : < 20 tahun dan > 35 tahun
17

2. Risiko yang berhubungan dengan riwayat penyakit terdahulu dan
riwayat penyakit keluarga dan factor keluarga
a. Riwayat pernah preeklampsia
b. Hipertensi kronik
c. Penyakit ginjal
d. Obesitas
e. Diabetes gestational, diabetes mellitus tipe 1
f. Antiphospholipid antibodies dan hiperhomocysteinemia
g. Sosioekonomi dan pengetahuan yang rendah
3. Risiko yang berhubungan dengan kehamilan
a. Mola hidatidosa
b. Kehamilan ganda
c. Infeksi saluran kencing pada kehamilan
d. Hydrops fetalis

13. Bagaimana epidemiologi kasus ini?
World Health Organization (WHO) melaporkan pada tahun 2005 terdapat
536.000 wanita hamil meninggal akibat hipertensi pada saat persalinan di
seluruh dunia. Di Indonesia frekuensi kejadian Preeklampsia sekitar 3-
10% . Pre-eclamsia penyebab utama pada kematian ibu, 790 kematian ibu
per 1000 kelahiran hidup. Sekitar Factor-faktor predisposisi pre-eclampsia
berat pada ibu hamil di peroleh 47,61% ibu dengan usia < 18 tahun atau 35
tahun, 100 % ibu dengan usia kehamilan > 20 minggu, 31,98 % ibu
dengan primigravida.


14. Bagaimana patofisiologi kasus ini?

Infeksi trofoblast
abnormal
18
































Arteri spiralis pada
miometrium tidak dilapisi
trofoblast
Kegagalan
vasodilatasi
Plasenta blood flow
Hypoxia plasenta
Terbentuk peroksida lemak
Menghasilkan oksidan ( hydroxyl )
Merusak membrane sel endotel
Kejadian
remodeling arteri
spiralis
Resiko hemolisis RBC
LDH
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Edema
PCV
NO Prostaglandin Agregasi platelet
Vasokontriksi ATP
Influks Ca
Depolarisasi
terus menerus
Klonus
Kepala
Frontal Headache
Hipertensi
Hipoperfusi organ ginjal
GFR
Urid acid Na
Krea
tinin
Gastrointestinal Nekrosis di hati
19





15. Apa saja manifestasi kasus ini?
Desakan darah : pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik 160
mmHg dan atau desakan diastolik 110 mmHg
Proteinuria : 5 gr/ jumlah urin selama 24 jam. Atau dipstick : 4 +
Oliguria : produksi urin < 400-500 cc/ 24 jam
Kenaikan kreatinin serum
Edema paru dan sianosis
Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen : disebabkan
teregangnya kapsula Glisoni. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptur
hepar.
Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala,
skotomata, dan pandangan kabur.
Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanin atau aspartat amino
transferase
Hemolisis mikroangiopatik
Trombositopenia : < 100.000 cell/ mm
3

Sindroma HELLP


16. Bagaimana tatalaksana kasus ini?
Terapi utama dalam kasus ini ada 2 hal yang penting yaitu :
a. Sikap terhadap penyakit
o Non farmako terapi
Rawat inap tirah baring sebaiknya miring ke sebalah
kiri
Monitoring input dan output cairan
Mual
SGOT, ALT Epigastric
discomfort
20

Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan
garam
o Farmakoterapi
Infuse ringer-dekstrose 5% < 125 cc/jam
Antihipertensi : nifedipin 10-20 mg PO di ulangin
setelah 30 menit, maksimal dosis 120 mg/ 24 jam
Diberikan antikejang : MgSO
4

b. Sikap terhadap kehamilan
Segera di lakukan persalinan


17. Apa komplikasi kasus ini?
Komplikasi dari pre-eclampsia :
HELLP syndrom
Ablatio retina
Gagal ginjal
Ablatio plasenta
Edema paru
Solusio plasenta
Hemolisis

