BAB I

PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang

Tonsilitis kronis merupakan penyakit yang paling sering terjadi pada

tenggorokan terutama pada usia muda. Penyakit ini terjadi disebabkan peradangan
pada tonsil oleh karena kegagalan atau ketidaksesuaian pemberian antibiotik pada
penderita tonsilitis akut (Kurien M et Al, 2003). Ketidaktepatan terapi antibiotik pada
penderita tonsilitis akut akan merubah mikroflora pada tonsil, merubah struktur pada
kripta tonsil dan adanya infeksi virus menjadi faktor predisposisi bahkan faktor
penyebab terjadinya tonsilitis kronis (Dias EP, 2009).
Tonsilitis kronis merupakan penyakit yang paling sering terjadi dari seluruh
radang tenggorok yang berulang. Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT di 7

provinsi (Indonesia) pada tahun 1994-1996, prevalensi Tonsilitis Kronis 4,6%

tertinggi setelah Nasofaringitis Akut (3,8%). Sedangkan pada penelitian di RSUP
Dr. Hasan Sadikin pada periode April sampai dengan Maret 1998 ditemukan 1024
pasien tonsilitis kronis atau 6,75% dari seluruh jumlah kunjungan (Undaya R, 1999
dalam Farokah, 2005). Sedangkan penelitian yang dilakukan di Malaysia pada Poli
THT Rumah Sakit Sarawak selama 1 tahun dijumpai 8.118 pasien dalam jumlah
penderita penyakit tonsilitis kronis menempati urutan keempat yakni sebanyak 657
(81%) penderita (Sing T, 2007).
Tonsilitis dapat menyebar dari orang ke orang melalui kontak tangan,
menghirup udara tetesan setelah seseorang dengan tonsilitis bersin atau berbagi
peralatan atau sikat gigi dari orang yang terinfeksi. Anak-anak dan remaja berusia 515 tahun yang paling mungkin untuk mendapatkan tonsilitis, tetapi dapat menyerang
siapa saja (NHS, 2010).
Hanya sekitar 30 % dari tonsilitis pada anak disebabkan oleh radang
tenggorokan dan hanya 10% dari tonsilitis pada orang dewasa disebabkan oleh radang
tenggorokan (Joseph Lauro, 2011).

Tonsilitis Kronis menempati urutan kelima (10,5 persen pada laki-laki,

13,7 persen pada perempuan). Mengingat angka kejadian yang tinggi dan dampak
yang ditimbulkan dapat mempengaruhi kualitas hidup anak, maka pengetahuan
yang memadai mengenai tonsilitis kronis diperlukan guna penegakan diagnosis
dan terapi yang tepat dan rasional.

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1. IDENTITAS PASIEN

Nama

: An N

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 11 tahun

Alamat

: Selong Lombok Timur

Agama

: Islam

Suku

: Sasak

Pekerjaan

: Pelajar

Status

: Belum Kawin

No. CM

: 273726

Tanggal Masuk

: 10 Juli 2014

Tanggal Pemeriksaan

: 10 Juli 2014

2.2. ANAMNESIS
Auto dan alloanamnesa tanggal 10 Juli 2014 pukul 11.00 WITA di Poli
THT.
2.2.1.

Keluhan utama
Sering nyeri menelan.

2.2.2.

Riwayat penyakit sekarang

Sejak 1 bulan yang lalu pasien mengeluh sering nyeri menelan
yang hilang timbul. Nyeri menelan dirasakan terutama saat menelan
makanan. Pasien juga mengeluh perasaan tidak enak di tenggorokan
dan bau mulut. Sebelumnya pasien juga mengeluh nyeri menelan
disertai dengan sering demam, batuk, pilek dengan lendir putih yang
kumat-kumatan dan hidung tersumbat. Ibu pasien mengatakan pasien
ngorok saat tidur. Pasien tidak mengeluh nyeri pada kedua telinga,
tidak ada kurang pendengaran dan tidak ada sakit kepala.

2.2.3.

