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CURSO DE IMERSO
EM TERAPIA INTENSIVA
NEUROLGICA
5 Edio / 2005
Vice-Presidente:
1 Secretrio:
2 Secretrio:
1 Tesoureiro:
2 Tesoureiro:
Nossos agradecimentos aos familiares, que souberam entender nossa ausncia durante o rduo perodo
de reunies semanais para confeco desse curso. Muito obrigado aos nossos colaboradores, pela valiosa
contribuio cientfica, e direo da AMIB, pela confiana depositada e pelo convite formulado, que
muito nos honraram.
Comisso Cientfica
Colaboradores
Arthur Lago Martinez F (RJ)
Especialista em Clnica Mdica e Cardiologia;
Intensivista pela AMIB
Rotina do CTI adulto do Hospital de Clnicas
Mrio Leoni Duque de Caxias RJ
Mdico da Emergncia do Hospital Cardiotrauma
Ipanema e do Hospital Copa Dor RJ RJ
Primeiro Dia:
08:00 s 12:30 horas - Parte Terica
08:00 - Filosofia do atendimento em Terapia Intensiva
08:15 - Fisiologia e metabolismo cerebral
08:40 - ABC e manuseio bsico do paciente neurolgico
09:05 - Exame do paciente em coma
09:35 - Monitorao geral do paciente neurolgico grave
10:05 - Intervalo Caf
10:20 - Propedutica neurolgica complementar
10:50 - Monitorao neurolgica intensiva
11:30 - Hipertenso intracraniana conceitos e condutas
12:00 - Miscelnea I EM Epilptico, Delirium, Sedao & Analgesia
Segundo Dia:
08:00 s 12:30 horas - Parte Terica
08:00 - Hemorragia intraparenquimatosa (HIP)
08:30 - Acidente vascular enceflico isqumico (AVEI)
09:00 - Hemorragia subaracnide (HSA)
09:30 - Trauma cranienceflico (TCE)
10:10 - Intervalo Caf
10:25 - Trauma raquimedular (TRM)
10:55 - Ps-operatrio em Neurocirurgia
11:25 Infeco do SNC
11:45 - Morte enceflica
12:05 - Miscelnea II Transporte do paciente, Encefalopatia, e Doena Neuromuscular (DNM)
Caf
Neuroradiologia
Caf
Monitorao I
Caf
Neurolgicas
Estao Prtica
Doenas
Caf
Caf
Monitorao II
Caf
Cerebrovasculares
SUMRIO
Captulo
Ttulo......................................................................................................................................Pgina
Hipertenso intracraniana.............................................................................................................59
10
Delirium........................................................................................................................................75
11
12
13
14
15
Traumatismo raquimedular.........................................................................................................127
16
Ps-operatrio em neurocirurgia..................................................................................................145
17
18
Morte enceflica..........................................................................................................................161
19
20
Encefalopatia hipxica-isqumica................................................................................................187
Apndice
Ttulo......................................................................................................................................Pgina
Semiologia neurolgica................................................................................................................197
Desfibrilao/cardioverso...........................................................................................................228
Captulo 1
QUE SE CONCLUIU QUE A TERRA ERA PLANA E QUE O SOL EM TORNO DELA GIRAVA (Ren
Descartes 1596-1650).
Obviamente que alm desses cuidados extremamente especficos, as medidas para evitar a leso cerebral estendemse ao controle clnico rigoroso, sendo de importncia fundamental o suporte ventilatrio e hemodinmico adequado, a fisioterapia precoce, o controle hidroeletroltico e nutricional e a preveno de infeces. Assim, os pacientes,
atravs de medidas intervencionistas, tm a chance de uma melhor recuperao, pelo controle e preveno precoce
das complicaes clnicas e neurolgicas.
O ponto central a preocupao constante de oferecer as melhores condies de tratamento com o menor custo.
Isto envolve uma otimizao e humanizao do atendimento, com ateno especial aos seguintes pontos: recursos
humanos, tcnicos, de informtica e ambientais. MEDICINA NO S ARTE, CINCIA E COMO TAL
DEVE SER APLICADA. DEVE SER SUSTENTADA POR CONHECIMENTOS E PERCEPO ADEQUADA. PARA SABER AGIR E DIFERENCIAR-SE DO PRTICO QUE DEPENDE DO BOM SENSO!!! DEVE
SER SUSTENTADA POR EVIDNCIAS DE BENEFICNCIA (Euryclides Zerbini 1912-1993).
Na Terapia Intensiva Neurolgica estimulamos uma viso global das necessidades do paciente, o atendimento intervencionista, a adoo de medidas preventivas e o trabalho em equipe, onde cada um contribui com seu potencial
mximo para o tratamento. Tudo isto dentro de um ambiente de trabalho adequado e agradvel. Regularmente so
realizados cursos de reciclagem, com nfase na discusso dos aspectos psicolgicos envolvidos com o manejo de
pacientes confusos e desorientados.
A Terapia Intensiva Neurolgica dispe de protocolos prprios e enfatiza a profilaxia de escaras, trombose venosa
e leses laringo-traqueais. Empregar equipamentos que garantam uma monitorao completa de nosso paciente,
com nfase especial no controle do hemometabolismo cerebral.
A soma dos recursos humanos, cientficos e tcnicos proporciona as condies ideais para realizarmos um diagnstico precoce e, com ele realizado, poder iniciar o tratamento adequado. preciso ter no inconsciente essa seqncia de examinar, diagnosticar, monitorar e tratar, conseguindo informaes adequadas de forma rpida, segura e
dinmica.
A Terapia Intensiva Neurolgica seria a expanso sem especializao desta filosofia de trabalho multiprofissional,
que a Medicina Intensiva, respaldada em conhecimento cientfico geral e especializado, munida de equipamentos de
monitorio, e cuja teraputica converge para o bem estar do paciente. Assim, alm de tratar da sua doena de base,
preocupamo-nos com uma srie de medidas preventivas e, sobretudo, com a preveno da Leso Secundria.
O estetoscpio, a lanterna, o martelinho, nossas mos, nossos ouvidos ainda so excelentes recursos e fundamentais
na avaliao de nossos pacientes. Entretanto, no vamos esquecer que a mensurao adequada e intensiva do maior
nmero possvel de parmetros, o que torna nossa medicina cincia, e que, enquanto for somente arte e bom senso
ser frgil frente s surpresas desagradveis da evoluo de um paciente neurocrtico.
O GRANDE MISTRIO DA MEDICINA EST EM APLIC-LA COM ARTE E RIGOR TECNICO, J
QUE, FUNDAMENTADOS NO ESPRITO DE HUMANIZAO, EMPREGAMOS CINCIA DA MAIOR
QUALIDADE VISANDO O BEM ESTAR DO HOMEM (Sir Willian Osler 1849-1919).
Captulo 2
escapar de dentro do crnio para que a presso no se eleve. Quando isto no puder mais ocorrer, a PIC ir se elevar
acima de seu valor normal (5-15 mmHg). Normalmente, a resposta inicial uma reduo no volume de lquor do
crnio. O lquor desviado do crnio para dentro do saco espinhal. Desta forma, a PIC inicialmente controlada.
Se o processo patolgico inicial progride com mais aumento de volume, o sangue venoso dos seios e eventualmente
mais lquor podem ser forados a sair do crnio. Quando este mecanismo de compensao exaurido, qualquer
aumento maior de volume intracraniano ir causar um rpido aumento da PIC.
As relaes entre as variaes de volume e de presso dentro do crnio so representadas na figura 1. Ela indica que
um aumento no volume com pouca mudana de presso ocorre at certo ponto, quando pequenos aumentos de
volume acarretam grandes aumentos de presso. Este ponto geralmente indica que os mecanismos de compensao
se tornaram exauridos e uma fase de aumento da PIC compensada foi sucedida por uma fase descompensada.
Fig. 1. Curva de Langfitt que expressa a relao entre presso e volume intracraniano.
interessante notar que esta curva clssica representa as alteraes de presso quando um nico compartimento
dentro do crnio varia, neste caso, o lquor. Na prtica, quando o aumento do volume cerebral ocorre por um tumor ou hematoma, a curva menos ngreme. Gradientes de presso se desenvolvem dentro da substncia cerebral
e, dependendo da complacncia e da compressibilidade das estruturas adjacentes e do desenvolvimento de hrnias
cerebrais, a curva se torna geralmente menos abrupta. Aumentos de volume cerebral localizados podem levar a herniaes cerebrais internas ou externas, acarretar tores do tronco cerebral e leso cerebral irreversvel (figura 2).
A complacncia intracraniana de grande importncia para a manuteno da dinmica intracraniana. Complacncia intracraniana a capacidade do crnio de tolerar aumentos no volume sem um aumento correspondente na
presso intracraniana. Quando a complacncia adequada, um aumento no volume do tecido cerebral, de sangue
ou de lquor no produz inicialmente aumento na presso intracraniana. Quando a complacncia diminuda, mesmo um pequeno aumento no volume de qualquer componente intracraniano suficiente para causar uma grande
elevao na presso intracraniana.
A extenso da elevao da PIC decorrente do aumento do volume intracraniano determinada pela complacncia
ou compressibilidade do contedo intracraniano. Quando a complacncia baixa, o contedo pouco compressvel e a PIC ir se elevar bastante mesmo que com pequenos aumentos de volume. A complacncia tambm afeta
a elastncia ou a distensibilidade da parede dos ventrculos. Quando a elastncia reduzida, a distensibilidade da
parede dos ventrculos reduzida e, portanto, mais rgida. Conseqentemente, haver uma maior variao de presso para uma mudana de volume. Se um cateter estiver inserido dentro de um dos ventrculos laterais, esta complacncia poder ser avaliada pela injeo cuidadosa de 1 ml de soluo salina isotnica e subseqente verificao
da variao de presso. Se a elevao de presso for maior que 5 mmHg, ento o paciente est numa fase avanada
direita da curva presso-volume intracraniano, de baixa complacncia e sem mais capacidade de compensao.
O volume de sangue contido dentro dos seios venosos reduzido a um mnimo como parte do processo de compensao. Entretanto, se o fluxo livre de sangue venoso for impedido, mesmo que por algumas razes corriqueiras
(tosse, aumento da presso intratorcica, veias jugulares obstrudas), este aumento no volume de sangue venoso
num crebro criticamente inchado ir levar a um rpido aumento na PIC. Na prtica imperativo assegurar que
estes pacientes mantenham a cabeceira da cama elevada a 30 e a cabea seja mantida numa posio neutra. Isto
melhora a drenagem venosa sem interferncia significativa da presso arterial. A drenagem venosa passiva e maximizada se garantida que nenhuma interferncia existe no fluxo livre atravs das jugulares.
PRESSO DE PERFUSO CEREBRAL
A presso de perfuso cerebral (PPC) definida como a diferena entre a presso arterial mdia (PAM) e a presso venosa jugular (PVJ). Como esta ltima difcil de ser medida e influenciada pela PIC, a PVJ geralmente
substituda pela PIC na avaliao da PPC. A PAM a presso arterial diastlica mais um tero da presso de pulso
(diferena entre a presso sistlica e diastlica). A PAM ento est entre as presses diastlica e sistlica, mais prxima da diastlica. Ela usada como uma estimativa da cabea de presso que perfunde o crebro.
PPC = PAM PIC
A PPC normal de cerca de 80 mmHg, mas quando reduzida abaixo de 50-60 mmHg aparecem sinais evidentes de
isquemia e atividade eltrica reduzida. Existem alguns estudos em pacientes com trauma cranienceflico (TCE) que
mostram um aumento da mortalidade ou de seqelas neurolgicas quando a PPC cai abaixo de 60 mmHg. A monitorao da saturao do bulbo jugular (SjO2) pode ser usada para avaliar a adequao do fluxo sanguneo cerebral
(FSC). A SjO2 a saturao venosa do sangue que deixa o crebro na base do crnio e sua variao normal entre
55-75%. Se o FSC est diminudo abaixo de um nvel crtico, o sangue venoso que deixa o crebro ir demonstrar
tambm uma diminuio na SjO2. Mais especificamente, quando a PPC inadequada para o consumo de oxignio
cerebral, a SjO2 cai demonstrando uma maior extrao de oxignio pelo crebro.
FLUXO SANGUNEO CEREBRAL
O crebro recebe aproximadamente 750 ml/min de sangue arterial ou cerca de 15% do total do dbito cardaco em
repouso, e tem cerca de 20% do consumo de oxignio corporal. Sob condies normais, este suprimento sanguneo
permanece relativamente constante.
O fluxo sanguneo cerebral (FSC) definido como o volume de sangue que circula atravs da circulao cerebral
num determinado tempo. Uma vez determinado o FSC, possvel calcular a oferta e o consumo de oxignio cerebral a partir do contedo de oxignio arterial e venoso. O FSC normal de 50-60 ml/100 g/min, variando desde
20 ml/100 g/min na substncia branca at 70 ml/100 g/min em algumas reas da substncia cinzenta (figura 3).
Crianas entre 2 e 4 anos tm fluxos mais altos, ao redor de 100-110 ml/100 g/min, e que se normalizam ao longo
da adolescncia. Se o FSC cair, ocorrer primeiro uma diminuio da funo neuronal e, posteriormente, leso irreversvel. Se, entretanto, o FSC se elevar acima de limites fisiolgicos, edema cerebral e reas de hemorragia podem
aparecer. Desta forma, o FSC deve ser mantido dentro de valores normais apesar das flutuaes da PPC.
consumo de oxignio associada com a alterao na temperatura cerebral). Na prtica clnica, isso significa que a
depresso metablica produzida pela hipotermia pode fornecer alguma proteo cerebral em pacientes adequadamente selecionados. Da mesma forma, uma elevao na temperatura pode aumentar o risco de leso cerebral
permanente.
Modificaes no nvel de atividade eltrica do crebro tambm alteram o consumo de oxignio (figura 4).
Depresso profunda da atividade, como a produzida por doses elevadas de barbitricos ou benzodiazepnicos,
suficiente para gerar eletroencefalogramas com atividade suprimida, podem diminuir at a metade o consumo de
oxignio. Pelo contrrio, agitao psicomotora e crises convulsivas aumentam bastante o consumo de oxignio
cerebral. A diminuio da taxa metablica pode fornecer proteo contra a injria isqumica, enquanto o aumento
da taxa metablica pode precipitar isquemia se o paciente no for capaz de aumentar o fluxo sanguneo cerebral
para satisfazer o aumento adicional de demanda metablica.
Fig. 4. Efeitos da atividade cerebral e da temperatura sobre o fluxo sanguneo e o consumo de oxignio cerebral.
AUTO-REGULAO
O FSC mantido num nvel relativamente constante, mesmo frente s flutuaes normais na PAM, pelo mecanismo
de auto-regulao. Este um mecanismo vascular fisiolgico de vasoconstrio e vasodilatao, ainda dependendo
de uma melhor compreenso dos seus mecanismos fisiopatolgicos intrnsecos. Uma queda da PPC compensada
com vasodilatao, assim como uma elevao da PPC compensada por vasoconstrio, dentro de limites fisiolgicos. Estes ajustes so regulados principalmente pela demanda metablica, pela inervao simptica e parassimptica e pela concentrao de algumas substncias como adenosina, xido ntrico, PaO2 e PaCO2.
Normalmente, a auto-regulao mantm o FSC normal entre uma PAM de 60 a 140 mmHg. O FSC normal de 5060 ml/100 g/min a uma PAM de 80-100 mmHg pode ser mantido s custas de vasodilatao (quando a PAM cai at
o limite de 60 mmHg) ou vasoconstrio arteriolar cerebral (quando a PAM se eleva at o limite de 150 mmHg), o
que protege o crebro de isquemia ou hiperemia, apesar das flutuaes fisiolgicas da PPC (figura 5). Nos pacientes
com hipertenso arterial crnica, tanto os limites inferiores quanto superiores so mais elevados. Nesta situao,
o uso agressivo de anti-hipertensivos pode diminuir a PAM para valores normais, mas abaixo da capacidade de
auto-regulao destes pacientes, podendo comprometer significativamente o FSC.
Pacientes com TCE, isquemia cerebral ou agentes vasodilatadores (anestsicos volteis, nitroprussiato de sdio) podem ter diminuio ou perda da auto-regulao cerebral. Neste caso, o FSC torna-se dependente da PAM. Ento,
se a PAM se eleva, o FSC tambm se eleva e pode causar um aumento no volume cerebral. Se a PAM cai, o FSC
tambm diminui, reduzindo a PIC, mas podendo acarretar isquemia e necrose (figura 5).
DIXIDO DE CARBONO
O dixido de carbono (CO2) causa vasodilatao cerebral. O aumento da PaCO2 causa vasodilatao arteriolar cerebral, aumento do FSC e pode elevar a PIC (figura 7). O contrrio ocorre com a diminuio da
PaCO2 e a conseqente vasoconstrio arteriolar cerebral. Desta maneira, hiperventilao pode levar a uma
reduo na PIC, mas s custas de uma diminuio no FSC e de um potencial de isquemia cerebral. O FSC
diretamente proporcional PaCO 2 entre 20 e 80 mmHg. Dentro destes limites, uma variao de 1 mmHg
na PaCO 2 se acompanha de uma variao de 1 a 3 % no FSC. Uma boa regra prtica diz que uma elevao
da PaCO 2 de 40 para 80 mmHg duplica o FSC e, uma queda da PaCO 2 de 40 para 20 mmHg, diminui para
a metade o FSC.
O efeito de vasodilatao ou vasoconstrio parece ser mediado pela concentrao do H + na parede da
arterola cerebral. Portanto, a vasoconstrio hipocpnica aguda dura apenas algumas horas. Quando a
hipocapnia mantida por mais tempo, existe uma gradual correo do pH srico e um retorno do FSC aos
valores normais. Se a PaCO 2 for normalizada agudamente aps algumas horas, isso poder levar a hiperemia cerebral e aumento da PIC.
OXIGNIO
Valores muito baixos da PaO 2 tambm podem ter profundos efeitos no FSC (figura 7). Quando a PaO 2 cai
abaixo de 50 mmHg, existe um rpido aumento no FSC e no volume de sangue intracraniano por vasodilatao. Valores muito altos de PaO2, geralmente acima de 300 mmHg, podem acarretar vasoconstrio.
Hipxia cerebral um srio risco em pacientes hipoxmicos, principalmente quando a PaO 2 menor que 50
mmHg, devido diminuio na oferta de oxignio cerebral, mas tambm por causa da marcante vasodilatao. Vasodilatao cerebral pe o crebro em risco adicional por duas razes. Primeiro, a vasodilatao
leva a hiperemia e predispe ao edema cerebral nas reas lesadas e tambm nas regies normais. Segundo,
o aumento no FSC e no volume cerebral eleva a PIC e pode diminuir significativamente a PPC, causando
isquemia cerebral global e leso neuronal secundria.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Rossberg MI et al: Principles of cerebroprotection. In: Murray MJ et al. Critical care medicine: perioperative
management. 2. ed. Philadelphia: Lippincott: Williams & Wilkins, 2002. 225-235p.
2. Prough DS, Rogers AT. Physiology and pharmacology of cerebral blood flow and metabolism. In: Prough DS.
Crit Care Clinics 1989;5:713-28.
3. Castillo MA. Monitoring neurologic patients in intensive care. Curr Opin Crit Care 2001;7:49-60.
4. Stvale MA. Hemodinmica enceflica na hipertenso intracraniana. In: Stvale MA. Bases da terapia intensiva
neurolgica. So Paulo: Santos, 1996. 1-12p.
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Clinical monitoring: practical applications for anesthesia and critical care. New York: W.B. Saunders Company,
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9. Robertson C. Management of Cerebral Perfusion Pressure after Traumatic Brain Injury. Anesthesiology 2001;
95(6):1513-1517.
10
Captulo 3
I. INTRODUO
O paciente portador de leso neurolgica grave requer um tratamento minucioso. O resultado positivo depende de
uma srie de detalhes. A antecipao e o diagnstico precoce constituem medidas fundamentais e devem nortear a
atitude dos mdicos envolvidos no tratamento deste grupo de pacientes. A extrema dependncia da ateno e dos
cuidados externos tornam o paciente vulnervel a vrias complicaes clnicas. A equipe envolvida no tratamento
deve se antecipar e instituir medidas de profilaxia e manter um monitoramento constante para o diagnstico precoce das complicaes mais provveis.
Podemos afirmar que os cuidados bsicos com o paciente neurolgico constituem parte fundamental do tratamento. A prescrio mdica de um paciente com quadro grave corrobora esta afirmao. Pelo menos um tero dos itens
esto voltados para orientaes posturais e cuidados bsicos. A equipe de atendimento deve estar preparada para
receber o paciente portador de leso neurolgica. As diretrizes devem ser de conhecimento de todos e implantadas
aps discusso ampla.
Os cuidados bsicos comeam na sala de emergncia com a adoo das diretrizes e recomendaes do ATLS, ACLS
e FCCS. Merecem destaque especial os itens:
Manuteno das vias areas
Ventilao e oxigenao
Acesso venoso e controle de sangramentos
No podem ocorrer rupturas no tratamento e os cuidados bsicos devem continuar na UTI. Os critrios e cuidados
observados no transporte do paciente dentro do hospital e preparo do leito na UTI devem estar padronizados. A
imobilizao, a ventilao mecnica prolongada, as alteraes nutricionais, as infeces e a presena de diferentes
cateteres, comumente presentes no paciente grave, so os maiores responsveis pelas diversas complicaes clnicas.
Desta forma devemos agir de forma vigorosa na profilaxia de certas condies:
Mobilizao passiva precoce
Trombose venosa profunda
11
12
de 30 mmHg ou at um pouco mais baixa pode ser utilizada emergencialmente, sendo desmamada gradativamente
assim que possvel. O CITIN, nessas raras situaes, preconiza a hiperventilao otimizada, com cateter de bulbo
da jugular instalado. Podemos levar a PaCO2 para 30 mmHg ou um pouco menos, desde que a saturao venosa
do bulbo da jugular (SjO2) se mantenha em seus valores normais, entre 55% e 65%. O objetivo desse controle rigoroso evitar que a hipocapnia, que inequivocamente diminui a PIC, leve a quedas indesejveis do FSC. Portanto,
o CITIN no admitir redues da PIC s custas de diminuio exagerada do FSC, hipofluxo e piora da perfuso
cerebral de nossos pacientes.
3. Atentar para as leses derivadas da VM, leso pulmonar aguda e SARA. Evitar ventilar o paciente com altas
presses de plateau, iniciando a ventilao por uma a duas horas com baixos volumes correntes (6 ml/kg peso),
de tal maneira a manter a presso de plateau < 30 cmH2O. A seguir, se a complacncia pulmonar permitir, volumes
correntes mais altos (8 a 10 ml/kg) sero permitidos se a presso de plateau se mantiver < 30 cmH2O. Uma PEEP
mnima de 5 cmH2O deve ser ajustada no incio da VM para prevenir colapso alveolar no fim da expirao. Alguns
experts titulam a melhor PEEP beira-do-leito baseada na curva PV ou no mtodo da melhor complacncia.
Iniciar a VM com frao inspirada de oxignio de 100% e ir diminuindo progressivamente at 40% para manter a
SaO2 acima de 92%-94%.
4. Evitar que o paciente brigue com o ventilador, o que pode causar elevaes abruptas da presso intracraniana,
fazendo uso da sedao, de acordo com protocolos pr-determinados de seu hospital; a intensidade da sedao
deve ser avaliada de acordo com escalas de sedao. Tanto sedao em bolus quanto infuso contnua podem
ser utilizadas, com interrupo ou diminuio da intensidade da sedao diria para avaliao neurolgica e, se
necessrio, re-titulao da dose (ver captulo de sedao/analgesia). O bloqueio neuromuscular deve ser evitado,
mas quando necessrio deve ser preferido seu uso intermitente.
5. Sempre que possvel manter o trabalho da musculatura respiratria, utilizando os modos assistidos, como a
presso de suporte (PSV), pois tanto a utilizao de ventilao mecnica prolongada associada a bloqueio muscular, quanto o catabolismo celular elevado, levam a atrofia muscular precoce, dificultando o desmame ventilatrio,
perpetuando o suporte ventilatrio e aumentando o risco de infeces.
6. Em casos de falncia neuromuscular, o suporte ventilatrio especial e ser comentado em outro captulo.
importante lembrar que em situaes de agitao psico-motora deve-se identificar e tratar a causa bsica da agitao, evitar sedar o paciente em demasia, pois isso dificulta o exame neurolgico. Sempre aventar a possibilidade
de traqueostomia precoce. Quando do momento da retirada do suporte ventilatrio, certificar que as condies
que levaram utilizao da VM estejam resolvidas, e que existe adequado nvel de conscincia para a extubao,
boa fora muscular, ausncia de distrbios hidroeletrolticos e estado nutricional satisfatrio. Realizar o desmame
gradativamente, sempre atentando para sinais de fadiga do paciente.
Acesso venoso
O acesso venoso inicial deve ser obtido, de preferncia, por duas veias perifricas de bom calibre, enquanto se avaliam as indicaes e contra-indicaes do acesso venoso profundo. Idealmente, puncionam-se duas veias calibrosas,
de preferncia em membros superiores, para rpida reposio volmica e hidroeletroltica, administrao de tromboltico e demais medicaes inerentes patologia.
Veias Profundas
Os pacientes neuro-crticos caracteristicamente permanecem muitos dias internados, apresentam com freqncia
instabilidade hemodinmica que leva ao uso vasopressores e drogas inotrpicas, hidratao vigorosa e monitorao
da presso venosa central para manter normovolemia. Portanto, o acesso venoso profundo a linha de infuso
preferencial. O CITIN recomenda apenas trs opes: veia subclvia, veia jugular interna e veia femoral.
As principais contra-indicaes de puno de veia central so: inteno de administrar tromboltico, distrbios de
coagulao, durante a reanimao crdio-respiratria, infeco ou queimadura no local de puno, e recusa do
13
paciente. A escolha do local de puno depende da experincia do operador, futuro uso da veia jugular para monitorao da saturao venosa de oxignio do bulbo jugular (SjO2), predio de complicaes em determinados stios
de puno, e uso de colar cervical. As complicaes so freqentes: puno arterial inadvertida, sangramento no
local de puno, pneumotrax, perfurao de traquia, puno acidental do ducto torcico, embolia gasosa, mau
posicionamento do cateter, formao de trombos, e infeco do cateter. O pneumotrax mais freqente na cateterizao da veia subclvia (<5%) do que da veia jugular interna (<2%), sendo as tcnicas supraclavicular e posterior
menos relacionadas a complicaes, respectivamente.
III. CONTROLE DE SANGRAMENTO
O paciente portador de doena crebro-vascular aguda apresenta freqentemente distrbios de coagulao, chegando a 10% nos casos de hemorragia intracraniana. Alguns aspectos podem ser ressaltados no que tange ao controle e preveno de sangramentos, levando em conta a gravidade do doente em questo:
1. Uso prvio de anticoagulantes:
Pacientes em uso de cumarnico e que apresentem doena cerebral isqumica de pequena monta podem ser observados caso o INR esteja em torno de 3,5. Acima deste valor, considerar administrao de vitamina K intravenosa
10 mg em infuso lenta e, se houver urgncia, plasma fresco congelado na dose de 5-8 ml/Kg.
O uso de cumarnico em doentes com evento cerebral hemorrgico ou isquemia volumosa e INR > 1,5 demanda
reverso imediata da anticoagulao com plasma fresco congelado na dose j citada.
As heparinas no-fracionadas podem ter seu efeito revertido com Protamina, sendo que 1 mg desta reverte 100 UI
de Heparina; lembrando que aps 1 hora sem infuso da droga em pacientes com metabolizao renal preservada,
apenas uma pequena frao da droga estar ativa, fato que deve ser considerado. As heparinas fracionadas no so
facilmente antagonizadas com Protamina e possuem meia-vida bem mais elevada que seu antdoto. Caso necessrio
pode-se administrar plasma fresco congelado. Levar em conta tambm o tipo de evento cerebral, conforme j foi
citado para os cumarnicos.
2. Recomendaes para a utilizao de plasma fresco congelado:
Reverso urgente dos efeitos cumarnicos na dose j citada
Correo de sangramentos microvasculares associados tempo de protrombina ou tempo de tromboplastina
maior que 1,5 vezes o normal com administrao de 10-15 ml/Kg.
3. Recomendaes para terapia com concentrado de plaquetas:
Transfuso profiltica inefetiva e raramente indicada em casos de destruio aumentada de plaquetas como
acontece na Prpura Trombocitopnica Idoptica.
Concentrado de plaquetas deve ser obrigatoriamente administrado quando a contagem plaquetria for < 5.000/
mm3, independente da presena ou no de sangramento; com contagens entre 5.000 e 30.000/mm3 e risco de sangramento presente, a transfuso plaquetria deve ser considerada; procedimentos que cursam com sangramentos
insignificantes podem ser realizados com contagem plaquetria de 50.000/mm3 ou maior.
Antes de cirurgia neurolgica, deve-se alcanar nveis acima de 100.000 plaquetas/mm3. A dose usual de um
concentrado para cada 10 Kg de peso do doente.
Contagem plaquetria aparentemente normal no contra-indica transfuso, caso se suspeite de disfuno plaquetria ou haja sangramento microvascular.
IV. TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
As recomendaes da Sociedade de Cirurgia Vascular, apoiada em estudos multicntricos, so a base para as orien-
14
taes do tratamento dos pacientes neurolgicos. A indicao da profilaxia nos pacientes com leses isqumicas
est bem estabelecida, porm em portadores de hemorragias ou no ps-operatrio recente de neurocirurgia, a indicao deve ser estudada em cada caso.
As principais complicaes da TVP so tromboembolismo pulmonar (TEP) e a sndrome ps-TVP, onde a recanalizao incompleta do trombo junto ao plano valvar do sistema venoso profundo causa estase venosa e insuficincia
valvar.
Nos Estados Unidos, a TVP acomete mais de dois milhes de americanos/ano, e 600.000 desenvolvem TEP, com
bito em 8 a 10% dos casos na primeira hora do evento. A TVP recorre em 30 % dos pacientes at 8 anos do primeiro evento e os que evoluem com hipertenso pulmonar tero prognstico mais reservado.
A profilaxia da TVP a melhor forma de preveno do TEP. Quando adequada, reduz o risco de TVP e TEP em
70% a 80 % dos casos, sendo raras as complicaes hemorrgicas. O fato de sua incidncia ser subestimada (a
maioria assintomtica), dvidas quanto eficcia e medo de sangramento so fatores que contribuem para sua
subutilizao.
Profilaxia
A profilaxia da TVP pode ser realizada por medidas no-farmacolgicas, farmacolgicas ou ambas. Vrios fatores
de risco, clnicos ou cirrgicos, para TVP, foram identificados e temos proposto que se atribua a cada um deles um
peso diferenciado. Como mostrado na tabela I, cada fator de risco recebe uma pontuao, cuja somatria deve ser
aplicada tabela III. O paciente classificado de risco baixo quando a soma desta pontuao for menor ou igual
a 1, risco moderado, quando entre 2 e 4, e de risco alto quando acima de 4 pontos. A profilaxia ser realizada de
forma individualizada conforme o risco encontrado. Quanto mais fatores de risco estiverem presentes, maior ser a
estratificao do risco do paciente e, portanto mais intensa a profilaxia.
Tabela I: Trombose venosa profunda: fatores predisponentes
FATORES DE RISCO
PONTOS FATORES DE RISCO
PONTOS
01. Idade 40 anos
01
15. IAM complicado
02
02. Idade 60 anos
02
16. AVCI
02
03. Tabagismo
01
17. Antecedente TVP/ TEP
02
04. Obesidade
01
18. Edema, varizes, lcera MMII
01
05. Estrgenos ou anticoncepcionais
01
19. Diabete mellitus
01
06. Neoplasia
02
20. ICC
02
07. Gravidez e puerprio
01
21. Histria familiar TVP/ TEP
02
08. Imobilizao
02
22.Cirurgia de grande porte nos ltimos 6 meses
01
09. Deficincia protenas C, S, AT-III
01
23. Queimaduras extensas
02
10. Sndrome nefrtica
01
24. Anticorpo antifosfolpide
02
11. Policitemia
02
25. Infeces
01
12. Doena auto-imune
01
26. Cirurgia geral 60 min
01
13. Leucenias
02
27. Cirurgia geral > 60 min
02
14. IAM no complicado
01
28. Cirurgias do quadril, joelhos, prtese, fraturas
04
osso longo ou mltiplas, politrauma
TOTAL DE PONTOS = ............(aplique na tabela III)
Weinmann et al classificam os pacientes em trs nveis de risco: 1. Baixo risco; 2. Risco moderado e 3. Risco alto,
conforme a incidncia de TVP e TEP naqueles no submetidos a profilaxia da TVP (tabela II). Nessa tabela foi
adaptada a pontuao do paciente conforme o seu risco.
15
Risco Moderado
(2-4 pontos)
10 40
28
18
0,1 - 0,4
Risco alto
(> 4 pontos)
40 80
10 20
5 10
15
16
reduz a adesividade e a agregao plaquetrias quando utilizado nas doses de 500 ml EV durante 6 e 24 horas e
mantido por alguns dias.
Em resumo, a profilaxia deve ser realizada em todo paciente de risco. Procure estratificar este risco para que a profilaxia seja a mais adequada possvel. No subestime o risco de seu paciente.
Recomendaes especiais
Nas cirurgias neurolgicas de grande porte recomenda-se a compresso pneumtica intermitente ou as doses indicadas para a profilaxia de risco moderado. Durante a internao, manter a profilaxia farmacolgica enquanto
persistirem os fatores de risco. Iniciar a no-farmacolgica quando o paciente deambular ou retornar s atividades
normais. Aps a alta hospitalar, tomar as seguintes medidas: (1) manter a profilaxia farmacolgica (3 a 4 semanas)
nos pacientes de alto risco e (2) no-farmacolgica (3 a 4 semanas) nos de baixo risco at retornarem s suas atividades normais.
Nos portadores de cateteres centrais, a preveno da trombose da veia subclvia-auxiliar poder ser feita com warfarin (Marevan) 1 mg/dia. Nas obstrues de cateteres venosos, utilizar o fibrinoltico uroquinase (Abbokinase
Open-Cath), na dose de 5.000 UI, injetadas dentro do cateter. Aspirar aps 30 min e repetir a dose caso no tenha
havido sucesso.
No trauma medular, a incidncia de TVP maior nas duas primeiras semanas e rara aps o terceiro ms. Utilizar
HNF ou HBPM (pelo menos trs meses) associada s medidas no-farmacolgicas. A profilaxia deve ser realizada
tambm nos pacientes domiciliares. O risco deve alguma forma ser estratificado.
V. LCERAS DE DECBITO OU PRESSO
Pessoas que no conseguem se movimentar e ficam acamadas ou sentadas por muito tempo, na mesma posio,
podem apresentar feridas conhecidas por escaras ou lcera de presso. Estas feridas podem ocorrer em qualquer
parte do corpo onde haja salincia ssea, mas so mais comuns nas ndegas, calcanhares e nas regies laterais da
coxa. Se o paciente no tem controle dos esfncteres urinrio e fecal e apresenta, associadamente, diferentes graus
de desnutrio, o problema pode se agravar. Entretanto, algumas medidas preventivas podem ser usadas para diminuir o problema:
1. A pele dever ser limpa no momento em que se sujar; evitar gua quente e usar um sabo suave para no causar
irritao ou ressecamento da pele; a pele seca deve ser tratada com cremes hidratantes de uso comum;
2. Evitar massagens nas regies de proeminncias sseas; ao observar eritemas, manchas roxas ou bolhas, prestar
ateno, pois estes sinais indicam o incio da escara e a massagem vai causar mais danos;
3. Se no h controle do esfncter urinrio, usar fraldas descartveis ou absorventes e trocar as roupas midas assim
que possvel; o uso de pomadas neutras (como hipogls) tambm ajuda a formar uma barreira contra a umidade;
4. O uso de um posicionamento adequado, o uso de tcnicas corretas para transferncia da cama para cadeira e
mudanas de decbito podem diminuir as feridas causadas por frico; o paciente precisa ser alado ao ser movimentado e, nunca, ser arrastado contra o colcho;
5. Os pacientes precisam de adequado suporte nutricional;
6. A mudana de decbito deve ser feita pelo menos a cada duas horas, se no houver contra-indicaes relacionadas s condies gerais do paciente; um controle horrio por escrito deve ser feito para evitar esquecimentos;
7. Travesseiros ou almofadas de espuma devem ser usados para manter as proeminncias sseas (como as dos joelhos) longe de contato direto uma com a outra; os calcanhares devem ser mantidos levantados da cama usando um
travesseiro debaixo da panturrilha;
8. Quando o paciente ficar na posio lateral, deve-se evitar o apoio diretamente sobre o trocanter do fmur;
17
9. A cabeceira da cama no deve ficar muito tempo na posio elevada para no aumentar a presso nas ndegas,
o que leva ao desenvolvimento da lcera de presso;
10. Se a pessoa ficar sentada em cadeira de rodas ou poltrona usar sempre uma almofada de ar, gua ou gel, mas
jamias aquelas almofadas que tem um orifcio no meio (roda dgua ou pneu), pois elas favorecem o aumento da
presso e o incio da ferida;
11. Usar aparelhos como o trapzio, ou o forro da cama para movimentar o paciente (ao invs de puxar ou arrastar);
lembrar que o paciente normalmente no consegue ajudar durante a transferncia ou nas mudanas de posio;
12. Usar um colcho especial para reduo da presso, como colcho de ar ou colcho dgua; o colcho caixa
de ovo aumenta o conforto, mas no reduz a presso; para os pacientes que j apresentam a lcera de presso, o
adequado o uso do colcho de ar ou gua;
13. Evitar que o paciente fique sentado ininterruptamente em qualquer cadeira ou cadeira de rodas; os indivduos
que so capazes devem ser ensinados a levantar o seu peso a cada quinze minutos, aqueles que no conseguem devem ser levantados por outra pessoa ou levados de volta para a cama;
14. Diariamente deve-se examinar a pele da paciente na procura de escaras iniciais; se o paciente apresentar o incio
de uma escara, no deixar a pessoa sentar ou deitar sobre a regio afetada e procurar descobrir a causa do problema para que no se agrave;
15. Para tratamento da lcera, normalmente necessria uma avaliao multiprofissional do estgio da ferida;
porm, em todos os casos, lavar somente com soro fisiolgico ou gua, no usar sabo, sabonete, lcool, mertiolate,
mercrio cromo, iodo ou povidine; no deixar o paciente deitado ou sentado sobre a ferida e verificar se a equipe
multiprofissional da UTI est adotando as medidas de preveno citadas.
VI. LCERAS GSTRICAS E DUODENAIS DE STRESS
Os pacientes que se encontram em unidade de terapia intensiva apresentam elevado risco de sangramento gastrointestinal, principalmente aqueles com patologias enceflicas. A profilaxia dessas leses do trato digestivo alto pode
ser no farmacolgica (dieta oral precoce) e farmacolgica (bloqueadores H2 e inibidores da bomba de prtons). As
indicaes de profilaxia farmacolgica so: VM por insuficincia respiratria, HIC, instabilidade hemodinmica,
distrbios da coagulao e histria pregressa de hemorragia digestiva alta. Os bloqueadores H2 so melhores que
sucralfate e so os agentes preferidos. Os inibidores da bomba de prtons no foram comparados diretamente com
os bloqueadores H2 nos pacientes neurocrticos e, portanto, sua eficcia desconhecida. Foi, no entanto, demonstrada uma equivalncia entre as duas drogas na capacidade de aumentar o pH gstrico. Seguem algumas recomendaes da utilizao da profilaxia de lceras de estresse:
1. Pacientes com queda abrupta do hematcrito ou hemoglobina so mais propensos complicao;
2. No existe necessidade da profilaxia em pacientes com alimentao via oral;
3. Pacientes com alimentao abaixo do piloro devem realizar profilaxia;
4. Bloqueadores H2 so a droga de escolha, sendo os bloqueadores da bomba de prtons reservados para episdios
de sangramento ou como no tem 01;
5. A ranitidina pode elevar a concentrao plasmtica de: amoxacilina, diltiazen, midazolan, warfarin, teofilina, e
fenitona;
6. O omeprazol pode elevar a concentrao de: ampicilina, carbamazepina, claritromicina, diazepan, fenitna e
midazolan;
7. O clearence de creatinina deve ser medido, pois interfere na concentrao da ranitidina, cimetidina e famotidina.
O omeprazol no tem a concentrao alterada.
18
19
mEq/L, e, quanto mais rpida a queda dos valores, maior ser a sintomatologia, devido instalao de edema cerebral. Quando a instalao da hiponatremia crnica, ela melhor tolerada, e apresenta sintomas somente quando
os valores encontram-se abaixo de 110-115 mEq/L.
Outras causas importantes de hiponatremia no paciente neurocrtico so a secreo inapropriada de hormnio antidiurtico (SIADH) e sndrome cerebral perdedora de sal (SCPS). A explicao mais tradicional para a hiponatremia aps leses enceflicas a SIADH, entretanto ela no to freqente. Como a restrio hdrica o tratamento
de escolha para SIADH e esse tratamento pode provocar vasoespasmo e produzir isquemia, o que absolutamente
indesejvel aos nossos pacientes, devemos estar atentos para fazer com preciso o diagnstico diferencial entre
SIADH e SCPS. A CSPS comum no paciente neurocrtico e pouco diagnosticada; seu tratamento diametralmente oposto e consiste na hidratao e reposio do Na perdido. Portanto, precisamos melhorar nossa acurcia
diagnstica e tratar corretamente nossos pacientes com hiponatremia.
A SIADH foi descrita por Schwartz e colaboradores em 1957, quando foi entendido que o ADH um peptdeo
liberado pelo hipotlamo em resposta s alteraes da osmolaridade: se a osmolaridade srica aumenta, aumenta a
secreo de ADH e aumenta a absoro de gua pelo rim; ao contrrio, se diminui a osmolaridade srica, diminui a
secreo de ADH e diminui a absoro de gua pelo rim. Assim, a liberao excessiva de ADH nessa sndrome produz hiponatremia dilucional. A leso enceflica dos nossos pacientes neurocrticos causaria, portanto, um reajuste
(downregulation) dos osmorreceptores, levando liberao de ADH com nveis mais baixos de osmolaridade.
Resumindo, a SIADH um estado hipervolmico e seu tratamento a restrio de lquidos.
A SCPS foi descrita por Cort em 1950. Ela uma explicao menos tradicional para a hiponatremia de nossos
pacientes com leso enceflica, mas provavelmente mais freqente que a SIADH (principalmente nas hiponatremias mais tardias, que ocorrem no final da primeira semana e durante a segunda semana aps a agresso ao SNC).
O peptdeo natriurtico cerebral (BNP) e/ou o peptdeo natriurtico atrial (ANP) aumentam sua concentrao e
levam primariamente a um aumento na excreo renal de sdio, causando hiponatremia e depleo do fluido extracelular. O BNP e o ANP so hormnios primariamente excretados pela parede ventricular e atrial, mas tambm
podem ser secretados pelo crebro. Em condies normais, sua secreo estimulada por aumento do volume e/ou
da presso das cmaras cardacas e eles tem propriedades natriurticas, vasodilatadoras e de inibio da aldosterona. Em condies normais, o BNP no atravessa a BHE e, talvez isso acontea na HSA e em outras condies
em que haja leso da BHE, situaes comuns em nossos pacientes neurocrticos. Resumindo, a SCPS um estado
hipovolmico e hipontrmico e seu tratamento a administrao de sdio e gua.
De acordo com a avaliao clnica, e para fins de abordagem teraputica, a hiponatremia classificada em hipo,
hiper ou normovolmica. O tratamento se d de acordo com a instalao do distrbio, se agudo e grave, com
sintomatologia importante, deve-se repor imediatamente com soluo salina 3%, se a instalao crnica ou com
sintomatologia frustra, a reposio deve ser mais lenta e guiada pela melhora dos sintomas. O importante que a
reposio no deve ultrapassar 8-10 mEq/L/dia, e o aumento no valor de sdio srico no deve ultrapassar 10-12
mEq/L em 24 horas, pelo risco de mielinlise pontina. A reposio deve ser acompanhada ou de oferta volmica
com soluo salina ou com restrio hdrica, de acordo com a causa da hiponatremia. Cada perda de 1 mEq/L de
sdio equivale a uma queda de 1,7 mmHg na presso arterial intravascular.
Hipernatremia
A hipernatremia apresenta grande correlao com o nvel de desidratao. As causas mais comuns so desitratao e diabetes insipidus. Alm de hipovolmicos, os pacientes encontram-se sonolentos, agitados, confusos, e com
tremores. Em casos mais severos pode haver crises convulsivas, e o coma pode advir quando a osmolaridade srica
passa de 350 mOsm/L. A hipernatremia no pode isoladamente acarretar danos neurolgicos, dependendo para
isso da causa bsica, porm em casos com hipernatremia severa, acima de 160 mEq/L, a mortalidade se eleva.
O tratamento da hipernatremia se d com a administrao de gua livre ou soluo glicosada a 5% ou soluo
salina 0,45%, objetivando a diminuio gradativa do sdio. Nos casos comprovados de diabetes insipidus, a vasopressina deve ser utilizada. O dDAVP tem disponvel uma soluo de uso nasal, bastante prtica, que deve ser
20
administrada na dose de 10 g intra-nasal, com durao do efeito de 12 a 24 horas. Existem formulaes de 100
g/mL, com embalagens de 2,5 e 5,0 mL. H tambm a vasopressina aquosa (Pitressina 20 U/mL), administrada
tanto na forma IV (na dose de 1,6 a 2,0 mU/kg/h) quanto na forma SC (5 a 10 U SC cada 4 ou 6 horas).
Potssio
on de grande importncia, com 99% de seu total no espao intracelular. Os nveis sricos so mantidos sob rgido
esquema de regulao, atravs da bomba de sdio e potssio, da secreo de insulina, do equilbrio cido bsico, e
do prprio nvel de potssio srico. A participao renal importantssima, visto que grande parte de sua excreo
e absoro ocorre na poro distal do tbulo renal, tendo ainda participao da aldosterona e da hipercalcemia,
que regulam a sua excreo.
A hipocalemia se define como valores abaixo de 3,5 mEq/L, porm o grande volume de potssio intracelular pode
regularizar rapidamente, e mascarar uma grave hipopotassemia. A investigao dos nveis de potssio deve ser
sempre acompanhada pela verificao do pH intravascular. A hipopotassemia pode ser causada por ingesta diminuda, perda excessiva, hipomagnesemia, hiperinsulinemia, acidose, cetoacidose, e hipotermia. Os sintomas da hipocalemia raramente ocorrem com valores maiores que 3,0 mEq/L. So fraqueza, cimbras, paralisias, parestesias,
insuficincia respiratria, arritmias, distrbios da repolarizao, e alcalose metablica. O tratamento pode ser via
oral, quando no houver sintomatologia ou se os valores sricos no forem muito baixos. A reposio endovenosa
pode ser feita de diversas maneiras, porm o importante que a velocidade de infuso no ultrapasse 0,5 mEq/kg/
h. Existem vrias maneiras de se estimar a quantidade de potssio srico depletado, porm o mais importante
se determinar os valores sricos periodicamente durante a reposio. Isto porque, devido grande quantidade de
potssio intracelular, a hipopotassemia pode ser rapidamente revertida.
A hipercalemia definida como valores sricos acima de 5,0 mEq/L. Pode ocorrer devido administrao excessiva, lise celular, insuficincia renal, hipovolemia, drogas, e acidose metablica. Os sintomas mais freqentes so
parestesias, cimbras, hiperreflexias, hipoventilao, arritmias, distrbio de repolarizao, ondas T apiculadas, e
QRS alargado. Quando ocorrerem distrbios de conduo, estamos diante de emergncia mdica e devemos rapidamente recuperar a estabilidade da membrana celular atravs da administrao intravenosa de 1 g de gluconato de
clcio, em 10 minutos, e uso de soluo polarizante (100g de glicose com 10 UI de insulina regular). Outras opes
teraputicas so o uso de bicarbonato de sdio, diurtico de ala intravenoso, e hemodilise.
Clcio
on de grande importncia, o clcio participa de inmeros processos intra e extracelulares, principalmente contrao muscular, transmisso de impulsos nervosos, e a coagulao, entre outros. Cerca de apenas 0,1% do total de
clcio corpreo tem relevncia clnica, o chamado clcio inico plasmtico; o restante do clcio plasmtico encontra-se ligado albumina, e a outras globulinas. As decises clnicas devem basear-se nos valores do clcio inico,
porm, se no houver disponibilidade de sua medida, pode-se utilizar o clcio plasmtico correlacionado ao valor
da albumina para clculo estimado. A cada 1g/dL de aumento ou diminuio da albumina, o valor do clcio se altera em 0,8 mg/dL, proporcionalmente. importante lembrar da importncia do paratormnio (PTH) e da vitamina
D na manuteno e controle do clcio corpreo.
A hipocalcemia definida com ccio inico abaixo de 1,1 mmol/L ou total abaixo de 8,5 mg/dL. Apresenta-se em
situaes de deficincia de vitamina D, diminuio da ao do PTH e aumento do seqestro de clcio. Geralmente
assintomtica e predispe ao aparecimento de arritmias e hipotenso. Os sintomas iniciais so hiperexcitabilidade,
convulso, hiperreflexia, fraqueza muscular, e letargia. O tratamento consta de reposio rpida, 100 a 200 mg de
gluconato de clcio em 10 minutos, seguida de infuso contnua de 10 mg/kg a cada 6 horas, at que se alcance a
normalizao dos valores.
A hipercalcemia define-se com clcio inico acima de 1,3 mmol/L ou total acima de 11 mg/dL, e est geralmente associada desidratao, sendo causada por hiperparatiroidismo primrio, distrbios endocrinolgicos e neoplasias.
Pode ter manifestaes mltiplas, como letargia, hiporreflexia, confuso mental, fraqueza muscular, constipao,
21
hipertenso arterial e arritmias. O tratamento tem por objetivo interromper o mecanismo de reabsoro do clcio
no tbulo contorcido proximal e na ala ascendente de Henle. Recomenda-se:
1. hidratao generosa com soluo salina 0,9% visando balano hdrico de 2000 ml;
2. Diurtico de ala;
3. Pamidronato 60 90 mg EV;
4. Corticides, 20 a 60 mg de predinisona, 2 vezes ao dia, principalmente em casos de neoplasia.
5. Fosfato.
Fsforo
Cerca de 80% do fsforo plasmtico encontra-se na sua forma livre no plasma, fazendo com que a albumina tenha pouca influncia na sua medio. A hipofosfatemia definida por valores menores que 2,5 mg/dL e pode ser
causada por alcalose respiratria, hiperglicemia, diminuio da absoro intestinal, ou por aumento das perdas
(hiperparatiroidismo, alcalose metablica e TCE). Os sintomas, na sua maioria, ocorrem devido diminuio do
2-3 DPG, que diminui o ATP intracelular e a oferta de oxignio aos tecidos, por desviar a curva de dissociao
da hemoglobina para a esquerda. Os sintomas so variados, com irritabilidade, confuso, nuseas, estupor, coma,
convulso, parestesia, e hipoventilao (desmame difcil). O tratamento consta da reposio do eletrlito, por via
oral quando moderada e no sintomtica e endovenosa quando sintomtica. A reposio deve girar em torno de 2,5
mg de fsforo/Kg, em soluo salina a 0,9%, devendo ser mantida at se atingir um nvel srico de 1,75 a 2,0 mg/dL.
Pacientes com hipofosfatemia geralmente apresentam deficincia de potssio e magnsio, devendo, portanto, se
verificar tambm estes eletrlitos.
A hiperfosfatemia ocorre quando o fsforo encontra-se acima de 4,5 mg/dL, e pode ser causada por lise tumoral,
rabdomilise, aumento da absoro intestinal, piora da funo renal, hipoparatiroidismo, e hipovolemia. Os sintomas geralmente so os mesmos da hipocalcemia, que geralmente acompanha o distrbio do fsforo. O tratamento
deve ser feito com restrio de fsforo na dieta e aumento de sua excreo, utilizando-se diurese salina.
Magnsio
O magnsio, assim como o clcio, apresenta boa parte da sua concentrao ligada albumina, tendo, portanto, seu
nvel srico diretamente relacionado a ela. Considera-se como hipomagnesemia valores abaixo de 1,7 mg/dL ou 1,3
mEq/L. Grande parte dos sintomas esto condicionados a hipopotassemia e hipocalcemia associadas. A hipomagnesemia leva ao hiperaldosteronismo hiperreninmico, acarretando hiperpotassemia e diminuio da liberao do
PTH, com conseqente hipoparatiroidismo e hipocalcemia. Outra alterao comum so as arritmias, que ocorrem
devido perda do potencial de estabilizao de membrana, normalmente gerado pelo magnsio. Os sintomas so
letargia, estupor, coma, tremores, hiperreflexia, convulses, sinais de Chevostek e Trousseau, taquiarritmias, e vasoespasmo. O tratamento pode ser por via oral, quando no existe sintomatologia. Quando houver hipomagnesemia
grave ou sintomatologia, o tratamento deve ser intravenoso, com reposio de 2 a 4 g de MgSO4 em 20 minutos, e
depois manter a reposio diria de acordo com o nvel srico.
A hipermagnesemia definida com nveis sricos acima de 2,7 mg/dL, e os sintomas raramente ocorrem com valores abaixo de 4,0 mg/dL. Os sintomas so letargia, hiporreflexia, bradicardia, e bradipnia, O tratamento envolve
pronta ao perante as alteraes cardio-respiratrias, hidratao salina generosa, diurticos de ala e gluconato
de clcio a 10%.
IX. SONDAS E CATETERES
O paciente neurocrtico, devido sua gravidade e complexidade, permanece na unidade de terapia intensiva por
tempo prolongado, necessitando de monitoramento completo: diurese, catter venoso central, monitorao da
presso intracraniana, saturao venosa de bulbo jugular (SjO2), sensor de temperatura intracerebral e da PIC,
22
presso arterial invasiva, drenagem ventricular externa, ventilao mecnica e monitorao hemodinmica com cateter de Swan Ganz, entre outros. Como se pode observar, este grande nmero de cateteres e sondas so instalados
no paciente com o objetivo de monitor-lo, porm, com a presena deles, o risco de infeco aumenta muito. Portanto fundamental a ateno com a sua manipulao e, assim que possvel, a retirada precoce deve ser estimulada.
Obviamente, a infeco, assim como as tromboses e isquemias, tambm relacionadas ao uso de sondas e cateteres,
pioram o prognstico do paciente neurocrtico.
X. ALTERAES CARDIOVASCULARES
Leses cerebrais graves podem acarretar importantes alteraes secundrias no sistema cardiovascular, inclusive
naqueles pacientes sem cardiopatia prvia. A explicao para estes eventos pode estar no aumento do tnus simptico ou nas disautomias decorrentes do dano cerebral. Resumimos as alteraes em arritmias, isquemia miocrdica,
hipertenso arterial e edema pulmonar neurognico.
Vrias arritmias so descritas em associao com leso cerebral aguda, como taquiarritmias, fibrilao e flutter
atrial, e extra-sstoles ventriculares e atriais. Comumente observamos distrbios inespecficos de repolarizao
como desnivelamentos do segmento ST, inverso ou achatamento de onda T, QT longo, ondas U, entre outras alteraes. A presena de arritmias parece piorar o prognstico dos pacientes neurolgicos, provavelmente por levarem
a baixo fluxo cerebral, porm, aparentemente, quanto pior o quadro neurolgico, pior a arritmia. Este fenmeno
se d provavelmente pelo aumento do tnus simptico. A hemorragia subaracnidea a patologia dos pacientes
neurocrticos que apresenta maior correlao com as arritmias. Para tratamento, veja os apndices do ACLS.
A isquemia miocrdica, manifestada atravs de alteraes eletrocardiogrficas, pode aparecer em at 70% dos casos
de hemorragia subaracnidea, podendo ou no vir acompanhada de alteraes enzimticas. Estas alteraes tendem a se normalizar em duas semanas, pois a maioria dos pacientes com evento neurolgico no apresenta leso
em artrias coronrias. O tratamento fica bastante limitado devido presena do evento neurolgico, pois, nestas
situaes, o uso de trombolticos est contraindicado, sendo ento realizadas apenas medidas de suporte. Outras
alteraes podem estar presentes, como hemorragias no endocrdio e no miocrdio, porm elas so menos freqentes. O motivo do aparecimento destas alteraes a grande liberao de catecolaminas como resposta metablica
ao trauma neurolgico ocorrido.
O edema pulmonar neurognico outra alterao relativamente freqente e de difcil diagnstico, visto a sua grande semelhana com outras patologias como edema pulmonar cardiognico, tromboembolismo pulmonar, SARA, e
pneumonia aspirativa. A provvel explicao para esta complicao o aumento da permeabilidade capilar pulmonar
durante o trauma neurolgico, quando h liberao de mediadores inflamatrios e ocorre hipertenso pulmonar transitria durante a descarga simptica. O edema pulmonar neurognico costuma ser observado pouco aps a leso do
sistema nervoso central (em minutos), mas tambm pode ocorrer mais tardiamente. Freqentemente, a monitorao
hemodinmica se faz necessria para a realizao de diagnstico diferencial e tomada de deciso teraputica.
Por ltimo, citamos a hipertenso arterial, que decorre dos mesmos mecanismos relacionados anteriormente. Talvez
seja a menos grave de todas as complicaes, pois salvo nas elevaes extremas da presso arterial, geralmente o que
ocorre uma tentativa do organismo de manter boa perfuso cerebral. Isto acontece bem claramente nos casos de
sangramento cerebral, que cursam com hipertenso intracraniana, onde a manuteno da presso arterial elevada
uma medida teraputica, o que chamado de reflexo de Cushing. A hipertenso tende a desaparecer em cerca de
duas semanas, com a presso arterial voltando a seus patamares prvios. de grande importncia que tenhamos em
mente que, quando ocorrer sangramento cerebral ainda no tratado, aneurisma no clipado, por exemplo, devemos
evitar grandes elevaes pressricas, pois estas podem levar a novo sangramento. Nesses casos, mantm-se a presso
arterial mdia abaixo de 100 mmHg, com a presso sistlica abaixo de 160 mmHg. Nos casos de hemorragia intra
parenquimatosa e AVE isqumico, podemos ser mais maleveis, mantendo a presso arterial sempre abaixo de 220 x
120 mmHg. Nos casos de TCE, no h indicao de diminuir a presso arterial, principalmente naqueles que cursam
com hipertenso intracraniana. O tratamento deve ser realizado com drogas de meia vida curta e de fcil manuseio,
como o nitroprussiato de sdio. O uso do beta bloqueador intravenoso, nesses casos, tambm est bem indicado.
23
24
Captulo 4
25
LESES ENCEFLICAS
DIFUSAS (METABLICAS)
LESES SUPRATENTORIAIS
LESES INFRATENTORIAIS
CAUSAS DE COMA
Intoxicao exgena
sedativos, alcool, drogas de abuso, venenos
Alteraes metablicas
glicemia, sdio, PaCO2
Insuficincias orgnicas
renal, heptica, tireide
Isquemia cerebral difusa, hipoxemia
Trauma cranienceflico
Meningite, menigoencefalite
Crise epilptica
Hipotermia ou hipertermia
Infartos cerebrais
Hemorragias cerebrais
Contuso cerebral, hematomas
Tumores ou abscessos cerebrais
Hidrocefalia
Infartos de tronco ou cerebelo
Hemorragias de tronco ou cerebelo
Contuso, hematomas
Tumores ou abscessos
Tabela 2. Causas de coma
Os neurnios corticais so muito sensveis a uma grande variedade de alteraes metablicas ou txicas, como,
por exemplo, hipoxemia, hipercapnia, hiponatremia, hipernatremia, hipoglicemia, hipotermia, hipotenso arterial,
drogas, etc., enquanto o tronco cerebral mais resistente a estes mesmos estmulos. Portanto, causas metablicas
tendem a comprometer muito mais precocemente o crtex cerebral que o tronco enceflico.