18. Apa prognosis kasus ini?
Quo ad vitam ibu : dubia Quo ad vitam bayi : bonam
Quo ad fungsionam : dubia Quo ad fungsionam : bonam

19. Bagaimana tindakan preventif kasus ini?
Pencegahan non medical
1. Restiksi garam
Tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeclampsia
2. Suplementasi diet yang mengandung :
21

a. Minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya
Omega-3 PUFA.
b. Antioksidan : vit C, vit E, B karoten, CoQ1o-N-Acethyl cysteine,
zinc, magnesium, calcium.
3. Tirah baring tidak terbukti :
a. Mencegah terjainya preeclampsia
b. Mecegah persalinan preterm
Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang
mempunyai resiko tinggi terjadinya preeclampsia.
Pencegahan dengan Medikal
1. Diuretik : tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia bahkan
memperberat hipovolemia.
2. Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preekalmpsia
3. Kalsium : 1500-2000 mg/ hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada
resiko tinggi terjadinya preeclampsia, meskipun belum
terbuktibermanfaat untuk mencegah preeclampsia.
4. Zinc : 200 mg / hari
5. Magnesium 365 mg / hari
6. Obat anti hrombotic :
c. Aspirin dosis rendah : rata-rata dib awah 100 mg / hari, tidak
terbukti mencegah terjadinya preeclampsia.
d. Dipyridamol
7. Abat-obatan antioksidan : vit C, vit E, B karoten, CoQ1o-N-Acethyl
cysteine, asam lipoik-6.

20. Apa KDU kasus ini?
Tingkat kemampuan 2
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :
pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk
22

pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti
sesudahnya.


V. Hipotesis
Seorang wanita 17 tahun, G1P0A0, dengan usia kehamilan 37 minggu
mengalami pre-eklampsia berat disertai sindrom HELLP.

VI. Kerangka Konsep



Kehamilan
Hipertensi (terutama
trimester III)
primigravida
Umur muda (17 tahun)
Frontal headache
Epigastric pain
Blurred vision
proteinuria
SGOT
trombositopenia
Reflex brisk dengan klonus kreatinin asam urat
Pre-eklampsia berat HELLP syndrome
23


VIII. Sintesis

FISIOLOGI KEHAMILAN
Fisiologi kehamilan usia 37 minggu ( trimester 3 )
Perubahan pada organ-organ reproduksi :
Uterus
Hormon estrogen & progesteron Uterus membesarhipertrofi otot
polos uterus, serabut-serabut kolagen menjadi higroskopik uterus bisa
mengikuti pertumbuhan janin Berat uterus Normal : 30 gr. Pada akhir
kehamilan (40 mgg) 1000 gr
Ukuran uterus pd kehamilan cukup bulan :
30 x 25 x 20 cm dgn kapasitas > 4000 cc
Taksiran kasar perbesaran uterus pada perabaan tinggi fundus :
- tidak hamil / normal : sebesar telur ayam (+ 30 g)
- kehamilan 8 minggu : telur bebek
- kehamilan 12 minggu : telur angsa
- kehamilan 16 minggu : pertengahan simfisis-pusat
- kehamilan 20 minggu : pinggir bawah pusat
- kehamilan 24 minggu : pinggir atas pusat
- kehamilan 28 minggu : sepertiga pusat-xyphoid
- kehamilan 32 minggu : pertengahan pusat-xyphoid
- 36-42 minggu : 3 sampai 1 jari bawah xyphoid
Posisi uterus dlm kehamilan
24