Riwayat penyakit dahulu dan riwayat pengobatan

Pasien memiliki riwayat pilek yang cukup lama dan hilang
timbul sejak 1 bulan terakhir. Pasien telah berobat ke puskesmas dan
diberi obat. 2 minggu SMRS, pasien pergi berobat ke dokter. Setelah
diperiksa, pasien diberitahukan bahwa amandelnya membesar dan
disarankan untuk dilakukan operasi pengangkatan amandel. Namun
pasien belum mau dioperasi dan lebih memilih untuk diberi
pengobatan mengurangi gejala. Seminggu yang lalu obatnya habis
dan keluhan muncul lagi.

2.2.4.

Riwayat penyakit keluarga dan Sosial

Tidak ada keluarga yang mengalami penyakit seperti ini.

2.2.5.

Riwayat alergi
Pasien mengaku tidak memiliki riwayat alergi makanan
maupun obat-obatan.

2.3. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan tanggal 10 Juli 2014 pukul 11.00 WITA di Poli THT.
2.3.1.

2.3.2.

Status Generalis
Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Compos mentis

Berat badan

: 24 kg

Tinggi Badan

: 125 cm

Status Gizi

: Cukup

Tanda vital
Tensi

: 110/70

Nadi

: 89 x/menit

Respirasi

: 24 x/menit

Suhu

: 36,5 C

2.3.3.

Status Lokalis

2.3.3.1. Pemeriksaan telinga

No.

Pemeriksaan

Telinga kanan

Telinga kiri

Telinga
1.

Tragus

Nyeri tekan (-), edema (-)

Nyeri tekan (-), edema (-)

2.

Daun telinga

Bentuk dan ukuran dalam batas Bentuk dan ukuran dalam batas
normal, hematoma (-), nyeri normal, hematoma (-), nyeri
tarik aurikula (-)

3.

Liang telinga

tarik aurikula (-)

Serumen (+), hiperemis (-), Serumen (+), hiperemis (-),

furunkel (-), edema (-), otorhea furunkel (-), edema (-), otorhea
(-)

4.

Membran timpani

(-)

Intak. Retraksi (-), bulging (-), Intak. Retraksi (-), bulging (-),
hiperemi

(-),

edema

(-), hiperemi

perforasi (-), cone of light (+)

(-),

edema

(-),

perforasi (-), cone of light (+)

2.3.3.2. Pemeriksaan hidung

Pemeriksaan hidung

Dextra

Sinistra

Hidung

Bentuk normal

Bentuk normal

Sekret

Mukoserous

Mukoserous

Mukosa konka media Hiperemis(-), hipertrofi (-) Hiperemis(-), hipertrofi(-)

Mukosa konka

Hiperemis(-), hipertrofi (-) Hiperemis(-), hipertrofi(-)

inferior
Meatus media

Hiperemis(-), hipertrofi (-) Hiperemis(-), hipertrofi(-)

Meatus inferior

Hiperemis(-), hipertrofi (-) Hiperemis(-), hipertrofi(-)

Septum

Deviasi (-)

Deviasi (-)

Massa

(-)

(-)

2.3.3.3. Pemeriksaan Tenggorokan

Bibir

Mukosa bibir basah, berwarna merah muda (N)

Mulut

Mukosa mulut basah berwarna merah muda

Geligi

Warna kuning gading, caries (-), gangren(-)

Ginggiva

Warna merah muda, sama dengan daerah sekitar

Lidah

Tidak ada ulkus, pseudomembrane (-), dalam batas normal

Uvula

Bentuk normal, hiperemi (+), edema (-)

Palatum mole

Ulkus (-), hiperemi (-)

Faring

Mukosa hiperemi (-), reflex muntah (+), membrane (-)

Tonsila palatine

Kanan

Kiri

Ukuran

T3

T3

Warna

Hiperemis (+)

Hiperemis (+)

Tidak rata

Tidak rata

Melebar

Melebar

(+)

(+)

Abses (-)

Abses (-)

hiperemi (+)

hiperemi (+)

Permukaan
Kripte
Detritus
Peri Tonsil
Fossa Tonsillaris
dan Arkus Faringeus

2.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium: Darah lengkap, bleeding time, cloting time.
2.5. DIAGNOSIS
Tonsilitis kronis
2.6. DIAGNOSIS BANDING
Tonsilofaringitis kronis
2.7. RENCANA TERAPI
2.7.1.