O Exame do Paciente em Coma
O coma uma condio clnica freqentemente encontrada na prtica clnica e somente algumas vezes sua causa
evidente. Entretanto, muitas vezes a etiologia no conhecida, mas um exame neurolgico sistematizado pode
levar ao diagnstico correto.
a) Exame geral: o exame inicial do paciente em coma obrigatoriamente comea com a avaliao das condies
respiratrias e hemodinmicas gerais. Antes de prosseguir no exame neurolgico, o paciente em coma deve estar
ventilando, oxigenando e perfundindo adequadamente. Da mesma forma, medidas para garantir uma via area patente, com boa ventilao e oxigenao e perfuso sistmica adequada devem estar sendo tomadas concomitante ou
prioritariamente ao exame neurolgico. O exame neurolgico do paciente em coma deve ser realizado na seguinte
seqncia: nvel de conscincia (aplicao da escala de Glasgow), padro da respirao, tamanho e reatividade da
pupila, movimento dos olhos e resposta motora.
b) Respirao: vrios padres anormais da respirao so conhecidos. A respirao peridica ou Cheyne-Stokes
caracterizada por perodos de aumento na freqncia e na profundidade da respirao, intercalados com perodos
de respirao mais lenta e superficial at sua parada completa (apnia), a qual dura de poucos at trinta segundos.
Disfunes cerebrais difusas metablicas ou leses cerebrais supratentoriais so as causas mais freqentes. Na
hiperventilao neurognica central a respirao rpida, profunda e regular. Este padro geralmente identifica
leses mesenceflicas ou pontinas altas. A respirao apnustica caracterizada por uma fase inspiratria lenta
seguida de uma fase expiratria rpida e aparece nas leses da ponte. E a respirao atxica completamente irregular com perodos de respirao normal ou hiperventilao, intercalados por perodos de apnia.
c) Pupilas: uma resposta pupilar normal luz indica que o nervo ptico e as vias simpticas e parassimpticas que
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governam a atividade pupilar esto intactas. Em geral, as condies metablicas no alteram a funo pupilar at
estgios muito avanados. Algumas excees so pupilas puntiformes e reativas nas intoxicaes opiides e pupilas
dilatadas e fixas nas intoxicaes anticolinrgicas (p.ex. atropina). Uma leso do III par (n. culo-motor) acarreta
dilatao pupilar no reativa luz. Este um sinal importante nas leses supratentoriais porque indica uma provvel hrnia temporal com compresso do III par ipsilateral. As leses mesenceflicas podem apresentar pupilas na
posio mdia e no reativas luz. As leses pontinas bilaterais acarretam pupilas puntiformes.
d) Movimento dos olhos: o movimento dos olhos pode ser observado com a rotao rpida da cabea para um lado
e para o outro, e o movimento da cabea para cima e para baixo. No paciente comatoso os olhos devem se mover
para o lado oposto ao do movimento da cabea (reflexo culo-ceflico). Quando a cabea mantida na posio
neutra, os olhos devem rapidamente retornar posio de repouso.
Desvios conjugados dos olhos ocorrem por leses do SNC. Nas leses destrutivas hemisfricas os olhos so desviados para o lado da leso (contrrio hemiplegia). Leses hemisfricas irritativas desviam os olhos para o hemisfrio cerebral sadio. As leses destrutivas do tronco cerebral podem desviar os olhos para o lado contrrio da leso e
para o lado da hemiparesia. Desvio conjugado para baixo e persistente pode aparecer nas leses mesenceflicas.
Durante o teste do reflexo culo-ceflico, uma falha na abduo de um olho indicativa de leso no n. abducente
do mesmo lado e uma falha na aduo sugere o envolvimento do fascculo longitudinal medial tambm do mesmo
lado.
Informaes adicionais a respeito do movimento dos olhos podem ser obtidas com o teste calrico. Nos pacientes
inconscientes, o estmulo com gua gelada seguido pelo desvio tnico dos olhos para o lado irrigado, desde que a
funo do tronco cerebral esteja ntegra (reflexo culo-vestibular). O reflexo culo-vestibular pesquisado injetando 5 a 10 ml de gua gelada no canal auditivo externo (o qual deve estar desobstrudo) com o paciente na posio
supina e a cabea fletida a 30o.
e) Resposta motora: a resposta motora deve ser estimulada com dor no paciente em coma (belisco na regio cervical, roar das articulaes interfalangeanas no osso esterno ou estmulo doloroso nos membros). Toda a resposta
motora pode estar inibida no coma profundo. Nos comas mais superficiais, qualquer resposta deve ser observada e
anotada. Se um lado do corpo no se move ou se move nitidamente menos, uma hemiparesia diagnosticada. Uma
flexo dos membros superiores acompanhada de extenso dos membros inferiores caracterstica da atitude de
decorticao e indicativa de leses no nvel mesenceflico. E uma resposta com extenso dos membros superiores
e inferiores caracterstica da atitude de descerebrao e um sinal de leses pontinas.
Tratamento do Paciente em Coma
Desde que a causa do coma pode rapidamente levar leso cerebral grave e irreversvel (p.ex. hipoglicemia, hipertenso intracraniana, herniao cerebral, meningite, etc.), as abordagens diagnsticas e teraputicas iniciais devem
ser realizadas concomitantemente!
O primeiro passo na abordagem de um paciente em coma assegurar as funes vitais com o ABC de qualquer
emergncia mdica, assegurando uma via area aberta, uma ventilao e oxigenao adequadas e uma boa circulao do sangue com perfuso cerebral e sistmica otimizadas. Em todo paciente em coma, uma possvel leso
cervical deve ser sempre presumida e uma proteo da coluna cervical deve ser instituda rotineiramente em todos
os pacientes e somente retirada aps certeza do seu no comprometimento.
A abertura e proteo das vias areas nos pacientes em coma geralmente exigem uma intubao orotraqueal. Aspirao brnquica um problema comum nestes pacientes e uma razo para a proteo das vias areas. Alm disso,
estes pacientes devem ter um controle da PaCO2, j que hipercapnia causa vasodilatao cerebral e pode aumentar
perigosamente a PIC e a hipocapnia causa vasoconstrio, podendo acarretar isquemia cerebral global ou em reas
susceptveis.
Rapidamente deve-se iniciar tambm o controle do sistema circulatrio e a manuteno de uma PAM mnima ao
27
redor de 80 mmHg (PPC maior que 60 mmHg aps conhecimento da PIC). Um acesso venoso calibroso deve ser
institudo e uma amostra de sangue para exames de rotina deve ser prontamente colhida. Hipotenso arterial deve
ser prontamente tratada com fludos e vasopressores. Hipertenso arterial deve ser cuidadosamente avaliada. Pacientes com hipertenso intracraniana frequentemente tm hipertenso arterial reflexa para manuteno da presso
de perfuso cerebral, e uma diminuio rpida desta hipertenso pode acarretar isquemia e piora da leso cerebral.
Hipoglicemia deve ser uma preocupao constante no incio da abordagem de qualquer paciente em coma. Se uma
glicemia capilar no puder ser imediatamente obtida (e hipoglicemia afastada), o paciente deve receber um bolus
de 25 a 50 g de glicose IV com 100 mg de tiamina (para profilaxia da encefalopatia de Wernicke), aps a coleta de
sangue para o laboratrio.
Os exames iniciais propostos para pacientes em coma sem uma causa definida so: hemograma, glicemia, uria e
creatinina, eletrlitos e gasometria arterial. Posteriormente, e somente quando houver suspeita clnica, avaliao da
funo heptica e da tireide, coleta de culturas, exame do lqor, coagulograma, exames toxicolgicos, etc. devem
ser solicitados na dependncia de cada caso.
A avaliao clnica, aps a instituio do ABC e da estabilizao das funes vitais do paciente, deve incluir a histria clnica, o exame fsico geral e o exame neurolgico.
Na histria clnica devem-se ressaltar dados sobre trauma, epilepsia anterior, medicaes, drogas e lcool em uso e
diabetes mellitus, entre outros. Tambm til conhecer sintomas e sinais imediatamente antes do coma (paresia, cefalia, febre, etc.) e o modo de instalao da perda de conscincia. Uma instalao sbita sugere etiologia vascular
ou epilepsia, enquanto uma instalao aguda ou insidiosa sugere uma causa metablica ou infecciosa.
O exame fsico geral deve focar nas alteraes vitais e na procura de sinais clnicos de doena sistmica (doena
heptica ou endcrina, infeco, trauma, etc.). E o exame neurolgico deve enfatizar os elementos j descritos: nvel
de conscincia atravs da escala de Glasgow, padro respiratrio, exame das pupilas, reflexos de tronco e a resposta
motora dor. Embora estes 5 elementos sejam fundamentais para a anlise inicial da causa do coma, vrios outros
elementos do exame neurolgico tambm so importantes, como a avaliao dos reflexos e a busca de sinais meningoradiculares (ver exame neurolgico nos apndices).
A avaliao clnica auxilia a caracterizao de um padro de etiologia do estado de coma. A apresentao das
leses supratentoriais, infratentoriais e enceflicas difusas tm prottipos clnicos diferentes e esto descritos na
tabela 3.
PADRES ETIOLGICOS (tabela 3)
LESO SUPRATENTORIAL
Hemiplegia contralateral, desvio ocular para a leso cerebral
Respirao normal ou Cheyne-Stokes
Pupilas normais ou hrnia uncal e deteriorao rostro-caudal
Outros reflexos de tronco normais
LESO INFRATENTORIAL
Hemiplegia ipsilateral ou tetraparesia
Hiperpnia ou respirao irregular
Alteraes pupilares e reflexos de tronco alterados
LESO ENCEFLICA DIFUSA
Sem sinais de localizao
(METABLICA)
Reflexos de tronco ntegros
Tabela 3. Padres etiolgicos no exame do paciente em coma.
Aps esta avaliao clnica inicial, segue-se uma avaliao clnica seqencial. Tanto para complementar a avaliao
inicial, como pelo fato do paciente em coma ser bastante dinmico, fundamental revisar freqentemente a avaliao inicial e prosseguir na avaliao posterior. Assim, esta avaliao seqencial inclui repetir frequentemente a
avaliao inicial (revisar o ABC e o exame clnico e neurolgico) e solicitar outros exames complementares.
A reviso do ABC e dos exames clnico e neurolgico visa certificar-se de que a otimizao da ventilao, oxigenao e perfuso esto em curso e que o paciente no apresenta piora neurolgica (piora da conscincia aferida
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pelo Glasgow, alteraes pupilares, aparecimento de novos sinais motores, etc.). Todo paciente em coma deve, aps
estabilizao do ABC, ser submetido a uma avaliao tomogrfica para confirmar ou afastar as suspeitas clnicas.
Outros exames podero ser teis neste momento tambm, como coleta de lqor para avaliar suspeita de meningite
e eletroencefalograma se houver suspeita de um estado de mal no-convulsivo. As alteraes metablicas, coagulopatias e disfunes orgnicas devem ser prontamente corrigidas ou tratadas.
Herniaes
A presena de uma sndrome de herniao num paciente em coma torna esta situao de extrema emergncia
clnica. Poucos minutos podem ser suficientes para deixar um paciente com uma herniao cerebral com seqela
neurolgica grave ou lev-lo ao bito. Portanto, as sndromes de herniaes devem ser prontamente suspeitadas e
reconhecidas clinicamente (tabela 4).
Sinais inespecficos de PIC
aumentada
Hrnia de Uncus
Hrnia Central
Hrnia de Amgdalas
HERNIAES
Cefalia
Nusea e vmitos
Bradicardia, hipertenso arterial e bradipnia
Paralisia de pares cranianos, princ. do VI par
Papiledema (tardiamente)
Piora do nvel de conscincia
Midrase ipsilateral leso
Hemiplegia contralateral leso
Piora do nvel de conscincia
Respirao de Cheyne-Stokes seguida de hiperpnia
Pupilas mdias e no reativas
Postura de decorticao seguida de descerebrao
Piora do nvel de conscincia
Tetraplegia flcida
Irregularidade respiratria ou apnia
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30
Captulo 5
31
complexos, como o monitor multiparamtrico de beira de leito com circuito integrado, capaz de realizar complexos
clculos a partir de dados on line obtidos em tempo real do paciente ou o doppler de beira-de-leito. Entretanto,
como regra geral, todo processo de monitorao, simples ou complexo, regido pelos mesmos princpios e regras
prticas:
Os sensores devem detectar o sinal com a devida acurcia. Variveis fisiolgicas, mecnicas, eletrnicas ou outras
que afetem ou interfiram na acurcia devem ser controladas pela equipe de manuteno do hospital antes da interpretao dos dados para a correta tomada de deciso clnica. Monitores mais complexos geralmente incorporam
um sensor primrio acoplado a um amplificador de sinal, que por sua vez faz conexo com um processador eletrnico do sinal e uma tela. As variveis interferindo em cada componente desses monitores mais complexos devem
ser compreendidas pelo usurio.
Os sensores podem detectar e mostrar na tela as variveis de maneira intermitente (por ex., temperatura a cada
4 horas, medidas de presso arterial a cada 5 minutos, etc.) ou contnua. Idealmente, eles devem coletar os dados,
process-los e mostr-los como uma curva de tendncia ao longo do tempo.
Os monitores nunca so teraputicos e, raramente so diagnsticos da razo que causou a mudana na tendncia
dos dados medidos. A informao proveniente do monitor contribui para a compreenso geral do mdico ou da
enfermeira, mas deve sempre ser interpretada em conjunto com todos os outros dados.
A relao custo-benefcio de cada sistema de monitorao deve sempre ser apreciada. Estratgias de monitorao
mais invasivas, como venosas centrais, artria pulmonar ou artrias perifricas devem fornecer novos dados capazes
de orientar modificaes teraputicas importantes para, de uma certa maneira, compensar os riscos substanciais
que essas tcnicas trazem ao paciente.
A manuteno do sistema de monitorao um trabalho de equipe multi-profissional, realizado pelas enfermeiras, fisioterapeutas, mdicos beira-de-leito, e outros. Requer ainda a colaborao de pessoal da manuteno, compras e suprimentos, para assegurar manuteno preventiva, consertos e atualizao do equipamento.
O mdico da Sra. Lolita, portanto, ao iniciar a monitorao de sua paciente, necessita de vrios profissionais envolvidos na manuteno e calibrao dos aparelhos. Alguns sensores biomdicos mais freqentemente usados sero
discutidos nas sesses seguintes.
III. Neuro-Check
O neuro-check uma avaliao neurolgica rpida e no substitui o exame neurolgico completo. Inclui o registro
seriado da escala de coma de Glasgow (ECGl), tamanho, simetria e fotorreao das pupilas, tipo de respirao e
deficits neurolgicos focais. A ausncia de anormalidades nesse rpido screening tranqiliza o intensivista e sugere boa evoluo. Qualquer variao nessa rpida avaliao neurolgica deve ser interpretada como sinal de piora
do paciente neurocrtico e seguida de exame neurolgico completo, medidas diagnsticas para esclarecer a causa
da piora e medidas teraputicas.
A freqncia do neuro-check (de 15 em 15 minutos at de 4 em 4 horas) varia de acordo com a patologia e com a
evoluo clnica do paciente. Como est descrito no captulo de PO de Neurocirurgia, a freqncia do neuro-check
deve ser maior no PO imediato (15 em 15 minutos), podendo diminuir aps a extubao (tabela 1).
Tabela 1. Freqncia do neuro-check
Glasgow
Cada 15 min
Cada 30 min
Paciente intubado
Paciente extubado
(primeiras 6 horas)
Paciente extubado Cada 1 hora
(aps 6 horas)
Pupilas
Cada 15 min
Cada 30 min
Respirao
Dficit focal
Cada 30 min
Cada 30 min
Cada 1 hora
Cada 1 hora
Cada 1 hora
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Outra situao que requer freqncia maior do neuro-check o TCE, pois se trata de patologia dinmica, em que o
paciente apresenta piora progressiva aps a liberao dos mediadores inflamatrios locais. A freqncia do neurocheck tambm deve ser de 15 em 15 minutos do incio do tratamento at a instalao da PIC ou at a realizao do
procedimento cirrgico. Com a melhora do paciente, a freqncia do neuro-check tambm pode diminuir.
O primeiro neuro-check deve ser escrito no pronturio do paciente, em seguida ele deve ser checado a intervalos
regulares, sempre registrado no pronturio.
IV. TEMPERATURA
A temperatura corporal central esofgica, timpnica ou retal deve ser medida de maneira contnua e, em caso de
ocorrer febre, o paciente deve receber antitrmicos (dipirona e/ou paracetamol) e medidas gerais de resfriamento
(compressas frias, dietas frias, temperatura do Box a 18C), pois a hipertermia causa importante e controlvel
de leso neuronal secundria. O combate hipertermia deve ser agressivo, para prevenir essa leso secundria, e
tambm importante a procura e tratamento da causa primria da hipertermia (infeco, abscessos, tumores, doenas autoimunes, etc.).
A temperatura cerebral tambm deve ser medida no paciente grave de forma contnua. Em condies fisiolgicas,
no h consenso se a temperatura cerebral 1 a 2 C abaixo ou acima da temperatura corporal. Em condies
patolgicas (por exemplo, em processos inflamatrios cerebrais com liberao local de mediadores inflamatrios ou
isquemia cerebral) ela aumenta 1 a 2 C. Nos pacientes com morte enceflica e com isquemia aguda, por diminuio do metabolismo cerebral, e reduo do fluxo sangneo cerebral, a temperatura cerebral cai. Temperaturas cerebrais maiores que 38 C so indicativas de pior prognstico e causadoras de graves leses enceflicas secundrias.
Do ponto de vista trmico, devemos imaginar o corpo humano como dois cilindros superpostos, o mais externo
contendo o cilindro interno (Figura 1). O cilindro externo formado pela pele e tecido celular subcutneo (TCSC)
e, o cilindro interno formado por ossos, msculos e vsceras. As temperaturas desses dois cilindros podem apresentar grandes diferenas entre si, sem significado patolgico, desde que a temperatura no cilindro interno (temperatura central) seja mantida entre 36 e 37 C. A temperatura central abaixo de 35 C definida como hipotermia e
protege o SNC e a temperatura central acima de 37,5 C definida como hipertermia e extremamente prejudicial
ao SNC, levando a grave leso neuronal secundria.
Como animais homeotrmicos, produzimos energia para aquecer o cilindro interno e mant-lo no estreito intervalo
de T (36 a 37 C) em que nosso organismo funciona melhor, com tima atividade protica e enzimtica.
Para que tenhamos a sensao subjetiva de frio, preciso que uma diferena de temperatura (T) seja criada entre o
cilindro externo e o cilindro interno. O mecanismo mediado pelo centro de controle de temperatura e compreende
uma aferncia sensitiva e uma eferncia motora. Os sensores de temperatura da pele percebem que a temperatura
ambiente est baixa e enviam essa informao para o tlamo; de l parte uma ordem motora de vasoconstrio
perifrica e a temperatura do cilindro externo cai, porque ocorre perda de calor para o ambiente. Quando essa
temperatura chega a 35 C, o T criado com o cilindro central e temos a sensao subjetiva de frio. Com isso, nos
protegemos do frio externo, e, se ele for muito intenso, comeamos a apresentar calafrios e contraes musculares
involuntrias para produzir calor e aquecer o cilindro interno. Em condies extremas de temperatura, podemos ter
o cilindro externo a 0 C, sem problema algum, desde que o cilindro interno esteja a 36 - 37 C.
Essa fisiologia do T foi entendida nos anos 80, atravs de estudos epidemiolgicos realizados no Canad e na
Sucia, em que pacientes idosos, morando sozinhos, faleciam no inverno. Imaginem a situao de um ambiente
domiciliar aquecido a 18 20 C e temperaturas exteriores abaixo de 0 C, comuns nesses pases. Se o sistema de
aquecimento para de funcionar, por falta de leo ou lenha na caldeira, a temperatura ambiente cai lentamente, essa
queda da temperatura sentida pelos sensores de temperatura da pele, enviada ao centro de controle talmico e,
de l, parte uma ordem motora de vasoconstrio perifrica. Como os pacientes idosos so portadores de aterosclerose, a vasoconstrio no se realiza e a temperatura dos cilindros externo e interno vai caindo lenta e progressivamente. Como no criado o T, os idosos no apresentam a sensao subjetiva de frio, no percebem a lenta
33
Figura 1. Os cilindros externo e interno; a sensao subjetiva de frio depende de T entre os dois cilindros.
V. OXIMETRIA DE PULSO
A. Princpios e Indicaes
O oxmetro de pulso um dispositivo simples e no invasivo, com algumas complicaes, que estima a saturao
funcional da oxihemoglobina. Ele bastante utilizado na monitorao de pacientes nas mais diferentes condies.
A transmisso de luz vermelha e infravermelha atravs dos leitos capilares cria diferentes sinais ao longo do ciclo
cardaco pulstil. Esses sinais medem a absoro pelos tecidos ou pelo sangue arterial e venoso da luz transmitida.
Clculos feitos a partir do processamento dessas medidas fornecem uma estimativa das quantidades de hemoglobina oxigenada e da porcentagem de saturao da hemoglobina pelo oxignio (SaO2). Deve-se notar que esse nmero
diferente da presso parcial de oxignio (PaO2) no sangue. As medidas da PaO2 e da SaO2 esto relacionadas atravs da curva de dissociao da hemoglobina (Figura 2). A oximetria de pulso estima uma SaO2 que geralmente est
dentro de um intervalo de 2% de diferena do valor real determinado por um cooxmetro. Sensores da oximetria
podem ser aplicados aos dedos das mos, dos ps, lobo da orelha, septo nasal, boca ou qualquer superfcie cutnea
onde um sinal confivel possa ser obtido. O valor mostrado pelo oxmetro comumente chamado de saturao
perifrica de O2 (SpO2), para distingui-lo da medida determinada diretamente atravs da amostra de gasometria
(SaO2). Os estudos realizados mostram que para assegurar uma PaO2 de 60 mmHg, pacientes com pele clara devem
manter a SpO2 em torno de 92%, e pacientes com pele escura em torno de 94%.
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Figura 2. A curva de dissociao da hemoglobina relaciona a presso parcial de oxignio (PaO2) saturao
da oxihemoglobina. Saturaes sub-mximas de hemoglobina ocorrem a uma PaO2 de 60 mmHg (60 torr).
Nveis de PaO2 acima desse ponto acrescentam muito pouco na saturao de oxihemoglobina.
Note-se, entretanto, que uma queda muito acentuada da saturao de oxihemoglobina ocorre
com uma pequena variao da PaO2 abaixo de 60 mmHg (60 torr).
B. Fontes de Erro
Erro nos dados ocorre pelas seguintes razes:
Fatores fisiolgicos ou anatmicos interferem na deteco do sinal: pele escura, unhas postias, esmalte, luminosidade excessiva do ambiente, hipotermia local ou sistmica causando vasoconstrio, hipotenso, m perfuso
perifrica, hiperbilirubinemia e hiperlipidemia. A anemia no reduz a acurcia at um nvel de hematcrito acima
de 15%.
VI. SENSORES DE PRESSO ARTERIAL NO INVASIVA
Sensores de presso arterial no invasiva so freqentemente usados para obter medidas intermitentes da presso
arterial. Esses dispositivos usam uma de diversas tcnicas disponveis para medir a PA sistlica e diastlica, e da
calculam a presso arterial mdia (PAM). Os braos so o local preferencial de medida em adultos. Lugares alternativos so as panturrilhas, as coxas, e os antebraos. O manguito no deve ser colocado numa extremidade que
esteja sendo usada para infuso intravenosa ou numa rea susceptvel a comprometimento circulatrio. O tamanho
apropriado do manguito condio fundamental para obteno de medidas acuradas.
Os monitores de presso arterial no invasiva tm acurcia menor em muitas das situaes clnicas comumente
encontradas no paciente neurocrtico: choque, ventilao mecnica, arritmias, e pacientes que necessitem de otimizao da presso de perfuso cerebral (PPC). Mal funcionamento do aparelho pode ainda desviar a ateno do
profissional para com o paciente. Medidas invasivas da presso arterial devem ser preferidas quando o paciente
apresenta instabilidade hemodinmica.
A. MEDIDA DA DIURESE
A medida da diurese dado muito simples na sua obteno e dado muito importante para avaliar a presso de
perfuso renal. Sua monitorao absolutamente fundamental no paciente neurocrtico, tanto no sentido de avaliar essa hipoperfuso renal (dbito urinrio abaixo de 0,5 ml/Kg/h por mais que 2 horas define oligria), como
no sentido da poliria (dbito urinrio acima de 2 ml/Kg/min por mais que 2 horas) ser um dos primeiros sinais
sugestivos de secreo inapropriada de ADH ou CSW (cerebral salt wasting). Essas duas sndromes apresentam
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osmolalidades urinrias elevadas, portanto esse marcador no pode distingui-las uma da outra.
A Sra. Lolita continuou apresentando hipotenso, apesar de vrias infuses de cristalides. Ela est agora confusa, e
sua SpO2 diminuiu para 90%, apesar da suplementao adicional de oxignio com mscara. Sua PA, medida no invasivamente, mostrou repetidamente uma sistlica < 105 mmHg e uma PAM de ~ 60 mmHg. Houve piora do Glasgow
para 12 e progresso da hemiparesia para hemiplegia. Voc est preocupado com a piora neurolgica, a possibilidade
de choque distributivo devido SIRS, por sepsis. Sua funo miocrdica no est bem avaliada no momento e uma
preocupao adicional a sua ICC prvia. Voc discute e avalia com a UTI as maneiras de uma melhor monitorao
de algumas variveis fisiolgicas.
VII. CATETERIZAO ARTERIAL
A. Indicaes e Colocao
As duas indicaes primrias para a colocao de uma cnula arterial so a necessidade de se obter mltiplas amostras de sangue arterial e a medida contnua, batimento a batimento, da PA. A freqncia de complicaes com a
colocao de um cateter na artria radial menor que as complicaes de quatro punes arteriais. Alm disso, o
cateter arterial o nico mtodo disponvel para se obter monitorao contnua, batimento a batimento, da PA.
Os locais mais comuns de insero dos cateteres arteriais so: artrias radial, femoral, axilar, e pediosa dorsal. A
escolha do melhor local baseada na palpao dos pulsos, estado hemodinmico geral, e fatores anatmicos ou
fisiolgicos prprios de cada paciente. A artria pediosa dorsal a menos segura para a monitorao da PA (dimetro pequeno, maior probabilidade de complicaes isqumicas e grande distncia do corao).
B. Complicaes
As complicaes potenciais devidas colocao do cateter arterial esto mostradas na Tabela 2. Elas podem ser
reduzidas pelo uso cuidadoso da correta tcnica de insero, escolha de cateteres apropriados ao tamanho da artria, cuidados no local da puno e um sistema de lavagem (flush) contnuo. A forma correta da curva arterial
mostrada no monitor um dado de segurana. A extremidade dos membros cateterizados deve ser examinada
freqentemente, na busca de evidncias de isquemia. Ao encontro de qualquer sinal isqumico distal ao cateter, o
mesmo deve ser imediatamente removido.
Tabela 2. Complicaes dos cateteres arteriais
Formao de hematoma
Hemorragia
Trombose arterial
Embolizao proximal e distal
Pseudo-aneurisma arterial
Infeco
C. Medidas
A medida da presso arterial obtida de um cateter arterial, devidamente instalado, deve ser sempre comparada
tradicional, obtida com o manguito, e tambm ao formato da curva de presso, mostrado no monitor. Muitos fatores, tanto tcnicos quanto anatmicos, podem afetar a acurcia das medidas de presso obtidas pelo sistema do
cateter arterial. Nesse aspecto tcnico, so de especial importncia as curvas achatadas, quase sempre indicativas
de problemas na transmisso do sinal da presso (hidrulico ou eletrnico), e que devem logo ser corrigidas para
aumentar a confiabilidade da medida. As distores so sempre maiores para as presses sistlica e diastlica,
enquanto a mdia menos afetada.
A presso arterial da Sra. Lolita, medida por um cateter radial direito confirma a medida manual de 98/42 mmHg e
a presso arterial mdia de 59 mmHg. Uma gasometria arterial mostra pH 7,3, PaCO2 33 mmHg, PaO2 68 mmHg e
HCO3 18 mEq/L. O formato de sua curva arterial normal. Ela est mais confusa (Glasgow 11), levemente agitada,
hemiplgica a esquerda e com as extremidades inferiores frias. Sua preocupao, relativa capacidade da Sra. Lolita
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perfundir seus tecidos e fornecer o transporte de oxignio necessrio para suprir o aumento no consumo de oxignio de
suas clulas, tecidos e rgos, aumenta.
VIII. ECG
A monitorao eletrocardiogrfica contnua imprescindvel e o intensivista deve dominar o diagnstico e tratamento das arritmias cardacas. O CITIN aceita e adota todas as medidas do ACLS (Advanced Cardiac Life Support) nessas situaes (Apndice 1).
IX. CAPNOGRAFIA
A monitorao contnua da capnografia de fundamental importncia no paciente neurocrtico, uma vez que a
antiga manobra da hiperventilao est proscrita pelo CITIN e pela evidncia atual. A PCO2 deve ser mantida em
seu valor normal, 35 mmHg, assim como o pH em 7,40.
Em situaes excepcionais de aumento da PIC acima de 20 mmHg, refratrias ao tratamento convencional, a hiperventilao otimizada a melhor estratgia. Nessa situao, podemos manter a PCO2 entre 30 e 35 mmHg, com
controle simultneo do bulbo da jugular (manter SjO2 entre 55% e 75%), estando sempre muito atentos para evitar
a hipxia oligumica, resultante da excessiva reduo do fluxo sangneo cerebral (FSC).
Dessa maneira, as manobras anteriores em que fazamos hiperventilao s cegas esto proscritas. Elas tinham
incrvel eficincia para diminuir a PIC, mas em contrapartida eram acompanhadas de diminuio do FSC, por
vasoconstrio. Assim, o resultado final era a diminuio da PIC s custas de grande diminuio da oferta de O2 s
clulas, sendo o resultado final muito prejudicial ao paciente.
X. SATURAO VENOSA
A saturao venosa central (sangue venoso do cateter de PVC = SvcO2) e a saturao venosa mista (sangue venoso
distal do cateter de artria pulmonar = SvO2) devem ser mantidas 70%. Deve-se notar que nas situaes de instabilidade hemodinmica, especialmente no choque sptico, a correlao entre as duas medidas no boa, sendo a
SvcO2 quase sempre menor (5% 5,1%) que a SvO2. Apesar de haver uma queda em paralelo das duas medidas e as
tendncias de subida e descida dos valores se correlacionarem, no se deve usar a SvcO2 para clculo das variveis
derivadas do oxignio, transporte (DO2) e consumo (VO2) de O2, sob pena de incorrermos em erros grosseiros e
inaceitveis de clculo.
XI. DETERMINANTES DO TRANSPORTE DE OXIGNIO
O objetivo primrio do tratamento da Sra. Lolita, como em todos os pacientes, assegurar que o oxignio requerido por suas clulas e tecidos, a assim chamada demanda ou consumo de oxignio (VO2), seja fornecido. O VO2
varivel de tecido para tecido e muda de acordo com o metabolismo das clulas, na medida em que o estado basal
ou ativado esteja presente, em resposta a diferentes estmulos locais ou sistmicos. O transporte de oxignio (DO2)
deve se acomodar a essas diferenas para assegurar a homeostase celular. Para termos condies de medir o DO2 e
o VO2, a colocao de um cateter de artria pulmonar necessria. O CITIN reconhece as recentes preocupaes
da literatura referentes ao uso do cateter, e estimula uma investigao continuada a respeito. Entretanto, luz dos
conhecimentos atuais, o CITIN e muitos intensivistas experientes continuam a defender o uso imprescindvel do
cateter em situaes selecionadas.
O DO2 determinado pela equao:
DO2= DC x CaO2 x 10
onde DC o dbito cardaco e CaO2 o contedo arterial de oxignio em mL/dL. Os fatores determinantes do DC
so: pr-carga, ps-carga (impedncia), freqncia cardaca e contratilidade miocrdica. Valores normais de DO2
vo de 900 a 1000 mL/min. O CaO2 definido como:
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38
normalmente est associada a uma POAP baixa e a uma pr-carga baixa. Medidas de PVC normais ou altas, no
entanto, devem ser avaliadas muito criteriosamente, j que raramente so boas preditoras de POAP ou pr-carga.
Os valores normais para as presses medidas a partir de um cateter da artria pulmonar esto mostrados na Tabela
3.
B. DBITO CARDACO
A medida do dbito cardaco usando a tcnica da termodiluio deve ser feita com muita ateno a vrios detalhes
tcnicos. Quantidades precisas do lquido termodiluidor ( temperatura ambiente ou gelado) devem ser injetadas
suave e uniformemente atravs da via proximal do cateter da artria pulmonar durante 4 segundos, a intervalos de
90 segundos, para produzir pelo menos quatro medidas seqenciais. Sistemas de injeo comerciais simplificam esse
processo, mas os mdicos, a enfermagem e o pessoal de laboratrio encarregado das medidas devem estar familiarizados com curvas de aparncia anormal e outros detalhes do procedimento. A acurcia do mtodo da termodiluio na medida de um dbito cardaco conhecido atravs de um simulador de pulso cardaco de 10% a 15%.
Tabela 3. Valores normais obtidos de um cateter da artria pulmonar
Valor
Intervalo Normal
PAD (PVC)
2 a 8 mmHg
PVD
PAP
POAP
DC
4 a 6 L/min (adultos)
SvO2
65% a 75%
PAD, presso se trio direito; PVD, presso de ventrculo direito; PAP, presso da artria pulmonar; POAP, presso
ocluida da artria pulmonar; DC, dbito cardaco; SvO2, saturao de oxihemoglobina da mistura venosa.
C. PS-CARGA
A ps-carga a fora da parede ventricular esquerda necessria para vencer a resistncia (impedncia) ejeo
do sangue durante a sstole. Corriqueiramente, a ps-carga considerada como a resistncia ao fluxo de sada e
representada pela resistncia vascular sistmica (RVS). A RVS calculada a partir da equao:
RVS = PAM PVC x 80
DC
O intervalo normal da RVS de 800 a 1200 dinas.seg/cm5. A RVS, que a representao do tonus vascular (vasodilatao/vasoconstrio), em determinadas situaes pode se alterar primariamente produzindo choque distributivo
(nessa categoria esto o choque sptico, o choque anafiltico, a insuficincia adrenal aguda e o choque neurognico)
ou secundariamente, em resposta a baixo desempenho cardaco, onde a vasoconstrio ajuda a manter uma presso
de perfuso sistmica adequada.
D. CONTRATILIDADE CARDACA
A contratilidade cardaca a medida da potncia e da velocidade de encurtamento das fibras miocrdicas durante
a sstole. Como foi mostrado por Frank e Starling, a contratilidade altamente dependente da pr-carga e da pscarga, e difcil de ser medida como uma varivel independente. Os mtodos incluem a ecocardiografia, a medida
da frao de ejeo, e o clculo do trabalho sistlico do ventrculo esquerdo (TSVE):
TSVE = VS x (PAM POAP) x 0,0136
onde VS o volume sistlico, isto , o dbito cardaco dividido pela FC. O valor normal do TSVE de 70 a 120
gramas/min ou 40 a 68 gramas/min/m2.
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A presena de contratilidade baixa sugere trs possveis opes teraputicas: aumentar a pr-carga, diminuir a pscarga ou considerar o uso de um agente inotrpico.
Um cateter de artria pulmonar foi colocado na Sra. Lolita via subclvia E. A PVC era de 8 mmHg, a POAP era de 12
mmHg, o dbito cardaco de 7,0 L/min, e a RVS estava baixa. Seu TSVE era supra-normal, indicando boa contratilidade, apesar de sua histria de ICC. Seu VO2 era discretamente baixo e seu DO2 era supra-normal. Assim, sua necessidade tissular aparente de O2 estava garantida pelo seu transporte. Essas alteraes eram, portanto, compatveis com
um estado hiperdinmico, que freqentemente acompanha a SIRS de causa infecciosa. A PA da Sra. Lolita respondeu
muito bem a uma infuso adicional intravenosa de fluidos.
XII. CATETERIZAO VENOSA CENTRAL
As indicaes da colocao de cateter venoso central esto listadas na Tabela 4. A confirmao radiogrfica da boa
posio do cateter venoso sempre recomendvel
Tabela 4. Indicaes para cateterizao de veia central
Medida da presso venosa central
Acesso a veias mais calibrosas
Dificuldade para manuteno de acesso venoso de longa permanncia
Administrao de drogas irritativas e/ou hiperalimentao
Hemodilise
Colocao de marcapasso temporrio
Colocao de cateter de artria pulmonar
As indicaes para a colocao de um cateter de artria pulmonar estavam estabelecidas no caso da Sra. Lolita,
isto , dados hemodinmicos de medida direta e calculados eram necessrios e no poderiam ser obtidos de uma
maneira menos invasiva.
A condio da Sra. Lolita se estabilizou aps o tratamento adequado de sua infeco do trato urinrio, e do correto
manuseio de suas condies hemodinmicas decorrentes da SIRS. Por causa da monitorao adequada e precoce, ela
reverteu a hemiplegia esquerda, no precisou de entubao, no deteriorou seu estado clnico para IMOS, e no sofreu
ataque secundrio de isquemia miocrdica.
PONTOS CHAVE: MONITORAO HEMODINMICA
1. Qualquer aparelho de monitorao requer que seus usurios estejam familiarizados com sua operao e complicaes potenciais. A monitorao requer a colaborao colegiada de vrios profissionais em equipe.
2. A oximetria de pulso um mtodo no invasivo que estima a oxigenao arterial e deve ser aplicado a todo paciente com qualquer tipo de instabilidade em sua fisiologia.
3. Os monitores de presso arterial no invasiva tem uma acurcia menor nas situaes clnicas comumente encontradas no paciente neurocrtico, como trauma, choque, ventilao mecnica e arritmias.
4. As duas indicaes primrias de cateterizao arterial so mltiplas amostras de sangue arterial e registro contnuo da presso arterial.
5. A funo primria do sistema cardiorespiratrio assegurar que as demandas de oxignio e nutrientes das clulas
sejam supridas pelo transporte de oxignio e nutrientes.
6. A anlise dos componentes do equilbrio entre transporte e consumo de oxignio, e os determinantes de cada um
deles so o foco principal da teraputica.
7. O clnico que inicia o alto nvel de monitorao e tratamento quando da colocao do cateter de artria pulmo-
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nar, deve compreender completamente as inter-relaes dos processos hemodinmicos medidos e as complicaes
do cateter, ou deve buscar consultoria e assistncia apropriadas.
LEITURA SUGERIDA
1. Amin DK, Shah PK, Swan HJC: Deciding when hemodynamic monitoring is appropriate. J Crit Illness 1993;
8:1053.
2. Curley FJ, Smyrnios NA: Routine monitoring of critically ill patients. In: Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, et al
(Eds). Intensive Care Medicine. Third Edition. Boston, Little, Brown, 1996, p 275.
3. Knobel E: Condutas no paciente grave. 2a edio. So Paulo, Editora Atheneu, 1998.
4. Shoemaker WC, Parsa MH: Invasive and noninvasive physiologic monitoring. In: Shoemaker WC, Ayres S,
Grenvik A, et al (Eds). Textbook of Critical Care. Third Edition. Philadelphia, WB Saunders, 1995, p 252.
5. Terzzi RGG, Arajo S: Monitorizao hemodinmica e suporte cardio-circulatrio no paciente crtico. 1a edio. So Paulo, Editora Atheneu, 1995.
6. Dellinger RP et al: Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.
Critical Care Medicine 32 (3): 858-73, 2004.
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Captulo 6
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A ecoencefalografia perdeu muito espao, a partir da evoluo da qualidade das neuroimagens, e, apesar da vantagem de ser exame de beira de leito, apresenta altos ndices de falsos negativos e falsos positivos. No entanto, a
ultra-sonografia mtodo B, para anlise em lactentes com o uso das janelas fontanelares, tem se colocado como
exame de ponta para estudo dos ventrculos cerebrais e colees intracranianas.
Assim como a ecoencefalografia, exames como a mielografia cervical e lombar, a ventriculografia e o pneumoencefalograma perderam suas indicaes para mtodos de imagem como a Tomografia e a Ressonncia, que apresentam
melhor resoluo diagnstica e menor risco.
A radiografia simples de crnio e coluna vertebral (principalmente cervical) tem suas indicaes mais freqentes
nos casos de trauma.
A arteriografia cerebral, antes to utilizada na localizao de processos expansivos, hoje utilizada apenas para o
estudo das doenas vasculares (aneurismas, angiomas, mal-formaes artrio-venosas, etc.) e na anlise da vascularizao de tumores.
Os grandes auxiliares propeduticos complementares, sem dvida, so hoje os exames de Tomografia Computadorizada (TC) e a Ressonncia Magntica (RM), seja pela possibilidade de inmeras reconstrues, seja pela anlise
direta das imagens obtidas.
necessria muita ateno para o fato de que os aparelhos de TC revelam o dimdio direito e esquerdo de modo
diferente do padro dos exames radiolgicos simples. A TC exame encontrado com relativa facilidade, mesmo
em hospitais pblicos, devido a seu custo menor e extrema utilidade do mtodo. Uma unidade de emergncia
sem este equipamento perde muito em sua finalidade e utilidade da equipe, pois o neurocirurgio ficar muito
limitado em decidir sua estratgia teraputica. Na avaliao das patologias do SNC de urgncia quase sempre o
primeiro exame complementar a ser realizado. Na suspeita de um AVE agudo, uma TC normal praticamente afasta
a hemorragia e indica conduta especfica. Tratando-se de um AVE isqumico agudo, que ainda no apresente alterao na imagem, que chegue ao PS com uma janela de tempo de 3 horas aps o ictus, e que no apresente contra
-indicaes, esse paciente dever ser trombolizado com r-tPA. Essa alterao poder ser vista, a posteriori, aps a
tromblise, na RM ou em uma TC com 12 ou 24 h de intervalo, aps o ictus. Para detectar a presena de sangue,
hematomas, hemorragia subaracnide, a TC tem quase 100% de sensibilidade, sendo considerado o mtodo padro por vrios estudiosos.
O conhecimento da anatomia de ventrculos, sulcos, cisternas, cisuras e estruturas da linha mdia, fundamental
para uma correta concluso diagnstica. Quando analisamos uma TC cerebral, precisamos adotar uma seqncia
que venha nos facilitar o rpido reconhecimento da gravidade de cada caso. Inicialmente, a identificao do paciente e data do exame, seguida da anlise da linha mdia, que quando desviada indica necessidade de conduta urgente,
com parecer do neurocirurgio. Esse desvio da linha mdia significa uma descompensao do equilbrio da presso
intracraniana ou perda do controle do gradiente de presso intracraniana (hrnia ou deslizamento do parnquima
cerebral). O desvio da linha mdia pode resultar em leses graves, tanto pelo desvio do tronco cerebral, com as
leses isqumicas conseqentes, quanto por estiramento das artrias circunferenciais nutrientes.
A seguir, deve ser realizada a avaliao da patncia, forma e tamanho de sulcos, cisternas, cisuras e ventrculos.
Essas estruturas estaro diminudas ou apagadas, na dependncia da necessidade de compensar a presena de
massas expansivas intracranianas ou edema e inchaos cerebrais, com conseqente hipertenso intracraniana (vide
doutrina de Monro Kellie, no captulo de HIC). Quanto mais evidente o apagamento dos sulcos, cisuras e cisternas
ou a diminuio dos ventrculos, maior ser o comprometimento da complacncia cerebral.
Por fim, a identificao de alteraes de densidade intracranianas, com ou sem efeito de massa, e a definio da
necessidade de evacuao cirrgica, que deve ser feita em conjunto pelo intensivista e pelo neurocirurgio.
Os aparelhos modernos, helicoidais ou os mais novos,multidetectores, podem fazer uma arteriografia cerebral,
carotdea ou de qualquer vaso, apenas com a injeo venosa, sem a agressiva e mais arriscada puno arterial. E a
qualidade das imagens em reconstruo muito bem definida, sendo muito piores as angiografias feitas no passado
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Captulo 7
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Abordadas no captulo anterior de monitorao bsica, as variveis referentes homeostase, hemodinmica, ventilao, temperatura corporal e dados neurolgicos, que avaliam possvel degenerao rostro caudal so fundamentais para todos os pacientes neurolgicos em UTI. Com freqncia vamos observar que o evento isqumico ocorre
pela ineficcia da presso de perfuso tecidual (PPT), que o resultado do gradiente de presso entre a presso
mdia da raiz da aorta (PAM) e da presso central da veia cava (PVC).
PPT = PAM PVC
No paciente neurolgico, sabemos que a via final do insulto cerebral sempre uma reao montona do crebro,
que incha quando v sua homeostase alterada, alm dos processos expansivos intracranianos, com conseqente aumento da presso intracraniana (PIC) e suas seqelas deletrias perfuso cerebral e conseqente isquemia. A PIC
na verdade uma resultante da resistncia venosa cerebral, que igual PVC em condies normais e diretamente
proporcional nas situaes em que h aumento isolado da presso intracraniana. A presso de perfuso tecidual
cerebral ou PPC seria ento o gradiente entre a PAM e a resistncia venosa cerebral em condies normais. Em
situaes de hipertenso intracraniana, a PPC o resultado do gradiente entre a PAM e a PIC.
PPC = PAM PIC
Em publicao, considerada clssica, no American Journal of Surgery, no ano de 1935, os autores Browder e Meyer
afirmavam que Analisados isoladamente ou em combinao, a presso arterial, a freqncia cardaca, o padro respiratrio e o nvel de conscincia jamais poderiam indicar os nveis da presso intracraniana, se alta ou baixa, se aumentando ou diminuindo ou em plat. Segundo relato cientfico do Dr. Antohny Marmarou A morfologia, a fisiologia,
a presso intracraniana e a condio clnica do paciente neurolgico grave mudam constantemente. O que devemos
fazer?. Essas afirmaes clssicas fortalecem nossa indicao para monitorao da PIC e da PPC, beira do leito.
Alm de sua importncia como fator preditivo, definimos que a PIC uma varivel da monitorao neurolgica
intensiva especializada a ser observada no paciente neurolgico grave sempre que ele tenha:
Risco de elevao da PIC
Suspeita de elevao da PIC
Diagnstico de HIC
Conforme orientao proposta no captulo de hipertenso intracraniana, vamos considerar HIC quando houver:
Uma medida de PIC > 20 mmHg por intervalo > que 10
Ou repetidas medidas > que 20 mmHg em qualquer intervalo de tempo
O maior estudo com dados prospectivos (1030 pacientes), concluiu que o limite de 20 mmHg teve a melhor correlao com o prognstico favorvel. (Marmarou A, et al. : J Neurosurg 75: S159-166, 1991)
A PIC normal em adultos varia de 0 a 10 mmHg. Em crianas de 05 a 10 mmHg. Breves elevaes fisiolgicas ocorrem com a tosse, espirro, esforo ou na posio de Trendelenburg. Admite-se que PIC maior que 20 mmHg deva ser
tratada. A HIC considerada moderada at 40 mmHg e considerada severa a partir de 41 mmHg. Alguns autores
relataram que os resultados foram mais benficos com a PIC mantida em nveis de 15 mmHg quando comparados
com os resultados obtidos com PIC entre 20 a 25 mmHg. Os limites adequados para manuteno da PIC devem ser
determinados pela anlise de diferentes condies, como: causa e localizao da leso neurolgica, idade, doenas
associadas, tempo de evoluo, condio clnica, etc.
Recentes publicaes sobre mortalidade em pacientes com TCE grave, com a TC cerebral mostrando presena de
processo expansivo, definiram como importantes fatores preditivos a idade e a avaliao inicial da escala de coma
de Glasgow (ECGl). Nos pacientes com TC sem evidncia de processo expansivo, a PIC foi fator preditivo bastante
evidente (maior que 60%).
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A indicao deve ser precisa. A monitorao da PIC requer um procedimento invasivo, que no isento de riscos
e complicaes. utilizada, principalmente, em pacientes com TCE grave, edema cerebral ps-operatrio, AVE
isqumico ou hemorrgico e, ainda, em encefalites, hidrocefalias, sndrome de Reye e ps-parada cardio-respiratria prolongada. Qualquer acometimento enceflico que possa resultar em hipertenso intracraniana com ou sem
alterao da conscincia deve ter a PIC monitorada. A monitorao est formalmente indicada nos pacientes com
leso cerebral focal ou difusa, em fase aguda, sem indicao de cirurgia imediata e que preencham um dos trs
critrios abaixo:
Escala de Coma de Glasgow (ECGl) 8, aps manobras de ressuscitao
Queda de 02 pontos no intervalo de 3 horas nos exames seriados da ECGl
Necessidade de sedao e analgesia por outro problema clnico que impossibilite o acompanhamento do nvel de
conscincia
Na anlise de pacientes traumatizados de crnio, com risco de elevao da PIC, vamos considerar os dados publicados nas recomendaes da BTF, onde pacientes com ECGl < 9 tem maior risco de elevar a PIC:
Se TC cerebral Normal - HIC em 25 %
Se TC Anormal - HIC em > 75 %
Assim, salvo contra indicaes formais, a monitorao da PIC est indicada em TCE grave com TC anormal, pelo
alto ndice de elevao da PIC. A monitorao da PIC estar indicada em pacientes com TCE grave com TC normal, com necessidade de sedao e analgesia relevante ou pela presena de pelo menos dois dos quatro seguintes
fatores:
1 - Idade > 40 anos
2 - PAS < 90 mmHg
3 - Postura Patolgica
4 - Piora de 2 pontos na ECGl
Entretanto, nos casos de pacientes com TCE leve e moderado com ECGl > 9, a presena de HIC menos freqente.
O risco de HIC ocorre em menos de 3% quando a avaliao da ECGl mostra valores de 13 a 15, e em torno de 20%
quando a ECGl mostra valores entre 9 e 12. Sendo baixa a probabilidade de se evoluir para o coma com elevao
da PIC, sua monitorao no indicada de rotina nos pacientes com TCE leve ou moderado. Existe a opo de
monitorar a PIC quando h leso traumtica evidente na TC cerebral, alm de ser indicada tambm em pacientes
com necessidade de sedao e analgesia, pela perda de possibilidade de avaliao seqencial do nvel de conscincia.
Outra situao de indicao precisa para monitorar a PIC seria quando houvesse suspeita de HIC em pacientes
com injria cerebral aguda sem indicao imediata de cirurgia, sendo consideradas as seguintes situaes:
Hipertenso com bradicardia
Avaliao da TC cerebral com apagamento de sulcos, cisternas e cisuras e/ou desvio da linha mdia
Disjuno das suturas observada em Rx simples do crnio em crianas
Alterao da conscincia sem distrbio metablico e/ou hemodinmico
Alteraes do fundo de olho
Alteraes da movimentao ocular extrnseca
Sinais clnicos de hrnia cerebral (posturas patolgicas, anisocorias)
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Vantagens
Possibilita monitorao, mesmo com
ventrculos pequenos
Uso da fibra ptica ou sensor eletrnico
Mtodo mais acurado
Permite drenagem de LCR para controle
da PIC e diagnstico de infeco
Desvantagens
Invade o tecido cerebral
Impossibilidade da drenagem de LCR
Risco de sangramento
Dificuldades para canular o ventrculo
(ventrculo pequeno)
Risco de Ventriculite
Espao subdural
Menor acurcia
Possibilidade de obstruo
Espao subaracnideo
Menor acurcia
Risco de obstruo
Intraparenquimatoso
Ventrculo lateral
A escolha pela monitorao com cateter intraparenquimatoso, subdural, subaracnideo ou intraventricular estar
na dependncia das condies clnicas do paciente, tamanho do ventrculo lateral e etiologia da doena neurolgica. Contudo, deve-se sempre ponderar, como primeira opo, a instalao do cateter ventricular, pois tem a vantagem da drenagem de LCR, facilitando o controle da PIC e maior acurcia das medidas.
Tabela 4. Sistemas de monitorao da PIC
Modo de Transmisso
Vantagens
Desvantagens
Coluna Lquida
Fibra ptica
Quebra da fibra
Incapacidade para verificar a
calibrao aps a insero
Custo operacional
Boa acurcia
Passagem do cateter por contra abertura
Monitorao lombar, fossa posterior e
fossa temporal
Manuseio por mdico clnico
Quando utilizamos mtodos de monitorao cujo resultado expresso em cm de gua (cm H2O), necessrio realizar a converso para mmHg:
1 mmHg = 1,36 cm H2O
Falhas na Monitorao da PIC
As falhas na monitorao da PIC esto relacionadas ao mtodo empregado e ao tempo de monitorao. A sensibilidade do mtodo perante de fibra ptica tem boa acurcia por cinco dias, em mdia. Aps este tempo o que mais
se observa uma perda na qualidade morfolgica das ondas, com variaes constantes, sendo difcil estabelecer o
valor correto da PIC, perda da calibrao inicial e quebra da fibra ptica. Nas monitoraes ventriculares, devido
evoluo patolgica e compresso sobre os ventrculos laterais, h parada da drenagem liqrica externa e dimi-
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nuio significativa da sensibilidade do mtodo. Outro fator a obstruo do cateter, que interrompe a transmisso
da presso, inviabilizando a monitorao.
Nos sistemas que usam sensores externos como o domus (sensor de membrana), as falhas podem estar associadas
aos fatores anteriormente citados, bem como mudana de decbito sem o reposicionamento do sensor, ou ainda,
presena de ar dentro do sistema, o que gera erros de interpretao.
Anlise qualitativa da PIC Ondas de presso
A anlise da morfologia das ondas to importante quanto a monitorao do valor da PIC. Variaes de forma
podem indicar falncia nos mecanismos de compensao e antecipar informaes de elevaes na PIC. As formas
das ondas so avaliadas de duas formas distintas:
1. Anlise do registro gravado de forma contnua em papel.
2. Anlise de cada pulso arterial demonstrado na tela do aparelho.
Atravs da anlise do registro grfico e contnuo da PIC a uma velocidade de 50 mm/h, Lundberg descreveu as
caractersticas de trs ondas:
Onda A (ou onda de plat) = representada por um aumento progressivo da PIC at alcanar nveis de 50 a 100
mmHg que mantm um plat por 2 - 15 minutos, seguida de uma queda abrupta para nveis ligeiramente maiores
que a PIC inicial. Com o tempo ocorre aumento na freqncia, durao e amplitude das ondas. Indicam diminuio da complacncia e esto associadas a um prognstico ruim. So distinguveis quatro fases, a saber:
-
PIC.
Fase de tendncia: ocorre reduo na PPC para nveis de 70 mmHg, causando vasodilatao e aumento da
- Fase de plat: caracterizada pelo aumento do fluxo sangneo cerebral ainda em conseqncia da vasodilatao
que mantm os elevados nveis da PIC.
- Fase de resposta isqumica: a PIC elevada reduz a PPC. Ocorre queda do fluxo sangneo cerebral, que atinge
nveis de isquemia, com conseqente resposta adrenrgica (Cushing) e aumento significativo da PAM.
- Fase de resoluo: estabelecido o retorno dos nveis da PPC e conseqente vasoconstrio, h diminuio do fluxo
sangneo cerebral com reduo nos valores da PIC.
Onda B = representada por aumentos abruptos da PIC at 50 mmHg, com freqncia de 1 a 2 por minuto. So
as ondas mais freqentemente observadas e podem variar com a respirao. Tambm indicam diminuio da complacncia. Experimentos mostram que estas ondas esto relacionadas diretamente ao fluxo sangneo cerebral e ao
dimetro dos vasos. No esto associadas presso arterial e com a concentrao de dixido de carbono. Por isso,
so consideradas de questionvel significncia clnica.
Onda C = reflexo da onda arterial de Traube-Hering, sendo tambm conhecida como onda de Mayer e pode ser
considerada normal. Contudo, pode tambm ser causada por aumento da transmisso do pulso arterial intracraniano, por diminuio da complacncia, sendo observada, mesmo com o valor absoluto da PIC, dentro dos limites
da normalidade.
Na busca de melhores condies e resultados para a monitorao da PIC e luz de novos conhecimentos tcnicos,
surgiram aparelhos que permitem uma monitorao mais fidedigna, com curvas grficas mais precisas. Isto possibilitou o estudo do formato das ondas a uma velocidade de 25 mm/s. Foram descritas trs ondas principais em um
ciclo de pulso, conhecidas como P1, P2 e P3. Assim como uma pedra atirada na superfcie de um lago, a passagem
de pulsos de sangue atravs da circulao cria ondas secundrias que se difundem e reverberam. A onda P1 ou onda
de pulso representa a transmisso e dissipao da onda de pulso para o interior do crnio e tem maior amplitude em
relao s outras, em condies normais de complacncia. As ondas P2 (tidal wave) e P3 (dicrotic wave) represen-
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tam a propagao e reverberao da onda de pulso e esto relacionadas elastncia cerebral, tm amplitude menor
que a primeira, sendo vistas graficamente uma subseqente outra, como ilustra a figura 1. Podem ser observadas
ondas de menor amplitude aps P3, que se admite representarem a transmisso da circulao sangnea nas veias.
Outrossim, em condies de menor complacncia cerebral, onde, na verdade, h um aumento na densidade cerebral, as ondas se propagam mais rapidamente, aproximando-se da amplitude da onda de pulso, o que graficamente
se traduz pela equivalncia ou superioridade do tamanho da onda P2 em relao a P1. Isto de grande valia na
interpretao da monitorao contnua da PIC, uma vez que o diagnstico da falncia dos mecanismos tampo do
controle da PIC est prximo, mesmo quando os valores absolutos estiverem dentro dos limites da normalidade.
Fato este que vem corroborar com observaes na literatura que tm mostrado que a curva de Langfitt pode ter
deslocamento no sentido horizontal.
Figura 1. Morfologia de uma onda PIC normal e anormal.
Complicaes
Infeces e sangramentos so as complicaes mais freqentes. A taxa de incidncia e a gravidade variam conforme o mtodo de monitorao usado. O mtodo intraventricular apresenta maior incidncia de complicaes que o
subdural, subaracnideo ou o intraparenquimatoso.
As infeces podem ser superficiais (na pele ao redor do cateter ou parafuso de fixao) ou profundas (ventriculite ou abscesso). A taxa de ventriculite associada ventriculostomia para colocao do cateter varia de 1 a 10%
e parece aumentar com o tempo de permanncia do cateter. Estudos (Narayan e cols) demonstraram que a taxa
de infeco desprezvel em pacientes monitorados com cateter intraventricular por at 03 dias, porm as taxas
aumentam aps o quinto dia de insero. Cuidados rigorosos de assepsia e antissepsia durante a realizao da ventriculostomia e no manuseio dirio do paciente e seus curativos, contra-abertura com a tunelizao do cateter de 3
a 5 cm, o uso de antibitico profiltico no pr e per operatrio, a troca do cateter e stio de insero a cada 5 dias,
com monitorao laboratorial diria do lqor tendem a reduzir a incidncia de ventriculite. Na atualidade, sendo
respeitadas todas as recomendaes de preveno da infeco, no se aceita ndice de infeco maior que 1%.
O risco de sangramento importante varia de 1 a 2%. Eventualmente ser necessrio indicar cirurgia descompressiva
para evacuao de um hematoma subdural, intraparenquimatoso ou mais raramente extradural. Novamente, o
mtodo intraventricular apresenta maior probabilidade de sangramento, principalmente em pacientes com coagulopatias. As alteraes do estado de coagulao constituem a nica contra-indicao relativa do mtodo. Cabe ao
cirurgio julgar a relao risco x benefcio nesses casos. A ocorrncia de fstula liqrica mais freqente nos casos
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de permanncia prolongada do cateter no mesmo local e em pacientes que evoluem com nveis muito elevados de
PIC, pela formao de falsos trajetos pelo pulso hidrosttico liqrico.
Situaes especiais na interpretao da monitorao da PIC
Algumas situaes podem levar a erros de interpretao, bem como dificuldades na avaliao dos dados de monitorao da PIC e do hemometabolismo enceflico. As principais consideraes e circunstncias em que isso ocorre
podem ser colocadas da seguinte forma:
Leses da Fossa Mdia:
Tendo em vista a proximidade do uncus do lobo temporal com o mesencfalo, as herniaes uncais devido ao aumento no gradiente de presso, nesta localizao, podem no traduzir um aumento efetivo na PIC. Assim, patologias agudas como contuses temporais, hematomas, congesto vascular e edemas nesta regio, podem ter evoluo
desfavorvel, mesmo com a monitorao ventricular da PIC, revelando valores absolutos considerados normais.
A monitorao compartimental, na fossa mdia, poderia ser expressiva naqueles casos de aumento ultra-rpido
do gradiente de presso. A expressividade clnica destas circunstncias, na sua grande maioria cirrgicas, tornaria
a monitorao obsoleta em relao conduta.
Ateno especial deve ser dada nos casos de evoluo insidiosa, como nos edemas, em que a observao constante da morfologia das ondas pode revelar o momento da falncia dos mecanismos compensatrios e da alterao
na complacncia (P2 > P1), fato este que precede a herniao. Isto possibilita o diagnstico e tratamento precoce,
melhorando o prognstico.
