LAPORAN PRAKTIKUM

LABORATORIUM KIMIA KLINIK

III

Oleh :
Nosa Ika Cahyariza
NIM 20112041

PROGRAM STUDI D-IV ANALIS KESEHATAN

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
INSTITUT ILMU KESEHATAN
BHAKTI WIYATA
KEDIRI
2014

PEMERIKSAAN RFT (Renal Function Test)

Laporan Praktikum Ke 2
Judul

: Pemeriksaan RFT

Tujuan

: Untuk mengetahui fungsi faal ginjal berjalan normal atau tidak

normal.

BAB 1
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Kreatinin (dari bahasa Yunani''''daging kreas,) adalah produk breakdown dari creatine phosphate dalam otot, dan biasanya diproduksi pada
tingkat yang cukup konstan oleh tubuh (tergantung pada massa otot). Kimia,
kreatinin merupakan turunan siklik terbentuk secara spontan dari creatine.
Kreatinin ini terutama disaring dari darah oleh ginjal, meskipun sejumlah
kecil secara aktif disekresi oleh ginjal menjadi urin. Ada sedikit-untuk-tidak
reabsorpsi tubular kreatinin. Jika penyaringan ginjal kekurangan, kadar
meningkat. Oleh karena itu, kadar kreatinin dalam darah dan urin dapat
digunakan untuk menghitung bersihan kreatinin (CrCl), yang mencerminkan
laju filtrasi glomerulus (GFR). GFR secara klinis penting karena merupakan
pengukuran fungsi ginjal. Namun, dalam kasus disfungsi ginjal yang parah,
tingkat bersihan kreatinin akan "berlebihan" karena sekresi aktif dari kreatinin
akan account untuk sebagian kecil lebih besar dari jumlah kreatinin
dibersihkan. Ketoacids, simetidin dan trimethoprim mengurangi sekresi
tubular kreatinin dan karenanya meningkatkan akurasi estimasi GFR,
khususnya dalam disfungsi ginjal berat. (dengan tidak adanya sekresi,
kreatinin berperilaku seperti inulin). Sebuah estimasi yang lebih lengkap dari
fungsi ginjal dapat dilakukan bila menafsirkan darah (plasma) konsentrasi
kreatinin bersama dengan urea. BUN-ke-kreatinin rasio (rasio urea untuk
kreatinin) dapat menunjukkan masalah lain selain yang intrinsik pada ginjal,
misalnya, tingkat urea dibangkitkan keluar dari proporsi kreatinin mungkin
mengindikasikan masalah pra-ginjal seperti deplesi volume.Pria cenderung
memiliki tingkat yang lebih tinggi dari kreatinin karena mereka umumnya
memiliki lebih banyak massa otot rangka dibanding wanita. Vegetarian telah
terbukti memiliki tingkat kreatinin yang lebih rendah.
Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme
protein (asam amino). Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel
dan ekstrasel. Zat ini dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan. Pada
keseimbangan nitrogen yang stabil, sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap
hari. Kadar dalam darah mencerminkan keseimbangan antara produksi dan
ekskresi urea.

Ureum berasal dari penguraian protein, terutama yang berasal dari

makanan. Pada orang sehat yang makanannya banyak mengandung protein,
ureum biasanya berada di atas rentang normal. Kadar rendah biasanya tidak
dianggap abnormal karena mencerminkan rendahnya protein dalam makanan
atau ekspansi volume plasma. Namun, bila kadarnya sangat rendah bisa
mengindikasikan penyakit hati berat. Kadar urea bertambah dengan
bertambahnya usia, juga walaupun tanpa penyakit ginjal. Peningkatan kadar
urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada peningkatan semua senyawa
nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada gagal
ginjal. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal, renal,
dan pascarenal. Uremia prarenal terjadi karena gagalnya mekanisme yang
bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus. Mekanisme tersebut meliputi : 1)
penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dan
dehidrasi; 2) peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan
gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai
protein dalam makanan, perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga
tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit), cedera fisik berat,
luka bakar, demam. Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab
tersering) yang menyebabkan gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut
dapat disebabkan oleh glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam
nefrotoksik, nekrosis korteks ginjal. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh
glomerulonefritis,

pielonefritis,

diabetes

mellitus,

arteriosklerosis,

amiloidosis, penyakit tubulus ginjal, penyakit kolagen-vaskular. Uremia

pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah ureter,
kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi urin. Obstruksi
ureter bisa oleh batu, tumor, peradangan, atau kesalahan pembedahan.
Obstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat, batu, tumor,
atau peradangan. Urea yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali
ke dalam darah.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Landasan Teori
1. Tinjauan tentang Ginjal
Ginjal merupakan organ berbentuk kacang, dengan ukuran kepalan
tangan. Ginjal berada di dekat bagian tengah punggung, tepat di bawah
tulang rusuk, satu di setiap sisi tulang belakang. Setiap hari, proses ginjal
seseorang sekitar 200 liter darah untuk menyaring sekitar 2 liter produk
limbah dan air ekstra. Limbah dan air ekstra menjadi urin, yang mengalir ke
kandung kemih melalui tabung yang disebut ureter. Kandung kemih
menyimpan urin sampai melepaskannya melalui air seni (NIDDK, 2009).
Fungsi ginjal yaitu sebagai sistem penyaringan alami tubuh,
melakukan banyak fungsi penting. Fungsi ini termasuk menghilangkan
bahan ampas sisa metabolisme dari aliran darah, mengatur keseimbangan
tingkat air dalam tubuh, dan menahan pH (tingkat asam-basa) pada cairan
tubuh. Kurang lebih 1,5 liter darah dialirkan melalui ginjal setiap menit.
Dalam ginjal, senyawa kimia sisa metabolisme disaring dan dihilangkan dari
tubuh (bersama dengan air berlebihan) sebagai air seni. Penyaringan ini
dilakukan oleh bagian ginjal yang disebut sebagai glomeruli. Selain
mengeluarkan

limbah,

ginjal

merilis

tiga

hormon

penting

yaitu

erythropoietin atau EPO, yang merangsang sumsum tulang untuk membuat

sel-sel darah merah; renin, yang mengatur tekanan darah; calcitriol, bentuk
aktif vitamin D, yang membantu mempertahankan kalsium untuk tulang dan
untuk keseimbangan kimia yang normal dalam tubuh (NIDDK, 2009).
Adanya kerusakan dapat memengaruhi kemampuan ginjal kita
dalam melakukan tugasnya. Beberapa dapat mengakibatkan penurunan
fungsi ginjal secara cepat (akut); yang lain dapat menyebabkan penurunan
yang lebih lamban (kronis). Keduanya menghasilkan penumpukan bahan
ampas yang toksik (racun) dalam darah. National Kidney Foundation
merekomendasikan tiga tes sederhana untuk skrining penyakit ginjal:
tekanan darah pengukuran, cek spot untuk protein atau albumin dalam urin,
dan perhitungan laju filtrasi glomerulus (GFR) berdasarkan pengukuran
kreatinin serum. Mengukur urea nitrogen dalam darah memberikan
informasi tambahan (NIDDK, 2009).