Obat-obatan
Amoxicillin (sirup kering 250mg/5ml) selama 5-7 hari

Paracetamol sirup (120mg/5ml)

Obat kumur + desinfektan

2.7.2.

Pembedahan
Tonsilektomi.

2.8. KIE pasien

2.8.1.

Untuk sementara hindari makanan yang berminyak, manis, pedas,

dan lainnya yang dapat mengiritasi tenggorokan. Begitu pula dengan

minuman dingin.
2.8.2.

Menjaga higiene mulut.

2.8.3.

Datang kembali untuk kontrol setelah 5 hari, untuk melihat

perkembangan penyembuhan.
2.8.4.

Sarankan

keluarga

untuk

menjaga

kesehatan

pasien

dan

mempertimbangkan untuk melakukan operasi pengangkatan amandel

atau tonsilektomi jelaskan indikasi, dan komplikasinya.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. EMBRIOLOGI
Tonsila Palatina berasal dari proliferasi sel-sel epitel yang melapisi kantong
faringeal kedua. Perluasan ke lateral dari kantong faringeal kedua diserap dan
bagian dorsalnya tetap ada dan menjadi epitel tonsilla palatina. Pilar tonsil berasal
dari arcus branchial kedua dan ketiga. Kripta tonsillar pertama terbentuk pada usia
kehamilan 12 minggu dan kapsul terbentuk pada usia kehamilan 20 minggu. Pada
sekitar bulan ketiga, tonsil secara gradual akan diinfiltrasi oleh sel-sel limfatik.
Secara histologis tonsil mengandung 3 unsur utama yaitu jaringan ikat atau
trabekula (sebagai rangka penunjang pembuluh darah, saraf dan limfa), folikel
germinativum (sebagai pusat pembentukan sel limfoid muda) serta jaringan
interfolikel (jaringan limfoid dari berbagai stadium). (Adam LG et al, 2001)

Gambar 1 Gambaran Histologi Tonsil

3.2. ANATOMI
Tonsil merupakan suatu akumulasi dari limfonoduli permanen yang
letaknya di bawah epitel yang telah terorganisir sebagai suatu organ. Berdasarkan
lokasinya, tonsil dibagi menjadi; Tonsilla lingualis yang terletak pada radix
linguae, Tonsilla palatina (tonsil) yang terletak pada ismus faucium antara arcus
glossopalatinus dan arcus glossopharingicus, Tonsilla pharingica (adenoid) yang

terletak pada dinding dorsal dari nasofaring, Tonsilla tubaria yang terletak pada
bagian lateral nasofaring di sekitar ostium tuba auditiva dan Plaques dari peyer
(tonsil perut), terletak pada ileum.
Dari kelima macam tonsil tersebut, Tonsilla lingualis, Tonsilla palatina,
Tonsilla pharingica, dan Tonsilla tubaria membentuk cincin jaringan limfe pada
pintu masuk saluran nafas dan saluran pencernaan. Cincin ini dikenal dengan
nama cincin waldeyer. Kumpulan jaringan ini melindungi anak terhadap infeksi
melalui udara dan makanan. Jaringan limfe pada cincin waldeyer menjadi
hipertrofi fisiologis pada masa kanak-kanak, adenoid pada umur 3 tahun dan
tonsil pada umur 5 tahun dan kemudian menjadi atrofi pada masa pubertas.
Tonsil palatina dan adenoid (tonsil faringeal) merupakan bagian terpenting
dari cincin waldeyer. Tonsil palatina adalah masa jaringan limfoid yang terletak di
dalam fossa tonsil pada kedua sudut orofaring dan dibatasi oleh pilar anterior (otot
palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Palatoglosus mempunyai
origo seperti kipas dipermukaan oral palatum mole dan berakhir pada sisi lateral
lidah. Palatofaringeus merupakan otot yang tersusun vertical dan di atas melekat
pada palatum mole, tuba eustachius dan dasar tengkorak. Otot ini meluas ke
bawah sampai ke dinding atas esophagus. Otot ini lebih penting daripada
palatoglosus dan harus diperhatikan pada operasi tonsil agar tidak melukai otot
ini. Kedua pilar bertemu diatas untuk bergabung dengan palatum mole. Di inferior
akan berpisah dan memasuki jaringan pada dasar lidah dan leteral dinding faring.

