Professional Documents
Culture Documents
BASIC SCIENCE....................................................................................................................................... 4
1. TIMUS .................................................................................................................................................... 4
EMBRIOLOGI ......................................................................................................................................... 4
ANATOMI .............................................................................................................................................. 4
HISTOLOGI ............................................................................................................................................. 4
2. LIMPA .................................................................................................................................................... 5
EMBRIOLOGI ......................................................................................................................................... 5
ANATOMI .............................................................................................................................................. 5
HISTOLOGI ............................................................................................................................................. 5
3. TONSILA PALATINA ............................................................................................................................... 6
EMBRIOLOGI ......................................................................................................................................... 6
ANATOMI .............................................................................................................................................. 6
HISTOLOGI ............................................................................................................................................. 6
4. LIMFONODUS (KELENJAR GETAH BENING) ........................................................................................... 7
HISTOLOGI ............................................................................................................................................. 7
B.
HEMATOPOIESIS ................................................................................................................................... 8
C.
D.
Hemoglobin(g/dl) ............................................................................................................................ 15
3. Eosinofil ............................................................................................................................................... 15
4. Mean Corpuscular Volume / MCV (m3)............................................................................................ 16
5. Mean Corpuscular Hemoglobin (pg/cell) ............................................................................................ 16
6. Red Cell Distribution Width (%) .......................................................................................................... 16
7. Serum Iron (ug/dl) ............................................................................................................................... 17
8. TIBC (ug/dl) ......................................................................................................................................... 17
9. Serum ferritin (ug/L) ........................................................................................................................... 17
10: Transferin Saturation (%) .................................................................................................................. 17
E.
F.
ANEMIA APALASTIK............................................................................................................................. 23
Definisi .................................................................................................................................................... 23
Epidemiologi ........................................................................................................................................... 23
Etiologi .................................................................................................................................................... 23
1. Primer.............................................................................................................................................. 23
2. Sekunder ......................................................................................................................................... 23
Klasifikasi ................................................................................................................................................. 24
Gejala Klinis ............................................................................................................................................. 24
Diagnosis ................................................................................................................................................. 25
PX Penunjang .......................................................................................................................................... 25
Tata Laksana............................................................................................................................................ 25
1. Umum.............................................................................................................................................. 25
2. Spesifik ............................................................................................................................................ 26
INTERPRETASI KASUS
An. Adi, 10 tahun
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
1. Merasa pusing dan cepat lelah
Diduga karena pasokan oksigen ke otak berkurang sehingga menimbulkan efek kepala
menjadi pusing. Dan cepat lelah diduga karena pasokan oksigen yang kurang sehingga
mengakibatkan metabolisme basal turun, sehingga badan menjadi lemas
2. Pucat
Dikarenakan vasokontriksi pembuluh darah perifer sehingga warna kulit menjadi pucat
RIWAYAT SOSIAL EKONOMI
1. Kondisi rumah buruk dan sanitasi kurang baik
Merupakan faktor pendukung mudahnya terinfeksi kuman
2. Tidak menggunakan alas kaki dan jarang membersihkan tangan
Lebih mudah terkena infeksi helmin
3. Jarang mengkonsumsi telur atau daging
Mengindikasikan bahwa pasien tersebut kekurangan gizi seperti zat besi, asam folat dan B12
HIPOTESIS
1. Anemia defisiensi gizi
2. Anemia defisiensi asam folat
3. Anemia defisiensi B12
Menjadi dugaan beberapa anemia di atas, karena terdapat gejala umum anemia sebagaimana
yang telah disebutkan di atas seperti lemas, lelah, dan lesu. Terlebih lagi didukung faktor
lingkungan serta nutrisi yang memungkinkan seseorang tersebut terkena anemia.
