You are on page 1of 20

Diabetes Melitus Gestasional

Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA Semester 5


Fakultas Kedokteran UKRIDA 2011
Jl. Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510
www.ukrida.ac.id

Pendahuluan
Pada wanita hamil terjadi perubahan- perubahan fisiologis yang berpengaruh terhadap
metabolisme karbohidrat karena adanya hormon plasenta yang bersifat resistensi terhadap
insulin, sehingga kehamilan tersebut bersifat diabetogenik. Dengan meningkatnya umur
kehamilan, berbagai faktor dapat mengganggu

keseimbangan metabolisme

karbohidrat

sehingga terjadi gangguan toleransi glukosa.1


Adanya suatu bentuk diabetes melitus (DM) yang hanya ditemukan saat kehamilan dan
kemudian menghilang setelah persalinan telah disinggung oleh Duncan (dikutip oleh Adam)
sejak satu abad yang lalu. Walaupun demikian barulah pada tahun 1980 WHO mengakui
diabetes melitus gestasi (DMG) sebagai suatu bentuk diabetes tersendiri.1
Diabetes melitus gestasional (DMG) didefinisikan sebagai suatu keadaan intoleransi glukosa
atau karbohidrat dengan derajat yang bervariasi yang terjadi atau pertama kali ditemukan
pada saat kehamilan berlangsung. Dengan definisi ini tidak lagi dipersoalkan

apakah

penderita mendapat pengobatan insulin atau dengan diet saja, demikian pula apakah
gangguan toleransi glukosa kembali normal atau tidak setelah persalinan.1

Anamnesis
1 | Diabetes Gestasional

Anamnesis atau wawancara medis merupakan tahap awal dari rangkaian pemeriksaan pasien,
baik secara langsung pada pasien yang bersangkutan atau secara tidak langsung melalui
keluarga maupun relasi terdekatnya. Setelah anamnesis, kita dapat merumuskan masalahmasalah pasien dan dilanjutkan dengan proses pengkajiannya. Kemudian ditetapkan rencana
pengelolaan terhadap pasien, yaitu rencana pemeriksaan untuk diagnosis, pengobatan,
maupun penyuluhannya, dan diikuti dengan pelaksanaan rencana tersebut beserta evaluasi
atau tindak lanjuitnya.2
Data anamnesis, terdiri atas beberapa kelompok data penting sebagai berikut:
Identitas. Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin,
nama orang tua atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan
agama.3
Keluhan Utama. Keluhan utama merupakan bagian paling penting dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Anamnesis ini biasanya memberikan informasi terpenting untuk mencapai
diagnosis banding, dan memberikan wawasan vital mengenai gambaran keluhan yang
menurut pasien paling penting. Pada skenario 3, keluhan utama pasien adalah lemas sejak 2
minggu yang lalu. Pasien memiliki riwayat diabetes sejak 5 tahun yang lalu dan minum obat
secara teratur.3
Riwayat Penyakit Sekarang (RPS). RPS adalah cerita kronologis, terinci dan jelas
mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang
berobat. Biasa pasien datang dengan keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia,
dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.3
3P (poliuri, polidipsia, polifagia). Pada poliuri tanyakan apakah pasien merasa haus atau
lelah yang lebih dari biasanya, mengalami penurunan berat badan lebih dari 5% akhir-akhir
ini. Eksplorasi tentang frekuensi dan pola poliuria, mulai terjadi gejala, adakah faktor
presipitasi, bagaimana pola dan jumlah asupan cairan perhari. Tanyakan adakah gangguan
penglihatan, sakit kepala, trauma kepala yang dapat merupakan gejala awal diabetes
insipidus. Terakhir tanyakan tentang obat-obat yang digunakan pasien. Begitu pula pada
polidipsia perlu ditanyakan berapa banyak minum setiap harinya, berapa sering dan berapa
banyak pasien berkemih, apakah malam hari ketika ingin berkemih sampai menyebabkan
pasien terbangun, apakah di keluarga terdapat riwayat penyakit diabetes atau ginjal, serta
apakah ada obat yang diminum secara rutin akhir ini. Sedangkan pada polifagia, bisa
2 | Diabetes Gestasional

ditanyakan adakah perubahan kebiasaan makan, program diet yang dijalani, serta bagaimana
asupan makanan, kualitas, dan kuantitas.4
Riwayat Penyakit Dahulu (RPD). RPD penting untuk mencatat secara rinci semua masalah
medis yang pernah timbul sebelumnya dan terapi yang pernah diberikan, seperti adakah
tindakan operasi dan anastesi sebelumnya, kejadian penyakit umum tertentu.3
Pada pasien yang diketahui mengidap diabetes mellitus perlu ditanyakan bagaimana
manifestasinya dan apakah obat yang didapat, bagaimana pemantauan untuk control, seperti
frekuensi pemeriksaan pemeriksaan urin, tes darah, HbA1C, buku catatan, kesadaran akan
hipoglikemia, serta tanyakan mengenai komplikasi sebelumnya. 3
-

Riwayat masuk rumah sakit karena hipoglikemia/hipergikemia.

Penyakit vaskular: iskemia jantung (MI, angina, CCF), penyakit vaskular perifer
(klaudikasio, nyeri saat beristirahat, ulkus, perawatan kaki, impotensi), neuropati
perifer, neuropati otonom (gejala gastroparesis muntah, kembung, diare).

Retinopati, ketajaman penglihatan, terapi laser.

Hiperkolesterolemia, hipertrigliserida.

Disfungsi ginjal (proteinuria, mikroalbuminuria).