Gambar 2 : Cincin Waldeyer

10

Jaringan limfoid pada cincin waldeyer berperan penting pada awal

kehidupan, yaitu sebagai daya pertahanan local yang setiap saat berhubungan
dengan agen dari luar (makan, minum, bernafas) dan sebagai surveilens imun.
Fungsi ini didukung secara anatomis dimana didaerah faring terjadi tikungan
jalannya material yang melewatinya disamping itu bentuknya tidak datar,
sehingga terjadi turbulensi khususnya udara pernafasan. Dengan demikian
kesempatan kontak berbagai agen yang ikut dalam proses fisiologis tersebut pada
permukaan penyusun cincin waldeyer itu semakin besar. (Soepardi et al, 2007)

Gambar 3 : Tonsil palatina

11

Adapun struktur yang terdapat disekitar tonsila palatina adalah: (Soepardi

et al, 2007)
Anterior

: arcus palatoglossus

Posterior

: arcus palatopharyngeus

Superior

: palatum mole

Inferior

: 1/3 posterior lidah

Medial

: ruang orofaring

Lateral

: kapsul dipisahkan oleh m. constrictor pharyngis superior

oleh jaringan areolar longgar. A. carotis interna terletak 2,5 cm di belakang

dan lateral tonsila.
Adenoid atau tonsila faringeal adalah jaringan limfoepitelial berbentuk
triangular yang terletak pada aspek posterior. Adenoid berbatasan dengan kavum
nasi dan sinus paranasals pada bagian anterior, kompleks tuba eustachius- telinga
tengah- kavum mastoid pada bagian lateral.
Terbentuk sejak bulan ketiga hingga ketujuh embriogenesis. Adenoid akan
terus bertumbuh hingga usia kurang lebih 6 tahun, setelah itu akan mengalami
regresi. Adenoid telah menjadi tempat kolonisasi kuman sejak lahir. Ukuran
adenoid beragam antara anak yang satu dengan yang lain. Umumnya ukuran
maximum adenoid tercapai pada usia antara 3-7 tahun. Pembesaran yang teijadi
selama usia kanak-kanak muncul sebagai respon multi antigen seperti. virus,
bakteri, alergen, makanan dan iritasi lingkungan.

12

Gambar 4. Adenoid
Fossa tonsil atau sinus tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas
anterior adalah otot palatoglosus, batas lateral atau dinding luarnya adalah otot
konstriktor faring superior. Tonsil tidak mengisi seluruh fosa tonsilaris, daerah
yang kosong di atasnya dikenal sebagai fossa supratonsilaris. Bagian luar tonsil
terikat longgar pada muskulus konstriktor faring superior, sehingga tertekan setiap
kali makan. Permukaan lateral tonsil melekat pada fasia faring yang sering juga
disebut kapsul tonsil, sehingga mudah dilakukan diseksi pada tonsilektomi.
(Soepardi et al, 2007)
Tonsil mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang a. karotis eksterna
yaitu: a. maksilaris eksterna (a. fasialis) yang mempunyai cabang a. tonsilaris dan
a. palatina asenden, a. maksilaris interna dengan cabangnya yaitu a.palatina
desenden, a. lingualis dengan cabangnya yaitu a. lingualis dorsal dan a. faringeal
asenden. a. tonsilaris berjalan ke atas di bagian luar m. konstriktor superior dan
memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole. Arteri palatina asenden,
mengirim cabang-cabangnya melalui m. konstriktor posterior menuju tonsil.
Arteri faringeal asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian luar
m. konstriktor superior. Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan
mengirim cabangnya ke tonsil, plika anterior dan plika posterior.

