Professional Documents
Culture Documents
Miokard infark (Myocardial Infarction), biasa dikenal dengan istilah serangan jantung,
menyebabkan kematian otot jantung. Dampaknya menyebabkan kerusakan yang
permanen pada otot jantung (miokardium). MI terjadi akibat sumbatan parsial atau
total pada pembuluh arteri koroner, yang menyebabkan penurunan suplai darah ke
sel. Luas kerusakan pada otot jantung berbeda-beda tergantung pada lokasi dan
jumlah sumbatan pada pembuluh arteri. Kemampuan jantung untuk berkontraksi,
berelaksasi, dan mendorong darah keseluruh tubuh membutuhkan otot jantung yang
sehat. Ketika pasien mengalami MI, bagian pada otot jantung tidak berfungsi seperti
seharusnya. Konduksi jantung, aliran darah, dan fungsinya dapat mengalami
perubahan yang dramatis akibat MI.
kejadian MI Biasa terjadi pada pria usia 40 tahun dengan atherosklerosis. Meskipun
MI dapat terjadi pada usia berapa pun pada pria atau wanita. Wanita yang merokok
dan menggunakan kontrasepsi oral lebih bersiko mengalami MI.
A. Patofisiologi
Miokard infark tidak terjadi secara singkat. Injuri iskemik berkembang beberapa jam
sebelum menjadi nekrosis atau infark yang sempurna. Peroses iskemik
mempengaruhi lapisan subendocardial, yang paling sensitif terhadap hipoksia.
Mekanisme ini mengakibatkan penekanan pada kontraktilitas otot jantung
(miokardium). Tubuh mencoba untuk mengkompensasi penurunan fungsi jantung
dengan merangsang sistem saraf simpatis yang menyebabkan peningkatan heart
rate. Perubahan pada heart rate menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen ,
yang selanjutnya menekan miokardium.
Iskemia yang berkepanjangan dapat mengakibatkan kerusakan seluler dan nekrosis
pada otot jantung. Setiap kali nekrosis terbentuk pada bagian area jantung, fungsi
kontraktilitas bagian sel jantung tersebut menghilang secara permanen. Jantung
memiliki zona iskemik dan area injuri disekitar area nekrotik. Zona injuri selanjutnya
berpotensi menjadi zona nekrotik dan rentan mengalami nekrosis. Jika treatmen
dimulai dalam satu jam pertama terjadinya gejala MI, kerusakan pada area jantung
dapat diminimalisir. Disekitar area injuri adalah area iskemik dan jaringan yang
dapat hidup. Jika jantung berespon terhadap treatmen, arae ini dapat dibangun
sepesifik pada saat gejala serangan dimulai, biasanya dalam 1- 6 jam , sebelum
nekrosis terjadi.
Glikoprotein 11a /111 a inhibitor (abciximab, triofiban) digunakan sebagai trombolisis
atau PTCA pada pasien dengan miokard infark akut. Obat ini mencegah agregasi
(kumpulan/penggumpalan) platelet (trombosit).
Aktivitas. Pada awal pasien dipertahankan pada posisi tirah baring dengan kamar
kecil (toilet) di tempat tidur untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung.
Selanjutnya aktivitas dilatih secara bertahap hingga dapat ditoleransi.
Kontrol gula darah. Penelitian terbaru menunjukan bahwa memelihara tingkat gula
darah dalam batas 70 100 mg/dl mengurangi angka kematian secara
signifikan bagi pasien kritis. Infus insulin dapat diberikan hingga kadar gula darah
pasien dalam rentang target.
Diet dan pengurangan berat badan. Selama fase akut MI, makanan kecil dan
mudah dicerna dihidangkan. Kafein dibatasi karena meningkatkan denyut jantung
dan vasokontriksi pembuluh darah. Cairan dibatasi jika pasien mengalami gagal
jantung. Diawali dengan diet rendah sodium dan cairan bening. Selanjutnya diet
rendah lemak, kolestrol, dan garam. Jumlah garam di resepkan oleh dokter. Jika
pasien obesitas, pengurangan berat badan dilaksanakan untuk mengurangi beban
kerja jantung.
Merokok. Harus dihindari, dan pasien di beritahu bahaya melanjutkan rokok.
Program berhenti merokok dapat dibuat. Perawat butuh bekerjasama dengan pasien
untuk menolong pasien memahami dan menerima perubahan gaya hidup.
Perbaikan aneurisma ventrikular. Ventricular aneurysms mungkin terjadi setelah
MI. indikasi untuk Ventricular aneurysms menjalani pembedahan adalah angina
yang menetap, adanya gejala gagal jantung, anaeurisma besar yang perkirakan
akan menggangu fungsi jantung, kegagalan ventrikel kiri, dan takidisritmia.