You are on page 1of 22

PENYAKIT JANTUNG

Anatomi Dan Fisiologi Sistem kardiovaskuler


a. Anatomi Jantung

Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang


memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian
tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis
midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang
lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).
Pelapis Jantung
1. Perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan
mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong
ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus
paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan
fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.
Pericardium digadi menjadi 2 :
Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan
paru
Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium
2. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral
dan parietal

(Ethel, 2003: 228-229).


Dinding Jantung
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang


berada di atas jaringan ikat.

Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang


berkontraksi

utnuk memompa

darah.

Kontraksi

miokardium

menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.

Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi


pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel,
2003: 229).

Ruang-ruang Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut
atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). Atrium
kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial, ventrikel kanan
dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular.
1. Atrium ( serambi)
Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang
membawa darah kembali ke jantung.

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah


oksigen dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke
ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru. Atrium
kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung

Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran


lebih

kecil

dari

atrium

kanan,

tetapi

dindingnya

lebih

tebal.Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua


paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir
ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh
melalui aorta.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

2. Ventrikel (bilik)
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang
menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan
dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut
korda tendinae.

Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks


jantung.Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan
dipompakan

ke

paru

melalui

arteri

pulmonalis.

Darah

meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan


mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.

Ventrikel kiriterletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung.


Ventrikel kari menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan
keseluruh tubuh melalui aorta.

Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.


Katup-katup Jantung
1. Katup atrioventrikuler (trikuspid)
Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara
atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup
( trikuspid). Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan
ventrikel

kiri

mempunyai

dua

buah

daun

katup

Mitral).

Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase


diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik.
2. Katup Semilunar

Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan


pembuluh ini dari ventrikel kanan.

Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.


Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah

daun katup yang simetris. Danya katup ini memungkinkan darah


mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan
mencegah aliran balik pada waktu diastole. Pembukaan katup terjadi
pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan

ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri.


3. Katup Bikuspid
Katup ini terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
Tanda-tanda Permukaan
1. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium
dan ventrikel.
2. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel
kanan dan ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230)
Rangka Fibrosa Jantung
Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum
interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar
trunkus pulmonar dan aorta (Ethel, 2003: 230).
Pembuluh Dara Koroner
1.

Arteri, dibagi menjadi 2 :

Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar


menjadi: left anterior decending arteri(LAD), left circumplex
arteri (LCX)

Right Coronary Arteri

2. Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius.


b. Fisiologi dan Fungsi Sistem kardiovaskuler
Secara garis besar fungsi sistem kardiovaskular:
1. Alat transportasi O2, CO2, hormon, zat-zat makanan, sisa

metabolisme ke dan dari jaringan tubuh.


2. Pengatur keseimbangan cairan.
Darah yang terdapat di dalam jantung selalu mengalami proses
sirkulasi , baik sirkulasi pulmonalis (sirkulasi paru), sirkulasi sitemik
(sirkulasi umum), ataupun sirkulasi porta hati.

Sirkulasi darah di jantung


1. Sirkulasi Pulmonal

Sirkulasi pulmonal
Sirkulasi pulmonalis adalah sirkulasi darah dari ventrikel kanan
jantung

masuk

ke

paru-paru

kemudian

kembali

ke

atrium

kiri.

Mekanismenya adalah : Aliran darah dari ventrikel kanan katup


pulmonalis - arteri pulmonalis - paru-paru - vena pulmonalis atrium kiri.
Arteri pulmonal mengandung darah yang tidak teroksigenasi,
sedangkan vena pulmonal mengandung darah teroksigenasi. Dalam paru-

paru, arteri pulmonalis membagi lagi menjadi arteri yang lebih kecil,
arteriol dan kapiler.
Jadi, ciri-ciri sirkulasi Pulmonal adalah :
1. Hanya mengalirkan darah ke paru
2. Hanya berfungsi untuk paru
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
4. Hanya sedikit mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik pendek.
2. Sirkulasi sistemik
Gambar

Sirkulasi sistemik
Sirkulasi sistemik adalah sirkulasi darah yang dimulai pada saat
darah dipompa keluar dari ventrikel kiri melalui aorta ke seluruh tubuh dan
kembali ke atrium kanan jantung melalui vena cava superior dan inferior.
Mekanismenya adalah : Aliran darah dari ventrikel kiri katup aortic aorta - arteri - arteriola - kapiler - venula - vena - vena cava inferior dan
superior - atrium kanan .
Jadi, ciri-ciri sirkulasi Sistemik adalah :
1.