13

Gambar 5 perdarahan tonsil

Tonsil dipersarafi oleh nervus trigeminus dan glossofaringeus. Nervus
trigeminus mempersarafi bagian atas tonsil melalui cabangnya yang melewati
ganglion sfenopalatina yaitu nervus palatine. Sedangkan nervus glossofaringeus

14

selain mempersarafi bagian tonsil, juga dapat mempersarafi lidah bagian belakang
dan dinding faring. (Nurjanna Z, 2011)
3.3. IMUNOLOGI TONSIL
Tonsil palatina merupakan penghasil utama dari sitokin yang dihasilkan
oleh makrofag - makrofag dan partikel netrofil didalam tubuh yang merupakan
mekanisme pertahanan tubuh dan juga merupakan organ limfatik sekunder yang
diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi.

Interleukin ( IL) seperti IL-1, IL-6 . dan tumor necrosis factor- juga berperan
dalam pertahanan tubuh pada fase akut. Secara sistemik proses imunologi dari
tonsil terbagi 3 yaitu; (Wanri, Arwansyah. 2007)

Respon imun tahap 1.

Respon imun tahap 2.

Migrasi limfosit
Pada respon imun tahap 1 terjadi ketika antigen memasuki orofaring

mengenai epitel kripta yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai

barrier imunologi. Sel M tidak hanya berperan untuk mentransport antigen melalui
barrier tetapi juga membentuk kompartemen intraepitel spesifik yang membawa
material asing dalam konsentrasi yang tinggi secara bersamaan. Respon imun
tonsila palatina tahap kedua terjadi setelah antigen melalui epitel kripta dan
mencapai daerah ekstrafolikular atau folikel limfoid, sel plasma tonsil juga
menghasilkan lima jenis Ig ( Ig G 65 %, Ig A 30%, Ig M, Ig d, Ig E) yang
membantu melawan dan mencegah infeksi. Respon imun berikutnya berupa
migrasi limfosit. Dari penelitian didapat bahwa migrasi limposit berlanjut terus
menerus dari darah ke tonsil dan kembali ke sirkulasi melalui pembuluh limfe.
Tonsilektomi merupakan tindakan operasi yang sering dilakukan pada
bidang THT. Ikinciogullary melaporkan kadar IgG, IgA, dan IgM dalam serum
mengalami penurunan setelah dilakukan tindakan tonsilektomi dibandingkan
dengan kadar sebelum operasi. Walaupun demikian, menurut Ikinciogullary
perubahan ini tidak menyebabkan defisiensi imun yang signifikan. Hasil yang
15