Pada permulaan kehamilan dlm letak antefleksi (letak Normal) &
retofleksi pd 4 bln kehamilan, rahim tetap berada dlm rongga pelvis. Stlh
itu baru memasuki rongga perut yg dlm pembesarannya dpt mencapai
batas hati.
Servik Uteri
Servik uteri bertambah vaskularisasinya & mjd lunak Tanda Goodell
Vagina / vulva
Terjadi hipervaskularisasi akibat pengaruh estrogen dan progesteron,
warna merah kebiruan (tanda Chadwick).
Proliferasi sel & hiperemia dr lap. Jaringan vagina mjd lebih tebal & lentur
untuk persiapan lewatnya bayi.
Sekresi vagina jadi lebih kental, putih & asam akibat dari me jumlah
glikogen pada lapisan
Ovarium
Sejak kehamilan 16 minggu, fungsi diambil alih oleh plasenta, terutama
fungsi produksi progesteron dan estrogen. Selama kehamilan ovarium
tenang/beristirahat. Tidak terjadi pembentukan dan pematangan folikel
baru, tidak terjadi ovulasi, tidak terjadi siklus hormonal menstruasi.
Dinding Perut
Pembesaran rahim peregangan robeknya selaput elastis di bawah
kulit Striae Gravidarum
Bila terjadi peregangan yg hebat ( hidramnion & gemeli ) Diastasis
rekti bahkan hernia.
Kulit perut pada linea alba bertambah pigmentasinya Linea nigra
(warna hitam).
25

Mammae
o Perubahan dimulai pada TM I lebih besar & sensitif puting
jadi lebih besar & gelap
o Areola mamae lebih gelap & luas Kelenjar sebasea pd areola
mamae ( kelenjar Montgomery ) hipertrofi puting &
areola lembab Setelah mgg kehamilan pembesaran
payudara ductus lactiferous menjadi bercabang dengan
cepat pd 3 bulan pertama
o Pembentukan lobules & alveoli mulai memproduksi &
mensekresi cairan yg kental kekuningan Kolostrum Pd
TM III aliran darah didlmnya lambat & payudara mjd
besar lagi
o Pembesaran payudara perubahan titik pusat berat
tubuhnya.


PRE-ECLAMPSIA

Definisi
Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema
akibat kehamilan . Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3
kehamilan, atau segera setelah persalinan. Penyakit ini terjadi pada triwulan
ke 3 kehamilan tetapi dapat juga terjadi sebelumnya, misalnya pada mola
hidatidosa.

Definisi lain menyebutkan bahwa pre eklamsia adalah kelainan
multisystem spesifik pada kehamilan yang ditandai oleh timbulnya
hipertensi dan proteinuria setelah umur kehamilan 20 minggu. Kelainan ini
dianggap berat jika tekanan darah dan proteinuria meningkat secara
bermakna atau terdapat tanda-tanda kerusakan organ (termasuk gangguan
pertumbuhan janin).


26

PEB dapat menjadi impending eklampsia. Impending eklampsia adalah
gejala-gejala oedema, protenuria, hipertensi disertai gejala subyektif dan
obyektif. Gejala subyektif antara lain : nyeri kepala, gangguan visual dan
nyeri epigastrium. Sedangkan gejala obyektif antara lain : hiperreflexia,
eksitasi motorik dan sianosis.
Pada kasus yang diabaikan atau yang lebih jarang terjadi, pada kasus
hipertensi karena kehamilan yang fulminan dapat terjadi eklampsia. Bentuk
serangan kejangnya ada kejang grand mal dan dapat timbul pertama kali
sebelum, selama, atau setelah persalinan. Kejang yang timbul lebih dari 48
jam setelah persalinan lebih besar kemungkinannya disebabkan lesi lain
yang bukan terdapat pada susunan saraf pusat.
9
Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan pada
susunan saraf. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah ke otak,
hipoksik otak atau edema otak.


Etiologi
Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui pasti.
Teori yang dewasa ini dapat dikemukakan sebagai penyebab preeklampsia
ialah iskemia plasenta, yaitu pembuluh darah yang mengalami dilatasi
hanya arteri spirales di decidua, sedangkan pembuluh darah di miometrium
yaitu arteri spirales dan arteria basalis tidak melebar. Pada preeklamsi
invasi sel-sel thropoblast ini tidak terjadi sehingga tonus pembuluh darah
tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi.