Hipertensi tetapi.

Diet, berat badan, atau olahraga.

Riwayat Pribadi dan Sosial. Secara umum menanyakan bagaimana kondisi sosial, ekonomi
dan kebiasaan-kebiasaan pasien seperti merokok, mengkonsumsi alkohol, dan hal yang
berkaitan. Asupan gizi pasien juga perlu ditanyakan, meliputi jenis makanannya, kuantitas
dan kualitasnya. Begitu pula juga harus menanyakan vaksinasi, pengobatan, tes skrining,
kehamilan, riwayat obat yang pernah dikonsumsi, atau mungkin reaksi alergi yang dimiliki
pasien. Selain itu, harus ditanyakan juga bagaimana lingkungan tempat tinggal pasien.3
Riwayat Keluarga. Riwayat keluarga berguna untuk mencari penyakit yang pernah diderita
oleh kerabat pasien karena terdapat kontribusi genetik yang kuat pada berbagai penyakit.
Sedangkan riwayat sosial penting untuk memahami latar belakang pasien, pengaruh penyakit

3 | Diabetes Gestasional

yang diderita terhadap hidup dan keluarga mereka. Selain itu yang juga perlu diperhatikan
adalah riwayat berpergian (penyakit endemik).3

Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisis umum adalah mendapatkan atau mengidentifikasi keadaan umum
pasien saat diperiksa, dengan penekanan pada tanda-tanda kehidupan (vital sign), keadaan
sakit, keadaaan gizi, dan aktivitas baik dalam keadaan berbaring atau pun berjalan.
Pemeriksaan tanda-tanda vital meliputi pemeriksaan tekanan darah, denyut nadi, pernapasan,
dan suhu tubuh. Derajat kesadaran juga perlu diidentifikasi bersamaan dengan keadaan umum
pasien.2
Pasien dengan penyakit Diabetes Melitus harus diperhatikan fisiknya. Terkadang jika sudah
mengalami komplikasi sudah tidak merasakan lagi adanya luka yang sudah membusuk atau
sudah baal. Sehingga pada saat melakukan Inspeksi, Palpasi, Auskultasi harus dilakukan
dengan menyeluruh pada semua bagian tubuh, terutama bagian kaki yang sering mengalami
gangguan terbanyak seperti kaki yang membusuk karena infeksi yang lama akibat luka yang
tidak dirasakan oleh pasien.

Pemeriksaan Penunjang
Kriteria Diabetes WHO 2006

2 jam glukosa

Puasa glukosa

mmol / l (mg / dl)

mmol / l (mg / dl)

<7,8 (<140)

<6.1 (<110)

<7,8 (<140)

6.1 ( 110) & <7.0 (<126)

Gangguan toleransi glukosa

7,8 ( 140)

<7.0 (<126)

Diabetes mellitus

11,1 ( 200)

7.0 ( 126)

Kondisi

Normal

Gula darah puasa


terganggu

4 | Diabetes Gestasional

Sejumlah skrining dan tes diagnostik telah digunakan untuk mendeteksi tingginya kadar
glukosa dalam plasma atau serum. Salah satu metode adalah pendekatan bertahap di mana
hasil yang mencurigakan pada tes skrining akan diikuti dengan uji diagnostik. Atau, tes
diagnostik dapat digunakan langsung pada kunjungan antenatal pertama untuk pasien berisiko
tinggi (misalnya pada pasien dengan sindrom ovarium polikistik atau acanthosis nigricans).5

Tes untuk diabetes gestasional

Glukosa darah tes Non-tantangan

Tes Glukosa Puasa

Tes glukosa 2 jam postprandial (setelah makan)

Uji glukosa waktu acak

Skrining glukosa uji tantangan


Tes toleransi glukosa oral (TTGO)

Tes darah non-tantangan, mengukur kadar glukosa dalam sampel darah tanpa menantang
subjek dengan larutan glukosa. Tingkat glukosa darah ditentukan saat puasa, 2 jam setelah
makan, atau hanya pada waktu acak. Sebaliknya, tes tantangan menuntut pasien meminum
larutan glukosa dan pengukuran konsentrasi glukosa dalam darah setelahnya, pada diabetes,
mereka cenderung tetap tinggi. Larutan glukosa memiliki rasa sangat manis yang untuk
beberapa wanita tidak menyenangkan, oleh karena itu, terkadang perlu ditambahkan perasa
buatan. Beberapa wanita mungkin mengalami mual selama tes.5
Metode Skrining
Ada pendapat yang berbeda tentang skrining yang optimal dan tes diagnostik, sebagian
karena perbedaan dalam risiko populasi, pertimbangan efektivitas biaya, dan kurangnya dasar
bukti untuk mendukung program besar skrining nasional. Skrining ini memerlukan tes yang
5 | Diabetes Gestasional