Leses da Fossa Posterior:
A fossa posterior comporta-se como um compartimento fechado dentro do crnio e aloja de forma compacta o
cerebelo, tronco enceflico, IV ventrculo e aqueduto cerebral, sendo limitada superiormente pela tenda do cerebelo. Assim, torna-se quase que intuitivo que pequenas leses neste compartimento podem levar a herniaes fatais,
mesmo com valores da PIC dentro da normalidade, semelhante ao que ocorre na fossa mdia.
Contudo, algumas leses (hematomas, isquemia, trauma, tumores) podem primeiramente obstruir o trajeto do
LCR (aqueduto cerebral e/ou IV ventrculo) promovendo hidrocefalia supratentorial e elevao da PIC.
O valor da monitorao da presso na fossa posterior tem sido motivo de vrios ensaios cientficos e, embora
seu benefcio ainda no esteja claro, a monitorao compartimental na fossa posterior pode se revelar importante
nas leses cerebelares localizadas, mas deve ser realizada sempre em concomitncia com a monitorao supratentorial.
Hemorragia subaracnidea:
O aumento da PIC pode estar relacionado a:
processo inflamatrio levando a edema;
hidrocefalia devido diminuio na reabsoro de lqor ou a obstruo do fluxo liqrico por hematomas;
edema devido a isquemia pelo vasoespasmo, patologia comumente observada nas hemorragias subaracnideas,
ps ruptura de aneurismas saculares intracranianos, devido a reatividade vascular aos produtos de degradao da
hemoglobina.
Durante monitorao no vasoespasmo, a presso intracraniana normal no garante que a perfuso tecidual esteja
adequada para a necessidade metablica causando isquemia mesmo, com presso de perfuso dentro dos limites da
normalidade. uma grande falha da monitorao da PIC a ocorrncia de queda dos nveis pressricos da mesma,
na fase inicial do vaso espasmo, simulando uma falsa melhora dos nveis pressricos num paciente que ter sua
54
evoluo agravada.
Fim da Monitorao
A deciso pela suspenso da monitorizao envolve a anlise dos seguintes fatores:
Doena de base (histria natural, evoluo, fase crtica, etc.)
Condio clnica geral do paciente
Hemodinmica cerebral
Metabolismo cerebral
A PIC e a complacncia cerebral devem permanecer normais e estveis por pelo menos 24 horas. Devemos procurar
por sinais de retorno da auto-regulao e reatividade normal ao CO2. A sedao deve ser retirada de forma gradual,
ainda sob controle da monitorizao da PIC.
Tabela 5. Quando retirar e/ou trocar o cateter da PIC
Melhora do quadro clnico com superficializao da conscincia abertura ocular espontnea e/ou obedecer a estmulo
Resoluo do quadro de HIC (normal por perodo maior que 24 h)
Sinais evidentes de infeco
A cada cinco dias se a retirada final no est definida
O retorno do controle da hemodinmica cerebral pode ser determinado pelo sinal da inverso da tendncia hemometablica do paciente, tambm chamado de ALARME OU ALERTA HEMOMETABLICO. Por exemplo, em
um paciente com hiperemia cerebral mantido em hiperventilao otimizada, o aumento da ECO2, sem alterao no
padro ventilatrio ou nos parmetros monitorados, indica um retorno do controle hemodinmico. A hiperventilao passa a apresentar efeitos deletrios por aumento da vasoconstrio e tendncia hipxia oligumica.
Concluso
Respeitadas as indicaes acima descritas, a monitorao da PIC fundamental para o bom xito na evoluo
das patologias neurolgicas, no importando o mtodo utilizado. Os parmetros obtidos com esta monitorao,
aliados dedicao na observao constante do paciente e a interpretao correta destes dados, junto a outras variveis, resultam em diagnstico precoce e por conseqncia, tratamento efetivo institudo em tempo hbil. Trata-se
assim de monitorao primordial e de fcil acesso, justificando plenamente o seu uso na maioria das unidades de
terapia intensiva que lidam com este perfil de paciente. A monitorao da PIC procedimento fcil de realizar, com
baixo custo operacional e grande benefcio teraputico, mas sua anlise individual pode trazer erros na estratgia
teraputica sendo uma de suas limitaes a dependncia da anlise de outras variveis. A otimizao da teraputica
de paciente com HIC monitorada deve ser realizada com a anlise conjunta de outras variveis como a saturao
do bulbo da jugular (SjO2) ou uso do Doppler transcraniano que fornecem boas informaes do hemometabolismo
cerebral.
SATURAO DO OXIGNIO NO SANGUE DO BULBO DA JUGULAR (SjO2)
A oximetria jugular uma das ferramentas da monitorao multimodal na conduo dos pacientes com hipertenso intracraniana. Pela anlise da extrao cerebral de oxignio (ECO2), podemos avaliar a relao entre o fluxo
sanguneo cerebral (FSC) e o consumo cerebral de oxignio (CMRO2).
A saturao de oxignio no sangue venoso que drena do hemisfrio cerebral permite inferir a atividade metablica
cerebral em relao ao seu suprimento ou taxa de CMRO2. A determinao simultnea da diferena arteriovenosa desta saturao permite calcular a extrao cerebral de oxignio e inferir o provvel fluxo sangneo cerebral.
55
Vrios modelos j foram propostos para uma melhor compreenso dessa relao do hemometabolismo cerebral,
mas sofrem interferncia de outras variveis, no sendo de grande aplicabilidade clnica (DAVO2).
A vantagem de utilizar a ECO2 em vez de DAVO2 est na possibilidade de ocorrncia de pacientes anmicos, ou com
baixas taxas de hemoglobina (Hb), onde o clculo da DAVO2 pode sugerir, em virtude de seus valores reduzidos, o
falso diagnstico de hiperfluxo relativo (hiperemia cerebral). Nessas situaes, em verdade o FSC pode estar normal. Nas situaes em que se mantm a auto-regulao cerebral, o FSC no aumenta para compensar a reduo
das taxas de Hb. Por outro lado, a ECO2 nestes casos, aumenta, exatamente pela falta de incremento esperado do
FSC, verificando-se a dessaturao venosa jugular.
O fluxo sangneo cerebral calculado em aproximadamente 700 ml/min, correspondendo a 15% do dbito cardaco. Pesando de 1200 a 1400 g no adulto, o crebro consome 40 ml de O2 por minuto, ou 15% a 20% do oxignio
liberado pelos pulmes. Em condies normais, 30% a 35% do O2 circulante na rede vascular arterial cerebral
extrado, levando a uma saturao venosa de aproximadamente 65% no bulbo jugular. Para manter o suprimento
adequado de glicose e oxignio, um fluxo sanguneo constante, apesar de amplas variaes na PPC, conseguido
atravs da capacidade de auto-regulao esttica e dinmica cerebral.
Sendo o fluxo sanguneo cerebral (FSC) 50 ml/100 g/min, o contedo de O2 no sangue arterial 14 ml/dl e o oxignio
do sangue venoso do bulbo jugular 7,7 ml/dl, temos uma diferena arteriovenosa (cartido-jugular) de oxignio
(DAVO2) de 6,3 ml/dl. Ou seja, o crebro extrai 6,3 ml de O2 por cada decilitro de sangue. Conhecendo-se o FSC e
a DAVO2, podemos calcular a taxa de consumo de O2 pelo crebro (CMRO2).
CMRO2 = FSC x DAVO2
A DAVO2 pode ser calculada pela frmula:
DAVO2 = [(SaO2 SjO2) x Hb x 1,36] / 100
DAVO2 = diferena arteriovenosa (jugular) de oxignio;
SaO2 = saturao arterial de oxignio;
SjO2 = saturao venosa jugular de oxignio;
1,36 = taxa de carregamento de O2 pela hemoglobina;
Hb = hemoglobina em g / 100 ml de sangue.
A saturao venosa jugular de oxignio (SjO2) pode ser verificada de forma contnua, atravs de sistema de fibra
ptica, ou de modo intermitente, atravs da coleta de amostras de sangue venoso pelo cateter posicionado no lmem da veia, estando sua extremidade na regio do bulbo da jugular. A SjO2 permite, atravs do diagnstico precoce de eventos hipxicos ou hipxico/isqumicos transitrios ou persistentes, uma correta abordagem teraputica,
prevenindo a leso secundria ou procurando minimizar ou reverter as conseqncias decorrentes do tempo que o
paciente experimentou nveis de PIC elevada. Permitindo tambm definir ou identificar nvel adequado da presso
de perfuso cerebral (PPC) e otimizao ventilatria (PCO2) para cada caso.
A ECO2 medida global que no permite deteco correta de alteraes regionais do hemometabolismo cerebral,
no entanto nas situaes clnicas em que acontecer modificao predominantemente global (no exclusivamente),
fornece informaes fidedignas sobre o balano/acoplamento entre consumo cerebral de O2 e o Fluxo Sanguneo
Cerebral. Segundo Cruz et al a ECO2 tem como valor normal mdio encontrado 31,6%. Para melhor compreender
essa relao, interessante lembrar que, em condies normais, cerca de 60% da energia total consumida pelo crebro gasta em funes sinpticas e o restante utilizado em funes metablicas basais.
Na fisiologia normal, o metabolismo aerbico cerebral consome glicose e O2 levando produo de CO2, que
atravessa facilmente a barreira hemato-enceflica. Nessas condies, o CMRO2 equivale a 3,5 ml/100g/min. Con-
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siderando-se que a SaO2 est dentro dos limites da normalidade (> 94%) e que o neurnio extrai cerca de 32% do
oxignio ligado hemoglobina arterial, restam 62% do lado venoso jugular.
ECO2 = SaO2 SjO2 = 24 a 42%
Dentro de uma situao fluxo-metabolismo cerebral acoplados, diante de saturao de O2 arterial e concentrao
de hemoglobina normais e constantes, alteraes na SjO2 refletem mudanas do FSC. Contudo, em pacientes com
TCE, outros fatores como pH e concentrao de hemoglobina podem quebrar esta inter-relao ou acoplamento. Em condies de alcalose induzida pela hiperventilao, a curva de dissociao da oxi-hemoglobina pode ser
desviada para a esquerda, fazendo com que o tecido cerebral passe a ter menor capacidade para extrair O2 arterial
completamente (ECO2 rebaixada), traduzindo uma oxigenao venocapilar global comprometida. Este fenmeno
denomina-se de efeito Bohr.
Todo o ambiente metablico do paciente deve estar o mais equilibrado possvel, conforme enfatizado pelas medidas
gerais j explanadas, para que outras variveis como hipoxemia, hipercarbia, hipertermia, convulses, anemia, etc,
no interfiram na anlise dos resultados obtidos, gerando condutas teraputicas inapropriadas. Alguns cuidados
devem ser seguidos para insero do cateter no bulbo jugular. A drenagem venosa cerebral realizada pelas veias
jugulares internas. A certificao do lado dominante pode ser feita por alguns mtodos:
compresso de cada veia jugular (maior aumento da presso intracraniana);
avaliao da tomografia computadorizada de encfalo (pelo maior forame jugular passa a veia jugular de maior
calibre);
ultrasom vascular (comparao do calibre das duas veias);
se no h diferena entre as duas veias jugulares veia ipsilateral leso cerebral mais importante;
A metodologia de insero do cateter pela puno da veia jugular interna via retrgrada e insero do cateter,
comum ou de fibra ptica, at o teto do bulbo jugular (discreta resisistncia a 15-17 cm). Exterioriza-se 0,5-1,0 cm
do cateter para melhor posicionamento que confirmado pelo RX de crnio em perfil (o bulbo jugular medial ao
mastide e curva-se medialmente ao nvel da base do mastide; a extremidade do cateter situa-se acima da segunda
vrtebra cervical). Deve-se ter o cuidado de manter o lmen do cateter com soluo salina a 0,9%, no administrar
drogas e utilizar o catter apenas para monitorao e coleta de amostras de sangue. A oximetria jugular tem a vantagem de ser um procedimento de fcil realizao beira leito, fornecendo informaes, intermitentes ou contnuas,
sobre o consumo cerebral de oxignio de forma global. A monitorao da saturao do bulbo da jugular estar
indicada nas situaes a seguir:
Quando houver monitorao da PIC instalada e houver necessidade de hiperventilao otimizada;
Necessidade da avaliao do acoplamento entre consumo cerebral de O2 e fluxo sanguneo cerebral;
Necessidade de otimizar teraputica da HIC monitorada.
A principal indicao de monitorao do bulbo jugular o paciente com hipertenso intracraniana, que no apresenta melhora apesar de realizadas todas as medidas de primeira linha para controle da HIC. A monitorao
concomitante da presso intracraniana (PIC) e da SjO2 vai permitir que a hiperventilao otimizada (PCO2 at 30
mmHg) seja realizada como medida teraputica com segurana. As contra-indicaes colocao do cateter
so TRM cervical, trauma local, coagulopatias e traqueostomia (maior risco de infeco). As
complicaes
so infrequentes, sendo a puno inadvertida da artria cartida a mais comum delas, seguidas de leso do bulbo
(transfixao) e trombose venosa. As principais situaes clnicas que encontramos no paciente com HIC monitorado com oximetria jugular so as descritas a seguir:
ECO2 normal
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Ocorre nas situaes de hipometabolismo cerebral ou estados de coma em que o consumo reduzido de oxignio leva
a vasoconstrio e conseqente reduo do FSC.
Se a PIC normal, nenhuma interveno a ser realizada.
Se a PIC est aumentada, a manipulao da PaCO2 ou o uso de manitol em bolus so teis no controle da HIC,
com o cuidado de manter a ECO2 dentro dos limites da nomalidade. Afastar a possibilidade de sedao inadequada
e hipotenso que poderiam estar levando a um aumento da PIC.
ECO2 reduzida
H um aumento do fluxo sanguneo cerebral para um consumo de oxignio j reduzido, levando ao quadro de
hiperperfuso cerebral relativa.
Se a PIC normal, afastar situaes que levem a hiperemia secundariamente, como hipxia hipxica, hipxia isqumica (hipovolemia, hipotenso, leso vascular), hiperfluxo por hipervolemia ou sepse (cascata inflamatria nos
vasos cerebrais).
Se a PIC est aumentada, a hiperventilao otimizada bem indicada, desde que o paciente esteja bem sedado.
Lembrar que outros fatores podem estar contribuindo para a leitura errnea, como deslocamento do cateter, aspirao rpida da amostra de sangue, hipercarbia e shunt AV.
Esse grupo de pacientes deve ser prontamente tratado; pois apresenta maior taxa de mortalidade quando comparado ao grupo com ECO2 aumentada.
ECO2 aumentada
Ocorre uma vasoconstrio excessiva, levando reduo do FSC para um consumo cerebral de oxignio j reduzido. Reflete o quadro de hipoperfuso cerebral relativa (hipxia oligumica cerebral).
Se a PIC normal, imperativo afastar outros fatores como hipoxemia, hipertermia, anemia, hipocarbia, hipotenso, hipovolemia, desidratao, convulso e vasoespasmo.
Se a PIC est aumentada, est indicado o uso de solues hiperosmolares, como o manitol em bolus ou soluo
hipertnica de sdio, para devido controle da PIC e ECO2.
Esses pacientes evoluem com maior sobrevida (menor morbimortalidade), devido melhor viabilidade cerebral
global.
CONCLUSO
A avaliao da oximetria do bulbo jugular til no diagnstico diferencial entre diversas situaes neurolgicas
ajudando na orientao da conduta a ser tomada. A monitorao da ECO2, associada a PIC e PPC, permite otimizao do tratamento intensivo destes pacientes. Na atualidade, visando um melhor controle dos malefcios que
possam causar leso secundria no paciente neurolgico, vrios parmetros e metodologias tm sido firmadas
como importantes mtodos de monitorao desses pacientes. Variveis e metodologias como temperatura cerebral,
velocidade de fluxo em artrias cerebrais (Doppler Transcraniano), EEG, Potenciais Evocados, BIS, concentraes
teciduais de O2, CO2 , valor do pH, glicose e glutamato atravs da Micro dilise ou de neurotrends ticos ou eletrnicos e ainda uso de sensores que determinam a oxigenao transcutnea esto com implantao nas diversas UTIs
de referncia para o paciente neurocrtico, cada vez mais freqentes. No apndice dessa apostila, textos informativos sobre tais metodologias podem ser consultados.
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Captulo 8
Hipertenso intracraniana
A hipertenso intracraniana (HIC) uma emergncia mdica e deve ser reconhecida e tratada o mais rapidamente
possvel. A elevao da presso intracraniana (PIC) uma complicao potencialmente devastadora da injria
neurolgica primria. Ela pode estar associada a vrias etiologias diferentes e freqentemente complica o trauma
cranienceflico, tumores do sistema nervoso central, hidrocefalia, encefalopatia heptica, hemorragia ou infarto
cerebral. O sucesso na abordagem da HIC requer o seu rpido reconhecimento, o uso correto da monitorao invasiva, o tratamento de reduo da presso intracraniana e a correo da causa subjacente.
O aumento da presso intracraniana pode causar injria no parnquima cerebral atravs de dois mecanismos principais: diminuio da presso de perfuso cerebral (PPC) e do fluxo sangneo cerebral (FSC), causando isquemia
e necrose tecidual; e herniao do tecido cerebral, acarretando injria mecnica direta e isquemia ou hemorragia
por distoro vascular.
FISIOLOGIA
A presso intracraniana (PIC) normalmente menor que 10-15 mmHg em adultos e hipertenso intracraniana
com potencial efeito deletrio est presente quando a presso for 20 mmHg. Elevaes ocasionais e transitrias
da PIC, acompanhadas de tosse, espirro ou manobras de Valsalva, so normalmente estabilizadas por mecanismos
homeostticos.
Em adultos, o compartimento intracraniano protegido pelo crnio, uma estrutura rgida com um volume interno
fixo de 1400 a 1700 ml. Sob condies normais, o contedo intracraniano inclui (em volume):
Parnquima cerebral 80-85%
Lquido cerebroespinhal (lqor) 5 a 10%
Sangue 8 a 12 %
Entretanto, volumes patolgicos, como leses com efeito de massa, por exemplo, abscessos ou hematomas, podem estar presentes dentro do compartimento intracraniano. Desde que o volume total do compartimento intracraniano no pode mudar, o aumento no volume de um dos componentes ou a presena de um componente patolgico, necessita ser compensado pelo deslocamento de outra estrutura ou a PIC aumentar. Ento, a PIC uma
funo do volume e da complacncia de cada um dos componentes intracranianos. Esta relao foi reconhecida h
mais de 150 anos e denominada de doutrina de Monro-Kellie.
O volume do parnquima cerebral relativamente constante em adultos, embora ele possa ser alterado por
leses com efeito de massa ou por edema cerebral. O lqor produzido pelo plexo coride numa taxa de 20
ml/h (cerca de 500 ml/dia). Ele normalmente reabsorvido nas granulaes aracnides pelo sistema venoso.
Alteraes na regulao do contedo de lqor podem ocorrer nas obstrues ventriculares ou nas congestes venosas (por exemplo, trombose de seio sagital). Um aumento na produo de lqor um evento raro,
mas pode ocorre nos casos de papilomas do plexo coride. O fluxo sangneo cerebral (FSC) determina o
volume de sangue no espao intracraniano. O FSC aumenta com a hipxia e a hipercapnia. A autoregulao
do FSC pode estar perdida nas injrias cerebrais e pode resultar em grave inchao cerebral, principalmente
em crianas.
A inter-relao entre mudanas no volume dos contedos intracranianos e as variaes na PIC definem a complacncia do compartimento intracraniano. A complacncia intracraniana pode ser modelada matematicamente como
uma relao entre alteraes de volume pelas alteraes de presso (figura 1).
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A relao de complacncia no linear, e a complacncia diminui medida que o volume dos contedos intracranianos aumenta. Inicialmente, mecanismos compensatrios permitem que o volume cresa com pequenas
elevaes de presso. Estes mecanismos incluem o deslocamento do lqor para o saco tecal e a diminuio
no volume de sangue por vasoconstrio e drenagem extracraniana. Entretanto, quando estes mecanismos
de compensao se esgotam, aumentos significativos na presso ocorrem mesmo com pequenos aumentos no
volume, levando a uma PIC anormalmente elevada.
Alm disso, a velocidade de mudana no volume do contedo intracraniano determina seu efeito na PIC. Mudanas que ocorrem lentamente produzem muito menos efeito na PIC que aquelas que ocorrem rapidamente.
Isso ocorre clinicamente em pacientes com grandes tumores no SNC e que tm PIC normal ou pouco elevada
e outros pacientes com pequenos hematomas e elevaes sintomticas na PIC.
Fluxo sangneo cerebral
Com o aumento significativo da PIC, uma injria cerebral adicional pode resultar da compresso do tronco
cerebral ou pela reduo do fluxo sangneo cerebral (FSC). O FSC uma funo da diferena de presso
atravs da circulao cerebral dividida pela resistncia cerebrovascular, de acordo com a lei de Ohm: FSC =
(PAC PVJ) / RVC
onde, PAC presso arterial carotdea, PVJ presso venosa jugular e RVC resistncia vascular cerebral.
A presso de perfuso cerebral (PPC) pode ser usada como uma informao clnica da perfuso cerebral.
A PPC definida como a presso arterial mdia (PAM) menos a presso intracraniana (PIC): PPC = PAM
- PIC
Auto-regulao: o FSC normalmente mantido num nvel relativamente constante pela auto-regulao da
RVC dentro de uma faixa da PAM (60 a 150 mmHg). Elevaes da PAM so acompanhadas de vasoconstrio
e diminuies da presso arterial so compensadas com vasodilatao. Ento, a RVC mantm o FSC estvel,
dentro dos seus limites de compensao, protegendo a perfuso cerebral das pequenas e moderadas variaes
fisiolgicas da PAM. Entretanto, a auto-regulao da RVC pode se tornar disfuncionante em certos estados
patolgicos, principalmente no trauma e na doena cerebrovascular. Nestas situaes, o crebro pode se tornar
muito sensvel mesmo a pequenas variaes da PAM e da PPC.
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Uma outra considerao importante que os limites da auto-regulao podem mudar consideravelmente em
pacientes com hipertenso arterial crnica, deslocando-se para a direita. Isto protege o crebro de hiperperfuso nas situaes com aumento sustentado da presso arterial. Entretanto, torna o crebro vulnervel
hipoperfuso com quedas agudas da presso arterial, mesmo dentro dos nveis normais.
Presso de perfuso cerebral (PPC): condies associadas com PIC elevada podem estar associadas reduo da PPC. Isto pode resultar em isquemia cerebral focal ou global. Por outro lado, elevao excessiva da
PPC pode levar a encefalopatia hipertensiva e edema cerebral, devido quebra da auto-regulao cerebral,
principalmente se a PPC se elevar acima de 120-140 mmHg. Nveis maiores de PPC podem ser tolerados nos
pacientes com hipertenso crnica. As redues focais ou globais do FSC so responsveis por muitas das
manifestaes clnicas de PIC elevada.
MANIFESTAES CLNICAS
As manifestaes clnicas da HIC podem ser divididas em gerais, focais e as sndromes de herniao.
Sintomas gerais de HIC incluem cefalia, provavelmente mediada por fibras dolorosas do trigmio na duramter e nos vasos sangneos, vmitos e diminuio global do nvel de conscincia, por presso na substncia
reticular mesenceflica. Sinais de HIC incluem papiledema (por diminuio no transporte axonal do nervo
ptico e congesto venosa), paralisia de nervos cranianos (principalmente do VI par), e a trade de Cushing
(hipertenso arterial, bradicardia e depresso respiratria). A presena dessa trade exige uma interveno
urgente, porque geralmente significa compresso grave do tronco cerebral.
Os sinais focais (ou de localizao) da HIC podem ser causados pelos efeitos locais de leses com efeito massa
ou pelas sndromes de herniao (tabela 1). As herniaes ocorrem quando um gradiente de presso se desenvolve entre duas regies intracranianas. As localizaes anatmicas mais comumente afetadas pelas hrnias
enceflicas incluem as regies subfalcina, transtentorial uncal, transtentorial central e tonsilar. O no controle
imediato de uma HIC pode acarretar herniaes progressivas e deteriorao rostro-caudal, com seqela neurolgica grave ou morte do paciente (tabela 2).
Tabela 1. Principais sndromes de herniao cerebral
SNDROMES DE HERNIAO
Hipertenso intracraniana Cefalia (se consciente)
Diminuio do nvel de conscincia
Trade de Cushing (hipertenso arterial, bradicardia e irregularidade respiratria)
Hrnia uncal
Hrnia transtentorial
central
Hrnia tonsilar
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apresenta uma queda nesta posio. Alm disso, a cabea deve ser mantida numa posio neutra, evitando flexo
ou rotao excessiva do pescoo (para no bloquear o fluxo jugular) e minimizando qualquer manobra que acarrete
uma resposta de Valsalva (para no aumentar a presso intratorcica).
Demanda metablica: uma demanda metablica cerebral aumentada resulta em aumento do FSC e pode elevar a
PIC por aumento no volume de sangue intracraniano. Alm disso, uma demanda metablica aumentada, sem um
FSC que a satisfaa, pode acarretar isquemia e injria regional. Contrariamente, uma diminuio na demanda metablica pode reduzir a PIC pela reduo no FSC e prevenir injria. Se necessrio, aps sedao adequada, alguns
pacientes podem necessitar de bloqueio neuromuscular (BNM), mas s por curtos perodos. O uso de BNM pode
aumentar o risco de infeco, miopatia e escaras.
Febre aumenta o metabolismo cerebral e injria cerebral adicional em modelos animais foi demonstrada. Portanto,
o tratamento da febre deve ser agressivo, incluindo antitrmicos e esfriamento fsico, em pacientes com HIC.
Convulses podem complicar um quadro de HIC ou contribuir para elev-la ainda mais. Tratamento anticonvulsivante deve ser rapidamente institudo se crises convulsivas so identificadas ou suspeitadas. Tratamento profiltico
pode ser necessrio em casos onde a incidncia de crise alta ou quando seu aparecimento pode levar injria
cerebral secundria significativa. Todos os pacientes com HIC devem receber tratamento profiltico.
TRATAMENTO ESPECFICO
Como mencionado acima, o melhor tratamento da PIC elevada o tratamento da causa imediata subjacente. Se
isso no for possvel ou no foi suficiente, uma srie de passos deve ser iniciada para reduzir a PIC e minimizar leso
cerebral adicional. Em todos os casos, o mdico deve ter em mente os itens de ressuscitao, reduo do volume
intracraniano e reavaliao freqente.
Tratamento de 1 linha
Remoo de leso com efeito massa ou de lquor: leso com efeito massa associada a uma elevao da PIC deve ser
removida sempre que possvel e rapidamente. Da mesma forma, quando hidrocefalia for identificada, uma derivao ventricular deve ser empregada.
Drenagem liqrica pode auxiliar no controle da PIC, sendo relativamente fcil e disponvel quando presente uma
derivao ventricular externa. O lqor deve ser removido lentamente, principalmente em pacientes com hidrocefalia sintomtica por hemorragia subaracnodea, para evitar sangramento recorrente. Idealmente, o lqor removido em alquotas de 1-2 ml de cada vez, permitindo que a PIC diminua gradualmente.
Osmoterapia: as substncias hiperosmticas aumentam a osmolaridade srica e tm duas aes complementares: 1)
uma expanso quase imediata do volume plasmtico, elevando o FSC, diminuindo o hematcrito e a viscosidade
sangnea, com conseqente melhora da perfuso e oxigenao cerebral; e 2) um efeito osmtico aps 15 a 30 minutos, com reduo do volume cerebral por drenar a gua livre do tecido cerebral para a circulao, desidratando
o parnquima cerebral normal e aumentando a complacncia intracraniana. Esta ao das substncias hiperosmticas requer uma barreira hematoliqrica intacta para exercer sua ao.
A eliminao urinria dos diurticos osmticos pode acarretar desidratao e perda de eletrlitos. O agente mais
comumente utilizado o manitol, numa soluo a 20% e dado em bolus de 0,5 a 2,0 g/Kg no ataque. Doses subseqentes podem ser utilizadas na dose de 0,25 a 0,75 g/Kg em bolus, a cada 15 ou 30 minutos, para manter PIC
abaixo de 20 e evitando a elevao da osmolalidade acima de 320 mOsm/l. O uso do manitol em pacientes com
insuficincia renal relativamente contra-indicado.
O efeito de queda na PIC geralmente evidente aps alguns minutos, tem seu pico em 30-45 minutos e dura 2 a 12
horas. Algumas descries mostram o potencial de um efeito rebote, provavelmente porque, aps o uso repetido do
manitol, ele entra no tecido cerebral atravs de uma barreira hematoenceflica lesada e reverte o gradiente osmtico. A hipovolemia induzida pelo manitol tambm pode elevar a PIC.
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66
cerebral protetor potencial. A hipotermia pode diminuir a PIC quando outras teraputicas no forem efetivas e
alguns trabalhos demonstram melhora prognstica no longo prazo. Os principais efeitos colaterais so arritmias
cardacas, coagulopatia e predisposio infeco.
Hipotermia pode ser conseguida com o esfriamento do corpo, incluindo cobertas frias, para diminuir a temperatura
central at 32 a 34C. A melhor forma de induo da hipotermia no est definida, nem qual a melhor temperatura
central a ser atingida ou por quanto tempo.
Craniectomia descompressiva: a craniectomia descompressiva remove parte dos limites rgidos do crnio, permitindo
que maior volume intracraniano exera menor presso. H um aumento da complacncia cerebral e diminuio da
PIC pelo desvio para a esquerda da curva de Langfitt. A craniectomia sozinha pode diminuir em at 15% o valor da
PIC e, quando associado abertura da dura-mter, a PIC pode cair at 70% do seu valor inicial. Ela est indicada em
pacientes com HIC refratria e quando o prognstico ainda pode ser bom com o controle da PIC e a otimizao da
PPC. Em casos selecionados, ela pode ser usada em pacientes com TCE e doena cerebrovascular aguda.
Monitorao da SjO2: o tratamento da HIC deve comear sempre com as medidas gerais, seguidas pela administrao de bolus de manitol. Se a PIC permanecer alta, est indicada a monitorizao da SjO2 para auxiliar na escolha
da melhor teraputica a partir de ento (figura 2).
Figura 2. Utilidade da SjO2 na escolha do tratamento da HIC refratria
Tratamento sugerido:
Manitol
Soluo salina hipertnica
Hiperventilao otimizada
Sedao otimizada
Hipotermia
Afastar: deslocamento
do cateter, aspirao
rpida, hipercarbia,
shunt AV, destruio
cerebral grave
Tratamento sugerido:
Hiperventilao otimizada
Sedao otimizada
A monitorizao da SjO2, como j demonstrada no captulo de monitorao neurolgica, deve ser rotineiramente
utilizada para auxiliar nas medidas teraputicas de 2a linha. Como qualquer destas medidas pode ser usada em
qualquer circunstncia de HIC refratria e todas tm um potencial para causar dano ou complicaes, uma medida auxiliar de perfuso/oxigenao cerebral como a SjO2 pode ajudar a escolher qual alternativa usar e em que
extenso. A figura 2 mostra como usar a SjO2 para guiar o uso das intervenes para o controle da HIC refratria
s teraputicas de 1 linha.
RESUMO FINAL: a melhor forma de controle da hipertenso intracraniana a resoluo da causa imediata da
PIC elevada. Independente da causa, o tratamento deve ser iniciado o mais rpido possvel e baseia-se nos princpios de ressuscitao, controle rpido e intensivo da hipoxemia, hipoventilao e hipotenso arterial, reduo do
contedo intracraniano e reavaliao constante. Se o paciente estiver com sinais de descompensao e herniao,
trate rpido com manitol e, se necessrio, hiperventilao; estabelea um diagnstico radiolgico e trate a causa
imediata intensivamente. Do contrrio, posicione o paciente corretamente, evite hipertermia e convulso e adminis-
67
tre analgsicos e sedao bsica inicial. Decida as formas de monitorao e inicie a monitorao da PIC e da PPC
nos casos indicados. Procure manter a PIC abaixo de 20 e a PPC acima de 60 mmHg. Se a PIC subir e as manobras
bsicas de posicionamento, analgesia e sedao e controle da hipertermia j estejam tomadas, otimize-as e tente
retirar uma pequena quantidade de lqor se o paciente estiver com cateter de drenagem ventricular. Se isso no for
possvel ou insuficiente, a administrao de manitol pode ser o prximo passo. Ele pode ser repetido outras vezes, se
necessrio. Quando a elevao da PIC se mantiver alta aps todas estas manobras, ela dita refratria teraputica
inicial e a monitorao da SjO2 pode auxiliar a decidir a prxima estratgia teraputica e guiar algumas delas. A
melhor alternativa, a partir de ento, deve ser individualizada para cada paciente.
Bibliografia:
1. Cruz J: The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobinsaturation: management strategies and clinical outcome. Crit Care Med 1998;26(2):210-2.
2. Management and Prognosis of Severe Traumatic Brain Injury. A joint project of Brain Trauma Foundation and
American Association of Neurological Surgeons, 2000. www.braintrauma.org
3. Marion DW: Pathophysiology and Treatment of Intracranial Hypertension. In Andrews BT Intensive Care in
Neurosurgery, ed. Thieme, New York, 2003, 47-54.
4. Miller ME and Suarez JI: Cerebral Edema and Intracranial Dynamics: Monitoring and Management of Intracranial Pressure. In Suarez SI Critical Care Neurology and Neurosurgery, ed. Humana Press, New Jersey, 2004,
47-100.
5. Prough DS and Rogers AT: Physiology and Pharmacology of Cerebral Blood Flow and Metabolism. Crit Care
Clinics 1989; 5:713-728.
6. Unterberg AW, et al: Multimodal monitoring in patients with head injury: evaluation of the effects of treatment
on cerebral oxygenation. J Trauma, 1998; 15:509-519.
68
Captulo 9
69
E. Etiologia
As principais causas do EME em pacientes adultos esto listadas abaixo:
- epilepsia, responsvel por 50% dos casos de EME
- abstinncia alcolica
- acidente vascular enceflico (AVE)
- metablica (hipoglicemia, infeco sistmica)
- tumor SNC
- infeco SNC
- trauma crnio-enceflico
- anxia
- distrbios hidro-eletrolticos como hiponatremia e hipocalcemia
- toxicidade de drogas (cocana, medicamentos, lcool)
- causa desconhecida
Nos adultos, a causa mais comum de EME a ausncia de nvel teraputico de drogas anti-epilpticas em
pacientes com conhecida doena epilptica. O AVE a etiologia mais freqentemente identificada nos EME
de pacientes idosos. Em pacientes no epilpticos, as causas mais comuns de EME no convulsivos so AVE,
as infeces e o uso de medicamentos que reduzem o limiar anticonvulsivante. Entre estes medicamentos, os
antibiticos so os mais importantes, principalmente ciprofloxacina, imipenem, polimixina B e cefepime.
F. Classificao
Diferentes tipos de crises podem determinar um estado de mal epilptico. As crises so definidas conforme
dados clnicos e eletroencefalogrficos (EEG). Na tabela 1, est a classificao dos EME.
Tabela 1. Classificao do estado de mal epilptico
Estado convulsivo generalizado primrio
Estado tnico-clnico
Estado mioclnico
Estado convulsivo generalizado secundrio
Estado tnico-clnico com incio parcial
Estado tnico
Estado parcial simples
Estado parcial motor
Estado parcial sensorial
Estado parcial com sintomas autonmicos ou vegetativos
Estado parcial com sintomas cognitivos
Estado parcial com sintomas afetivos
Estado parcial complexo
Estado de ausncia
Pseudo-estados epilpticos
Os mais freqentes tipos de estado de mal nos adultos so o estado de mal convulsivo tnico-clnico e o
mioclnico e o estado de mal no convulsivo parcial complexo.
70
G. Diagnstico
Os principais dados no diagnstico do estado de mal epilptico so os obtidos pela avaliao clnica e eletroencefalogrfica (EEG). O diagnstico parece bastante simples quando o paciente apresenta-se com alterao
da conscincia e tem clinicamente bvia convulso com movimentos tnico-clnicos, tnicos ou clnicos
das extremidades (estado de mal convulsivo). Entretanto, com o tempo (mais de 30 minutos), as manifestaes clnicas tornam-se sutis, mas o paciente persiste torporoso (estado de mal no convulsivo). Nesta fase,
o paciente pode ter somente contraes de pequena amplitude da musculatura facial, das mos ou dos ps
ou movimentos rpidos dos olhos. Em alguns pacientes nenhuma atividade motora repetitiva pode ser observada e o diagnstico das convulses somente poder ser feito com o auxlio do EEG. O estado de mal no
convulsivo persiste em at 14% dos casos, cujo mal convulsivo foi controlado clinicamente. O estado de mal
no convulsivo pode estar presente no mal convulsivo prolongado, no mal convulsivo no bem controlado,
e no EME convulsivo com o uso de bloqueadores neuromusculares. O EME no convulsivo pode ocorrer
em pacientes sem estado prvio convulsivo, como em pacientes da UTI (DPOC, hipoventilao, infeco,
hipoperfuso cerebral, sangue nos ventriculos ou no espao subaracnide). Pacientes que tm estado de mal
epilptico eletroencefalogrfico, com alterao de sensrio ou de conduta e pequena ou nenhuma atividade
motora so de alto risco para o desenvolvimento de leso do SNC e requerem tratamento imediato.
O estado de mal mioclnico, que usualmente observado em pacientes aps anxia prolongada ou outro
insulto metablico severo, consiste de breves e sbitos movimentos de partes restritas do corpo que podem
ser desencadeados por estmulos externos, tais como a ventilao mecnica. Nem sempre a atividade motora convulsiva causada por crises convulsivas. Pacientes na UTI exibem uma variedade de movimentos
involuntrios no eplilpticos dos quais o diagnstico diferencial com crise epilptica pode ser difcil. Esses
movimentos podem ser decorrentes de tremor, do espasmo tetnico, de movimentos contraturais da sepse
ou da sndrome neurolptica maligna, de movimento involuntrio induzido pelas medicaes e de posturas
de descerebrao ou de decorticao. Algumas vezes, a observao clnica no suficiente para definir se os
movimentos so devidos s crises convulsivas, e o EEG pode ser essencial para o diagnstico e manejo.
Aps o controle do estado de mal epilptico necessrio iniciar uma investigao das possveis etiologias.
A histria clnica e o exame neurolgico podem sugerir as provveis causas. Os exames laboratoriais nesta
avaliao so os seguintes: glicemia, uria, creatinina, sdio, potssio, clcio, magnsio, hemograma, gasometria, funo heptica, nveis sricos de anticonvulsivantes e toxicologia. Os pacientes que se apresentam
com inexplicado quadro de alterao de sensrio devem realizar uma TC. A puno lombar ser realizada
para excluir meningite ou hemorragia.
H. Abordagem inicial
Medidas de Suporte: o primeiro objetivo no atendimento desses pacientes manter adequadas as funes
cardiorespiratrias. Apesar dos perodos de apnia e cianose que ocorrem durante as fases tnicas ou clnicas da convulso, muitos pacientes em estado de mal ventilam adequadamente. Intubao e ventilao
mecnica podem ser precocemente indicadas naqueles que chegam emergncia com depresso importante
do sensrio, perda da capacidade de proteger a via area e trocas gasosas inadequadas apesar da oferta de
O2. Para facilitar a intubao, pode ser necessrio o uso de bloqueadores neuromusculares. Nesse caso, os
bloqueadores de curta ao so a primeira opo (vencurnio 0,1 mg/ Kg), visto que permitem uma rpida
reavaliao clnica da presena das convulses. Muitos pacientes tem profunda acidose metablca (pH
<7,0), a qual corrigida com o controle das convulses. Tratamento com bicarbonato de sdio deve ser
reservado para as situaes mais extremas. A monitorao com oximetria e gasometria arterial essencial.
Administrar tiamina (100 mg),seguida por glicose 50% (50 ml), exceto na presena de hiperglicemia documentada.
Hipertermia um achado freqente (28-79%) durante os estados de mal, podendo ser um sinal de infeco
ou decorrente do aumento de atividade motora ou devido a disfuno autonmica. Sustentada hipertemia
71
aumenta o risco de necrose neuronal. A temperatura corporal deve ser mantida normal atravs de medidas
de resfriamento e drogas antitrmicas.
No estado de mal epilptico, a autorregulao cerebral severamente comprometida. Sendo assim a perfuso cerebral depende da presso arterial mdia. A hipertenso comum na fase inicial do EME convulsivo
generalizado, enquanto que a hipotenso est presente nas fases mais tardias. Alguns podem ter hipotenso
inicial como resultado de profunda descarga vagotnica ou secundria s medicaes antiepilpticas. A
hipotenso deve ser prontamente revertida.
O consumo de oxignio do miocrdio aumenta durante as crises, o que pode induzir a isquemia miocrdica
e arritmias. A monitorao eletrocardiogrfica parte mandatria do manejo.
A monitorao com EEG deve estar disponvel para os pacientes que recebem bloqueadores neuromusculares de relativa longa ao, aos que permanecem inconscientes aps a fase inicial de tratamento com drogas
antiepilpticas e para os que requerem terapia prolongada no EME refratrio. EEG simples para monitoraes contnuas j esto disponveis e provavelmente faro parte do arsenal de servios de emergncia e de
centros de terapia intensiva.
Medidas Teraputicas Especficas: o objetivo da terapia especfica do estado de mal epilptico a pronta cessao da atividade convulsiva. O retardo no incio do tratamento determina piora do prognstico e reduo
na taxa de resposta as drogas antiepilpticas. A droga ideal deve ser de fcil administrao, ter imediato e
prolongado efeito anticonvulsivante e ser livre de efeitos adversos sobre o sistema cardiorespiratrio e o nvel de conscincia. No entanto, todas as drogas correntemente utilizadas esto longe desse ideal. Nem todos
os estados de mal epilpticos respondem da mesma maneira s drogas. A escolha das drogas e a seqncia
recomendada baseada nas seguintes caractersticas:
- anticonvulsivante de ao rpida (benzodiazepnicos): interromper as crises
- anticonvulsivante de ao prolongada (fenitona, fenobarbital): prevenir as recorrncias
Os tratamentos com essas medicaes foram igualmente efetivos no controle do EME convulsivo, em um
estudo prospectivo, duplo-cego e randomizado. O tratamento com benzodiazepnico seguido da fenitona
a sugesto do Epilepsy Foundation of Americas Working Group on Status Epilepticus (EFAWG) como primeira linha no manejo do estado de mal convulsivo.
Benzodiazepnicos: so drogas potentes e de rpido incio de ao no controle das crises (1 a 2 min), sendo
as preferidas na terapia inicial. O diazepam e o lorazepam so igualmente efetivos no controle das crises
convulsivas generalizadas. Apesar dessa equivalncia, o lorazepam considerado a primeira opo, principalmente por ter efeito anticonvulsivante mais prolongado. No devem ser administrados aps cessao
das crises convulsivas. Os efeitos adversos incluem a depresso respiratria (3-10%), a hipotenso (< 2%) e
a reduo do nvel de conscincia (20-60%).
Diazepam: 0,2 mg/ Kg IV dose mdia adulto:10 mg - (5 mg/ min); repetir a cada 5 minutos at 3 doses, caso
seja ineficaz no controle das crises; durao do efeito anticonvulsivante: 15 a 30 min; pouca solubilidade
(no usar em infuso contnua).
Lorazepam: 0,1 mg/Kg IV - (2 mg/ min) repetir a cada 5 min at o controle da crise; dose mxima de 9
mg; durao do efeito anticonvulsivante de 12 a 24 h. Drogas adicionais podem no ser necessrias se a
crise cessar e a causa do EMC for rapidamente corrigida. a droga de escolha no controle do EMC. No
precipita em soluo aquosa. Pode ser utilizado em infuso contnua. A apresentao intravenosa no
disponvel no Brasil.
Fenitona: uma droga efetiva no controle das convulses. Indicada na preveno de recorrncia das crises
aps uso de benzodiazepnicos ou quando os benzodiazepnicos falham no controle das crises. Quando a fe-
72
nitona administrada na velocidade mxima recomendada de 50 mg/ min, a hipotenso ocorre em 28-50%
dos pacientes e as arritmias cardacas (bradicardia, extrassstoles) em 2%. Esses efeitos adversos so mais
freqentes em cardiopatas e pacientes com > 50 anos.
Fenitona: dose de 15 a 20 mg/ Kg IV (50 mg/ min) - repetir dose de 5-10 mg/ Kg para controle da crise.
Nos pacientes em uso de fenitona e com nvel srico desconhecido, administrar 500 mg IV; monitorao
cardio-vascular e da PAM so essenciais; a fenitona incompatvel com solues contendo glicose; limpar
a linha venosa com soluo salina antes da infuso da fenitona.
Fenobarbital: to efetivo no controle das crises quanto a associao de diazepam e fenitona. Os seus efeitos adversos so a depresso respiratria, a reduo do nvel de conscincia e a hipotenso, principalmente
quando administrada depois dos benzodiazepnicos ou em altas doses. Devido a esses riscos, o fenobarbital
no recomendado como primeira escolha no controle do EMC. Pode ser a primeira opo nos pacientes
alrgicos a fenitona e nos com distrbios de conduo cardaca.
Fenobarbital: dose de at 20 mg/ Kg IV (<100 mg/ min) cuidado com a depresso respiratria e a hipotenso; normalmente necessrio intubar com doses acima de 750 mg. A apresentao IM no pode ser
usada EV.
O paciente em estado de mal epilptico que no responde aos benzodiazepnicos, fenitona e fenobarbital
considerado refratrio e requer tratamento mais agressivo. O midazolam, o propofol ou o barbitrico so
os anestsicos intravenosos contnuos mais usados no tratamento do EMC refratrio. Antes do incio dessas
medicaes, deve-se colocar o paciente em suporte ventilatrio e em monitorao cardiovascular. Para melhor acompanhamento, inserir cateter venoso central e arterial. A monitorao eletroencefalogrfica contnua essencial tanto para identificar as convulses como para adequar a dose desses anestsicos (ausncia
de atividade convulsiva). Existem poucos estudos comparando esses diferentes frmacos no EME refratrio.
O midazolam e o propofol emergem como as medicaes mais teis. Na presena de hipotenso, reduzir a
velocidade de infuso dos medicamentos, repor volume e iniciar com vasopressor. Esse efeito adverso mais
freqente com o barbitrico.
Midazolam: dose de ataque de 0,1 0,3 mg/Kg IV (infuso lenta); infuso contnua de 0,1 a 2 mg/ Kg/ h.
Vantagem: rpido incio de ao, solubilidade em gua (ausncia propilenoglicol acidose metablica).
Quando as crises persistem por 1 hora aps incio da infuso do midazolam, em doses altas, essa deve ser
suspensa e nova terapia introduzida.
Propofol: dose de ataque de 1-2 mg/ Kg IV; infuso contnua de 2-10 mg/ Kg/ h. A grande vantagem da
terapia com propofol a sua rpida eliminao e apresentar menos taquifilaxia que o midazolam. Maior
risco de hipotenso e infeco quando comparado ao midazolam. A interrupo rpida pode propiciar
convulses da retirada.
Tiopental: dose de ataque de 100 a 300 mg em 30 seg; doses adicionais de 50 mg a cada 3 min at o controle
das crises; infuso contnua de 3 a 5 mg/Kg/h. A rpida entrada no SNC facilita o ajuste da droga.
A partir do momento que as convulses estejam suprimidas por um perodo de 12 a 24 horas, pode-se diminuir a dose do anticonvulsivante em 25 a 50% e observar a recorrncia das convulses. Se as convulses no
recorrem, ento nova reduo deve ser realizada. A recuperao funcional desses pacientes pode continuar
por meses aps a resoluo da atividade convulsiva.
73
Sem convulso
Persistem as crises
Fenitona 5 0 mg/Kg IV
(dose adicional)
crise
crise
EEG
Sem crise
Investigar:
TC
Coleta lqor
Fenobarbital at 20 mg/Kg IV
(mx 100 mg/min)
EME refratrio (diagnstico < 60 min): VM, linha arterial, PVC, EEG contnuo
1. Midazolam: 0,1-0,3 mg/Kg IV ataque; 0,1-2 mg/Kg/h contnuo
2. Propofol: 1,5 mg/Kg ataque IV; 2-10 mg/Kg/h contnuo
3. Tiopental: 100-00 mg ataque IV em 30 seg; doses adicionais de 50 mg a cada 3
min at o controle das crises; infuso contnua de 3 -5 mg/Kg/h
Sugestes de Leitura
1. Neurological and Neurointensive Care Allan Ropper at al ( Traduo da 4a Edio) DiLivros Editora
2. Intensive Care in Neurosurgery Brian T. Andrews da AANS ( Traduo da 1a Edio) DiLivros Editora
3. Terapia Intensiva em Neurologia E.Knobel at al Editora Atheneu
4. Medicina Intensiva Adulto Cid M David at al Editora Revinter 2003
5. Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia Charles Andr - Editora Revinter
6. Lowenstein DH, Alldredge BK. Status Epilepticus. N Engl J Med 1998; 338(14):970-976.
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8. Ferraz A.C. Estado de mal epilptico. In: Capone A . Manual de Terapia Intensiva Neurolgica (Hospital Israelita Albert Einstein), 2000: 170 -176.
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10. Browne TR, Mikati M. Status epilepticus. In: Ropper,AH (ed.) .Neurological and Neurosurgical Intensive Care.
Raven Press, Ltd. New York, 1993: 383-410.
74
Captulo 10
Delirium
Objetivos
1. O Intensivista deveria pensar no delirium (estado confusional agudo), ou disfuno aguda do sistema nervoso
central, como uma forma de disfuno de rgos.
2. Reconhecer e manejar as diferentes manifestaes de delirium, inclusive na sua forma hipoativa, que raramente
diagnosticada corretamente.
3. Identificar os principais agentes de gatilho para o delirium, em especial a ansiedade e dor.
4. Usar sedativos e analgsicos apropriadamente para controlar o distresse.
Distresse, geralmente manifestado como agitao, comum entre os pacientes na UTI, principalmente quando eles
esto intubados ou incapazes de se comunicar facilmente. Nesses pacientes, ansiedade, dor e delirium, presentes
separadamente ou em combinao, so importantes causas de distresse, gerando alteraes fisiolgicas as quais em
ltima anlise prejudicaro o tratamento aumentando a morbidade e a mortalidade associada a cada patologia.
Discernir a etiologia do distresse pode ser difcil, particularmente nos pacientes no comunicativos, mas crtico
para a escolha de uma estratgia de tratamento apropriada (veja Figura 1).
1. Etiologia do distresse
Comumente, pacientes hospitalizados apresentam agitao e confuso mental. Entretanto, na UTI, qualquer distrbio de comportamento pode levar a situaes potencialmente perigosas como extubao acidental, tentativas
freqentes de sair do leito ou retirada de acesso venoso; impondo um trauma desnecessrio ao paciente, alm de
aumentar a demanda fsica e emocional da equipe de enfermagem, que precisar, por exemplo, posicionar freqentemente o paciente na cama, intensificar a vigilncia constante e tolerar agresses verbais ou fsicas. Por outro lado,
essas alteraes de humor e comportamento, mais do que um diagnstico isolado, podem representar uma manifestao de algum processo subjacente, o qual precisa ser rapidamente diagnosticado e tratado de forma efetiva.
Ansiedade e dor so exemplos de fatores diferentes que podem reduzir a tolerncia do paciente ao ambiente da
UTI, levando a agitao mesmo na ausncia do delirium. Ansiedade uma condio caracterizada por incremento
da atividade motora, apreenso e sinais autonmicos. Combinada com a dor, um ambiente desconhecido e com o
senso de perda de controle sobre os acontecimentos recentes, pode gerar importante sofrimento e agitao, alm
de alteraes fisiolgicas deletrias.
Dessa forma, o delirium, ou disfuno aguda do sistema nervoso central, deveria ser abordado como uma forma de
disfuno de rgos, e seus principais agentes de gatilho, em especial a ansiedade e dor, deveriam ser prontamente
identificados e manejados adequadamente.
75
2. Conceitos fundamentais
Delirium representa o principal distrbio de comportamento que ocorre na UTI, e pode ser resumido como uma
desordem mental orgnica, potencialmente reversvel, caracterizada por confuso mental e alterao do nvel de
conscincia. Pelo CID10 este conceito equivalente e substitui o diagnstico de estado confusional agudo.
Os distrbios do metabolismo cerebral, secundrios a uma agresso metablica, anxica, txica ou infecciosa,
manifestam-se clinicamente como delirium, de forma semelhante a isquemia miocrdica que se manifesta como
angina do peito.
Alteraes eletroencefalogrficas e dos nveis cerebrais de neurotransmissores, principalmente da via colinrgica,
sustentam a fisiopatologia orgnica do delirium.
Medicamentos so uma causa comum de delirium.
76
77
cficos, como o monitor ECG. Entretanto tradicionalmente, pequena ou nenhuma ateno, alm da escala de coma
de Glasgow, gasta na busca de disfuno cerebral. At 80% dos pacientes em uma UTI apresentam delirium em
algum momento, e muitos chegaram a receber alta da UTI sem qualquer suspeita diagnstica. A tabela 5 ilustra
uma ferramenta til (CAM-UTI) para triagem e diagnstico diferencial de delirium com outras patologias como
demncia, que pode ser aplicada na UTI por mdicos ou pela enfermagem.
Tabela 1 Causas de delirium *
1. Vascular
2. Infeco
3. Trauma
4. Anxia
5. Metablico
6. Iatrognico
7. Neoplasia
8. Congnito
9. Drogas
10. Eletricidade (convulso)
* esquema mnemnico VITAMIN C, D & E.
78
lgico ou no claro de idias, ou com uma conversa irrelevante ou ainda com troca imprevisvel entre
assuntos diferentes.
O paciente capaz de seguir comandos durante toda a entrevista?
4. Alterao do nvel de conscincia (qualquer nvel de conscincia que no seja o alerta)
Alerta normal, completamente consciente do ambiente e responde adequadamente a ele
Vigil hiperalerta
Letrgico sonolento mas facilmente despertvel, desconhece de alguns elementos do ambiente, ou
no interage espontaneamente de forma apropriada com o entrevistador, mas torna-se alerta quando
estimulado minimamente.
Estupor sonolento e despertvel com dificuldade, desconhece alguns ou todos os elementos do
ambiente, ou no interage espontaneamente de forma apropriada com o entrevistador, mas torna-se
incompletamente consciente e interage inapropriadamente com o entrevistador quando estimulado
fortemente.
Coma no despertvel, inconsciente de todos os elementos do meio, desconhece a presena do
entrevistador mesmo sob estimulao mxima.
Delirium Presena dos critrios 1 e 2, associados com qualquer um dos critrios 3 ou 4.
* Traduo pelo autor do original para o brasileiro. Essa traduo no foi validada no Brasil.
Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, Balkin S, Siegal AP, Horowitz RI. Clarifying confusion: the confusion
assessment method. Ann Intern Med 1990;113:941-948.
5. Tratamento
Basicamente, os fatores de risco para o desenvolvimento do delirium precisam ser identificados e alguma estratgia
de preveno deve ser iniciada. Um dos modelos de estratgia preventiva envolve:
1. Repetida reorientao do paciente por voluntrios treinados e pela enfermagem.
2. Preocupao com a qualidade do sono, com medidas no farmacolgicas para regularizar o ciclo sono-viglia.
3. Prover atividades que estimulem o cognitivo em diferentes momentos do dia, associado com mobilizao precoce
79
Ao ansioltica
Hipnose
Amnsia
Analgesia
Droga
1. Benzodiazepnicos
+++
+++
+++
2. Haloperidol
++
3. Ketamine
++
+++
4. Analgsicos opiides
+++
5. Propofol
+++
6. Dexmedetomidine
++
Drogas como o propofol, com curto perodo de ao e que permitem o paciente despertar rapidamente quando
necessrio, so preferidas nas sedaes breves (< 24 horas) ou quando o paciente necessita ser acordado freqentemente para avaliaes neurolgicas. Por outro lado, drogas com longo perodo de ao ou que apresentem metablitos ativos que se acumulam com a administrao prolongada, so teis nas demais situaes (veja Figura 1).
Benzodiazepnicos Os benzodiazepnicos so ainda as drogas de escolha para tratamento do delirium tremens e
vrias outras sndromes de abstinncia. Alm de reduzirem a ansiedade, produzem uma amnsia antergrada temporria, tornando-os teis antes de procedimentos na UTI ou cirrgicos. Nos pacientes sob ventilao mecnica,
podem aumentar o conforto e melhorar o padro respiratrio. Entretanto o uso crnico ou em doses inapropriadas
gera sedao excessiva e freqentemente desnecessria, acumulo de resduos ativos, alterao no padro do sono
e confuso mental. Em pacientes sob ventilao mecnica pode incrementar o tempo de suporte ventilatrio invasivo, o risco de infeco e o tempo de internamento na UTI. Tradicionalmente, os ajustes das doses raramente so
realizados com base no peso, idade, doena primria ou atravs de escalas de sedao ou monitores de atividade
cerebral (EEG bispectral). Tolerncia, definida como uma necessidade de aumentos na dose com a administrao
80
continuada, uma problema com todos os benzodiazepnicos. Midazolan, diazepan e lorazepan so as drogas mais
comumente usadas, devido as suas propriedades farmacocinticas, mas todas as classes de benzodiazepnicos apresentam a mesma eficcia quando administrados em doses equipotentes.
Propofol O propofol altamente lipoflico, permitindo uma sedao com incio inferior a um minuto e um despertar muito rpido aps a sua retirada. Embora apresente metabolizao heptica e seus metablicos inativos sejam
excretados pelo rim, nenhuma falha na eliminao da droga ocorre na cirrose ou na insuficincia renal. O efeito
colateral mais freqente hipotenso, mas pode tambm ocorrer bradicardia, arritmias, efeitos neuroexitatrios
(convulso, mioclonia, movimentos coreo-atetticos e meningismo), infeco, acidose respiratria, dor no local da
injeo, pancreatite, hipertrigliceridemia, anafilaxia e colria. Muitos artigos sugerem a associao entre propofol
e um incremento na mortalidade em crianas.
Dexmedetomidine O dexmedetomidine um agonista alfa-2 de ao central altamente seletivo e com experincia
clnica ainda limitada, restringindo seu uso para as primeiras 24 horas ou menos. Entretanto, seu baixo potencial para
deprimir o centro respiratrio, torna essa droga til nos momentos de desmame da ventilao mecnica e nos psoperatrios em geral. Entre os efeitos colaterais encontramos hipotenso, nausea, bradicardia e fibrilao atrial.
5.2 Analgesia
Questionrios aplicados a pacientes aps alta da UTI revelam que um controle inadequado da dor um problema
comum, suportanto a necessidade de uma maior ateno quanto a analgesia. A intensidade da dor pode ser medida atravs de ferramentas simple s de auto-avaliao pelo paciente, como a escala numrica de dor, ou ainda por
mtodos indiretos como a pesquisa dos sinais vitais. Se uma combinao de taquipnia, taquicardia e hipertenso
esto presente, analgesia insuficiente deve ser uma forte suspeita (veja Figura 1).
Opiides so considerados as drogas de escolha no manejo da dor intensa, embora em algumas situaes drogas
anti-inflamatrias no esterides possam ser teis. A Figura 5 ilustra alguns dos principais medicamentos usados
para analgesia na UTI.
Figura 4 Principais medicamentos usados para analgesia em UTI
Droga
Dose
Via
Intervalo
Comentrios
1. Morfina
2. Meperidina
3. Fentanil
EV, IM, SC
EV, IM
4h
4h
0,5 5 ug/kg
EV
Absoro SC irregular
Rpido nicio de ao
Menor depresso respiratria
Mnimo efeito hemodinmico
4. Codena
15 60 mg
VO
46h
81
Grau de agitao
Leve
0,5 a 2 mg
Moderado
2 a 5 mg
Grave
5 a 10 mg
1. Permitir um intervalo entre 20 30 minutos entre cada dose.
2. Iniciar com doses menores em idosos e pacientes com intervalo QT prolongado.
3. Aps a terceira dose associar algum benzodiazepnico a cada nova dose ou alternado com o haloperidol.
4. Para pacientes que permanecerem agitados a dose dos bolus pode ser duplicada.
5. Aps o delirium estar controlado, manter a mesma dose total nas prximas 24 horas. A dose diria pode ser
administrada por via endovenosa de forma contnua ou dividida em duas doses sendo a maior dose reservada
para a noite.