2. Tinjauan tentang Kreatinin

Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin disintesis di
hati dan terdapat dalam hampir semua otot rangka yang berikatan dengan
dalam bentuk kreatin fosfat (creatin phosphate, CP), suatu senyawa
penyimpan energi. Dalam sintesis ATP (adenosine triphosphate) dari ADP
(adenosine diphosphate), kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan
katalisasi enzim kreatin kinase (creatin kinase, CK). Seiring dengan
pemakaian energi, sejumlah kecil diubah secara ireversibel menjadi
kreatinin, yang selanjutnya difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan
dalam urin (Riswanto, 2010).
Banyaknya kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih
bergantung pada massa otot total daripada aktivitas otot atau tingkat
metabolisme protein, walaupun keduanya juga menimbulkan efek.
Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap, kecuali jika terjadi cedera
fisik yang berat atau penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan
masif pada otot (Riswanto, 2010). Ginjal mempertahankan kreatinin darah
dalam kisaran normal. Kreatinin telah ditemukan untuk menjadi indikator
yang baik untuk menguji fungsi ginjal (Siamak, 2009).
Pada orang yang mengalami kerusakan ginjal, tingkat kreatinin dalam
darah akan naik karena clearance/ pembersihan kratinin oleh ginjal
rendah. Tingginya kreatinin memperingatkan kemungkinan malfungsi atau
kegagalan ginjal. Ini adalah alasan memeriksa standar tes darah secara rutin
untuk melihat jumlah kreatinin dalam darah. Hal ini penting untuk
mengenali apakah proses menuju ke disfungsi ginjal (gagal ginjal, azotemia)
akut atau kronik. Sebuah ukuran yang lebih tepat dari fungsi ginjal dapat
diestimasi dengan menghitung berapa banyak kreatinin dibersihkan dari
tubuh oleh ginjal, dan ini disebut kreatinin clearance (Siamak, 2009).
Klirens kreatinin adalah laju bersihan kreatinin menggambarkan
volume plasma darah yang dibersihkan dari kreatinin melalui filtrasi ginjal
per menit. Bersihan kreatinin biasanya dinyatakan dalam mililiter per
menit. Karena kreatinin dieliminasi dari tubuh terutama melalui filtrasi
ginjal, maka menurunnya kinerja ginjal akan menyebabkan peningkatan
kreatinin serum akibat berkurangnya laju bersihan kreatinin.

a.

Uji Kreatinin
Jenis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau plasma
heparin. Kumpulkan 3-5 ml sampel darah vena dalam tabung bertutup merah
(plain tube) atau tabung bertutup hijau (heparin). Lakukan sentrifugasi dan
pisahkan serum/plasma-nya. Catat jenis obat yang dikonsumsi oleh penderita
yang dapt meningkatkan kadar kreatinin serum. Tidak ada pembatasan
asupan makanan atau minuman, namun sebaiknya pada malam sebelum uji
dilakukan, penderita dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi daging merah.
Kadar

kreatinin

diukur

dengan

metode

kolorimetri

menggunakan

spektrofotometer, fotometer atau analyzer kimiawi (Riswanto, 2010).

Pengujian

kreatinin

dilakukan

untuk

mengevaluasi

fungsi

ginjal. Kreatinin dikeluarkan dari tubuh sepenuhnya oleh ginjal. Jika fungsi
ginjal normal, kadar kreatinin akan meningkat dalam darah (karena kreatinin
kurang dilepaskan melalui urin Anda). Tingkat kreatinin juga bervariasi
berdasarkan ukuran seseorang dan massa otot (National Institutes of Health,
2007).
Bersihan kreatinin penting diketahui karena banyak obat yang
dieliminasi oleh ginjal. Jika fungsi ginjal pasien menurun, laju eliminasi obat
untuk disekresikan di urin juga akan menurun, disertai dengan peningkatan
konsentrasi plasma. Peningkatan konsentrasi obat dalam plasma yang
signifikan dapat menyebabkan obat mencapai kadar toksiknya; oleh karena
itu, dosis mungkin perlu disesuaikan dengan berkurangnya eliminasi obat
(Ansel, 2006).
Kadar normal kreatinin berdasarkan umur yaitu sebagai berikut :
Kadar normal kreatinin pada orang dewasa adalah :
Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dl.
Perempuan : 0,5-1,0 mg/dl(Wanita sedikit lebih rendah karena massa
otot yang lebih rendah daripada pria) (Riswanto, 2010).
Kadar normal kreatinin pada anak adalah :
Bayi baru lahir : 0,8-1,4 mg/dl.
Bayi : 0,7-1,4 mg/dl.
Anak (2-6 tahun): 0,3-0,6 mg/dl.
Anak yang lebih tua: 0,4-1,2 mg/dl.
Kadar agak meningkat seiring dengan bertambahnya usia, akibat
pertambahan massa otot (Riswanto, 2010).

Kadar normal kreatinin pada lansia adalah Kadarnya mungkin berkurang

akibat penurunan massa otot dan penurunan produksi kreatinin (Riswanto,
2010). Apabila kadar lebih tinggi, maka dapat menunjukkan:
1) Akut tubular nekrosis
2) Dehidrasi
3) Diabetes nefropati
4) Eklamsia (suatu kondisi kehamilan yang meliputi kejang)
5) Glomerulonefritis
6) Gagal ginjal
7) Penyakit otot menyusun
8) Preeklampsia (kehamilan-induced hipertensi)
9) Pielonefritis
10) ginjal Berkurangnya aliran darah (syok, gagal jantung kongestif)
11) Rhabdomyolysis
12) Obstruksi saluran kemih
Sedangkan bila lebih rendah dari normal dapat menunjukkan:
Muscular dystrophy (tahap akhir)
Myasthenia gravis.(National Institutes of Health, 2007).
Beberapa factor yang bisa mempengaruhi hasil pemeriksaan
laboratorium diantara adalah obat tertentu (lihat pengaruh obat) yang dapat
meningkatkan kadar kreatinin serum, kehamilan, aktivitas fisik yang
berlebihan, dan konsumsi daging merah dalam jumlah besar dapat
mempengaruhi temuan laboratorium (Riswanto, 2010).
3. Tinjauan tentang Ureum
Ureum adalah suatu molekul kecil yang mudah mendifusi ke dalam
cairan ekstrasel, tetapi pada akhirnya dipekatkan dalm urin dan
diekskresikan. Jika keseimbangan nitrogen dalam keadaan mantap ekskresi
ureum kira-kira 25 mg per hari (Widman, 1995).
Ureum juga merupakan produk akhir dari metabolism nitrogen yang
penting pada manusia, yang disintesis dari ammonia, karbon dioksida dan
nitrogen amida aspartat (Murray et. al., 2003).
Definisi lain dari ureum adalah hasil akhir metabolisme protein.
Berasal dari asam amino yang telah dipindah amonianya di dalam hati dan
mencapai ginjal, dan diekskresikan rata-rata 30 gram sehari. Kadar ureum
darah yang normal adalah 20 mg ~ 40 mg setiap 100 ccm darah, tetapi hal ini
tergantung dari jumlah normal protein yang di makan dan fungsi hati dalam
pembentukan ureum (Dyan, 2005).