glukosa darah acak selama kunjungan, tes skrining glukosa dengan tantangan sekitar
kehamilan 24-28 minggu, diikuti dengan TTGO jika tes berada di luar batas normal. Jika ada
kecurigaan yang tinggi, wanita hamil dapat diuji sebelum waktunya.6
Di Amerika Serikat , dokter kandungan menyukai skrining universal dengan tes glukosa
skrining dengan tantangan. Di Inggris, unit kebidanan sering mengandalkan pada faktorfaktor risiko dan glukosa tes darah acak (GDS). The American Diabetes Association and
the Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada merekomendasikan skrining rutin
kecuali untuk pasien dengan risiko rendah (ini berarti wanita harus lebih muda dari 25 tahun
dan memiliki indeks massa tubuh kurang dari 27, dengan tidak memiliki faktor-faktor risiko
pribadi etnis atau keluarga). The Canadian Diabetes Association and the American College
of Obstetricians and Gynecologists merekomendasikan skrining yang universal. The US
Preventive Services Task Force menemukan bahwa perlu ada cukup bukti untuk
merekomendasikan seseorang untuk skrining rutin.6
a. Tes glukosa darah non-tantangan
Ketika kadar glukosa plasma ditemukan lebih tinggi dari 126 mg/dl (7,0 mmol/l) setelah
puasa, atau lebih dari 200 mg/dl (11,1 mmol/l) pada setiap kesempatan, dan jika hasil tes ini
dikonfirmasi pada hari berikutnya, diagnosis GDM dapat ditegakkan dan tidak ada pengujian
lebih lanjut yang diperlukan. Tes ini biasanya dilakukan pada kunjungan antenatal pertama.6
b. Skrining tes glukosa tantangan
Skrining glukosa uji tantangan (disebut juga tes O'Sullivan) dilakukan pada usia kehamilan
antara 24-28 minggu, dan dapat dilihat sebagai versi sederhana dari tes toleransi glukosa oral
(TTGO). Ini membutuhkan pasien minum larutan yang mengandung 50 gram glukosa, dan
mengukur kadar glukosa darah 1 jam kemudian.6
Jika cut-off point ditetapkan sebesar 140 mg/dl (7,8 mmol/l), 80% dari wanita dengan GDM
akan terdeteksi. [5] Jika ambang batas ini untuk pengujian lebih lanjut diturunkan menjadi 130
mg/dl, maka 90% dari kasus GDM akan terdeteksi.
c. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
TTGO harus dilakukan pada pagi hari setelah puasa semalam antara 8 dan 14 jam. Selama
tiga hari sebelumnya pasien harus memiliki pola makan terbatas (yang mengandung
6 | Diabetes Gestasional

setidaknya 150 gram karbohidrat per hari) dan aktivitas fisik terbatas. Subjek harus tetap
duduk selama tes dan tidak boleh merokok selama tes.6
Tes ini memerlukan pasien minum larutan yang mengandung sejumlah glukosa, dan
mengambil darah untuk mengukur kadar glukosa pada awal dan pada interval mengatur
waktu setelahnya.
Kriteria diagnostik dari National Diabetes Data Group (NDDG) adalah yang paling sering
digunakan, tetapi beberapa pusat bergantung pada kriteria Carpenter dan Coustan, yang
menetapkan cut-off untuk gula darah normal pada nilai yang lebih rendah. Dibandingkan
dengan kriteria NDDG, kriteria Carpenter dan Coustan mengarah ke diagnosis gestational
diabetes pada 54 % lebih wanita hamil, dengan peningkatan biaya dan tidak ada bukti kuat
dari hasil perinatal meningkat.6
Berikut ini adalah nilai-nilai yang American Diabetes Association anggap abnormal dari
TTGO glukosa.

Tingkat glukosa darah puasa 95 mg / dl (5,33 mmol / L)

Glukosa darah 1 jam 180 mg / dl (10 mmol / L)

Glukosa darah 2 jam 155 mg / dl (8,6 mmol / L)

Glukosa darah 3 jam 140 mg / dl (7,8 mmol / L)

Sebuah tes alternatif menggunakan beban glukosa 75 g dan ukuran kadar glukosa darah
sebelum dan setelah 1 dan 2 jam, menggunakan nilai-nilai referensi yang sama. Tes ini akan
mengidentifikasi wanita yang berisiko lebih sedikit, dan hanya ada konkordansi lemah
(tingkat perjanjian) antara tes ini dan 3 jam 100 g tes.6
Nilai glukosa yang digunakan untuk mendeteksi gestational diabetes pertama kali ditentukan
oleh O'Sullivan dan Mahan (1964) dalam studi kohort retrospektif (menggunakan 100 gram
glukosa TTGO) yang dirancang untuk mendeteksi risiko pengembangan diabetes tipe 2 di
masa depan. Nilai-nilai yang ditetapkan menggunakan seluruh darah dan diperlukan dua nilai
mencapai atau melebihi nilai menjadi positif. Informasi selanjutnya menyebabkan perubahan
dalam kriteria O'Sullivan. Bila metode untuk penentuan glukosa darah berubah dari
penggunaan seluruh darah untuk sampel plasma vena, kriteria untuk GDM juga berubah. [33]

7 | Diabetes Gestasional

d. Pengujian glukosa urin


Wanita dengan GDM mungkin memiliki tingkat glukosa yang tinggi dalam urin mereka
(glukosuria). Peningkatan tingkat

filtrasi

glomerulus selama

kehamilan

memberikan

kontribusi sekitar 50% wanita memiliki glukosa dalam urin mereka pada tes dipstik di
beberapa titik selama kehamilan mereka. Sensitivitas dari glukosuria untuk GDM pada 2
trimester pertama hanya sekitar 10% dan nilai prediktif positif adalah sekitar 20%.6

Diagnosis Kerja (Diabetes Gestasional)