Mengalirkan darah ke berbagi organ

2.

Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda

3.

Memerlukan tekanan permulaan yang besar

4.

Banyak mengalami tahanan

5.

Kolom hidrostatik panjang.

3. Sirkulasi Porta Hati


Sirkulasi porta hati merupakan sirkulasi darah dari kapiler atau organ
pencernaan yang mengalami proses penyaringan toksin di dalam
hati/hepar sebelum masuk kembali ke jantung. Mekanismenya adalah :
aliran darah dari kapiler/ organ digestif vena porta hepatica proses
penyaringan kapiler hati (sinusoid) vena cava superior/inferior atrium
kanan.
Pada keadaan normal, jumlah darah yang dipompa oleh jantung
sesuai dengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung, yaitu
sebesar 5 liter/menit dan dapat meningkat saat melakukan olahraga berat
sampai dengan 25-25 liter/menit.
Selama masa kehidupan janin, seluruh kebutuhan oksigenasi
disuplai oleh plasenta ibu dan paru-paru janin berada dalam keadaan
kolaps sehingga tekanan oksigen di aorta lebih kecil daripada tekanan di
arteri pulmonar. Oleh karena itu, seluruh darah arteri pulmonar memintas
paru-paru melalui arteri khusus yang menghubungkan arteri pulmonalis
dan aorta yang disebut ductus arteriosus.
Pada bayi yang normal, segera setelah dilahirkan, ductus arteriosus ini
akan menutup/mengerut akibat tekanan oksigen di aorta lebih besar
daripada tenan di arteri pulmonalis sehingga terjadi kontraksi otot ductus.
Sedangkan pada bayi dengan PDA, ductus arteriosus ini tidak menutup
atau hanya menutup sebagian akibat tidak adanya sensor oksigen yang
normal pada otot ductus atau karena kelemahan otot ductus. Hal ini
mengakibatkan darah aorta yang teroksigenasi masuk ke arteri pulmonar
dan bercampur dengan darah yang belum teroksigenasi menuju paruparu. Oleh karena itu, terjadi peningkatan sirkulasi pulmonar dan
penurunan sirkulasi sistemik yang mengakibatkan jaringan tubuh kurang /
tidak mendapatkan suplai darah yang mengandung banyak oksigen dan
nutrien. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya ekstremitas dingin. Selain
itu, peningkatan sirkulasi pulmonar mengakibatkan jumlah darah yang

mengalir melalui paru-paru dan masuk ke atrium kiri meningkat bahkan


darah memasuki jantung kiri dua kali atau lebih dalam setiap sirkulasi
sistemik yang mengakibatkan terjadinya hipertropi jantung kiri.

Perbandingan jantung normal dan penderita PDA


c. Sistem Pengaturan Jantung

Sistem Konduksi Jantung

a.

Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu


menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan
hantaran serabut otot jantung.

b.

Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung
khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah
pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi
kontraksi irama, sehingga disebut pemacu kontraksi jantung.

c.

Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls


seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi
kontraksi ventrikular.

d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum


interventrikular menuju ventrikel.
Siklus Jantung
Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah
denyut jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut
siklus jantung (Guyton&Hall, 1997: 137). Siklus jantung mencakup periode
dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir
sistole

dan diastole

berikutnya.

Kontraksi

jantung mengakibatkan

perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh


utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta

aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.

Siklus Jantung

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung :


a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel
sama-

sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan

ventrikel.
(1) atrium secara pasif terus menerus menerima darah dari vena
(vena cava superior dan inferior, vena pulmonar).
(2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang
terbuka.
(3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang
untuk menerima darah yang masuk.
(4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam
pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.