Rumus bangun ureum:

Rumus molekul ureum adalah , dengan berat molekul 60 (Bishop et.

al., 2000).
Metabolisme ureum terjadi dengan rangkaian sebagai berikut. Gugusan
amino dilepas dari asam amino bila asam amino ini didaur ulang menjadi
sebagian

dari

protein

ataudirombak

dan

dikeluarkan

dari

tubuh,

aminotransferase yang ada di berbagai jaringanmengkatalisis pertukaran

gugusan amino antara senyawa-senyawa yang ikut serta dalamreaksi-reaksi
sintetsis.

Deaminasi

oksidatif

memisahkan

gugusan

amino

dari

molekulaslinya dan gugusan amino yang dilepaskan itu diubah menjadi

ammonia. Amonia diangkut ke hati dan diubah menjadi reaksi-reaksi
bersambung. Hampir seluruh urea dibentuk di dalm hati, dari katabolisme
asam-asam amino dan merupakan produk ekskresi metabolisme protein yang
utama. Konsetrasi urea dalam plasma darah terutama menggambarkan
keseimbangan antara pembentukkan urea dan katabolisme protein serta
ekskresi urea oleh ginjal : sejumlah urea dimetabolisme lebih lanjut dan
sejumlah kecil hilang dalam keringat dan feses (Baron, 1995).
Berikut merupakan kelainan-kelainan yang terjadi berdasarkan kadar urea
plasma :
a.

Urea Plasma yang tinggi (Azotemia)

Urea plasma yang tinggi merupakan salah satu gambaran abnormal

yang utama dan penyebabnya diklasifikasikan sebagai berikut :

1) Peningkatan

katabolisme

protein

jaringan

disertai

dengan

keseimbangan nitrogen yang negative. Misalnya terjadi demam,

penyakit yang menyebabkan atrofi, tirotoksikosis, koma diasbetika
atau setelah trauma ataupun operasi besar. Karena sering kasus

peningkatan katabolisme protein kecil, dan tidak ada kerusakan ginjal

primer atau sekunder, maka ekskresi ke urin akan membuang
kelebihan urea dan tidak ada keanikan bermakna dalam urea plasma.
2) Pemecahan protein darah yang berlebihan Pada leukemia, pelepasan
protein leukosit menyokong urea plasma yang tinggi.
3) Pengurangan ekskresi urea Merupakan penyebab utama dan terpenting
bias prerenal, renal atau postrenal. Penurunan tekanan darah perifer
adatau bendungan vena atau volume plasma yang rendah dan
hemokonsentrasi, mengurangi aliran plasma ginjal. Filtrasi glomelurus
untuk urea turun dan terdapat peningkatan urea plasma, pada kasus
yang ringan, bila tidak ada kerusakan struktur ginjal yang permanen,
maka urea plasma akan kemabli normal bila keadaan prerenal
dipulihkan ke yang normal.
4) Penyakit ginjal yang disertai dengan penurunan laju filtrasi
glomelururs yang menyebabkan urea plasma menjadi tinggi.
5) Obstruksi saluran keluar urin menyebabkan urea plasma menjadi tinggi
(Baron, 1995).
b. Urea plasma yang rendah (Uremia)
Uremia kadang-kadang terlihat pada kehamilan, bias karena
peningkatan filtrasi glomelurus, diversi nitrogen ke foetus atau karena
retensi air. Pada nekrosis hepatic akuta, sering urea plasma rendah karena
asam-asam amino tak dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis,
urea plasma yang rendah sebagian disebabkan oleh kecepatan anabolisme
protein yang tinggi, bias timbul selama pengobatan dengan androgen yang
intensif, juga pada malnutrisi protein jangka panjang (Baron, 1995).
Ureum digunakan untuk menentukan tingkat keparahan status
azotemia/uremia pasien, menentukan hemodialisis (BUN serum . 40
mmol/l atau lebih dari 120 mg). Hemodialisis tidak adekuat apabila rasio
reduksi ureum ,65%. Reduksi ureum yang tidak adekuat tersebut
meningkatkan angka mortalitas pasien hemodialisa. Penurunan BUN (,50
ml/dl predialisis tidak menunjukkan dialysis yang baik, tetapi justru
adanya malnutrisi dan penurunan massa otot karena dialysis inadekuat
(Nyoman, 2008).
Kadar ureum dalam serum/ plasma mencerminkan keseimbangan
antara produksi dan ekskresi. Metode penetapan adalah dengan mengukur
nitrogen, di Amerika Serikat hasil penetapan disebut sebagai nitrogen
ureum dalam darah (Blood Urea Nitrogen, BUN). Dalam serum normal

konsentrasi BUN adalah 8-25 mg/dl, dan kadar ureum dalam serum
normal adalah 10-50 mg/dl. Nitrogen menyusun 28/60 bagian dari berat
ureum, karena itu konsentrasi ureum dapat dihitung dari BUN dengan
menggunakan factor perkalian 2,14 (Widman, 1995).
Nilai rujukan kadar ureum plasma :

1.

Usia <1 thn

: 4-19 mg/dL

Usia 1-17 thn

: 5-18 mg/dL

Usia 18-60 thn

: 6-20 mg/dL

Usia 61-90 thn

: 8-23 mg/dL

Usia >90 thn

: 10-31 mg/dL (Prodia, 2010).

Peningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada

peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea,

kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal. Penyebab uremia dibagi menjadi
tiga, yaitu penyebab prarenal, renal, dan pascarenal.
a.

Uremia prarenal terjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja

sebelum filtrasi oleh glomerulus. Mekanisme tersebut meliputi : 1)

penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dan
dehidrasi; 2) peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan
gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya
sebagai protein dalam makanan, perdarahan ke dalam jaringan lunak atau
rongga tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit), cedera fisik
berat, luka bakar, demam,.
b.

Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang

menyebabkan gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan

oleh glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik,
nekrosis

korteks

glomerulonefritis,

ginjal.

Gagal

pielonefritis,

ginjal
diabetes

kronis
mellitus,

disebabkan

oleh

arteriosklerosis,

amiloidosis, penyakit tubulus ginjal, penyakit kolagen-vaskular.

c.

Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian

bawah ureter, kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi

urin. Obstruksi ureter bisa oleh batu, tumor, peradangan, atau kesalahan
pembedahan. Obstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat,
batu, tumor, atau peradangan. Urea yang tertahan di urin dapat berdifusi
masuk kembali ke dalam darah.
Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea, seperti :
obat nefrotoksik; diuretic (hidroklorotiazid, asam etakrinat, furosemid,
triamteren); antibiotic (basitrasin, sefaloridin (dosis besar), gentamisin,

kanamisin,

kloramfenikol,

metisilin,

neomisin,

vankomisin);

obat

antihipertensi (metildopa, guanetidin); sulfonamide; propanolol, morfin;

litium karbonat; salisilat. Sedangkan obat yang dapat menurunkan kadar urea
misalnya fenotiazin.
2.

Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat.

Pada nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat
dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadi pengurangan sintesis
dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak
semestinya.
Pada karsinoma payudara yang sedang dalam pengobatan dengan
androgen yang intensif, kadar urea rendah karena kecepatan anabolisme
protein yang tinggi. Pada akhir kehamilan, kadar urea kadang-kadang terlihat
menurun, ini bisa karena peningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke
fetus, atau karena retensi air. Penurunan kadar urea juga dijumpai pada
malnutrisi protein jangka panjang. Penggantian kehilangan darah jangka
panjang, dekstran, glukosa, atu saline intravena, bisa menurunkan kadar urea
akibat pengenceran.
Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan BUN hampir
selalu disatukan dengan kreatinin (dengan darah yang sama). Rasio BUN
terhadap kreatinin merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan
antara berbagai kemungkinan penyebab uremia. Rasio BUN/kreatinin
biasanya berada pada rentang 12-20. Peningkatan kadar BUN dengan
kreatinin yang normal mengindikasikan bahwa penyebab uremia adalah
nonrenal (prarenal). Peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin
menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Pada dialysis atau transplantasi ginjal
yang berhasil, urea turun lebih cepat daripada kreatinin. Pada gangguan
ginjal jangka panjang yang paranh, kadar yrea terus meningkat, sedangkan
kadar kreatinin cenderung mendatar, mungkin akibat akskresi melalui
saluran cerna.
Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal
dijumpai pada uremia prarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna,
keadaan katabolik. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi
dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal, gagal ginjal,
azotemia pascarenal.
Faktor yang Dapat Mempengaruhi Temuan Laboratorium

Status dehidrasi dari penderita harus diketahui. Pemberian cairan yang

berlebihan dapat menyebabkan kadar BUN rendah palsu, dan sebaliknya,
dehidrasi dapat memberikan temuan kadar tinggi palsu.
Diet rendah protein dan tinggi karbohidrat dapat menurunkan kadar ureum.
Sebaliknya, diet tinggi protein dapat meningkatkan kadar ureum, kecuali bila
penderita banyak minum. Pengaruh obat (misal antibiotik, diuretik,
antihipertensif) dapat meningkatkan kadar BUN.

4.

Tinjauan tentang Asam Urat

A. Pengertian Asam Urat

Asam urat adalah produk akhir atau produk buangan yang dihasilkan
dari metabolisme/pemecahan purin. Asam urat sebenarnya merupakan
antioksidan dari manusia dan hewan, tetapi bila dalam jumlah berlebihan
dalam darah akan mengalami pengkristalan dan dapat menimbulkan gout.
Gout (pirai) merupakan kelompok keadaan heterogenous yang behubungan
dengan defek genetik pada metabolisme purin (hiperurisemia)(Suzanne
C.Smeltzer, 2001)
Penyakit asam urat atau dikenal sebagai penyakit gout merupakan
suatu penyakit akibat terjadinya penimbunan kristal monosodium urat di
dalam tubuh sehingga menyebabkan nyeri sendi (Gout Arthritis), benjolan
pada bagian-bagian tertentu dari tubuh (tophi) dan batu pada saluran kemih.
(www.bintang mawar.net)
Asam urat mempunyai peran sebagai antioksidan bila kadarnya tidak
berlebihan dalam darah, namun bila kadarnya berlebih asam urat akan
berperan sebagai prooksidan (McCrudden Francis H. 2000).
Kadar asam urat dapat diketahui melalui hasil pemeriksaan darah dan
urin. Nilai rujukan kadar darah asam urat normal pada laki -laki yaitu 3.6 8.2 mg/dlsedangkan pada perempuan yaitu 2.3 - 6.1 mg/dl .Asam urat
merupakan asam lemah dengan pKa 5,8.Asam urat cenderung berada di
cairan plasma ekstraselular. Sehingga membentuk ion urat pada pH 7.4. ion
urat mudah disaring dariplasma. Kadar urat di darah tergantung usia dan
jenis kelamin. Kadar asam urat akan meningkat.(E.Spicher, Jack Smith W.
1994).
Penyakit asam urat merupakan salah satu jenis penyakit rematik
artikuler, yakni rematik yang terjadi di bagian sendi. Penyakit ini juga
dikenal dengan nama rematik sendi, rematik gout, artritis, artritis gout,