Etiologi
Selain perubahan hormonal dan metabolik yang normal, pada kehamilan didapatkan jumlah
atau fungsi insulin ibu yang tidak optimal sehingga terjadi berbagai kelainan yang
menyebbabkan berbagai komplikasi pada ibu dan janin.7
Epidemiologi
Insidens DMG bervariasi antara 1,2 12%. Kepustakaan lain mengatakan 1 14%. Di
Indonesia insidens DMG berkisar 1,9 -2,6%. Perbedaan insidens DMG ini terutama
disebabkan oleh karena perbedaan kriteria diagnosis materi penyaringan yang diperiksa. Di
Amerika Serikat insidens kira-kira 4%.8
Kejadian DMG juga sangat erat hubungannya dengan ras dan budaya seseorang. Contoh yang
khas adalah DMG pada orang kulit putih yang berasal dari Amerika bagian barat hanya 1,52% sedangkan penduduk asli Amerika yang berasal dari barat daya Amerika

mempunyai

angka kejadian sampai 15%. Pada ras Asia, Afrika Amerika dan Spanyol insidens DMG
sekitar 5-8% sedangkan pada ras Kaukasia sekitar 1,5%.8
Klasifikasi
Perkembangan ilmu kedokteran makin meningkat dalam

berbagai aspek yaitu etiologi,

patogenesis diagnosis, pengobatan dan pencegahan. Sejalan dengan perkembangan tersebut


berbagai kriteria diagnosis dan klasifikasi DM bermunculan. Oleh WHO expert committee
on diabetes mellitus tahun 1980 telah dibuat suatu klasifikasi DM berdasarkan etiopatologi,
yang kemudian diperluas pada tahun 1985.

8 | Diabetes Gestasional

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) pada konsensus diabetes melitus di


Indonesia Tahun 2002 membuat klasifikasi etiologis DM sebagai berikut:9
Tipe 1: (Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut), Autoimun,
Idiopatik
Tipe 2: Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi

insulin

relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resisten insulinn
Tipe lain: Defek genetik fungsi sel beta, Defek genetik kerja insulin, Penyakit eksokrin
pankreas, Endokrinopati, Karena obat atau zat kimia, Infeksi, Sebab imunologi yang jarang,
Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
Gestational diabetes secara resmi didefinisikan sebagai "setiap tingkat intoleransi
glukosa dengan onset atau diakui pertama kali selama kehamilan". Definisi ini menyatakan
kemungkinan bahwa pasien mungkin telah terdiagnosis diabetes mellitus sebelumnya. 9
Klasifikasi White, oleh Priscilla White yang memelopori dalam penelitian tentang pengaruh
jenis diabetes pada hasil perinatal, secara global digunakan untuk menilai risiko ibu dan
janin. Ini membedakan antara diabetes gestasional (tipe A) dan diabetes yang ada sebelum
kehamilan (diabetes pregestational). Kedua kelompok ini kemudian dibagi lagi sesuai dengan
risiko yang terkait dan manajemennya. 8
Ada 2 subtipe diabetes gestasional:

Tipe A1: tes toleransi glukosa oral yang abnormal (TTGO) tetapi kadar glukosa darah
puasa dan 2 jam setelah makan normal, modifikasi diet memadai untuk mengontrol
kadar glukosa.

Tipe A2: TTGO yang abnormal ditambah oleh kadar glukosa darah puasa dan / atau 2
jam sesudah makan abnormal; memerlukan terapi tambahan dengan insulin atau obat
lain.

Patofisiologi
Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan KH yang menunjang
pemasokan makan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapar berdifusi secara
tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah janin hampir menyerupai
kadar darah ibu. Insulin ibu tidak dapat mencapai janin, sehingga kadar gula ibu yang
9 | Diabetes Gestasional

mempengaruhi kadar pada janin. Pengendalian kadar gula terutama dipengaruhi oleh insulin.
Akibat lambatnya reabsorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini
menuntut kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga
mencapai 3 kali dari keadaan normal. Hal ini disebut tekanan deabetogenik dalam kehamilan.
Secara fisiologis telah terjadi resistensi insulin yaitu bila ia ditambah dengan insulin eksogen
ia tidak mudah menjadi hipoglikemia yang menjadi masalah ialah bila seorang ibu tidak
mampu meningkatkan produksi insulin sehingga ia relatif hipoinsulin yang mengakibatkan
hiperglikemia atau diabetes kehamilan. Resistensi insulin juga disebabkan adanya hormon
estrogen, progesteron, kortisol, prolaktin dan plasenta laktogen. Kadar kortisol plasma wanita
hamil meningkat dan mencapai 3 kali dari keadaan normal hal ini mengakibatkan kebutuhan
insulin menjadi lebih tinggi, demikian juga dengan human plasenta laktogen (HPL) yang
dihasilkan oleh plasenta yang mempunyai sifat kerja mirip pada hormon tubuh yang bersifat
diabetogenik. Pembentukan HPL meningkat sesuai dengan umur kehamilan. Hormon tersebut
mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mempengaruhi afinitas insulin. Hal ini
patut diperhitungkan dalam pengendalian diabetes.9
Mekanisme resistensi insulin pada wanita hamil normal adalah sangat kompleks. Kitzmiller,
1980 (dikutip oleh Moore) telah mempublikasikan suatu pengamatan menyeluruh mekanisme
endokrin pada pankreas dan metabolisme maternal selama kehamilan yakni plasenta
mempunyai peranan yang khas dengan mensintesis dan mensekresi peptida dan hormon
steroid yang menurunkan sensitivitas maternal pada insulin. Puavilai dkk (dikutip oleh
Williams) melaporkan bahwa resistensi insulin selama kehamilan terjadi karena rusaknya
reseptor

insulin bagian distal yakni post reseptor. Hornes dkk (dikutip oleh Moore)

melaporkan terdapat penurunan respon Gastric Inhibitory Polipeptida (GIP) pada tes glukosa
oral dengan tes glukosa oral pada kehamilan normal dan DMG. Mereka meyakini bahwa
kerusakan respon GIP ini yang mungkin berperanan menjadi sebab terjadinya DMG.8
Faktor-faktor di atas dan mungkin berbagai faktor lain menunjukkan bahwa kehamilan
merupakan suatu keadaan yang mengakibatkan resistensi terhadap insulin meningkat. Pada
sebagian besar wanita hamil keadaan resistensi terhadap insulin dapat diatasi dengan
meninggikan kemampuan sekresi insulin oleh sel beta. Pada sebagian kecil wanita hamil,
kesanggupan sekresi insulin tidak mencukupi untuk melawan resistensi insulin, dengan
demikian terjadilah intoleransi terhadap glukosa atau DM gestasi.
Penatalaksanaan
10 | Diabetes Gestasional