berbeda didapatkan oleh Faramazi (Iran, 2006), bahwa kadar IgA mengalami
peningkatan pada minggu-minggu awal pasca tonsiloadenoidektomi. Sedangkan
IgG dan IgM mengalami perubahan yang tidak bermakna. Faramazi juga
mendapatkan kadar limfosit T mengalami penurunan yang ringan, dan kembali
normal setelah 8 minggu. Sedangkan kadar limfosit B tidak mengalami perubahan
yang signifikan. Selain itu, aktivitas imunologi terbesar dari tonsil ditemukan pada
usia 3-10 tahun sehingga sampai saat ini masih terdapat kontroversi di kalangan
ahli penyakit dalam, ahli bagian anak dan ahli THT dalam hal pendekatan
diagnostik dan terapi pada kasus anak.
3.4. DEFINISI
Tonsillitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari
cincin Waldeyer. Cincin Waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang
terdapat di dalam rongga mulut, yaitu tonsil faringeal (adenoid), tonsil palatina
(tonsil faucial), tonsil lingual (tonsil pangkal lidah), tonsil tuba eustasius (lateral
band dinding faring/Gerlachs tonsil).
Tonsilitis kronis merupakan radang pada tonsila palatina yang sifatnya
menahun. Yang dimaksud kronis adalah apabila terjadi perubahan histologis pada
tonsil, yaitu didapatkannya mikroabses yang diselimuti oleh dinding jaringan
fibrotik dan dikelilingi oleh zona sel sel radang yang dapat menjadi fokal infeksi
bagi organ organ lain, seperti sendi, ginjal, jantung dan lain lain. (Soepardi et
al, 2007)
Tonsilitis kronis umumnya terjadi akibat komplikasi tonsilitis akut yang
tidak mendapat terapi adekuat; mungkin serangan mereda tetapi kemudian dalam
waktu pendek kambuh kembali dan menjadi laten. Proses ini biasanya diikuti
dengan pengobatan dan serangan yang berulang setiap enam minggu hingga 3 4
bulan. Seringnya serangan merupakan faktor prediposisi timbulnya tonsilitis
kronis yang merupakan infeksi fokal. (Amarudin, 2005)
Faktor predisposisi lain timbulnya tonsillitis kronis ialah rangsangan yang
menahun dari rokok, beberapa jenis makanan, hygiene mulut yang buruk,

16

pengaruh cuaca, dan kelelahan fisik. Kuman penyebabnya sama dengan tonsillitis
akut tetapi kadang kuman berubah menjadi kumah golongan gram negatif.
(Soepardi et al, 2007)
3.5. ETIOLOGI
Etiologi penyakit ini dapat disebabkan oleh serangan ulangan dari tonsilitis
akut yang mengakibatkan kerusakan permanen pada tonsil atau kerusakan ini
dapat terjadi bila fase resolusi tidak sempurna. Bakteri penyebab tonsilitis kronis
pada umumnya sama dengan tonsilitis akut, yang paling sering adalah kuman
gram positif.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh para ahli, bakteri yang paling
banyak ditemukan pada jaringan tonsil adalah Streptococcus hemolyticus.
Beberapa jenis bakteri lain yang dapat ditemukan adalah Staphylococcus,
Pneumococcus, Haemophylus influenza, virus, jamur dan bakteri anaerob.
(Nurjanna Z, 2011)
3.6. PATOFISIOLOGI
Terjadinya tonsilitis dimulai saat kuman masuk ke tonsil melalui kriptekriptenya, sampai disitu secara aerogen (melalui hidung, droplet yang
mengandung kuman terhisap oleh hidung kemudian nasofaring terus ke tonsil),
maupun secara foodvorn yaitu melalui mulut bersama makanan. (Nurjanna Z,
2011)
Fungsi tonsil sebagai pertahanan terhadap masuknya kuman ke tubuh baik
yang melalui hidung maupun mulut. Kuman yang masuk kesitu dihancurkan oleh
makrofag, Sel-sel polimorfonuklear. Jika tonsil berulang kali terkena infeksi maka
pada suatu waktu tonsil tidak bisa membunuh kuman-kuman semuanya, akibatnya
kuman bersarang di tonsil. Pada keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari tonsil
berubah menjadi sarang infeksi (tonsil sebagai fokal infeksi). Sewaktu waktu
kuman bisa menyebar ke seluruh tubuh misalnya pada keadaan umum yang
menurun. (Nurjanna Z, 2011)