(5) Sekitar 75% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.


b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium
berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong
tambahan darah sebanyak 25% ke dalam ventrikel.
c. Sistole ventrikular, aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai
berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan
mendorong katup A-V untuk segera menutup.
d. Pengeluaran darah ventrikular ke dalam aorta
(1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume
sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml.
(2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120
ml) dan volume sistole akhir (50 ml)
e. Diastole ventrikular
(1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam
ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta sehingga
katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).
(2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup
semilunar aorta.
(3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi
isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika
tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi
mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan
siklus jantung dimulai kembali.
Bunyi jantung
Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan
dapat didengar melalui stetoskop. Lup mengacu pada saat katup A-V
menutup dan dup mengacu pada saat katup semilunar menutup.
Ada beberapa macam bunyi jantung, yaitu :
S1 (lub)
terjadi saat penutupan katup A-V karena vibrasi pada dinding

ventrikel dan arteri; dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel


ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.
S2 (dup)
terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pada awal
relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan
lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal.
S3
disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke
ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan A-V, pada akhir
pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dengan
dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.
S4
terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan
oleh kontraksi atrium. Bunyi jantung ini jarang terjadi pada individu
normal.
Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar
yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena
defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran
darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran
balik darah.
Frekuensi jantung
Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per
menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan
seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik : sistole 0,5 detik
dan

diastole

0,3

detik.

Peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit


disebut takikardia. Sedangkan penurunan frekuensi jantung yang kurang
dari 60 denyut per menit disebut brakikardia.
Pengaturan Frekuensi Jantung

a. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan


parasimpatis susunan saraf otonom:
1. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam
medulla
(a)

oblongata.

Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi


jantung.

Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam

saraf jantung menuju jantung.


(b)

Ujung

serabut

meningkatkan

saraf

mensekresi

neropineprin,

yang

frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A,

mengurangi waktu hantaran


Purkinje, dan

melalui

meningkatkan

nodus A-V
eksitabilitas

dan

sistem

keseluruhan

jantung.
2. Pusat

refleks

kardioinhibitor

juga

terdapat

dalam

medulla

oblongata.
(a)

efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi

frekuensi

jantung.

Impuls

ini

menjalar

melalui

serabut

parasimpatis dalam saraf vagus.


(b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi
frekuensi

pengeluaran

memperpanjang

impuls

dari

nodus

S-A

dan

waktu hantaran melalui nodus V-A.

3. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui


keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis
dan parasimpatis.
b. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal
dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem
kardiovaskular.
1. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap
perubahan tekanan darah.
(a)

peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan

suatu refleks yang memperlambat frekuensi jantung.


(b)

penurunan tekanan darah akan mengakibatkan

suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar


melalui pusat

medular.

2. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan


darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks
peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan
darah.
c. Pengaruh lain pada frekuensi jantung
1. frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua
saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan
sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat.
2. fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit
seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi
jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang.

Curah Jantung
a. Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua
ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung
per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki
berbadan sedang dan kurang 20 % pada perempuan.
b. Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit,
pada

atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit.

Cadangan jantung

adalah

kemampuan

jantung

untuk

memperbesar curahnya.
(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output
dengan

input-nya berdasarkan alasan berikut:

a. peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir


diastolic
b. peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan
serabut miokardial ventrikel
c. semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada
permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak
isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini
disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.
(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah
jantung
a.

pompa otot rangka.

Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah


hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik.
Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah ke arah
jantung melawan gaya gravitasi.
b.

Pernafasan.

Selama inspirasi, peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraks


menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
c.

Reservoir vena.

Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam


limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah
jantung turun.
d.

Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

(4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi


curah jantung :
a.

perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak,


memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena
tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan
tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.

b.

Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat


hemoragi

dan

volume

darah

rendah)

mengakibatkan

pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.


c.

Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan


pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk
mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan
yang harus dihadapi ventrikel yang berkontraksi, semakin
sedikit curah jantungnya.