Sesuai dengan pengelolaan medis DM pada umumnya, pengelolaan DMG juga terutama
didasari atas pengelolaan gizi/diet dan pengendalian berat badan ibu.
a. Prinsip penanganan
Kontrol secara ketat gula darah, sebab bila kontrol kurang baik upayakan lahir lebih dini,
pertimbangkan kematangan paru janin. Dapat terjadi kematian janin mendadak. Berikan
insulin yang bekerja cepat, bila mungkin diberikan melalui drips.
Hindari adanya infeksi saluran kemih atau infeksi lainnya. Lakukan upaya pencegahan
infeksi dengan baik. Pada bayi baru lahir dapat cepat terjadi hipoglikemia sehingga perlu
diberikan infus glukosa.
b. Diet
Penanganan DMG yang terutama adalah diet, dianjurkan diberikan 25 kalori/kgBB ideal,
kecuali pada penderita yang gemuk dipertimbangkan kalori yang lebih mudah. Cara yang
dianjurkan adalah cara Broca yaitu BB ideal = (TB-100)-10% BB. Kebutuhan kalori adalah
jumlah keseluruhan kalori yang diperhitungkan dari:

Kalori basal 25 kal/kgBB ideal

Kalori kegiatan jasmani 10-30%

Kalori untuk kehamilan 300 kalor

Perlu diingat kebutuhan protein ibu hamil 1-1.5 gr/kgBB.

Jika dengan terapi diet selama 2 minggu kadar glukosa darah belum mencapai normal atau
normoglikemia, yaitu kadar glukosa darah puasa di bawah 105 mg/dl dan 2 jam pp di bawah
120 mg/dl, maka terapi insulin harus segera dimulai. Pemantauan dapat dikerjakan dengan
menggunakan alat pengukur glukosa darah kapiler. Perhitungan menu seimbang sama dengan
perhitungan pada kasus DM umumnya, dengan ditambahkan sejumlah 300-500 kalori per
hari untuk tumbuh kembang janin selama masa kehamilan sampai dengan masa menyusui
selesai.
Pengelolaan DM dalam kehamilan bertujuan untuk mempertahankan kadar glukosa darah
puasa < 105 mg/dl, mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp < 120 mg/dl,
mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) < 6%, mencegah episode hipoglikemia,
11 | Diabetes Gestasional

mencegah ketonuria/ketoasidosis deiabetik, mengusahakan tumbuh kembang janin yang


optimal dan normal.
Dianjurkan pemantauan gula darah teratur minimal 2 kali seminggu (ideal setiap hari, jika
mungkin dengan alat pemeriksaan sendiri di rumah). Dianjurkan kontrol sesuai jadwal
pemeriksaan antenatal, semakin dekat dengan perkiraan persalinan maka control semakin
sering. Hb glikosilat diperiksa secara ideal setiap 6-8 minggu sekali.
Jika pengelolaan diet saja tidak berhasil, maka insulin langsung digunakan. Insulin yang
digunakan harus preparat insulin manusia (human insulin), karena insulin yang bukan berasal
dari manusia (non-human insulin) dapat menyebabkan terbentuknya antibodi terhadap insulin
endogen dan antibody ini dapat menembus sawar darah plasenta (placental blood barrier)
sehingga dapat mempengaruhi janin.
Pada DMG, insulin yang digunakan adalah insulin dosis rendah dengan lama kerja
intermediate dan diberikan 1-2 kali sehari. Pada DMH, pemberian insulin mungkin harus
lebih sering, dapat dikombinasikan antara insulin kerja pendek dan intermediate, untuk
mencapai kadar glukosa yang diharap-kan. Obat hipoglikemik oral tidak digunakan dalam
DMG karena efek teratogenitasnya yang tinggi dan dapat diekskresikan dalam jumlah besar
melalui ASI 3.
c. Insulin
Pada umumnya pemberian insulin dimulai dari dosis kecil dan bertambah secara bertahap
sesuai dengan usia kehamilan yang semakin meningkat. Insulin yang dipakai sebaiknya
human insulin dengan dosis 0.5-1.5 U/kgBB. Selain itu, pemantauan glukosa darah juga
dapat melalui pemeriksaan HBA1C berkala tiap 6-8 minggu dengan kadar HBA1C yang
diharapkan sebesar 6%. Obat anti diabetik oral tidak dapat digunakan karena dapat melewati
sawar plasenta, disamping bersifat teratogenik. Beberapa preparat insulin yang bekerja cepat
adalah Humulin R (40 IU, 100 IU) dan Actrapid Human 40, 100.
Pengelolaan Obstetrik
a.

Pada pemeriksaan antenatal dilakukan pemantauan keadaan klinis ibu dan janin,
terutama tekanan darah, pembesaran / tinggi fundus uteri, denyut jantung janin, kadar
gula darah ibu, pemeriksaan USG dan kardiotokografi (jika memungkinkan).