Hipotesa factor-faktor etiologi Preeklampsia bisa diklasifikasikan
menjadi 4 kelompok, yaitu : genetic, imunologik, gizi dan infeksi serta
infeksi antara factor-faktor tersebut.
27

Ada beberapa teori yang mencoba menjelaskan perkiraan etiologi
dari kelainan tersebut sehingga kelainan ini sering dikenal dengan The
disease of theory adapun teori-teori tersebut antara lain :

1. Peran prostasiklin dan tromboksan S
pada Preeklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler
sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI-2) yang pada
kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis.
Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan
serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2. Peran faktor imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama, hal ini
dihubungkan dengan pembentukan blocking antibodies terhadap
antigen plasenta yang tidak sempurna. Beberapa wanita dengan
Preeklampsia mempunyai kompleks imun dalam serum. Beberapa study
yang mendapati aktivasi komplemen dan system imun humoral pada
Preeklampsia.
3. Peran faktor genetik / familial
Beberapak bukti yang mendukung factor genetik pada Preeklampsia
antara lain:
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia
b. Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia
pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia.
c. Kecenderungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia pada
anak-anak cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia dan
bukan ipar mereka.
d. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS).



28

Faktor Resiko
1. Risiko yang berhubungan dengan maternal
a Primigravida
b. Primipaternity
c. Umur yang ekstrim : < 20 tahun dan > 35 tahun
2. Risiko yang berhubungan dengan riwayat penyakit terdahulu dan
riwayat penyakit keluarga dan factor keluarga
e. Riwayat pernah preeklamsi
f. Hipertensi kronik
g. Penyakit ginjal
h. Obesitas
i. Diabetes gestational, diabetes mellitus tipe 1
j. Antiphospholipid antibodies dan hiperhomocysteinemia
k. Sosioekonomi dan pengetahuan yang rendah
3. Risiko yang berhubungan dengan kehamilan
l. Mola hidatidosa
m. Kehamilan ganda
n. Infeksi saluran kencing pada kehamilan
o. Hydrops fetalis

Patofisiologi
Patofisiologi pre-eklampsia adalah :
1. Penurunan kadar angiotensin II
Penurunan angiotensia II menyebabkan pembuluh darah menjadi
sangat peka terhadap basan-basan vaso aktif. Pada kehamilan
normal terjadi penigkatan yang progresif angiotensia II,
sedangkan pada preeklamsi terjadi penurunan angiotensia II
2. Perubahan volume intravaskuler
29

Pada kehamilan preeklamsi terjadi vasokontriksi menyeluruh
pada sistem pembuluh darah astiole dan prakapiler pada
hakekatnya merupakan kompensasi terhadap terjadinya
hipovolemi.
3. Sistem kogulasi tidak normal
Terjadinya gangguan sistem koagulasi bisa menyebabkan
komplikasi hemologik seperti hellp syndrom (hemolytic anemia,
elevated liver enzyme, low platelet)
Patofisiologi terpenting pada pre-eklampsia adalah perubahan arus
darah di uterus koriodesidua, dan plasenta yang merupakan faktor
penentu hasil akhir kehamilan.

1. Iskemia uteroplasenter
Ketidakseimbangan antara masa plasenta yang meningkat dengan
perfusi darah sirkulasi yang berkurang.
2. Hipoperfusi uterus
Produksi renin uteroplasenta meningkat menyebabkan terjadinya
vasokonstriksi vaskular dan meningkatkan kepekaan vaskuler
pada zat zat vasokonstriktor lain ( angiotensi dan aldosteron )
yang menyebabkan tonus pembuluh darah meningkat
3. Gangguan uteroplasenter
Suplai O2 jain berkurang sehingga terjadi gangguan pertumbuhan
/ hipoksia / janin mati

Klasifikasi
Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :
a. Pre eklampsia ringan
30