17

Fokal infeksi adalah sumber kuman di dalam tubuh dimana kuman dan
produk-produknya dapat menyebar jauh ke tempat lain dalam tubuh itu dan dapat
menimbulkan penyakit. Kelainan ini hanya menimbulkan gejala ringan atau
bahkan tidak ada gejala sama sekali, tetapi akan menyebabkan reaksi atau
gangguan fungsi pada organ lain yang jauh dari sumber infeksi. Penyebaran
kuman atau toksin dapat melalui beberapa jalan. Penyebaran jarak dekat biasanya
terjadi secara limfogen, sedangkan penyebaran jarak jauh secara hematogen.
Fokal infeksi secara periodik menyebabkan bakterimia atau toksemia. Bakterimia
adalah terdapatnya kuman dalam darah. Kuman-kuman yang masuk ke dalam
aliran darah dapat berasal dari berbagai tempat pada tubuh. Darah merupakan
jaringan yang mempunyai kemampuan dalam batas-batas tertentu untuk
membunuh kuman-kuman karena adanya imun respon. Maka dalam tubuh sering
terjadi bakterimia sementara. Bakterimia sementara berlangsung selama 10 menit
sampai beberapa jam setelah tindakan. (Nurjanna Z, 2011)
3.7. MANIFESTASI KLINIS & DIAGNOSIS
Pasien dengan tonsillitis kronis akan mengeluh ada penghalang/rasa
mengganjal di tenggorokan, tenggorokan terasa kering dan pernafasan berbau.
Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar dengan permukaan yang tidak rata,
kriptus membesar, dan kriptus berisi detritus. (Soepardi et al, 2007)
Bila tonsillitis kronis tersebut dalam keadaan eksaserbasi akut maka aka
nada tanda-tanda infeksi seperti demam, infeksi saluran nafas, nyeri menelan,
lesu, tidak nafsu makan, pada pemeriksaan tonsil terlihat hiperemi, membengkak,
ada kripte melebar, dan detritus. (Soepardi et al, 2007)
Berdasarkan rasio perbandingan tonsil dengan orofaring, dengan
mengukur jarak antara kedua pilar anterior dibandingkan dengan jarak permukaan
medial kedua tonsil, maka gradasi pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi:
(Soepardi et al, 2007)

18

TO : tonsil masuk di dalam fossa atau sudah diangkat

T1 : <25% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring

T2 : 25-50% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring

T3 : 50-75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring

T4 : > 75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring

Pada anak, tonsil yang hipertrofi dapat terjadi obstruksi saluran nafas atas
yang dapat menyebabkan hipoventilasi alveoli yang selanjutnya dapat terjadi
hiperkapnia dan dapat menyebabkan kor polmunale. Obstruksi yang berat
menyebabkan apnea waktu tidur, gejala yang paling umum adalah mendengkur
yang dapat diketahui dalam anamnesis. (Nurjanna Z, 2011)
3.8. TATALAKSANA
Pengobatan pasti untuk tonsillitis kronis adalah pembedahan dengan
pengangkatan tonsil. Tindakan ini dilakukan pada kasus-kasus dimana
penatalaksanaan medis atau yang konservatif gagal untuk meringankan gejalagejala. Penatalaksanaan medis termasuk pemberian penisilin yang lama, irigasi
tenggorokan sehari-hari dan usaha untuk membersihkan kripte tonsil dengan alat
irigasi gigi (oral). Ukuran jaringan tonsil tidak mempunyai hubungan dengan
infeksi kronis maupun berulang. (Dedya et al, 2009)
Terapi antibiotik pada tonsilitis kronis sering gagal dalam mengurangi dan
mencegah rekurensi infeksi, baik karena kegagalan penetrasi antibiotik ke dalam
parenkim tonsil ataupun ketidaktepatan antibiotik. Oleh sebab itu, penanganan
yang efektif bergantung pada identifikasi bakteri penyebab dalam parenkim tonsil.
Pemeriksaan apus permukaan tonsil tidak dapat menunjukkan bakteri pada
parenkim tonsil, walaupun sering digunakan sebagai acuan terapi, sedangkan
pemeriksaan aspirasi jarum halus (fine needle aspiration/FNA) merupakan tes
diagnostik yang menjanjikan. (Nurjanna Z, 2011)
Indikasi tonsilektomi menurut American Academy of Otolaryngology
Head and Neck Surgery Clinical Indicators Compendium tahun 1995 menetapkan