PEMERIKSAAN FISIK
1. KU: Tampak lemah dan pucat
Pasien menunjukkan gejala umum anemia
2. BB = 24 kg TB = 129 cm
IMT pasien underweight
3. Pemeriksaan mata: kongjungtiva anemi
Memperkuat anemia
4. Mulut: atrofi papila lidah (+), glossitis (+)
5. Pemeriksaan jantung: murmur sistolik derajat II/IV
Murmur berkaitan dengan kompensasi jantung terhadap blood flow sehingga jantung terus
menerus memompa yang mengakibatkan katup jantung abnormal
6. Pemeriksaan ekstremitas: Koilonychia pada kuku jari tangan, Memperkuat anemia defisiensi
besi
3
A. BASIC SCIENCE
(ORGAN LIMFOID)
Organ limfoid terbagi menjadi 2, yaitu organ limfoid primer dan organ limfoid sekunder.
Organ limfoid primer Terdiri atas sumsum tulang dan timus. Sumsum tulang merupakan
jaringan kompleks tempat hematopoiesis dan depot lemak. Organ Limfoid Primer diperlukan
untuk pematangan, diferensiasi, dan Proliferasi sel T dan B sehingga menjadi limfosit yang
dapat mengenal antigen. Sel Hematopoietik yang diproduksi di sumsum tulang menembus
dinding pembuluh darah dan masuk ke dalam sirkulasi dan didistribusikan ke berbagai bagian
tubuh.
Limpa dan KGB merupakan organ limfoid sekunder yang terorganisasi tinggi. Jaringan
limfoid yang kurang terorganisasi secara kolektif disebut MALT yang ditemukan di beberapa
bagian tubuh. MALT meliputi jaringan limfoid ekstranodul yang berhubungan dengan mukosa
di berbagai lokasi, seperti SALT di kulit, BALT di bronkus, GALT di saluran cerna. Organ
limfoid sekunder merupakan tempat SD mempresentasikan antigen yang ditangkapnya di
bagian lain tubuh ke sel T yang memacunya untuk proliferasi dan diferensiasi limfosit.
1. TIMUS
EMBRIOLOGI
Mudigah manusia memiliki lima pasang kantung faring. Kantong ketiga dan keempat ditandai
oleh sayap dorsal dan ventral diujung distalnya. Pada minggu ke-5, epitel sayap dorsal kantong
ketiga berdiferensiasi menjadi kelenjar paratiroid inferior sedangkan sayap ventral membentuk
timus. Kedua primordial kelenjar kehilangan hubungannya dengan dinding faring, dan timus
kemudian bermigrasi kearah kaudal dan medial, menarik kelenjar paratiroid inferior bersamanya
ANATOMI
Thymus berbentuk pipih, berlobus dua dan terletak diantara sternum dan pericardium didalam
mediastinum anterior. Pada bayi yang baru lahir, thymus mempunyai ukuran relative yang
terbesar dibandingkan dengan ukuran tubuh. Pada saat baru lahir, thymus dapat meluas ke atas
sampai ke mediastinum superior.
HISTOLOGI
Pada organ ini tidak terdapat limfonodus. Kapsula fibrosa yang meliputinya tipis dan bercabang
ke dalam organ membentuk septula timus sehingga membagi lobus menjadi lobulus
2. LIMPA
Limpa terdiri atas zona sel T (senter germinal) dan zona sel B (zona folikel). Arteriol berakhir
dalam sinusoid vaskular yang mengandung sejumlah eritrosit, makrofag, sel dendritik, limfosit
dan sel plasma. Mikroba dalam darah dibersihkan makrofag dalam limpa. Limpa merupakan
tempat utama fagosit memakan mikroba yang diikat antibodi (opsonisasi), ex: bakteri
pneumokokus dan meningokokus hanya dpt disingkirkan melalui opsonisasi)
EMBRIOLOGI:
Lambung muncul sebagai pelebaran fusiformosus depan pada minggu keempat perkembangan.