6. Se o paciente permanecer calmo, reduzir a dose em 50% a cada 24 horas.
7. Assim que possvel passar a medicao para via oral usando o dobro da dose endovenosa.
* Nejman AM: Sedation and Paralysis. In: Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR. Critical Care, 3rd edition. Philadelphia, Lippincott-Raven; 1997:821-836.
6. Concluso
Os recursos relativamente pobres de meios que permitam avaliar o funcionamento cerebral, dentro do enorme
arsenal de mtodos clnicos, laboratoriais ou mesmo equipamentos especficos usados para monitorar o paciente
na UTI, talvez justifique, ao menos em parte, porque os profissionais envolvidos no atendimento do paciente crtico no vejam a agitao e a confuso mental como uma disfuno cerebral orgnica, freqentemente de causa
multifatoral com vrios motivos iatrognicos entre elas. Termos como psicose de UTI, confuso mental da UTI
ou agitao psicomotora da UTI, deveriam ser substituidos pelo conceito genrico de delirium, levando em considerao que todos os sinais de confuso mental e desorganizao do pensamento presentes na disfuno cerebral
grave podem ser encontrados em um paciente tranqilamente deitado no leito. Finalmente, a mxima de prevenir
melhor do que remediar certamente se aplica nesse contexto.
Referncia Bibliogrfica
1. Ely EW, Margolin R, Francis J, et.al.: Evaluation of delirium in critically ill patients: Validation of the Confusion
Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Crit Care Med 2001; 29(7):
2. Ely EW, Siegel MD, Inouye SK: Delirium in the Intensive Care Unit: An under-recognized syndrome of organ dysfunction. Semin Respir Crit Care Med 2001; 22(2):115-26.
3. Fraser G, Riker RR: Monitoring sedation, agitation, analgesia, and delirium in critically ill adult patients. Crit
Care Clin 2001; 17(4):
4. Rasmussen LS, Moller JT: Central nervous system dysfunction after anesthesia in the geriatric patient. Anest Clin
N Am 2000; 18(1):
5. Szokol JW, Vender JS: Anxiety, Delirium, and Pain in the intensive care unit. Crit Care Clin 2001; 17(4):
6. Winawer N: Postoperative delirium. Med Clin N Am 2001;85(5):
82
Captulo 11
83
A hemorragia distribui-se atravs dos planos de clivagem da substncia branca com mnima destruio; logo, o hematoma envolve uma rea de tecido nervoso intacto. A presena do hematoma desencadeia edema e dano ao tecido
nervoso do parnquima que circunda a leso. O edema persiste por at cinco dias, podendo, em alguns casos, ser
observado at duas semanas aps a hemorragia. A ocorrncia de isquemia por compresso da regio em torno do
hematoma no foi confirmada. O sangramento intraparenquimatoso pode expandir para dentro dos ventrculos e,
em raros casos, para o espao subaracnide.
Estudos com tomografia computadorizada cerebral mostraram que os hematomas expandem nas primeiras horas.
Mais de 50% dos pacientes apresentam aumento do mesmo nas primeiras 6 horas aps o sangramento. Nenhum
aumento do hematoma foi detectado aps as 24 horas. Hipertenso severa e ou um distrbio local de coagulao
podem estar associados expanso do hematoma.
D. Diagnstico da HIP
1. Histria clnica : incio sbito de dficit neurolgico focal, acompanhado de cefalia, nuseas, vmitos, presso
sangnea elevada e reduo do nvel de conscincia so dados que sugerem HIP. A deteriorao do nvel de conscincia nas primeiras horas deve-se a expanso do hematoma e aps as 24 horas secundria ao edema. Uma boa
histria mdica geral deve ser obtida para elucidar possveis causas como HAS, trauma, uso de anticoagulantes ou
trombolticos, abuso de drogas, uso excessivo de lcool ou doenas hematolgicas.
2. Investigao radiolgica: os dados clnicos no nos permitem um diagnstico diferencial definitivo do acidente
vascular enceflico isqumico. A tomografia computadorizada (TC) cerebral o mtodo diagnstico de escolha
na avaliao inicial do paciente com suspeita de HIP. Com esta consegue-se um claro diagnstico diferencial entre
hemorragia e isquemia, localiza e avalia o tamanho do hematoma e pode revelar complicaes como a presena
de sangue intraventricular, herniaes ou hidrocefalia. O volume do hematoma pela TC pode ser estimado com a
seguinte frmula:
AxBxC
2
A = maior dimetro da hemorragia na TC.
B = o dimetro perpendicular a A.
C = o nmero de fatias da TC ocupados pelo hematoma multiplicado pela espessura da fatia.
A arteriografia cerebral deve ser considerada para todos os pacientes sem uma clara causa para a hemorragia. Principalmente os pacientes jovens, normotensos e que sejam candidatos cirurgia. O momento para realizar a arteriografia depende do estado clnico do paciente e do julgamento do neurocirurgio quanto urgncia da cirurgia.
A angioressonncia pode substituir a arteriografia em casos selecionados. Ela deve ser considerada quando houver
suspeita de malformao arteriovenosa.
E. Fatores prognsticos na HIP
- Escore da Escala de Coma de Glasgow: pacientes com Glasgow < 9 tem pior prognstico.
- Volume do hematoma: os hematomas supratentoriais de moderado ou grande volume (> 10 mL) e os hematomas
cerebelares com volume superior a 3 mL tem pior prognstico.
- Momento cirrgico: provavelmente o melhor prognstico para os casos em que o intervalo entre o sangramento
e a cirurgia inferior a 8 horas.
- Idade: pacientes idosos (> 75 anos) tem pior prognstico.
- Local do hematoma: hemorragias em gnglios da base ou tlamo (profundos) so de pior prognstico do que he-
84
morragias lobares do hemisfrio no dominante. A presena de sangue ventricular associada a alta mortalidade.
F. Tratamento da HIP
1. Abordagem inicial na emergncia: a abordagem inicial tem como objetivo manter a vida e evitar leses cerebrais
secundrias. Cuidados bsicos com as vias areas, a ventilao, a circulao e a deteco de dficit neurolgico focal
so prioridade neste momento.
1a. Vias areas e ventilao: pacientes com rpida reduo do nvel de conscincia ou sinais de compresso de
tronco cerebral so candidatos a intubao, independente de um valor especfico de escore da Escala de Coma de
Glasgow. Essa indicada sempre que existir insuficincia respiratria (PaO2 < 60 mmHg ou PaCO2 > 50 mmHg) ou
risco evidente de aspirao. Sedao utilizada durante a intubao orotraqueal para evitar o reflexo do vmito, a
elevao da presso arterial e da presso intracraniana.
1b. Circulao: a hipotenso deve ser prontamente revertida com volume (soluo cristalide) e, quando necessrio,
vasopressor. A hipertenso exige adequada avaliao antes de indicarmos uma teraputica.
1c. Avaliao neurolgica: logo que estabilizado o paciente, deve-se realizar um exame neurolgico objetivo e a TC.
Nas situaes de rpida deteriorao clnica ou em que a TC evidencia uma hrnia transtentorial ou hidrocefalia,
mandatria uma avaliao neurocirrgica de emergncia. Neste momento, a hiperventilao (PaCO2 de 30 a 35
mmHg), o manitol (1g/Kg em bolo) e a colocao de um cateter ventricular para drenagem de lqor podem preservar estruturas cerebrais, at que a descompresso cirrgica seja realizada.
2. Abordagem na Unidade de Terapia Intensiva: todo paciente com HIP deve ser monitorado em uma unidade de
terapia intensiva por pelo menos 24 horas aps incio do sangramento. O estado neurolgico deve ser monitorado
com o escore da Escala de Coma de Glasgow de hora em hora.
2a. Abordagem da presso arterial: a presso arterial ser avaliada por medida automtica no invasiva. A monitorao invasiva e contnua indicada quando se administra medicao anti-hipertensiva por via intravenosa. O
timo nvel de presso arterial para o paciente deve ser baseado em fatores individuais como hipertenso crnica,
idade, hipertenso intracraniana, provvel causa da hemorragia e intervalo de tempo desde o incio do sangramento. Hipertenso arterial comum na fase aguda e est associada a pior prognstico. No h evidncias suficientes,
no entanto, que a reduo da presso arterial melhore a evoluo. A justificativa terica para reduzir a presso
arterial na fase aguda de que essa poderia contribuir para a expanso do hematoma. Uma reduo moderada da
presso arterial (de at 20% da PA sistlica com PA sistlica 180 mmHg) no altera o fluxo sangneo cerebral e
no acarreta prejuzo da PPC, diminuindo o risco de isquemia iatrognica.
A orientao do American Heart Association para manejo da presso sangnea em pacientes com HIP a de
manter uma presso arterial mdia (PAM) abaixo de 130 mmHg e uma PPC acima de 60 mmHg (tabela 2).
Tabela 2. Controle da Presso Arterial na HIP na fase aguda
Nveis pressricos
PA sistlica > 230 mmHg ou
PA diastlica > 140 mmHg
PA sistlica de 230 a 180 mmHg
ou
PA diastlica de 140 a 105 mmHg
Hipotenso (inferior a valores
prvios conhecidos)
Tratamento
Nitroprussiato de sdio 0,5 a 10 ug/ Kg/ min
Esmolol 500 ug/ Kg de ataque e manuteno de 50 a 200 ug/ Kg/ min, IV
Enalapril - 1,25 mg IV em 5 min e pode aumentar para 5 mg IV 6/6h (nas
contra-indicaes de - bloqueador)
Volume (sol. cristalide isotnica) Euvolemia
Vasopressores (dopamina, noradrenalina)
85
2b. Abordagem Clnica da hipertenso intracaniana (HIC): a HIC o principal fator contribuinte para o aumento da
mortalidade. A HIC definida como presso intracraniana (PIC) 20 mmHg por mais de 10 minutos. O objetivo
do tratamento manter uma PIC < 20 mmmHg e PPC > 60 mmHg. As principais indicaes de monitorao da
PIC so:
- Glasgow < 9 ou rpida reduo de 2 pontos na ECGl
- TC sugestiva de hipertenso intracraniana
- Hematomas extensos
- Inundao ventricular
O controle da HIC realizado por uma ou mais das medidas abaixo citadas:
- Elevao da cabeceira (30) e cabea em posio neutra
- Drenagem de lqor
- Manitol: 0,5 - 2 g/ Kg, IV em bolus de ataque, e 0,25 0,75 mg/Kg/dose em bolus, conforme a necessidade. Deve-se
evitar hipovolemia e manter a osmolaridade entre 310 a 320 mOsm
- Sedao e Analgesia: midazolam, propofol, fentanil e morfina podem ser usados. Bloqueadores neuromusculares
em combinao com adequada sedao podem reduzir HIC por prevenir elevao da presso intratorcica e da
presso venosa durante episdios de tosse, aspirao das vias areas e esforos
- Hiperventilao otimizada (PaCO2 entre 30 e 35 mmHg): recomendada apenas na eminncia de herniao cerebral
- Nos casos de HIC refratria, as seguintes medidas devem ser adotadas:
o TC cerebral
o Avaliao neurocirrgica de urgncia
- Corticide: nenhum estudo clnico mostrou benefcio
2c. Convulses: a maioria das convulses ocorre nas primeiras 24 horas. Podem determinar leso neurolgica ou
instabilidade dos pacientes criticamente doentes. Anticonvulsivante profiltico indicado por um perodo de at
um ms aps a hemorragia nos hematomas com comprometimento cortical ou na presena de HIC. A droga de
escolha a fenitona (dose de ataque: 15 20 mg/ Kg e manuteno de 5 a 7,5 mg/ Kg/ dia).
2d. Controle da coagulao: todos os pacientes com HIP precisam ser avaliados do ponto de vista de coagulao. O
distrbio de coagulao facilmente suspeitado na vigncia do uso de anticoagulante oral (ACFA), de tromboltico
(IAM, Embolia Pulmonar, AVE isqumico) ou de heparina. Porm a HIP pode ser o primeiro sinal de coagulopatia
secundria (doena hematolgica, hepatopatia crnica). Estas alteraes devem ser prontamente corrigidas. O objetivo um INR < 1,7 sendo eventualmente necessria a correo com plasma fresco (15 ml/ Kg/ dia) e/ ou vitamina
K (10 mg IM at 3x/ dia). Nos pacientes com plaquetopenia, deve-se tentar atingir pelo menos 100.000 plaquetas/
mm. Nos casos de HIP em vigncia de terapia com heparina o ideal reverter o tempo de tromboplastina para
prximo do limite superior do normal com sulfato de protamina (1 mg para cada 100 U de heparina).
2e. Tratamento cirrgico: os objetivos da remoo cirrgica do hematoma so o de reduzir o efeito de massa e prevenir a prolongada interao entre o hematoma e o tecido normal, que pode levar a efeitos deletrios. As principais
indicaes para cirurgia da HIP esto na tabela 3. A craniotomia para HIP est associada a insignificante aumento
de morbi-mortalidade, quando comparada ao tratamento clnico em uma metanlise de trs estudos randomizados.
Drenagem por puno estereotxica associada reduo da mortalidade, porm outros estudos randomizados
so necessrios. Algumas pequenas sries reportaram resultados favorveis da combinao da infuso de trombolticos no cogulo com a aspirao do mesmo posteriormente. O tratamento cirrgico ideal o que produza a m-
86
xima remoo do cogulo, o mais rpido possvel, com o menor trauma do tecido cerebral normal e com reduo
do ressangramento ps-operatrio.
Tabela 3. Tratamento Cirrgico da HIP
a. Pacientes com hemorragia cerebelar > 3 ml de dimetro que estejam neurologicamente deteriorando (Glasgow <
14) ou que tenham compresso do tronco cerebral e hidrocefalia por obstruo ventricular devem ser submetidos a
cirurgia de remoo da hemorragia imediatamente.
b. Hematomas supratentoriais moderados (de 10 ml a 30 ml), com piora neurolgica (Glasgow < 15) podem se
beneficiar do procedimento cirrgico.
c. Hematomas com marcado efeito de massa, edema, desvio de linha mdia, hipertenso intracraniana e herniaes
(Glasgow > 4) a cirurgia reduz a mortalidade, mas eleva a morbidade.
G. Hemorragia intraparenquimatosa em adultos jovens
As causas mais freqentes de hemorragia intraparenquimatosa em pacientes com idade entre 15 e 45 anos so ruptura de malformao arteriovenosa (29,1%), hipertenso arterial (15,3%), ruptura de aneurisma (9,7%) e abuso de
drogas (6,9%). A mortalidade destes pacientes jovens durante a internao hospitalar gira ao redor de 12,5%. As
hemorragias lobares em jovens normotensos so altamente sugestivas de malformao arteriovenosa (MAV).
1. Malformao arteriovenosa (MAV)
1a. Epidemiologia
A MAV tem expresso clnica freqentemente antes dos 40 anos e afeta ambos os sexos em iguais propores. Os
dados de prevalncia sugerem que 0,1% (300.000 pessoas) da populao dos EUA pode ter uma MAV, mas menos
de 12% destas sero sintomticas durante a vida. A mortalidade da hemorragia por MAV de 10% a 15% e a morbidade de menos de 50%.
1b. Fisiopatologia
A malformao arteriovenosa um aglomerado anormal de vasos sangneos, nos quais o fluxo arterial drena diretamente dentro das veias, sem a normal interposio da rede capilar. A leso congnita e tende a aumentar de
tamanho com a evoluo dos anos. Nos recm nascidos geralmente uma leso de baixo fluxo e na idade adulta
j se encontra com mdio ou alto fluxo. Pacientes com malformaes arteriovenosas podem ter outras anomalias
vasculares associadas. Aproximadamente 10% a 58% dos pacientes apresentam aneurismas associados.
1c. Caractersticas Clnicas
A hemorragia intracraniana a apresentao clnica mais comum da MAV. A freqncia anual estimada de hemorragia de 2 a 4%. Alguns trabalhos sugerem um aumento para 18% do risco de hemorragia no primeiro ano aps o
sangramento. Porm, esta incidncia diminui nos anos seguintes para valores semelhantes aos de antes do primeiro
episdio de hemorragia. A maioria das hemorragias so intraparenquimatosas. As hemorragias puramente ventriculares ou subaracnides so de melhor prognstico. A pequena (< 3 cm) MAV tem maior presso no leito arterial.
Logo, sangram mais do que as de tamanho mdio (3 6 cm) e grande (> 6 cm).
Convulses, cefalia ou dficit neurolgico focal podem ser os sintomas iniciais da MAV na ausncia de uma hemorragia. Somente poucos pacientes (4% a 8%) tm documentado dficit neurolgico progressivo. Este provavelmente , ou decorrente do chamado fenmeno de roubo, no qual o tecido cerebral adjacente leso encontra-se
isqumico, ou devido ao efeito de massa da malformao (hipertenso venosa).
1d. Diagnstico
O exame de escolha para o diagnstico de malformaes arteriovenosas a ressonncia magntica ou a angioressonncia. Nem todas as MAVs podem ser detectadas pela arteriografia (MAV oculta).
87
1e. Tratamento
As opes de tratamento para as MAVs so cirurgia, embolizao ou radiocirurgia. Existem poucos estudos comparando estas terapias ou o uso associado delas. O tratamento de escolha ainda a cirurgia. O mais popular sistema
desenvolvido para estimar o risco cirrgico a escala de cinco pontos de Spetzler-Martin. A escala incorpora trs
variveis: tamanho da leso, tipo de drenagem venosa e localizao. A embolizao como tratamento isolado da
MAV pode ser inadequada devido ao risco de recanalizar tardiamente. Est indicada principalmente nos casos de
difcil acesso cirrgico e em grandes MAV antes da cirurgia. Nos pacientes que apresentaram hemorragia e que
estejam em boas condies neurolgicas com baixo escore pela escala de Spetzler-Martin, est indicada a cirurgia.
Nos assintomticos e sem histria de sangramento, o tratamento controverso.
As complicaes aps o procedimento cirrgico ou da embolizao podem ocorrer pelo sbito aumento de presso
de perfuso da regio com perda da autoregulao (isquemia crnica), ou pela ocluso das veias de drenagem com
o surgimento de mltiplas hemorragias e edema cerebral. Este risco pode ser reduzido com o uso de propranolol
(20 mg 6/6h VO) por trs dias antes da cirurgia e de -bloqueadores intravenosos no perodo ps-operatrio, para
manter uma presso arterial mdia de 70 a 80 mmHg.
Algoritmo de Abordagem da Hemorragia Intraparenquimatosa
Hidrocefalia
Hematoma
Supratentorial > 10 ml
com Glasgow < 15
Cateter ventricular
Hiperventilao + Manitol
Cirurgia
Controle PA
PA 180 / 105
Antihipertensivo
PPC > 60 mmHg
Cerebelar > 3 ml +
Glasgow < 14
Anticonvulsivante profiltico
HIC
Leso cortical
Fenitona
Correo da coagulao
88
Marcado efeito de
massa, desvio linha
mdia, HIC (?)
Controle HIC
Cabeceira a 0
Drenagem lqor
Manitol
Sedao, Analgesia
HIC refratria
TC
Aval. Neurocirrgica
Pontos Principais
Hemorragia intracerebral
Hipertenso arterial sistmica
Malformao arteriovenosa
Terapia anti-hipertensiva
Hipertenso intracraniana
Embolizao
Sugestes de Leitura
1. Neurological and Neurointensive Care Allan Ropper at al (Traduo da 4a Edio) DiLivros Editora
2. Intensive Care in Neurosurgery Brian T. Andrews da AANS (Traduo da 1a Edio) DiLivros Editora
3. Terapia Intensiva em Neurologia E.Knobel at al Editora Atheneu
4. Medicina Intensiva Adulto Cid M. David at al, Editora Revinter, 2003.
5. Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia Charles Andr - Editora Revinter
6. Qureshi A I, Tuhrim S, Broderick J P. et al. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. N Engl J Med 2001; 344
(19):1450-60.
7. Broderick J P, Adans H P, Barsan W. et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Stroke 1999; 30: 905-15.
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9. Greenberg M S (ed). Handbook of Neurosurgery. Greenberg Graphics. Florida, EUA, 1997.
89
90
Captulo 12
91
Wegener), alm das vasculites das diferentes doenas autoimunes (LES, AR, Sndrome do anticorpo antifosfolpide). Na
vasculopatia no inflamatria as principais etiologias so a displasia fibromuscular e a disseco de artria ps-trauma.
Policitemia, trombocitose, deficincia de proteina C ou S, deficincia de anti-trombina III, anticorpos anti-cardiolipina,
prpura trombocitopnica trombtica tambm se constituem em causas possveis de AVE. Apesar da evoluo na investigao dos AVE isqumicos, 30% dos casos ainda permanecem sem etiologia definida (criptognico).
D. Diagnstico do AVE isqumico
Quando um paciente com provvel AVE chega a uma emergncia, o primeiro passo avaliar os sinais vitais e corrigir perturbaes da oxigenao e circulao. O diagnstico do AVE isqumico baseia-se em dados da avaliao
clnica, neurolgica e do exame radiolgico.
D1. Avaliao clnica: a histria clnica deve ser obtida com o paciente ou familiares, especialmente quanto forma
de instalao, aos sintomas e sinais associados, doena mdica pregressa e presena de fatores de risco e causas
para o AVEi. Estas informaes so de fundamental importncia no esclarecimento diagnstico, bem como na
tentativa de estabelecer o tipo clnico do distrbio circulatrio. Os tipos clnicos bsicos so o AVE isqumico completo (deficincia neurolgica de incio abrupto ou progressivo, que atinge seu mximo e se estabiliza), a deficincia
neurolgica isqumica reversvel (deficincia neurolgica que se resolve em at uma semana) e o ataque isqumico
transitrio (AIT) (sinais e sintomas que desaparecem em at 24 horas). A possibilidade de classificar os casos dentro
de um desses quadros ser de extrema utilidade na escolha dos exames complementares e medidas teraputicas a
serem adotadas. O exame fsico de rotina deve ser acrescido de uma avaliao cuidadosa do sistema vascular.
Na avaliao laboratorial inicial, deve-se solicitar um hemograma com contagem de plaquetas, tempo de protrombina, KTTP, glicose, uria, creatinina, sdio, potssio, clcio, magnsio e provas de funo heptica. Quando
houver suspeita de distrbios nas trocas gasosas e de alteraes do equilbrio cido-bsico necessrio realizar uma
gasometria arterial. O ECG permitir detectar a presena de alteraes no ritmo cardaco (especialmente fibrilao
atrial). Invariavelmente, a radiografia dos campos pulmonares deve ser realizada.
D2. Avaliao neurolgica: o exame neurolgico deve ser rpido, mas preciso (5 a 10 min). Esses dados so essenciais para distinguir entre um episdio isqumico ou hemorrgico, para estabelecer o territrio vascular afetado e
para definir a gravidade do AVE. Achados como estado de coma, meningismo, vmitos, cefalia severa e presso
sistlica acima de 220 mmHg so sugestivos de AVE hemorrgico. No entanto, nenhum achado realmente especfico no diagnstico diferencial de AVE hemorrgico e isqumico. A identificao dos dficits motores e sensoriais
pode providenciar indcios para o local do AVE (tabela1).
Tabela 1. Padres de anormalidades neurolgicas em pacientes com AVEi
Sndromes Clnicas
Sinais e Sintomas
Amaurose fugaz
Perda visual monocular
Hemisfrio esquerdo Afasia, paresia e/ou hipoestesia direita, hemianopsia direita, paresia do olhar conjugado para a direita, disartria,
dificuldade para ler, escrever e calcular
Hemisfrio direito
Negligncia do espao visual esquerdo, hemianopsia esquerda, hemiparesia esquerda, hemi-hipostesia esquerda,
disartria, desorientao espacial
Dficit motor puro
Fraqueza da face ou mmbros de um lado, sem anormalidades de funes superiores, sensibilidade ou viso
Topografia da Leso
Retina
Hemisfrio cerebral esquerdo
(mais freqen- temente em
territrio carotdeo)
Hemisfrio cerebral direito
(mais frequen-temente em
territrio carotdeo)
Leso pequena subcortical em
hemisfrio cerebral ou tronco
cerebral
Dficit sensitivo puro Hipoestesia da face ou membros de um lado, sem anrma- Leso pequena subcortical em
lidades de funes superiores, motricidade ou viso
hemisfrio cerebral ou tronco
cerebral
Fossa posterior
Vertigem, nusea e vmitos; dficit motor ou sensitivo
Tronco cerebral, cerebelo
nos 4 membros, ataxia, disartria, olhar conjugado, nistag- ou pores posteriores dos
mo, amnsia, perda visual em ambos campos visuais
hemisfrios
* Ferraz A.C.,(manual de terapia intensiva neurolgica)
92
O uso de escalas na avaliao neurolgica do paciente que se apresenta com AVE isqumico til principalmente para
acompanhar o curso da doena e determinar o prognstico. A escala de AVEi do National Institute of Health (NIH)
(tabela 2) freqentemente recomendada devido ao fato de ser de fcil e rpida aplicao. O escore inicial correlaciona-se com o tamanho do infarto, com a mortalidade na fase aguda, com a incapacidade funcional a longo prazo e
pode guiar a deciso clnica para a tromblise. Alm disso, essa escala pode ser aplicada para a avaliao de resposta
teraputica em estudos clnicos. Nos pacientes inconscientes a Escala de Coma de Glasgow apropriada (tabela 3).
Tabela 2 - Escala de AVEi do National Institute of Health
1. Estado mental
1a. Nvel de conscincia
Alerta
Sonolento
Torporoso
Coma
1b. Orientao
Ambas respostas corretas
(ms, idade)
Uma resposta correta
Incorretas
1c. Comandos
Odedece ambos
(abrir/fechar olhos, apertar e soltar a
Obedece um
mo)
Incorretamente
2. Olhar
Normal
(olhos abertos, paciente acompanha o
Paralisia parcial do olhar
dedo do examinador)
Desvio conjugado
3. Visual
Sem perda visual
(analisar perimetria)
Hemianopsia parcial
Hemianopsia completa
Hemianopsia bilateral
4. paralisia facial
Normal
(mostrar os dentes, enrugar a testa, fechar Mnima
olhos)
Parcial
Completa
5. Motricidade em membro superior
Sem desio
5a. Esquerdo (membro elevado a 90 e
Com desvio
mantido por 10 segundos)
No resiste gravidade
Nenhum movimento contra gravidade
Sem movimento
Amputado, derrame articular
5b. Direito
Sem desio
(membro elevado a 90 e mantido por 10 Com desvio
segundos)
No resiste gravidade
Nenhum movimento contra gravidade
Sem movimento
Amputado, derrame articular
0
1
2
3
0
1
2
1
2
3
0
1
2
0
1
2
3
0
1
2
3
0
1
2
3
4
X
0
1
2
3
4
X
0
1
2
3
4
X
0
1
2
3
4
X
6b. Direito
(membro elevado a 30 e mantido por 5
segundos)
Sem desvio
Com desvio
No resiste gravidade
Nenhum movimento contra gravidade
Sem movimento
Amputado, derrame articular
Sem desvio
Com desvio
No resiste gravidade
Nenhum movimento contra gravidade
Sem movimento
Amputado, derrame articular
93
7. Ataxia de membros
Testes do ndex-nariz e calcanhar-joelho)
Ausente
Presente em um membro
Presente em dois membros
8. Sensibilidade
Normal
(Em face, membro superior e inferior dos Perda parcial
dois lados)
Perda severa
9. Linguagem
Sem afasia
(Nomear itens- caneta, relgio descrever Afasia leve a moderada
figuras e ler sentenas)
Afasia grave
Afasia total
10. Disartria
Articulao normal
(Avaliar clareza da fala fazendo o paDisartria leve a moderada
ciente repetir palavras listadas: episcopal, Quase inteligvel ou pior
presbiteriano, microfone)
Entubado ou outra barreira fsica
11. Negligncia
Sem negligncia
(Usar informao da testagem prvia
Negligncia parcial
para identificar ou extino)
Negligncia completa
0
1
2
0
1
2
0
1
2
3
0
1
2
X
0
1
2
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1
94
em que esta realizada muito precocemente (horas) ou o AVE seja muito pequeno (principalmente na regio do
tronco cerebral). A TCC deve ser realizada com urgncia (<60 minutos), principalmente quando existe suspeita
de hemorragia cerebral (diminuio de sensrio), a terapia tromboltica planejada ou os sintomas neurolgicos
progridem.
Ressonncia magntica (RM) no um teste diagnstico prtico na emergncia, pois depende da cooperao do
paciente e tem um tempo de execuo mais prolongado. Em comparao com a TCC, a RM mais sensvel especialmente entre 8 e 24 horas aps o ctus, principalmente para infartos de tronco cerebral e cerebelo. Porm, sua
sensibilidade para hemorragias inferior. As novas tcnicas de RM introduziram a possibilidade de acessar a viabilidade do tecido cerebral. No futuro, provavelmente, a rgida janela de tempo para incio da teraputica (reperfuso)
seja menos relevante do que a presena de tecido isqumico reversvel na avaliao radiolgica.
- Outros exames radiolgicos:
Ultrassonografia com doppler uma tcnica muito til para uma rpida avaliao das artrias intracranianas e
extracranianas na fase aguda do AVE. Em artria cartida com estenose superior a 40%, a ultrassonografia tem
uma sensibilidade de 92% a 100% e especificidade de 93% a 100%, semelhante da arteriografia. Na avaliao de
estenose maior que 50% das artrias vertebrais, o doppler tem baixa sensibilidade e especificidade.
Doppler transcraniano permite um exame das artrias intracranianas de modo no invasivo. Este exame pode detectar estenoses ou ocluses de artrias intracranianas, alteraes na circulao colateral, vasoespasmo e nos permite
confirmar a morte cerebral.
Angiografia por ressonncia magntica (ARM) um exame til e um mtodo no invasivo que possibilita avaliar
grandes artrias e veias. Quando associada ultrassonografia com doppler, a ARM tem considerada como um
exame efetivo na avaliao das estenoses arteriais.
Ecocardiografia transtorcica em pacientes com doena cardaca conhecida um exame normalmente suficiente para
detectar anormalidades cardacas responsveis por uma embolia cerebral (trombo ventricular, infarto do miocrdio,
endocardite, valvulopatia). Nos pacientes com fibrilao atrial sem valvulopatia, o achado na ecocardiografia transtorcica de trio esquerdo aumentado e disfuno do ventrculo esquerdo um preditor para tromboembolismo cerebral. A ecocardiografia transesofgica recomendada em pacientes sem histria de doena cardaca (principalmente
em jovens). Nesse grupo de pacientes, deve ser investigada a presena de formen oval patente ou defeito no septo
atrial. A ecocardiografia transesofgica tem maior resoluo na avaliao do trio esquerdo e do arco artico.
Arteriografia cerebral o exame preferencial para demonstrar doenas vasculares intra e extracranianas e auxilia na identificao da causa do AVC. A arteriografia requer um perodo relativamente longo para ser obtida. Este exame deve ser
evitado em pacientes com dficit neurolgico severo ou instveis, devido ao risco de ele poder agravar o quadro.
A ultrasonografia cervical, o doppler transcraniano e a arteriografia cerebral podem detectar doena arterial grave,
incluindo aterosclerose e disseco. Porm, a utilidade do resultado desses exames no manejo agudo dos pacientes
com AVE isqumico incerta.
E. Abordagem inicial do AVE isqumico
A internao hospitalar deve ser indicada nos casos de AVE transitrio ou permanente, com menos de 72 horas do
incio dos sintomas. Os critrios para admisso na UTI so a alterao do nvel do sensrio, sinais de hipertenso
intracraniana, ctus em evoluo, episdios emblicos mltiplos, mbolos spticos, emergncia hipertensiva, uso de
tromboltico e condies clnicas com indicao de tratamento intensivo. O manejo do paciente com AVEi consiste
do tratamento de suporte, do tratamento especfico e do tratamento das complicaes.
E1. Tratamento de suporte
Cuidados com vias areas e ventilao: A manuteno de uma adequada oxigenao um dado importante no atendimento na emergncia. A hipxia induz ao metabolismo anaerbio e depresso dos estoques de energia celular
95
e, assim, pode aumentar a rea de leso cerebral e piorar o prognstico. As causas mais comuns de hipxia so a
obstruo parcial das vias areas, hipoventilao, pneumonia de aspirao e atelectasias. As primeiras medidas no
paciente com depresso do nvel de conscincia (Glasgow < 9) so a proteo da via area (intubao orotraqueal)
e a correo dos distrbios ventilatrios (oxigenioterapia/ ventilao mecnica). No existe nenhum dado estabelecendo benefcios da suplementao de oxignio na ausncia de hipoxemia.
Monitorao cardaca: O paciente deve ter monitorao cardaca contnua pelo menos durante as primeiras 24
horas aps o incio dos sintomas. A literatura descreve uma prevalncia de 5% a 10% de alteraes no eletrocardiograma e de 2% a 3% de infarto agudo do miocrdio nos AVE.
Controle temperatura corporal: A hipertemia mostrou-se deletria ao tecido cerebral isqumico em estudos experimentais. Viu-se que cada grau centgrado de elevao da temperatura cerebral aumentava em muito a rea final do
infarto. A febre deve ser tratada com antitrmicos. No h dados clnicos definidos sobre a utilidade da hipotermia
no tratamento do AVEi.
Controle metablico: Alguns estudos correlacionam hiperglicemia a evoluo pobre aps um AVE. Em estudo experimental, a hiperglicemia responsvel por um maior dano celular na regio isqumica (penumbra). Os elevados nveis de glicemia devem ser prontamente corrigidos. A administrao de solues com glicose deve ser evitada
na fase aguda do infarto. A hipoglicemia tambm determina maior extenso da rea de infarto. A recomendao
manter normoglicemia.
Controle hdrico: A reposio de volume tem como objetivo corrigir a desidratao. Esta pode determinar hemoconcentrao e, assim, piora do fluxo sangneo cerebral. A soluo fisiolgica a 0,9% a mais utilizada. A hemodiluio no uma terapia atualmente recomendada. Estudos clnicos no demonstraram reduo da morbi-mortalidade com uso da hemodiluio isovolmica. Alguns trabalhos testaram a hemodiluio hipervolmica, sugerindo
piora do prognstico devido ao aumento do edema cerebral. O objetivo a euvolemia.
Abordagem da presso arterial na fase aguda do AVEi: Hipertenso arterial um achado freqente aps o AVE. A
presso elevada pode resultar do estresse, da dor, da resposta fisiolgica hipxia cerebral, do aumento da presso intracraniana, da reteno urinria ou devido a hipertenso prvia. A presso arterial pode ser reduzida com o controle
desses fatores. O manejo da presso arterial no AVE isqumico agudo bastante controverso. recomendado no
tratar a hipertenso leve ou moderada durante as primeiras horas do AVE. As regies isqumicas do crebro tm perda parcial ou completa do mecanismo de autoregulao e o fluxo sangneo depende da presso arterial para manter
a perfuso cerebral. Logo, a reduo da presso arterial para nveis de normotenso em pacientes em fase aguda pode
exacerbar a leso cerebral e piorar o prognstico, principalmente nos pacientes previamente hipertensos. A tabela 4
descreve o manejo da presso arterial nos casos de AVE isqumico agudo que no so candidatos tromblise.
Tabela 4. Manejo da Presso Arterial no AVCi agudo (no candidato tromblise)
PAD > 140 mmHg
(em duas medidas com intervalo de 5 min)
PAS > 220 mmHg ou
PAD de 121-140 mmHg
(em duas medidas com intervalo de 20 min)
96
97
98
de guia para escolha das terapias e predizer a evoluo. O tratamento do edema cerebral isqumico inclui medidas
bsicas, medidas de primeira linha (osmoterapia, drenagem liqurica) e medidas de segunda linha (soluo hipertnica, barbitrico, hipotermia, craniectomia descompressiva). O corticide no recomendado no manejo do edema
cerebral do AVEi.
A osmoterapia recomendada para pacientes com deteriorao secundria ao aumento da presso intracraniana.
O manitol aumenta a osmolaridade do sangue criando um gradiente osmtico atravs da barreira hemato-enceflica. Uma barreira intacta essencial para este mecanismo. Sendo assim, o manitol pode entrar no parnquima cerebral isqumico e determinar um fenmeno de rebote, caso a osmoterapia seja abruptamente suspensa. Aumentos
da osmolaridade por curtos perodos de tempo so mais efetivos em reduzir a PIC do que aumentos contnuos da
osmolaridade. As complicaes do manitol so os distrbios eletrolticos e a hipovolemia. A osmolaridade plasmtica no deve exceder 330 mOsm/Kg.
A hiperventilao tem efeito transitrio no controle da presso intracraniana e, algumas vezes, com efeitos deletrios em conseqncia da vasoconstrio, provocando danos isqumicos secundrios. A hiperventilao (PaCO2
30-35 mmHg) recomendada apenas para pacientes que estejam com sinais de deteriorao aguda (herniao).
A descompresso cirrgica e a evacuao de grandes infartos hemisfricos podem reduzir a mortalidade. A craniectomia subociptal e a ventriculostomia so efetivas no alvio da hidrocefalia e da compresso de tronco cerebral causadas por grandes infartos cerebelares. Alm de reduzir a mortalidade, os sobreviventes tem um bom prognstico.
Convulses: a administrao de anticonvulsivante profiltico no recomendada. O uso desses na preveno de
convulses recorrentes fortemente indicado.
Transformao hemorrgica: existem poucas informaes sobre a freqncia das transformaes hemorrgicas no
AVEi. Alguns estudos sugerem que todos os infartos tm algum sangramento pequeno. Um estudo prospectivo estima que aproximadamente 5% dos infartos desenvolvem espontaneamente transformaes hemorrgicas ou francos
hematomas. O manejo dessa complicao depende principalmente da extenso do sangramento e dos sintomas.
F. Prognstico
O prognstico dos pacientes acometidos por AVE isqumico est diretamente relacionado ao territrio atingido,
extenso da rea infartada, aos problemas clnicos associados, idade e s condies do atendimento. Os novos
trabalhos sugerem de maneira bastante enftica que o rpido atendimento na fase aguda, por uma equipe especializada e a internao em unidades especificas trazem um real ganho na morbi-mortalidade destes pacientes.
Sugestes de leitura
1. Neurological and Neurointensive Care Allan Ropper et al (Traduo da 4a Edio) DiLivros Editora
2. Intensive Care in Neurosurgery Brian T. Andrews da AANS (Traduo da Intensiva em Neurologia E.Knobel
at al Editora Atheneu
3. Medicina Intensiva Adulto Cid M David at al Editora Revinter 2003
4. Terapia 1a Edio) DiLivros Editora
5. Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia Charles Andr - Editora Revinter
6. Adans, H.P.Jr.; Brott, T.G.; Crowell, R.M., et al. AHA Medical/Scientific Statement Guidelines the management of patient with acute ischemic stroke: A statement for healthcare professionals from a special writing
group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke, 1994, 25(5): 1901-1914
7. Adans, H.P.Jr.; Brott, T.G.; Crowell, R.M., et al. AHA Medical/Scientific Statement Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: A supplement to the guidelines for the management of patients with acute
ischemic stroke. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council,
American Heart Association. Circulation, 1996, 94: 1167-1174.
8. Hill, M.D.; Haschinski, V. Stroke treatment: time is braim. Lancet, 1998, 352 (suppl 3):10s-14s.
9. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither
among 19435 patients with acute ischemic stroke. Lancet, 1997, 349: 1569-1581.
99
10. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS):Guidelines for medical care and treatment of blood pressure in patients with acute stroke. 1998.
11. Vuadens, P.; Bogousslavsky, J. Diagnosis as a guide to stroke therapy. Lancet, 1998, 352 (suppl 3):5s-9s.
12. Kasner S.E.; Raps E.C. Currente management of acute ischemic stroke. In:Miller D.H.; Raps E.C. Critical Care
Neurology. Butterworth-Heinemann,Boston, 1999.p 149-176.
13. Alberts G.W.; Chair; Amarenco P. Antitrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke Sixth ACCP
Consensus Conference on Antithrombotic Therapy. CHEST, 2001, 119:300s-320s.1
14. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS):r-TPA Strke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl Med, 1995, 33:1581-1587.
15. Ferraz A.C. Acidente vascular cerebral isqumico. In:Capone A . Manual de Terapia Intensiva Neurolgica
(Hospital Israelita Albert Einstein), 2000, p: 132-146.
100
Captulo 13
101
Descrio
assintomtico ou cefalia e rigidez nuca fraca
cefalia/rigidez de nuca moderada a severa, ou paralisia dos pares cranianos
sonolncia, confuso, dficit focal discreto
estupor, hemiparesia moderada a severa
coma profundo, postura de descerebrao
2. Tomografia computadorizada cerebral (TCC) (sem contraste): o exame principal para o diagnstico da HSA
. Quando realizada nas primeiras 24 horas, o sangue do espao subaracnide (alta densidade branco) ser detectado em mais de 92% dos casos. A sensibilidade da TCC diminui depois dos primeiros dias. Este exame pode
evidenciar as seguintes alteraes:
- dilatao ventricular: hidrocefalia aguda ocorre em 21% das HSA.
- hematoma: HIP ou hematoma subdural (com efeito de massa)
- espessura do sangue nas cisternas: importante fator prognstico visto que correlaciona-se com o risco de vasoespasmo (tabela 2)
- localizao do aneurima: pode predizer a localizao do aneurisma em 70% do pacientes. Nos casos de aneurismas mltiplos, a TCC pode sugerir qual o aneurisma que sangrou (epicentro do sangramento)
102
Sangue na TCC
1
2
3
4
3. Puno lombar: o teste diagnstico mais sensvel para HSA, mas pode precipitar ressangramento. O exame do
lqor indicado apenas nos pacientes com forte suspeita clnica em que a TCC foi incapaz de detectar a HSA.
4. Ressonncia Nuclear Magntica (RNM): o uso da RNM no diagnstico da HSA controverso. Permanece o
conceito de relativa insensibilidade deste exame para detectar sangue subaracnide na fase aguda da HSA. A
sensibilidade da RNM mxima com 10 a 20 dias aps o sangramento, sendo assim ser excelente no diagnstico
tardio da HSA.
5. Arteriografia cerebral: o exame de escolha para o diagnstico do aneurisma cerebral. Deve ser realizado nos casos confirmados de HSA. Aproximadamente 80% a 85% dos aneurismas so identificados na arteriografia inicial.
A realizao de uma nova arteriografia aps uma semana detecta um aneurisma previamente no reconhecido em
apenas 1% a 2% dos casos.
6. Angioressonncia magntica (ARM) e Angiotomografia: estes exames vem sendo utilizados para o diagnstico do
aneurisma cerebral. No entanto, no existe um conhecimento exato sobre a sua sensibilidade e especificidade no
diagnstico do aneurisma cerebral que permita uma deciso neurocirrgica. A ARM ou a Angiotomografia s so
recomendadas quando a arteriografia cerebral no pode ser realizada.
F. Tratamento
A abordagem clnica dos pacientes com HSA ser de acordo com as condies neurolgicas no momento da internao. Os principais objetivos so otimizar a oferta de oxignio para o tecido cerebral e prevenir o ressangramento
e o vasoespasmo cerebrais.
1. Oferta de oxignio cerebral: esta depende primariamente do fluxo sangneo cerebral (FSC) e do contedo arterial de oxignio.
1a. Fluxo sangneo cerebral: a manuteno de um timo FSC depende diretamente de uma adequada presso de
perfuso cerebral (PPC). A PPC a diferena entre a presso arterial mdia (PAM) e a presso intracraniana (PIC).
O ideal manter a PPC > 60 mmHg.
- PAM: a hidratao deste pacientes fundamental. A maioria destes pacientes so hipovolmicos nas primeiras 24
horas aps a HSA. A reposio inicial com soluo cristalide isotnica (SF a 0,9%). O objetivo a euvolemia.
Nos pacientes com H-H III ou Fisher 3 deve-se produzir uma hipervolemia leve, para reduzir o risco de vasoespasmo. O cateter venoso central facilita na reposio de volumes e a presso venosa central (PVC) um parmetro
til. Nos pacientes com instabilidade hemodinmica, cardiopatia grave ou H-H >III pode ser necessria a colocao de um cateter em artria pulmonar. A PAM desejada nestes pacientes que no tem o aneurisma clipado de
100 mmHg (PA sistlica de 120-150 mmHg). A linha arterial deve ser instalada nos pacientes com H-H >3 ou com
instabilidade hemodinmica. A hipertenso arterial severa e a hipotenso devem ser evitadas.
- PIC: a monitorao da presso intracraniana pode oferecer importantes informaes no diagnstico diferencial da deteriorao neurolgica no perodo peri-operatrio e orienta a terapia da HIC. O mtodo de escolha
o cateter intraventricular. As principais indicaes para monitorao da PIC so as seguintes: hidrocefalia,
sangue intraventricular, H-H IV e V, hematomas intra-parenquimatosos, com efeito de massa e no ps operatrio de clipagem do aneurisma no perodo de vasoespasmo. A reduo abrupta da PIC aumenta o risco de
ressangramento.
103
1b. Contedo arterial de oxignio (CaO2): os principais componentes so a saturao arterial de O2 (SaO2) e a hemoglobina (Hg).
SaO2 92% - 94%
Hg 10 g%
2. Ressangramento: a incidncia de ressangramento de 15% a 20% nos primeiros 14 dias ps HSA (4% no 1 dia e
1,5% nos prximos 13 dias). Aproximadamente 50% dos casos ressangram em 6 meses. Dos que ressangram, mais
de 50% evoluem ao bito. A mais freqente causa de morte nos pacientes com H-H I e II o ressangramento. Os
pacientes com H-H > III tem maior risco de ressangramento. O ressangramento deve ser suspeitado nos pacientes
que apresentam uma piora neurolgica sbita e no tm o aneurisma clipado. O diagnstico confirmado com a
TC cerebral. As principais medidas para prevenir o ressangramento so:
2a. Repouso no leito e controle da hipertenso arterial: Estas so pouco efetivas na preveno do ressangramento.
No entanto, ambas devem ser adicionadas s demais medidas do protocolo de preveno do ressangramento.
2b. Terapia antifibrinoltica: reduz o risco de ressangramento. Esta terapia associada a alto risco de isquemia cerebral, sendo assim no resulta em nenhum benefcio na evoluo do pacientes com sangramento por ruptura de
aneurisma. No indicada.
2c. Cirurgia precoce do aneurisma cerebral: previne o ressangramento. principalmente recomendada para os pacientes com H-H III e aneurismas no complicados.
2d. Procedimento endovascular: a colocao do coil por via endovascular tem se mostrado uma ferramenta efetiva
na preveno do ressangramento. A deciso entre cirurgia e o procedimento endovascular deve se basear na disponibilidade de operadores hbeis, nas condies do paciente e na configurao do aneurisma. No esquecendo que
a eficcia a longo prazo do procedimento endovascular ainda no foi demonstrada.
3. Vasoespasmo cerebral: o estreitamento arterial difuso ou localizado secundrio a HSA.
3a. Epidemiologia: o vasoespasmo constitui a maior complicao da HSA. Ocorre em 70% de todos os pacientes
com HSA e determina isquemia cerebral sintomtica ou infarto em 36% destes. O vasoespasmo cerebral a maior
causa de morbi-mortalidade dos pacientes que sobrevivem ao sangramento inicial. O vasoespasmo correlaciona-se
a um aumento de 1,5 a 3 vezes da mortalidade nas duas primeiras semanas aps a HSA.
3b. Patognese: o vasoespasmo cerebral claramente relacionado presena de sangue no espao subaracnide.
Estudos indicam a oxi-hemoglobina como o fator precipitante da contrao da parede arterial. Fisiopatologicamente ocorre prolongada contrao da musculatura lisa, que decorre ou de um efeito direto na fibra muscular ou
por mecanismos indiretos como a liberao de substncias vasoativas da parede arterial ou a produo de radicais
livres. A produo de radicais livres inativa o xido nitrico e ativa a peroxidase lipidica. A contrao prolongada da
musculatura lisa arterial pode levar a alteraes morfolgicas, como hiperplasia da ntima ou fibrose subendotelial
da parede do vaso. Vrios outros mecanismos podem estar associados.
3c. Apresentao Clnica: o vasoespasmo tem incio no 3 dia e suas manifestaes clinicas podem ser detectadas at
3 semanas aps o sangramento. O pico de incidncia do vasoespasmo entre o 4 e o 12 dia depois do sangramento. Neste perodo que surgem os dficits neurolgicos isqumicos. Os sintomas desenvolvem-se gradualmente e incluem piora da cefalia, meningismo, letargia, desorientao, reduo do nvel de conscincia e dficit neurolgico
focal. Os principais fatores de risco para o vasoespasmo so o grau clnico do paciente (escala de H-H), extenso
do sangue na TCC (escala de Fisher) e hipovolemia. O grau na escala de H-H nos sugere qual o risco do paciente
desenvolver vasoespasmo (tabela 3). A quantidade de sangue na TCC do momento da internao (Escala de Fisher)
correlaciona-se com a severidade do vasoespasmo.
104
Vasoespasmo clnico
22%
33%
52%
53%
74%
3d. Diagnstico do Vasoespasmo: nos pacientes com 3 a 12 dias aps o sangramento, que iniciam com desorientao, alterao do nvel de conscincia, meningismo e dficit neurolgico focal, devemos sempre suspeitar de vasoespasmo. O diagnstico diferencial com hidrocefalia e ressangramento mandatrio. A TCC pode excluir estes dois
eventos.
A arteriografia o padro ouro no diagnstico do vasoespasmo. A arteriografia um exame seguro depois que
o aneurisma foi clipado. A realizao deste exame nos pacientes com alta suspeita de vasoespasmo (novo dficit
neurolgico) aps cirurgia do aneurisma vem sendo encorajada.
O Doppler Transcraniano (DTC) o exame no invasivo recomendado para o diagnstico e monitorao do vasoespasmo. O DTC pode detectar aumento da velocidade do fluxo em segmentos proximais nas artrias cartida
interna, cerebral mdia, cerebral anterior, cerebral posterior, vertebral e na basilar, o qual provavelmente causado
por reduo da luz do vaso. A velocidade de fluxo de 120 cm/s associada a um vasoespasmo arteriogrfico leve a
moderado e a velocidade de fluxo acima de 200 cm/s indica um vasoespasmo severo. No entanto, alguns pacientes
podem permanecer assintomticos mesmo com velocidades acima de 200 cm/s. Este aumento de velocidade pode
ser decorrente da terapia hipertensiva/ hipervolemica. Algumas limitaes desta tcnica incluem a incapacidade de
detectar o vasoespasmo na poro distal das artrias e ausncia de uma janela transcraniana adequada em at 10%
dos pacientes. Pode-se ter aumento da especificidade do DTC realizando o ndice de Lindegaard (relao entre a
velocidade da artria cerebral mdia e a velocidade da cartida interna cervical), com o exame de modo seqencial
e com um examinador experiente.
3e. Preveno e Tratamento do Vasoespasmo:
Hipervolemia/ Hemodiluio/ Hipertenso (terapia 3H): Esta terapia combinada representa o centro do tratamento
da isquemia cerebral frente a uma perfuso cerebral reduzida decorrente do estreitamento vascular (vasoespasmo).
A expanso de volume determina aumento do dbito cardaco e este, aumenta o fluxo sangneo cerebral nas regies isqumicas A capacidade de transporte de oxgnio constante para hematcritos entre 30% e 40%. A hemodiluio reduz a viscosidade do sangue o que favorece o fluxo da microcirculao. Apesar da terapia hipervolemica,
34% dos pacientes desenvolvem vasoespasmo sintomtico e necessitam de terapia hiperdinmica (vasopressores,
inotrpicos). As principais complicaes desta terapia so as seguintes: edema pulmonar (17%), infarto miocrdico (2%), hiponatremia, perda da capacidade de concentrao da medula renal, complicaes do cateter (sepse,
trombose subclvia, hemotrax, pneumotrax), ruptura do aneurisma no clipado, infarto hemorrgico e edema
cerebral. O aumento de fluxo para as reas com a barreira hemato-enceflica lesada pode provocar piora do edema
cerebral e aumento da presso intracraniana. A concluso do Stroke Council da American Heart Association sobre
este tratamento que: apesar da ausncia de grandes trabalhos randomizados, os dados de pequenas sries sugerem
que esta terapia dos 3 H pode reduzir a morbi-mortalidade dos pacientes com HSA e o vasoespasmo clnico.
Prevenir o vasoespasmo clnico: evitar o balano hdrico negativo (cristalides), induzir uma moderada hemodiluio e manter a PAM de 10 a 20 mmHg acima do valor basal.
Euvolemia ou Hipervolemia leve, Hemodiluio (Ht 30% - 40%)
PAM 10 20 mmHg acima dos valores prvios (PA sistlica 150 mmHg para aneurismas no clipados)
Tratamento do vasoespasmo clnico: A induo de mais marcada hipertenso (vasopressores, inotrpicos) reser-
105
vada para os pacientes que apresentam sinais e sintomas de isquemia cerebral. As drogas utilizadas para atingir os
objetivos hemodinmicos so a dopamina, noradrenalina e a dobutamina. Estas medidas so mantidas durante o
perodo de risco do vasoespasmo ou at reverso dos sinais clnicos e do DTC de vasoespasmo.
Hipervolemia moderada a severa:
o Presso venosa central: > 10 mmHg
o Presso de ocluso da artria pulmonar > 15 mmHg
o ndice cardaco > 3,5 l/ m
Hemodiluio
Hipertenso: PAM > 130 mmHg (aneurismas clipados)
Nimodipina: os benefcios dos antagonistas do clcio na HSA so devidos ao efeito neuroprotetor e ao efeito vasodilatador da microcirculao. A incidncia de vasoespasmo sintomtico e o calibre dos vasos na arteriografia
no so alterados com a nimodipina. A nimodipina por via oral mostrou-se benfica em reduzir a morbidade
do vasoespasmo em todos os diferentes graus clnicos da HSA. Os efeitos adversos da droga so mnimos. O indesejvel efeito hipotensor mostra-se mais significativo quando a droga administrada por via endovenosa (no
recomendada). Orientao: nimodipina 60 mg de 4/4 horas por via oral por 21 dias aps HSA desde o momento
do diagnstico (aps hidratao).
Angioplastia e/ou infuso de papaverina intra-arterial: existem poucos estudos randomizados e adequadamente controlados. A angioplastia pode restaurar o calibre de um vaso, com efeito durvel e deste modo prevenir um infarto
cerebral. As drogas intra-arteriais tm um efeito mais difuso, menos duradouro e podem ter efeitos colaterais como
convulses.
4. Outras complicaes associadas a HSA
4a. Hidrocefalia: o aumento dos ventrculos um achado freqente nos pacientes com HSA; porm, o significado
clnico deste achado tomogrfico incerto.
A hidrocefalia aguda (at 72 h aps HSA) atinge 20% dos pacientes que sobrevivem HSA. A etiologia usualmente obstrutiva devido presena de sangue intraventricular. Os principais fatores de risco para hidrocefalia
aguda so os seguintes: idade avanada, presena de sangue intraventricular, sangue difuso no espao subaracnide,
aneurismas de circulao posterior e HH >III. A ventriculostomia recomendada para os pacientes com hidrocefalia aguda e reduo do nvel de conscincia. Deve-se evitar a drenagem de lqor rpida devido ao risco de
ressangramento (aneurisma no clipado). A ventriculostomia pode ser complicada por infeco em at 5% a 10%
dos casos.
A hidrocefalia crnica (> 1 ms) ocorre em 23% a 60% dos pacientes aps a HSA. Muitos deles so assintomticos.
A derivao do lquido cerebroespinhal recomendada somente nos pacientes sintomticos.
4b. Hiponatremia: sua incidncia na HSA de 10% a 34%. Usualmente desenvolve-se vrios dias aps a HSA e coincide com o perodo de vasoespasmo. A hiponatremia mais comum nos pacientes com H-H > III e hidrocefalia.
um fator independente de pior prognstico.
As provveis causas so: SIHAD (secreo inapropriada de hormnio antidiurtico), sndrome cerebral perdedora
de sal e hipovolemia. A sndrome cerebral perdedora de sal a causa mais freqente. Ocorre natriurese que determina hipovolemia e hiponatremia. O tratamento da hiponatremia consiste da reposio volmica com soluo cristalide isotnica e em algumas situaes de natriurese severa necessrio o uso de soluo hipertnica 3% (evitar
correo rpida do sdio srico). Est contra-indicado o uso de restrio hdrica para correo da hiponatremia.
4c. Convulses: a sua incidncia na HSA de mais de 25%. As convulses aumentam o risco de ressangrmento.
106
Sendo assim, os anticonvulsivantes profilticos so indicados no perodo aps hemorragia imediata. A profilaxia
realizada com o hidantal.
O uso prolongado dos anticonvulsivantes no recomendado nos pacientes que no apresentaram convulso. Deve
ser considerado somente naqueles com os seguintes fatores de risco: hematomas, infarto cerebral, convulso prvia
ou aneurisma de artria cerebral mdia.
107
Pontos Principais
Aneurisma cerebral; Escala de Hunt-Hess; Ressangramento; Vasoespasmo cerebral; Nimodipina; Terapia hipertensiva do vasoespasmo; Complicaes da hemorragia subaracnide;
Sugestes de Leitura
1. Neurological and Neurointensive Care Allan Ropper at al ( Traduo da 4a Edio) DiLivros Editora
2. Intensive Care in Neurosurgery Brian T. Andrews da AANS ( Traduo da 1a Edio) DiLivros Editora
3. Terapia Intensiva em Neurologia E.Knobel at al Editora Atheneu
4. Medicina Intensiva Adulto Cid M David at al Editora Revinter 2003
5. Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia Charles Andr - Editora RevinterTreggiari-Venzi,M;
Suter,PM; Romand,J. Review of Medical Prevention of Vasoespasm after Aneurysmal Subarachnoid hemorrhage: A Problem of Neurointensive Care. Neurosurgery 2001; 48: 249-62
6. Qureshi,AI; Suarez,JI; Bhardwaj,A e cols. Early Predictors of Outcome in patients receiving Hypervolemic and
Hypertensive Therapy for Symptomatic Vasospasm after Subarachnoid Hemorrhage. Crit Care Med 2000;
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7. Mayberg,MR; Bajter,HH, dacey,R e cols. Guidelines fo the Management of Aneurysmal Subarachnoid hemorrage: a Statement for Healthcare Professionals from a Special Writing Group of the Stroke Council, American
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Captulo 14
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110
do de considerar situaes como o sacolejar de crianas, os traumas sem perda de conscincia e outras mais. Atualmente parece bastante satisfatria a recomendao de Gennarelli de considerar o TCE como sendo QUALQUER
AGRESSO FSICA QUE ACARRETE LESO ANATMICA OU COMPROMETIMENTO FUNCIONAL
DO COURO CABELUDO, CRNIO, MENINGES, LIQOR OU ENCFALO, EM QUALQUER COMBINAO.
Torna-se evidente a necessidade de programas educativos visando melhoria das condies de segurana no trnsito, funcionando como verdadeira profilaxia desta epidemia. Com freqncia to elevada, natural que o assunto
TCE tenha se tornado um grande laboratrio de pesquisa, com importantes avanos e conquistas nos ltimos anos,
sendo freqente que artigos originalmente publicados com conceitos e orientaes dirigidos ao TCE, acabem por
ser empregados em outras nosologias neurolgicas (p.ex: Escala de Coma de Glasgow, extrao cerebral de O2).
Apesar de sua evidente importncia mdica, s recentemente ocorreram progressos significativos na compreenso
das leses enceflicas traumticas. Um dos fatores determinantes para tal deve-se ao fato de que o exame anatomopatolgico do encfalo de vtimas de trauma geralmente se restringe s leses macroscpicas e tem seu valor
limitado ao aspecto mdico legal.
A partir das duas ltimas dcadas, com a maior freqncia dos estudos microscpicos post-mortem associados aos
estudos experimentais em animais, compreendemos melhor a natureza dinmica do trauma. Esses estudos possibilitaram uma melhor caracterizao das leses, da compreenso da energia cintica, da evoluo e dos mecanismos
das mesmas, trazendo algumas informaes teis na elaborao de condutas no manuseio clnico e cirrgico desses
pacientes. O resgate com manuseio adequado, a melhoria do atendimento de emergncia, e os protocolos de atendimento seqencial clnico e cirrgico vm de certa forma minimizar o nmero de bitos e influenciar positivamente o
tratamento e a evoluo, colaborando para a reduo das seqelas e melhorando a qualidade de vida dos pacientes.