12 | Diabetes Gestasional

b.

Pada tingkat Polindes dilakukan pemantauan ibu dan janin dengan pengukuran tinggi
fundus uteri dan mendengarkan denyut jantung janin.

c.

Pada tingkat Puskesmas dilakukan pemantauan ibu dan janin dengan pengukuran
tinggi fundus uteri dan mendengarkan denyut jantung janin.

d.

Pada tingkat rumah sakit, pemantauan ibu dan janin.

Pengelolaan Bayi
Pada bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita DM, dilakukan pemeriksaan darah tali
pusat untuk mengukur kadar glukosa darah dan hematokrit bayi. Selain itu, persiapan
resusitasi neonatus harus dilakukan dengan baik. Masalah yang mungkin timbul pada bayi
adalah :
a. Perubahan morfologi/fisiologi akibat gangguan pertumbuhan intrauterin,
makrosomia, cacat bawaan
b. Gangguan metabolik seperti hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesemia,
hiperbilirubinemia
c. Gangguan hematologik seperti polisitemia atau hiper-viskositas darah
d. Gangguan pernafasan dan kelainan jantung bawaan

Penanganan bayi dari ibu DMG harus dilakukan dengan seoptimal mungkin, yaitu dengan
langkah-langkah sebagai berikut :
a. Pada tingkat Polindes, BIDMG harus dikelola sejak dilahirkan. Evaluasi
dilakukan segera setelah lahir, meliputi :
-

Penghitungan nilai APGAR

Pemeriksaan keadaan umum bayi

Pemeriksaan fisik untuk melihat adanya cacat bawaan

Pemeriksaan plasenta

Pemeriksaan kadar glukosa

13 | Diabetes Gestasional

Pemeriksaan hematokrit tali pusat

Pengawasan lanjut

Pemeriksaan fisik diulang untuk melihat perubahan yang terjadi pada janin seperti gemeteran,
apnea, kejang, tangis lemah, malas minum dan adanya tanda sindroma gawat nafas, kelainan
jantung, kelainan ginjal, trauma lahir pada extremitas, kelainan metabolik dan kelainan
saluran cerna. Untuk mencegah hipoglikemia bayi diberi minum (dosis 60-90 ml/kg BB hari),
dibagi dalam beberapa dosis, dimulai sejak jam pertama selanjutnaya tiap 12 jam.
b. Pada tingkat Puskesmas, BIDMG harus dikelola sejak lahir dan dicegah
terjadinya hipoglikemia sesuai penanganan diatas.
c. Pada tingkat Rumah Sakit, BIDMG harus dikelola sejak lahir dan dicegah
terjadinya

hipoglikemia

sesuai

penanganan

diatas

ditambah

dengan

pemeriksaan laboratorium untuk me-negakkan dan memantau adanya kelainan


BIDMG.
-

Kadar glukosa serum tali pusat diperiksa pada 1, 2, 4, 8, 12, 24,


36 dan 48 jam setelah kelahiran. Apabila kadar reflectancemeter < 45 mg/dl, harus diperiksa kadar glukosa serum.

Kadar kalsium dan magnesium harus diperiksa pada umur 6,


12, 24 dan 48 jam.

Hematokrit harus diperiksa dari tali pusat dan pemeriksaan


selanjutnya pada umur 4 dan 24 jam.

Kadar serum bilirubin harus diperiksa bila bayi tampak kuning.

Pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi.

Mengatasi kelainan metabolik.

1) Hipoglikemia
Jika kadar glukosa yang diperiksa dengan reflektometer
meter < 25 mg/dl dan juga dibuktikan dengan
pemeriksaan serum, diberikan larutan glukosa intravena
14 | Diabetes Gestasional

sebanyak 6 mg/kg BB/menit dan kadar glukosa harus


diperiksa setiap jam.
Bila kadar glukosa antara 25-45 mg/dl dan bayi tidak
tampak sakit diberi minum larutan glukosa 5% dan
kadar glukosa darah diperiksa setiap jam sampai stabil
kemudian setiap 4 jam. Bila kadar glukosa tetap rendah
diberi infuse glukosa 6 mg/kgBB/menit.
2) Hipokalsemia dengan kejang harus diobati dengan larutan kalsium glukonat 10%
sebanyak 1 ml/kgBB intravena, kadar kalsium dipantau setiap 12 jam dan selama
pemantauan diper-hatikan adanya bradikardia, aritmia jantung dan ekstravasasi cairan
dari alat infus karena dapat menyebabkan nekrosis kulit.
3) Hipomagnesemia dapat dikoreksi dengan larutan magnesium sulfat 50% sebanyak 1,2
ml/kgBB/hari intramuskuler dalam dibagi dalam 2-3 dosis.
4) Pengobatan terhadap kelainan hematologist. Pada keadaan hiperbilirubinemia,
dilakukan pemantauan terhadap kadar bilirubun serum dengan seksama sejak bayi
mulai kuning, bila perlu diberikan terapi sinar atau transfuse tukar. Pada polisitemia,
apabila kadar hematokrit darah vena 60-70% tanpa gejala, diberikan tambahan minum
sebanyak 20-40 ml/kgBB/hari. Kadar hematokrit diperiksa setiap 6-12 jam, sampai
nilainya dibawah 65%. Bila kadar Hematokrit > 70% dan timbul gejala, harus
dilakukan transfusi tukar parsial dengan plasma beku segar.10
Komplikasi
GDM menimbulkan risiko bagi ibu dan anak. Risiko ini sebagian besar terkait dengan
tingginya kadar glukosa darah dan konsekuensinya. Risiko meningkat dengan kadar glukosa
darah yang lebih tinggi. Pengobatan yang mempunyai hasil yang lebih baik pada tingkat ini
dapat mengurangi beberapa risiko GDM.5
Dua risiko utama GDM pada bayi adalah kelainan pertumbuhan dan ketidakseimbangan
kimia setelah kelahiran, yang mungkin memerlukan perawatan di unit intensif neonatal . Bayi
lahir dari ibu dengan GDM beresiko menjadi besar untuk usia kehamilan (makrosomia)
maupun kecil untuk usia kehamilan. Makrosomia meningkatkan risiko kelahiran instrumental
(misalnya forseps, ventouse dan operasi caesar ) atau masalah selama persalinan vagina
15 | Diabetes Gestasional