Perubahan posisi lambung paling mudah dijelaskan dengan menganggapnya berputar
mengelilingi suatu sumbu longitudinal dan anterioposterior. Karena lambung melekat ke dinding
tubuh dorsal melalui mesogastrium dorsal dank e dinding tubuh ventral melalui mesogastrium
ventral. Sewaktu proses ini berlanjut pada minggu ke 5 perkembangannya muncul primordium
limpa sebagai suatu proliferasi mesoderm diantara dua lembaran mesogastrium dorsa. Dengan
berlanjutnya perputaran lambung, mesogastrium dorsal memanjang dan bagian antara limpa dan
garis tengah dorsal berayun ke kiri dan menyatu dengan peritoneum dinding abdomen posterior
ANATOMI:
Limpa bewarna kemerahan dan merupakan sebuah massa limfoid terbesar. Lien berbentuk
lonjong dan mempunyai incisura di extremitas anteriornya, terletak tepat dibawah pertengahan
kiri diaphragm, dekat dgn costae IX, X, dan XI
HISTOLOGI:
3. TONSILA PALATINA
EMBRIOLOGI :
Lapisan epitel kantong faring kedua berproliferasi dan membentuk tunas yang menembus ke
dalam mesenkim di sekitarnya. Tunas-tunas ini kemudian disusupi oleh jaringan mesoderm,
membentuk primordium tonsila palatina, selama bulan ketiga dan kelima tonsil diinfiltrasi oleh
jaringan limfatik . Sebagian dari kantong menetap da ditemukan pada orang dewasa sebagai fosa
tonlaris
ANATOMI:
Tonsil palatine merupakan dua massa jaringan limfoid yang terletak pada dinding lateral
oropharynx didalam fossa tonsilaris. Setiap tonsil diliputi o/ membrane mucosa, dan permukaan
medialnya bebas menonjol ke dalam pharynx.
HISTOLOGI
B. HEMATOPOIESIS
Adalah pembentukan dan perkembangan sel-sel darah
Masa pembentukan :
Semasa prenatal, ada 3 stadium :
1. Mesoblastik : usia 0-2 bulan, terjadi di yolk sac
2. Hepatik : usia 2-7 bulan, terjadi di liver, limpa, KGB
3. Meduler : usia 5-9 bulan, terjadi di sumsum tulang seumur hidup
Semasa postnatal :
1. Sumsum tulang eritropoisis, granulopoisis & trombopoisis
2. KGB dan tymus limfopoisis
Pada dewasa terjadi hanya di tulang pipih yaitu : tulang tengkorak, vertebra, iga, sternum,
sakrum & pelvis, femur & humeri bagian proksimal.
Sel induk hemopoietik ialah sel-sel yg akan berkembang menjadi sel-sel darah
-
C. METABOLIME BESI
Terdapat dalam 2 bentuk :
1. Besi heme : terdapat dalam daging dan ikan, tidak dihambat oleh penghambat sehingga
mempunyai bioavailabilitas tinggi
2. Besi nonheme : berasal dr tumbuh-tumbuhan, dihambat oleh penghambat, sehingga
bioavailabilitasnya rendah.
Bahan pemacu besi meat factor & vit C
Bahan penghambat phytat & serat (fibre)
Fungsi besi :
- Untuk pembentukan hemoglobin, mioglobin, dan berbagai enzim
- transportasi utama dalam mendistribusikan oksigen ke seluruh
10
Absorbsi besi paling banyak terjadi pada bagian proksimal duodenum, disebabkan oleh pH dari
asam lambung dan kepadatan protein tertentu.
Ada 3 fase :
1. Fase lumial besi dalam makanan diolah dalam lambung kemuadian siap diserap
duodenum
2. Fase mukosal proses penyerapan dalam mukosa usus
3. Fase korporeal meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi
Metabolisme besi:
Besi heme penyerapannya mudah karena sudah dalam bentuk ferro (Fe2+) sedangkan besi non
heme harus melalui proses dahulu karena bentuknya ferri (Fe3+) harus diubah dulu menjadi ferro
(Fe2+) baru bisa diserap oleh usus.
Ini terjadi di mukosa duodenum dan jejunum bagian proksimal.
Pada brush border besi ferri di reduksi menjadi besi ferro oleh enzim ferireduktase
Di sitoplasma sebagian disimpan dalam bentuk feritin, sebagian diloloskan melalui basolaterak
transporter
Saat diloloskan, di oksidase besi ferri menjadi ferro oleh enzim ferooksidase
11
Diikat oleh reseptor transferin (Tfr), transferin akan terikat pada reseptor sel dengan cara
endositosis.