O tratamento intensivo no aumenta o nmero de sobreviventes gravemente incapacitados, sem um aumento proporcional no nmero de pessoas que tm uma boa recuperao (CITIN).
FISIOLOGIA E PATOLOGIA
Traumatismo crnio enceflico Leso primria
A fisiologia e a patologia da leso primria do traumatismo cerebral podem ser divididas em leses focal e difusa.
As leses focais esto associadas a batidas na cabea que produzem tipicamente fraturas, contuses, comoo,
concusso, lacerao e hematomas cerebrais. A gravidade (invalidez e a mortalidade) do impacto causando traumatismo focal est relacionada sua localizao, tamanho e progresso. O traumatismo difuso (leso axonal difusa) causado por foras inerciais que so normalmente produzidas por acidentes de trnsito (energia cintica de
cisalhamento, toro e tosquia). Na prtica clnica, traumatismo axonal difuso e leses cerebrais focais coexistem
freqentemente. Os tipos mais comuns de TCE com leso primria sero discutidos a seguir.
Fraturas cranianas: As fraturas cranianas podem ser vistas na abbada ou na base do crnio, podem ser lineares
ou estelares, e podem ser depressivas ou no depressivas. A presena de fratura craniana implica que uma grande
quantidade de fora foi transmitida cabea do paciente. Uma fratura linear na abbada aumenta a possibilidade
da presena de hematoma intracraniano. Fraturas basilares podem se manifestar como hemotmpano, equimoses
retro-auriculares (sinal de Battle), equimoses periorbitais, e possveis paralisias de nervos cranianos.
Hematomas Extradurais: Hematomas extradurais so relativamente raros, estando presente em <1% de todos pacientes com traumatismo craniano e em <10% daqueles em estado comatoso. Hematomas extradurais so localizados do lado de fora da dura, mas dentro do crnio, e so tipicamente biconvexos ou na forma lenticular. Na
maioria das vezes esto localizados na regio temporoparietal e freqentemente resultam da lacerao da artria
meninga mdia, causada pela fratura ou ainda pelo sangramento sseo no foco de fratura. Em muitos casos, mas
no sempre, h perda de conscincia seguida de um perodo de lucidez, seguida de uma deteriorao neurolgica.
Geralmente, com uma rpida evoluo, os pacientes tm um resultado relativamente favorvel, se devidamente
operados em tempo hbil.
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Hematomas Subdurais: Hematomas subdurais so mais comuns que hematomas extradurais, ocorrendo aproximadamente em 30% dos casos de traumatismos cranianos graves. Eles resultam mais freqentemente do rompimento
de uma veia de ligao entre o crtex cerebral e um canal de drenagem venosa. Com hematomas subdurais a fora
do impacto freqentemente transmitida ao prprio crebro. Em aproximadamente 80% dos hematomas subdurais, o traumatismo cerebral bsico que determina o curso e o resultado. O hematoma subdural aparecer numa
Tomografia Computadorizada (TC) como uma bolha de sangue crescente entre o crebro e a dura, com formato
cncavo convexo. Com muita freqncia ocorre uma contuso no parnquima adjacente, que, se for grande, pode
ser a principal causa do desvio da linha mdia.
Hematomas intraparenquimatosos: Hemorragia intracraniana ocorre geralmente em associao com traumatismo
craniano moderado e grave e normalmente produz leses na massa. A maioria das leses ocorre nos lbulos frontal
e temporal. Durante rotaes repentinas da cabea, estas regies batem na superfcie da base do crnio, causando
as chamadas contuses planas ou pupping. O sangue dentro do parnquima cerebral ser visto, em uma tomografia como uma rea hiperdensa. Muitos hematomas intraparenquimatosos (HIP) podem ser de formao retardada, aparecendo em uma tomografia 24 h depois do trauma inicial. Tambm so muito freqentes em situaes
onde s vo aparecer na tomografia de controle ps-operatrio aps a retirada de alguma massa intracraniana. Ao
promover a descompresso cerebral, permitimos o alargamento da rea de um HIP. Por esta razo, a tomografia
deve ser repetida rapidamente quando houver deteriorao clnica ou hipertenso intracraniana progressiva e incontrolvel, ou ainda na rotina de controle ps-operatrio.
Leso Axonal Difusa (LAD): A LAD causada por foras opostas afetando os axnios que atravessam grandes
reas do tronco cerebral, levando a uma disfuno do Sistema Reticular Ativador Ascendente (SRAA). Acredita-se
que os axnios no so rompidos no momento do trauma, mas nos danos seqenciais, com mudanas na rea do
foco, levando a um inchao e a uma desconexo vrias horas aps o trauma. Como conseqncia desta ao com
a proximidade axonal (a jusante), desconectada por fibras degeneradas, ocorre a deferentao dos lugares alvos
(centros ou ncleos). A evidncia sugere que a LAD resulta do dano ao axolema, conseqncia do influxo de clcio anormal, desencadeando um dano local intra-axonal, cito estrutural e mitocondrial. Em adio, um aumento
na Caspase-3 intra-axonal sugere que a apoptose tem um papel na morte do axnio anexo. A LAD pode causar
inconscincia imediata e prolongada. Pacientes afetados tm uma alta mortalidade, e se sobrevivem, tm uma alta
deficincia que freqentemente leva a um estado vegetativo. LAD pode ser identificada por imagens na RNM (Coeficiente de Difuso Aparente com baixos valores - hiperintensidade de sinal focal)
Traumatismo crnio enceflico Leso Secundria
O traumatismo cerebral primrio o resultado de um dano mecnico direto que ocorre no momento do trauma. O
traumatismo cerebral secundrio ocorre depois do trauma inicial e definido como os danos devidos s respostas
fisiolgicas ou patolgicas ao trauma inicial. Um grande nmero de mediadores qumicos so postuladas a ter um
papel na propagao de leses secundrias do SNC. A liberao destas substncias inicia uma contnua deteriorao e uma falncia da membrana da clula, alm de transferncias inicas, que mais tarde danificam o crebro
traumatizado. Estas substncias incluem radicais livres e aminocidos excitatrios como o glutamato.
Foi reconhecida a importncia da HIPOTENSO e da HIPXIA como as maiores causas de leso cerebral secundria. Estudos publicados em 1978 e em 1982 por Miller et al e, em 1993, por Randall Chesnut et al, estabeleceram
que, ocorrendo a hipotenso e a hipxia no perodo inicial ps-traumtico, essas ocorrncias so determinantes de
pior prognstico. Estas observaes foram confirmadas pelo estudo do Banco de Dados do Coma Traumtico (Data
Bank of Trauma), que demonstrou claramente que hipotenso pr-hospitalar foi um prenncio de maus resultados.
Durante as primeiras 24 horas aps o traumatismo craniano, o fluxo sanguneo cerebral (FSC) reduzido a menos
da metade dos indivduos normais e pode levar ao limiar de isquemia. Alm disso, o FSC prximo s regies lesadas
ps-trauma e prximo aos hematomas subdurais, mais reduzido do que o FSC global. A reduo do FSC, conseqncia do trauma, mais a vulnerabilidade do crebro traumatizado pela isquemia, leva a complicaes potencialmente
letais, principalmente quando o paciente ainda experimenta um episdio de hipotenso. A autpsia em pacientes que
morreram de traumatismo craniano relatou que mais de 80% tiveram leses de isquemia ps-traumtica.
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treinados e aprovados e so capazes de realizar uma via area cirrgica. Sedao e bloqueio neuro muscular podem
ser teis na otimizao do transporte de pacientes com traumatismo craniano; contudo, ambos os tratamentos interferem com o exame neurolgico e influenciam a avaliao e o tratamento inicial do paciente com neurotrauma.
Pacientes com nveis de presso arterial sistlica menor que 110 mmHg, requerem ressuscitao volmica. A soluo de Ringer Lactato geralmente contra indicado por ser soluo hipotnica, e uma ressuscitao de pequenos
volumes (250 ml), com soluo salina hipertnica parece muito til nesta situao. Pacientes com trauma penetrante tem conduta especial; Bickell e colaboradores relatam que o volume de ressuscitao iniciado somente aps
a chegada no hospital est associado a um aumento da sobrevivncia comparada a ressuscitao imediata pr-hospitalar. Este mtodo de ressuscitao volmica no aplicvel a pacientes hipotensos com TCE, que geralmente
so vtimas de um trauma grave agudo. provvel que o atraso na ressuscitao de volume em pacientes com TCE
aumente a extenso das leses cerebrais secundrias.
Tratamento hospitalar imediato
Pacientes que no foram entubados no local do acidente por qualquer motivo e tm uma avaliao da ECGl 8
ou esto incapacitados de proteger suas vias areas devem ser entubados imediatamente. Devem ser tomadas precaues na entubao de pacientes com uma coluna cervical no avaliada, porque a incidncia de leses concomitantes na coluna em pacientes com leses cranianas varia de 6 a 8%. Uma rpida seqncia de induo anestsica
recomendada para evitar um aumento na PIC que pode ocorrer com a estimulao das vias areas associado
laringoscopia e entubao. Agentes hipnticos que reduzem o tnus vascular devem ser evitados. Etomidato, 0,2
a 0,4 mg/kg, um agente de ao rpida com uma curta durao e o mnimo de efeitos hemodinmicos, o agente
preferido. Rocuronium um relaxante muscular no despolarizante de curta ao, que desprovido de efeitos
hemodinmicos significantes e no aumenta a PIC. Rocuronium a droga escolhida para uma induo de rpida
seqncia em muitos servios para atendimento a traumas.
Uma vez entubado o paciente deve ser colocado no oxignio a 100%, e a frao de inspirao de oxignio s deve
ser diminuda aps o paciente ser transferido para a UTI. Hiperventilao agressiva (PaCO2 de 25 mmHg), hoje
abandonada, foi tradicionalmente considerada a pedra angular no tratamento de traumatismo craniano porque
ela causa uma rpida reduo na PIC. Contudo, apesar da hiperventilao reduzir a PIC, ela tambm causa uma
vaso-constrio cerebral, com uma subseqente reduo na FSC, o que deletrio no paciente agudo. Skippen e
colaboradores, usando gases e contraste marcados em estudo de TC e FSC, demonstraram um aumento de 2,5 vezes
no nmero de regies com isquemia cerebral em crianas com TCE que foram hiperventiladas. Em 1991, Muizelaar
e colegas publicaram os resultados de um estudo clnico no qual eles demonstraram que a hiperventilao, depois
do TCE estava associada a um resultado de significativa piora neurolgica, quando comparada a pacientes que
foram mantidos normocpnicos. Assim, a hiperventilao a longo prazo no mais recomendada. O alvo inicial
de PaCO2 35 a 40 mmHg.
Depois de estabelecida uma via area, a ventilao mecnica de suma importncia, assim como a restaurao da
presso arterial e do volume normal de circulao. De acordo com a Brain Trauma Foundation, diretrizes para o
tratamento de grave traumatismo craniano, devem ser estabelecidas. Deve ser objetivada uma PAM 80 mmHg;
que foi escolhida baseada na obteno de PPC > 60 mmHg. Estas diretrizes usaram 20 mmHg como o limiar para
hipertenso intracraniana. Diretrizes anteriores recomendavam desidratao, de moderada a intensa no tratamento
de TCE, acreditando que isso diminuiria o edema cerebral. Estudos experimentais demonstraram que o ndice de
gua cerebral e o edema cerebral no eram alterados pelo status de hidratao. Alm disso, falhou em reconhecer a
importncia da PPC na preveno da isquemia cerebral secundria. Ressuscitao volmica com uma reposio do
volume intravascular normal essencial em todos os pacientes com leses cerebrais agudas.
Atualmente, a soluo salina normal recomendada para a reposio volmica em pacientes com traumatismo craniano. Solues hipotnicas (ringer lactato e solutos glicosados) no devem ser administradas, uma vez que estas
aumentaro o edema cerebral. A soluo salina hipertnica tem um nmero de efeitos benficos em pacientes com
traumatismo craniano, incluindo a expanso do volume intravascular, a extrao de gua do espao intracelular,
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a diminuio da PIC, e aumento da contrao cardaca. Apesar da concentrao de sdio no sangue chegar a um
nvel de 170 mEq/L, a soluo salina hipertnica bem tolerada em pacientes com traumatismo craniano. Wade e
colegas apresentaram uma anlise com coorte de informaes de um nico paciente, sob uma perspectiva casual
de testes duplamente cegos para avaliar o efeito sobrevivncia aps iniciado o tratamento com soluo salina hipertnica em pacientes com TCE. Usando uma anlise de regresso logstica, estes autores concluram que soluo
salina hipertnica aumentou significativamente a taxa de sobrevivncia (odds ratio, 2,12; p=0,048). As indicaes,
como tambm o tempo de otimizao, concentrao e volume de soluo salina hipertnica devem, ainda, ser determinados sob uma perspectiva de estudos clnicos. Contudo, a soluo salina hipertnica parece ser promissora
na reanimao inicial de pacientes com traumatismo craniano. O uso profiltico de manitol no recomendado
devido a seu efeito de exausto diurtica. Manitol deve ser usado inicialmente em pacientes que demonstrem sinais
de hrnia transtentorial.
Avaliao diagnstica:
Historicamente, a imagem de um paciente com TCE dependia de radiografias do crnio. Com a difuso e a disponibilidade de avanados aparelhos de tomografia, ficou mais fcil fazer o diagnstico quando avaliamos um
traumatismo craniano agudo. A tomografia recomendada para pacientes considerados com alto risco de trauma
intracraniano. Isto inclui todos os pacientes com uma ECGl < 15 e pacientes com dficits neurolgicos focais ou
sinais clnicos de fraturas craniana, basilar ou com afundamentos. Enquanto geralmente se recomenda a tomografia para pacientes com uma pontuao de 15 pontos na ECGl e uma histria de perda de conscincia ou amnsia,
observa-se que nem todos os investigadores acreditam ser esta uma abordagem de custo efetivo. A tomografia sem
contraste torna capaz a visualizao da maioria dos tipos de traumas. Anormalidades notadas em uma tomografia
associada hipertenso intracraniana inclui hematomas subdurais, hemorragia subaracnidea, hematomas intracerebrais, infartos cerebrais, traumatismo craniano difuso, e edema cerebral generalizado, freqentemente com
mudana de posio das estruturas da linha mdia, apagamento de sulcos corticais, cisternas e cisuras e compresso
com diminuio do volume ventricular. Contudo, deve ser enfatizado que uma TC inicial normal no exclui hipertenso intracraniana significante.
Avaliao Neurocirrgica:
Uma vez estabilizada a condio do paciente, requisitada a consulta neurocirrgica. Os fatores crticos que decidem a necessidade de uma drenagem cirrgica direta de um hematoma intracraniano so o status neurolgico do
paciente e o resultado da tomografia. Geralmente, todos os hematomas extra-axiais agudos 1 cm de espessura
tem indicao para a evacuao; um hematoma subdural ou extradural > 5 mm de espessura com um desvio equivalente da linha mdia em paciente comatoso (ECGl 8) deve ser evacuado urgentemente. Drenagem cirrgica
recomendada para pacientes com hemorragia intraparenquimatosa (HIP) > 15 ml, na regio supra-tentorial e > 3
ml, na regio infra-tentorial, ambas com efeito de massa. A reparao cirrgica tambm necessria em pacientes
com fraturas de crnio compostas, abertas e com afundamento.
Pacientes com traumatismo craniano sem perda da conscincia, sem amnsia, sem fraturas palpveis e um nvel de
ECGl igual a 15 podem ser mandados para casa, sob cuidados e orientaes especficos, sem a tomografia cerebral.
Devem ser dadas instrues escritas de como avaliar o paciente em casa. O paciente deve ser acompanhado pelo seu
mdico particular, com instrues de retornar emergncia se houver quaisquer sinais indicando aumento da PIC,
tais como mudana no status da conscincia, seja no contedo ou na viglia. Pacientes com perda da conscincia,
amnsia ou uma pontuao de ECGl de 13 a 14 devem, imediatamente fazer uma tomografia computadorizada. Se
o resultado for negativo, o paciente pode ser dispensado com as instrues mencionadas acima. Se houver um dficit neurolgico focal, uma pontuao de ECGl < 13, ou uma leso intracraniana na tomografia cerebral, o paciente
deve ser admitido na UTI ou na unidade de observao neurolgica para cuidados contnuos.
Tratamento contnuo na UTI
Uma vez que o paciente esteja estabilizado e transferido para a UTI, deve ser estabelecido um monitoramento
fisiolgico, que facilitar e direcionar a seqncia do tratamento deste paciente. Apesar de no haver nenhum
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estudo demonstrando que o monitoramento da PIC melhore o resultado, o mesmo tornou-se uma parte essencial
do tratamento de pacientes com traumas de crnio grave, praticamente em todos os centros de referncia de trauma
dos Estados Unidos. A melhora dos resultados dos tratamentos de pacientes com TCE grave, nos Estados Unidos,
atribuda a protocolos de tratamento intensivo que incluem monitoramento da PIC. Alm disso, vrios estudos
demonstram que, sob as condies de um agressivo tratamento da PIC, a probabilidade de um bom resultado
inversamente proporcional aos nveis mximos da PIC obtidos e a percentagem de tempo decorrido com nveis >
20 mmHg. Atualmente, os mtodos disponveis para o monitoramento da PIC incluem cateteres extradurais, subdurais, intraparenquimatosos e intraventiculares. Quando possveis, cateteres intraventiculares so os preferidos,
uma vez que permitem uma medio contnua da PIC, a drenagem de LCR para controlar o aumento da PIC e
a dosagem do nvel de lactato liqurico. O monitoramento contnuo da saturao do oxignio venoso na jugular
est indicado em todos os casos em que se necessite uma otimizao da teraputica instituda para a hipertenso
intracraniana.
Os pacientes devem ser submetidos a uma reposio volmica agressiva para manter a presso arterial mdia >
80 mmHg. sugerida a reposio de volume com a soluo salina normal. A presso venosa central no deve ser
usada como um guia para a reposio volmica, uma vez que no h correlao entre a presso venosa central e o
volume intravascular em pacientes com TCE grave e naqueles com repercusso cardaca de doenas crnicas que
alteram presso do trio direito. recomendado um cateter de artria pulmonar para monitorao hemodinmica
em pacientes que respondam pobremente expanso do volume, demonstrando instabilidade hemodinmica, ou
tenham uma doena cardiovascular. O papel dos agentes vasopressores no TCE controverso. Enquanto alguns
dados sugerem que um declnio na PAM deve ser evitado no paciente com traumatismo craniano, mesmo quando
os nveis basais da PAM estiverem mais altos que o normal, sabemos que a hipertenso induzida pode tanto aumentar ou diminuir a PIC, dependendo da propriedade de auto-regulao da vasculatura cerebral. Alm disso, por
causa de seus potenciais efeitos vaso-constritores nos vasos intracerebrais, agentes vasopressores devem, por isso,
ser usados com extremo cuidado e somente com monitoramento invasivo hemodinmico. Dopamina o vasopressor preferido, uma vez que informaes experimentais demonstraram que este agente aumenta o FSC dentro e ao
redor do crebro lesado, sem aumentar a PIC ou o edema cerebral. Fenilefrina, contudo, pode aumentar a PIC e
diminuir a funo cardaca. Uma abordagem potencialmente promissora para aumentar o FSC em pacientes com
traumatismo craniano o uso de vasodilatadores cerebrais, tais como a L-arginina.
Solues coloidais no reduzem a PIC ou a quantidade de gua no crebro, (por captao de lquido com aumento
da presso intravascular ou pelo efeito diurtico), isto porque os capilares cerebrais tm junes intercelulares muito apertadas e alguns vasos da micro-circulao so impermeveis maioria dos ons. A osmolaridade plasmtica,
mais do que a presso onctica do plasma o maior determinante do movimento da gua entre os compartimentos
vascular e extra-vascular daquelas reas, onde a barreira hematoenceflica est intacta. Em pacientes com capilares
lesados, a albumina aumenta o volume do lquido intersticial. A administrao de albumina pode, desta forma,
vazar para dentro do interstcio em reas onde a barreira hematoenceflica estiver comprometida e aumentar a
PIC. Alm do mais, a albumina associada a um aumento da mortalidade em pacientes criticamente doentes, e por
isto esta soluo no deve ser recomendada.
Os aparelhos de ventilao so ajustados para manter a PaCO2 entre 35 mmHg e 40 mmHg e a PaO2 > 70 mmHg.
Embora seja sugerido que uma PaO2 alta possa melhorar a oxigenao do tecido cerebral, isto vai contra nosso
entendimento da fisiologia humana, uma vez que a descarga de oxignio no tecido primariamente dependente da
concentrao de hemoglobina, a posio da curva de dissociao da hemoglobina (presso parcial na qual a hemoglobina se encontra 50% saturada), e a saturao da hemoglobina. A frao de oxignio dissolvida d uma insignificante contribuio ao transporte de oxignio. Uma frao alta de oxignio inspirado pode, contudo, promover
a formao de espcies reativas de oxignio e aumentar a peroxidao lipdica. Embora seja sugerido que a presso
expiratria final positiva (PEEP) e modos de ventilao que aumentem a presso intratorcica sejam evitados em
pacientes com PIC elevada, sabemos que alguns estudos no apiam esta determinao. Contudo, de acordo com
as diretrizes atuais, o mais baixo nvel da presso expiratria final positiva que mantm a oxigenao adequada e
previne o colapso alveolar na fase expiratrio final (5 cm H2O) deve sempre ser usado. recomendada a monitora-
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o contnua da oximetria do pulso, com a SpO2 mantida sempre > 92% - 94%. Embora a aspirao endotraqueal
cause um aumento transitrio na PIC, ela no produz isquemia cerebral e necessria para prevenir acmulo de
secrees e, conseqentemente, atelectasias.
Mesmo que pacientes com traumatismo craniano possam estar em coma, eles necessitam de analgesia e sedao,
uma vez que ainda respondem a estmulos de dor e nocivos, freqentemente com um aumento na PIC e na PAM.
Narcticos (morfina e fentanil), devem ser considerados terapia de primeira linha desde que eles forneam, ambos,
analgesia e depresso dos reflexos das vias areas, que so objetivos necessrios ao paciente entubado.
Fentanil tem a vantagem de ter mnimos efeitos hemodinmicos. Propofol o agente hipntico escolhido para
pacientes com graves danos neurolgicos, uma vez que facilmente interrompido e, com efeito, rapidamente reversvel quando descontinuado. Estas propriedades permitem uma sedao previsvel levada em conta uma avaliao
neurolgica peridica do paciente. O propofol tem propriedades adicionais que podem ser benficas para pacientes
com traumatismo craniano, incluindo uma diminuio da taxa metablica cerebral, inibio da potencializao de
-aminobuturato-A (GABAergico), e inibio dos receptores do glutamato e da methyl-D-aspartato e dos canais de
clcio de voltagem dependente. Propofol tambm um potente antioxidante e inibidor da peroxidao lipdica.
Agentes paralisantes so tradicionalmente usados em pacientes que estejam recebendo ventilao mecnica. No
h, contudo, informaes que sustentem esta prtica. De fato, agentes paralisantes em pacientes com TCE, demonstram um aumento no risco de pneumonia. Em acrscimo, agentes paralisantes esto associados a significantes
complicaes neuromusculares. O uso de doses adequadas de propofol juntamente com fentanil pode tornar desnecessrio o uso de BNM. A paralisia rotineira de pacientes com TCE no pode ser mais recomendada. Contudo, ela
pode ser feita por 30 minutos para que um paciente com sedao e analgesia suficientes seja cuidadosamente levado
para um controle dos reflexos das vias areas em resposta necessidade da ventilao mecnica. Uma paralisia
precoce pode ser muito til para prevenir assincronia da ventilao, com engasgos e tosse que produzem alteraes
na PIC. Contudo, uma vez que o paciente esteja estabilizado e sejam alcanadas sedao e analgesia adequadas, o
bloqueio neuromuscular deve ser interrompido.
Outros princpios gerais de tratamento em pacientes com traumatismo craniano incluem diminuio da temperatura corprea de doentes com febre e preveno da obstruo do fluxo venoso da jugular (mantendo alinhamento da
cabea do paciente, e evitando a compresso extrnseca da veia jugular por hematomas, massas). Enquanto alguns
estudos sugerem que a PPC otimizada quando os pacientes so mantidos numa posio horizontal, outros demonstram que uma elevao de 30 da cabea diminui a PIC, sem diminuir a PPC ou o FSC. Alm disso, a elevao
da cabea da cama (para 30) demonstrou uma reduo no risco de pneumonia associada ventilao mecnica.
Leses erosivas do TGI so comuns depois de graves traumatismos cranianos; por isso uma fundamentada rotina
de profilaxia das lceras gastro-intestinais se faz necessria com utilizao de bloqueadores sistmicos da acidez
gstrica (ranitidina) ou inibidores da bomba de prtons (omeprazol).
A profilaxia de crises convulsivas est recomendada em pacientes com ECGl < 9, pois apresentam elevado risco de
ocorrncia, e deve ser utilizada at estabilizao do quadro neurolgico, no havendo evidncia de sua continuidade
a longo prazo quando no houve episdio de convulso na evoluo. Atualmente, a profilaxia recomendada durante sete dias aps o acidente, em pacientes com TCE grave e conforme cada caso (quadro abaixo). O agente mais
comumente recomendado a FENITOINA, com uma dose de 20 mg/kg em bolus (velocidade de infuso mxima
de 1 ml/ minuto) realizando a hidantalizao imediata e, com manuteno de uma dose usual de 5 mg/kg/d dividida
em 3 doses, monitorando os nveis plasmticos da droga, para uma meta de 10 a 20 mg/L.
Corticosterides, em pacientes com TCE, so completamente inteis e carregam o risco de potenciais efeitos colaterais (hiperglicemia, aumento no risco de infeces), e seu uso deve ser evitado.
Informaes clnicas iniciais e experimentais sugerem que hipotermia moderada (33 C), por 24 horas, depois de
grave traumatismo craniano pode melhorar o resultado. Entretanto, um estudo recentemente completado, placebo
controlado, demonstrou que a hipotermia iniciada 8 horas aps o trauma foi ineficaz na melhora do resultado em
pacientes com grave traumatismo craniano. A ineficcia da hipotermia induzida pode estar relacionada ao uso de
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bloqueadores neuromusculares (para prevenir calafrios) no grupo hipotrmico. Contudo, o aquecimento ativo de
pacientes que esto hipotrmicos no momento da admisso no hospital pode ser prejudicial, e por isso no recomendado.
Tabela 1. Profilaxia da crise convulsiva no TCE grave
HIDANTALIZAO
ECGl 13 a 15: Crise convulsiva aps o insulto
Pacientes em uso atual de anticonvulsivante
ECGl 9 a 12 : Histria pregressa de convulses
Crise convulsiva aps o insulto
Pacientes em uso atual de anticonvulsivante
ECGl < 9 : Todos os pacientes
Dose de ataque: 20mg/Kg IV numa velocidade < 50 mg/min
Manuteno: 5 mg/Kg dividido em 3 doses (100 mg de 8/8 h em
bolus para um adulto de 60 kg)
Tratamento da Hipertenso Intracraniana Estabelecida
Se a PIC permanece > 20 mmHg, apesar da sedao e da elevao da cabeceira (30) estarem adequadas, medidas
adicionais so necessrias para diminuir a PIC. Quando um cateter ventricular est sendo usado para monitoramento da PIC, drenagem de LCR deve ser utilizada nas elevaes da PIC. Se a drenagem de LCR no eficaz, um
agente hiperosmtico, tal como o manitol, deve ser usado em seguida. A dose inicial de 1 g/kg e a manuteno
de 0.25 a 0.5 g/kg, administrada a cada 15 ou 30 minutos para aumentar a osmolaridade do plasma para 310 ou 320
mOsm/kg. Manitol age agudamente expandindo o volume intravascular e diminuindo a viscosidade do sangue, com
isso aumentando a perfuso cerebral e a troca capilar, com contrao da vasculatura e reduo da circulao prcapilar. O movimento osmtico do fludo para fora do compartimento celular seguido pela diurese que atrasada
de 15 para 30 minutos, enquanto equilbrios so estabelecidos entre o plasma e as clulas. A diurese osmtica que se
segue ao uso do manitol dura de 90 minutos a 6 horas. A administrao prolongada de manitol pode levar a desidratao intravascular, hipotenso, e insuficincia renal aguda pr-renal. O benefcio do manitol, em pacientes com
traumatismo craniano tem ainda que ser determinado, e, notavelmente, apenas um estudo controlado com placebo
foi realizado. Neste estudo, que comparou a administrao pr-hospitalar de manitol contra placebo, o manitol foi
associado a um aumento relativo do risco de morte. Manitol, em comum com outros agentes ativos de osmolaridade, conhecido como a causa da abertura da BHE, significando que ambos, manitol e outras molculas pequenas
podem passar para dentro do crebro. Este efeito torna-se prejudicial depois que muitas doses foram administradas
porque o manitol pode se acumular no crebro, causando uma reverso osmtica e aumentando a osmolaridade do
crebro. Assim, teoricamente, aps vrias doses, o manitol pode exacerbar aumentos da PIC. O acmulo de manitol
no crebro pode ser mais acentuado quando o mesmo estiver em circulao por longos perodos, como ocorre com
a administrao de infuso contnua com horrios determinados previamente. Desta forma, imperioso que o manitol seja administrado em pequenas doses, em bolus, com repeties quando necessrias de acordo com o aumento
da PIC e, nunca, em infuso contnua. A soluo salina hipertnica diminui a PIC e aumenta a PPC em pacientes
com hipertenso intracraniana persistente e deve ser considerado um tratamento alternativo ao uso de manitol.
Uma alta dose de barbitrico induzindo o coma controlado pode ser usada como ltimo recurso em pacientes com
uma PIC persistentemente elevada; contudo, esta terapia no provou mudanas no resultado neurolgico. De fato,
nos estudos de traumatismo craniano da Universidade de Toronto, aqueles pacientes com uma PIC elevada e sem
hematoma intracraniano tratados com pentobarbital tiveram uma taxa de mortalidade de 77%, comparada a uma
taxa de mortalidade de 41% para aqueles pacientes tratados inicialmente com manitol. Finalmente, h um ressurgimento de interesse em craniectomia descompressiva para elevaes de PIC intratveis, sendo a craniectomia uma
opo a ser considerada em casos especficos.
119
120
121
ses anatmicas bem definidas. Estudo em andamento no Servio de Emergncia Neurocirrgica do HC-FMUSP,
em pacientes com LAD grave, revelou na TC leso dorsolateral do mesencfalo, enquanto que na RM por difuso
foi evidenciado hipersinal na regio do esplnio do corpo caloso, tendo os pacientes evoludo clinicamente com
estado vegetativo persistente.
EMBOLIA GORDUROSA ENCEFLICA (EG)
A incidncia da embolia gordurosa (EG) varia de 1 a 3,5%, seguindo-se a fratura dos ossos longos, que ocorre em
32% dos TCEs graves, como as fratura do fmur; tambm pode ocorrer depois de fraturas da clavcula, tbia e
mesmo em fraturas cranianas isoladas. A EG pode ocorrer em 28% dos pacientes politraumatizados, com fraturas
esquelticas ou mesmo sem evidncia de fraturas. H referncias na literatura que as fraturas plvicas determinam
com maior freqncia a embolia gordurosa. As cirurgias ortopdicas devem ser realizadas o mais precocemente
possvel para a preveno da embolia gordurosa. O diagnstico da embolia gordurosa baseia-se fundamentalmente
na sintomatologia clnica. A sndrome da EG usualmente leve ou subclnica, e em 10% a 20% dos casos pode ser
grave. As manifestaes cerebrais incluem cefalia, irritabilidade, confuso mental, desorientao, delrio, e crise
convulsiva. Dficit motor raramente encontrado, porm o paciente pode evoluir para coma ou morte. O estado
neurolgico alterado est presente em 84% dos casos e, geralmente, as alteraes so reversveis. Este quadro pode
ser recuperado com a resoluo das manifestaes neurolgicas, pulmonares e drmicas, com nenhuma seqela.
As mudanas tipicamente neurolgicas ocorrem entre 24 a 72 horas aps o traumatismo. O exame neuropatolgico
evidencia infartos hemorrgicos petequiais difusos associados a micro-embolismo gorduroso. O exame do fundo de
olho pode se apresentar com hemorragia nas retinas, determinando a retinopatia de Purtcher. Na maioria das vezes
existe insuficincia respiratria, incluindo hipoxemia, taquipnia e dispnia com infiltrado pulmonar difuso, comumente bilateral. Esse infiltrado pode constituir o quadro inicial levando a uma insuficincia respiratria aguda. Em
75% dos pacientes, a leso ir produzir hipxia cerebral determinando quase sempre uma evoluo fatal. Mudanas
na permeabilidade endotelial podem determinar ainda edema pulmonar no cardiognico, normalmente entre 12 a
72 horas aps as leses traumticas. As leses drmicas encontradas nas regies supra e infra-claviculares, axilares,
abdominais e nas conjuntivas oculares sob a forma de petquias, ocorrem em 20 a 40% dos pacientes. So evidenciadas geralmente aps 24 a 72 horas do traumatismo. Os achados de laboratrio que podem sugerir a embolia
gordurosa incluem demonstraes de hipoxemia, trombocitopenia, anemia ou hipocalemia e no so especficos.
Vrios investigadores demonstraram a presena de glbulos gordurosos no sangue, na urina, no escarro e a atividade da lipase srica pode estar presente e aumentada no paciente politraumatizado. Os achados radiolgicos, mesmo
com TC, so normais. Existem referncias na literatura a leses multiformes semelhantes quelas da LAD, como
leses hemorrgicas ou isqumicas. Ainda referido que a TC pode revelar imagens de tumefao cerebral hemisfrica ou difusa. O diagnstico radiolgico mais sugestivo de embolia gordurosa atravs da Ressonncia Magntica
que mostra pequenas reas, que no ultrapassam 1cm, de hipossinal em T1 e hipersinal em T2 e DP, localizados.
Essas alteraes ocorrem especialmente na substncia branca subcortical, mas tambm no tronco enceflico. As
leses costumam desaparecer em cerca de 20 dias aps o inicio do quadro e tornam o exame de controle normal,
sugerindo que a leso possa ser predominantemente inflamatria e no necrtico-isqumica.
HEMORRAGIA SUBARACNIDE TRAUMATICA (HSAt) - FISHER I
Macpherson and Graham, em 1973, atravs de estudo angiogrfico cerebral em trauma craniano grave observaram
o vaso espasmo traumtico em 57,5% dos pacientes, nos quais estava presente um tempo de circulao prolongada
em 42,4%. O vaso espasmo vrtebro-basilar resultante do TCE tem recebido menos ateno pelos pesquisadores. O
exame neurolgico nestes pacientes pode sugerir um processo expansivo supratentorial com herniao uncal. Contudo, em muitos casos, sinais neurolgicos presentes na admisso indicam disfuno primria do tronco cerebral.
Marshall e col., em 1978, documentaram cuidadosamente pacientes com vaso espasmo vrtebro-basilar, que eram
responsveis por dficit neurolgico. A piora clnica destes pacientes ocorreu em poucas horas depois do trauma
ou, s vezes, sete dias aps o TCE, sendo o vaso espasmo diagnosticado por estudo angiogrfico vrtebro-basilar.
O vaso espasmo na circulao anterior reconhecido como significante fator na seqela em paciente com TCE.
Manifestaes neurolgicas de vaso espasmo arterial no paciente com TCE so raras, e o diagnstico clnico tornase quase impossvel. Atualmente, seguimos o mtodo de Fisher para gradao da HSA atravs da TC. A ausncia
122
123
Existem pacientes com menos de 40 anos de idade, sem evidncia de posturas patolgicas anormais e exame pupilar normal, sem histria significativa de hipxia ou choque que apresentam a TC normal (tipo I de Marshall)
e se apresentam em estado neurolgico moderado e grave na ECGl. Quando medida a presso intraventricular,
foi verificado que apresentavam baixo risco de desenvolver hipertenso intracraniana (HIC) e que a monitorao
poderia ser postergada nestes casos. Narayan e cols., em 1982, publicaram sobre monitorar ou no a PIC diante de
leses reveladas atravs da TC. Isto definido, em pacientes em coma com TC normal, que apresentam 13% com a
PIC elevada. Enquanto que, nesta categoria de pacientes com idade superior a 40 anos, com posturas patolgicas
(decorticao/descerebrao) e presso arterial sistlica menor que 90 mmHg, apresentam 60% de risco para evoluir com HIC. Esta situao ocorre em 16 % dos pacientes com TCE grave e TC normal.
exceo da concusso cerebral, nas demais patologias acima citadas preconiza-se a monitorao intermitente da
PIC, com drenagem contnua do LCR.
HIPXIA
OU
ISQUEMIA
LESO
AXONAL
DIFUSA
RM convencional
normal
RM: leso
estriatal bilateral
TC: ,% de
alterao
RM por
Espectroscopia:
diminuio do
aspartato no
esplnio do corpo
caloso
HIPOXIA
RM: -%
mostra alteraes
RM por difuso:
diminuio do
Coeficiente de
Difuso Aparente
(CDA)
HIPXICA
mortalidade 30%
RM por
Espectroscopia:
Apnia ou
cianose.
Oximetria
digital: hipxia ou
Gasometria:
PaO < 0
mmHg
HIPXIA
CHOQUE
Diminuio do
aspartato no
esplnipo do
corpo caloso
TC: Fisher 1
Distrbio da
Absoro do
LCR (HIC)
RM
convencional:
normal
DTC: para
diagnosticar
vasoespasmo
ou estado de
hiperemia
SPECT:
Hipoperfuso
celular.
RMD:
HEMORRGICO
Coeficiente de
mortalidade 28%
Difuso
PAS < 90
mmHg
SPECT:
hipoperfuso
celular
HEMORRAGIA
MENNGEA
TRAUMTICA
EMBOLIA
GORDUROSA
Quadro
mental
(84%)
Insuficincia
Respiratria
(%),
Petquias
subconjuntivais e
drmicas, axilares e
abdominais (20 a
0%)
Fratura de ossos
longos
(pode
ocorrer sem fraturas
sseas)
RM:leses
mltiplas
puntiformes
enceflicas.
SPECT:
hipoperfuso celular
Aparente com
baixos valores
(hiperintensidad
e de sinal focal)
Monitorao
Dexametasona
Intraventricular
(mg) ou
com Drenagem
Metilpredniso-
contnua do
lona (250mg)
LCR
IV cada 6
horas.
124
Concluso
O tratamento de pacientes com traumatismo craniano grave complexo e requer uma abordagem coordenada,
abrangente e multidisciplinar. O cerne do tratamento de pacientes com leses na cabea a preveno de leses
neuronais secundrias, evitando a hipotenso e a hipoxemia. Considerando os enormes custos para a sociedade,
ns precisamos investir grandes recursos na preveno desta pandemia.
Deteriorao?
Herniao?
Manitol + Hiperventilao
Centro Cirrgico
Tomografia Crnio
Terapia Intensiva /
Monitorao da PIC
+ PPC + PAM + SjO2
BIBLIOGRAFIA
1. Albanese J, Leone M, Martin C: Severe Head Injury in Patients with Multiple Trauma. Yearbook of Intensive
Care and Emergency Medicine 2001. 353-375. Springer-Verlag Berlin Heideberg. 2001.
2. American College of Surgeons: Advanced Trauma Life Support Instructors Manual. Chicago, illinois 1997.
3. Barbas CSV, Amato MBP. Suporte ventilatrio do doente neurolgico: Bases da Terapia Intensiva Neurolgica.
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4. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al.:The role of secundary brain injury in determining outcome from
severe head injury: J. trauma 34: 216-222, 1993
5. Cooper DJ, Murray L. Trauma. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2001. 342-349. Springer-
125
126
Captulo 15
Traumatismo raquimedular
Objetivos:
1. Revisar a fisiopatologia da leso medular
2. Enfatizar a importncia da classificao neurologica e funcional do TRM segundo protocolo da ASIA e da Medida de Independencia Funcional
3. Sistematizao do atendimento geral do paciente com TRM
4. Enfoque dos principais cuidados do paciente com TRM na UTI
1. INTRODUO
A leso medular provocada por traumatismo raquimedular, determinando dficit de funes motoras e sensitivas
uma das mais catastrficas condies mdicas. Por seu carter incapacitante abala profundamente a auto-estima e a
produtividade da pessoa acometida. O impacto socioeconmico se reflete no s no indivduo, mas em sua famlia
e na comunidade como um todo.
Estima-se uma incidncia de 30 a 40 casos de leses medulares traumticas, com para ou tetraplegia, por 100.000
habitantes por ano, o que significa 6.000 novos casos por ano no Brasil. Levando-se em considerao a populao
do estado do Paran, corresponde a um caso novo por dia, e em relao cidade de Curitiba, 1 pessoa a cada semana. Acomete predominantemente indivduos do sexo masculino (80%), numa faixa etria jovem, sendo a idade
mdia dos pacientes, na maioria das sries publicadas, em torno de 25 anos.
A coluna cervical o segmento mais vulnervel, correspondendo a 50% dos casos. Os outros 50% referem-se a traumas
torcicos (29%), lombares (15%) e sacrais (4%). As causas mais freqentes so acidentes com veculos (aprox. 60%), quedas, incluindo mergulho em gua rasa (20%), violncia urbana (15%), esportes (4%), e relacionados ao trabalho (1%).
Somente 5% das leses medulares ocorrem em crianas. No grupo de idade menor que nove anos, 67% das leses
medulares cervicais ocorrem no segmento superior (occiput-C2). O ndice de fatalidade mais alto no grupo de
crianas que em adultos (o oposto situao do trauma craniano), sendo a causa de morte mais freqentemente
relacionada a outras leses associadas, que a leses medulares.
A identificao precoce, no local do acidente, da presena de uma leso medular traumtica um dos pontos fundamentais para otimizar a recuperao destes pacientes. A identificao de pacientes de risco o primeiro passo na
avaliao pr-hospitalar de lesados medulares. So considerados como grupos de risco:
1. todas as vtimas de acidente grave;
2. pacientes traumatizados com perda da conscincia;
3. pacientes com traumas menores com queixas referentes coluna (dor no pescoo ou lombar ou contratura) ou
medula espinhal (amortecimento ou parestesia, fraqueza, paralisia);
4. sinais sugestivos de leso medular que incluem:
respirao abdominal
priapismo
Vinte por cento de todos os pacientes com uma leso medular grave apresentam uma segunda leso de coluna
em outro nvel, nem sempre acompanhada de leso medular. Estes pacientes tm, freqentemente, outras leses
127
simultneas diretamente associadas a leses medulares, como disseces arteriais traumticas (artria cartida e/ou
vertebral) ou no correlacionadas, como trauma torcico e/ou abdominal.
Embora a natureza do problema, suas causas e conseqncias sejam conhecidas desde a antiguidade, e muitos progressos tenham sido efetivados no seu tratamento, a caracterstica das solues propostas ao trauma raquimedular
no mudou desde os tempos hipocrticos: ainda no nos possvel recuperar o neurnio que foi definitivamente lesado
no momento do trauma. O foco da abordagem teraputica se d na preveno de leses secundrias e reabilitao.
Cushing, em 1927, publicou uma srie de casos de trauma raquimedular cervical observados em soldados durante a
Primeira Guerra Mundial, reportando 80% de mortalidade nas primeiras quatro semanas, devido, principalmente,
a causas infecciosas do trato respiratrio ou de escaras de decbito. Estes nmeros mudaram consideravelmente.
Numa srie publicada pelo autor de 230 pacientes tratados por fraturas cervicais subaxiais (C3 a C8), num perodo
de cinco anos (1996 a 2000), 94% de sobrevida foi observada.
O grande contingente de sobreviventes com seqelas neurolgicas graves serve de argumento para a implantao de
centros especializados de reabilitao, rea de grande carncia em algumas regies do pas.
Os principais avanos observados nos ltimos anos se devem melhor compreenso dos mecanismos fisiopatolgicos
envolvidos na gnese da leso medular. Dois tipos de leso esto envolvidos na determinao da leso neurolgica
final da medula espinhal: a leso primria e a leso secundria. A leso primria, passiva, se d pela transmisso de
energia cintica medula espinhal no momento do trauma, provocando perda da conduo neurofisiolgica, sendo
responsvel pela paralisia aguda. A leso primria composta por alteraes morfolgicas, metablicas e eletrolticas.
As alteraes morfolgicas incluem: petquias, hemorragias, edema axonal, ruptura da bainha de mielina, leso endotelial isqumica e necrose hemorrgica. As alteraes metablicas relacionadas leso primria se caracterizam principalmente por alteraes na utilizao da glicose, havendo um aumento do seu consumo na primeira hora, devido
gliclise anaerbica determinada pela reduo do teor de oxignio tecidual, e reduo subseqente da atividade da enzima ATPase com interferncia na produo energtica pela clula. As alteraes eletrolticas de clcio, sdio e potssio,
so conseqncia da falha energtica, e envolvem fluxo anormal de eletrlitos para dentro das clulas com liberao de
metablitos e lisozimas. A leso secundria, ativamente mediada por processos celulares e moleculares, e por diferentes
mediadores inflamatrios, se produz nas horas ou dias subseqentes ao trauma, e envolve a ativao de uma cascata
inflamatria, onde a isquemia ps-traumtica responsvel por alteraes do metabolismo do clcio, formao de
edema, formao de radicais livres, liberao de amino-cidos excitatrios e opiides endgenos. Este mecanismo leva
oxidao, liplise e morte celular, e representa a principal janela teraputica no trauma raquimedular.
2. TERMINOLOGIA
2.1 Normas para classificao neurolgica e funcional de leso medular
Como havia uma grande confuso na classificao das leses medulares, impossibilitando a interpretao correta
de resultados e principalmente a comparao cientfica de diferentes sries, propondo diferentes tratamentos, a
ASIA reuniu vrios especialistas numa comisso interdisciplinar (incluindo representantes da neurocirurgia, ortopedia, medicina fsica, fisioterapia e epidemiologia) com a inteno de unificar normas para avaliao de leso
medular, de modo a permitir uma comunicao precisa entre vrios servios. O comit publicou em 1992 as Normas
para Classificao Neurolgica e Funcional de Leso Medular, a 3 reviso de seu prprio sistema de classificao.
Conforme estas normas, por meio de um exame sistematizado de dermtomos e mitomos especficos, como descritos a seguir, pode-se determinar o segmento medular afetado pela leso. Este exame permite a definio de vrios
indicadores de dano neurolgico, por exemplo: Nvel Neurolgico, Nvel Sensitivo e Nvel Motor (nos lados direito e
esquerdo), ndice Sensitivo (dor e tato fino), ndice Motor e Zona de Preservao Parcial.
O protocolo elaborado pela American Spine Injury Association (ASIA) introduz tambm a Escala de Deficincia
da ASIA (que substitui a classificao de Frankel modificada) e recomenda a Medida de Independncia Funcional
(MIF), um novo enfoque para avaliar o impacto da leso medular nas atividades da vida diria e funes do indivduo, e para avaliar sua capacidade e evoluo na reabilitao.
128
Ausente
alterado (percepo parcial ou alterada, incluindo hiperestesia)
Normal
no examinado
Quando se examina a percepo de dor, a incapacidade de distinguir entre a sensao romba (cabea do alfinete) e
a ponta, deve ser interpretada como zero (ausente).
A Tabela 1 mostra a localizao para pesquisa dos pontos-chave para sensibilidade.
A avaliao da sensibilidade postural e a percepo de presso ou dor profunda so consideradas opcionais na avaliao da leso medular. Se forem examinadas, recomenda-se classific-las usando a mesma escala de sensibilidade
(ausente, alterada, normal). sugerido que se examine s uma das articulaes por extremidade, recomendando-se
o dedo indicador e o primeiro pododctilo, direita e esquerda.
Tabela 1. Pontos-chave do exame para sensibilidade
C2
C3
C4
C5
C6
C7
C8
T1
T2
T3
T4
T5
T6
T7
T8
T9
T10
T11
T12
L1
L2
L3
L4
L5
S1
S2
S3
S4S5
protuberncia occipital
fossa supraclavicular
borda superior da articulao acrmio-clavicular
borda lateral da fossa antecubital
dedo polegar
dedo mdio
dedo mnimo
borda medial (ulnar) da fossa antecubital
pice da axila
terceiro espao intercostal (IC)*
quarto espao IC (mamilos)*
quinto espao IC (entre T4 e T6)*
sexto espao IC (ao nvel do processo xifide)*
stimo espao IC (metade do trajeto entre T6 e T8)*
oitavo espao IC (metade do trajeto entre T6 e T10)*
nono espao IC (metade do trajeto entre T8 e T10)*
dcimo espao IC (umbigo)*
dcimo primeiro espao IC (metade do espao entre T10 e T12)*
ponto mdio do ligamento inguinal*
metade da distncia entre T12 e L2
tero mdio anterior da coxa
cndilo femoral interno
malolo interno
dorso do p no nvel da terceira articulao metatarsofalangeana
bordo externo do calcneo
linha mdia da fossa popltea
tuberosidade isquitica
rea perianal (avalia-se como um s nvel)
129
Alm destes pontos de sensibilidade, quando se faz o toque retal, deve-se procurar avaliar a sensibilidade anal
profunda, que ser utilizada, juntamente com a sensibilidade perianal (S4-S5) para definio de leso completa ou
incompleta.
2.3 Exame motor
Deve ser realizado o exame de dez msculos especficos (msculos-chave) nos dois lados do corpo. Utiliza-se uma
escala de seis pontos:
0
1
2
3
4
5
fora normal
NE no examinado
A Tabela 2 define os msculos-chave a serem examinados:
Tabela 2: Msculos a serem examinados
C5
C6
C7
C8
T1
L2
L3
L4
L5
S1
Alm do exame destes msculos, o esfncter anal externo deve ser examinado sob a forma de contraes ao redor do
dedo do examinador e classificado como presente ou ausente (por exemplo, anote sim ou no na folha de resumo do
paciente). Esta ltima informao usada exclusivamente para determinar se a leso completa ou incompleta.
Como opcional, para avaliar a motricidade na leso medular, recomenda-se que outros msculos sejam examinados, porm seus resultados no so usados para determinar o ndice motor, o nvel motor ou se a leso completa.
Sugere-se que os seguintes msculos sejam examinados: a. diafragma; b. deltide; c. bceps crural. Sua fora catalogada como ausente, fraca ou normal.
2.4 ndice Sensitivo e Nvel Sensitivo
A somatria dos pontos de sensibilidade (0, 1 ou 2), anotados numa tabela, gera quatro ndices: Dor direita e
esquerda e tato fino direita e esquerda, com escores mximos de 56 cada. A somatria dos ndices de dor e tato
fino de ambos os lados do corpo origina dois ndices sensitivos sumrios: ndice da dor e do tato fino, cujo score
mximo 112. O ndice sensitivo um meio de documentar numericamente alteraes da funo sensitiva, permitindo uma comparao nos dias subseqentes e anlise da evoluo do paciente.
Nvel sensitivo definido, de cada lado do corpo, como o ltimo dermtomo onde as sensibilidades testadas (tanto
dor quanto tato fino) so normais (escore = 2). Zona de preservao parcial (ZPP) definida como a regio, de cada
lado do corpo, onde existe funo sensitiva (no est ausente), mas no normal (escore = 1).
130
131
completa
incompleta
incompleta
incompleta
normal
no h funo motora ou sensitiva preservada, incluindo incapacidade de contrao anal e anestesia nos segmentos S4-S5
H funo sensitiva, porm no motora, preservada abaixo do
nvel neurolgico, estendendo-se at os segmentos sacros S4-S5
H funo motora preservada abaixo do nvel neurolgico e a
maioria dos msculos-chave abaixo do nvel neurolgico est
abaixo do grau 3
H funo motora preservada abaixo do nvel neurolgico e a
maioria dos msculos-chave abaixo do nvel neurolgico est com
grau 3 ou mais
As funes sensitivas e motoras so normais
3. TRATAMENTO INICIAL
A admisso de pacientes com trauma raquimedular na Unidade de Terapia Intensiva ocorre por duas razes: instabilidade hemodinmica ou ventilatria em decorrncia da leso medular ou traumas associados graves. Deve-se
levar em considerao que as opes teraputicas na leso medular traumtica se baseiam na potencialidade de
reverso de alteraes fisiopatolgicas que ocorrem aps o trauma e determinam agravamento ou irreversibilidade
da leso. Estas alteraes incluem: isquemia, hipxia e peroxidao lipdica, e vo ditar os cuidados iniciais mais
importantes.
132
133
garantir adequado fluxo sangneo medular nas primeiras horas aps o trauma. Reposio hidroeletroltica representa um ponto fundamental na terapia inicial e consiste da infuso de uma combinao apropriada de colides e
cristalides, dependendo das leses associadas e do controle do dbito urinrio. Deve-se tomar cuidado, no entanto, em evitar excesso de hidratao, que pode levar a sobrecarga de cmaras direitas, com edema pulmonar.
Pelo fato de haver uma simpatectomia traumtica, e predomnio de tnus do sistema nervoso autnomo parassimptico, recomendado como adjuvante no tratamento da hipotenso refratria, o uso de dopamina (Revivan) (2-5
g/kg/min), desde que no haja outras contra-indicaes, principalmente devidas a leses de outros rgos. Deve-se
evitar a fenilefrina (Neo-Sinefrine), pois no tem ao inotrpica positiva e, devido a possvel efeito de aumento
do tnus vagal, pode induzir bradicardia ainda mais intensa. Atropina (0,5 mg) pode ser utilizada para auxiliar no
tratamento da bradicardia.
O uso de calas pneumticas antichoque (MAST) pode ser de utilidade, pois alm de estabilizar a coluna lombar,
compensa a perda de tnus vascular nos membros inferiores, prevenindo reteno venosa.
3.3 Manuteno da oxigenao
No trauma raquimedular pode-se observar paralisia de musculatura intercostal (leses cervicais) e mesmo diafragma (leso acima de C4), determinando situaes de ventilao inadequada.
Hipxia nas regies lesadas da medula espinhal ir contribuir para piorar a cascata fisiopatolgica que se sabe
ocorrer aps o trauma, e a manuteno de adequada oxigenao de extrema importncia. Para tanto, uma cuidadosa monitorao, se possvel com registro, deve ser realizada. Gasometrias arteriais devem ser obtidas a intervalos
regulares. Sinais clnicos de agitao, inquietao e desorientao sinais de oxigenao insuficiente devem ser
observados atentamente.
Para se manter adequada oxigenao (FIO2 e ventilao adequadas) pode-se lanar mo de:
a. O2 sob cateter nasal;
b. Intubao traqueal. Se intubao indicada, na presena de leses da medula cervical, esta deve ser realizada
sem movimentar a coluna (sem produzir extenso). A intubao s cegas naso-traqueal ou guiada por fibroscopia
flexvel indicada, sendo algumas vezes necessria a realizao de traqueostomia.
3.4 Tratamento farmacolgico
3.4.1 Metilprednisolona
Efeitos benficos (em termos de recuperao funcional motora e sensitiva) foram observados 6 semanas, 6 meses e
um ano aps a administrao de metilprednisolona (Solu-Medrol) (NASCIS II)1, conforme o esquema apresentado a seguir, se administrado nas primeiras 8 horas aps o trauma2.
1. Dose Inicial: 30 mg/kg EV em 15 minutos.
2. Segue-se uma pausa na administrao de 45 minutos.
3. Dose de Manuteno3: 5,4 mg/kg/hora em infuso contnua por 23 horas.
Apesar de ser um estudo multicntrico, randomizado, duplo cego, em que se comparou trs grupos (Metil
prednisolona (n = 162), naloxone (n=154) e placebo (n=171), algumas falhas no desenho do NASCIS II podem ser
observadas e so motivos de crticas:
1
134
Durao da infuso de manuteno: se iniciado antes de 3 horas de evoluo do trauma deve ser mantida por 8
horas. Se iniciado entre 3 e 8 horas aps o trauma, pode haver um benefcio maior se mantiver a infuso, na mesma
dosagem, por 47 horas, com um risco levemente maior de infeco e pneumonia (NASCIS III).
3
135
do de urina, at anria completa, que pode durar de 3 a 12 horas. A bexiga tem, na fase aguda, um comportamento
arreflxico, correspondendo fase de choque medular. Isto ocorre mesmo nas leses cervicais, que tardiamente
produziro bexiga espstica. A insero de um cateter urinrio de permanncia (sonda de Folley) til nesta fase
especialmente para controle rigoroso do dbito urinrio, que servir para orientar a reposio e evitar distenso
vesical por reteno urinria.
A permanncia de uma sonda de demora, no entanto, por manter o esfncter vesical aberto, predispe, a longo prazo, a uma atrofia com maior probabilidade de incontinncia urinria. Como h necessidade de se manter a bexiga
num regime de baixa presso, evitando-se refluxo vesico-ureteral e hidronefrose, limitar-se a probabilidade de infeco e prevenir a incontinncia, a tcnica de cateterismo vesical intermitente deve ser instituda to logo o quadro
geral esteja estabilizado (em geral nas primeiras 24 horas), substituindo ento a sonda de demora.
3.5.3 Regulao trmica
A paralisia vasomotora produz um estado de pecilotermia (perda do controle da temperatura). Deve-se tomar cuidado para evitar situaes de hipotermia no clima frio, mantendo o paciente aquecido com cobertores ou acolchoado trmicos, e situaes de hipertermia, que pode ser particularmente nociva em situaes leso medular aguda.
Aspergir gua com um borrifador sobre a pele dos membros e tronco ou o uso de compressas frias so medidas
teis e prticas de fazer troca trmica em dias quentes, evitando o uso de drogas antitrmicas.
3.5.4 Cuidados com a pele
A preveno de escaras de decbito deve ser iniciada logo no primeiro momento de ateno do lesado medular,
atentando-se para evitar permanecer longo tempo em superfcies duras (tbuas de transporte, mesa de RX ou
TAC), manter o leito sempre seco com lenis esticados, manter a pele hidratada. Sendo possvel a mobilizao,
mesmo que em bloco, esta deve ser realizada, no mnimo, a cada duas horas. Nos pacientes com grandes instabili
dades, protees com colches especiais de ar ou gua, ou apoios com gel ou bolsas de gua nos pontos de maior
presso devem ser institudos (tornozelo, calcanhar, regio sacrococcgea, cotovelos e omoplata). O reconhecimento de reas hipermicas ou de alteraes trficas cutneas deve dar incio a implantao de medidas teraputicas
mais agressivas, incluindo massagens com cremes ou leos hidratantes, evitando qualquer contacto com superfcies
que determinem resistncia sobre a rea observada.
3.6 Avaliao radiolgica
O tratamento adequado de fraturas de coluna dependente de uma precisa investigao radiolgica. Existe um
grande nmero de tcnicas disponveis, incluindo: radiografias simples de coluna, estudos dinmicos em flexo/extenso, tomografia computadorizada (TC), mielografia e mielotomografia e ressonncia nuclear magntica (RNM).
Cada uma das tcnicas tem suas vantagens e a utilizao combinada de vrias tcnicas e que vai permitir a visualizao e avaliao das estruturas sseas, ligamentares, do comprometimento da estabilidade, da medula espinhal
e dos tecidos moles.
Existe uma concordncia em se afirmar que as estruturas sseas so mais visveis atravs de estudos com RX simples e TC, e que a RNM permite a melhor visualizao da medula espinhal e dos tecidos moles.
3.6.1 RX simples de coluna
O manual de instrues do ATLS recomenda que uma radiografia em perfil de coluna cervical seja realizada em
todo paciente com trauma mltiplo. Incidncias adicionais em antero-posterior (AP) e transoral podem ser necessrias, especialmente nos pacientes que se queixam de dor ou contratura muscular cervical, que tem alteraes
palpao dos tecidos para-vertebrais, que sofreram trauma acima da linha das clavculas, ou que tenham sofrido
mecanismos especficos, como ejeo para fora do veculo.
RX de coluna torcica e lombar deve ser realizado para todos os pacientes traumatizados que: a)foram jogados
para fora de veculo em movimento ou sofreram queda de altura > 3 m; b) queixam-se de dor torcica ou lombar;
136
c) esto inconscientes; d) esto impossibilitados de referir dores torcica ou lombar ou apresentam alteraes do
exame do estado mental que impedem uma correta avaliao da regio dorsal; e) apresentam-se com mecanismo de
trauma desconhecido, ou com outras leses que possam sugerir leso espinomedular.
A correta interpretao do RX da coluna cervical depende de adequada visualizao da transio cervico-torcica.