artritis pirai, atau radang sendi. Sebenarnya gout sudah dikenal sejak masa
Hipocrates. Pada masa itu penyakit ini sering disebut dengan penyakit para
raja. Julukan ini muncul karena asam urat sering terjadi pada masyarakat
dengan kemampuan sosial ekonomi tinggi yang sering mengonsumsi daging
(Dewani & Sitanggang, Maloedyn, 2005).
B. Penyebab Asam Urat
Sekitar 90% penyakit asam urat disebabkan oleh ketidak mampuan
ginjal membuang asam urat secara tuntas dari tubuh melalui air seni.
Sebagian kecil lainnya karena tubuh memproduksi asam urat secara
berlebihan. Penyakit asam urat kebanyakan diderita oleh pria di atas 40
tahun dan wanita yang telah menopause (Nucleus Precise News Letter,
2011).
Berdasarkan penyebabnya, gout dibagi menjadi dua bentuk, yakni primer
dan sekunder.
1 .Gout Primer
Hampir 90% radang sendi yang menyerang merupakan gout primer.
Gout primer merupakan kasus gout yang penyebabnya tidak diketahui.
Biasanya terjadi akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh. Kelainan
metabolisme yang dapat menyebabkan gout adalah kelainan metabolisme
Monosodium glutamat. Sebagian besar penderita gout primer adalah laki-laki
berusia diatas 30 tahun dan jarang ditemukan pada wanita, kecuali setelah
memasuki masa menopause.
2.Gout Sekunder
Adalah kasus radang sendi yang penyebabnya dapat diketahui.
Penyebab utama gout sekunder adalah penumpukan-penumpukan zat seperti
kalsium oksalat, kalsium pirosfat anhidrous, dan kalsium hidrogen fosfit
(Dewani & Sitanggang, Maloedyn, 2005).
C.Gejala Asam Urat
Penderita asam urat biasanya juga memiliki keluhan seperti tekanan
darah tinggi, penyakit ginjal, diabetes dan aterosklerosis. Separuh dari
penderita asam urat adalah orang yang kegemukan. Apabila dibiarkan, maka
penyakit asam urat bisa berkembang menjadi batu ginjal dan mengakibatkan
gagal ginjal (Nucleus Precise News Letter, 2011).
Gejala khas dari asam urat atau artritis gout adalah serangan akut
biasanya bersifat monoartikular (menyerang satu sendi saja), dibarengi
dengan gejala pembengkakan, kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan

gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai
puncaknya kurang dari 24 jam. Lokasi yang paling sering terkena pada
serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki (Nucleus Precise News
Letter, 2011).
D. Faktor Resiko Asam Urat
Tidak semua orang dengan peningkatan asam urat (hiperurisemia)
akan menderita penyakit asam urat. Demikian juga tidak semua penyakit
rematik berkaitan dengan peningkatan asam urat. Beberapa kondisi
seseorang yang dapat memicu terjadinya penyakit asam urat yaitu:
1. Seseorang dengan berat badan berlebih (obesitas)
2. Peminum alcohol
3.

Memiliki riwayat keluarga dengan penyakit asam urat (Utami, 2003).

E. Diet Asam Urat

Tujuan diet batu asam urat adalah untuk :
1.

Membantu menurunkan kadar asam urat dalam plasma darah

2.

Meningkatkan pH urin menjadi 6,0-6,5 (Almatsier, 2004).

Syarat diet asam urat adalah :

1.

Energi sesuai dengan kebutuhan

2.

Protein cukup, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total

3.

Lemak sedang, yaitu 10-25% dari kebutuhan energi total

4.

Karbohidrat, sisa dari kebutuhan energi total

5.

Hindari bahan makanan sumber protein yang mengandung purin >100

mg/100 g bahan makanan

6.

Makanan yang menghasilkan sisa basa tinggi diutamakan, dan yang

menghasilkan sisa asam tinggi dibatasi

7.

Cairan tinggi, yaitu 2,5-3 liter/hari, separonya berasal dari air putih

8.

Mineral dan vitamin cukup (Almatsier, 2004).

Bahan makanan yang cenderung menghasilkan sisa basa tinggi :
Susu

: susu, susu asam dan krim

Lemak

: minyak kelapa, kelapa dan santan

Sayuran

: semua jenis sayuran terutama bayam dan bir

Buah

: semua jenis buah (Almatsier, 2004).

Bahan makanan yang cenderung menghasilkan sisa asam tinggi :

Sumber karbohidrat: nasi, roti, dan hasil terigu lainnya; makaroni,
spageti, cereal, mi, cake dan kue kering.
Sumber protein

: daging ikan, kerang, telur, keju, kacang

kacangan dan hasil olahannya

Sumber lemak

: lemak hewan (Almatsier, 2004).

Bahan makanan yang bersifat netral :

Sumber karbohidrat

: jagung, tapioka, gula, sirup, dan madu

Sumber lemak

: minyak goreng selain minyak kelapa, margarin

dan mentega

Minuman

: kopi dan teh (Almatsier, 2004).

BAB III
PROSEDUR KERJA
A. PRA ANALITIK
1. ALAT
APD ( Alat Pelindung Diri )
Rak tabung
Tabung serologi
Tabung reaksi
Mikropipet 10 l ,50 l, 1000 l
Yellow tip
Blue tip
Pipet ukur 5 ml
Pipet tetes
Fotometer Sinnowa 300 M
Tissue
2. REAGEN
Semua reagen dikeluarkan dari kulkas dan dibiarkan hingga menyesuaikan
dengan suhu kamar dahulu sebelum digunakan.

Reagen Creatinine

Larutan Standart (2 mg/dl)

Reagen Ureum

Reagen Asam Urat

3. SAMPEL
Plasma atau Serum
4. PROBANDUS

Berbagai persiapan penderita yang perlu diberitahukan secara baik dan

mendetail pada penderita antara lain :
a.

Persiapan pasien sebelum pemeriksaan tertentu tidak dianjurkan

mengkonsumsi makanan yang mengandung banyak purin dan daging
merah.

b.

Menghindari obat-obatan sebelum spesimen di ambil

c.

Menghindari aktifitasfisik/olahraga sebelum spesimen di ambil,karena

kreatinin di pengaruhi oleh massa otot.

d.

Dicatat identitas pasien dengan benar

Nama

:X

Umur

: Y thn

Jenis kelamin

:Z

B. ANALITIK
PEMERIKSAAN CREATININE
1. METODE : Kinetik tanpa deproteinisasi menurut Jaffe
2. TUJUAN

Untuk mengetahui kadar creatinin dalam darah

Untuk mengetahui fungsi faal ginjal
3.PRINSIP

:Kreatinin + Asam pikrat

complex kreatinin pikrat

Kreatinine dalam larutan pikrat alkalis membentuk senyawa

berwarna amber(merah kuning)yang dapat di ukur dengan
panjang gelombang tertentu.
4.PROSEDUR KERJA
a) Persiapan Sampel
1. Setelah dilakukan sampling vena sebanyak 5 ml, maka darah yang
diperoleh dimasukkan kedalam tabung centrifuge didiamkan sampai
membeku selama 30 menit
2. Dicentrifuge dengan kecepatan 3000 rpm Selma 15 menit
3. Kemudian setelah dicentrifuge akan terbentuk 2 lapisan :
Lapisan atas

: Serum

Lapisan bawah

: Sel Darah Merah

b. Pemeriksaan Creatinine
1. Disiapkan 3 tabung serologi
2. Dipipet masing-masing ke dalam tabung.
Blanko