Tekanan darah 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang;
atau kenaikan sistolik 30 mmHg; atau kenaikan tekanan diastolik
15 mmHg.
Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan
dengan jarak periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam.
Edem umum, kaki, jari tangan dan muka, atau kenaikan berat badan
1 kg per minggu.
Proteinuria kuantitatif 0,3 gram/liter; kualitatif 1+ atau 2+ pada
urin kateter atau mid stream.
b. Pre eklampsia berat
Tekanan darah 160/110 mmHg.
Proteinuria 5 gram/liter.
Oligouria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam.
Adanya gangguan serebral, gangguan visus dan nyeri epigastrium.
Terdapat oedem paru dan sianosis.
Thrombosytopenia berat
Kerusakan hepatoseluler
Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat
Klasifikasi pre-eklampsia lain , yaitu :

Genuine pre-eklampsia
Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai
dengan edem (pitting) dan kenaikan tekanan darah 140/90 mmHg
sampai 160/90. Juga terdapat proteinuria 300 mg/24 jam (Esbach)
Super imposed pre-eklampsia
Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai
proteinuria 300 mg/24 jam (Esbach), dan bisa disertai edem. Biasanya
disertai hipertensi kronis sebelumnya.
Pencegahan
31

Yang dimaksud pencegahan adalah upaya untuk mencegah
terjadinya pre eklampsia pada wanita hamil yang mempunyai resiko
terjadinya pre eklampsia.
4
Tidak ada alat ukur yang pasti untuk mencegah
preeclampsia. Walaupun demikian, beberapa usaha untuk mencegah
preeclampsia telah dilakukan, antara lain :
B. Pencegahan non medical
4. Restiksi garam
Tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeclampsia
5. Suplementasi diet yang mengandung :
a. Minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh,
misalnya Omega-3 PUFA.
b. Antioksidan : vit C, vit E, B karoten, CoQ1o-N-Acethyl
cysteine, zinc, magnesium, calcium.
6. Tirah baring tidak terbukti :
c. Mencegah terjainya preeclampsia
d. Mecegah persalinan preterm
Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang
mempunyai resiko tinggi terjadinya preeclampsia.

C. Pencegahan dengan Medikal
8. Diuretik : tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia bahkan
memperberat hipovolemia.
9. Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preekalmpsia
10. Kalsium : 1500-2000 mg/ hari, dapat dipakai sebagai suplemen
pada resiko tinggi terjadinya preeclampsia, meskipun belum
terbuktibermanfaat untuk mencegah preeclampsia.
11. Zinc : 200 mg / hari
12. Magnesium 365 mg / hari
13. Obat anti hrombotic :
32

a. Aspirin dosis rendah : rata-rata dib awah 100 mg / hari, tidak
terbukti mencegah terjadinya preeclampsia.
b. Dipyridamol
14. Abat-obatan antioksidan : vit C, vit E, B karoten, CoQ1o-N-Acethyl
cysteine, asam lipoik-6.
Walaupun preeklampsia tidak dapat dicegah, banyak kematian akibat
kelainan ini dapat dicegah. Deteksi awal, monitoring ketat dan terapi
preeclampsia sangat penting dalam mencegah mortalitas akibat
kelainan ini.

Komplikasi

HELLP syndrom
Ablatio plasenta
Gagal ginjal
Ablatio retina
Edema paru
Solusio plasenta
Hemolisis

Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat
Prinsip penatalaksanaan pre eklampsia berat adalah mencegah
timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah
perdarahan intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital dan
melahirkan bayi dengan selamat.

Perawatannya dapat meliputi :

a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri setelah
mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.
Indikasi :
33

Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini
1). Ibu :
a). Kegagalan terapi pada perawatan konservatif :
- Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa,
terjadi kenaikan darah yang persisten
- Setelah 24 jam sejak dimulai pengobatan
medikamentosa, terjadi kenaikan desakan darah yang
persisten
b). Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia
c). Gangguan fungsi hepar
d). Gangguan fungsi ginjal
e). Dicurigai terjadi solutio plasenta
f). Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan
2). Janin :
a). Umur kehamilan lebih dari 37 minggu
b). Adanya tanda-tanda gawat janin (bisa diketahui dari NST
nonreaktif dan profil biofisik abnormal)
c). Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat berat
(IUGR berat) berdasarkan pemeriksaan USG
d). Timbulnya oligohidramnion
3). Laboratorium :
Trombositopenia progresif yang menjurus ke HELLP
syndrome.
Pengobatan Medisinal :
1). Segera masuk rumah sakit
2). Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital diperiksa
setiap 30 menit, refleks patella setiap jam.
3). Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL
500 cc (60-125 cc/jam)
34