Para o RX ser declarado como satisfatrio h necessidade de se visualizar pelo menos o plat superior de T1. No
sendo possvel esta visualizao deve-se repetir a radiografia lateral com trao caudal dos braos. Se ainda assim
no se visualiza a transio cervico-torcica, obtm-se radiografias na posio do nadador (incidncia de Fletcher).
Se ainda no se visualiza, e o paciente est neurologicamente intacto, mantm-se o paciente em colar e se procura
obter uma tomografia planar (simples) (politomogramas) em carter no emergencial ou, se existe dficit neurolgico, uma TC de coluna deve ser realizada para os nveis no visualizados corretamente. Neste caso a reconstruo
sagital ou tri-dimensional pode ser til para avaliao do alinhamento.
Na avaliao da radiografia de coluna cervical necessrio seguir uma seqncia de passos:
a. Avaliao do alinhamento: procura-se observar quatro linhas que so superimpostas ao RX e definem seu contorno. A primeira linha (linha marginal anterior), mais suave, menos curva que as demais, de convexidade anterior,
formada por uma linha unindo os bordos anteriores do corpo vertebral. Duas linhas similares tangenciam o bordo
posterior do corpo e a base dos processos espinhosos (linhas marginal posterior e espinolaminar). Estas duas linhas
delimitam o canal medular. A ltima linha (linha espinhosa posterior) desenhada obedecendo a unio das pontas
dos processos espinhosos.
b. Avaliao do odontide: Avalia-se a distncia entre o arco posterior de C1 e o processo odontide. Em crianas
esta distncia pode ser de at 5mm, e no adulto no deve ultrapassar 2 mm.
c. Edema ou hematoma de partes moles: o espao entre a borda anterior das vrtebras cervicais superiores e a coluna
de ar da faringe deve ter no mximo dois teros da espessura do corpo da segunda vrtebra cervical. Abaixo do
nvel C3-C4 o tecido mole pr-vertebral no deve exceder o dimetro antero-posterior do corpo vertebral. Algumas
vezes a observao destas alteraes, mesmo na ausncia de fratura bvia ou deslocamento, serve como indicador
para uma investigao mais criteriosa com TC ou RNM.
d. Espaos intervertebrais e corpos vertebrais: as distncias intervertebrais cervicais podem estar alteradas em doenas degenerativas discais, quando, geralmente, se fazem acompanhar de ostefitos. A avaliao da regularidade
do contorno dos corpos vertebrais pode evidenciar fraturas com deslocamentos de fragmentos. Um aspecto caracterstico o deslocamento de um pequeno fragmento anterior do plat inferior da vrtebra, que se acompanha de
uma fratura sagital do corpo e deslocamento de fragmentos para o interior do canal, na fratura conhecida como
tear drop.
e. Distncias interespinhosas: o espaamento ou abertura anormal de um par de processos espinhosos denuncia uma
ruptura ligamentar posterior. Avaliando-se o RX em AP deve-se procurar analisar a distncia interespinhosa. Se
esta 1,5 vezes maior que a de ambos os nveis adjacentes indica tambm ruptura ligamentar posterior. No RX em
AP pode-se observar o alinhamento dos processos espinhosos na linha mdia, que est alterado, com lateralizao
de um deles, quando ocorre bloqueio unilateral de facetas.
f. Estudo dinmico: possvel se observar situaes de traumatismos com leso ligamentar pura, envolvendo ruptura do complexo ligamentar posterior, sem fratura ssea. Incidncias em flexo-extenso podem ajudar a detectar estas leses, tendo por finalidade, portanto, descobrir instabilidade oculta. Se o paciente tem limitada a flexo devido
a espasmo da musculatura para-vertebral deve-se recomendar o uso de um colar rgido (Filadlfia) e repetio das
radiografias em flexo-extenso dentro de uma ou duas semanas. Recomenda-se que este estudo seja realizado por
mdico radiologista ou sob superviso de um neurocirurgio. O paciente deve estar consciente e cooperativo (evitar
fazer estudo dinmico em paciente vtima de TCE, ou sob ao de drogas ou lcool). No se deve observar nenhuma luxao > 3.5 mm nas radiografias prvias, pois neste caso a instabilidade j est definida. Paciente deve estar
neurologicamente intacto. Se existe dficit neurolgico, deve-se recomendar outro tipo de estudo por imagem, por
137
exemplo, RNM. O paciente deve ser colocado sentado em uma cadeira, e instrudo a fletir o pescoo lentamente, e
a parar se comear a sentir dor. RX seriados so feitos a intervalos de 5-10 de incremento na flexo ou extenso, e
se normal, o paciente deve ser encorajado a ir em frente. Isto repetido at que o diagnstico de instabilidade seja
feito, ou o paciente no consegue fletir adiante por dor ou limitao da mobilidade. O estudo em flexo-extenso
pode demonstrar leve subluxao anterior distribuda em todos os espaos cervicais, mas sempre com deslocamento 3 mm, e com preservao da linha marginal anterior.
3.6.2 Tomografia Computadorizada de coluna
A tomografia computadorizada tem se mostrado extremamente til na avaliao radiolgica de trauma raquimedular. O nvel a ser estudado pode ser determinado pelas anormalidades achadas no RX simples ou pelo nvel do
dficit neurolgico, identificado clinicamente, se as radiografias so normais ou inconclusivas. Isto acontece com
mais freqncia nas fraturas toraco-lombares do que nas cervicais. A tomografia permite uma delineao perfeita
dos corpos vertebrais e a determinao da integridade do canal vertebral. Devem ser realizados cortes finos (1.5 a
3mm), nos nveis de suspeita, e tcnicas de reconstruo sagital ou tri-dimensional podem ser teis na avaliao do
alinhamento dos corpos vertebrais. A TC no um exame de screening no trauma raquimedular. A determinao
inadequada do nvel a ser examinado, quer seja por radiografias inapropriadas ou incorreta avaliao clnica, pode
fazer com que leses no sejam percebidas. Apesar de grande preciso na demonstrao de bloqueio de facetas,
retropulso de fragmentos no canal, algumas vezes subluxaes podem no ser percebidas.
3.6.3 Ressonncia Nuclear Magntica
At a introduo da RNM, nenhuma modalidade radiolgica era capaz de visualizar diretamente a medula espinhal traumatizada. Com a RNM pode-se evidenciar precisamente leses ligamentares e comprometimento do canal
medular por fragmentos sseos, disco herniado, hematoma epidural ou subluxao. No entanto na visualizao
direta da medula, permitindo o diagnstico de transeco medular, contuso, edema, hematomielia ou isquemia
que a RNM se mostra superior a todos os outros mtodos. O estudo com RNM deve ser realizado especialmente
nas situaes de leso incompleta com alinhamento normal ou sem leso ssea aparente, para excluir compresso
da medula por tecidos moles, como herniao discal ou hematoma. Tambm indicada nas situaes que se observa deteriorao, com piora do dficit ou dficit ascendente, ou quando o nvel da fratura difere do nvel do dficit
observado.
Como desvantagens, a realizao do exame no paciente agudamente traumatizado nem sempre possvel, no s
pela indisponibilidade do equipamento nos ambientes de pronto-socorro, mas tambm pela dificuldade, seno impossibilidade, de suporte ventilatrio ou cardiovascular. O acesso para manobras ressucitativas no paciente pode
ser extremamente difcil e um exame que demora mais tempo que a TC para ser realizado. A realizao do exame
com colar cervical nem sempre possvel ou pode gerar imagens de pior qualidade. Pacientes em trao, com equipamento metlico, tambm representam uma impossibilidade para realizao do exame.
3.7 O momento da cirurgia
As indicaes para tratamento cirrgico de fraturas de coluna objetivam descomprimir e proteger a medula, restaurar a estabilidade e promover a recuperao neurolgica.
A estabilidade pode ser obtida sem intervenes cirrgicas em grande nmero de casos, com o uso de rteses externas (coletes, halo, trao, etc.).
Alguns tipos de fraturas so intrinsecamente instveis, e necessitam de cirurgia com fixao interna. Nesta circunstncia existe um grande nmero de opinies diferentes sobre o que deve ser feito (acesso anterior, posterior, tipo de
instrumentao) e quando deve ser feito (cirurgia imediata, precoce ou tardia).
A nica indicao universalmente aceita para cirurgia imediata a deteco de deteriorao neurolgica progressiva num paciente que apresenta comprometimento do canal medular com estenose por fragmento sseo, disco
ou hematoma, ou uma luxao irredutvel. Tambm a existncia de compresso medular num paciente com leso
138
neurolgica incompleta admitida, em alguns centros, como critrio de indicao para descompresso imediata.
Existem vrios trabalhos publicados demonstrando aumento da morbidade e deteriorao neurolgica aps cirurgia precoce para leso medular traumtica (Heiden et al., 1975; Marshall et al., 1987). Em contrapartida, mais
recentemente, vrios autores preconizam uma interveno cirrgica precoce, especialmente quando se trata de
acesso anterior coluna cervical, para permitir mobilizao precoce do paciente e reduzir complicaes associadas.
De fato, o lesado medular est suscetvel a vrias complicaes sistmicas ou neurolgicas apesar do tratamento
empregado, incluindo pneumonia, lcera de decbito, tromboflebite e embolia pulmonar. Parece bvio que a manuteno do paciente imobilizado no leito no v trazer benefcios no sentido de evitar este tipo de complicao.
Wilberger, em 1991, demonstrou uma reduo significativa ( metade) destas complicaes com cirurgia precoce,
sem aumentar a morbidade neurolgica. Pode-se tambm argumentar que a descompresso da medula espinhal
na fase aguda, reduzindo o grau de isquemia, pode reduzir o efeito da cascata fisiopatolgica secundria que ocorre aps o trauma. Num estudo recente, de reanlise do NASCIS II, no se observou diferena estatisticamente
significativa de benefcio entre a cirurgia precoce ou tardia em relao ao grau de recuperao. Observou-se uma
tendncia a melhor recuperao nos pacientes operados nas primeiras 25 horas ou aps 100 horas, em relao ao
grupo intermedirio.
Atualmente aceita-se que, se a cirurgia necessria para o tratamento de uma fratura de coluna, partindo do princpio que o paciente est clinicamente estvel, no exista significativo aumento de risco associado interveno
precoce, e a reduo do tempo de imobilizao pode ser consideravelmente favorvel recuperao do paciente.
3.8 Medida de Independncia Funcional (MIF)
Para descrever plenamente o impacto de uma leso medular sobre o indivduo e monitorar e avaliar o progresso
associado com o tratamento, necessria uma medida padronizada das atividades da vida diria. A Medida de
Independncia Funcional (MIF) um meio para avaliar o grau de funo, de amplo uso nos Estados Unidos e que
est ganhando aceitao em nvel internacional.
A MIF enfoca seis reas de funcionamento: autocuidado, controle de esfncteres, mobilidade, locomoo, comunicao e convivncia social. Em cada rea avaliam-se duas ou mais atividades/elementos para um total de 18 elementos. Por exemplo, a rea de autocuidado est composta por 6 atividades: comer, asseio, banhar-se, vestir a parte
superior do corpo, vestir a parte inferior do corpo e higiene pessoal (ver folha de resumo).
Cada um dos 18 elementos avaliado em termos de independncia da funo, usando-se uma escala de 7 pontos:
Independente (no requer assistncia de outra pessoa)
7 Completa independncia: a atividade feita de forma segura, sem modificao, sem rtese ou apoio assistencial
e em tempo relativamente razovel.
6 Independncia modificada: a atividade requer um apoio assistencial e/ou no um tempo maior para sua execuo
e/ou se realiza de forma segura.
Dependente (requer superviso de uma pessoa ou assistncia fsica)
5 Superviso: no requer assistncia fsica, porm necessita de estmulo e disposio.
4 Assistncia com mnimo de contacto: o indivduo no requer mais que contato fsico e emprega nesta atividade
75% ou mais do esforo necessrio.
3 Assistncia moderada: o indivduo requer mais que contato fsico e emprega nesta atividade de 50 a 75% do esforo necessrio.
2 Assistncia mxima: o indivduo emprega nesta atividade de 25 a 50% do esforo necessrio.
1 Assistncia total: o indivduo emprega nesta atividade de 0 a 25% do esforo necessrio.
139
7
6
5
4
3
2
1
sem
assistncia
com
assistncia
Assim, a pontuao total da MIF (a soma de todas as atividades) estima o custo da incapacidade em termos de
segurana, da dependncia de outras pessoas e dos dispositivos tecnolgicos necessrios. O perfil da pontuao por
rea e por elementos marca os aspectos especficos da vida diria que foram mais afetados pela leso medular.
Ao fazer uso da MIF em indivduos que tiveram leso medular, deve-se considerar que esta graduao foi desenvolvida para os incapacitados de uma maneira geral. Avalia aquelas reas de atividades que so afetadas pela deficincia entre os diversos grupos de incapacitados. Ainda que tenham sido explorados pontos bsicos de confiabilidade
e validade da MIF pelos que a desenvolveram, sua validade como intrumento para medir com preciso o grau de
funcionabilidade em toda a populao com leso medular tem ainda que ser demonstrada empiricamente. Por
exemplo, ainda no est claro se os elementos de autocuidado avaliam com sensibilidade as alteraes na funo
observadas pelos tetraplgicos no transcorrer de sua reabilitao. Alm disso, a avaliao de confiabilidade para as
reas de comunicao e de convivncia social mostrou ser inferior s outras reas de avaliao. Apesar destas difi
culdades, recomenda-se o uso da MIF, j que relativamente fcil de ser usada, porque reflete aspectos funcionais
importantes na leso medular e porque os parmetros para o seu uso foram cuidadosamente desenvolvidos.
MEDIDA DE INDEPENDNCIA FUNCIONAL
Nome: __________________________________ Idade: ______
N Registro __________Data Admisso: __/__/__ Data Alta: __/__/__
Cuidados Pessoais
a. alimentao
b. cuidados com aparncia
c. banhos
d. vestir parte superior do corpo
e. vestir parte inferior do corpo
f. asseio
Controle de Esfncteres
g. controle vesical
h. controle esfncter anal
Mobilidade/Transferncia
i. cama, cadeira, cadeira de rodas
j. banheiro
k. banheira, chuveiro
Locomoo
l. caminhar, cadeira de rodas
m. escada
Comunicao
n. compreenso
o. expresso
Cognio Social
p. interao social
q. soluo de problemas
r. memria
TOTAL
Admisso
140
Alta
Data
7
6
5
4
3
2
1
sem
assistncia
com
assistncia
Pode ser copiado livremente, mas no pode ser alterado sem o consentimento da American
Spinal Injury Association.
1
141
142
143
144
Captulo 16
Ps-Operatrio em Neurocirurgia
Objetivos:
1. Abordagem da monitorao e da teraputica no PO imediato de neurocirurgia
2. Revisar as principais complicaes no PO de neurocirurgia
3. Sugerir algoritmo de atendimento do doente em PO de neurocirurgia
A cirurgia de sistema nervoso central, mais precisamente de patologias intracranianas, complexa e com um potencial de complicao elevado. A compreenso das alteraes anatmicas da regio operada, as falhas mecnicas
de equipamentos utilizados para cirurgia; a posio do paciente durante o procedimento e o tempo de durao do
mesmo; o conceito de complacncia cerebral; o uso de corticide, anticonvulsivantes e antibiticos; a abordagem
adequada da presso arterial, da PaCO2, da temperatura corporal e do equilbrio hidroeletroltico extremamente
importante para que seja feita monitorao do paciente e profilaxia das possveis complicaes. Portanto a permanncia do paciente na unidade de terapia intensiva no ps-operatrio (PO) imediato imprescindvel.
Neste captulo, abordaremos a monitorao dos suportes hemodinmico, pulmonar e neurolgico do paciente nas
primeiras 24 horas de internamento na unidade de terapia intensiva, o uso de corticide, anticonvulsivante profiltico e antibitico profiltico e aspectos relacionados a profilaxia de tromboembolismo de pulmo e hemorragia digestiva alta em ps-operatrio de resseco de tumores intracranianos, cirurgias vasculares (clipagem de aneurisma
e endarterectomia), cirurgias de epilepsia e drenagem de hematomas de causa traumtica e no traumtica.
1. Suporte Hemodinmico
A monitorao da presso arterial fundamental uma vez que a hipotenso a maior causa de injria neuronal
secundria e a hipertenso pode levar hemorragia e conseqente hipertenso intracraniana. O recomendado
presso arterial invasiva (geralmente em artria radial) nas primeiras 24 horas de PO mantendo os nveis pressricos dentro da faixa da normalidade (PAM entre 70 e 130).
A hipertenso arterial extremamente deletria levando a sangramento de leito operatrio principalmente em casos de resseco parcial de astrocitomas e em cirurgias de base de crnio.
Em casos de PO de drenagem de hematomas de origem hipertensiva, o controle rigoroso da presso arterial constitui o principal foco teraputico e a recomendao est descrita no captulo de acidente vascular hemorrgico.
A hipertenso induzida permitida em casos de hemorragia subaracnidea com vasoespasmo em que o aneurisma
j tenha sido tratado de forma definitiva (clipagem ou embolizao) e obtida s custas de infuso de volume e
drogas vasoativas.
A hipotenso deve ser evitada e prontamente revertida principalmente em casos de trauma. A recomendao
manter a PPC maior que 60.
A monitorao cardaca contnua identifica arritmias que ocorrem eventualmente e que no estavam no eletrocardiograma da admisso.
O dbito urinrio geralmente volumoso em caso de uso de manitol e a reposio volmica com cristalides deve
ser intensificada para no ocorrer depleo do espao extracelular.
2. Suporte Pulmonar
Os pacientes que foram submetidos a cirurgias intracranianas geralmente chegam UTI ainda em coma anestsico.
145
Esto intubados e permanecem em ventilao mecnica invasiva at a recuperao plena da conscincia que depende somente da metabolizao dos anestsicos utilizados no centro cirrgico. Devem permanecer monitorizados com oximetria
de pulso e capnografia contnuas. A gasometria arterial e o Raio X de trax so exames solicitados para ajustes da ventilao pr e aps extubao e diagnstico de quaisquer complicaes pulmonares relacionadas ventilao mecnica.
A recomendao manter a SpO2 maior que 92-94% e PaCO2 em 35-40 mmHg.
3. Suporte Neurolgico
A monitorao neurolgica atravs do Neuro-Check deve ser realizada de 15 em 15 minutos at a extubao do
doente identificando complicaes neurolgicas de maneira precoce e efetiva. Depois o Neuro-Check pode passar
para de 30 em 30 minutos e depois a cada hora. Dficits neurolgicos focais devem ser procurados conforme a localizao da cirurgia visando diagnosticar e tratar prontamente algum tipo de complicao. A cabeceira do leito deve
permanecer em 30 graus para facilitar retorno venoso cerebral. A temperatura corporal (esofgica ou retal) deve
ser medida de maneira contnua e em caso de ocorrer febre, o paciente deve receber antitrmicos e compressas frias,
pois tambm causadora de injria neuronal secundria.
Neuro-Check:
Paciente intubado
Paciente extubado
(primeiras 6 horas)
Paciente extubado
(aps 6 horas)
Glasgow
Cada 15 min
Cada 30 min
Pupilas
Cada 15 min
Cada 30 min
Respirao
Dficit focal
Cada 30 min
Cada 30 min
Cada 1 hora
Cada 1 hora
Cada 1 hora
Cada 1 hora
4. Suporte Metablico
A monitorao metablica principalmente de glicemia e sdio.
A hipoglicemia pode levar a leso neuronal irreversvel e deve ser evitada ao mximo. Recomenda-se mensurao
da glicemia capilar at de 4/4 horas para evitar uma catstrofe neurolgica. A hiperglicemia tambm deletria
para as clulas neuronais e os nveis sricos de glicose devem ser mantidos rigorosamente entre 80 e 110 mg/dL.
A hiponatremia aguda (ver captulo ABC) e a hipernatremia tem manifestaes neurolgicas inespecficas, mas
podem deixar seqelas graves e aumentar a taxa de mortalidade se no forem corrigidas a tempo e de maneira
adequada. O diabetes insipidus pode ocorrer concomitantemente HIC ps-operatria e principalmente em casos
de cirurgias de hipfise. Na maioria dos casos uma disfuno transitria (15-50%) relacionada injria direta do
eixo hipotlamo-hipofisrio. Leva a deficincia de hormnio antidiurtico e, consequentemente, a hipernatremia e
diminuio da densidade urinria. O tratamento com DDAVP intranasal ou sublingual.
5. Uso de Corticide
O corticide tem sido usado rotineiramente no PO de resseco de tumores cerebrais (principalmente astrocitomas)
porque, comprovadamente, reduz a incidncia de edema cerebral, diminui o efeito-massa secundrio ao edema e
reduz a herniao cerebral. Com todos estes efeitos, reduz a taxa de mortalidade no PO. Em casos de meningiomas,
h maior incidncia de edema quando h hemorragia no seu interior, sendo que este edema tem tempo de durao
maior e maior resistncia ao corticide.
A recomendao dexametasona 4 mg-10 mg intravenosa 6/6 horas.
Em casos de abscesso cerebral com edema severo e sinais de herniao, deve-se usar metilprednisolona 1 g IV.
6. Uso de Anticonvulsivante Profiltico
O risco de crises convulsivas aumenta quando h manipulao de regies corticais e consequente, edema cerebral.
146
Em caso de resseco de tumores, a incidncia maior em leses supratentoriais, principalmente nas regies frontal,
temporal e parietal. O anticonvulsivante usado a fenitona, cuja dose de ataque deve ser feita no pr ou per-operatrio e a dose de manuteno mantida at 7 dias de ps-operatrio.
Os aneurismas cerebrais atuam como foco irritativo e os doentes portadores desta patologia devem receber anticonvulsivante profiltico.
No trauma, a recomendao para casos de coma Glasgow abaixo de 9, contuso cortical, hematoma subdural,
hematoma extradural, afundamento de crnio, leso penetrante por arma branca ou arma de fogo, ou nos casos em
que haja crise convulsiva nas primeiras 24 horas de trauma. Os pacientes que j fazem uso prvio de anticonvulsivante, tambm tm indicao de profilaxia com fenitona.
7. Uso de Antibitico Profiltico
A infeco de ferida operatria uma complicao incomum nas neurocirurgias limpas. A incidncia atual da infeco menor de 5%.
Obesidade, diabetes mellitus, desnutrio, neoplasia, e imunodepresso so fatores sistmicos que aumentam o
risco de infeco da ferida operatria. O uso de corticides e idade avanada no parecem estar correlacionados a
maior incidncia de infeco. O principal fator determinante do maior risco de infeco no PO so os cuidados de
assepsia e antissepsia (a critrio da equipe neurocirrigica). A hospitalizao prolongada no pr-operatrio, a tricotomia 1 dia antes da cirurgia, cirurgia na presena de outra infeco, durao do ato operatrio em si so fatores
de risco que praticamente duplicam a taxa de infeco.
O uso de antibitico profiltico tem sido alvo de discusso nas duas ltimas dcadas. Estudos controlados bem
conduzidos, finalmente demonstraram a eficcia da administrao de antibiticos apropriados. Os agentes antiestafilococos so os mais estudados e recomendados. Em craniotomias (cirurgias limpas) recomendado o uso de
cefazolina por 24 horas. Como alternativa indicada vancomicina. Em cirurgias de shunt ventricular (manipulao
lquor) ainda h controvrsias e a recomendao oxacilina por 24 horas ou vancomicina associada a gentamicina
(intratecal). O CITIN recomenda a consultoria da CCIH local.
8. Profilaxia de Trombose Venosa Profunda e Tromboembolismo Pulmonar
A trombose venosa profunda de membros inferiores (TVP) documentada em 29 a 43% dos pacientes neurocirrgicos e a incidncia de tromboembolismo pulmonar (TEP) chega a 15%.
Os fatores de risco so a imobilizao por tempo prolongado (perodo pr, per e ps operatrio), plegia de membro
inferior, idade maior que 60 anos, neoplasia, leso direta de veias de MMII, TEP anterior, AVE, uso de anticoncepcionais orais, uso de cateteres venosos profundos, insuficincia cardaca congestiva, hipercoagulabilidade e gravidez.
Devido a incidncia de TVP/TEP, a profilaxia destas patologias se faz imprescindvel. Vrios estudos confirmam
a utilidade de compressor pneumtico em MMII desde o perodo per-operatrio at o paciente ter condies de
deambular. A deambulao precoce estimulada para evitar a formao de trombos venosos. Alm do suporte
mecnico, o uso de heparina em baixa dose ou heparina de baixo peso molecular tambm devem fazer parte da
prescrio mdica.
Em pacientes com TVP comprovada, o tratamento consiste em anticoagulao plena ou seno uso de filtros de veia
cava inferior. A complicao da anticoagulao em pacientes operados, especialmente nas cirurgias de tumor cerebral, chega a 29%. Baseado neste dado, caso haja TVP/TEP nos 14 primeiros dias de PO, o tratamento de escolha
consiste em filtro de veia cava inferior. Se a complicao ocorrer aps 14 dias, o tratamento anticoagulao plena,
que deve permanecer por 6 semanas a 3 meses.
9. Profilaxia de Hemorragia Digestiva Alta
lceras de stress so eroses da mucosa gastrintestinal vistas em pacientes que tem hipertenso intracraniana se-
147
cundria a tumores cerebrais, trauma cranienceflico ou cirurgias intracranianas. A taxa de incidncia varia entre
1 a 79%. Sndrome da secreo inapropriada de ADH, coma pr-operatrio, complicaes ps-operatrias, idade
acima de 60 anos e infeces de sistema nervoso central esto associadas a aumento de hemorragia gastrintestinal.
Pacientes neurocirrgicos tem aumento da secreo de cido gstrico com padro diferente do visto em pacientes
sem doena neurolgica. Alm disto, isquemia de mucosa e hipxia secundria a hipotenso facilitam a leso de
mucosa em caso de hiperssecreo gstrica. As leses so localizadas em estmago ou duodeno.
Os corticides, extensamente utilizados na populao neurocirrgica, contribuem na formao de ulceraes gastrintestinais. O risco de desenvolver lceras 2 vezes maior e a perfurao intestinal pode ocorrer em usurios de
corticoesterides. Nestes pacientes ento, est indicada a profilaxia das lceras de stress com medicao.
Assim que possivel, iniciar dieta via oral, pois nesses pacientes, nao h necessidade de profilaxia farmacolgica.
Em pacientes que no podem utilizar a via digestiva, os inibidores da bomba de prtons so as opes a serem
usadas.
Complicaes
As complicaes no PO de neurocirurgia so divididas em complicaes neurolgicas e no neurolgicas. As complicaes neurolgicas so as convulses, edema cerebral, hemorragia de leito operatrio, infeces intradurais e extradurais e pneumoencfalo. As complicaes no neurolgicas so o tromboembolismo de pulmo, a hemorragia
digestiva alta, as complicaes cardacas e a pneumonia. Abordaremos de forma sucinta as principais complicaes
citadas acima.
Complicaes Neurolgicas
I. Convulses
A incidncia de convulses precoces (primeiros 7 dias aps cirurgia) varia de 4 a 19% dos casos. Quando so consideradas as convulses tardias, a incidncia aumenta para at 70%. Raramente ocorre crise convulsiva nica como
complicao. Na maioria das vezes so crises mltiplas, podendo at haver status epilepticus. Podem ser do tipo
focal ou generalizada.
H situaes que so consideradas de risco para a ocorrncia de crise e que merecem o uso de anticonvulsivante
profilatico. So elas:
1. Cirurgia que envolve o compartimento supratentorial: regio frontal, para-selar, temporal e parietal. As convulses aps cirurgia de fossa posterior so raras e resultam de retrao de estruturas supratentoriais.
2. Patologias especficas: abscessos cerebrais, tumores cerebrais, malformao arteriovenosa cerebral, aneurisma
cerebral, colocao de derivao ventrculo-peritoneal, existncia de convulses no pr-operatrio, hematomas
cerebrais, alteraes hidroeletrolticas, hipxia, hipoglicemia.
As conseqncias das crises convulsivas so diretas ao tecido cerebral e/ou sistmicas. O efeito direto no crebro
inclui leso neuronal com aumento da presso intracraniana, secundria ao aumento do fluxo sanguneo cerebral.
Os efeitos sistmicos incluem hipxia, acidose metablica e hipertermia. Isto leva a leso neuronal secundria, por
sobre um tecido edemaciado, criando um ciclo vicioso que aumenta a injria final e a ocorrncia de novas crises
convulsivas.
II. Edema Cerebral e Hipertenso Intracraniana
O desenvolvimento de edema no PO imediato est associado manipulao de estruturas profundas e retirada
de tumores cerebrais. Em resposta ao trauma direto da interveno cirrgica e retrao tecidual, ocorre isquemia
tecidual relativa, diminuio do retorno venoso e diminuio da complacncia cerebral. H desenvolvimento de
edema cerebral e aumento da presso intracraniana. O uso do eletrocautrio aumenta a leso local e, tambm est
diretamente envolvido com o trauma do tecido cerebral.
148
O edema aparece 4 a 6 horas aps a cirurgia e tem pico em 48 a 72 horas. As manifestaes clnicas so conforme
a rea cerebral lesada. Alteraes do estado mental, dficits motores ou sensitivos e paralisias de nervos cranianos
so comuns. Pode at mesmo ocorrer herniao transtentorial, piorando muito o prognstico do doente.
A tomografia cerebral confirma o diagnstico e exclui outras complicaes como hidrocefalia e hemorragia. Os
achados tomogrficos so: apagamento de sulcos, diminuio do tamanho do ventrculo lateral ipsilateral, desvio
de linha mdia, hipodensidade e apagamento da interface entre substncia branca e cinzenta. Aps o diagnstico
com a tomografia, deve ser iniciado o tratamento. O objetivo principal a manuteno da presso de perfuso
cerebral.
A cabeceira da cama deve permanecer elevada em 30 graus e favorecer o retorno venoso cerebral. A presso de
perfuso cerebral mantida maior que 60 s custas de infuso de volume e uso de drogas vasoativas. A administrao de corticide dexametasona recomendada para pacientes que foram submetidos resseco de tumores
cerebrais. A administrao de manitol na dose de 0,50 a 2 g/Kg de ataque e 0,25 a 0,75 g/Kg de repetio deve ser
iniciada rapidamente, e monitorada com a osmolaridade srica (manter Osm menor que 320). A conduta mais
agressiva aps todo tratamento clnico institudo a descompresso cirrgica, cuja indicao precisa em hipertenso intracraniana aps isquemia de territrio de cerebral mdia, mas continua interrogada em outras situaes.
III. Hemorragia
A ocorrncia de hemorragia no PO imediato de neurocirurgia e o desenvolvimento de hematoma extradural, subdural ou intraparenquimatoso sempre foi a complicao mais temida, pois uma situao significativa e potencialmente evitvel. A incidncia acurada dos hematomas foi possvel de ser evidenciada aps o uso da tomografia na
prtica clnica. Atualmente, a incidncia de hematomas extradurais aps interveno neurocirrgica varia entre 0,9
a 7,1%, enquanto a incidncia de hematomas intracerebrais de 3,9%. As cirurgias de derivao ventrculo-peritoneal tm uma percentagem muito pequena de sangramento no trajeto operatrio.
As diversas causas associadas a esta terrvel complicao esto relacionadas tcnica cirrgica e morbidades clnicas coadjuvantes. A hemostasia perioperatria inadequada, sutura tecidual inadequada, retrao tecidual importante, descompresso ventricular abrupta, leso direta do vaso cerebral, hipertenso arterial e plaquetopenia so
as razes descritas. As cirurgias para resseco de tumor cerebral e as craniotomias para drenagem de hematomas
esto associadas a maior incidncia de hemorragias.
O prognstico pior em hemorragias maiores de 3 cm3, localizadas em regio suprasselar e se associadas com outro
sangramento extracerebral ou intraventricular. Estes doentes morrem ou seno ficam com seqelas neurolgicas
graves em 37% dos casos.
As manifestaes clnicas incluem cefalia, novo dficit neurolgico, crise convulsiva, diminuio do nvel de conscincia, sinais de herniao transtentorial, com hipertenso, bradicardia e insuficincia respiratria. Em pacientes
com sangramento em fossa posterior, as manifestaes esto relacionadas ao grau de compresso de tronco cerebral e so predominantemente relacionadas a descompensao cardiovascular e respiratria.
O diagnstico feito atravs da tomografia cerebral e o tratamento cirurgia de emergncia para drenagem do
hematoma e alvio da hipertenso intracraniana.
IV. Infeco Extradural e Intradural
A infeco de ferida operatria raramente aparece nas primeiras 48 horas de PO. Dor local, hiperemia, edema,
calor local, secreo purulenta e deiscncia de sutura so os sinais locais. Febre, leucocitose, linfadenomegalia
so sinais sistmicos. A velocidade de hemossedimentao aumentada sugere osteomielite associada. A cultura da
secreo coletada conduz o tratamento. A maioria dos casos devida a Staphylococcus aureus e S. epidermidis. A
osteomielite do crnio pode ocorrer em at 14% casos. Pode ocorrer tambm, formao de abscesso extradural (2%
casos), abscesso subdural, meningite e abscesso intracerebral.
149
Com o diagnstico confirmado, faz-se necessria uma reviso cirrgica com debridamento de tecido desvitalizado
incluindo a pele, os msculos, o osso e o tecido cerebral. O tratamento antibitico usual de 10 a 14 dias e pode
estender-se por at 6 semanas, se houver comprometimento intradural.
As infeces intradurais como a meningite, empiema subdural, ventriculite, cerebrite e abscesso cerebral constituem
um grupo de complicaes vistas separadas ou em combinao, de tratamento no difcil, mas com altas taxas de
mortalidade. A incidncia alta e chega a 52% dos casos. Os dois mecanismos de inoculao do germe so a extenso da superfcie infectada e a contaminao direta do tecido cerebral durante a cirurgia.
O empiema subdural mais comumente associado a sinusite complicada, embora haja vrios relatos em PO de craniotomia. Os microorganismos isolados so o S. aureus, estreptococos e bacilos gram-negativos. Clinicamente h
febre, dficits neurolgicos focais, convulses, meningismo e infeco de pele evidente. A tomografia cerebral com
contraste confirmatria. O tratamento drenagem cirrgica, associada a antibioticoterapia.
A meningite/ventriculite de PO tem incidncia de 2% e consiste em 46% das infeces de ps-operatrio. Os germes
mais comuns so os bacilos gram-negativos, S. aureus e S. epidermidis. As manifestaes clnicas so cefalia, febre,
sinais meningorradiculares, confuso mental, irritabilidade, convulses e dficits focais. H leucocitose e pode haver
hemocultura positiva. A anlise do lquor essencial. Normalmente, pacientes em PO tem aumento de leuccitos e
protenas, o que confunde a interpretao do lqor. Nestes casos, a glicorraquia e a cultura com isolamento da bactria pode ser o nico indcio de infeco. O esquema antibitico escolhido inicialmente cefalosporina de terceira
gerao associada a vancomicina. Se houver suspeita de germe anaerbio associado, o metronidazol necessrio
tambm. Aps a identificao do germe, o antibitico adequado conforme antibiograma. Em casos do paciente
estar com DVE/DVP, a troca/retirada do sistema de drenagem indicada.
O abscesso cerebral infeco com taxas de mortalidade ainda elevadas, a despeito do diagnstico e tratamento
amplamente discutidos e conhecidos. Chega a 14% dos casos. Sua incidncia de 0,1% das infeces de PO de
neurocirurgia. causado por mltiplos organismos em at 50% casos incluindo S. aureus, estreptococo, enterobactrias e germes anaerbios. Cefalia, febre, sinais neurolgicos focais, convulses, evidncia de leso com efeitomassa de evoluo rapidamente progressiva, meningismo e leuccitos aumentados no lqor so achados comuns.
O diagnstico com tomografia cerebral com contraste e o tratamento cirrgico ainda controverso podendo ser
feito ou no, sempre associado a antibioticoterapia para agentes mltiplos ( a etiologia sempre polimicrobiana).
V. Pneumoencfalo
O pneumoencfalo consiste em presena de ar no espao subdural ou extradural e uma das causas de rebaixamento do nvel de conscincia aps cirurgia, tanto nas cirurgias de fossa posterior como nos procedimentos supratentoriais. Ar no espao extradural ocorre aps cirurgias que envolvem a base de crnio anterior, onde feita uma
craniotomia bifrontal extensa. O ar subdural acumula no espao subaracnide, longe do stio cirrgico e aparece
quando a dura aberta na operao. O ar acumulado faz efeito massa e h repercusso clnica importante. A manifestao clnica mais comum cefalia, e rebaixamento do nvel de conscincia, com confuso mental ou letargia.
Pode evoluir at coma profundo sem sinais neurolgicos focais. Hiponatremia comum e crises convulsivas podem
piorar a situao. A tomografia cerebral identifica o ar e o local onde est acumulado. O ar fica evidente na TC at
7dias aps a cirurgia. No h tratamento especfico.
Complicaes No Neurolgicas
I. Complicaes Cardacas
As complicaes cardacas em quaisquer pacientes submetidos a cirurgia depende de uma boa avaliao do doente
no pr-operatrio. Sua incidncia em doentes sem doena cardaca prvia muito baixa menor que 0,2% e a deteco de fatores de risco de extrema importncia. H estudos que identificam fatores de risco para complicaes
do corao em pacientes submetidos a cirurgias no cardacas. Evidncia de infarto agudo do miocrdio (IAM) nos
ltimos 6 meses, diagnstico de angina instvel, presena de insuficincia cardaca congestiva (ICC), radiografia
de trax com sinais de congesto pulmonar, doena valvular (principalmente estenose artica), idade acima de 70
150
anos, cirurgia de emergncia, arritmias, e condies gerais no favorveis so os principais dados a serem coletados
e identificados em doentes neurocirrgicos no pr-operatrio.
Em pacientes com IAM, nos ltimos 3 a 6 meses, a taxa de reinfarto de 30%, enquanto nos infartados h mais de
6 meses, a taxa de 5%. O reinfarto ocorre nas primeiras 72 horas aps a cirurgia, mas pode aparecer at o sexto
dia de PO. Mais da metade destes IAM so silenciosos e est indicado o ECG e a dosagem de enzimas seriadas at
o sexto PO em pacientes com alto risco. Os pacientes com ICC devem ter sua medicao otimizada no pr-operatrio uma vez que 60% descompensam nas primeiras horas de PO. Em pacientes com doena valvular cardaca, no
se pode esquecer a profilaxia para endocardite bacteriana e o cuidado com o uso de anticoagulantes nos pacientes
que tem prtese biolgica (devem ser suspensos 3 dias antes da cirurgia). A hipertenso arterial deve ser controlada
rigorosamente no pr-operatrio e continuada a medicao no PO. As arritmias cardacas aparecem em at 28%
casos e, na maioria das vezes, so supraventriculares.
O CITIN recomenda e segue nesses casos todas as recomendaes do ACLS (ver apndice)
II. Complicaes Pulmonares
As complicaes pulmonares no PO de neurocirurgia so as mais freqentes das complicaes no neurolgicas.
Aparecem em uma taxa de 17 a 25 % dos casos e so principalmente a insuficincia respiratria aguda e a pneumonia.
Com srias repercusses, a falncia respiratria a mais letal das complicaes no PO de neurocirurgia. definida
como a incapacidade de manter a troca gasosa pulmonar e, conseqentemente, leva a hipoxemia e hipoventilao.
As causas neurolgicas so alteraes do nvel de conscincia, que impedem a habilidade de manter uma via area.
Hipertenso intracraniana e status epilepticus so as situaes mais dramticas. As causas pulmonares so atelectasias, pneumonia, tromboembolismo de pulmo, broncoespasmo, edema pulmonar neurognico, doena pulmonar
obstrutiva crnica e sndrome da angstia respiratria do adulto.No PO imediato, a hipoventilao pode ocorrer
devido a acmulo de anestsicos na gordura corporal, levando a nova sedao do doente. Isto ocorre com halotano,
barbitricos e opiides.
A incidncia de pneumonia aps craniotomia pode chegar a 21%. H fatores que contribuem para aumentar o risco
da infeco: diminuio do nvel de conscincia, uso de corticide, idade > 70 anos, insuficincia cardaca, cirurgia
de tumores (especificamente gliomas e meningiomas) e doenas prvias como tabagismo, diabetes mellitus, doena
heptica e pulmonar. Os microorganismos responsveis so os bacilos gram-negativos em 50% dos casos e, em
menor percentagem, os gram-positivos. A taxa de mortalidade alta e varia de 33 a 70%.
Pontos Principais:
1.A monitorao clnica do doente no PO imediato de neurocirurgia fundamental e engloba os suportes hemodinmico, pulmonar e neurolgico.
2.O uso de corticide em casos de resseco de tumores cerebrais reduz a taxa de mortalidade no PO imediato.
3.O uso de anticonvulsivante profiltico est indicado para cirurgias de leses supratentoriais, cirurgias de clipagem
de anurisma e em casos especficos de trauma cranienceflico.
4.O uso de antibitico profiltico rotina e a escolha para antibiticos anti-estafilocccicos.
5.A profilaxia de eventos tromboemblicos e da hemorragia digestiva alta imprescindvel.
6.O neuro-check e a TC cerebral so fundamentais para identificar precocemente as principais complicaes neurolgicas no PO imediato de neurocirurgia.
7.As principais complicaes neurolgicas do PO imediato de neurocirurgia so crises convulsivas, edema cerebral,
hemorragia do leito operatrio, infeces do SNC e pneumoencfalo.
151
152
Captulo 17
153
Meningite
bacteriana
> 180
1.000 -10.000
Mdia: 1195
> 80
100 - 500
Meningite fngica
< 40
60 - 90
Meningite
viral
Geralmente normal
< 300
Mdia: 100
< 20
Freqentemente
normal
> 40
Negativo
70 - 85
50
25 - 50
Varivel
20 - 500
Varivel, dependo do fungo
Geralmente < 50
Elevadas
Geralmente < 40
Negativo
Meningite
Tuberculosa
> 180
50 - 500
Mdia: 200
20
150 - 200
< 40
37-87
(AFB smear)
52 - 83
Principal patgeno
Antibitico de
escolha
< 3 meses
Streptococcus do grupo B, Ampicilina e
Listeria monocytogenes, E. Ceftriaxone (ou
coli, S. pneumoniae
Cefotaxime)
3 meses a 18 Neisseria meningitidis, S.
Ceftriaxone (ou
anos
pneumoniae, Haemophilus Cefotaxime)
influenzae
18 a 50 anos S. pneumoniae, Neisseria
meningitidis, Haemophilus
influenzae
> 50 anos
Ceftriaxone (ou
Cefotaxime)
Antibitico
alternativo
Chloranfenicol e
Gentamicina
Comentrios
Os nveis no LCR no
so confiveis em crianas
com baixo peso ao nascer
Meropenem ou
Associar Vancomicina nas
Cloranfenicol
regies com incidncia superior a 2% de resistncia
ao S. pneumoniae
Meropenem ou
Associar Vanco nas
Cloranfenicol
regies com incidncia >
2% de resistncia ao S.
pneumoniae
Ampicilina e Fluo- Associar Vanco nas
roquinolonas (Cipro, regies com incidncia >
Levo, ou Trovaflo2% de resistncia ao S.
xacin
pneumoniae
Drogas de escolha
Drogas alternativas
Durao
(dias)
14-21 dias
7-10 dias
14-21 dias
7-10 dias
Vancomicina
Cloranfenicol
Trimetoprim-sulfametoxazol
Ceftriaxone (ou Cefotaxime) Cloranfenicol
S. pneumoniae (MIC < 0.1) Ceftriaxone (ou Cefotaxime) Penicilina; meropenem
10-14 dias
S. pneumoniae (MIC > 0.1) Vancomicina e Ceftriaxone Substituir rifampicina por vancomicina; 10-14 dias
(ou Cefotaxime)
utilizar monoterapia de vancomicina se
houver alergia a cefalosporina
Adaptado de Spach & Jackson, 1999.
154
Dose na infncia
75 mg/kg q6h
50-75 mg/kg q6h
50-75 mg/kg q12h
75 mg/kg q8h
25 mg/kg q6h
2.5 mg/kg q8h
No indicado
40 mg/kg q8h
50,000 U/kg q4h
10 mg/kg q24h (max 600 mg)
*
10.0 mg/kg q12h
15 mg/kg q6h
Dose no adulto
2.0 g q4h
2.0 g q6h
2.0 g q12h
2.0 g q8h
1.0 g q6h
2.0 mg/kg bolus, seguido de 1.7 mg/kg q8h
0.5 g q24h
1.0 g q8h
4.0 milhes U q4h
600 mg q24h
*
10.0 mg/kg q12h
1.0 g q12h
155
O incio do quadro clnico consiste, normalmente, de prdromo gripal com febre, dores musculares e cefalia. A
rigidez de nuca anuncia a fase menngea. A encefalite viral, assim como a meningite, geralmente tem curso benigno e autolimitado, mas pode apresentar depresso da conscincia, crises convulsivas, paresias ou plegias focais. O
padro do lqor pode ser visto na tabela 1.No h tratamento especfico e em geral a evoluo satisfatria no
perodo de 7 a 10 dias.
A meningite (ou meningoencefalite) por herpes simples (HSV) I e II representa 0,5 a 3% dos casos de meningite
linfocitria. O HSV tipo 1 causa encefalite necrotizante localizada. J o HSV tipo 2, transmitido pelo contato sexual, desencadeia uma encefalite difusa. O quadro clnico costuma ser grave, com freqente comprometimento do
nvel de conscincia e presena de crises convulsivas. O prognstico reservado, caso no haja rpida instituio
da terapia especfica. Agresso ao lobo temporal uni ou bilateral (assimtrica), com efeito de massa, poder ser
evidenciada TC sob a forma de hipodensidade ou RM como hipointensidade em T1 e hiperintensidade em T2.
Transformao hemorrgica ocorre em alguns casos. O exame do LCR mostra pleocitose monocitria ou linfocitria e hemcias, achado incomum em outros tipos de encefalite. Observa-se tambm moderada hiperproteinorraquia
e a glicorraquia normal. A reao da polimerase em cadeia (PCR) possibilita a identificao do agente etiolgico
na maioria das situaes (tabela 5). Um EEG com descargas paroxsticas em um ou ambos os lobos temporais
altamente sugestivo desta etiologia. O tratamento consiste em terapia anticonvulsivante e administrao intravenosa de aciclovir na dose de 30 mg/Kg/dia, fracionada em trs tomadas dirias, em infuso de 45 minutos, durante
14 a 21 dias.
TABELA 5 SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DO PCR
PARA AGENTES VIRAIS NAS INFECES DO SNC
Patgeno
Vrus Herpes simples tipo 1
Citomegalovirus
Vrus Varicela zoster
Vrus Epstein-Barr
Vrus JC
Enterovrus
Sensibilidade (% )
>95
80-100
N/A
97
74-92
97
Especificidade (% )
100
75-100
100
100
92-96
100
156
ABSCESSOS
No comum decorrer de uma meningite, originando-se na maior parte dos casos a partir de processos infecciosos
em outra localizao. Cerca de 40% so conseqentes disseminao, geralmente por contigidade, de sinusite
frontoetimoidal (lobo frontal), ouvido mdio e clulas mastides (lobo temporal). Nestes casos, geralmente so
nicos. Aproximadamente um tero dos casos de abscesso cerebral decorre da disseminao hematognica de algum foco infeccioso distante. A presena de abscessos mltiplos sugere esta via de disseminao. Nestes casos,
deveremos investigar endocardite bacteriana aguda, abscesso pulmonar, diverticulite, imunodepresso e, de forma
mais rara, infeces de pele, amgdalas, abscessos dentrios e osteomielite de ossos no cranianos. Cardiopatias
congnitas e MAV pulmonar tambm devero ser aventadas. Em 20 % dos casos a fonte no detectada.
Os agentes etiolgicos mais freqentes so estreptococos (os anaerbios comumente so metastticos dos pulmes e
seios paranasais). Os estafilococos em geral respondem pelos casos originados a partir de traumatismo ou interveno
cirrgica. Os pneumococos, meningococos e H. influenzae so responsveis por pequeno percentual do total de casos.
O quadro clnico tem geralmente evoluo subaguda. Alm de febre (fase supurativa), sinais de hipertenso intracraniana e sinais focais (proeminentes ou no). A investigao feita atravs de exame de imagem. TC observa-se
imagem hipodensa com captao anelar do meio de contraste. A RM apresenta maior sensibilidade para a deteco
do processo em suas fases iniciais (cerebrite).
O tratamento preconizado consiste na associao de metronidazol, droga antiestafiloccica (oxacilina/vancomicina) e cefalosporina de terceira gerao por perodos de 6 a 8 semanas. O emprego de corticosterides somente
estar justificado frente a leses que causem efeito de massa proeminente com risco de herniao. Em alguns casos,
a abordagem cirrgica poder ser necessria.
PARASITOSES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Diversos parasitas podem acometer o sistema nervoso central, com destaque para a cisticercose (principal) e a
toxoplasmose.
CISTICERCOSE
A neurocistecercose uma infeco do SNC causada pela larva do Taenia solium, com duas apresentaes clssicas: a de cistos isolados (Cysticercus celullosae) responsveis por 70% dos casos, localizando-se em qualquer parte
do encfalo; e a de cistos racemosos (Cysticercus racemosus) ocorrendo no espao subaracnide, com prognstico
pior, predominando nas cisternas de base, ventrculos laterais e o sulco lateral. Na grande maioria dos casos fruto
da ingesto de alimentos e gua contaminada por ovos de Taenia Solium que, ao eclodirem, liberam os embries
que caem na corrente sangunea e se disseminam pelo organismo. O tropismo pelo SNC se deve a presena de grande quantidade de glicose neste tecido.
Os pases subdesenvolvidos e em desenvolvimento so os mais afetados, devido s pssimas condies scio/econmicas/culturais, tendo no Brasil uma rea endmica (principalmente as cidades de So Paulo, Paran e Santa
Catarina).
No h uma manifestao clnica que seja patognomnica desta enfermidade, podendo se apresentar de diversas
formas na dependncia do nmero de cistos, da localizao (menngea, parenquimatosa, ventricular e subaracnidea), da resposta imune do hospedeiro, se os cistos esto ou no viveis e possivelmente do sexo do paciente (acredita-se que mulheres jovens tenham formas mais graves).
As crises convulsivas focais ou generalizadas so as manifestaes clnicas mais comuns, seguidas da hipertenso
intracraniana. Tambm pode ser verificada hidrocefalia aguda, sndrome piramidal, alterao das funes cognitivas, meningite subaguda, dficits neurolgicos. A forma parenquimatosa miliar, tambm chamada de encefaltica
aguda acomete principalmente mulheres jovens, tem um prognstico ruim e se caracteriza por crises epilpticas,
demncias e dficits focais.
157
Quando a medula espinhal acometida poderemos encontrar mielopatia, radiculopatia e bexiga neurognica.
Em geral a forma subaracnidea est associada a um quadro de vasculite.
Alguns pacientes no apresentam qualquer manifestao clnica. Nestes casos, o diagnstico feito a partir dos
achados dos exames de imagem realizados por algum outro motivo.
O estudo do lqor de grande importncia (embora possa ser normal em 20% dos casos). Em geral evidenciada
uma pleocitose com predomnio de LMN, eosinofilia, e reaes imunes especficas para identificar o antgeno do
cisticerco (tcnica Elisa tem uma elevada especificidade e sensibilidade) devem ser realizadas. Pode tambm ser verificada hiperproteinorraquia, hipoglicorraquia e hipergamaglobulemia com bandas oligoclonais de IgG.
Com o advento da TC de crnio e da RNM, a segurana na confirmao diagnstica aumentou muito, lembrando
que pode haver resultados falsonegativos, como no caso de cisticercos jovens ou em casos de localizao ventricular. A RNM fornece as mesmas informaes que a TC, exceto por no mostrar pequenas calcificaes.
O tratamento deve ser individualizado. As chamadas formas benignas (assintomticas ou apenas com crises epilpticas) devem ser tratadas apenas com anticonvulsivantes. Em casos de intensa reao inflamatria e edema ao redor
dos cistos, usar corticides e, eventualmente, manitol. Outras opes so os antihistamnicos como a dextroclorofeniramina e os AINEs, como o cetoprofeno ou os coxibes.
Caso haja captao de contraste usar: albendazol 15mg/Kg/24 horas VO durante 7 a 14 dias ou praziquantel 50
mg/Kg/24 horas durante 15 dias. Vale ser ressaltado que estas drogas devem ser iniciadas aps 2/3 dias do uso de
dexametasona 0,75 mg/Kg/24 horas (em adultos). Caso no haja captao de contraste (o que pode significar cicatrizao ou ento a ausncia da degenerao de cistos) acompanhar ou tratar com anti-histamnico de ao central
6 a 18 mg/24 horas (para adultos). Observao: O grupo de Carpio e colaboradores recentemente demonstrou que
as drogas anti-helmnticas podem estar associadas a uma maior incidncia de seqelas a longo prazo, porm a
grande maioria de artigos preconiza seu uso.
O tratamento cirrgico (extirpao cirrgica) est indicado nos casos de cisticercos intraventriculares e de grandes
cistos solitrios. A derivao ventriculoperitoneal indicada nos casos de hidrocefalia.
O prognstico est intimamente relacionado forma clnica. Tem-se na forma parenquimatosa um melhor prognstico, j as formas intraventriculares, encefalite aguda e subaracnide apresentam um prognstico sombrio.
O tratamento cirrgico ainda apresenta uma elevada morbimortalidade (mortalidade geral de 16%, aumentando
para 50% nos casos de aracnoidite).
A preveno desta enfermidade est diretamente relacionada melhoria das condies scio-econmico-culturais.
Algumas medidas simples, como a higiene corporal, so capazes de prevenir a neurocisticercose.
NEUROTOXOPLASMOSE
causada pelo Toxoplasma gondii a partir da ingesto de alimentos contaminados. Na grande maioria dos casos
teremos uma infeco latente at que haja recrudescimento da infeco frente queda da imunidade celular. Este
protozorio tem predileo pelo tecido do globo ocular e pelo SNC (principalmente ncleos da base, crtex, substncia branca e rea periventricular).
Cerca de 28 a 40% dos pacientes com SIDA apresentam esta doena como evento tardio, ocorrendo principalmente naqueles com CD4 menor que 100. Esta a principal leso intracraniana, com efeito de massa, em pacientes com SIDA.
A apresentao clnica combina sinais de HIC em 30 a 70% dos casos (sendo o papiledema achado incomum) e
alterao do sensrio em 50 a 90%. Ataxia, convulses e neuropatias cranianas so observadas em menos de 25%
dos casos. Hemiparesia e outras manifestaes focais podem estar ausentes em at 60% ou mais dos casos. Manifestaes neuropsiquitricas so freqentes.
158
O diagnstico fortemente sugerido frente presena de leses mltiplas (80 a 90%) e profundas captantes de contraste (80 a 85%) e sorologia IGg reagente (85%). O exame do lqor inespecfico (discreta pleocitose, acentuada
hiperproteinorraquia e positividade para pesquisa de anticorpos).
Tratamento emprico em teste teraputico dever ser institudo durante 10 a 14 dias, com posterior reavaliao
clnica e por imagem. Caso no haja resposta teraputica estar indicada a bipsia estereotxica. Proceder-se-
bipsia precoce em casos de leso nica com sorologia no-reagente. O tratamento baseia-se no uso de sulfadiazina
(100mg/Kg/dia de 6/6 h) e pirimetamina (25 75 mg/dia) por 4 a 6 semanas. Este tratamento tem como principais
efeitos colaterais a mielotoxicidade e o rash cutneo, sendo preconizado o uso concomitante de cido folnico (1015 mg/dia). O principal diagnstico diferencial o linfoma. O uso concomitante do corticide pode mascarar um
linfoma, tornando o teste teraputico ineficaz (deve ser reservado para os pacientes com sinais de edema cerebral
importante ou de herniao).
A profilaxia indicada para pacientes com sorologia positiva para T. gondii e contagem de CD4 menor que 100.
Utiliza-se o cotrimoxazol ou a associao sulfametoxazol, trimetoprim, dapsona e pirimetamina.
INFECES EM PRTESES E RTESES NEUROLGICAS
A incidncia de infeco relacionada a sistemas de derivao liqrica varia de 2 a 33% para os sistemas de drenagem interna (dos quais os mais utilizados so a DVP e a DVA) e de 0 a 8% para os de drenagem externa (ventriculostomia). As crianas abaixo de um ano de idade apresentam esta complicao com maior freqncia que as acima
desta faixa etria (respectivamente 13 e 8%).
A infeco do SNC associada instalao dos sistemas valvulados de drenagem liqrica surge a partir de
uma de trs possveis vias. Em primeiro lugar, respondendo por 70 % ou mais dos casos, temos a infeco
precoce, por definio iniciada dentro dos primeiros dois meses subseqentes instalao do sistema de
drenagem e decorrente da contaminao per-operatria do sistema, geralmente a partir da microbiota cutnea do prprio paciente e tendo, pois, como agentes etiolgicos principais o S. epidermidis e o S. aureus. As
duas outras possveis vias patognicas so a contaminao do sistema de drenagem liqrica, a partir da
disseminao hematognica de um foco infeccioso distante (respondendo por pequena porcentagem dos casos) e a da extremidade distal do sistema por bacilos Gram-negativos entricos, enterococos ou anaerbios,
decorrente, normalmente, da perfurao de vsceras ocas abdominais. Por decorrerem de contaminao do
sistema de drenagem ocorrida em momento posterior ao da instalao do mesmo, estas duas possveis vais
patognicas resultam em infeces ditas tardias, isto , iniciadas aps os dois meses iniciais que se sigam ao
procedimento cirrgico.
Os achado clnicos mais importante so: (1) sinais sistmicos de infeco, (2) sinais locais de infeco e (3) evidncia
de funcionamento inadequado da derivao. A febre parece ser o sinal mais importante, estando presente em at
100% dos pacientes. Dor local ocorre em 40%.
No diagnstico, as hemoculturas so especialmente importantes nas infeces das derivaes ventrculo-atriais,
com sensibilidade de aproximadamente 90%. Nas infeces das derivaes ventriculo-perioniais a sensibilidade
das hemoculturas cai para 20%. O padro ouro no diagnstico das infeces das derivaes a cultura do LCR
realizada a partir do LCR colhido diretamente do cateter de derivao.
A conduta teraputica deve ser individualizada, levando-se em conta o estado do paciente, da famlia e a experincia do cirurgio. Sempre que possvel, a melhor conduta ser o uso de antibitico venoso juntamente com
a retirada imediata da derivao. A reposio da derivao deve ser a mais tardia possvel. A reposio precoce
associa-se a uma inaceitvel taxa de re-infeo. A seleo do antibitico dever ser feita com base no gram e
cultura, sempre com preferncia do antibitico que atinja nveis adequados no LCR. Como o estafilococo coagulase negativo o organismo mais prevalente nas infeces das derivaes, a vancomicina deve ser a droga de
escolha inicial. Sua administrao por via parenteral, embora existam evidncias anedticas que sugiram sua
utilizao intraventricular.
159
Bibliografia:
160
Captulo 18
Morte Enceflica
Objetivos
1. Revisar o conceito de morte enceflica.
2. Revisar os critrios diagnsticos para morte enceflica.
3. Revisar os aspectos ticos e legais da morte enceflica.
Introduo
A morte enceflica (ME) uma situao que ocorre em pacientes admitidos na unidade de terapia intensiva e o
mdico intensivista o primeiro a levantar a suspeita diagnstica e conduzir os passos de forma sistemtica para
que seja confirmado o diagnstico. importante o conhecimento dos aspectos legais da ME e o estabelecimento
de um protocolo de diagnstico em cada servio, em consenso com os especialistas envolvidos no atendimento do
paciente e da famlia no caso de haver doao de rgos.
Conceito
A morte enceflica definida como a parada total e irreversvel das funes enceflicas de causa conhecida e constatada de modo indiscutvel. fundamental que este diagnstico possa ser reproduzido de forma idntica em vrios
pacientes por diferentes mdicos e que tenha 100% de especificidade (ausncia de falso diagnstico de morte enceflica).
Critrios Diagnsticos
O diagnstico de ME estabelecido com base em critrios clnicos, porm sua confirmao exige realizao de
exames complementares durante intervalos de tempo variveis, prprios para determinadas faixas etrias, principalmente com fins legais nos casos de doao de rgos.