Standar

Sampel

Serum

50 l

Standar

50l

Aquadest

50 l

1000 l

1000l

1000 l

Reagen creatinine

3. Dicampur,baca absorbance pada fotometer A1 setelah inkubasi 1 menit

lalu absorbance A2 inkubasi 2 menit.
4. Dibaca hasilnya pada alat fotometer Sinnowa 300 M. Cara penggunaan
alat :
Tekan tombol ON
Tunggu sampai muncul menu utama, pilih Escape
Pilih pemeriksaan yang dikehendaki
Siapkan blanko, standar serta sampel test pemeriksaan (blanko dan
standar sudah disesuaikan dengan alat)
Setelah pemeriksaan tekan tombol exit
Tekan tombol rinse
Siapkan aquadest pada jarum probe, tekan probe
Setelah selesai proses rinse tekan tombol OFF

PEMERIKSAAN UREUM
1. METODE

: Urease -GLDH

2. TUJUAN

Untuk mengetahui kadar ureum dalam darah

Untuk mengetahui fungsi faal ginjal
3.PRINSIP

:Urea +2H2O

2NH4+ + 2HCO3

2-Oxoglutarat + NH4+ +NADH

GLDH Glutamate+NAD+H2O

c. Pemeriksaan Ureum
1. Disiapkan 3 tabung serologi
2. Dipipet masing-masing ke dalam tabung.
Blanko

Standar

Sampel

Serum

10 l

Standar

10 l

Aquadest

10 l

Reagen Ureum

1000 l

1000 l

1000 l

3. Dicampur,baca pada fotometer

PEMERIKSAAN ASAM URAT

3. METODE

: TBHBA (2,4,6-Tribomo-3-hydroxybenzoid acid)

4. TUJUAN

Untuk mengetahui kadar asam urat dalam darah

Untuk mengetahui fungsi ginjal
Untuk memnbantu diagnose penyakit gout arthritis
3.PRINSIP

:Uric acid +H2O+O2 Uricase Alantion + CO2 +H2O2

TBHBA + 4 Aminoantipirine + 2H2O POD

Quinonimine+3H2O

d. Pemeriksaan Asam urat

4. Disiapkan 3 tabung serologi
5. Dipipet masing-masing ke dalam tabung.
Blanko

Standar

Sampel

Serum

20 l

Standar

20 l

Aquadest

20 l

Reagen Asam urat

1000 l

6. Dicampur,baca pada fotometer

1000 l

1000 l

BAB IV
HASIL PRAKTIKUM

A. POST ANALITIK
1.

Harga Normal
a.

Kreatinin

Laki-laki

0,9-1,5 mg/dL atau 44-80 mol/L

Perempuan

0,7-1,4 mg/dL atau 62-106 mol/L

b.

Ureum
17-43 mg/dL atau 2,8-7,2 mmol/L

a.

Uric Acid

Laki-laki

3,5-7,2 mg/dL atau 208-428 mol/L

Perempuan

2,6-6,0 mg/dL atau 155-357 mol/L

1. HASIL
a.

Kreatinin
1) Diketahui

a) Abs1 Standart

1,9061

b) Abs2Standart

1,9590

c) Consentrasi standart

2 mg/dL

d) Abs1 Test

0,0755

e) Abs2Test

0,1110

2) Ditanya

Berapa kadar kreatinin darah?

3) Jawab

a) Abs Standart

(Abs2Std Abs1 Std)

b) Abs Test

c)

Kadar Kreatinin

(1,9590 1,9061)

0,0529

(Abs2 Test Abs1 Test)

(0,1110 0,0755)

0,0355

C. Standart

=
=

2
1,342 mg/dL

b. Ureum
1) Diketahui

a) Abs1 Standart

0,9680

b) Abs2 Standart

0,9194

c) Consentrasi standart

50 mg/dL

d) Abs1 Test

1,0520

e) Abs2 Test

1,0050

2) Ditanya

Berapa kadar ureum darah?

3) Jawab

a) Abs Standart

b) Abs Test

c) Kadar ureum

(Abs1Std Abs2Std)

(0,9680 0,9194)

0,0486

(Abs1Test Abs2Test)

(1,0520 1,0050)

0,047

C. Standart

=
=
d) BUN

50
48,35 mg/dL

=
=
=

c. Uric Acid
a. Diketahui
1) Absorbansi test

22,6 mg/dL

:
:

0,1261

2) Absorbansi standart

0,1420

3) Consentrasi standart

b.

Ditanya

Berapa kadar uric acid darah?

c.

Jawab

Kadar uric acid

consentrasi standart

5,3 mg/dL

B. PEMBAHASAN
Kreatinin adalah produk protein otot yang merupakan hasil akhir
metabolisme otot yang dilepaskan dari otot dengan kecepatan yang hampir konstan
dan diekskresi dalam urine dengan kecepatan yang sama. Kreatinin diekskresikan
oleh ginjal melalui kombinasi filtrasi dan sekresi, konsentrasinya relative konstan
dalam plasma dari hari kehari, kadar yang lebih besar dari nilai normal
mengisyaratkan adanya gangguan fungsi ginjal.

Manfaat Pemeriksaan Kreatinin

Pemeriksaan kadar kreatinin dalam darah merupakan salah satu
parameter yang digunakan untuk menilai fungsi ginjal, karena konsentrasi dalam
plasma dan ekskresinya di urin dalam 24 jam relatif konstan. Kadar kreatinin
darah yang lebih besar dari normal mengisyaratkan adanya gangguan fungsi ginjal.
Nilai kreatinin normal pada metode jaffe reaction adalah laki-laki 0,6 sampai 1,1
mg / dL; wanita 0,5 sampai 1,9 mg / dL.
Pemeriksaan kreatinin darah dengan kreatinin urin bisa digunakan
untuk menilai kemampuan laju filtrasi glomerolus, yaitu dengan melakukan tes
kreatinin klirens. Selain itu tinggi rendahnya kadar kreatinin darah juga memberi
gambaran tentang berat ringannya gangguan fungsi ginjal. Hemodialisis dilakukan
pada gangguan fungsi ginjal yang berat yaitu jika kadar kreatinin lebih dari 7 mg /
dl serum. Namun dianjurkan bahwa sebaiknya hemodialisis dilakukan sedini
mungkin untuk memghambat progresifitas penyakit

Faktor Yang Mempengaruhi Kadar Kreatinin

Ada beberapa faktor yang mempengaruhi kadar kreatinin dalam darah, diantaranya
adalah:
a.

Perubahan massa otot

b.

Diet kaya daging meningkatkan kadar kreatinin sampai beberapa jam

setelah makan

c.

Aktifitas fisik yang berlebihan dapat meningkatkan kadar kreatinin darah

d.

Obat-obatan seperti sefalosporin, aldacton, aspirin dan co-trimexazole

dapat

e.

mengganggu sekresi kreatinin sehingga meninggikan kadar kreatinin darah

f.

Kenaikan sekresi tubulus dan dekstrusi kreatinin internal

g.