12
METABOLISME BESI:
Jadi, pertamanya FE3+ (FERO) direduksi oleh HCl atau asam lambung menjadi FE2+
(FERI) melewati permukaan usus untuk masuk ke dalam sel usus duodenum atau
jejunum
Kemudian, FE2+ tersebut ada yang digunakan dan ada juga yang dioksidasi dengan
enzim seruloplasmin menjadi FE3+ yang berikatan dengan appoferitin untuk membentuk
feritin dalam sel sebagai cadangan besi
Dan saat membutuhkan besi, feritin tadi melepaskan besi dalam bentuk FE2+ melewati
ferroportin menuju ke sirkulasi darah
Di dalam sirkulasi darah, FE2+ tersebut dibantu enzim seruloplasmin menjadi FE3+ lalu
berikatan dengan reseptor transferin di sel dan sel darah
Pada sel darah merah yang sudah tua akan dirombak di makrofag, sedangkan sel darah
merah yang masih bagus akan berikatan dengan protein kembali
13
14
D. PEMERIKSAAN LAB
1.Hematokrit (%)
Pemeriksaan hematokrit menggambarkan perbandingan persentase antara sel darah merah, sel
darah putih dan trombosit terhadap volume seluruh darah atau konsentrasi (%) eritrosit dalam
100mL/dL keselurahan darah. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan bersamaan dengan
pemeriksaan hemoglobin (Hb) dan eritrosit.
Manfaat px: Semakin tinggi persentase hematokrit berarti konsentrasi darah semakin kental, dan
diperkirakan banyak plasma darah yang keluar dari pembuluh darah hingga berlanjut pada
kondisi syok hipovolemik. Penurunan hematokrit terjadi pada pasien yang mengalami
kehilangan darah akut, anemia, leukemia, dan kondisi lainnya.
Nilai rujukan: Perempuan : 35-47 %, laki-laki : 40-52 %
Source: http://prodia.co.id/hematologi/hematokrit
2. Hemoglobin(g/dl)
pigmen pembawa oksigen pada
berkembangdidalam sumsum tulang.
eritrosit,
dibentuk
oleh
eritrosityang
sedang
hemoglobin <13g/dl
hemoglobin <12g/dl
- Perempuan hamil:
hemoglobin <11g/dl
hemoglobin <12g/dl
3. Eosinofil
15
16
8. TIBC (ug/dl):
Pemeriksaan TIBC dilakukan untuk mengetahui jumlah transferin yang berada dalam
sirkulasi darah. TIBC setara dengan total transferin dalam tubuh.
Manfaat pemeriksaan: Pada anemia defisiensi besi dengan pemeriksaan status besi (Fe)
didapatkan kadar Fe menurun dan TIBC meningkat. Perbandingan antara Fe serum dan TIBC
yang dapat diperoleh dengan cara [Fe serum/TIBC] x 100% merupakan nilai yang
menggambarkan suplai Fe ke eritroid sumsum tulang, dan sebagai penilaian terbaik untuk
mengetahui pertukaran Fe antara plasma dan cadangan Fe dalam tubuh. Bila saturasi transferin <
16% menunjukkan suplai besi yang tidak adekuat untuk mendukung eritropoiesis, < 7%
diagnosis anemia defisiensi besi dapat ditegakkan, sedangkan 7-16% dapat digunakan untuk
mendiagnosis anemia defisiensi besi bila didukung oleh nilai MCV yang rendah atau
pemeriksaan lainnya.
Rentang normal :300-360
Source: http://prodia.co.id/hematologi/total-iron-binding-capacity-tibc
17
Def. Fe
Peny.kronik
Hbpati
sideroblastik
MCV,MCH
rendah
sedikit rendah
RBC
rendah
rendah
meningkat
rendah
Besi serum
rendah
berkurang
Normal/ meningkat
meningkat
TIBC
Meningkat
berkurang
normal
Normal/ berkurang
Saturasi transferin
< 15%
N tinggi
N tinngi
transferin receptor
meningkat
normal
rendah
Ferritin
< 12 ug/L
Cadangan besi
tidak ada
ada
Elekrof. Hb
normal
normal
rendah
rendah, N / meningkat
/ N tinggi
normal
N tinggi
tinggi
ada
HbA2
/
meningkat
ringed sideroblasts
HbF
normal
18
EPIDEMIOLOGI
PREVALENSI ANEMIA DEFISIENSI BESI DI DUNIA
Afrika
Amerika Latin
Indonesia
Laki-laki dewasa
6%
3%
16-50%
20%
17-21%
25-48%
Wanita hamil
60%
39-46%
46-92%
Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang sering dijumpai baik di klinik maupun di
masyarakat dan anemia jenis ini sering ditemukan di negara berkembang.