(seperti distosia bahu ). Makrosomia dapat terjadi pada 12% wanita yang normal
dibandingkan dengan 20% pasien dengan GDM. Namun, bukti untuk masing-masing
komplikasi tidak sama kuat, dalam studi Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome
(HAPO) misalnya, ada peningkatan risiko bagi bayi untuk menjadi besar tetapi tidak kecil
untuk usia kehamilan. Penelitian komplikasi untuk GDM sulit karena banyak faktor pembaur
(seperti obesitas). Seorang wanita yang memiliki GDM dapat meningkatkan risiko
melahirkan secara operasi caesar.5
Peningkatan

risiko

pada

neonatus

juga

terjadi

seperti

glukosa

darah

rendah

(hipoglikemia), penyakit kuning, peningkatan jumlah sel darah merah (polisitemia), kalsium
darah rendah (hipokalsemia) dan magnesium darah rendah ( hypomagnesemia ). GDM juga
mengganggu

pematangan

terhadap sindrom

janin,

gangguan

sehingga

menyebabkan

pernapasan karena

paru-paru

bayi

dysmature

belum

matang

rentan
dan

gangguan surfaktan-sintesis.5
Tidak seperti pre-gestational diabetes, diabetes gestasional belum jelas terbukti menjadi
faktor risiko independen untuk cacat lahir. Cacat lahir biasanya berasal dari suatu waktu
selama trimester pertama (sebelum minggu ke-13) kehamilan, sedangkan GDM secara
bertahap berkembang selama trimester pertama. Penelitian telah menunjukkan bahwa
keturunan wanita dengan GDM berada pada risiko tinggi untuk cacat bawaan. Sebuah studi
kasus menemukan bahwa diabetes gestastional dikaitkan dengan cacat lahir, dan bahwa
asosiasi ini umumnya terbatas pada perempuan dengan indeks massa tubuh lebih tinggi ( 25
kg / m). Sulit untuk memastikan bahwa ini bukan disebabkan oleh pra-diabetes tipe 2 ada
yang tidak didiagnosis sebelum kehamilan.5
Karena studi yang saling bertentangan, tidak jelas pada saat apakah wanita dengan GDM
memiliki risiko lebih tinggi mengalami preeklamsia. Dalam studi HAPO, risiko preeklamsia
adalah antara 13% dan 37% lebih tinggi.
Prognosis
Gestational diabetes umumnya sembuh setelah bayi lahir. Berdasarkan studi yang berbeda,
kemungkinan terjadinya GDM pada kehamilan kedua adalah antara 30 dan 84%, tergantung
pada latar belakang etnis. Kehamilan kedua dalam waktu 1 tahun dari kehamilan sebelumnya
memiliki tingkat kekambuhan yang lebih tinggi.

16 | Diabetes Gestasional

Wanita yang didiagnosis dengan diabetes gestational memiliki peningkatan risiko diabetes
mellitus di masa depan. Risiko tertinggi pada perempuan yang membutuhkan pengobatan
insulin, memiliki antibodi yang berhubungan dengan diabetes (seperti antibodi terhadap
glutamat dekarboksilase , antibodi sel islet dan / atau insulinoma antigen-2), wanita dengan
kehamilan lebih dari dua kali, dan wanita yang obesitas. Wanita yang membutuhkan insulin
untuk mengelola diabetes gestasional memiliki risiko 50% akan terkena diabetes dalam lima
tahun ke depan. Tergantung pada populasi yang diteliti dan kriteria diagnostik risiko dapat
bervariasi. Risiko tertinggi tampaknya dalam 5 tahun pertama setelahnya. Salah satu
penelitian panjang mengikuti sekelompok perempuan dari Boston dan Massachusetts,
setengah dari mereka menderita diabetes setelah 6 tahun, dan lebih dari 70% menderita
diabetes setelah 28 tahun. Dalam sebuah penelitian retrospektif di Navajo, wanita berisiko
diabetes setelah GDM diperkirakan 50 sampai 70% setelah 11 tahun. Studi lain menemukan
risiko diabetes setelah GDM lebih dari 25% setelah 15 tahun. Pada populasi dengan risiko
rendah untuk diabetes tipe 2, pada subyek ramping dan pada pasien dengan auto-antibodi ,
ada tingkat yang lebih tinggi pada wanita menderita diabetes tipe 1.11
Anak dari ibu dengan GDM memiliki peningkatan risiko untuk obesitas dewasa dan
peningkatan risiko intoleransi glukosa dan diabetes tipe 2 di kemudian hari. Risiko ini
berkaitan dengan peningkatan nilai glukosa ibu. Saat ini belum jelas berapa banyak
kerentanan genetik dan faktor lingkungan masing-masing berkontribusi terhadap risiko ini,
dan jika pengobatan GDM dapat mempengaruhi hasil ini.