Usia dan jenis kelamin pada orang tua kadar kreatinin lebih tinggi daripada
orang muda, serta pada laki-laki kadar kreatinin lebih tinggi daripada
wanita.

Kreatinin Cara Deproteinasi

Cara ini dengan penambahan TCA 1,2 N pada serum sebelum
dilakukan pengukuran, setelah diputar dengan kecepatan tinggi antara 5-10 menit
maka protein dan senyawa-senyawa lain akan mengendap dan filtratnya digunakan
untuk pemeriksaan. Tes linier sampai dengan konsentrasinya 10 mg/dl serum
dalam 300 mg/dl urin.
Cara deproteinasi ini banyak memerlukan sampel dan waktu yang
diperlukan lama sekitar 30 menit (pedoman kerja reagen diagnostic ST. Reagen
Rajawali diagnostic kreatinin).
a.

Faktor Kelemahan Kreatinin Cara Deproteinasi

Ada beberapa faktor kelemahan kreatinin cara deproteinasi:
1) Trichlor acetic acid (TCA) terlalu pekat
2) Konsentrasi TCA salah (apabila menggunakan TCA 3 N, tidak terdapat
perubahan warna)
3) Waktu inkubasi tidak diperhatikan (20 menit)
4) Kekeruhan dalam supernatant setelah deproteinasi (waktu deproteinasi
endapan diaduk beberapa kali/sebelum centrifuge didiamkan untuk
beberapa menit)
5) Sampel yang diperlukan terlalu banyak dan waktu terlalu lama
6) TCA pada suhu kamar mudah terurai maka penyimpanannya di almari
es (2-8oC).

b. Faktor Keuntungan Kreatinin Cara Deproteinasi

Ada beberapa faktor keuntungan kreatinin cara deproteinasi:
Kandungan nitrogen dalam sampel seperti protein, ureum, dll sudah terikat
dengan TCA sehingga supernatant terbebas dari bahan-bahan nitrogen.
Kreatinin Cara Tanpa Deproteinasi
Cara ini adalah fixed time kinetic, yaitu pengukuran kreatinin dalam
suasana alkalis dan konsentrasi ditentukan dengan ketepatan waktu
pembacaan. Tes linier sampai dengan konsentrasi 13 mg/dl serum dan 500
mg/dl urin.
Cara tanpa deproteinasi ini hanya memerlukan sedikit sampel dan
waktu yang diperlukan cukup singkat sekitar 2 menit (pedoman kerja reagen
diagnostic ST. Reagen dan Rajawali diagnostic kreatinin).
a. Faktor Kelemahan Kreatinin Cara Tanpa Deproteinasi
Ada beberapa faktor kelemahan kreatinin cara tanpa deproteinasi:
1) Pencampuran reagen kerja tidak dengan perbandingan 1:1 yang
mengakibatkan hasil tinggi palsu
2) Adanya gangguan terhadap bilirubin, ureum, protein yang
mengakibatkan hasil tinggi palsu.
b. Faktor Keuntungan Kreatinin Cara Tanpa Deproteinasi
Ada beberapa faktor keuntungan kreatinin cara tanpa deproteinasi:
1) Waktu yang diperlukan cukup singkat (2 menit)
2) Sampel yang diperlukan hanya sedikit (100 l) (pedoman kerja
reagen diagnostic ST. Reagen dan Rajawali diagnostic kreatinin).

I.

Kreatinin Cara Tanpa Deproteinasi

Cara ini adalah fixed time kinetic, yaitu pengukuran kreatinin dalam
suasana alkalis dan konsentrasi ditentukan dengan ketepatan waktu
pembacaan. Tes linier sampai dengan konsentrasi 13 mg/dl serum dan 500
mg/dl urin.
Cara tanpa deproteinasi ini hanya memerlukan sedikit sampel dan
waktu yang diperlukan cukup singkat sekitar 2 menit (pedoman kerja reagen
diagnostic ST. Reagen dan Rajawali diagnostic kreatinin).
a. Faktor Kelemahan Kreatinin Cara Tanpa Deproteinasi
Ada beberapa faktor kelemahan kreatinin cara tanpa deproteinasi:
1. Pencampuran reagen kerja tidak dengan perbandingan 1:1 yang
mengakibatkan hasil tinggi palsu

2. Adanya gangguan terhadap bilirubin, ureum, protein yang

mengakibatkan hasil tinggi palsu.
b. Faktor Keuntungan Kreatinin Cara Tanpa Deproteinasi
Ada beberapa faktor keuntungan kreatinin cara tanpa deproteinasi:
1. Waktu yang diperlukan cukup singkat (2 menit)
2. Sampel yang diperlukan hanya sedikit (100 l) (pedoman kerja
reagen diagnostic ST. Reagen dan Rajawali diagnostic kreatinin).

Parameter yang digunakan untuk test fungsi ginjal yang lebih spesifik
yaitu pemeriksaan creatinine,karena eksresi kreatinine tidak dipengaruhi oleh
diet, makanan, sex, olahraga ,hormone dan umur.
Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. Berasal dari asam
amino yang telah dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal, dan
diekskresikan rata-rata 30 gram sehari. Kadar ureum darah yang normal
adalah 20 mg ~ 40 mg setiap 100 ccm darah, tetapi hal ini tergantung dari
jumlah normal protein yang di makan dan fungsi hati dalam pembentukan
ureum.
Berikut merupakan kelainan-kelainan yang terjadi berdasarkan kadar urea
plasma
a. Urea Plasma Yang Tinggi (Azotemia)
Urea plasma yang tinggi merupakan salah satu gambaran abnormal yang
utama dan penyebabnya diklasifikasikan sebagai berikut:
1) Peningkatan

katabolisme

protein

jaringan

disertai

dengan

keseimbangan nitrogen yang negative. Misalnya terjadi demam,

penyakit yang menyebabkan atrofi, tirotoksikosis, koma diabetika
atau setelah trauma ataupun operasi besar. Karena sering kasus
peningkatan katabolisme protein kecil dan tidak ada kerusakan
ginjal primer atau sekunder, maka ekskresi ke urin akan membuang
kelebihan urea dan tidak ada kenaikan bermakna dalam urea
plasma.
2) Pemecahan protein darah yang berlebih. Pada leukemia, pelepasan
protein leukosit menyokong urea plasma yang tinggi.
3) Pengurangan ekskresi urea, merupakan penyebab utama dan
terpenting serta bias pre-renal, renal atau postrenal.
4) Penyakit ginjal yang disertai dengan penurunan laju filtrasi
glomerulus yang menyebabkan urea plasma menjadi tinggi.