(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung:


a. Hormone medular adrenal.
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi
jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
b. Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta
cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
c. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah
jantungnya.
d. Penyakit kardiovaskular.
Denyut Nadi (Denyut arteri)
Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 sampai 9
m per detik, sekitar 15 kali lebih cepat dari darah.
1. Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat
permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. Arteri yang
biasa teraba adalah arteri radial pada pergelangan tangan.
2. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri.
Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah,
dan sirkulasi.
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
Definisi

Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi


akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah,
sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah
jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis.
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah
sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang
telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama
ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan
meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada
orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu
melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada
usia muda.
(IPD FKUI,1996 ;1134)
Klasifikasi
Jantung kongenital secara umum diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu
kongenital tipe asianosis dan kongenital sianosis.
A. Kelainan Jantung Kongenital Asianosis
1. Defek Sekat Atrium Tipe Sekundum (ASD II)
Sifat khusus kelainan ini adalah tidak ada sianosis, volume aliran
darah ke paru bertambah, dan shunt terletak di daerah atrium. Pada bayi,
kelainan ini sekitar 10 % dari semua kelainan jantung kongenital. Pada
bayi, biasanya jarang menimbulkan keluh kesah, kadang kadang
ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin pada bayi, terdengar bising,
dan pada pemeriksaan radiologi dada ditemukan adanya gambaran
kelainan jantung.
ADS II menurut lokalisasi dan terjadinya ada 3 jenis, yaitu

Defek Sinus Venosus


Defek Sekat Sekundum
Defek Sekat Primum

2. Defek Sekat Atrium Tioe Primum (ADS I)


Sifat khusus kelainan adalah tidak ada sianosis, volume aliran darah
ke paru lebih banyak, dan shunt terletak di daerah atrium. Defek terjadi

pada sekat primum yang terletak di bagian kaudal sekat atrium. Di bagian
kaudal, sekat primum ini berbatasan langsung dengan katup mitral dan
katup trikuspidalis. Oleh karena itu adanya ADS I sering diikuti oleh defek
katup mitral atau katup trikuspidalis karena kedua katup ini tadinya berasal
dari bantalan endokardium.
3. Defek Septum Ventrikel (VSD)
Sifat khususnya adalah tidak ada sianosis, aliran darah pada arteri
pulmonalis lebih banyak, dan shunt pada daerah ventrikel. Kelainan ini
merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25 % dari seluruh kelainan
jantung. Kalau dihitung pada seluruh kelahiran insiden VSD murni adalah
2 permil. VSD sering bersama dengan kelainan lain, misalnya trunkus
arteriosus, tetralogi fallot.
4. Duktus Arteriosus Paten (PDA)
Sifat khusus adalah tanpa sianosis, aliran darah pada arteri
pulmonalislebih banyak, dan shunt terletak antara dua arteri besar (arteri
pulmonalis dan aorta). Pada kelainan ini, duktus yang seharusnya
menutup tidak menutup yang mengakibatkan aliran darah dari ventrikel
kanan ke paru paru melalui arteri pulmonalis bercampur dengan darah
yang lain.
5. Stenosis Pulmonal
Merupakan suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar ventrikel kanan
dan karenanya ada perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis dan
ventrikel kanan. Obstruksi anatomis dapat terletak subvalvular, valvular,
dan supravalvular. Stenosis pulmonal dibagi dalam beberapa tingkatan
yaitu ringan sekali dan berat sekali.
6. Stenosis Aorta
Obstruksi pada jalan keluar ventrikel kiri dan ada suatu perbedaan
tekanan antara ventrikel kiri dan aorta. Obstruksi dapat terletak sebelum
katup, pada katup tersebut, dan sesudah katup.