Diagnosis Pembanding
DM tipe I
Diabetes melitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa Inggris: childhood-onset diabetes,
juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi
karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil
insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun
orang dewasa.
Sampai saat ini IDDM tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan, bahkan
dengan diet maupun olah raga. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan
berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun
17 | Diabetes Gestasional

respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama
pada tahap awal.
Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan
reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut
dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.
DM tipe II
Diabetes melitus tipe 2 (bahasa Inggris: adult-onset diabetes, obesity-related diabetes, noninsulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) merupakan tipe diabetes melitus yang terjadi
bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan
metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen, termasuk yang mengekspresikan
disfungsisel , gangguan sekresi hormon insulin, resistansi sel terhadap insulin yang
disebabkan oleh disfungsi GLUT10 dengan kofaktor hormon resistin yang menyebabkan sel
jaringan, terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin serta RBP4 yang menekan
penyerapan glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati. Mutasi
gen tersebut sering terjadi pada kromosom 19 yang merupakan kromosom terpadat yang
ditemukan pada manusia.
Pada NIDDM ditemukan ekspresi SGLT yang tinggi, rasio RBP4 dan hormon resistin yang
tinggi, peningkatan laju metabolisme glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati, (9),
penurunan laju reaksi oksidasi dan peningkatan laju reaksi esterifikasi pada hati. NIDDM
juga dapat disebabkan oleh dislipidemia, lipodistrofi, dan sindrom resistansi insulin.
Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin,
yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. Hiperglisemia dapat diatasi
dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau
mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun
semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapa teori yang
menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas
sentraldiketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, dalam
kaitan dengan pengeluaran dari adipokines ( nya suatu kelompok hormon) itu merusak
toleransi glukosa. Obesitas ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan
diagnosis dengan jenis 2 kencing manis. Faktor lain meliputi mengeram dan sejarah keluarga,

18 | Diabetes Gestasional

walaupun di dekade yang terakhir telah terus meningkat mulai untuk memengaruhi anak
remaja dan anak-anak.

Kesimpulan
Komplikasi ibu dan bayi pada penderita diabetes akan meningkat karena perubahan
metabolik. Angka lahir mati terutama pada kasus dengan diabetes tak terkendali dapat terjadi
10 kali dalam normal. Diperkirakan kejadian diabetes dalam kehamilan ialah 0,7 %, tetapi
seringkali sukar ditemukan karena rendahnya kemampuan deteksi kasus.
Insidensi Diabetes Melitus Gestasional sangat tergantung dari cara penyaringan dan kriteria
diagnosis Diabetes Melitus Gestasional yang dipakai, disamping materi penyaringan yang
diperiksa. Di Indonesia dengan menggunakan kriteria diagnosis cara Osullivan-Mahan
insidensi DMG berkisar antara 1,9-2,6 %. Sedikitnya ada 3 alasan mengapa penyaringan.
Diabetes Melitus Gestasional perlu dilaksanakan. Keadaan hiperglikemi pada ibu dapat
mengakibatkan :
1. Angka kesakitan pada ibu sendiri yang tinggi dibandingkan populasi normal.
2. Angka kesakitan dan kematian perinatal yang meningkat.
3. Riwayat Diabetes Melitus Gestasional sebelumnya merupakan resiko tinggi untuk
menjadi DM dikemudian hari.

Daftar Pustaka
1. Adam JMF. Skrining diabetes mellitus pada kehamilan. Ujung Pandang: PT. Organon;
2002.h. 105-13.
2. Markum HMS. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta; Interna Publishing; 2011.h.1125, 47-8, 61, 155-65.
3. Gleadle Jonathan. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit
Erlangga; 2007.h.12-21.
4. Setiati S, Rinaldi I, Ranitya R, Purnamasari D. Lima puluh masalah kesehatan di bidang
ilmu penyakit dalam. Buku kedua. Jakarta: Interna Publishing; 2011.h.140-7.

19 | Diabetes Gestasional

5. Kelly L, Evans L, Messenger D. Controversies around gestational diabetes. Practical


information for family doctors. Can Fam Physician; 2005.h. 688-95.
6. American

Diabetes Association. Gestational Diabetes Mellitus. New york: Diabetes

Care; 2004.h. 88-90.


7. Mansjoer A,Triyanti K, Savitri R, Wardhani IW, Setiowulan W. Kapita selekta kedokteran.
3th ed. Jakarta: Media Aesculapius; 2002.h. 285.
8. Gabbe S.G, Niebyl J.R, Simpson J.L. OBSTETRICS: Normal and Problem Pregnancies.
4th ed. New York: Churchill Livingstone; 2002.h. 110-5.
9. Chu SY, Callaghan WM, Kim SY, Schmid CH, Lau J, England LJ, Dietz PM. Maternal
obesity and risk of gestational diabetes mellitus. New york: Diabetes Care; 2007.h. 2070-6.
10. Buku Acuan Nasional. Diabetes Mellitus Gestasional (DMG). Dalam: Pelayanan
Kesehatan Maternal Dan Neonatal. 1st ed. Jakarta : JNPKKR-POGI; 2002.h. 290-299.
11. Kim C, Berger DK, Chamany S. Recurrence of gestational diabetes mellitus: a systematic
review. New York: Diabetes Care; 2007.h. 1314-9.

20 | Diabetes Gestasional

You might also like