5) Obstruksi saluran keluar urin misalnya kelenjar prostat yang

membesar menyebabkan urea plasma menjadi tinggi.
b.

Urea Plasma Yang Rendah (Uremia)

Uremia kadang-kadang telihat pada akhir kehamilan, bias karena
peningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke foetus atau karena
retensi air.Pada nekrosis hepatic akut, sering urea plasma rendah karena
asam-asam amino tak dimetabolisme lebih lanjut.Pada sirosis hepatis,
urea plasma yang rendah sebagian disebabkan oleh pengurangan sintesa
sebagian karena retensi air.Urea plasma yang rendah disebabkan oleh
kecepatan anabolisme protein yang tinggi, bias timbul selama
pengobatan dengan androgen yang intensif misalnya untuk karsinoma
payudara, juga pada malnutrisi protein jangka panjang.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Temuan Laboratorium

Status dehidrasi dari penderita harus diketahui. Pemberian cairan yang
berlebihan dapat menyebabkan kadar BUN rendah palsu, dan sebaliknya,
dehidrasi dapat memberikan temuan kadar tinggi palsu.
Diet rendah protein dan tinggi karbohidrat dapat menurunkan kadar ureum.
Sebaliknya, diet tinggi protein dapat meningkatkan kadar ureum, kecuali bila
penderita banyak minum.
Pengaruh obat (misal antibiotik, diuretik, antihipertensif) dapat
meningkatkan kadar BUN.
Penyakit asam urat merupakan salah satu jenis penyakit rematik
artikuler, yakni rematik yang terjadi di bagian sendi. Penyakit ini juga
dikenal dengan nama rematik sendi, rematik gout, artritis, artritis gout,
artritis pirai, atau radang sendi. Asam urat adalah asam yang terbentuk akibat
metabolisme purin di dalam tubuh. Purin berasal dari makanan yang
mengandung protein. Contoh makanan yang mengandung banyak purin
adalah jeroan, daging, kerang, kepiting, udang, emping, kacang-kacangan,
bayam, kangkung, kubis, durian, nanas, tape, alkohol dan lain-lain. Sekitar
90% penyakit asam urat disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal membuang
asam urat secara tuntas dari tubuh melalui air seni. Gejala khas dari asam
urat atau artritis gout adalah serangan akut biasanya bersifat monoartikular
(menyerang satu sendi saja), dibarengi dengan gejala pembengkakan,
kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari sendi. pencegahan
asam urat pada umumnya adalah menghindari segala sesuatu yang dapat
menjadi pencetus serangan,misalnya latihan fisik berlebihan,stress,dan
makanan yang mengandung purin berlebihan dan seperti daging,jeroan

(ginjal dan hati),bahkan ikan asin. Meskipun serangan berulang dapat

dicegah dengan pemberian obat,tetapi mengurangi konsumsi makananmakanan berlemak dan alkohol dapat memperkecil terjadinya serangan gout.

Berdasarkan penyebabnya, gout dibagi menjadi dua bentuk, yakni primer

dan sekunder.
1. Gout Primer
Biasanya terjadi akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh.
Kelainan metabolisme yang dapat menyebabkan gout adalah kelainan
metabolisme Monosodium glutamat. Sebagian besar penderita gout
primer adalah laki-laki berusia diatas 30 tahun dan jarang ditemukan pada
wanita, kecuali setelah memasuki masa menopause.
2. Gout Sekunder
Adalah kasus radang sendi yang penyebabnya dapat diketahui. Penyebab
utama gout sekunder adalah penumpukan-penumpukan zat seperti
kalsium oksalat, kalsium pirosfat anhidrous, dan kalsium hidrogen fosfit.

Diet Asam Urat

Tujuan diet batu asam urat adalah untuk :
1. Membantu menurunkan kadar asam urat dalam plasma darah
2. Meningkatkan pH urin menjadi 6,0-6,5 (Almatsier, 2004).

Syarat diet asam urat adalah :

1. Energi sesuai dengan kebutuhan
2. Protein cukup, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total
3. Lemak sedang, yaitu 10-25% dari kebutuhan energi total
4. Karbohidrat, sisa dari kebutuhan energi total
5. Hindari bahan makanan sumber protein yang mengandung purin >100
mg/100 g bahan makanan
6. Makanan yang menghasilkan sisa basa tinggi diutamakan, dan yang
menghasilkan

sisa asam tinggi dibatasi

7. Cairan tinggi, yaitu 2,5-3 liter/hari, separonya berasal dari air putih
mineral dan vitamin cukup.
Macam macam metode Uric acid :
Metode cara Way
Metode Uricase PAP

Metode Kolorimetri enzimatik

BAB V
PENUTUP
Kesimpulan
Dari pemeriksaan Renal Fungsi Test, diatas diperoleh hasil:
Creatinine

: 1,342 mg/dL

Ureum

: 48,35 mg/dL

BUN

: 22,6 mg/dL

Uric acid

: 5,3 mg/dL

Jadi dapat disimpulkan bahwa fungsi faal ginjalnya normal.

DAFTAR PUSTAKA
A.Price, Sylvia; M.Wilson, Lorraine, 2005, Patofisiologi, EGC, Jakarta.

A.Sacher, Ronald; A. Mcpherson , Richard, 2004, Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan

Laboratorium, EGC, Jakarta.
Djaeni Sediaoetama, Achmad, 1989, Ilmu Gizi, Dian Rakyat, Jakarta.
DiaSys Diagnostic System GmbH, 2011, Jerman.
MD150 Biochemistry Analyzer, 2009, Jakarta.
Gandasoebrata. R, 2007, Penuntun Laboratorium Klinik, Dian Rakyat, Jakarta.
Musyafallab. Ripani, 2010, http://ripanimusyaffalab.blogspot.com/2010/12/biosensor-glukosadarah.html,musyaffalb.rifani,2010 Diakses pada 08 Oktober 2014 pukul 20.56
Notoatmodjo. Soekidjo, 2010, Metode Penelitian Kesehatan, PT RIENEKA CIPTA, Jakarta.
Rodwell, Peter A, 2003, Biokimia Harper, Edisi 25, EGC, Jakarta.

Schum, Dorothy E, 1993, Intisari Biokimia, Bina Putra Aksara, Jakarta.

Suryaatmadja, Marzuki, 2003, Pendidikan Berkesinambungan Patolohi Klinik 2003, Bagian
Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Sutadipura, Nugraha, 1978, penuntun praktikum biokimia, Fakultas Kedokteran UNPAD,
Bandung.
Tjokronegoro, Arjatmo, 1981, Dasar Dasar Metodologi Riset Ilmu Kedokteran, Departemen
Pendidikan dan Kebudayaan Konsorsium Ilmu Kedokteran, Jakarta.