Perempuan hamil merupakan segmen paling rentan pada anemia defisiensi besi. Di Bali,
pengunjung puskesmas didapatkan prevalensi anemia sebesar 50%, dan 75% nya diantaranya
defisiensi besi.
Faktor resiko
Tingkat pendidikan dan kepatuhan minum pil besi. (Buku Ajar IPD, Edisi VI)
ETIOLOGI
1) Kehilangan Darah Kronik
Saluran Cerna : pemakaian salisilat atau OAINS, infeksi cacing tambang, kanker
lambung, kanker kolon, divertikulosis (terbentuk kantung-kantung pada usus), hemoroid
(wasir/ambeien).
Saluran Genitalia Wanita : Menorrhagia atau Metrorhagia
Saluran Kemih : hematuria (Darah pada urine)
Saluran Nafas : hemoptoe (Batuk darah)
2) Kebutuhan Besi Meningkat
19
Prematuritas
Pertumbuhan
Kehamilan
Terapi eritropoerin
3) Malabsorbsi Besi
Gastrektomi
Kolitis kronik
4) Faktor Nutrisi
Kurangnya jumlah besi total dalam makanan.
Kualitas besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah
daging)
GEJALA KLINIS
Gejala Umum Anemia (Anemic Syndrome)
Terjadi apabila Hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl
Gejala : badan lemah, lesu, cepat lelah, mata kunang-kunang, dan telinga mendenging.
Gejala Khas Defisiensi Besi
Koilonychia (kuku sendok)
Atrofi Papil lidah (permukaan lidah licin dan mengkilap karena papil menghilang)
Stomatitis Angularis (peradangan pada sudut mulut)
Disfagia (kesulitan menelan akibat kerusakan epitel pada hipofaring)
Atrofi Mukosa Gaster
Pica (keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim : tanah liat, es, lem, dll).
Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga Sindrom Paterson Kelly, merupakan kumpulan
gejala yang terdiri dari : anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah, dan disfagia.
Gejala Penyakit Dasar
Merupakan gejala penyakit yang menyebabkan anemia defisiensi besi.
Contoh :
Anemia akibat cacing : dispepsia, parotis membengkak.
Anemia perdarahan kronik : gangguan BAB.
DIAGNOSIS
o Tahap I : Menentukan adanya anemia
Dengan cara mengukur kadar hemoglobin dan hematokrit.
o Tahap II : Memastikan adanya defisiensi besi
Dengan cara pemeriksaan lab, yaitu :
20
Anemia hipokromik mikrositer MCV : 80 fl dan MCH : <27 pg, dengan salah satu :
Dua dari tiga parameter berikut :
- Besi serum < 50 mg
- TIBC > 350 mg/dl
- Saturasi transferin : < 15%
Feritin Serum < 20 mg/l
Pengecatan sum-sum tulang biru Prusia (Perls Stain) : menunjukan cadangan besi
negatif.
Pemberian preparat besi Sulfas Ferosus 3 x 200 mg/hari (atau preparat besi lainnya yang
setara) selama 4 minggu disertai kenaikan hemoglobin > 2 g/dl.
DIAGNOSIS BANDING
21
TERAPI
Farmakologi
Diet : diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama protein hewani.
Vitamin C : diberikan 3 x 100 mg per hari.
Transfusi darah : jarang. Namun bila dilakukan indikasinya: Adanya penyakit jantung
anemik dengan ancaman gagal jantung.
Pasien membutuhkan peningkatan kadar hb yang cepat seperti pada kehamilan trimester
akhir atau preoperasi.