19

: Indikasi tonsilektomi menurut The American Academy of Otolaryngology,Head

and Neck Surgery: (Derake A, 2002)
a) Indikasi absolut:
i) Pembesaran tonsil yang menyebabkan sumbatan jalan nafas atas,
disfagia menetap, gangguan tidur atau komplokasi kardiopulmunar.
ii) Tonsil hipertrofi yang menimbulkan maloklusi gigi dan menyebabkan
gangguan pertumbuhan orofacial
iii) Rhinitis dan sinusitis yang kronis, peritonsilitis, abses peritonsil yang
tidak hilang dengan pengobatan. Otitis media efusi atau otitis media
supuratif.
iv) Tonsilitis yang menimbulkan febris dan konvulsi
v) Biopsi

untuk

menentukan

jaringan

yang patologis

(dicurigai

keganasan)

b) Indikasi relatif :
i) Penderita dengan infeksi tonsil yang kambuh 3 kali atau lebih dalam
setahun meskipun dengan terapi yang adekuat
ii) Bau mulut atau bau nafas yang menetap yang menandakan tonsilitis
kronis tidak responsif terhadap terapi media
iii) Tonsilitis kronis atau rekuren yang disebabkan kuman streptococus
yang resisten terhadap antibiotik betalaktamase
iv) Pembesaran tonsil unilateral yang diperkirakan neoplasma
c) Kontra indikasi :
i) Diskrasia darah kecuali di bawah pengawasan ahli hematologi
ii) Usia di bawah 2 tahun bila tim anestesi dan ahli bedah fasilitasnya
tidak mempunyai pengalaman khusus terhadap bayi
iii) Infeksi saluran nafas atas yang berulang
iv) Perdarahan atau penderita dengan penyakit sistemik yang tidak
terkontrol.
v) Celah pada palatum

20

3.9. KOMPLIKASI
Radang kronik tonsil dapat menimbulkan komplikasi ke daerah sekitarnya
berupa rhinitis kronik, sinusitis atau otitis media secara perkontinuitatum.
Komplikasi jauh terjadi secara hematogen atau limfogen dan dapat timbul
endokarditis, arthritis, miositis, nefritis, uveitis, iridosiklitis, dermatitis, pruritus,
urtikaria, dan furunkolosis.
3.10. PROGNOSIS
Tonsilitis biasanya sembuh dalam beberapa hari dengan beristirahat dan
pengobatan suportif. Menangani gejala gejala yang timbul dapat membuat
penderita tonsilitis lebih nyaman. (Nurjanna Z, 2011)

21

BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien datang dengan keluhan nyeri dan sulit menelan yang sebelumnya
diawali oleh demam, batuk, dan pilek. Ketika dimintai keterangan lebih lanjut,
pasien mengaku sejak dulu sudah sering merasa sulit menelan. Saat dilakukan
pemeriksaan pada daerah tenggorok, terlihat tonsil membesar T3 (dextra) dan T3
(sinistra) dengan tampilan hiperemis, bengkak, kripte melebar, dan terlihat
detritus. Keterangan tersebut dapat digunakan sebagai acuan untuk mendiagnosa
pasien dengan tonsillitis kronis eksaserbasi akut. Hal ini diperkuat dengan riwayat
infeksi yang sedang diderita pasien saat ini yaitu demam, batuk, dan pilek yang
menandakan adanya eksaserbasi akut.
Dilihat dari ukurannya T3 dan T3, keadaan pasien merasa kesulitan untuk
makan dan minum, dan seringnya keadaan ini kambuh dalam 1 bulan terakhir,
maka disarankan untuk dilakukan operasi tonsilektomi. Namun sebelum dilakukan
tonsilektomi, peradangan pada tonsil ditenangkan terlebih dahulu dengan terapi
medikamentosa sembari memberi waktu keluarga untuk mempertimbangkan
persetujuan operasi. Ketika nanti telah ada persetujuan untuk dilakukannya
tonsilektomi dan saat kontrol kembali keadaan tonsil sudah tenang, maka dapat
dipersiapkan untuk operasi, mulai dengan pemeriksaan laboratorium untuk
mengecek darah lengkap, bleeding time dan clotting time.

22