Existem pr-requisitos obrigatrios e que devem ser definidos antes do exame clnico e dos exames complementares:
1. Leso Enceflica de causa conhecida, irreversvel e capaz de provocar o quadro: o diagnstico inequvoco da leso
sempre deve ser firmado. Este diagnstico pode ser estabelecido por avaliao clnica, exames de neuroimagem e
outros mtodos diagnsticos respeitadas suas limitaes e margens de erro. A incerteza da presena e da causa da
leso enceflica que leva a um quadro clnico compatvel com ME impossibilita sua determinao.
2. Ausncia de distrbio hidroeletroltico, cido-bsico ou endcrino grave como por exemplo hipernatremia ou alcalose metablica. Enquanto persistirem estas situaes. O diagnstico de ME impossvel.
3. Ausncia de intoxicao exgena: pode justificar no todo ou em parte o quadro neurolgico impossibilita o diagnstico de ME. O paciente no pode estar em uso de bloqueadores neuromusculares, barbitricos e outras drogas
sedativas.
4. Ausncia de hipotermia: a temperatura central deve ser mantida maior que 36,4o C para haver confirmao diagnstica de ME.
Sendo identificadas e corrigidas as condies acima, o prximo passo o exame clnico diagnstico que dever ser
feito por 2 mdicos diferentes (um neurologista ou neurocirurgio e um intensivista), que no so integrantes das
equipes de remoo e transplante de rgos. Os parmetros clnicos para constatao da ME so coma profundo
161
162
de 6 horas (no necessrio repetir o teste de apnia). Em caso de pacientes peditricos, o intervalo de tempo
diferente conforme descrito abaixo:
pacientes com idade entre 7 dias e 2 meses incompletos 48 horas,
pacientes entre dois meses e 1 ano incompleto 24 horas,
pacientes entre 1 ano e 2 anos incompletos 12 horas.
O diagnstico de ME firmado essencialmente nos achados do exame clnico e do teste de apnia. Exames complementares no so obrigatrios para o diagnstico contudo podem ser necessrios em algumas situaes que no
permitem a realizao de parte ou todo o exame clnico neurolgico: trauma facial grave, anormalidades oftalmolgicas que impossibilitam testar os reflexos fotomotor e motilidade ocular externa, presena de nveis txicos de sedativos, aminoglicosdeos, antidepressivos tricclicos, anticolinrgicos, agentes quimioterpicos e bloqueadores neuromusculares, paciente portador de apnia do sono ou donea pulmonar obstrutiva crnica com reteno de CO2.
Existem outras situaes clnicas nas quais a realizao de testes complementares est indicada porque a condio
clnica do pacientes no permite a adequada realizao dos exames clnicos diagnsticos. Na suspeita de doena
neuromuscular (neuropatia, miopatia, bloqueio neuromuscular por droga ou autoimune, polirradiculoneurite inflamatria aguda/crnica) devem-se realizar exames laboratoriais apropriados ( por exemplo eletroneuromiografia,
teste de estimulao repetitiva, bipsia muscular com exame histoqumico, exame do lquido cefalorraquidiano),
pois estas condies podem interferir na interpretao da avaliao dos reflexos do tronco cerebral e do teste de
apnia. Sua presena exclui o diagnstico de ME independente da causa bsica do coma.
Em caso de doao de rgos, a realizao de um exame complementar que demonstre, inequivocamente, a ausncia
de circulao sangunea intracraniana ou atividade eltrica cerebral ou atividade metablica cerebral, obrigatria.
Conforme a faixa etria, tambm h variao do exame complementar indicado e o intervalo de tempo em que deve
ser realizado:
pacientes com idade entre 7 dias e 2 meses incompletos: dois eletroencefalogramas com intervalo de 48 horas.
pacientes entre 2 meses e 1 ano incompleto: dois eletroencefalogramas com intervalo de 24 horas.
pacientes entre 1 ano e 2 anos incompletos: o tipo de exame facultativo. No caso do eletroencefalograma so
necessrios 2 registros com intervalo de 12 horas.
pacientes com 2 anos ou mais: 1 exame complementar dos abaixo relacionados:
- avaliao da circulao sangunea cerebral: arteriografia cerebral, cintilografia radioisotpica, doppler transcraniano, tomografia computadorizada com xennio, monitorizao de presso intracraniana, SPECT.
- avaliao da atividade eltrica cerebral: eletroencefalograma.
- Avaliao da atividade metablica cerebral: extrao cerebral de oxignio, PET.
A arteriografia cerebral demonstra a ausncia de fluxo de contraste acima do sifo carotdeo ou at o polgono de
Willis por 30 segundos ou mais aps injeo de contraste no arco artico e/ou cateterizao seletiva das artrias
cartidas e vertebrais. O constraste iodado injetado sob alta presso aps cateterizao seletiva. A circulao da
cartida externa visualizada e eventualmente observa-se o enchimento tardio do seio sagital superior.
A monitorizao de presso intracraniana atravs de cateter intraventricular ou fibra ptica no parnquima cerebral,
mostra que a mesma praticamente igual ou superior a PAM caracterizando presso de perfuso cerebral (PAM
menos PIC) de zero.
A cintilografia radioisotpica realizada com a injeo rpida de albumina marcada por radioistopo (tecncio)
seguida da captao de imagens atravs de gama cmara. A atividade cerebral ausente em casos de ME. O enchimento dos seios sagital e transverso pode ocorrer pelas conexes entre circulao extracraniana e o sistema venoso
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Intervalo
48 horas
24 horas
12 horas
6 horas
(Ao efetuar o exame, assinalar uma das opes SIM/NO, obrigatoriamente, para todos os itens a seguir)
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Primeiro Exame
( ) Sim ( ) No
( ) Sim ( ) No
( ) Sim ( ) No
( ) Sim ( ) No
( ) Sim ( ) No
( ) Sim ( ) No
( ) Sim ( ) No
Segundo Exame
( ) Sim ( ) No
( ) Sim ( ) No
( ) Sim ( ) No
( ) Sim ( ) No
( ) Sim ( ) No
( ) Sim ( ) No
( ) Sim ( ) No
C Assinaturas dos Exames Clnicos os exames devem ser realizados por profissionais diferentes, que no podero
ser integrantes de equipe de remoo ou transplante.
1 Primeiro Exame
2. Segundo Exame
Data:__/__/__ Hora:__:__
CRM:_________ Fone:_____________
CRM:__________Fone:___________
End:____________________________
Assinatura:_______________________
End:___________________________
Assinatura:______________________
D - Exame Complementar: indicar o exame realizado e anexar laudo com identificao do mdico responsvel.
1. Angiografia Cerebral 2. Cintilografia Radioi- 3. Doppler Transcra-
6. Tomografia por
Emisso Fton nico
sotpica
7. EEG
4. Monitorao de
5. Tomografia com
niano
8. Tomografia por
presso intracraniana
Xennio
9. Extrao cerebral de 10. Outros (citar)
emisso de psitrons
oxignio
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Miastenia Gravis
Porfiria aguda intermitente
Poliomielite
Paralisia peridica
Intoxicao por solventes
hexacarbonados
Neuropatia por nitrofurantona
Polineuropatia do doente crtico
Doena de Lyme
Paralisia associada ao carrapato
Mielopatia aguda
Difteria
Polimiosite
Botulismo
Plumbismo
Neuropatia alcolica
SIDA
Paralisia histrica
Envenenamento por mariscos
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Ao se observar rpida piora evolutiva, com o paciente no conseguindo deambular sem apoio nas primeiras
duas semanas.
Quando se observam sinais clnicos de fadiga respiratria (taquipnia, respirao paradoxal, uso de musculatura
respiratria acessria).
Diante de incapacidade de contar at 20 aps uma nica inspirao.
Quando ocorrer paralisia facial bilateral.
Acmulo de secrees, tosse ineficaz, aspirao brnquica ou dificuldade na deglutio.
Presena de disautonomia evidente.
Queda ntida na capacidade vital (nos pacientes monitorados na enfermaria) ou quando a capacidade vital
deteriora para nveis prximos de 20 ml/kg.
2) Quando intubar o paciente?
Diante de capacidade vital < 10 ml/Kg; fora inspiratria < -20 cm H2O e fora expiratria < 30 cm H2O (regra
10-20-30).
Necessidade de grandes doses de narcticos para o controle da dor.
Dificuldade marcante de eliminar secrees das vias areas.
Como a hipercapnia e a hipxia ocorrem apenas tardiamente na falncia respiratria na SGB, a anlise gasomtrica no deve ser decisiva na indicao da intubao.
3) Quando indicar terapia especfica?
Indicada apenas nas duas primeiras semanas.
Apenas naqueles pacientes que no conseguem deambular sem apoio por 10 metros.
4) Como prescrever a terapia especfica
Plasmaferese (albumina a 5% como lquido de reposio) no volume de 200 a 250 ml/kg, divididos em cinco a
sete sesses em dias alternados. Esta terapia est contra-indicada nos pacientes com grave disautonomia ou IAM nos
ltimos 6 meses. Os efeitos colaterais mais comuns so as reaes febris (18%) e a hipovolemia (11,9%). As reaes
alrgicas foram menos freqentes aps a substituio do plasma pela soluo de albumina a 5% como lquido de
reposio.
Imunoglobulina humana na dose de 0,4 g/kg/dia por cinco dias consecutivos. no mnimo to eficaz quanto a
plasmaferese. Deve ser preferida nos pacientes idosos e nas crianas, uma vez que no reduz o volume de sangue
e no necessita de acesso venoso profundo. Suas contra-indicaes so insuficincia cardaca grave e insuficincia
renal, uma vez que expande o compartimento intravascular devido ao seu elevado poder osmtico. Nos casos de
reconhecida deficincia de imunoglobulina A tambm se contra-indica, uma vez que favorece o risco de reao
alrgica grave. Os efeitos colaterais mais comuns so cefalia, febre e mialgias, que normalmente melhoram com a
reduo na velocidade de infuso e/ou com a administrao de paracetamol. Deve-se observar um bom estado de
hidratao, devido ao potencial de tromboembolismo, associado ao aumento da viscosidade plasmtica ocasionado pela imunoglobulina.
Observaes importantes:
Os corticosterides no tm indicao nesta sndrome.
A traqueostomia deve ser postergada para pelo menos 2 semanas. Espera-se o efeito da terapia especfica, o que
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170
Agentes psicotrpicos
Clorpromazine
Fenelzine
Ltio
Diazepam
Hormnios
ACTH
Corticosterides
Hormnios tireoidianos
Contraceptivos orais
Outros
Penicilamina
Cloroquina
Curares
Fenitona
Trimetadiona
Carbamazepina
A CRISE COLINRGICA tem seu diagnstico suspeitado quando a fraqueza muscular estiver associada a aumento de secrees, diarria, sudorese, bradicardia, fasciculaes e melhora com a descontinuao da medicao
anticolinestersica. O exame das pupilas de grande auxlio na suspeita diagnstica, uma vez que esto com dimetro muito diminudo na crise colinrgica.
DIAGNSTICO
O diagnstico de MG clnico, confirmado por exames complementares. Os exames descritos a seguir so teis na
confirmao diagnstica, com boa acurcia.
TESTE DO EDROFNIO
A capacidade vital, fora inspiratria, fora expiratria, assim como a diplopia e ptose devem ser observadas antes
e aps a aplicao do edrofnio.
Dilui-se o edrofnio (tensilon ampolas de 1 ml /10 mg) numa concentrao de 10mg/10ml. Administra-se 2 ml da
soluo IV. Se no houver reao alguma aps 1 minuto, administra-se o restante. Considera-se o teste positivo caso
haja melhora objetiva dos parmetros analisados previamente.
Caso ocorra clica abdominal, broncoespasmo, vmito ou bradicardia, administra-se 0,5 mg de atropina IV.
Uma alternativa mais disponvel que o edrofnio a prostigmina (neostigmina ampolas 1 mg/ml). Utiliza-se a dose de 2 mg
IM. Seu efeito mximo leva 30 minutos para se tornar evidente, permanecendo por 1 hora.
ELETRONEUROMIOGRAFIA
O paciente deve estar 12 horas sem medicao. O teste de estimulao repetitiva com baixa freqncia (de 3 a 5 Hz)
o mais utilizado. Nos pacientes com MG ocorre diminuio progressiva acima de 10% no potencial de ao muscular. Este decrscimo ocorre em 75% dos pacientes e no exclusivo. Um estudo eletroneuromiogrfico completo
deve ser sempre feito para excluir outros diagnsticos.
PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-RECEPTORES DA ACETILCOLINA
Presentes em 86% dos pacientes com MG generalizada, a deteco de anticorpos anti-receptores da acetilcolina
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Miopatia mitocondrial
Doena do neurnio motor
Difteria
Doena de Graves
AVE de tronco
Esclerose mltipla
TRATAMENTO
Inicialmente devemos procurar identificar fatores desencadeantes, presentes em 70% dos pacientes. Uma vez identificados, retirar ou tratar tal desencadeante (p.ex. tratamento de infeco, afastamento da droga precipitante,...).
Ateno especial deve ser dispensada para a ventilao (tabela 1). A instalao de ventilao artificial deve ser preferencialmente eletiva, poupando o paciente do risco desnecessrio da intubao emergencial. Como critrios para
a instalao de ventilao artificial consideramos a presena de capacidade vital < 10 ml/Kg; fora inspiratria <
-20 cm H2O e fora expiratria < 30 cm H2O. Como mais de 50% dos pacientes estaro extubados nos prximos 13
dias, devemos postergar a traqueostomia sempre que possvel. Outro cuidado especial que devemos tomar com
respeito broncoaspirao; dieta oral deve ser suspensa sempre que houver tosse ou qualquer dificuldade na deglutio. A fisioterapia respiratria deve ser intensificada.
Tabela 1. Funo respiratria nos pacientes com Crise Miastnica
Teste
Capacidade vital
Presso inspiratria
negativa
Presso expiratria
positiva
Normal
>60 ml/kg
>70 cm H2O
Critrio de extubao
~25 ml/kg
~40 cm H2O
>100 cm H2O
<30 cm H2O
~50 cm H2O
40 cm H2O
TERAPIA FARMACOLGICA
Como regra geral, recomenda-se a suspenso das drogas anticolinestersicas nos pacientes em ventilao mecnica.
Deve-se reintroduzi-las no dia anterior ao previsto para a extubao.
PLASMAFERESE
A maioria dos servios utiliza a plasmaferese como conduta teraputica de primeira escolha na crise miastnica e
no pr-operatrio de timectomia. Parece que a plasmaferese tem efeito favorvel quando comparada com a imunoglobulina humana, com respeito extubao precoce e a capacidade funcional aps um ms.
O esquema mais utilizado a troca de 2 a 3 L de plasma por sesso, 2 a 3 vezes por semana por duas semanas ou
at a melhora dos sintomas. A melhora geralmente ocorre aps a terceira sesso, durando poucas semanas.
IMUNOGLOBULINA
uma boa alternativa, com menor taxa de complicaes quando comparada plasmaferese. Utiliza-se imunoglobulina humana hiperimune (frascos de 6 g/250 ml). Dose de 0,4 g/Kg/dia IV por 5 dias. A velocidade de infuso no
deve ultrapassar 200 ml/h.
CORTICOSTERIDES
O corticosteride mais utilizado a prednisona na dose de 1 mg/Kg/dia, pela manh. Seu efeito benfico pode levar
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semanas para aparecer e em at 30% dos pacientes ocorrer piora transitria dos sintomas. Na crise miastnica,
utilizamos apenas quando no houver melhora aps 5 dias da plasmaferese. Nos pacientes que j estiverem em uso
de corticosteride devemos manter a medicao.
PR E PS-OPERATRIO DE TIMECTOMIA
Nos pacientes selecionados para timectomia desejvel uma prova de funo respiratria com administrao de
neostigmina 2 mg IM. Nos pacientes com resultado normal, o ps-operatrio costuma ser sem complicaes, com
extubao precoce. Nos pacientes com resultados limtrofes ou ruins, recomenda-se plasmaferese nos 5 dias que
antecedem a cirurgia.
Os anticolinestersicos devem ser suspensos na manh da cirurgia. Nos pacientes em uso de corticide, proteo
contra o stress cirrgico deve ser feita com 125 mg de hidrocortisona IV a cada 8 horas e mantida at o 30 dia do
ps-operatrio.
A analgesia adequada fundamental no ps-operatrio de esternotomia, diminuindo a incidncia de complicaes
respiratrias. Devemos tambm ter ateno dobrada com respeito s medicaes que tenham potencial de piorar
a miastenia.
PROGNSTICO
At 20% dos pacientes evoluem com melhora, mesmo sem tratamento especfico. Esta melhora espontnea mais
comum na fase inicial da doena. Com tratamento especfico a maioria dos pacientes tem uma vida normal ou
quase normal.
POLINEUROPATIA DO DOENTE CRTICO
ACHADOS CLNICOS
Trata-se de uma polineuropatia que ocorre em pacientes com sepse e falncia orgnica mltipla. uma polineuropatia sensitivo-motora, que se caracteriza por fraqueza motora de predomnio distal, com atrofia, dficit sensitivo,
diminuio ou ausncia de reflexos profundos, sem acometimento dos nervos cranianos. uma complicao autolimitada do doente crtico. Clinicamente, esta condio se manifesta por atrofia muscular e dificuldade na retirada
da prtese respiratria. A maioria dos pacientes idoso, sptico e est em prtese respiratria por tempo prolongado. Acredita-se que mais de 70% dos pacientes spticos em uma unidade de terapia intensiva iro desenvolver algum
elemento da polineuropatia do doente crtico.
ETIOLOGIA
Fatores nutricionais, metablicos, txicos, ou vasculares foram sugeridos como provveis etiologias, mas no se
conseguiu at o momento a comprovao de nenhum deles. Nem o mecanismo nem a causa so completamente
conhecidos.
DIAGNSTICO
um diagnstico de excluso.
Quadro clnico sugestivo dificuldade na retirada prtese respiratria e/ou atrofia muscular em pacientes com
sepse e falncia orgnica mltipla.
No h acometimento dos msculos faciais ou elevao das enzimas musculares.
Eletroneuromiografia (ENMG) padro de leso axonal aguda nos nervos perifricos. As anormalidades tpicas
so encontradas precocemente e incluem a presena de potencias de fibrilao e ondas agudas positivas; reduo do
potencial de ao muscular composto. No se encontra lentificao da velocidade de conduo nervosa, prolongamento da latncia distal, bloqueio muscular e aumento da latncia da onda F.
173
Adaptado de Anzueto A. Muscle Dysfunction in the Intensive Care Unit. Clinics in Chest Medicine.
CONDUTA CLNICA
No h tratamento especfico. O foco deve ser direcionado para a doena de base. A neuropatia melhora medida
que a doena de base corrigida. Raramente ocorrem seqelas.
MIOPATIA DO PACIENTE CRTICO
ACHADOS CLNICOS
Suspeita-se deste diagnstico nos pacientes em uso de bloqueador neuromuscular e que permanecem astnicos aps
sua suspenso. Ocorre principalmente em pacientes asmticos, sob ventilao mecnica. No ocorre alterao da
sensibilidade. Em 80% observa-se elevao das enzimas musculares.
ETIOLOGIA
Assim como na polineuropatia do doente crtico, a etiologia permanece desconhecida.
DIAGNSTICO
Fraqueza muscular universal em pacientes que tenham utilizado corticosteride e/ou bloqueador neuro-muscular.
No h anormalidades sensitivas.
Enzimas musculares encontram-se elevadas.
ENMG velocidade de conduo normal com amplitudes motoras baixas (padro mioptico).
Bipsia muscular perda difusa de filamentos espessos (miosina), caracterizando a miopatia de filamentos espessos; ou mionecrose, caracterizando a miopatia necrotizante.
Veja tabela 2 para o diagnstico diferencial entre miopatia e polineuropatia do doente crtico.
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NEUROPATIA
Atrofia muscular
Hiporreflexia profunda
Flacidez, fasciculao
Enzimas musculares normais
Pequena influncia de drogas
Msculos cervicais e faciais preservados
Andre C, Freitas G. Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia. Edit Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 2002,
pag.296
CONDUTA CLNICA
Direcionada para a doena de base. Prognstico muito varivel, mas normalmente pior que o prognstico da polineuropatia do doente crtico.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
Smith G, Bromberg MB: Treatment of Inflammatory Demyelinating Neuropathies. J Clin Neuromusc Dis
1999;1:21-31.
Ferraz A.C. Doena Neuromusculares e Avaliao de Pacientes Com Fraqueza Rapidamente Progressiva . In:
Capone A . Manual de Terapia Intensiva Neurolgica (Hospital Israelita Albert Einstein), 2000; 132-146.
Andre C, Freitas G. Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia. Edit Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 2002.
Qureshilog AI, Choudhry MA, Akbar MS et al. Plasma exchange versus intravenous immunoblobulin treatment
in myastenic crisis. Neurology 1999;52:629-32.
Anzueto A. Muscle Dysfunction in the Intensive Care Unit. Clinics in Chest Medicine. 1999;20 n2:436-453.
Dalton HJ. Critical Illness Polyneuropathy and Myopathy. Critical Care Medicine.
Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barre syndrome: Ann Neurol.
1990;27:S21-24
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Condutas:
1. Tratar a causa da doena aguda ou a descompensao da doena crnica:
Hidratao venosa e reposio eletroltica, j que desidratao pode desencadear a crise
- Antibioticoterapia dirigida por culturas e/ou paracentese abdominal.
- N-acetilcistena 150 mg/Kg/dia intravenosa, na intoxicao por paracetamol dentre os trs dias da ingesto da
droga.
- Bloqueadores H2, endoscopia digestiva, balo esfago-gstrico nos casos de hemorragia digestiva.
- Transplante heptico na insuficincia fulminante do rgo, caso no haja contra-indicao.
2. Diminuir a produo de amnia:
- Diminuir a ingesta de protenas em Grau I e II e suspender nos Graus III e IV.
- Administrar lactulose via oral ou nasoenteral no volume de 30 ml a cada 2 h at ocorrer diarria e, em seguida,
diminuir a dose visando de 2 a 4 evacuaes pastosas por dia. Monitorar a perda hdrica e eletroltica, repondo os
eletrlitos conforme o necessrio.
- Antibiticos pouco absorvveis pelo clon: Sulfato de Neomicina 1,5-6,0 g divididos em 4 doses dirias. Alguns
autores criticam esta conduta associada lactulose, pois advogam antagonismo de ao e outros acreditam que na
falncia heptica aguda, essa conduta possa contribuir para a insuficincia renal.
3. Monitorar e tratar a Presso Intracraniana (PIC):
- Em casos de falncia heptica aguda cursando com Grau IV de encefalopatia e sinais clnicos como hipertenso,
bradicardia, aumento do tnus muscular, dilatao pupilar e descerebrao.
- Elevar a cabeceira a 30 graus.
- Manitol 0,25-0,50 g/Kg, caso a PIC maior que 20 mmHg, tomando cuidado para a osmolaridade srica no ultrapassar 320 mOsm/l.
- Uso de vasopressor, caso a Presso de Perfuso Cerebral esteja baixa mesmo com PIC < 20 mmHg.
- Coma barbitrico, caso todas as medidas tomadas no diminuam a PIC.
OBS: Ocorre hemorragia fatal em 1 a 5% dos pacientes monitorados, sendo a posio epidural do cateter a mais
segura.
4. Cuidados gerais:
- Sedao: mnima e com agentes de curta durao j que o metabolismo da maioria das drogas estar diminudo.
- Monitorao da glicemia
- Cateterismo nasogstrico no caso de vmitos intensos em estgios III e IV de encefalopatia.
- Reverter os distrbios da coagulao
- Intubao oro-traqueal para proteo de vias areas nos graus avanados de encefalopatia.
- Vasopressores em caso de hipotenso.
ALTERAES DO METABOLISMO GLICDICO
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Hipoglicemia:
A glicose fonte fundamental de energia do crebro que, por sua vez, utiliza 50% deste combustvel. A queda em
seus nveis provoca uma srie de sintomas e reaes relacionadas durao e gravidade da hipoglicemia. No evento
grave e prolongado os sintomas podem durar dias a semanas e, raramente, so irreversveis.
Os efeitos neurolgicos mais comuns incluem: confuso, desorientao, convulses. Ataxia, hemiparesia, coma,
decorticao, descerebrao, coreoatetose e Sndrome de Cativeiro ocorrem com menor frequncia.
O diagnstico feito atravs da Trade de Whipple:
1. Manifestaes cerebrais (Sintomas Neuroglicopnicos): confuso, desorientao, convulses, comportamento
anormal e coma.
2. Nvel de glicemia simultnea menor que 40 mg/dl.
3. Recuperao dos sintomas aps administrao de glicose.
Tratamento:
- Glicose 25 g IV
- Glucagom 1 mg IV ou IM
- Suspender medicamentos que possam causar hipoglicemia
- No reverter a hipotermia no evento agudo, pois ela representa resposta protetora.
Cetoacidose Diabtica:
O estado mental pode variar de alerta total a profunda letargia. Edema cerebral raramente pode desenvolver-se
com a correo da acidose. O diagnstico e o tratamento so voltados para a doena de base (diabetes) como correo hidro-eletroltica e da glicemia.
Sndrome Hiperglicmica Hiperosmolar:
Sndrome diabtica caracterizada por torpor sem cetose. Alguns pacientes apresentam sinais neurolgicos focais
como hemiparesia e hemianopsia, muitas vezes associados s convulses, principalmente as focais.
As manifestaes freqentemente revertem completamente aps correo do distrbio metablico. O tratamento
visa correo da glicemia e dos distrbios hidroeletrolticos.
ENCEFALOPATIA POR INSUFICINCIA SUPRA-RENAL
A Insuficincia Supra-Renal (ISR) tem uma incidncia de 1 a 20% nos pacientes em Centro de Terapia Intensiva
(CTI) e pode cursar com sintomas neurolgicos. Alm disso, provoca hiponatremia e hipoglicemia, que podem exacerbar ou provocar esses mesmos sintomas. O quadro neurolgico pode ocorrer sem instabilidade hemodinmica
e caracterizado por:
- Confuso
- Fadiga
- Letargia
- Agitao
- Psicose
- Coma
180
O diagnstico suspeitado em pacientes com idade acima de 55 anos e internao prolongada (> 14 dias) no CTI,
apresentando hipotenso refratria administrao de volume e inotrpicos, ou ainda caractersticas clnicas de
doena primria, ou retirada sbita do tratamento com glicocorticides. Evidncias de tumor central, e trauma
craniano so tambm possveis causas.
O diagnstico laboratorial envolve a dosagem de cortisol plasmtico basal, testes de estimulao com cortrosina
e dosagem do ACTH (Hormnio Adrenocorticotrpico); mdemoras na realizao dos exames, porm, no deve
retardar o incio do tratamento. O tratamento a base de glicocorticide, sendo a reposio hidro-eletroltica e de
glicose necessrias:
- Hidrocortisona 100 mg intravenosa em bolus, seguido de manuteno diria de 100 a 200 mg/dia.
- Aps estabilizao do quadro, diminuir a dose da Hidrocortisona e associar Fluodrocortisona para manter os
efeitos mineralocorticides.
ENCEFALOPATIAS POR DEFICINCIA NUTRICIONAL
1. Encefalopatia de Wernicke:
Doena de instalao rpida, causada por deficincia nutricional de tiamina, tendo nos alcolatras o grupo de
maior incidncia e caracterizada por:
A. Alteraes oculares: Fraqueza ou paralisia da abduo ocular bilateral, diplopia horizontal, estrabismo e nistagmo.
B. Ataxia de marcha.
C. Distrbios mentais:
- Estado global de apatia e confuso.
- Desorientao no tempo e no espao, sendo a fala mnima.
- Torpor
- Defeitos de memria de reteno e de aprendizagem (Psicose de Korsakoff).
- Sintomas de abstinncia alcolica
Tratamento:
- Administrao imediata de tiamina: 50 mg intravenoso e 50 mg intramuscular, sendo esta ltima dose aplicada
diariamente at que o paciente possa se alimentar.
OBS: perigoso administrar em pacientes alcolatras glicose parenteral antes da tiamina, pois esta pode exaurir as
reservas de vitamina B, precipitando a doena de Wernicke.
Evoluo:
- As paralisias oculares comeam a melhorar em horas-dias.
- O nistagmo pode persistir por meses.
- A ataxia recupera-se lentamente e, na metade das vezes, de maneira incompleta.
- A apatia, sonolncia e confuso regridem gradualmente.
- Na Psicose de Korsakoff, a recuperao total ou quase total ocorre apenas em 50% dos casos.
181
2. Pelagra
Causada pela deficincia de Niacina, apresenta-se como demncia, dermatite e diarria. Precocemente manifestam-se insnia, fadiga, ansiedade, nervosismo e depresso. Posteriormente aparecem a lentido e ineficincia dos
processos mentais. O tratamento diettico.
3. Deficincia de Cianocobalamina
Manifesta-se principalmente como doena medular, mas os sinais mentais so freqentes: irritabilidade, apatia, sonolncia, psicose depressiva ou confusional e at mesmo deteriorao intelectual.
O tratamento a reposio de vitamina B12 1000 mcg IM/dia durante a internao, e deve continuar aps a alta
mensalmente.
ENCEFALOPATIA SPTICA
O termo denota as alteraes do estado mental como sonolncia, tremores, mioclonias e asterixis, que acompanham uma infeco sistmica na ausncia de outra falncia orgnica. Evidncias clnicas e eletroencefalogrficas
de disfuno cerebral difusa foram encontradas em mais de 70% dos pacientes com hemoculturas positivas. O mecanismo pode ser a produo de produtos bacterianos e citocinas, afetando diretamente a funo cerebral, aumentando a atividade procoagulante, causando aumento da permeabilidade capilar com edema tecidual e alterando a
barreira hemato-enceflica.
Bibliografia Consultada e Leitura recomendada
Shoemaker: Textbook of Critical Care; 4th edition
Harrisons: Principles of Internal Medicine; 13th edition
Clnicas da Amrica do Norte: Emergncias Endcrinas; 1995
182
Captulo 19
Extracranianas
Hipxia
Hipercarbia e hipocarbia
Hipertermia
Desordens inflamatrias sistmicas
A monitorao necessria para detectar as condies acima e os recursos para sua abordagem ideal devem estar
disponveis para a equipe de transporte.
183
Elementos do transporte
1. Estabilizao pr-transporte
A limitao de espao, o rudo ambiente, a movimentao e a ausncia de pessoal para auxlio fazem de ambulncias, aeronaves ou elevadores locais inadequados para procedimentos mdicos avanados. Portanto, a equipe deve
fazer todos os procedimentos necessrios ao controle das possveis intercorrncias do paciente neurocrtico antes
de se iniciar o transporte. Obviamente, prioridades podem tornar a monitorao e a estabilizao completa impossvel, como, por exemplo, sinais de herniao iminentes. Neste caso, a estabilizao continua durante o transporte.
A monitorao bsica para o paciente neurocrtico inclui a observao dos parmetros relacionados aos fatores que
podem causar leses secundrias no SNC:
Monitorao
Exame clnico (pupilas), medida direta da PIC
Presso arterial
Oximetria de pulso
Capnometria
Cuidados gerais com o paciente
Recomendaes
Manter PIC < 20 mmHg e PPC > 60 mmHg
PA sistlica 120 mmHg ou PA mdia 80 mmHg
SpO2 > 92%-94% na UTI e > 95% no transporte
CO2 expirado 35 mmHg
Temperatura central 36o C
Pessoal recomendado
Enfermeiro, fisioterapeuta, enfermagem de nvel mdio
Mdico habituado com tcnicas de SAV, enfermeiro, e
fisioterapeuta (opcional)
desejvel que o pessoal que acompanhe o paciente durante o transporte tenha familiaridade com o caso clnico
do mesmo, principalmente no transporte intra-hospitalar.
4. Equipamento de transporte e monitorao
Um conceito essencial, j abordado anteriormente, que o transporte no pode ser um perodo de hiato na monitorao e no suporte de vida oferecido ao paciente, sendo obrigatria a continuao dos cuidados dispensados.
Pelo contrrio, justifica-se at a adio de monitorao suplementar, para este perodo de possvel instabilidade ser
ainda melhor vigiado.
Est alm do escopo deste captulo definir quais os equipamentos essenciais para o transporte do paciente neurocrtico, estando este ligado ao tipo de transporte e emergncia de cada caso. A monitorao obedece ao delineado
184
185
186
Captulo 20
Encefalopatia hipxica-isqumica
INTRODUO
Entende-se como encefalopatia hipxica-isqumica a interrupo do suprimento de nutrientes vitais para o crebro,
em especial oxignio e glicose, causando hipxia grave e isquemia generalizada.
O crebro no possui reservas de oxignio e glicose suficientes para suportar longos perodos de privao destes nutrientes, portanto, em vigncia de uma parada crdio-respiratria, onde o fluxo sangneo cerebral interrompido
por mais de 5 minutos, ocorre uma srie de eventos que levaro morte celular. Aps 20 segundos sem oxignio
h perda de conscincia, e em menos de 5 minutos chegam ao fim as reservas de glicose e ATP. Aps este perodo,
observa-se uma cascata deletria, culminando em morte celular. Esta cascata pode perdurar por at trs dias aps
a reverso da parada crdio-respiratria. H indcios de que a encefalopatia hipxica-isqumica inicialmente cause
danos em setores do hipocampo, no ncleo reticular do tlamo e em reas especificas do neocrtex.
Aps um episdio de parada cardaca, o prognstico normalmente no bom. Segundo Berek (Eur Neurol 1997):
44% sobrevivem inicialmente
30% estaro vivos em 24 horas
13% em um ms
6% estaro vivos aps seis meses
AVALIAO DIAGNSTICA E PROGNSTICO
Perguntas como qual a extenso dos danos?, qual o prognstico?, invariavelmente aparecem aps a estabilizao respiratria e circulatria. Muitos testes foram e so propostos na avaliao do paciente aps um perodo
de parada circulatria, mas o exame fsico permanece o fator mais importante na avaliao funcional do sistema
nervoso central e na determinao prognstica.
A escala de coma de Glasgow (ECGl) se mostra til na avaliao do paciente com leso isqumica e correlaciona-se
ao prognstico, quando mensurada vrias vezes aps a leso, como descrito a seguir:
Exame neurolgico no 2 dia ps-parada:
o Pontuao na ECGl < 5 = 2% de chance de recobrar a conscincia;
o Pontuao na ECGl > 9 = 97% de chance de recobrar a conscincia;
o Caso pontuao esteja entre 5 e 9 reavaliar no 6 dia.
Exame neurolgico no 6 dia ps-parada:
o Pontuao na ECGl < 8 = 5% de chance de recobrar a conscincia.
o Pontuao na ECGl 9 = 67% de chance de recobrar a conscincia.
Os estudos por neuroimagem pouco contribuem na avaliao dos pacientes anxicos, a no ser naqueles em que
suspeitamos de AVE, hemorragia ou trauma. Portanto, no devem ser uma prioridade no atendimento inicial. A
presena de reas hiperintensas em gnglios da base em T1 e T2 nos exames de ressonncia magntica est associada a um pior prognstico.
187
O eletroencefalograma (EEG) pode ter algum valor prognstico quando realizado entre seis e 72 horas aps o
episdio hipxico. Em um estudo com 34 pacientes, apenas dois dos 22 pacientes com achados malignos no EEG
retornaram conscincia. Os achados malignos foram definidos como pouca variabilidade eltrica e pela presena
de coma com padro alfa no EEG.
O estudo bioqumico pode ser til na avaliao prognstica. A anlise do lqor pode evidenciar elevao da
concentrao de creatina kinase (CK-BB), desidrogenase lctica (LDH) e enolase neuro especfica (NSE). Estes
aumentos correlacionam-se a uma menor probabilidade de recuperao neurolgica. Concentraes sricas significativamente altas de protena S-100B e NSE esto relacionadas a pacientes que permanecem inconscientes aps
a leso cerebral, em comparao aos pacientes que recobraram a conscincia e, portanto, so marcadores de mau
prognstico. Embora o estudo bioqumico possa se relacionar ao prognstico, essas anlises no podem suplantar
a avaliao clnica.
O uso do potencial evocado somatosensorial (SSEP) vem ganhando espao na avaliao prognstica dos pacientes
com encefalopatia hipxico-isqumica. um marcador mais especfico do que o EEG. A ausncia bilateral de resposta evocada uma semana aps o insulto um forte indicador contra o retorno conscincia. o mtodo mais
til para predizer um pssimo prognstico.
Jennett e colaboradores propuseram classificar o prognstico dos pacientes que sofreram uma leso anxica em
cinco categorias:
1. Morte ou coma persistente.
2. Estado vegetativo persistente, no qual os pacientes esto acordados, mas no interagem com o ambiente.
3. Grave incapacidade, na qual os pacientes esto conscientes, mas invlidos e so dependentes de outros para as
atividades de vida diria (AVD).
4. Moderada incapacidade, na qual os pacientes esto invlidos, mas so capazes de realizar atividades de vida
diria sem assistncia.
5. Boa recuperao, na qual os pacientes so capazes de ter uma vida normal possivelmente com poucos dficits
neurolgicos ou psicolgicos.
Em 1998 uma meta-anlise de 33 estudos encontrou quatro sinais clnicos preditores de pobre resposta clnica em
um quadro de encefalopatia, com 100% de especificidade (Lancet 1998; 352(9143): 1808-1812). Eram eles:
Ausncia de reao pupilar luz aps 72 horas;
Ausncia de resposta motora dor aps 72 horas;
Ausncia bilateral de resposta cortical precoce ao SSPE do nervo mediano dentro de uma semana;
Padro de supresso e onda ou isoeltrico no EEG na primeira semana.
A prevalncia mdia de morte ou sobrevida em estado vegetativo de 78% (variando de 56% a 90%). Muitas das
mortes ocorrem dentro da primeira semana, no em decorrncia do dano cerebral, mas de complicaes cardacas
e pulmonares.
TRATAMENTO
Para um bom atendimento, necessrio saber em que circunstncias o paciente, que normalmente se encontra comatoso, perdeu a conscincia e identificar o evento primrio que o levou ao coma. Dentre estas, podem ser citadas
o mal asmtico, o mal epiltico, a intoxicao por monxido de carbono e a parada crdio-respiratria, sendo esta
ltima a causa mais importante e grave de encefalopatia hipxica-isqumica.
possvel que haja benefcio com o uso de inibidores de apoptose neuronal, bloqueadores de receptores de ami-
188
nocidos excitatrios e antioxidantes, todavia mais estudos necessitam ser realizados para a confirmao destas
hipteses.
H evidncias que a clssica reperfuso com hiperxia piora o prognstico, quando comparada reperfuso com
hipxia. A hipocapnia mostrou-se capaz de produzir isquemia cerebral em pacientes com encefalopatia anxica.
Pacientes comatosos, ps-parada crdio-respiratria, devem receber parmetros normais na ventilao mecnica.
O uso de hiperventilao est contra-indicado.
H um crescente nmero de publicaes demonstrando que a induo de uma leve hipotermia sistmica melhora
a recuperao neurolgica decorrente de uma parada crdio-respiratria. A hipotermia induz recuperao neurolgica, no pela demanda diminuda de oxignio, mas por uma diminuio da excitotoxicidade, das reaes de
radicais livres, do edema, da destruio celular por enzimas e de outras cascatas deletrias. A hipertermia ps-leso
isqumica piora a recuperao cerebral e deve ser combatida agressivamente.
O termo leve hipotermia denota uma temperatura corporal entre 32C e 36C. Temperaturas entre 28C e 32C
so classificadas como hipotermia moderada, enquanto temperaturas menores do que 28C e menores do que 15C
so definidas como profunda e muito profunda, respectivamente.
A hipotermia deve ser iniciada logo aps a recuperao da circulao espontnea, pois uma demora de at 15 minutos reduz os seus benefcios. Seu uso endossado pela International Liaison Committee on Resuscitation.
Vrias tcnicas e artifcios para induzir e manter uma leve hipotermia foram e esto sendo desenvolvidas. O sistema
de resfriamento de superfcie com cobertor de gua circulante o mtodo mais largamente usado. Apesar de simples
e factvel em muitos pacientes, normalmente decorrem algumas horas antes da temperatura corporal atingir o nvel
de hipotermia leve, e pacientes obesos so inicialmente refratrios ou no responsivos ao mtodo. Resfriamento seletivo da cabea no provoca os efeitos adversos do resfriamento de superfcie, contudo no diminui a temperatura
cerebral na populao adulta, mas eficaz em neonatos, provavelmente pela menor rea corporal. Resfriamento
interno do corpo, por acesso intravenoso ou intra-arterial um mtodo alternativo que pode levar a hipotermia
mais rapidamente do que o de superfcie. Infuso de soluo salina gelada (4C, 40 ml/Kg infundido em um perodo
de 30 minutos) em voluntrios saudveis monitorados com cateter venoso central, diminuiu a temperatura corporal
em 2,5 C. Embora seja um mtodo simples, a infuso de grandes volumes de soluo salina gelada nem sempre
bem tolerado por pacientes crticos.
O resfriamento extracorpreo um mtodo complicado, no qual necessrio o emprego de um circuito extracorpreo, e no pode ser indicado rotineiramente.
O tempo de permanncia em hipotermia ainda no est estabelecido. Yanagawa e colaboradores obtiveram bons
resultados com 48 horas de hipotermia, contudo observaram, como efeito adverso, uma maior ocorrncia de pneumonia em seus pacientes. Marion e colaboradores, em estudo randomizado, e Holzer e colaboradores obtiveram
resultados significativos com 24 horas de hipotermia. Bernard e colaboradores, por duas vezes, demonstraram
eficincia com apenas 12 horas de hipotermia, sem efeitos colaterais.
Efeitos colaterais da hipotermia incluem: coagulopatia, arritmia cardaca, dano da funo cardaca e aumento da
suscetibilidade s infeces. A prevalncia e a gravidade destes efeitos colaterais so proporcionais intensidade e
durao da hipotermia.
Com respeito hipotermia, analisando os estudos publicados, recomendamos:
Quem?
Pacientes que permanecem inconscientes aps a ressuscitao da parada cardaca
Qual temperatura? Por quanto tempo?
Hipotermia de 32 a 340 C por 12-24 horas
189
Como?
Administrao de um bloqueador neuromuscular
Infuso rpida de 30ml/Kg de soluo gelada de SF 0,9%
Esfriamento de superfcie com bolsas de gelo
Estudos mais recentes no recomendam com a mesma nfase a adoo de hipotermia, mesmo moderada. A frase, j
clssica, que mostra bem o pensamento atual sobre o mtodo a de Narayan: hipotermia, uma grande idia terica,
que, devido s complicaes infecciosas, no se mostrou prtica.
Devido ausncia de estudos com foco nos corticosterides, neste tipo de paciente, consideramos seu uso com recomendao indeterminada. No h indicao para o uso de solues hipertnicas. At o momento no h terapia
farmacolgica especfica disponvel para uso clnico.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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Radic Biol Med. 2000;28(10):1526-31.
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18. Rossi S, Zanier ER, Mauri I, et al. Brain temperature, body core temperature, and intracranial pressure in acute
190
191
192
Apndice 1
193
Forma
Espontnea
Ordem verbal
Estmulo doloroso
Sem resposta
Balbucio
Choro irritado
Choro por estmulo doloroso
Gemido a dor
Sem resposta
Movimento espntaneo normal
Localiza estmulo
Reage dor
Decorticao
Descerebrao
Sem resposta
TOTAL
194
Escore
4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
3 15
195
tuao com situaes clnicas diversas, o que acabou por originar a criao da Escala de Coma de Jouvet, que por
avaliar a funo cortical (perceptividade) e analisar estruturas situadas no tronco enceflico (reatividade), pode
melhor definir os estados vegetativos. Alm disso, tambm permite a anlise de estados agudos, pois possibilita uma
anlise de correlao anatmica entre o tronco e o diencfalo. No entanto, de difcil aplicabilidade, pois apresenta
falso Blinking pelo deslocamento de ar; em D3 no especifica o tipo de retirada motora, tendo a mesma pontuao
para inespecfica, flexora e extensora. uma escala com larga utilizao em servios de neurocirurgia e neurologia,
pela sua boa aplicabilidade em pacientes com ECGl > 9, mas pouco conhecida nos demais setores clnicos .
Parmetro
Resposta Observada
Pontos
PERCEPTIVIDADE
P1
P2
P3
P4
No apresenta blinking
P5
REATIVIDADE INESPECFICA
R1
R2
R3
D1
D2
Vocalizao
D3
D4
Resposta Negativa
D5
REATIVIDADE AUTONMICA
V1
Resposta Negativa
V2
Pontuao total = 4 a 14
196
Apndice 2
Semiologia neurolgica
Dr. lvaro Ra Neto
I - ABORDAGEM DO PACIENTE COM DOENA NEUROLGICA
1) Introduo: Os sintomas e sinais relacionados a alteraes da funo neurolgica esto entre os mais freqentes
e complexos da clnica mdica. Eles podem estar relacionados a alteraes da funo cortical (linguagem, memria,
julgamento, etc) ou das estruturas subcorticais (tratos axonais, medula espinhal, cerebelo, nervos, msculos, etc.).
Alm disso, so freqentemente numerosos e diversos (polimrficos). Portanto, necessria uma avaliao cuidadosa dos tipos e caractersticas dos sintomas, seus padres temporais e associaes, junto com um exame neurolgico inteligente (no sentido de conhecer o que cada elemento do exame representa) na busca da avaliao dos sinais,
permitindo que uma definio seja escolhida entre vrias alternativas, com objetivos diagnsticos e teraputicos.
DOENTE
NEUROLGICO
AVALIAO DOS
SINTOMAS
AVALIAO DOS
SINAIS
DEFINIO
DIAGNSTICA
2) O mtodo neurolgico de avaliao clnica: O mtodo neurolgico de avaliao clnica tem, tradicionalmente, enfatizado a necessidade de primeiro localizar a leso e, posteriormente, determinar a etiologia.
Durante a explorao dos sintomas (anamnese) e sinais (exame neurolgico), deve-se ter em mente conceitos anatmicos e funcionais que permitam a localizao da leso. Esta tarefa inicial estreita as possibilidades etiolgicas,
colocando o problema num tamanho finito e mais fcil de ser manipulado.
3) A histria neurolgica: Uma ateno cuidadosa descrio dos sintomas feita pelo paciente e seus familiares
e/ou acompanhantes permite uma localizao inicial da leso e a determinao de suas possveis causas, mesmo antes do exame fsico. Dois princpios devem ser seguidos: 1o) cada queixa deve ser muito bem investigada no esforo
de delinear onde a leso se encontra e o que se espera encontrar no exame fsico; 2o) procurar associaes positivas
e negativas para uma boa definio anatmica e etiolgica. Alguns fatores que auxiliam na definio da natureza
da leso (qual a etiologia da leso?) so:
a) curso temporal da doena: particularmente importante precisar a velocidade de aparecimento e a progresso
dos diversos sintomas. Um incio sbito (segundos a minutos) geralmente indica leso vascular, trauma ou doena
convulsiva. Incio agudo (horas) sugere inflamao ou alterao metablica, e incio crnico e/ou insidioso (dias a
semanas) sugere neoplasia ou um processo degenerativo.
b) descrio subjetiva das queixas: importante determinar o grau de entendimento que o paciente tem de suas
queixas a fim de precisar o significado dos sintomas. As descries dos sintomas feitas pelos pacientes so altamente
subjetivas e dependentes do seu grau de cultura. O mdico deve estar treinado para interpretar os dados dentro da
experincia do paciente.
c) acrescentar e confirmar dados com acompanhantes: til obter dados adicionais com familiares, amigos ou observadores. O paciente pode distorcer a descrio dos sintomas por alteraes da personalidade, da memria, uso de
drogas (lcool), doenas cerebrais estruturais, etc.
d) histria familiar: muitas doenas neurolgicas, especialmente na infncia e no comeo da vida adulta, tm etiologia familiar ou hereditria. preciso saber distinguir histria familiar negativa de histria familiar incompleta
(desconhecimento de parentes, etc.).
197
e) outras doenas mdicas subjacentes: muitas doenas neurolgicas ocorrem em decorrncia de doenas sistmicas
(alteraes metablicas, metstases cerebrais de neoplasias sistmicas). Alm disso, muitas doenas sistmicas aumentam as chances de doenas neurolgicas (cardiopatia, hipertenso arterial e diabetes relacionadas com doena
cerebrovascular, trauma e epilepsia, LES e vasculite do SNC, etc).
f) exposio drogas ou toxinas: muitos efeitos colaterais de drogas ou seus efeitos nas intoxicaes podem se manifestar como sintomas neurolgicos (lcool, digoxina, sedativos, anticonvulsivantes, etc).
4) O exame neurolgico: O exame neurolgico sistemtico deve englobar uma avaliao de todas as principais
funes cerebrais at os nervos perifricos e msculos. Aps a histria clnica e neurolgica, o mdico deve ter em
mente algumas hipteses diagnsticas que devero ou no ser corroboradas com o exame neurolgico. Algumas
partes do exame neurolgico devero ser examinadas mais detalhadamente porque se tem em mente alguma hiptese diagnstica a elas relacionadas. O exame neurolgico sistematizado comea pela avaliao da funo mental,
continua com o exame dos pares cranianos e da funo motora e sensibilidade dos MsSs, tronco e MsIs, e termina
com a anlise da postura e da marcha.
5) Formulao do problema e diagnstico etiolgico: Os dados clnicos obtidos a partir da histria e do exame neurolgico devem ser interpretados nos termos da neuroanatomia e neurofisiologia e reunidos em sndromes
conhecidas. A partir da sndrome (piramidal, cerebelar, etc) o mdico deve ser capaz de determinar a localizao
anatmica que melhor explica os achados clnicos. Posteriormente, a integrao dos dados de localizao, modo de
instalao e curso da doena, outros dados clnicos e resultados de laboratrio permitem que diagnsticos sejam
definidos e teraputicas apropriadas sejam propostas.
DADOS
Hx e EF
INTERPRETAO
SNDROMES
DOS DADOS
LOCALIZAO
DIAGNSTICO
ANATMICA
ETIOLGICO
II - FUNO MENTAL
A caracterizao da funo mental auxilia o mdico na localizao das leses neurolgicas e fornece pistas para a
etiologia do processo. Com este objetivo, o presente exame da funo mental foi desenhado para avaliar as funes
das trs principais divises filogenticas do crebro humano (sistema central e da linha mdia, sistema lmbico e
neocrtex).
1) Sistema central e de linha mdia: Este sistema engloba o tronco cerebral, o diencfalo e o hipocampo. A substncia reticular ativadora ascendente (SRAA) localizada no tronco responsvel pelo estado ou nvel de conscincia:
alerta o estado de conscincia em que o paciente abre os olhos espontaneamente e responde adequadamente s
ordens simples (abrir a boca, levantar o brao). Na sonolncia o paciente permanece num estado de sono mas que
pode ser despertado sob estmulo e responde s ordens simples. No estupor o paciente permanece num estado de
sono mas acorda incompletamente sob estmulo e no responde adequadamente s ordens simples. No coma o
paciente incapaz de ser acordado e de responder ordens. Mutismo acintico ou estado vegetativo crnico um
estado de imobilidade e de ausncia de comunicao, embora o paciente fique com os olhos abertos quando acordado. Delirium uma alterao na qualidade da conscincia, acompanhada de confuso, excitao e alucinaes.
Processos destrutivos do hipocampo afetam a consolidao de novos dados na memria e a orientao no tempo. A
memria pode ser testada no teste de lembrana de objetos (3 a 4) previamente identificados aps 10 minutos.
2) Sistema lmbico: O sistema lmbico est relacionado com a vida emocional do indivduo e com comportamentos
especficos da espcie, incluindo atividade sexual, respostas defensivas e de ataque e expresses de sentimento como
alegria e medo. O mdico deve, alm de observar estes elementos no doente, obter dados dos acompanhantes quanto ao afeto, sexualidade, sociabilidade, agressividade e instinto de auto-preservao do paciente.
3) Neocrtex: A maioria das atividades cognitivas integradas do crebro humano so funes do neocrtex. Algumas propriedades do neocrtex esto localizadas em ambos os hemisfrios cerebrais, enquanto outras esto
concentradas no hemisfrio dominante ou no no-dominante.
198
Propriedades gerais: as propriedades gerais do neocrtex podem ser avaliadas atravs da prova dos setes seriados
onde se solicita ao paciente que subtraia sete de cem e continue seriadamente. Um paciente normal pode fazer um
ou dois erros, mas pacientes com leses difusas cometero vrios erros. As capacidades de julgamento e raciocnio
podem ser avaliadas com a interpretao de provrbios e metforas a qual requer generalizaes a partir de exemplos concretos e com o teste das similaridades que requer o reconhecimento de caractersticas comuns a objetos
especficos (o que existe de comum entre uma laranja e uma ma? ou entre um sof e um armrio?). A avaliao
do raciocnio em geral requer um fundo de conhecimentos gerais e de vocabulrio que se observa desde a anamnese.
Uma outra propriedade do neocrtex a modulao do comportamento emocional. Uma outra funo cerebral importante, e que est distribuda numa grande rea do neocrtex, a memria. Para efeitos prticos o examinador
deve se preocupar com 3 formas de memria: a) a memria imediata que consiste na reteno por segundos de
sentenas faladas, escritas ou objetos visualizados. Um bom teste o dos nmeros seriados em que se solicita ao
paciente repetir uma srie cada vez maior de nmeros, comeando com 3 e aumentando progressivamente. Defeitos
na memria imediata podem decorrer de leses corticais difusas ou leses occipitotemporais dominantes; b) a memria recente diz respeito ao processo de consolidao da memria. Pode-se testar dando ao paciente o endereo
de uma pessoa e solicitar que o repita aps 5-10 minutos. Distrbios da memria recente podem surgir nas leses
corticais difusas, hipocampais e temporais dominantes; c) memria remota refere-se lembrana de fatos passados.
testada solicitando a descrio de eventos antigos (casamentos, mudanas, empregos). S costuma se alterar nas
leses corticais difusas e severas.
Propriedades do neocrtex dominante: a linguagem uma das mais importantes funes do hemisfrio dominante.
Ela est concentrada nos lobos temporal, juno temporo-parieto-occipital e poro lateral do lobo frontal. As
dificuldades de linguagem so denominadas disfasias e afasias (as afasias so mais graves que as disfasias). Afasia
de compreenso (receptiva ou de Wernicke) a dificuldade predominante na compreenso da linguagem falada e
estrelacionada a leses do lobo temporal dominante. Afasia de expresso (motora ou de Broca) a dificuldade
predominante na expresso oral da linguagem e est relacionada a leses laterais do lobo frontal dominante. Afasia global acomete a compreenso e a expresso da linguagem e representa leses corticais mais difusas comprometendo os lobos temporal e frontal dominantes. Afasia nominal uma dificuldade em nominar objetos comuns,
apesar de haver reconhecimento. Geralmente representa leso temporo-parietal dominante. Dislexia a dificuldade
de reconhecer a linguagem escrita ou pintada. Ocorre nas leses occipito-temporais dominantes. Outra importante
funo do neocrtex dominante o controle de atos motores habilidosos. O controle destes atos dado pela rea
motora do lobo frontal dominante em contnua comunicao com a mesma rea do lobo no-dominante atravs
do corpo caloso. A dificuldade no controle de tais atos denominada de apraxia. Exemplos podem ser observados
quando o paciente tomagua num copo, quando se veste, ao pentear o cabelo, etc. Outras importantes funes
do neocrtex dominante so a capacidade para clculo, orientao direita-esquerda e construes geomtricas, como
crculos, tringulos e estrelas. Estas funes esto alteradas nas leses parieto-temporais dominantes.
Propriedades do neocrtex no-dominante: o hemisfrio cerebral no-dominante particularmente importante no
reconhecimento visual e na orientao no espao. Leses parietais no-dominantes acarretam importante perda da
ateno e desconhecimento do lado contralateral do corpo. O paciente tem dificuldade para reconhecer objetos e
faces familiares, dificuldade para caminhar ou se mexer em espaos reduzidos e para desenhar.
III - NERVOS CRANIANOS
I - NERVO OLFATRIO
O nervo olfatrio, primeiro par craniano, carrega impulsos aferentes especiais (olfao) originados na membrana
olfatria das fossas nasais at o telencfalo (hipocampos temporais). No teste da olfao, utiliza-se substncias
aromticas conhecidas, como caf, lcool, tabaco, canela, etc. O paciente deve identificar o aroma de cada substncia, testando uma narina de cada vez e com os olhos fechados. As alteraes que podem ser encontradas no exame
so: anosmia, ausncia completa da olfao, ocasionada por renite (alrgica ou viral), traumas com leses do I par
e tumores na via olfatria; hiposmia, diminuio da olfao, ocasionadas pelas mesmas causas da anosmia; hiperosmia, aumento da olfao, devido a enxaqueca, epilepsia, encefalite ou histeria; parosmia, perverso do olfato,
199
200
IV - NERVO TROCLEAR
VI - NERVO ABDUCENTE
Os nervos oculomotor, troclear e abducente, terceiro, quarto e sexto pares cranianos, respectivamente, so nervos
exclusivamente motores, responsveis pela inervao dos msculos extrnsecos dos olhos e pela movimentao do
globo ocular. Devido a esta relao antomo-funcional eles so estudados juntamente.
O nervo oculomotor responsvel pela inervao dos msculos reto superior (dirige o olhar para cima e para fora),
reto inferior (olhar para baixo e para fora), reto medial (olhar para dentro), oblquo inferior (olhar para cima e para
dentro), elevador da plpebra superior (elevao da plpebra), msculo constritor da ris e corpo ciliar e pela inervao parassimptica da pupila (miose). O nervo troclear inerva apenas o msculo oblquo superior, responsvel
pelo olhar para baixo e para dentro. O nervo abducente inerva o msculo reto lateral, responsvel pelo olhar lateral.
A inervao simptica da pupila (midrase) independente destes pares cranianos. A investigao semiolgica destes nervos sistematizada do seguinte modo:
a) motilidade extrnseca: o exame se processa com o paciente sentado e acompanhando com o olhar um objeto ao longo
do campo visual, inicialmente com os 2 olhos simultaneamente e, posteriormente, com cada olho em separado. O sentido da limitao do movimento do globo ocular indica o(s) msculo(s) afetado(s) e o nervo acometido. Leso do III par
caracteriza-se por ptose palpebral, desvio lateral do globo ocular (abduo ocular) e midrase pupilar. Pode surgir por
neurite diabtica e compresso por hrnia de uncus (temporal) ou por aneurismas da artria cartida interna. Leso do
IV par caracteriza-se pela incapacidade de deslocar o globo ocular acometido para baixo e para dentro. Seu acometimento isolado infreqente e pode ocorrer por neurite. Leso do VI par caracteriza-se por um desvio medial do globo ocular
e incapacidade de efetuar a mirada lateral. Seu acometimento pode ocorrer nas fraturas de base do crnio, meningites,
tumores cranianos e neurites. a leso isolada mais freqente dos pares cranianos e no tem valor de localizao. A
paralisia de qualquer destes msculo pode levar o paciente a queixar-se de viso dupla (diplopia).
b) motilidade intrnseca: quando examinamos a pupila devemos descrever o grau de dilatao e sua resposta luz. Pupilas
com o mesmo grau de dilatao so chamadas de isocricas e com graus diferentes de dilatao so anisocricas. A dilatao pupilar denominada de midrase e a constrio, miose. A motilidade da pupila testada com uma lanterna incidindo
um raio luminoso na retina. A resposta normal luz na retina se faz com a constrio ipsilateral (reflexo fotomotor direto) e
contralateral da pupila (reflexo fotomotor consensual). A via aferente o II par (parte das fibras retinianas cruzam no quiasma e viajam por ambos os tractos pticos) e a eferente a inervao parassimptica do III par. Portanto, leses do II par
(neurite, traumas, tumores) acarretam perda de ambos os reflexos e leses do III par (neurite, hrnia de uncus, aneurisma de
cartida interna) acarretam perda somente do reflexo ipsilateral leso. Outro reflexo pupilar o da acomodao. Quando
estamos olhando um objeto ao longe e passamos a olhar outro objeto 10 a 15 cm a nossa frente, h convergncia dos globos
oculares e miose de ambas as pupilas para acomodar o cristalino. Algumas outras alteraes pupilares so clssicas e merecem referncia: a pupila de Argyll-Robertson caracteriza-se por perda dos reflexos fotomotores e manuteno do reflexo
de acomodao, tendo sido considerado patognomnico de sfilis terciria no passado; a sndrome de Horner caracterizada
por miose, ptose palpebral, enoftalmia e anidrose da hemiface acometida, devido leso do simptico cervical ipsilateral
por tumor de pice pulmonar (Pancoast) ou aneurisma de cartida cervical, entre outras.