7. Infusiensi Aorta Kongenital


Adanya aliran diatolik melalui katup aorta yang terbuka langsung ke
dalam ventrikel kiri. Infusiensi katup terjadi pada katup unikuspid
unikomisura, unikuspid, pada stenosis subaorta, stenosis supravalvular,
pada defek sekat ventrikel, dan pada terowongan ventrikel kiri aorta.
8. Koarktasio Aortae
Merupakan obstruksi pada aorta desendens yang lokalisasinya hampir
selalu pada masuknya duktus arteriosus. Kelainan ini cukup banyak,
dengan insiden berkisar 6 % dari seluruh kelainan jantung, ada pada
urutan keempat dari kelainan jantung yang menimbulkan gejala pada
masa bayi.
B. Kelainan Jantung Kongenital Sianosis
1. Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis
Sifat khusus kelainan ini adalah terdapat sianosis, volume aliran darah
ke dalam pulmo berlebih, dan shunt terletak pada daerah atrium.
Kesalahan muara semua vena pulmonalis adalah suatu-muara abnormal
dari vv.pulmonalis ke vena sistemik, padahal semestinya bermuara ke
atrium kiri.
2. Tetralogi Fallot
Sifat khusus adalah terdapat sianosis, aliran darah dari paru
berkurang, dan shunt pada daerah ventrikel. Tetralogi fallot selalu
digambarkan dengan 4 kelainan, antar lain stenosis pulmonal, VSD,
hipertrofi ventrikel kanan, dan dekstroposisi aorta pada sekat ventrikel.
3. Transposisi-D arteri-arteri besar komplet
Sifat khusus yaitu terdapat sianosis, aliran darah dalam pulmo
berlebih, dan shunt pada daerah atrium. Merupakan suatu keadaan
dengan aorta beserta cabang cabang a.koronarianya berasal dari
ventrikel kanan, sedang a.pulmonalis dari ventrikel kiri. Kedua katup dari
kedua ventrikel tersebut normal dan letak anatomik vena pulmonalis dan
sinus koronarius normal.
4. Ventrikel Tunggal

Sifat khusus yaitu sianosis, aliran darah dalam pru berlebih, dan shunt
pada daerah ventrikel. Pada venrikel tidak ada sekat sama sekali, namun
masih mempunyai dua katup atrioventrikuler.
5. Sindrom Hipoplasi Jantung Kiri
Merupakan suatu kumpulan kelainan jantung yang bersifat obstruksi
pada sebelah kiri jantung dan hipoplasi ventrikel kiri. Kelainan yang
termasuk dalam sindrom ini adalah atresi atau hipoplasi berat dan
stenosis aorta dan/ atau katup mitkal dan atresi serta hipoplasi arkus
aorta.
6. Atresi Trikuspidal
Sifat khusus yaitu sianosis, aliran darah dalam paru berkurang, shunt
pada daerah atrium dan ventrikel, dan pada EKG sumbu frontal jantung
kiri dan ada gambaran hipertofi ventrikel kiri. Pada kelainan ini katup
trikuspidal tidak tumbuh sehingga hubungan langsung antara atrium
kanan dan ventrikel kanan tidak ada. Ventrikel kanan hipoplasi. Dengan
demikian, darah venosa harus mengalir melalui atrium kanan ke atrium
kiri, terus ke ventrikel kiri. Dari sini darah mengalir sebagian ke aorta,
sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel ke ventrikel kanan dan ke
a.pulmonalis.

Daftar Pustaka
http://anindita649.multiply.com/journal/item/2
http://dokterfoto.com/2008/03/04/anatomi-dan-fisiologi-jantung/
http://fraxawant.wordpress.com/
http://lindseylaff.blogspot.com/
http//:www.scribd.com
http://masalawiners.blogspot.com/
Hidayat,Azis A.A. 2008. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta:
Salemba Medika.
Yuliani, Rita, dan Suriadi. 2006. Asuhan Keperawatan pada Anak.
Jakarta : PT Percetakan Penebar Swadaya
Snowden, Linda A dan Cecily L Bertz. 2002. Keperawatan Pediatrik.
Jakarta : EGC.
staff.ui.ac.id/internal/139903001/material/FISIOLOGIKARDIOVASKULAR.
ppt
Subiston,David C. 1994. Buku Ajakar Bedah Bag.2. Jakarta: EGC.

You might also like