22
F. ANEMIA APALASTIK
Definisi
Adalah : anemia disertai pansitopenia karna aplasia Sumsum Tulang (ST)
Referensi : (kapita selekta Hematologi)
Adalah : suatu gangguan yang ditandai dengan penekanan sel bakal mieloid multipoten, yang
menyebabkan anemia, trombositopenia, dan neutropenia.
Referensi : (Robbins Kumar vol.2)
Epidemiologi
The International Aplastic Anemia and Agranulolytosis Study (1980an)
- di Eropa : 2kasus per 1jt penduduk/th
- di Cina dan Asia tenggara : 2-3kasus
Lebih banyak dibagian timur dari pada barat
- Muncul pada usia 15-25thn
- LK > PR
Etiologi
1. Primer
- Kelainan kongenital
contoh : Anemia Fanconi atau non-fanconi
- Idiopatik (50-70%)
2. Sekunder
- Radiasi pengion
- Obat
* menekan ST (ex: busulfan, antrasiklin)
* kadang atau jarang membuat depresi ST (ex: kloramfenikol, anti-inflamasi)
- Bahan kimia
23
Klasifikasi
Menurut tingkat keparahan
1. Anemia aplastik berat
- selularitas sumsum tulang <25%
- *Neutrofil <500/ul
*Trombosit <20.000/ul
*Retikulosit absolut <60.000/ul
2. Anemia aplastik sangat berat
(idem) tetapi neutrofil <200/ul
3. Anemia aplastik ringan
- ST hiposelular namun sitopenia tdk memenuhi kriteria berat
Gejala Klinis
Berkaitan dengan pansitopenia :
- pucat
- bising jantung dan takikardi
- mudah lelah
- disertai defisiensi
* Trombosit : mengakibatkan perdarahan dikulit dan mukosa
* Leukosit : tubuh mudah kena infeksi
24
Diagnosis
Kriteria minimal diagnosis anemia aplastik
1. Hb (LK <13g/dl, PR <12g/dl)
neutrofil absolut (<1500/mm3)
leukosit (<400/mm3)
trombosit (<150.000/mm3)
2. Pada ST:
- hipoplasia
- hilangnya jr.hemopoietik dan penggantian dengan jr.lemak (>75% ST)
PX Penunjang
- morfologi darah tepi : normokromik normositer, terkadang makrositosis (vol sel rata-rata 95110fL)
- retikulosit rendah / tdk ada : menunjukan derajat anemia yang dialami
- trombositopenia
- leukopenia (penurunan selektif granulosit)
- LED meningkat >100mm dlm jam pertama
- besi senum (N/ meningkat), TIBC (N), HBF (meningkat)
Tata Laksana
1. Umum
25
2. Spesifik :
DEFINISI
ETIOLOGI
ANEMIA MEGALOBLASTIK
Anemia akibat gangguan sintesis
DNA sel darah yang menyebabkan
ukuran sel lebih besar dari ukuran
normal.
Defisiensi asam folat
Defisiensi vitamin B12
ANEMIA HEMOLITIK
Peningkatan
kecepatan
destruksi eritrosit sehingga usia
eritrosit memendek
Defek membran/gangguan pada
struktur dinding eritrosit
Kelainan membran eritrosit
Kelainan sintesis Hb herediter
Autoimun
Anemia defisiensi asam folat
Anemia defisiensi vitamin B12
26
DAFTAR PUSTAKA
Mescher, A. L., 2011. Histologi Dasar Junqueira: Teks & Atlas. Edisi 12. Jakarta: EGC.
Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta: EGC.
Price, Sylvia. 2003. Patofisiologi Volume 1. Edisi 6. Jakarta: EGC
Sudoyo, Aru, Setyohadi, Bambang, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi 5.
Jakarta: Interna Publishing
http://prodia.co.id/hematologi/total-iron-binding-capacitytibchttp://prodia.co.id/hematologi/total-iron-binding-capacity-tibc
http://www.itd.unair.ac.id/files/pdf/protocol1/PEMERIKSAAN%20DARAH%20LENGKA
P.pdf
http://tddc.itd.unair.ac.id/index.php/home/1-latest-news/59-kenali-istilah-pemeriksaan-labuntuk-anemia-.html
27