V - NERVO TRIGMEO
O nervo trigmeo, quinto par craniano, dotado de uma raiz sensitiva, responsvel pela sensibilidade geral da metade anterior da cabea, e por uma raiz motora, responsvel pela inervao dos msculos da mastigao.
a) raiz sensitiva: dividida nos ramos oftlmico, maxilar e mandibular, responsveis pela sensibilidade geral do
segmento anterior da face. A sensibilidade tctil, dolorosa e trmica podem ser testadas. De rotina, somente a
sensibilidade tctil testada, usando-se uma mecha de algodo e tocando pontos simtricos da face, de maneira
descendente e anotando eventuais dficits de sensibilidade, estando o paciente com os olhos fechados. Como a
sensibilidade da crnea feita pelo ramo oftlmico do trigmeo, isto permite testar o reflexo crneo-palpabral, que
consiste em tocar a crnea do paciente com uma pequena mecha de algodo, havendo como resposta o piscamento
201
bilateral. A via eferente deste reflexo o VII par. Hemorragias e tumores do tronco cerebral acarretam perda deste
reflexo, assim como leses do V par (traumas) e/ou do VII par (paralisia perifrica, traumas).
b) raiz motora: representada pelo nervo mastigatrio, que inerva os msculos responsveis pela mastigao (temporal,
masseter e pterigodeos). A avaliao desta raiz se faz solicitando ao paciente que abra a boca, cerre os dentes e lateralize a mandbula. A leso unilateral desta raiz (traumas) acarreta: desvio da mandbula para o lado da leso quando o
paciente abre a boca, diminuio da fora na mastigao e no tnus da musculatura do lado da leso quando o paciente cerra os dentes contra a resistncia do examinador, e dificuldade para lateralizar a mandbula para o lado oposto
leso. O reflexo mentoniano envolve somente o nervo trigmeo como vias aferente e eferente e consiste na percusso
da regio mentoniana do paciente, estando ele com a boca entreaberta, e obtendo, como resposta, o fechamento da
boca. Qualquer leso do V par leva abolio do reflexo e leses corticais difusas acarretam sua exacerbao.
VII - NERVO FACIAL
O nervo facial, stimo par craniano, possui uma raiz motora, responsvel pela inervao dos msculos faciais, e uma raiz
sensitiva, responsvel pela sensibilidade de parte do meato acstico externo, do palato mole e regio posterior das fossas
nasais e da gustao dos 2/3 anteriores da lngua. De rotina, somente a parte motora do nervo facial examinada.
O exame da musculatura da face realizada com o paciente sentado, de frente para o examinador. Primeiro observa-se eventuais assimetrias faciais a partir do desaparecimento ou acentuaes dos sulcos faciais anatmicos. A seguir solicita-se ao paciente que realize movimentos de franzir a testa, fechar os olhos, abrir a boca, sorrir e assobiar
para surpreender e caracterizar alguma alterao. A leso do VII par pode ser central (supranuclear) ou perifrica
(infranuclear). A paralisia facial central acomete somente a metade inferior da face, havendo desvio da rima labial
para o lado sadio e dificuldade para assobiar e para elevar a rima labial do lado lesado. Ocorre por leso do crtex
motor ou do trato crtico-bulbar, sempre no lado oposto paralisia, devido doena cerebrovascular (isqumica
ou hemorrgica), tumores cerebrais ou trauma. A paralisia facial perifrica acomete toda a hemiface, havendo diminuio das rugas na testa, dificuldade para fechar o olho, desvio do globo ocular ao tentar fechar os olhos (sinal
de Bell), desvio da rima labial para o lado sadio, dificuldade para elevar a rima labial do lado lesado e dificuldade
para assobiar. O reflexo crneo-palpebral tambm desaparece na paralisia perifrica. Ocorre por leses do ncleo
do VII par no tronco cerebral (doena cerebrovascular, tumores) ou por leso no tronco do nervo facial (traumas,
neurite, a frgore). A diferena no tipo de apresentao nas leses faciais se deve ao fato da representao cortical
da musculatura da parte superior da face ser bilateral e da metade inferior ser s contralateral.
VIII - NERVO VESTBULO-COCLEAR
O nervo vestbulo-coclear, oitavo par craniano, constitudo por dois nervos funcionalmente distintos, o nervo
vestibular relacionado com o equilbrio, e o nervo coclear relacionado com a audio.
a) nervo vestibular: formado pelos prolongamentos centrais dos neurnios bipolares receptores das informaes
vestibulares dos canais semicirculares e do utrculo no ouvido interno. Ao nvel do tronco cerebral (ncleos vestibulares) hintegrao destas informaes do cerebelo, crtex cerebral e medula espinhal. responsvel pela postura
e pela manuteno do equilbrio do corpo. As alteraes vestibulares se caracterizam por: a) nistagmo, definido
como movimentos oculares rtmicos, com uma fase rpida para uma determinada direo e uma fase lenta para a
posio inicial. Pode ser expontneo, identificado pela observao atenta do examinador, ou provocado, devendo
o examinador solicitar ao paciente que faa a mirada lateral forada para ambos os lados para provocar o aparecimento do nistagmo. Quanto ao sentido do movimento o nistagmo pode ser horizontal, vertical ou rotatrio. b)
desvios posturais: tendncia de queda para o lado acometido, estando paciente de p, parado com os ps juntos. O
desequilbrio ocorre mesmo com os olhos abertos mas se intensifica quando o paciente fecha os olhos. c) vertigem,
sensao de tontura rotatria, freqentemente acompanhada de nusea e vmitos. As alteraes vestibulares podem ocorrer por alteraes perifricas (labirinto no ouvido interno --> inflamaes, processo degenerativo) ou por
problemas centrais (ncleos ou vias vestibulares no tronco cerebral --> doena cerebrovascular, tumor).
b) nervo coclear: formado pelos prolongamentos centrais dos neurnios bipolares receptores da audio no ou-
202
vido interno. Aps conexo com os ncleos cocleares no tronco cerebral, os impulsos so conduzidos at o crtex
auditivo nos lobos temporais. A avaliao precisa da audio realizada pelo otorrinolaringologista. De rotina,
observa-se se o paciente percebe convenientemente a voz do examinador, examinando um lado de cada vez (o outro
lado ocludo), com sons de fora diferentes (at o cochicho).
IX - NERVO GLOSSOFARNGEO
X - NERVO VAGO
Os nervos glossofarngeo, nono par craniano, e vago, dcimo par craniano, possuem importantes relaes anatmicas e funcionais entre si e sero estudados conjuntamente. O IX par responsvel pela sensibilidade geral do tero
posterior da lngua, faringe, vula, amgdalas, tuba auditiva e pavilho auricular, sensibilidade gustativa do tero
posterior da lngua e msculos da faringe. O X par responsvel pela sensibilidade da faringe, laringe, traquia,
esfago e vsceras torcicas e abdominais, pela inervao parassimptica das vsceras torcicas e abdominais e dos
msculos da faringe e laringe. Ambos os nervos nascem no bulbo. No exame de rotina interessa principalmente
a anlise da funo motora dos nervos. O paciente deve estar sentado, inicialmente com a boca aberta sem emitir
sons. Observa-se desvios do palato e da vula. Depois, solicita-se que o paciente diga aahhh, ainda com a boca
aberta e verificamos desvios no palato e na vula. Nas leses unilaterais do IX e/ou X par h queda do palato no
lado lesado na inspeo esttica e desvio da vula para o lado contralateral na inspeo dinmica. Outra importante avaliao da funo destes nervos o reflexo do vmito, pesquisado tocando-se a faringe com uma esptula e
tendo nusea como resposta. Os dois pares funcionam como vias aferente e eferente deste reflexo e qualquer leso
destes nervos (doena cerebrovascular ou tumores da regio bulbar, esclerose lateral amiotrfica) acarretam diminuio ou abolio do reflexo. Sintomas que costumam aparecer nas leses destes pares so a disfagia (dificuldade
para deglutir) e a disfonia (dificuldade para pronunciar sons).
XI - NERVO ACESSRIO
O nervo acessrio, dcimo primeiro par craniano, puramente motor, formado pela fuso das razes bulbar e espinhal, responsvel pela inervao dos msculos larngeos, do esternoclidomastodeo e da parte superior do trapzio.
O exame do XI par se faz com o paciente sentado. Primeiramente observamos se existe atrofia dos msculos esternoclidomastodeo e trapzio. Posteriormente, pedimos que o paciente faa a rotao do pescoo contra a resistncia do examinador (testa-se o esternoclidomastodeo contralateral ao lado da rotao) e eleve os ombros tambm
contra a resistncia do examinador (trapzio). Traumas e tumores so as principais causas de leso do XI par.
XII - NERVO HIPOGLOSSO
O nervo hipoglosso, dcimo segundo par craniano, responsvel pela inervao da lngua. O exame do XII par
comea solicitando que o paciente mantenha a boca aberta e observamos a lngua na cavidade oral. Observamos se
h desvios, atrofias ou fasciculaes. A seguir pedimos que o paciente projete a lngua para fora da boca e desvios e
atrofias. As leses unilaterais do XII par se caracterizam por desvio contralateral da lngua quando projetada para
fora da boca e por atrofia e fasciculao da metade ipsilateral leso, aps algumas semanas da leso. Traumas,
doena cerebrovascular e tumores bulbares so as causas mais freqentes de leso do hipoglosso.
IV - FUNO MOTORA
1) INTEGRAO CENTRAL DA FUNO MOTORA
A funo motora dada pela integrao dos msculos da juno mio-neural dos nervos perifricos, das razes anteriores da medula e do sistema nervoso central (sistemas piramidal e extrapiramidal, neurnios medulares e cerebelo). Uma disfuno motora pode ocorrer por alterao em qualquer destes nveis. O sistema piramidal constitudo
por neurnios (principalmente localizados nas reas motoras frontais) cujas fibras esto contidas nas pirmides
medulares e alcanam o neurnio motor inferior com funo predominantemente facilitadora. O sistema extrapiramidal constitudo por fibras descendentes extrapiramidais de neurnios localizados no crtex frontal, gnglios
da base, tronco cerebral e cerebelo, que tambm vo at os neurnios motores inferiores e possuem funo predo-
203
minantemente inibitria. A ala gama um conceito funcional importante na manuteno do tnus muscular. Ela
constituda pelo arco reflexo e por neurnios gama. O arco reflexo formado por receptores neuronais fusiformes
dentro das fibras musculares, pelo nervo sensitivo, pelo neurnio motor alfa do corno anterior da medula, pelo
nervo motor, pela juno mio-neural e pelo msculo. Ele fundamental pelo reflexo monossinptico, importante
elemento no estudo da funo motora a ser descrito posteriormente.
Devemos distinguir dois tipos de atos motores: movimento de ato, funo muscular exercida em resposta a um
reflexo. Aqui, somente o arco reflexo estenvolvido; e ato voluntrio, funo motora integrada no sistema nervoso
central, que pode ser elaborada quando estamos aprendendo ou refinando movimentos conscientemente (como
aprender a escrever, dirigir, danar, etc), ou automtica, quando j aprendemos e estamos repetindo o movimento
inconscientemente. Aqui, o sistema piramidal est preferencialmente envolvido nos atos conscientes e o sistema
extrapiramidal nos atos inconscientes.
2) TNUS MUSCULAR
Tnus o estado de semicontratura do msculo que oferece um certo grau de resistncia ao movimento passivo das
articulaes. Seu exame se faz com o paciente sentado, palpando as massas musculares e movimentando passivamente as grandes articulaes. Hipotonia muscular ou diminuio do tnus muscular ocorre nas leses do neurnio
motor inferior, do nervo motor, da placa mio-neural, dos msculos e na fase aguda da leso piramidal. O aumento
do tnus muscular ou hipertonia muscular ocorre por leses piramidais ou extrapiramidais. A hipertonia piramidal
chamada de espasticidade por possuir maior resistncia a movimentao passiva no incio do movimento (como
abrir um canivete). A hipertonia extrapiramidal denominada de rigidez por possuir resistncia constante durante
todo o movimento. A rigidez na doena de Parkinson se associa com o tremor, dando rigidez a caracterstica de
uma roda denteada durante o movimento passivo da articulao.
A determinao do tnus muscular dependente da experincia pessoal, sendo difcil de avaliar quantitativamente.
3) FORA MUSCULAR
No teste da fora de msculos individuais essencial ter o conhecimento das suas origens, inseres, funes e enervaes. O mtodo preferido para o exame da fora muscular coloca o paciente na posio preferida para contrair o
msculo examinado contra a resistncia do examinador (manobra de oposio aos movimentos).
A fora muscular normal depende de diversos fatores alm da presena ou no de doena acometendo o msculo. Idade,
sexo e preparo fsico so fatores que devem ser considerados no momento da avaliao. Somente aps examinar diferentes pacientes com e sem alterao da fora muscular, o iniciante estar competente para avali-la com eficincia.
O exame da fora muscular deve testar os msculos individualmente e de forma sistematizada. O carter da sistematizao o exame de msculos homlogos e de maneira descendente (proximal --> distal e membros superiores
--> inferiores). Os principais msculos a serem testados so:
MSCULOS
Ms. flexores do pescoo
Ms. extensores do pescoo
Deltide
Bceps
Trceps
Ms extensores da mo
Ms flexores da mo
Ms intercostais
Diafragma
Iliopsoas
Quadrceps
Ms flexores da coxa
Tibial anterior
Ms panturrilha
NERVOS
Ns cervicais
Ns cervicais
N axilar
N musculocutneo
N radial
N radial
N mediano e N ulnar
Ns intercostais
N frnico
plexo lombar
N femoral
N citico
N fibular profundo
N tibial
204
RAZES
C1-C6
C1-T1
C5,6
C5,6
C6,7,8
C6,7,8
C7,8,T1
T1-T11
C3,4,5,6
L2,3,4
L2,3,4
L4,5 S1,2
L4,5 S1
L5 S1,2
AO PRINCIPAL
flexo do pescoo
extenso do pescoo
abduo do brao
flexo do antebrao
extenso do antebrao
extenso da mo
flexo da mo
respirao torcica
respirao abdominal
flexo da coxa
extenso da perna
flexo da coxa
flexo dorsal do p
flexo plantar do p
PESQUISA
percusso do dedo na regio mentoniana c/ boca semiaberta
percusso do dedo no tendo do
bicipital c/ MS semifletido
percusso do tendo tricipital c/
MS fletido a 90o
percusso da parte distal e lateral
do rdio
percusso do tendo patelar c/ MI
fletido a 90o no joelho
percusso do tendo de Achiles c/
a mo dorsifletindo o p
RESPOSTA
fechamento da boca
NERVOS
raiz mandibular
RAZES
V par craniano
flexo do antebrao
extenso do antebrao
flexo do antebrao
radial
C7,8
radial
C5,6
extenso da perna
femoral
L3,4
flexo plantar do p
tibial
S1,2
b) reflexos superficiais: so consideravelmente mais complexos que os reflexos tendinosos. So produzidos com
estmulos sensitivos cutneos e facilitados pelo crtex motor. Leses piramidais modificam ou causam abolio
destes reflexos.
205
REFLEXO
Cutneo-abdominal
Cremastrico
PESQUISA
rpido roar do abdmen com um basto
em direo ao umbigo nos 4 quadrantes
roar a parte interna alta da coxa
RESPOSTA
contrao do abdmen
elevao do testculo ipsilateral
contrao anal
Anal
Plantar
NERVOS
razes
dorsais
razes lombares
razes
sacrais
razes
sacrais
RAZES
T8-12
L1,2
S3,4
L5-S1
Os reflexos abdominais esto freqentemente abolidos no lado da hemiplegia por leso piramidal. Pacientes com
leso de cauda eqina tm abolio dos reflexos Cremastrico e anal. Ansiedade causa exacerbao destes 03 reflexos.
As leses piramidais causam alterao do reflexo plantar. Num primeiro momento, na sndrome piramidal deficitria h ausncia de qualquer resposta. Posteriormente, aps alguns dias, na sndrome piramidal de liberao, a
resposta modifica-se para extenso do hlux e abertura dos demais pododctilos. Esta resposta modificada denomina-se sinal de Babinski.
5) COORDENAO
A coordenao de atos motores habilidosos pode estar alterada por defeitos em qualquer nvel do sistema motor. A
incoordenao dos movimentos principalmente relevante nas doenas cerebelares e hemiplegia por leso do trato
piramidal. Alguns testes simples ajudam a identificar uma incoordenao e suas causas.
a) Exame da metria dos movimentos: utiliza-se a prova ndex-nariz, ndex-ndex-nariz e calcanhar-joelho. Na prova ndex-nariz o paciente solicitado a colocar a ponta do dedo indicador na ponta do nariz e estender o brao
alternadamente. Na prova ndex-ndex-nariz o paciente solicitado a colocar a ponta do dedo indicador na ponta
do nariz e na ponta do dedo indicador do examinador, alternadamente. Na prova calcanhar-joelho o paciente
solicitado a colocar o calcanhar do p sobre o joelho do outro membro e repousar, alternadamente. Todas as trs
provas so realizadas no lado direito e esquerdo e verifica-se a coordenao e a metria do movimento. A dificuldade/incapacidade para acertar o alvo denominada de dismetria.
b) Exame da alternncia ou ritmicidade dos movimentos: o paciente instrudo a realizar movimentos rpidos e
ritmados. Isto pode ser verificado solicitando ao paciente que bata nos joelhos alternadamente com a palma e com
o dorso das mos, alternadamente. A dificuldade para realizar movimentos rpidos e alternados denominada de
disdiadococinesia. Nas doenas cerebelares os movimentos so lentos e imprecisos. Nas leses piramidais os movimentos so lentos, fracos e espsticos.
6) MOVIMENTOS INVOLUNTRIOS
O surgimento de movimentos motores involuntrios uma caracterstica das leses extrapiramidais. Tremores so
movimentos involuntrios rtmicos. O tremor parkinsoniano tem um ritmo regular de 4 a 6 ciclos por segundo,
aparece mais intensamente no relaxamento e diminui de intensidade no movimento e no sono e predomina nos
lbios e nas extremidades. O tremor cerebelar caracteristicamente de ao, com maior amplitude prximo do alvo
a ser tocado. Coria so movimentos rpidos e errticos, sem um padro facilmente discernvel, que afeta tanto
os membros quanto o tronco. Atetose so movimentos mais lentos que a coria, errticos, em toro, envolvendo
grupos musculares dos membros e tronco.
7) POSTURA E MARCHA
Embora tanto a postura quanto a marcha sejam atividades motoras predominantemente automticas, elas so
atividades altamente complexas, dependentes, principalmente, de uma adequada fora muscular, coordenao, pro-
206
207
b) sinal de Brudzinski: durante a pesquisa da rigidez de nuca, mantendo a outra mo sobre o esterno do paciente,
nas irritaes menngeas pode aparecer uma flexo das pernas.
c) sinal de Kernig: ainda com o paciente deitado e relaxado, ao tentarmos estender uma das pernas previamente
flexionada, h flexo da outra perna.
d) sinal de Lasgue: com o paciente deitado e relaxado, elevamos um dos MsIs de cada vez, estendido, at cerca de
60o. Aps 30o ou 40o o paciente refere dor na regio posterior da coxa.
VII - PRINCIPAIS SNDROMES NEUROLGICAS
1) SNDROMES MOTORAS PERIFRICAS
Leso do neurnio motor inferior: (corpo do neurnio na medula espinhal, raiz motora ou anterior, plexo, tronco
nervoso)
- fraqueza muscular (paresia at plegia)
- hipotonia muscular
- hipotrofia muscular progressiva
- hiporreflexia profunda
- sensibilidade preservada (exceto na leso do tronco nervoso)
2) SNDROMES PIRAMIDAIS
Leso do neurnio motor superior:
Sndrome Piramidal Deficitria: ocorre imediatamente aps a leso do corpo do neurnio motor superior ou do
trato piramidal
- fraqueza muscular (paresia at plegia)
- hipotonia muscular
- hiporreflexia profunda
Sndrome Piramidal de Liberao: ocorre, em geral, dias aps a leso do corpo do neurnio motor superior ou do
trato piramidal
- fraqueza muscular (paresia at plegia)
- hipertonia espstica
- hiperreflexia sem ou com clnus
- sinal de Babinski
3) HEMIPLEGIAS
Hemiplegia completa ou incompleta: hemiplegia com (leso no ou acima do tronco cerebral) ou sem leso abaixo
do tronco cerebral) leso facial concomitante
Hemiplegia reta ou alterna: hemiplegia com facial central no mesmo lado da hemiplegia (leso acima do tronco)
ou com facial perifrico contralateral hemiplegia (leso no tronco cerebral)
Hemiplegia proporcionada ou desproporcionada: hemiplegia com fraqueza motora proporcional no MS e MI
(leso capsular) ou desproporcional no MS e MI (leso cortical)
208
4) DOENAS CEREBROVASCULARES
5) SNDROMES EXTRAPIRAMIDAIS
Coria:
- hipotonia
- hipercinesia
- movimentos coricos
Parkinson:
- hipertonia rgida
- hipocinesia
- tremores
6) SNDROMES CEREBELARES
- hipotonia ipsilateral
- ataxia, desequilbrio postural
- dismetria
- disdiadococinesia
- vertigem, nistagmo, nusea, vmitos
7) SNDROMES SENSITIVAS
8) CEFALIAS
- cefalias vasculares (enxaqueca clssica, enxaqueca comum, enxaqueca em salvas, outras)
- cefalia tensional
- cefalia por trao
- cefalias extracranianas
9) SNDROMES MENNGEAS
- sndrome infecciosa (febre, hiporexia, mialgia, cefalia, mal estar geral, leucocitose, bastonetose, VHS alto, etc,)
- sndrome de hipertenso intracraniana (cefalia por trao, nusea e vmitos, papiledema)
- sndrome de irritao menngea (rigidez de nuca, Brudzinski, Kernig, Lasegue)
10) SNDROMES DE HIPERTENSO INTRACRANIANAS
- cefalia por trao
- nusea e vmitos (s vezes vmito sem nusea)
- papiledema (tardio)
11) SNDROMES CONVULSIVAS
209
12) COMA
Leso supratentorial:
- fraqueza motora localizada (dficit motor, sinal de localizao) (geralmente hemiplegia reta)
- reflexos de tronco preservados (fotomotor, crneo-palpebral, culo-ceflico, vmito e/ou tosse)
- coma
Leso infratentorial (tronco):
- fraqueza motora localizada (hemiplegia ou tetraplegia) (quando hemiplegia, ela alterna)
- alterao de um ou mais dos reflexos de tronco
- coma
Leso cortical difusa (metablica):
- ausncia de fraqueza motora localizada
- reflexos de tronco preservados
- coma
EXAME NEUROLGICO DO PACIENTE EM AMBULATRIO - ADULTO
I - Paciente sentado:
A - Exame da Funo Mental:
nvel de conscincia --> orientao no espao e no tempo --> comportamento especfico da espcie e estado emocional --> linguagem --> memria --> reconhecimento de elementos visuais --> capacidade de raciocnio e julgamento
--> controle de atos motores voluntrios
B - Exame dos Pares Cranianos:
I par - N. Olfatrio = no exame de rotina no necessrio testar especificamente. Apenas pergunta-se se tem olfato
normal.
II par - N. ptico =
a) acuidade visual - identificar objetos na sala contar dedos em diferentes distncias
b) campo visual (campimetria) - confrontao digital
c) fundoscopia - obrigatria
III, IV e VI pares - Ns. Oculomotor, Troclear e Abducente =
a) motilidade dos globos oculares (6 posies)
b) inspecionar pupilas e abertura das plpebras superiores
c) reflexos fotomotores (direto e consensual)
V par - N. trigmeo =
a) testar a mastigao e o tnus do masseter
210
211
212
Apndice 3
213
Bloqueio de metabolismo cerebral mitocondrial a ao paradoxal (vazamento de eltrons na atividade mitocondrial), provocada por algumas drogas como o NMDA, diminuindo os nveis de 2-3 DPG, como demonstrado
nos efeitos deletrios em alguns pacientes com sedao e analgesia, sendo mais comum na utilizao de derivados
opiides (fentanil e derivados) e barbitricos. Tambm j foram encontrados os mesmos efeitos, com menor freqncia, com o uso de benzodiazepnicos sendo rarssimos (no publicados) com o uso de propofol, indometacina,
quetamina, hipomidato e dexmedetomidina;
Hipxia sistmica primria (PaO2) ou secundria (CaO2 ou DO2), com conseqente hipxia cerebral hipxia
hipxica;
Hipermetabolismo agudo crises convulsivas, agitao psicomotora e cascata inflamatria (processo infeccioso,
trauma, leses vasculares cerebrais hemorrgicas e isqumicas).
As publicaes de N. Hayashi em 1998, 1999 e 2000 foram importantes na determinao dos graves efeitos deletrios da hipertermia cerebral:
Importante diminuio de 2-3 DPG circulante, abaixo de 10 mol/gr Hg, ocasionando hipxia tecidual cerebral,
elevao da SjO2 e baixa extrao cerebral de O2;
Disfuno da auto-regulao das catecolaminas com liberaes inadequadas e ocorrncia de tempestade dopaminrgica ou neuro-vegetativa;
Hiperglicemia com baixa glicose tecidual;
Queda do transporte de O2 abaixo de 800 ml/min;
Alteraes mitocondriais no NMDA e NMAH;
Piora acentuada da neurotoxicidade, com acelerao da cascata do piruvato e do glutamato;
Desequilbrio na produo das isoformas da sintase do xido ntrico (NOS), com aumento da produo do Tipo
I ou forma neuronal (nNOS) e do Tipo II ou forma imunolgica (iNOS), que fazendo parte dos processos inflamatrios do SNC, facilitam a produo de espcies reativas de oxignio (EROs), com peroxidao da membrana
e morte neuronal; e diminuio da isoforma Tipo III ou Forma Endotelial (eNOS), antes conhecido como EDRF
Endothelium Derived Relaxing Factor. O NO produzido no endotlio reduz a agregao plaquetria, inibe a adeso leucocitria diminui a expresso de molculas de adeso e promove vasodilatao, elevando o FSC. Portanto,
a inibio de eNOS um efeito indesejvel na evoluo da leso neuronal;
Acmulo de EROs pela inativao das enzimas glutatio peroxidase (GSH) e glutatio redutase (GSSG);
Aumento do consumo exagerado das reservas de tiamina, que tem grande importncia no processo de proteo
da morte neuronal, pois com sua presena que se d a reduo do NADP no ciclo das pentoses, criando o co-fator
reduzido NADPH, que , por sua vez, utilizado pelas enzimas GSSG redutase na detoxificao das EROs.
Recentemente (2001), publicaes de Nino Stocchetti (Milo), Daniel Hanley (Baltimore), P. Kochanek (Pittsburgh), Claudia Robertson (Houston), e Donald Marion (Pittsburgh), nos mostraram outras importantes alteraes
na elevao de TeCe acima de 37 C, ou nas variaes agudas e/ou sbitas maiores que 1,5 C, como:
Predomnio das alteraes precoces das cadeias do piruvato e glutamato;
Elevao dos nveis de NFkB (IL-1 e TNF) com aumento das iNOS circulante e tecidual;
Leso do DNA neuronal, com apoptose e com leso mitocondrial;
Queda da PtiO2, da glicose tecidual e do pH tecidual e liqrico;
Importantes alteraes da curva do lactato, evidenciando isquemia e hipxia tecidual.
214
As publicaes de David Waner (Carolina do Norte), quanto funo da protena glicina, como fator ativador do
NMDA e principal responsvel pela cadeia inflamatria cerebral, ir nos trazer, com certeza, novos esclarecimentos.
A manuteno da temperatura do Box a 18 C, uso rotineiro de antitrmicos, alimentao fria por SNG e SNE,
alm da escolha adequada para cada caso da droga a ser utilizada na sedao e analgesia, so fatores importantes
na manuteno da temperatura corporal baixa. Entretanto, no podemos nos esquecer dos fatores do cotidiano
que elevam a TEMPERATURA CEREBRAL, sem elevar a TEMPERATURA CORPORAL, como hipxia hipxica e hipxia isqumica (hipotenso e hipovolemia). Tambm no devemos esquecer das situaes de hipermetabolismo. Assim, por essa e outras razes, tais fatores devem ser monitorados com ateno e intensivamente,
para que possamos atuar na preveno da leso secundria, pois as variaes da temperatura cerebral vo permitir
maior precocidade na percepo de alteraes evolutivas relevantes.
Bibliografia Consultada e Leitura recomendada
1. N. Hayashi at all Brain Resuscitation & Brain Death Edit by University Research Center, Nihon University,
Tokio;
2. Neurological and Neurointensive Care Allan Ropper at al ( Traduo da 4a Edio)
3. Intensive Care in Neurosurgery Brian T. Andrews da AANS ( Traduo da 1a Edio)
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215
216
Apndice 4
217
218
219
220
221
222
223
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Desfibrilao/cardioverso
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229
230
Apndice 5
231
O Exame
A tcnica
O EEG realizado beira do leito consiste na colocao de eletrodos no escalpe, com distribuio em posies
predeterminadas, conhecida como Sistema 10-20 (porque se baseiam em 10 e 20% das medidas longitudinais
e transversais do crnio), fixados com pasta condutora. O nmero de eletrodos pode variar em funo do
equipamento e do paciente (em prematuros, por exemplo, o nmero de eletrodos reduzido), mas em exames
de rotina, em geral, varia em torno de 20 eletrodos ativos, um terra e 2 referenciais. O exame absolutamente
incuo, no invasivo, sem nenhum risco ou prejuzo para o paciente. Sua durao excepcionalmente inferior
a 30 minutos, podendo durar vrias horas ou at dias. Pode e deve ser utilizado para controle do uso de drogas usadas na interrupo de crises convulsivas que, muitas vezes, controladas clinicamente, persistem como
estado de mal grfico, impedindo a recuperao do paciente e podendo provocar leso neuronal com perdas
cognitivas severas.
A avaliao eletrencefalogrfica pode ser realizada em exame nico, com durao de 30 minutos (confirmao de
diagnstico clnico de morte enceflica, por exemplo, em pacientes acima de 2 anos de idade), exame prolongado
para acompanhar a introduo de drogas e provas teraputicas, exames seriados para acompanhamento de pacientes com traumatismos crnienceflicos (TCEs) ou em monitorao contnua, local ou remota (telemetria exame
enviado continuamente pela Internet e visualizado pelo neurofisiologista distncia).
A indicao
O mtodo ideal, realidade em poucos Hospitais, no s no Brasil como at em pases com melhor estrutura hospitalar, a monitorao contnua. Ela nos permite o acompanhamento de melhora ou piora das condies do
paciente, principalmente naqueles com distrbio de conscincia ou coma sem relao muito clara com a patologia
existente, com crises convulsivas ou, ainda, aqueles com internao motivada por doena neurolgica do SNC.
Porm, muitas vezes, uma nica avaliao pode ser de grande utilidade.
Vejamos alguns exemplos:
1 - Paciente feminina apresentou queda sbita da conscincia sendo levada por familiares ao servio de emergncia,
onde evoluiu rapidamente para parada cardio-respiratria. Imediatamente ressuscitada foi encaminhada ao CTI,
onde chegou com abolio de reflexos de tronco cerebral e apnia, inicialmente atribudas sedao usada para
intubao orotraqueal. Como o quadro persistisse aps 24 horas, foi solicitado EEG para confirmao de morte
enceflica. O padro encontrado foi tpico de encefalopatia metablica, provavelmente heptica. Administramos
Flumazenil e a paciente abriu os olhos, fez movimentos oromandibulares, sendo ento iniciada teraputica especfica. Aps quinze dias, estava no quarto, j sentada, e iniciando interao.
2 Paciente com abertura ocular espontnea, sem contato com o meio aps nefrostomia, levantando-se a hiptese
diagnstica de hipxia per-operatria. EEG com padro tpico de distrbio metablico. Reavaliao laboratorial
mostrou hipotireoidismo, que, corrigido, permitiu a recuperao da paciente.
3 - Paciente feminina, 60 anos, apresentou AVE isqumico hemisfrico, com imagem catastrfica, importante edema cerebral e desvio de linha mdia. A finalidade do EEG era a confirmao de uma avaliao prognstica clnica
reservada. Encontramos um traado rico em atividades que estavam universalmente presentes, reativo aos estmulos sonoros e lgicos, embora sem resposta clnica. Nossa avaliao contrariou as expectativas e consideramos que,
se novas injrias no acontecessem, o prognstico era bom, com recuperao da paciente. A despeito do ceticismo,
face discrepncia entre a imagem e a funo avaliada pelo EEG, a equipe investiu no tratamento e a paciente teve
alta em 20 dias, desperta, andando, e sem seqelas importantes.
Estes so apenas alguns exemplos de como o EEG, um exame no invasivo, realizado no leito, sem agresso ao paciente, pode auxiliar o intensivista. A indicao do EEG se aplica a qualquer caso de distrbio de conscincia sem
causa bem definida e, em todos os casos em que seja necessria a avaliao pontual, seriada ou contnua, da funo
232
cortical, seja na evoluo do tratamento, seja no controle de drogas sedativas e anti-epilpticas ou, quando o exame
neurolgico pode no fornecer muitas informaes.
Os achados
Se h alterao de conscincia, h alterao do EEG, que sensvel s mudanas do nvel de vigilncia. Estas alteraes podem sugerir algumas patologias, como encefalopatia metablica, estado de mal epilptico no convulsivo,
ou sedao residual prolongada, entre outras.
AVEs e TCEs
Nestes pacientes, em geral comatosos, o EEG pode ser valiosa ferramenta de acompanhamento. Avaliando a evoluo, prevendo vasoespasmo, excluindo ou confirmando crises convulsivas, fazendo diagnstico diferencial entre
disautonomia e crise. Nos TCEs, muitas vezes podemos avaliar aumento da presso intracraniana em pacientes no
monitorados por PIC.
ALTERAES DE CONSCINCIA
Com grande freqncia, encontramos pacientes com queda do nvel de conscincia sem justificativa pelas condies
clnicas ou patologia de base. Estes pacientes podem estar apresentando encefalopatias renal, heptica, mixedematosa, hipxica - com exames laboratoriais pouco expressivos, mas suficientes para determinar sofrimento cerebral, principalmente em crebros idosos, que geralmente apresentam doena crebro-vascular concomitante. Nestes
casos, podemos encontrar traados com aumento dos componentes lentos, presena de ondas agudas trifsicas,
com freqncia de predomnio anterior.
Pacientes submetidos a longa sedao por Midazolan ou Tiopental (mais do que 3 dias) podem permanecer sem
despertar ou sem contato com o meio por vrias semanas (h relatos de at 52 dias e, pessoalmente, j registrei 40
dias), especialmente se h insuficincia renal ou heptica associadas. O EEG auxilia na medida em pode ser encontrada reatividade grfica, mesmo na ausncia de reatividade clnica, e resposta grfica aos antagonistas, mesmo na
ausncia de resposta clnica. Pacientes com alterao de conscincia podem se encontrar numa condio cada vez
mais diagnosticada e tratada o estado de mal epilptico no convulsivo (EMENC), subclnico ou com crises sutis.
Esta a indicao mais importante para o EEG, pois o nico exame capaz de confirmar o diagnstico e, pela
importncia, merece descrio em separado.
ESTADO DE MAL EPILEPTICO NO CONVULSIVO
Este estado caracterizado por um padro eletrencefalogrfico de atividade epilptica contnua ou repetitiva a
intervalos breves (atividade irritativa constituda por pontas e polipontas contnuas ou com organizao peridica
ou cclica, difusas ou focais, PLEDs, BIPLEDs), constituindo estado de mal epilptico eletrencefalogrfico quando
persistente por tempo superior a 30 minutos. A suspeita diagnstica pode ser levantada clinicamente, mas o diagnstico s possvel com o auxlio do EEG; a sintomatologia inespecfica, mas as manifestaes clnicas podem
ser muito variadas como: sintomas ou quadros psiquitricos (estados confusionais persistentes, agitao, alucinao, desorientao, apatia); alteraes de comportamento, distrbios da conscincia (rebaixamento de sensrio, do
torpor ao coma, ou flutuao do nvel de conscincia); sintomas motores (reduo da atividade motora, mudanas
de tnus muscular, associados ou no a crises sutis, mioclonias mnimas, piscamentos episdicos, automatismos,
paralisias ou paresias sem leses estruturais), afasia flutuante na ausncia de leses que a justifiquem. Crises sutis
so de difcil observao, geralmente mioclnicas, restritas a poucos grupos musculares e com amplitude discreta.
Este quadro cada vez mais freqentemente diagnosticado nas UTIs e a precocidade no incio do tratamento
especfico um dos fatores determinantes para a recuperao da qualidade cognitiva do paciente. Constitui uma
urgncia mdica, pois cada dia de atraso no diagnstico representa severas perdas neurolgicas.
O diagnstico e o tratamento do EMENC, porem, s podem ser feitos com o auxlio do EEG. Como as crises clnicas so inexpressivas, no existem parmetros de observao para controle do tratamento. Estes estados so co-
233
muns principalmente em pacientes com hipoventilao (DPOC, pneumonia etc), com hipoperfuso cerebral, com
presena de sangue em ventrculos cerebrais ou no espao subaracnoideo (AVEH, TCEs), infeco ou distrbios
metablicos. Alguns trabalhos estimam que 8% do total de pacientes de UTI (Towne) e 30 % dos pacientes com
patologia cerebral primria (Jordan), estejam em estado de mal epilptico no convulsivo. Sua correo rpida
de fundamental importncia para que haja recuperao do ponto de vista cognitivo. Quanto mais precocemente se
consegue o diagnstico e o tratamento estabelecido, maiores so as chances de minimizar as perdas neuronais e,
por conseqncia, as seqelas neurolgicas.
O tratamento deve ser, sempre que possvel, otimizado e acompanhado por neurologista experiente, principalmente
nas crises de difcil controle, Nestes casos h indicao para monitorao contnua pelo EEG, se possvel com telemetria, que permite o acesso do neurofisiologista ao exame, em tempo real, agilizando novas condutas teraputicas.
Com freqncia, necessria a introduo de anestsicos, dificultando ainda mais o acompanhamento clnico.
TRATAMENTO DO ESTADO DE MAL EPILPTICO NO CONVULSIVO
TRATAMENTO INICIAL:
O pano de fundo do tratamento especfico devem ser as medidas gerais de proteo:
Medidas Gerais:
Oxigenao
Estabilidade hemodinmica
Temperatura corporal normal
Tiamina (100 mg IV)
Glicose 50% IV
Antibiticos (no caso de infeco presente)
Correo do fator desencadeante, se identificado.
TRATAMENTO ESPECFICO:
1 linha: Diazepan 10 mg ou 0,2 mg/kg IV, at a dose de 30-40 mg (Lorazepan e Clonazepan, embora diazepnicos
de ao mais prolongada e, por isto, mais eficazes, no esto, ainda, disponveis em nosso meio). S deve ser administrado aps o preparo para suporte ventilatrio e pressrico, em funo da depresso respiratria, hipotenso,
sedao e, eventualmente, at o coma que podem induzir.
2 linha: Difenilhidantoina (Hidantalizao)- dose de ataque - 15 a 20 mg/ kg IV e, se necessrio, completar at 30
mg/kg/ 24 h. A velocidade de infuso deve ser no mximo de 0,75 mg/kg/min ou 50 mg/min, em adultos. A infuso
da difenilhidantona deve ser lenta (20 a 60 minutos), na dependncia das condies clnicas do paciente. Deve-se
observar a possibilidade de arritmia cardaca, portanto, em cardiopatas, a velocidade de infuso deve ser ainda
mais lenta. A dose de manuteno em adultos de 300 a 400 mg/dia, fracionada em 3-4 tomadas. Efeitos colaterais:
arritmias cardacas, hipotenso postural, rash cutneo, nuseas e vmitos.
Valproato A apresentao venosa, com eficcia de controle de at 83% das crises, segundo alguns trabalhos,
no existe em nosso meio. Dose de ataque: 20-35 mg/kg; dose de manuteno: 20-40 mg/kg/dia. Nunca deve ser
ultrapassada a dose de 3 g/dia em funo de efeitos colaterais graves (encefalopatia aguda reversvel, pancreatite
hemorrgica, trombocitopenia, hepatotoxicidade, e necrose heptica fulminante)
Persistindo o padro grfico de estado de mal epilptico, devemos iniciar uma fase mais agressiva do tratamento
com intubao e uso de drogas depressoras do sistema nervoso central que, ao reduzirem o metabolismo cerebral,
facilitam o aporte dos anticonvulsivantes s reas crticas.
234
-Drogas de 3 linha:
Barbitricos:
Fenobarbital: dose de ataque: 5-20 mg/kg; Manuteno 25-70 mg/kg
Tiopental sdico: dose de ataque:100-250 mg ; Manuteno 3-5 mg/kg/h
As desvantagens do uso destas drogas esto no uso prolongado de respiradores e na hipotenso arterial grave.
Midazolan: Dose de ataque: 0,15 a 0,3 mg/kg; Manuteno 0,05 -0,4 mg/kg/h
Propofol: Dose de ataque: 1-3 mg/kg; Manuteno 5-10 mg/kg/h
Pode-se, ainda usar outras drogas tais como: Ketamina, Lidocana, Paraldedo, Etomidato, Isoflurano, e outros.
Mas, sua utilizao maior para interrupo de crises, e so pouco usadas na manuteno, pois a maioria exige
a presena de anestesiologista. Embora haja algumas discusses sobre a droga ideal para ser usada no incio da
sedao, em nossa experincia o midazolan deve ser o escolhido. Alm de sedar, como diazepnico, tambm anticonvulsivante e apresenta menos efeitos colaterais. Neste caso, o efeito de sedao residual benfico, porque pode
proteger o paciente contra o reincio das crises. O propofol, embora com a grande vantagem do rpido despertar,
em nossa opinio apresenta alguns inconvenientes: em alguns casos pode ser pr-convulsivante e a rpida metabolizao pode levar reentrncia de crises. Esta sedao deve se estender por, no mnimo, 48 horas, quando deve ser
iniciada a retirada gradativa. Mesmo que a opo tenha sido pelo propofol, a retirada deve ser lenta (25% da dose a
cada 6 ou 12 horas) para evitar novas crises. Se a opo para sedao tiver sido o tiopental, em funo de refratariedade, deve-se substitu-lo, to logo quanto possvel, pelo midazolan. Mais de 24 horas com tiopental significa infeco respiratria quase certa e infeco o maior fator de risco para dificuldade de controle e reentrncia de crises.
Toda esta abordagem teraputica deve ser acompanhada pelo EEG para avaliar a real eficcia do tratamento j
que, como dito anteriormente, no existem parmetros clnicos consistentes que permitam a certeza do controle das
crises. Muitas vezes a resposta ao tratamento demorada, podendo levar horas ou at dias para o controle.
A incidncia do EMENC similar em ambos os sexos e crescente na curva de faixas etrias, sendo mxima aps
os 80 anos. Em pacientes no epilpticos, as causas mais comuns de desencadeamento de EMENC so os Acidentes Vasculares Enceflicos, as infeces e o uso de medicamentos que reduzam o limiar convulsivante. Entre estes
medicamentos, os antibiticos (principalmente ciprofloxacina, imipenem, polimixina B, cefepime) so os mais importantes. Outras drogas que podem atuar no aparecimento de crises epilepticas no convulsivas incluem: neurolpticos, estimulantes, antidepressivos, ltio, abstinncia diazepnica, opiceos, drogas anti-cancer, imunosupressores,
antiarrtmicos, contrastes endovenosos, flumazenil, lcool, anfetaminas e outros. Com este extenso universo de medicamentos pr-convulsivantes, habitualmente usados em Terapia Intensiva, somados s mltiplas comorbidades e
infeces apresentadas pelos pacientes, fcil compreeender porque a incidncia de EMENC to alta.
MONITORAO ELETROENCEFALOGRFICA CONTNUA
Em pacientes comatosos, sedados ou com distrbios persistentes ou paroxsticos da conscincia, a avaliao clnica,
o diagnstico de piora da condio cerebral em funo de fenmenos fisiopatolgicos concomitantes e a percepo
de crises epilpticas no convulsivas difcil. Portanto, a utilizao do EEG contnuo contribui nas Unidades de
Terapia Intensiva como poderosa ferramenta diagnstica. O EEG contnuo, que pode ser realizado por vrias horas
ou dias, nos fornece a avaliao ininterrupta da atividade cerebral de forma no invasiva, a avaliao da eficcia
do tratamento, acompanhando o ajuste de medicao, a avaliao de controle e reentrncia de crises, a avaliao
de toxicidade e o efeito pr-convulsivante de drogas, ou das mudanas significativas que sinalizem intercorrncias.
Nos hospitais em que utilizada a monitorao eletroencefalogrfica contnua observamos significativos ganhos
para o paciente: menor tempo de internao em CTI, maior chance de recuperao cognitiva, menos seqelas neurolgicas. Para a equipe assistente, o EEG contnuo sinaliza os bons resultados do tratamento e ajuda a corrigir,
rapidamente, condutas ineficazes.
235
236
Neste captulo, dedicado monitorao, no podemos deixar de citar o BIS (Bispectral Index), que utilizado em
grande escala nas UTI`s Neurolgicas, auxiliando grandemente no manuseio da sedao do paciente neurolgico,
pois possui sistema de fcil manipulao e rpida interpretao. O sistema consta basicamente na interpretao
das alteraes ocorridas no eletroencefalograma, decorrentes da sedao e analgesia. Estas alteraes so representadas por um nmero, que varia de zero (indicando ausncia de atividade cerebral) a cem (paciente desperto).
Os dados so provenientes de trs sensores acoplados s regies frontal e temporal do paciente, que ficam ligados a
um monitor, que, por sua vez, recebe e interpreta as informaes, transformando-as em nmeros, tornando possvel
aumentar ou diminuir a sedao conforme o valor indicado.
Valores do BIS relacionados sedao:
- de 70 a 100 acordado, desperto, sedao leve;
- de 60 a 70
- de 40 a 60
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A cateterizao do bulbo da veia jugular, para anlise intermitente, s recentemente ganhou renovada ateno por
causa do maior entendimento da fisiologia cerebral e dos avanos tcnicos. O sangue venoso do bulbo da jugular
obtido mediante um catter, inserido por puno transcutnea, sendo a anlise gasimtrica realizada de forma
intermitente, tantas vezes quantas forem necessrias at a estabilizao do quadro. A localizao precisa da ponta
do catter comprovada por estudo radiogrfico na incidncia de perfil da regio cervical. A ponta deve estar acima
do plat superior da segunda vrtebra cervical. Apesar de segura, a puno no isenta de riscos: infeco do SNC,
trombose e/ou aumento da resistncia drenagem venosa (com conseqente aumento da PIC), puno inadvertida
da artria cartida. Apresenta tambm algumas limitaes: tempo de permanncia do catter, hipertenso intracraniana e/ou traumatismo cervical, que impedem a mobilizao do paciente (6,7,8,9).
Conforme demonstrado por SHEINBERG et al.(10), a durao da hipxia oligmica pode variar entre 15 minutos
e 11 horas, mdia de 35 minutos, o que dificulta o uso da tcnica intermitente, pois nem sempre a coleta de sangue
coincide com os eventos hipxicos. Ulteriormente foram desenvolvidos novos catteres que so instalados da mesma forma e permitem a monitorao contnua da oximetria no bulbo da veia jugular, mediante a leitura com fibra
ptica. Esses catteres apresentam, alm da fibra ptica, lmen que permite a coleta de amostras de sangue para
calibrao do aparelho de leitura.
O advento da monitorao contnua conferiu mais preciso e facilidade ao mtodo. No entanto, 50% das quedas da
SjO2 so causadas pelo incorreto posicionamento do catter e/ou por calibrao incorreta do aparelho(10). As dificuldades e limitaes da anlise da oximetria da veia jugular, de forma contnua ou intermitente, motivaram a busca de
novo mtodo, no invasivo, de monitorao da saturao regional de oxignio (SrO2) que permite o tratamento de pacientes com doenas neurognicas difusas. A possibilidade de aferio da SrO2 pela oximetria cerebral transcutnea,
de forma contnua e no invasiva, tornou possvel a monitorao dos padres hemometablicos em tempo real.
O mtodo baseado no uso do oxmetro com espectrofotometria atravs de luz prxima ao infravermelho. FREDERICK WILLIAM HERSCHEL, em 1880, descreveu a existncia da luz infravermelha. Suas observaes no
foram confirmadas at os trabalhos pioneiros de AMPRE, que firmemente estabeleceu a existncia da luz infravermelha (11). A propagao da luz infravermelha atravs de tecidos biolgicos no era totalmente compreendida.
Porm, atravs da lei de BEER-LAMBERT foi possvel interpretar a atenuao de propagao de um comprimento
de onda especfico da luz infravermelha, pressupondo que a disperso da luz era mnima. O princpio era baseado na
transparncia relativa dos tecidos biolgicos para luz com freqncia prxima do infravermelho (700 a 1000 nm) e
na existncia de substncias cromticas dentro desses tecidos, as quais esto presentes em concentraes variveis e
que tambm tm a propriedade de absoro de luz de acordo com sua oxigenao. Assim, se emitssemos um comprimento de onda conhecido, prximo ao infravermelho, atravs de um tecido, e captssemos contra-lateralmente
o sinal dos ftons no absorvidos, poderamos determinar a concentrao de oxiemoglobina. Surgia a espectrofotometria por transmisso, mtodo que seria largamente empregado nos oxmetros de pulso. Apesar das dificuldades
com a calibrao do aparelho e a interpretao dos resultados, a aplicao do mtodo de espectrofotometria por
transmisso, para medio da oxigenao tecidual perifrica, estava disponvel desde a dcada de 30(12,13,14,15). Esses
autores utilizaram dois comprimentos de onda diferentes, um para medir a concentrao da substncia cromtica e
o outro para compensar a perda de luz no especfica pelo tecido. No tecido cerebral existem pelo menos trs dessas
substncias: a oxi-hemoglobina, a deoxi-hemoglobina e, com menor efeito, algumas enzimas, tais como a citocromo
oxidase a3 e os terminais da cadeia respiratria mitocondrial. O contedo de hemoglobina no interior do tecido
enceflico de aproximadamente 600 a 1000 mg/100mg de tecido, sendo vrias vezes maior que a concentrao do
citocromo a3. Desta forma a hemoglobina a principal substncia cromfora do encfalo.
JBSIS(16) introduziu o mtodo para aferir, de forma no invasiva, a oxigenao cerebral. O primeiro equipamento
(espectrofotometria prxima ao infravermelho convencional) continha quatro diodos de laser que pulsavam seqencialmente com comprimento de onda de 775, 805, 845 e 904 nm e pico de 10w por pulso. As luzes dos diodos
de laser eram transmitidas atravs de fibras pticas. Alguns centmetros frente, um diodo de fotografia coletava a
IntracathR Becton-Dickinson Vascular Access (16 GA 12IN), Sandy, Utah, USA.
Catter 4F 40 cm Baxter Edwards, Baxter Healtcare, Santa Ana, CA, USA.
Opticath 4F 40 cm (Oximetrics 3 System), Abbott Laboratories, North Chicago, IL, USA.
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luz transmitida. Os dados de absoro eram convertidos em concentrao da substncia em estudo e exibidos, em
tempo real, na tela de um monitor. Apesar do mtodo ser de operacionalidade complexa, foi pioneiro na monitorao da oximetria cerebral no invasiva. Porm, a falta de modelo experimental para aferio dos resultados obtidos
prejudicava sua interpretao. Os valores iniciais partiam de um nvel bsico arbitrrio e a mensurao mostrava-se
difcil. WAN et al.(17) demonstraram que a luz prxima do infravermelho (600 a 1100 nm) capaz de penetrar o
couro cabeludo e o crnio humano atingindo alguns centmetros de profundidade. Experincias com fetos e recmnascidos(18,19,20,21) demonstraram que nem o crnio ou o couro cabeludo alteravam significativamente a absoro da
luz prxima ao infravermelho. At ento acreditava-se que a distncia percorrida pelo fton era igual distncia
entre o transmissor e o receptor. Por isso eles ficavam colocados contralateralmente. COPE et al.(22) e EDWARDS
et al.(23) j estimavam que os ftons poderiam viajar uma distncia intracraniana muito maior, respectivamente,
4,3 e 5,0 vezes a distncia entre o transmissor e o receptor. Essas observaes foram mais tarde confirmadas por
WYATT, COPE, DELPY(24), que mediante estudos da transmisso espectroscpica, em seis fetos que morreram
de complicaes pr-termo, demonstraram que os ftons podem viajar 4,39 mais ou menos 0,28 vezes a distncia
entre o transmissor e o receptor. Este fator foi determinado por estudos do tempo de deslocamento dos ftons, percorrendo o crnio e hemisfrios cerebrais. Estes estudos demonstraram o alto potencial para disperso dos ftons,
quando atravessam tecidos de mdia densidade, como o cerebral. EGGERT & BLAZEK(25) sugeriram e DELPY et
al.(26) comprovaram que uma significante penetrao no couro cabeludo, crnio e encfalo era possvel, com pouca
atenuao da luz prxima ao infravermelho. Na verdade no espectro de 600 a 900 nm, a reduo na absoro na
substncia branca enceflica associada a um concomitante aumento na reflexo da luz. Surgia a espectrofotometria por reflexo.
Esse novo modelo apresentava como vantagem o fato de monitorar uma rea restrita do encfalo, ao contrrio do
modelo de transmisso, no qual todo o caminho entre o transmissor e o receptor era analisado, o que tornava os
dados menos precisos e mais generalizados. De acordo com esse conceito, os ftons refletidos descrevem uma parbola atravs dos tecidos entre o transmissor e o receptor. CHANCE et al.(27) conseguiram aproveitar o potencial
mximo da espectrofotometria por reflexo, posicionando lado a lado o detector de luz e o transmissor. Assim, se
a distncia entre a fonte de luz e o receptor for aumentada ou diminuda, a profundidade de penetrao dos ftons
dentro do encfalo ser, respectivamente, maior ou menor.
Diante das evidncias de aplicabilidade do mtodo, foi idealizado um aparelho do tipo INVOS (In Vivo Optical
Spectroscopy) (INVOS 2910 SomaneticsR) pioneiro na monitorizao por espectrofotometria. McCORMICK
et al.(28) injetaram o traador indocianina verde em cinco adultos submetidos endarterectomia da cartida e documentaram o trnsito intracraniano do traador, em bolus, com timo sinal, comprovando a capacidade da
espectrofotoscopia em detectar alteraes intracranianas, utilizando o aparelho INVOS 2910. Mais recentemente
surgiu o aparelho INVOS 3100 (substituindo o INVOS 2910), que usa vrios comprimentos de onda para diferenciar a oxi-hemoglobina da hemoglobina reduzida. Assim, quanto maior a quantidade de oxi-hemoglobina no tecido cerebral, maior ser o valor registrado pelo aparelho. O valor obtido traduz uma mistura da oxi-hemoglobina
encontrada nos quatro centmetros cbicos de tecido cerebral analisado. Desta forma, em dado momento, 75% da
oxi-hemoglobina esto no sangue venoso, 20% no arterial e 5%, nos capilares. Conforme os resultados obtidos por
GIBBS et al.(35), em indivduos normais, a saturao arterial variou de 91,2 a 95,8% (mdia 93,9%) e a venosa, no
bulbo da veia, de 55,3 a 70,7% (mdia 61,8%).
Caractersticas Tcnicas
O aparelho INVOS 3100 substituiu o INVOS 2910 por ser de mais fcil manejo e maior confiabilidade, sendo o primeiro espectrofotmetro a mensurar a oximetria cerebral focal de forma contnua e no invasiva, tendo sido aprovado pelo FDA (Food and Drug Administration) nos Estados Unidos da Amrica em 1992 (foto 1). Nesse aparelho
os dados so coletados por um sensor especial chamado somatosensor. No incio, a distncia entre os receptores e
o transmissor era de 10 mm (para o de superfcie) e 25 mm (para o de profundidade). Com o objetivo de conseguir
maior penetrao intracraniana essas distncias foram aumentadas para 30 e 40 mm, respectivamente (foto 2).
Vrios autores
(11,29,30,31,32,33,34)
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a construo do aparelho. A luz infravermelha gerada por uma fonte incandescente e dirigida atravs de filtros,
que a dividem em cinco comprimentos de onda: 672, 726, 750, 803 e 840 nm. O coeficiente de absoro do sangue
depende do seu grau de oxidao. Em termos mdicos, o grau de oxidao corresponde porcentagem de saturao
de oxignio. As alteraes no coeficiente de absoro so usadas para calcular a oximetria cerebral. Assim, quanto
menor o coeficiente de absoro, em dado comprimento de onda, maior ser a saturao de oxignio no sangue.
O ponto isosbstico o comprimento de onda no qual ocorre o cruzamento das curvas de hemoglobina reduzida
e a oxidada. Conforme foi demonstrado por KLOSE et al.(33) o ponto isosbstico ocorre no comprimento de onda
de 803 nm e seria utilizado como referncia. Um microcomputador controla o tempo de liberao dessa luz para
cabos de transmisso de fibra ptica at o somatosensor. O somatosensor constitudo por um LED (Light Emitting Diodes) e dois sensores de recepo, dispostos em uma superfcie auto-adesiva e ligeiramente cncava, que se
adapta, preferencialmente, regio frontal do crnio, conforme especificao do fabricante, que prioriza o lado
do hemisfrio dominante. A luz emitida em uma das extremidades pelo LED captada pelos fotodetectores na
extremidade oposta, transformada em impulsos eltricos, enviada a um pr-amplificador e, ento, para a tela do
monitor. O primeiro sensor de recepo (sensor de superfcie, localizado a 30 mm do LED) capta apenas a luz que
atravessa a pele, o tecido subcutneo e o osso. O segundo (sensor de profundidade, localizado a 40 mm do LED)
capta a luz que atravessa todas as estruturas anatmicas at cerca de quatro centmetros na profundidade do tecido
cerebral. Conforme foi demonstrado anteriormente, os ftons podem penetrar 4,39 + ou - 0,28 vezes a distncia
entre o transmissor e o receptor (Figura 1). O programa do computador do aparelho capaz de fazer a subtrao
dos dados captados pelos sensores de profundidade e de superfcie, restando apenas os valores da oximetria do
tecido cerebral. Os parmetros de normalidade da oximetria cerebral, predominantemente venosa, situam-se entre
55% e 75%.
Devido mistura de sangue arterial e venoso, os valores da oximetria mostrados pelo aparelho podem ser cerca de
7 a 8% maiores do que aqueles obtidos pela anlise direta do sangue coletado do bulbo da veia jugular, sem que isto
represente uma falsa diminuio da ECO2. Os valores, em porcentagem, da saturao de oxignio so mostrados
em tempo real. As informaes podem ser armazenadas por at 24 horas e apresentadas em forma de curva de
tendncia ou em grfico, cujas variveis so a saturao e o tempo em minutos. Os resultados obtidos pela monitorao transcutnea foram confirmados em diversos trabalhos pela medio invasiva direta e pela correlao com a
saturao estimada, calculada conforme a seguinte frmula:
Saturao estimada = x(SaO2) + (1-x)(SvO2)
Onde x a porcentagem do volume total de sangue cerebral arterial regional, SaO2 saturao arterial sistmica de
oxignio e SvO2 a saturao venosa de oxignio do sangue misto.
Destacamos os estudos de McCORMICK et al.(30,31,36) que utilizaram a saturao estimada para comparar aos
resultados da oximetria cerebral transcutnea. A intensidade de transmisso e a intensidade de incidncia em cada
comprimento de onda foram processados mediante um algoritmo, baseado na lei de Beer-Lambert:
I(w) = I(w)o e aCs (1)
onde I(w) = intensidade da luz transmitida em um comprimento de onda w, I(w)o = intensidade da luz incidente no
comprimento w, a = coeficiente de extino molar da oxiemoglobina ou hemoglobina, C = distncia que o fton
atravessa no tecido cerebral.
Como no encfalo existem pelo menos trs substncias cromforas com coeficientes de extino molar e concentraes diferentes, a lei de Beer-Lambert foi modificada:
-ln I(w) / I(w)o = n j=1 a(w,j) C(j)s (2)
Como o coeficiente de extino molar de uma substncia cromfora in vivo pode ser apenas estimado pelo
valores obtidos in vitro e como a distncia que o fton atravessa no tecido desconhecida, o contedo tissular
de uma nica substncia cromfora de interesse no pode ser determinado quantitativamente. Assim, melhor que
trabalhar com valores qualitativos isolados, optou-se pela determinao da relao entre os contedos totais de
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