4). Pemberian obat anti kejang MgSO
4
sebagai pencegahan
dan terapi. Pemberian dibagi loading dose (dosis awal) dan
dosis lanjutan.
5). Anti hipertensi diberikan bila :
a. Desakan darah sistolis lebih 180 mmHg, diastolis lebih
110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran
pengobatan adalah tekanan diastolis kurang 105
mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan
menurunkan perfusi plasenta.
b. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi
pada umumnya.
c. Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya,
dapat diberikan obat-obat antihipertensi parenteral
(tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang biasa
dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press
disesuaikan dengan tekanan darah.
d. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat
diberikan tablet antihipertensi secara sublingual
diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali. Bersama
dengan awal pemberian sublingual maka obat yang
sama mulai diberikan secara oral.
6). Diuretikum diberikan atas indikasi edema paru, payah
jantung kongestif, edema anasarka
7). Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam
8). Kardiotonika, indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus
payah jantung, diberikan digitalisasi cepat dengan
cedilanid D.
9). Lain-lain :
- Konsul bagian penyakit dalam / jantung, mata.
- Obat-bat antipiretik diberikan bila suhu rektal lebih 38,5
35

derajat celcius dapat dibantu dengan pemberian
kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc IM.
- Antibiotik diberikan atas indikasi.(4) Diberikan
ampicillin 1 gr/6 jam/IV/hari.
- Anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena
kontraksi uterus. Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg
sekali saja, selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin
lahir.
b. Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap
dipertahankan sehingga memenuhi syarat janin dapat dilahirkan,
meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi
keselamatan ibu.
1. Indikasi : Bila kehamilan preterm kurang 37 minggu tanpa
disertai tanda-tanda inpending eklampsia dengan keadaan
janin baik.
2. Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal
pada pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak
diberikan intravenous, cukup intramuskuler saja dimana 4
gram pada bokong kiri dan 4 gram pada bokong kanan.
3. Pengobatan obstetri :
a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama
seperti perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan
terminasi.
b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda
pre eklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.
c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap
pengobatan medisinal gagal dan harus diterminasi.
36

d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi
lebih dahulu
MgSO4 20% 2 gram intravenous.
4. Penderita dipulangkan bila :
a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre
eklampsia ringan dan
telah dirawat selama 3 hari.
b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia
ringan : penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai
pre eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2
minggu).
Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang
dapat diberikan:
Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada
bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat
diulang 4 gram tiap 6 jam menurut keadaan. Tambahan sulfas
magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik, reflek patella
positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 kali per menit
klorpromazin 50 mg IM
diazepam 20 mg IM.
Penggunaan obat hipotensif pada pre eklampsia berat
diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah
kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil.
Apabila terdapat oligouria, sebaiknya penderita diberi glukosa 20
% secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin.
Untuk penderita pre eklampsia diperlukan anestesi dan
sedativa lebih banyak dalam persalinan. Pada kala II, pada
37

penderita dengan hipertensi, bahaya perdarahan dalam otak lebih
besar, sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi, hendaknya
persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum. Pada gawat janin,
dalam kala I, dilakukan segera seksio sesarea; pada kala II
dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum.

Prognosis
Prognosis PEB dan eklampsia dikatakan jelek karena kematian ibu
antara 9,8 20,5%, sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi,
yaitu 42,2 48,9%. Kematian ini disebabkan karena kurang
sempurnanya pengawasan antenatal, disamping itu penderita
eklampsia biasanya sering terlambat mendapat pertolongan.
Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak, decompensatio
cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan lambung.
Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin.